11-01-2013, 16:05

Описание

Они могут проявляться как в форме простого, негнойного воспаления, так и в виде гнойных процессов.

Серозное пропитывание тканей глазницы встречается чаще всего у детей, даже у новорожденных, у взрослых же негнойное воспаление орбитальной клетчатки и век наблюдается очень редко; поэтому некоторые авторы расценивают негнойные формы воспаления мягких тканей глазницы как симптом всех этмоидитов у детей, поскольку в детском возрасте из всех пазух сформирован лишь решетчатый лабиринт.

У детей серозное пропитывание орбитальной клетчатки возникает даже при катарральном воспалении решетчатого лабиринта, в то время как у взрослых оно возникает лишь при наличии рарефицирующего остита глазничной стенки или гнойного очага в пазухе.

Чаще всего возникновение воспалительного отека орбиты связано с перенесенными детьми инфекционными заболеваниями - скарлатиной, гриппом, приводящими к этмоидиту.

Воспалительные изменения в глазнице у детей при этмоидитах настолько выражены, что возникает ошибочное предположение о наличии абсцесса, которого во время операции не обнаруживают.

Своеобразие клинической картины негнойных воспалительных отеков глазницы побудило некоторых иностранных авторов выделить такие формы в отдельные нозологические группы (Ролле, например, говорит о ложных флегмонах орбиты и т. п.).

Негнойные воспаления мягких тканей орбиты можно разбить на две группы.

1. Отек век . Эта группа многочисленна. Отек обычно имеется на верхнем веке; редко отекают оба века и очень редко - только нижнее веко. Кожа век представляется покрасневшей, отечность иногда распространяется на боковую поверхность носа, а также на plica semilunaris и на конъюнктиву глазного яблока. Подвижность глазного яблока обычно сохранена, преломляющие среды глаза не изменены. Отмечается болезненность при давлении на внутренний угол глаза.

   Такая форма негнойного воспаления век обусловливается поражением передних клеток решетчатого лабиринта . Риноскопическое исследование позволяет иногда выявить гнойное поражение придаточной полости, увеличение и отечность средней раковины, гной в среднем носовом ходе. В ряде случаев, даже при отсутствии указанных признаков, отек век можно связать с поражением клеток решетчатого лабиринта, что подтверждается данными рентгенологического исследования. Общее состояние большинства больных не нарушено, хотя в отдельных случаях температура может быть субфебрильной.

   Наблюдение 1 . Ребенок Т.,6 лет, заболел внезапно. Температура 38.5°. Объективно: краснота и отек век левого глаза. Главная щель сужена (рис. 29).

   

   Рис. 29. Отек верхнего и нижнего века слева. Глазная щель сужена (собственное наблюдение).

   Со стороны главного яблока отмечается отек конъюнктивы; роговица и среды прозрачны, главное дно нормально. Гной в среднем ходе носа. Нa рентгенограмме - левосторонний этмоидит (рис. 30).

   

   Рис. 30. Тот же случай, что на ряс. 29. Затемнение левого решетчатого лабиринта.

   Под влиянием консервативного лечения (тепло и носовые турунды из кокаин-адреналина) нос очищается и все патологические явления со стороны левого глаза ликвидируются.

2. Отек ретробульбарной клетчатки встречается не так часто, как отек век. Эта форма простого воспаления мягких тканей орбиты является результатом поражения задней группы клеток решетчатого лабиринта.

   В клинической картине у детей (у взрослых эта форма наблюдается редко) на первое место выступают общие симптомы заболевания: повышенная температура, доходящая до 39°, головная боль, рвота. Значительны и местные проявления: отек век и прямой экзофталм, иногда отмечаются диплопия и поражение отводящего нерва. Глазное дно остается без изменений, зрение обычно не страдает.

   Приводим случай негнойного воспаления ретробульбарной клетчатки у ребенка в возрасте 20 дней, когда в зависимости от состояния носа явления со стороны глаз то улучшались, то ухудшались.

   Наблюдение 2 . Ребенок К. помещен в стационар с диагнозом: левосторонний этмоидит и экзофталм. Заболел ночью: появилась краснота и припухание век слева, много выделений из левой половины носа. На следующий день припухание распространилось на кожу носа. При исследовании в стационаре обнаружено: отек век левого глаза, переходящий на кожу носа, расширенные и извилистые подкожные сосуды верхнего века и синюшность его кожи. Глазная щель почти сомкнута. Из слезной точки ничего не выдавливается. Резкий экзофталм. Легкая гиперемия конъюнктивы век и глазного яблока у переходной складки, гнойное отделяемое из конъюнктивального мешка. Роговица зеркальна. Передняя камера нормальной глубины. Рисунок радужки правильный, зрачок круглой формы. Правый глаз в норме. В носу много гноя слева, особенно при надавливании на боковой отдел спинки носа у переносицы. После применения пенициллина снизилась температура, уменьшился насморк, почти исчез экзофталм и отек век. Однако через неделю температура повысилась до 38°, усилились выделения из носа и вскоре после этого вновь появилась синюшность кожи верхнего века, стали более выраженными отек век и экзофталм. Только после энергичного лечения пенициллином ликвидировались все офталмологические симптомы, причем сначала исчезли явления со стороны носа, а уже затем началось улучшение со стороны глаза.

   У взрослых воспалительный отек орбитальной клетчатки протекает при нормальной температуре. Местная картина сводится к экзофталму различной степени, понижению остроты зрения и параличу глазных мышц.

   Нередко распространение гнойного процесса из придаточной полости носа в направлении к глазнице может, не ограничиваясь развитием периостита и субпериостального абсцесса, привести к возникновению абсцесса век, ретробульбарного абсцесса или к флегмоне глазницы.

3. Абсцесс век . Тарзо-орбитальная фасция очень плотно сращена с орбитальным краем и когда рарефицирующий остит и некроз кости в результате воспаления лобной пазухи и вызванного им остеомиэлита локализуется у орбитального края, прикрепленная к нему фасция не дает гною возможности проникнуть в мягкие ткани орбиты. Через дефект в верхней стенке орбиты гной стекает в таких случаях по передней поверхности тарзо-орбитальной фасции на выпуклую часть хряща и прорывается в мягкие ткани верхнего века. Нередко абсцесс вскрывается, причем гной прокладывает ход, заканчивающийся свищом в коже века. В хронически протекающих случаях может образоваться рубцовая тракция века.

   Наблюдение 3 . Больная К., 28 лет, госпитализирована по поводу не заживающего в течение года свища на правом верхнем веке. При осмотре обнаружен выворот средней трети правого верхнего века. Помимо этого, веко подтянуто и рубцово спаяно с верхним краем орбиты. В области рубца - свищ с гнойным отделяемым. Глазная щель не смыкается (рис. 31).

   

   Рис. 31. Выворот средней трети правого верхнего века. Веко подтянуто и рубцово спаяно с верхним краем орбиты. Свищ с гнойным отделяемым. Глазная щель не смыкается (собственное наблюдение).

   В остальном глаз в норме. ЛОР-органы без особых изменений. Рентгенологическое исследование указало на полное разрушение верхнего края орбиты справа, на неравномерную прозрачность правой лобной пазухи, на неясные контуры нижней ее стенки, а также на затемнение правого решетчатого лабиринта и верхнечелюстной пазухи (рис 32).

   

   Рис. 32. Тот же случай, что на рис. 31. На рентгенограмме полное разрушение верхней стенки орбиты оправа, неравномерная прозрачность правой лобной пазухи и затемнение правого решетчатого лабиринта и верхнечелюстной пазухи.

   Ввиду того что длительное наличие свища на верхнем веке было связано с заболеванием придаточных пазух, произведена радикальная операция правой лобной полости и решетчатого лабиринта, причем после кожно-периостального разреза веки были освобождены от спаек. Непосредственным результатом операции явилась ликвидация воспалительного процесса и закрытие свища.

   Абсцесс верхнего века с образованием фистулы может наблюдаться и при нагноившейся мукоцеле.

4. Ретробульбарный абсцесс является ограниченным гнойным очагом в позадиглазной клетчатке. Риногенные абсцессы возникают в результате прорыва субпериостального абсцесса через периост, когда гной прокладывает себе путь кзади в направлении ретробульбарного пространства, или при переходе инфекции из пораженной пазухи в мягкие ткани глазницы.

   Развитие ретробульбарного абсцесса возможно в результате переноса инфекции сосудистым путем и вследствие тромбофлебита век . Характерным признаком такого переноса является наличие множественных абсцессов в позадиглазном пространстве.

   Ретробульбарные абсцессы вне зависимости от того, как они возникают контактно или метастатически, протекают с резко выраженной общей реакцией организма : гектическая температура, ознобы, повышение лейкоцитоза и РОЭ и другие признаки септического заболевания. Местные изменения сводятся к экзофталму, ограничению подвижности глазного яблока и другим расстройствам, связанным с явлениями стаза в сосудисто-лимфатической системе орбиты.

   Таким образом, симптоматика ретробульбарных абсцессов в тяжелых случаях мало отличается от клинических симптомов субпериостального абсцесса; при выраженных формах клиника ретробульбарного абсцесса сходна с явлениями, характерными для флегмонозного поражения орбиты. Отсюда понятны затруднения, возникающие в ряде случаев при диференциальной диагностике абсцессов, в особенности до вскрытия гнойника, чем оправдан диагноз - абсцесс орбиты, без уточнения локализации процесса в самой глазнице.

   Приводим два наблюдения, касающиеся абсцессов орбиты. При наличии общих признаков в этих наблюдениях (серьезные, угрожающие жизни больных общие проявления болезни, характерные для септического состояния) имеется и коренное различие в путях перехода инфекции в глазницу . Наблюдение 4 является примером распространения процесса контактным путем через дефект в костной стенке глазницы. В наблюдении 5 клиническая картина, течение болезни, а также тот факт, что на операционном столе не удалось обнаружить костных дефектов, дают основание заподозрить перенос инфекции из придаточной полости в глазницу.

   Наблюдение 4 . Больной Ф., 56 лет, поступил в стационар 10/ХI 1946 г с диагнозом: абсцесс правой орбиты. При опросе выяснилось, что до настоящего заболевания у больного был хронический насморк. За 2 дня до госпитализации появилось выпячивание правого глаза и резкое припухание в области орбиты. Общее состояние больного тяжелое; резкая головная боль, температура до 39°, пульс 100 ударов в минуту. Сознание ясное. Правый глаз Веки и окружающие ткани резко отечны, конъюнктива хемотична, глазное яблоко смещено кнаружи и немного кпереди, подвижность его резко ограничена. Роговица прозрачна. Передняя камера нормальна. Зрачок реагирует на свет. Среды прозрачны. Глазное дно не изменено. Зрение 0,7. Вследствие тяжелого состояния больного более детальное офталмологическое исследование произвести не удалось. Левый глаз в норме. ЛОР-органы: нос - гипертрофия правой средней раковины и гнойная полоска в среднем носовом ходе; уши и глотка в пределах нормы. При рентгенологическом исследовании (рис. 33)

   

   Рис. 33. Затемнение обеих лобных и гайморовых пазух, а также правого решетчатого лабиринта, приведшее к развитию ретробульбарного абсцесса (собственное наблюдение).

   обнаружено неравномерное затемнение обеих лобных и гайморовых полостей, а также правого решетчатого лабиринта; верхне-внутренняя стенка правой глазницы отдавлена в сторону глазницы; затемнение правой глазницы. Неврологический статус: незначительное напряжение затылка, умеренный двусторонний симптом Кернига, незначительная атаксия левой ноги.

   Ввиду того что абсцесс правой орбиты, несомненно, риногенного происхождения. 11/XI произведена радикальная операция всех придаточных полостей правой стороны и опорожнение абсцесса глазницы. Обычным разрезом, применяющимся для вскрытия лобно-решетчатой области и тарзо-орбитальной фасции, удалось опорожнить абсцесс глазницы, расположенный как субпериостально, так и в самой орбитальной клетчатке. Оба гнойника сообщались между собой через дефект в периорбите . Изменения в полостях состояли в следующем: лобная пазуха - большой дефект с неровными краями во внутреннем отделе нижней стенки и разрушение мозговой стенки пазухи (2x3 см), причем мозговая оболочка оказалась покрытой грануляциями; в клетках решетчатого лабиринта - грануляции; в основной пазухе - полипоз; в гайморовой полости, помимо грануляций, обнаружено большое количество гноя и полипов. После операции состояние больного значительно улучшилось: исчезла припухлость правого века, хемоз и другие местные проявления болезни, снизилась температура; лишь головные боли продолжали беспокоить больного. Ввиду того что и до операции невропатолог высказывал предположение о возможности абсцесса правой лобной доли мозга, I9/XII произведена спинномозговая пункция. В пунктате белок 0.33%о, реакции Панди и Нонне-Апельта ++, цитоз 15/3, моноцитов 4, лимфоцитов 5, нейтрофилов 6. Эти данные позволили исключить абсцесс и остановиться на предположении о наличии реактивных явлений со стороны оболочек. Дальнейшее течение болезни было вполне удовлетворительным; больному одновременно со вскрытием гнойников в придаточных полостях носа и орбите проводилось лечение пенициллином и внутрь давался норсульфазол.

   Наблюдение 5 . Больная Г., 19 лет, поступила в стационар 25/III 1949 г. с диагнозом: абсцесс в правой надбровной области. 5 дней назад после перенесенного гриппа стало припухать правое верхнее веко, закрылось глазное яблоко и появилась боль в правой надбровной области. До поступления в стационар лечилась стрептоцидом. Общее состояние тяжелое, септическое. Температура 39,2°. Пульс 92 удара в минуту, правильный, удовлетворительного наполнения. Резкое припухание верхнего века, глазная щель открывается с трудом. Правый глаз. Со стороны переднего отрезка глазного яблока изменений нет. Ввиду тяжелого общего состояния произвести детальное исследование глаз не удалось. Левый глаз в норме. ЛОР-органы: нос - пульсирующая гнойная полоска в правом среднем носовом ходе. Зев и уши в норме.

   При рентгенологическом исследовании придаточных полостей носа (рис. 34)

   

   Рис. 34. Затемнение лобных и гайморовых полостей, а также правого решетчатого лабиринта. Абсцесс глазницы (собственное наблюдение).

   обнаружено затемнение лобных и гайморовых пазух, а также решетчатого лабиринта справа и понижение прозрачности левой верхнечелюстной полости. Риноскопические данные, дополненные рентгенологическим исследованием, позволили расценить заболевание орбитальной клетчатки (абсцесс) как риногенное заболевание . Ввиду этого, кроме консервативного лечения антибиотиками и сульфаниламидами, решено было произвести операцию - вскрыть правую лобную пазуху и клетки решетчатого лабиринта той же стороны. На операции выявлено, что костные стенки орбиты не повреждены В самой же лобной полости и клетках решетчатого лабиринта обнаружено большое количество гноя и полипов. Периорбиту не вскрывали. Субпериостального абсцесса к этому моменту обнаружено не было. Так как и после операции температура продолжала оставаться высокой, была произведена вторая операция, которая позволила выявить и вскрыть орбитальный абсцесс клетчатки. Однако и это вмешательство не достигло цели; через несколько дней температура поднялась до 40° и развились менингеальные явления; ригидность затылка, симптом Кернига, клонус левой стопы и высокие сухожильные рефлексы. Люмбальный пунктат светлый, прозрачный, цитоз 37 в I мм. белок 0,42%о, реакция Панди, лимфоцитов 59, моноцитов 10, нейтрофилов 31. Посев крови на стерильность выявил наличие негемолитического стрептококка и стафилококков. В формуле крови обращал на себя внимание умеренный лейкоцитоз (10400). РОЭ достигала 60 мм в час. Исследование глазного дна, произведенное после второй операции, обнаружило расширение сосудов дна правого глаза. Поскольку температура не снизилась и после второй операции, а общее состояние резко ухудшилось, развились явления раздражения мозговых оболочек, было предпринято третье вмешательство.

   Вскрыты основная и верхнечелюстная полость справа, причем в той я в другой обнаружены гной, полипы и грануляции . Температура после очистки этих полостей литически снизилась до нормы, общее состояние улучшилось, а РОЭ снизилась до 15 мм в час.

   Эпикриз . Интерес данного наблюдения состоит в том. что риногенный абсцесс орбитальной клетчатки с тяжелой клинической картиной возник остро, невидимому, гематогенно. Это подтверждается тем, что на операции не было ничего обнаружено, что давало бы право думать о контактном распространении инфекции (стенки придаточных пазух и орбиты сказались неповрежденными), а также и всей клинической картиной: септическое состояние больного, раздражение мозговых оболочек. То обстоятельство, что излечение наступило только после вскрытия и опорожнения всех очагов, является яркой иллюстрацией правильности того взгляда, что при гнойных заболеваниях орбиты риногенного происхождения нельзя ограничиваться вскрытием только глазницы или придаточной пазухи, а необходимо устранять все патологические очаги.

5. Флегмона орбиты представляет собой разлитое, без четких границ, прогрессирующее острое воспаление, сопровождающееся инфильтрацией и гнойным расплавлением рыхлой клетчатки глазницы. Вовлечение в процесс всей клетчатки является характерной особенностью флегмоны, что отличает ее от абсцесса, при котором имеется только ограниченный гнойный очаг.

   Причины, приводящие к возникновению флегмоны глазницы, многообразны.

   Чаще всего причиной возникновения флегмоны глазницы являются эмпиемы придаточных пазух носа , что, согласно данным некоторых авторов, наблюдается в 60% всех случаев.

   Взаимосвязь между флегмоной глазницы и эмпиемой придаточной полости носа детально изучена в конце XIX и начале XX столетия, причем основные работы по этому вопросу принадлежат нашим соотечественникам Ф. Ф. Герману, С. В. Очаповскому и М. С. Гурвичу.

"Последнее десятилетие XIX века, - пишет С. В. Очаповский в своей монографии (1904), - резко изменило наши представления об этиологии флегмоны, выдвинувши на первый план заболевания носа и его придаточных пазух как важные источники заболевания орбиты".

Проф. К. X. Орлов в статье "К патологии и терапии тромбоза вен глазницы и венозных синусов черепа" отмечает, что развитию учения о гнойных воспалениях глазницы и соседних полостей помогла диссертация М. С. Гурвича (Ростов), в которой дано исчерпывающее описание венозной системы глазницы и всех ее связей с венозными системами полостей и пазух.

В настоящее время благодаря хорошо налаженной рентгеновской службе эти положения ни у кого не вызывают сомнений. Более того, материал любого офталмологического учреждения подтверждает значение придаточных полостей носа при возникновении флегмонозных поражений орбиты.

С. И. Тальковский отмечает, что на 495 000 глазных больных Института глазных болезней имени Гельмгольца за 1900-1935 гг. флегмона орбиты была выявлена у 93 больных, причем у 38,7% в основе флегмонозного поражения глазницы лежали патологические изменения в придаточных пазухах носа. Он высказал предположение, что отмеченный процесс заболевания даже ниже действительного вследствие недостаточности рентгеновской службы в досоветский период.

Признавая, что флегмоны глазницы чаще всего возникают в результате распространения гнойного содержимого из придаточной полости на орбитальную клетчатку, следует, как отмечает С. И. Тальковский, указать, что отсюда нельзя делать вывод о том, что глазные осложнения при синуитах - частое явление . Процент осложнений со стороны орбиты при синуитах колеблется от 3 до 4 (П. Е. Тихомиров и др.).

Среди других причин, вызывающих развитие флегмоны глазницы, значительное место занимают инфекционные заболевания , в особенности рожа; фурункулы носа, кожи век и др. также нередко ведут либо непосредственно к развитию флегмоны орбиты, либо первоначально к роже, а затем к флегмоне глазницы.

Помимо рожи, причиной возникновения флегмоны орбиты могут быть и другие инфекционные заболевания - скарлатина, корь и др., а также послеродовой сепсис и септицемия, однако такие чисто метастатические флегмоны орбиты исключительно редки.

Немалую роль в возникновении флегмоны орбиты играют травмы . В литературе имеются указания, что флегмоны глазницы возникали после операции на веках, слезном мешке и придаточных полостях носа.

В наблюдении 8 флегмона была вызвана гнойным дакриоциститом; возможность такого перехода инфекции можно себе представить, если вспомнить, что венозные сплетения вокруг слезного мешка широко анастомозируют с орбитальными венами.

Патологическая анатомия изменений при флегмоне глазницы детально изучена С. В. Очаповским. Эти изменения характеризуются резко выраженной реакцией сосудов и клеточных элементов соединительной ткани глазницы . В первой фазе развития флегмонозного процесса отмечается расширение просвета сосудов и заполнение их красными и белыми кровяными тельцами.

Эмиграция лейкоцитов из сосудов приводит к заполнению ими всей рыхлой клетчатки; большое скопление их отмечается вокруг сосудов и в области расположения мышц, причем лейкоциты проникают в мышечную ткань, раздвигают мышечные волокна и разрушают их.

Не остаются без изменений и другие ткани глазницы : периорбита и нервы, в том числе и зрительный нерв, хотя он имеет плотную оболочку. В тяжелых случаях при флегмоне орбиты поражается и ресничный узел. В связи с исчезновением жировых клеток, на месте которых появляются белые кровяные тельца, клетчатка утрачивает свой жировой характер.

В результате обильного выпота из сосудов, приобретающего характер фибринозного экссудата, орбитальная клетчатка резко инфильтрируется, что приводит к значительному увеличению объема и напряжению мягких тканей глазницы и придает инфильтрации особенно твердую консистенцию, доходящую в ряде случаев до состояния плотности.

Характерно для флегмоны и тромбирование сосудов, главным образом вен . Тромбофлебиты и тромбоартерииты вызывают омертвение участков клетчатки, размягчение очагов, в результате чего образуются гнойные полости, так называемые вторичные абсцессы. Глазничная клетчатка подвергается нагноению обычно к концу первой недели, причем пути выхода гноя различны. Чаще всего он прокладывает себе путь через мягкие ткани - кожу век или конъюнктиву - по ходу фасций и нервов.

Ликвидация флегмонозного процесса требует продолжительного времени. В опытах С. В. Очаповского на животных регенеративные явления, если процесс имеет тенденцию к обратному развитию, начинаются с 4-го дня и достигают оптимума на 8-й день.

Сущность регенеративных изменений заключается в появлении элементов грануляционной ткани (молодые соединительнотканные элементы, кариокинетические фигуры), отграничивающих пораженный участок от здоровой ткани, причем местами она замещает разрушенную мышечную ткань. Одновременно с образованием такого барьера начинают подвергаться организации тромбы, рассасываются воспалительные очаги и флегмона превращается в один большой или несколько мелких абсцессов с дальнейшим течением, характерным для этой формы заболевания орбиты.

Патогенез . Приведенная выше картина патологоанатомических изменений дает лишь представление о грубых и большей частью необратимых морфологических состояниях тканей, не раскрывая механизмов, которые приводят к флегмоне.

Эмпиема придаточных полостей как этиологический фактор вызывает в одних случаях периостит, в других - абсцесс век или субпериостальное скопление гноя, в третьих - ретробульбарный абсцесс или, наконец, флегмону глазницы.

При флегмоне орбиты, наиболее тяжелом, угрожающем жизни больного орбитальном осложнении, происходит ряд последовательных сдвигов в различных физиологических системах организма, ведущих к резкому изменению его реактивности.

Значительную роль играет проницаемость такого мощного барьера, как тарзо-орбитальная фасция, состояние сосудистых стенок орбито-синуальной области, некоторые особенности кровоснабжения этой области и др.

Чаще всего инфекция проникает из придаточной полости носа в орбиту непосредственно, так называемым контактным путем . Обязательным условием развития флегмоны глазницы при контактном распространении инфекции является нарушение целости не только костной стенки, но и периорбиты - плотной фиброзной пластинки, представляющей серьезный барьер для дальнейшего распространения нагноения; промежуточной фазой развития флегмоны может быть образование субпериостального абсцесса. Однако, поскольку развитие флегмоны происходит остро, в предельно короткие сроки - 12-24 часа, отдельные этапы поражения орбиты (периостит, поднадкостничный абсцесс) обычно клинически просматриваются.

Хотя неопровержимых данных в пользу гематогенного заноса инфекции из придаточных полостей носа в орбиту не существует, тем не менее обнаружение перифлебитов и тромбофлебитов, а также большого количества мелких асбцессов, располагающихся вблизи небольших вен, является известным доказательством метастатического происхождения флегмоны орбиты . Инфекция при этом распространяется по венам, которые прободают костные стенки пазухи и соединяются с венами орбиты.

Флегмона орбиты может возникнуть при распространении инфицированного тромба какой-либо вены слизистой оболочки придаточной полости в вену глазницы, причем развившийся тромб орбитальной клетчатки подвергается распаду, и образуются сначала мелкие, а затем и крупные абсцессы.

Анатомические условия оттока по венам носа и придаточных полостей благоприятствуют заносу инфекции в сторону орбиты, а также в мозг. Распространение инфекции облегчается вследствие отсутствия в орбитальных венах клапанов ; это способствует тому, что кровь по ним поступает смотря по положению головы или в вены лица, или же в пещеристый синус. Этим объясняется, почему при воспалении придаточных полостей носа могут возникнуть через v. ophthalmica, связанную с пещеристым синусом не только орбитальные, но и внутричерепные осложнения.

Инфекция может распространяться и по лимфатическим путям, связывающим орбиту с придаточными полостями носа, но этот путь мало изучен.

Однако, каков бы ни был путь заражения, возбудители - обычно белый и золотистый стафилококки, гемолитический и зеленящий стрептококки, реже диплококк Френкеля и пневмобациллы Фридлендера, - проникнув в орбиту, находят там достаточно благоприятные условия для своего развития и распространения . Мы имеем в виду широкую сеть щелевых пространств, расположенных вблизи сосудов и пронизывающих ретробульбарную ткань во всех направлениях; их можно приравнять к лимфатическим пространствам.

Хотя первопричиной флегмон орбиты большей частью является не поражение одной из придаточных пазух, а обычно пансинуиты , как в остром периоде их развития, так и в хронической стадии, однако поражение не всех придаточных полостей в равной степени ведет к развитию флегмоны; чаще всего флегмоны являются следствием поражения верхнечелюстной пазухи.

Развитие флегмоны глазницы при эмпиемах верхнечелюстной пазухи облегчается наличием в глазнице широкой венозной сети, связанной с венами орбиты, а также возможностью распространения тромбоза через fissura orbitalis inferior.

Флегмоны орбиты в грудном и раннем детском возрасте почти всегда обусловлены поражением верхнечелюстной кости , чаще всего остеомиэлитического происхождения. В заболевании верхнечелюстной кости важную роль играют не только экзогенные факторы, но в особенности эндогенные. Остатки миксоматозной ткани и несколько иная, чем у взрослых, васкуляризация, с одной стороны, и малая сопротивляемость детского организма - с другой, создают благоприятные условия для развития процесса. В результате возникают воспаления костной ткани с быстрым расплавлением и секвестрацией ее при недостаточном дренировании гноя вследствие ячеистого строения верхней челюсти.

Следует помнить и о том, что флегмоны глазницы могут возникнуть в результате поражения зубов с последующим развитием эмпиемы верхнечелюстной полости. Механизм заражения при этом таков: либо при остром периостите верхней челюсти процесс распространяется на нижнюю стенку глазницы, либо инфекция через открытый ход в альвеоле зуба поступает в верхнечелюстную пазуху, а затем достигает нижней стенки и клетчатки орбиты как по венам, так и контактным путем. Этот путь заражения у детей объясняется тем, что клыки проникают в толщу верхнечелюстной кости (поскольку полости в ней еще нет) так глубоко, что их корни достигают нижней стенки глазницы.

Поражение решетчатого лабиринта также часто является причиной возникновения флегмоны орбиты, особенно у детей в связи с перенесенными ими острыми инфекциями - корью, скарлатиной и др.

Эмпиемы основной пазухи встречаются редко и так же редко являются причиной развития флегмоны глазницы. При флегмонах орбиты, обусловленных заболеванием основной полости, одновременно могут подвергаться тромбированию мозговые пазухи, в первую очередь пещеристая, а также поперечный и продольный синусы вследствие остеомиэлита основной кости.

Сначала возникает тромбоз пещеристого синуса, а вслед за ним тромбируются вены глазницы, а затем развивается флегмона орбиты. Этот механизм риногенного возникновения флегмоны глазницы сходен с генезом флегмоны орбиты отогенного происхождения, при котором нагноительный процесс из клеток сосцевидного отростка переходит на близлежащий сигмовидный, а из него и на другие мозговые синусы, в том числе на пещеристый синус, вызывая в них явления тромбофлебита, распространяющегося затем на вены орбиты.

Клинические проявления флегмоны орбиты в связи с поражением отдельных пазух носа. Флегмоны глазницы развиваются остро, что особенно характерно в случаях возникновения метастатическим путем.

В общей картине заболевания в первую очередь надо отметить тяжелое состояние больного : высокая температура постоянного или гектического типа, ознобы, головные боли и разбитость, несоответствие между высокой температурой (выше 39°) и неучащенным пульсом (70-80 ударов в минуту), расцениваемое как окуло-кардиальный рефлекс (С. И. Тальковский). Это позволяет рассматривать таких больных как септических. Ремиссии свидетельствуют либо о развитии гнойных очагов, либо (при тяжелом общем состоянии и потрясающих ознобах) о септическом состоянии.

Особенно выражены признаки тяжелого септического состояния в тех случаях, когда тромбофлебит вышел за пределы орбиты и в процесс вовлечена система как сосудистого кровообращения лица и шеи, главным образом v. jugularis и ее ветви, так и мозговых сосудов.

Особенно тяжело протекают заболевания с поражением пещеристой пазухи , о чем можно судить по бледному землистому цвету лица, ознобам, высокой температуре, бессоннице, судорогам, тризму, нистагму и другим признакам, указывающим на вовлечение в процесс мозговых синусов - пещеристого, поперечного и продольного.

Местные проявления орбитального заболевания можно свести к признакам, обусловленным нарушением кровообращения, к значительному расширению сосудов дна глаза и к явлениям, связанным с отдавливанием глазного яблока. К числу последних признаков относятся: выпячивание глазного яблока вперед, ограничение подвижности глаза во все стороны, сильная болезненность при давлении на глазное яблоко и боль в глубине орбиты; в то же время при давлении на костные края глазницы боли нет. Помимо этого, при флегмоне глазницы нередко развивается атрофия зрительного нерва, невриты, а также стойкие параличи мышц.

Различия в клинических проявлениях флегмоны орбиты связаны в первую очередь с общей реакцией организма и местными проявлениями, обусловленными поражением той или иной придаточной пазухи носа. Так, при флегмоне орбиты, обусловленной эмпиемой верхнечелюстной пазухи, наблюдаются серьезные расстройства со стороны глазного яблока и зрительного нерва: развивается экзофталм, параличи мышц, отмечается падение остроты зрения, явления застойного соска и ретробульбарный неврит.

При флегмоне орбиты этмоидального происхождения на первое место выступает прогрессирующее падение остроты зрения .

Симптоматологию флегмоны орбиты при эмпиемах основной пазухи надо представить, исходя из существующих анатомических отношений между основной полостью, зрительным нервом и пещеристым синусом, с одной стороны, и между пещеристым синусом и глазными венами, а также III, IV, V и VI парами черепных нервов - с другой.

На первое место выступают явления, характерные для тромбоза пещеристой пазух и: двусторонний экзофталм с выпячиванием глазного яблока прямо вперед, желтушное окрашивание склер, отек век, хемоз, затем потеря зрения и параличи глазных мышц. Непосредственной причиной слепоты является переход гнойного процесса на зрительный нерв, который сдавливается в канале. Нередко тромбоз пещеристого синуса ведет к смерти в результате развития менингита и даже абсцесса мозга.

Об осложнении флегмоны орбиты тромбофлебитом пещеристого синуса можно судить по тому, что в течение очень короткого времени в процесс вовлекается и второй, до того совершенно здоровый, глаз.

Для тромбоза поперечного и продольного синусов, наряду с общими признаками, наблюдающимися при тромбозе пещеристой пазухи, характерно появление отека кожи в области сосцевидного отростка - тромбоз поперечного синуса, а также лба и виска - тромбоз продольного синуса.

Флегмоны орбиты, возникшие в результате воспаления лобных пазух , встречаются редко, причем раньше развивается септический тромбоз верхней продольной пазухи, а затем флегмона орбиты. У больного Мюллера (цитируется по С. И. Агроскину), когда не только клиническая картина (тяжелые орбитальные осложнения, возникшие в результате острого левостороннего фронтита), но и данные, обнаруженные на операции (нагноение и дефект орбитальной крыши), говорили в пользу того, что инфекция из лобной пазухи распространялась контактным путем, на аутопсии все же был обнаружен тромбофлебит верхнего продольного синуса. Переходу инфекционного начала из лобной пазухи в верхний продольный синус способствует то, что венозная кровь из лобной пазухи и ее стенок собирается через костные диплоэтические вены в наружную лобную вену. Последняя же анастомозирует с верхним продольным синусом. В свою очередь продольный синус связан через vv. ethmoidales anterior et posterior с v. ophthalmica superior, внутричерепная часть которой анастомозирует с венами твердой мозговой оболочки и верхнего продольного синуса. В цитированном выше наблюдении Мюллера, возможно, процесс сначала распространился контактным путем (развитие субпериостального абсцесса и разрушение верхней стенки орбиты), а уже затем развился тромбофлебит глазничных вен.

С. И. Агроскин собрал из литературы 30 случаев септического тромбоза вследствие поражения лобной пазухи. В то же время не безинтересно и то, что в больнице имени С. П. Боткина в Москве за период с 1936 по 1950 г. лечилось 19 больных септическим тромбозом верхней продольной пазухи, причем фронтит был этиологическим моментом лишь у одного больного.

Симптомами септического тромбоза верхнего продольного синуса являются высокая температура, метастазы в различных органах, головная боль в области темени, менингеальный синдром, а по данным О. С. Никоновой - тонические и клонические судороги. Местные признаки состоят в отеке области темени, лба, век и корня языка; нередко отмечается субпериостальный абсцесс на лбу и темени.

М ышцы, сухожилия и их оболочки, связки, фасции, апоневрозы, а также капсулы играют важную роль в обеспечении стабильности суставов. Патологию околосуставных мягких тканей можно рассматривать как состояния, ассоциированные с артритами, и как самостоятельную патологию. При описании мягкотканной патологии обычно используют следующие понятия:

• тендинит – воспаление ткани сухожилия;
• теносиновит/тендовагинит – воспаление ткани сухожилия и сухожильного влагалища;
• энтезит/энтезопатия – воспаление ткани сухожилия в месте прикрепления его к кости;
• бурсит – воспаление синовиальных сумок, тонкостенных полостей, выстланных синовиальной оболочкой, которые облегчают движение сухожилий и мышц над костными выступами.

П атология голеностопного сустава и стопы, а также поражение околосуставных мягких тканей этой области являются частой причиной обращения к врачу, составляя, по данным отечественной и зарубежной литературы, от 6 до 21% всей патологии опорно–двигательного аппарата.

П ричинами патологии мягких тканей в области голеностопного сустава и стопы могут быть как внешние, так и внутренние факторы. К внешним относят перегрузку (изменение стереотипа физической нагрузки), травмы (однократные или повторные микротравмы), локальное введение в толщу сухожилия глюкокортикостероидов (ГКС), способных вызвать дегенерацию сухожильной ткани, к внутренним – врожденные аномалии структур сустава, приводящие к нарушению биомеханики, дисбаланс мышц, окружающих сустав, гиподинамию (иммобилизация), нарушение кровоснабжения отдельных зон сухожилий, возрастную инволюцию опорно–двигательного аппарата. Нередко имеет место сочетание нескольких факторов.

Б олевой синдром при поражении мягких тканей области голеностопного сустава и стопы обычно имеет четкую локализацию.

Основными причинами болей в пяточной области являются:

• тендинит ахиллова сухожилия;
• энтезит ахиллова сухожилия;
• ахиллов или позадипяточный бурсит;
• подпяточный бурсит;
• подошвенный фасциит, пяточная шпора.

А хиллово сухожилие – это продолжение трехглавой мышцы голени, которая образуется из икроножной и камбаловидной мышц. Это довольно мощное сухожилие прикрепляется к пяточной кости. Между самим сухожилием и костью, а также между сухожилием и кожей имеются синовиальные сумки.

Н аиболее частыми причинами хронических болей в области ахиллова сухожилия являются тендинит, частичный разрыв или бурсит ахиллова сухожилия. Как правило, эти заболевания проявляются следующими симптомами:

• несильные, ноющие боли в области сухожилия после бега или физических нагрузок, которые постепенно усиливаются;
• чувство слабости в ноге;
• эпизоды разлитой или локализованной боли в области сухожилия сразу же или спустя несколько часов после бега;
• отечность мягких тканей в области сухожилия;
• ощущение жесткости («забитости») мышцы, которое проходит по мере того, как сухожилие «разогревается» во время тренировки.

Тендинит ахиллова сухожилия

Т ендинит ахиллова сухожилия (ахиллодения) часто встречается при серонегативных спондилоартритах, у больных с синдромом гипермобильности суставов, при выраженном плоскостопии. При ахиллодении возникает отечность и боли при нагрузке в области сухожилия или в месте прикрепления сухожилия к пяточной кости.

Основные клинические симптомы, характерные для тендинита ахиллова сухожилия:

• боль в пятке, иногда по задней поверхности голени;
• сгибание стопы усиливает боль;
• область наибольшей болезненности находится на 2–3 см выше места соединения сухожилия с пяточной костью;
• сухожилие может быть отечно и утолщено.

Позадипяточный бурсит

П озадипяточный бурсит клинически схож с тендинитом ахиллова сухожилия, однако боль чаще приобретает мучительный характер и значительно усиливается при ходьбе и длительном стоянии, часто появляются припухлость или отек выше места прикрепления сухожилия к пяточной кости. Дифференцировать состояния помогает ультразвуковое исследование этой области.

Энтезопатия ахиллова сухожилия

Н аиболее частой причиной развития энтезита ахиллова сухожилия являются серонегативные спондилоартриты.

Ч асто причинами энтезитов являются травма энтезисов или перегрузки сухожилий. Энтезиты проявляются болью при движении, в котором участвует соответствующая мышца. Более отчетливо боль возникает при напряжении заинтересованной мышцы. Определяются отечность окружающих тканей и болезненность в области вовлеченного энтезиса. Исходом энтезопатии является, как правило, оссификация энтезиса с развитием энтезофитов.

Подошвенный фасциит

П одошвенный фасциит, самая частая причина болей в области пятки, – это воспаление места прикрепления короткого сгибателя пальцев к бугристости пяточной кости. Перенапряжение этих структур вследствие плоскостопия, дегенеративных заболеваний опорно–двигательного аппарата, серонегативного спондилоартрита приводит к возникновению реактивной воспалительной продукции костной ткани или формированию пяточной шпоры вторично из–за растяжения этих структур.

О сновным симптомом подошвенного фасциита является боль по всей подошвенной поверхности стопы при ходьбе. Обычно эта боль появляется при первых шагах после того, как больной встает с постели утром, или после длительного сидения.

У вас болят стопы? Приходите, мы Вам поможем !
З аписаться к ревматологу на прием и в Самаре, можно позвонив по телефону на странице .

Группа воспалительных заболеваний мягких тканей (ВЗМТ) состоит из отдельных нозологических форм общего этиопатогенеза. Воспаление мягких тканей может быть нескольких видов. Все они станут объектом внимания в рамках данной статьи, а также методы их лечения.

Клиническая картина воспаления мягких тканей, несмотря на разнообразие нозологических форм и локализацию процесса, имеет общие для всех них проявления, значимые для тактики физиотерапевтического лечения и обусловленные наличием прежде всего воспалительного процесса. Это развитие воспалительного, болезненного инфильтрата с отеком, гиперемией кожи над ним (при небольшой глубине процесса) и местной гипертермией, повышением температуры тела.

При гнойно-некротическом воспалении мягких тканей характерны симптом флюктуации, нарастает общая реакция в виде интоксикационного синдрома с выраженной лихорадкой гнойнорезорбтивного генеза.

Развитие этого синдрома обусловлено, в частности, патогенностью возбудителя инфекции. Лимфангит и лимфаденит, будучи самостоятельными нозологическими формами, часто осложняют течение всех воспалений мягких тканей. Особенно тяжело протекают и опасны для жизни рассматриваемые воспаления на лице. При этом гнойные очаги могут самопроизвольно вскрываться.

Основные симптомы воспаления мягких тканей:

воспалительный,

лимфостаза,

метаболических и трофических нарушений.

Типы воспаления мягких тканей и симптомы

В группу воспалений мягких тканей входят:

фурункул - острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула и окружающей соединительной ткани;

фурункулез - хроническое рецидивирующее заболевание кожи, характеризующееся появлением множественных фурункулов (на разных стадиях развития);

флегмона - разлитое гнойное воспаление мягких тканей клетчатки. В отличие от абсцесса, который отграничивается от окружающих тканей пио-генной мембраной, флегмона имеет тенденцию к распространению по клеточным пространствам.

карбункул - острое гнойно-некротическое воспаление нескольких волосяных фолликулов и сальных желез, распространяющееся на кожу и подкожную клетчатку;

абсцесс - отграниченное скопление гноя в различных тканях и органах;

бурсит - воспалительное заболевание синовиальных сумок, сопровождающееся накоплением в их полостях экссудата; мастит - воспаление паренхимы и интерстиция молочной железы;

панариций - острое воспаление мягких тканей пальца. К этой группе относятся практически все формы панариция, за исключением суставной, костной и пандактилита, при которых поражаются плотные структурные тканевые образования пальца.

Парапроктит - воспалительный процесс околопрямокишечной клетчатки, обусловленный наличием очага инфекции в стенке прямой кишки.

Гидраденит - гнойное воспаление апокринных потовых желез.

Лимфаденит - воспаление лимфатических узлов, возникающее, как правило, вторично, является осложнением различных гнойно-воспалительных заболеваний и специфических инфекций.

Симптомы воспаления мягких тканей на разных стадиях

Проблема представляет собой процесс, который проходит в три этапа. Первая стадия воспаления, как правило, протекает бессимптомно.Вначале воспаление мягких тканей вызывает альтерацию, то есть нарушение микроциркуляции, которое связано с изменением или повреждением структуры тканей. Уменьшение капилляров при воспалении мягких тканей, в свою очередь, обычно приводит гипотрофии, то есть к ослаблению и уменьшению объема мышц. Если сразу не справиться с первой стадией воспаления, она перейдет во вторую – экссудацию, которая представляет собой отек, а затем и в третью.

Вторая стадия воспаления мягких тканей уже вызывает боль. Мягкие ткани буквально распирает от накопившейся жидкости, и они вынуждены об этом сигнализировать.

О таком повреждении тканей мышцы сигнализируют при помощи своих рецепторов через нервно-мышечное соединение.

Итак, источником болей в организме при воспалении мягких тканей являются поврежденные мышцы, а в нервную систему через нервно-мышечную связь только поступает информация об этих повреждениях мышц.

Поэтому так важно правильно интерпретировать боль вместо того, чтобы при воспалении мягких тканей принимать обезболивающие препараты, как это случается в подавляющем числе ситуаций. В результате рано или поздно происходит разрыв нервно-мышечного соединения, а мышца в итоге не может сообщить информацию относительно своего повреждения мотонейрону. Подобное лечение приводит к атрофии мышц и контрактуре сухожилий. Ведь всякая боль является защитной реакцией организма.

Третья стадия воспаления называется пролиферация, которая представляет собой рассасывание отека. Оно может происходить естественным путем, для этого нужно выполнять специально подобранные упражнения. Таким образом, можно создать феномен естественного дренажа при воспалении тканей.

Общими для всех типов воспаления мягких тканей принципами лечения являются противовоспалительная (включая антибактериальную), дезинтоксикационная и общеукрепляющая терапия, назначаемая на фоне проводящегося по показаниям оперативного лечения.

Течение заболеваний и тактика их послеоперационного лечения воспаления мягких тканей до оперативного либо самопроизвольного вскрытия гнойного очага неразрывно связаны с лечением гнойных ран и раневой инфекции. Консервативную терапию гнойной инфекции, включая физические методы лечения мягких тканей, проводят при наличии плотного инфильтрата или малом количестве гноя и отсутствии перехода воспаления на влагалища сухожилий, полости суставов, серозные полости, органные ткани, симптомов интоксикации, так как в указанных случаях рекомендуется немедленное оперативное вмешательство независимо от стадии нагноительного процесса.

Физиотерапия при лечении воспаления мягких тканей

На всех этапах развития воспалительного заболевания мягких тканей основной целью физиотерапии является санация очага инфекции (бактерицидные методы), ликвидация воспалительного процесса. В стадии инфильтрации без признаков гнойного расплавления тканей или при незначительном количестве гнойного содержимого (без выраженной флюктуации и с отсутствием общей реакции) целью физиотерапии являются обратное развитие воспаления с рассасыванием инфильтрата и уменьшение отеков (противовоспалительные методы лечения мягких тканей), купирование болевого синдрома (анальгетические методы).

В случаях замедления формирования гнойника физические методы лечения можно назначить с целью размягчения воспалительного инфильтрата и ускорения отторжения некротических масс (некролитические методы лечения мягких тканей). Физиотерапию назначают также с целью усиления репаративной регенерации (репаративно-регенеративные методы лечения воспаления мягких тканей), повышения уровня неспецифической резистентности организма (иммуностимулирующие методы) и уменьшения ишемии (антигипоксические методы). Эти задачи помогают реализовать следующие методы физиотерапии:

Бактерицидный метод лечения воспалений мягких тканей: электрофорез антибактериальных препаратов.

Противовоспалительные методы лечения воспалений мягких тканей: УВЧ -терапия, СУФ-облучение (эритемные дозы), электрофорез раствора кальция хлорида, низкоинтенсивная СМВ-терапия.

Иммуностимулирующие методы: ЛОК, высокочастотная магнитотерапия (тимуса), общее СУФ-облучение (субэритемные дозы), ДУФ-облучение, электрофорез иммуномодуляторов, гелиотерапия.

Некролитические методы: высокоинтенсивная УВЧ-терапия, высокоинтенсивная СВЧ-терапия, инфракрасное облучение.

Анальгетические методы лечения воспалений мягких тканей: СУФ - облучение (эритемные дозы), диадинамо- и амплипульстерапия (и форез местно-анестезирующих препаратов), электрофорез местноанестезирующих препаратов.

Репаративно-регенеративные методы лечения воспалений мягких тканей: инфракрасная лазеротерапия, СВЧ-терапия (тепловые дозы), высокочастотная магнитотерапия (тепловые дозы) и низкочастотная магнитотерапия, парафино-, озокеритотерапия.

Фибромодулирующие методы: ультразвуковая терапия, ультрафонофорез дефиброзирующих препаратов (йода, Лидазы), электрофорез дефиброзирующих препаратов, пелоидотерапия.

Сосудорасширяющие методы: инфракрасное облучение, электрофорез вазо-дилататоров.

Антигипоксический метод: оксигенобаротерапия.

Дезинтоксикационный метод: АУФОК.

Противовоспалительные методы лечения мягких тканей

Лекарственный электрофорез кальция. Используемый препарат уменьшает проницаемость сосудистой стенки, препятствуя усилению отека, способствует отграничению воспалительного очага. Проводят при серозном воспалении в подостром периоде на область воспаления 2,5 % раствор Кальция хлорида, поперечно или продольно, по 15-20 мин, ежедневно; курс лечения воспаления мягких тканей 5-8 процедур.

Низкоинтенсивная СМВ-терапия. Энергия электромагнитного излучения сантиметроволнового диапазона поглощается преимущественно мембранными структурами клеток - белковыми группами белков, гликоли-пидами, а также диполями связанной воды. Возникающие в результате этого на мембранах клеток поляризационные процессы в области воспаления приводят к изменению их структуры и функции, в частности к индукции фагоцитарной активности макрофагов и полиморфно-клеточных лейкоцитов. Это обеспечивает удаление из очага воспаления клеточных фрагментов и микроорганизмов. Применяют при серозных формах ВЗМТ, небольшом количестве экссудата. Частота воздействия 2375 МГц, методика контактная или дистактная, мощность нетепловая (зависит от характера излучателя), по 12-15 мин, ежедневно; курс лечения воспаления мягких тканей 5 - 1 0 процедур.

СУФ-облучение УВЧ -терапия. Противовоспалительная терапия при наличии плотного инфильтрата без признаков гнойно-некротического расплавления в мягких тканях направлена на усиление локального кровотока, ликвидацию застойных явлений с дренированием воспалительного очага и быстрым удалением из него медиаторов воспаления. Применяемые методы способствуют также дезорганизации и деполимеризации структур инфильтрата, усилению в этой зоне тромболитических процессов, тормозят перекисное окисление липидов, с которым связывают универсальные механизмы повреждения при воспалительных процессах, индуцируют развитие соединительной ткани на месте инфильтрата.

При назначении такого лечения воспаления мягких тканей для ряда методов важное значение имеет интенсивность воздействия. Высокоинтенсивные методы высокочастотной электротерапии с тепловым эффектом ускоряют рассасывание инфильтрата и применяются в инфильтративно-пролиферативной фазе воспаления. Однако при наличии жизнеспособной патогенной гнойной (возможно и гнилостной) микрофлоры высокоинтенсивные методы лечения мягких тканей могут вызывать прогрессирование процесса и переход из серозной в гнойную (гнойно-некротическую) форму воспаления.

Аналогичную тактику лечения воспаления мягких тканей (УВЧ, СУФ-облучение в эритемных дозах) следует применять и в случае перехода серозного экссудата в гнойный (развитие гнойной формы рассматриваемых нозологических форм), но только в начальном периоде этого процесса, при несформировавшемся гнойном очаге с небольшим количеством экссудата. УВЧ-терапия в данном случае способствует и отграничению воспалительного очага за счет стимуляции развития соединительной ткани.

ВЧ-магнитотерапия, ИФ-излучение. Другие методы с наличием термического эффекта следует назначать для полной уверенности в отсутствии их провоцирующего воздействия на прогрессирование заболевания не в первые 2-3 сут, а после низкоинтенсивной УВЧ-терапии или после СУФ-облучения в эритемных дозах, при переходе воспаления из альтеративно-экссудативной в инфильтративно-пролиферативную фазу. С антибактериальной целью при серозном воспалении, преимущественно при поверхностном расположении очага, может быть назначен электрофорез антибиотиков, сульфаниламидов. Для отграничения воспалительного очага показан электрофорез кальция. Однако при этом должна быть настороженность в отношении генерализации процесса за счет сосудорасширяющего эффекта гальванического тока.

Обратное развитие процесса в мягких тканях из экссудативной фазы серозного или гнойного (при несформировавшемся очаге с малым количеством экссудата) воспаления в инфильтративно-пролиферативную и репаративно-регенеративную фазы расширяет возможности физиотерапии. Клинически это проявляется уменьшением болей, гиперемии кожи, симптомов лимфаденита и лимфангита, снижением температуры тела. Четко провести границу между ин-фильтративно-пролиферативной фазой и фазой репаративной регенерации при воспалении мягких тканей, протекающем без вскрытия очага, не удается, да в этом и нет необходимости, ибо большую часть методов используют в обеих фазах. Ориентирами перехода могут служить нормализация температуры тела, уменьшение и исчезновение отека, уменьшение размеров инфильтрата, срок от начала заболевания. В этих фазах воспаления физические методы назначают для купирования лимфостаза, коррекции метаболических и трофических нарушений.

Иммуностимулирующие методы лечения воспалений мягких тканей

Гелиотерапия. Продукты фотолиза белков, образующиеся в небольшом количестве при воздействии СУФ- и ДУФ-излучения, индуцируют миграцию клеток Лангерганса в дерму с последующей активацией клеточного и гуморального иммунитета. Назначают в качестве профилактической физиотерапии в фазе ремиссии рецидивирующих воспалительных процессов, а при возможности - на этапе реконвалесценции, по слабому и среднему режимам; курс лечения воспаления мягких тканей 10-20 процедур.

Электрофорез иммуномодуляторов (0,5-2 % раствор Дибазола, 3 - 5 % раствор Натрия нуклеината; Интерферон - 1 ампула, I мл 0,01 % раствора Тималина, Тимагена - с анода). Препараты дают тимомиметический эффект. Натрия нуклеинат стимулирует миграцию и кооперацию Т- и В-лимфоцитов, фагоцитарную активность макрофагов и активность факторов неспецифической защиты. Дибазол избирательно стимулирует регуляторную функцию Т-лимфоцитов, усиливая слабую функцию клеточного иммунитета и не действуя на нормальную. Метод показан в любой фазе воспалительного процесса. Назначают по внутриназальной методике, при силе тока от 0,3 до 3 мА, по 10- 12 мин, ежедневно; курс лечения воспаления мягких тканей 10-12 процедур.

Антигипоксические и антиоксидантные методы лечения воспалений мягких тканей

Оксигенобаротерапия. Применение этого метода целесообразно при интоксикационном синдроме (нарастание гипоксии тканей, активация прооксидантной системы). Метод способствует активизации ферментов антиоксидантной системы и стимуляции микросомального окисления токсичных продуктов метаболизма в печени. В качестве дезинтоксикаци-онной терапии назначают в остром периоде клинического течения в альтеративной фазе воспаления.

Кроме того, для ускорения репаративно-регенеративных процессов можно применять и в пролиферативную фазу воспаления. Процедуры проводят в поточно-декомпрессионных барокамерах, дозируя атмосферное давление (до 0,2 МПа), при содержании кислорода в камере 100 %, по 45-60 мин, ежедневно (при выраженном интоксикационном синдроме до 2-3 раз в сутки); курс лечения воспаления мягких тканей 8-10 процедур.

Дезинтоксикационные методы лечения мягких тканей

АУФОК. КУФ-облучение нативной крови повышает ее бактерицидную активность, содержание иммуноглобулинов различных классов, приводит к нейтрализации токсичных продуктов за счет воздействия реакционно-активных радикалов и гидроперекисей, образующихся при воздействии УФ-излучения на мембраны форменных элементов крови и при разрушении?-токоферола в крови. Метод показан в острой стадии гнойно-воспалительного процесса. Применяют для лечения гнойно-воспалительных заболеваний мягких тканей (абсцесс, флегмона, мастит). Кровь облучают из расчета 0,5-0,8 мл/кг массы тела в течение 10-15 мин (первые 5 процедур), затем количество облученной крови увеличивают до 1 - 2 мл/кг, ежедневно; курс лечения воспаления мягких тканей 5 - 7 процедур.

Некролитические методы лечения мягких тканей

УВЧ-терапия. С целью формирования гнойного очага при вялом течении воспалительного процесса для дальнейшего оперативного вмешательства или самопроизвольного отторжения гнойно-некротических масс физиотерапию можно применять в качестве своеобразного «провоцирующего фактора». Активация гнойно-некротического процесса связана с образованием тепла. Происходит трансформация энергии УВЧ-поля (УВЧ-терапия), электромагнитного излучения СВЧ-диапазона (СМВ- и ДМВ-терапия), оптического диапазона инфракрасного спектра в тепловую. Температура тканей в очаге воспаления повышается на 0,5-1 °С. В результате в альтеративно-экссудативную фазу воспаления стимулируется активность микроорганизмов с последующим образованием вазоактивных полипептидов.

При формировании гнойного очага после процедур проводят оперативное вскрытие его. Назначают на очаг воспаления мощностью до 60 Вт и более в зависимости от размера конденсаторных пластин, по 10-12 мин, ежедневно; курс лечения воспаления мягких тканей 3 - 5 процедур.

СВЧ-терапия. Это воздействие электромагнитным излучением сан-ти- (2375 МГц) и дециметроволново-го (460 МГц) диапазонов по контактной или дистактной методике в тепловых дозировках (уровень выходной мощности зависит от аппарата и типа применяемого излучателя), по 15-20 мин, ежедневно; курс лечения воспаления мягких тканей 3 - 5 процедур (до получения эффекта).

Преимущества и противопоказания физиотерапии при лечении воспаления тканей

Указанные выше методы лечения воспаления мягких тканей направлены на рассасывание инфильтрата и вызывают усиление линейного кровотока, венозного оттока и лимфо-дренажа с противоотечным эффектом, усиливают функции фибробластов, лимфоцитов, способствуя очищению очага воспаления и формированию упорядоченных структур коллагеновых волокон.

В более поздние сроки от начала заболевания для усиления репаративной регенерации тканей возможно назначение термотерапии (парафиновые и озокеритовые аппликации), пелоидотерапии, бальнеотерапии - в основном при локализации процесса на конечностях (например, флегмоны), по методике местных ванн (сероводородные воды, а также радоновые, но возможности их применения по понятным причинам ограничены). При сохранении в эти фазы развития воспаления болей, когда они могут быть обусловлены сдавлением сосудов и нервов, инфильтратом, используют анальгетические методы.

Противопоказания: выраженные признаки интоксикационного синдрома с повышением температуры тела (выше 38 °С). При наличии гнойного осумкованного очага до его вскрытия местно физиотерапию не проводят.

Физиопрофилактика направлена на повышение реактивности организма путем коррекции иммунодефицитных состояний (иммуностимулирующие методы) у лиц, предрасположенных к таким заболеваниям (сахарный диабет, гиповитаминоз, ряд энзимопатий, пиодермии и др.).

Под понятием «сустав» видится прежде всего хрящевая поверхность, и все проблемы, связанные с суставами, в большинстве случаев больные относят к артрозным деформациям или воспалительным процессам — артриту. Но дело в том, что воспаляются не кости, и не хрящи (в них возможны лишь деструктивные процессы) — воспаление всегда происходит в мягких тканях:

• сосудах, нервах, мышцах, сухожилиях, связках.

Болезни мягких тканей, находящихся около суставов, известны в основном как бурситы, синовиты и тендиниты.

Как можно понять, это очень широкая группа, так как заболевание может коснуться абсолютно любого сустава конечностей. Как по симптомам различать эти патологии и каким может быть их лечение?

Чаще всего суставные воспаления мягких тканей затрагивают:

• тазобедренный,
• коленный,
• голеностопный,
• плечевой,
• суставы.

Бурсит суставов

Бурсит — это воспаление суставных слизистых сумок (бурс), возникшее на почве травмы, инфекционного заболевания и иных причин.

Чаще избирает плечевой сустав, но может наблюдаться и в других суставах, в частности располагаться между пяточной костью и ахилловым сухожилием

Симптомы бурсита

• локализованные, четко очерченные припухлостями возле суставов;
• боль при пальпации, покраснение;
• умеренное ограничение подвижности.

На фото ниже — бурсит плечевого сустава:

Лечение бурсита

• Лечение при серозной форме может быть консервативным.
• При гнойной и геморрагических типах — хирургическое, в виде:
  • пункции с эвакуацией экссудата
  • частичного или полного удаления бурсы.

Синовит

Синовит — воспаление синовиальной оболочки, из-за чего в суставной полости скапливается избыток жидкости.

Чаще поражает коленный сустав.

По типу бывает:

• острым и подострым;
• серозной, гнойной, серозно-фибринозной и геморрагической формы.

Причины:

Травмы, артроз, инфекции и т. д.

Симптомы синовита

• Увеличение объема сустава при сглаженных формах.
• Наличие флюктуации (колыхания) при пальпации.

При остром гнойном синовите может возникнуть критическое состояние с высокой температурой и признаками интоксикации.

Посмотрите на фото, как выглядит синовит коленного сустава.

Лечение синовита

• Иммобилизация сустава и сохранение режима покоя.
• Удаление гноя посредством пункции.
• Лекарственная терапия НПВС и кортикостероидами.

Тендинит

Тендинит- это воспалительное или дистрофическое заболевание тканей сухожилия, происходящее по причинам:

• нагрузок и травм,
• дегенеративных процессов,
• ревматических болезней,
• мышечных невропатий и т. д.

Симптомы

• Боль при пальпации в области сухожилия.
• Боль при его натяжении и движении.
• Образование сухожильного узелка.

Фото тендинита стопы:

Лечение тендинита

Лечение в основном консервативное:

• Применение анальгетиков и НПВС.
• Бинтование эластичным бинтом.
• Прикладывание ледяного компресса.

Другие болезни мягких тканей

1. Боль в суставах может быть связана с воспалением мышц — в этом случае диагностируют миозит.
2. Также возможны воспаления в местах креплений мышц к мыщелкам кости — эпикондилит.
3. Воспаление нервов суставов (неврит) — частая причина боли в суставах.
4. Болезненные симптомы могут быть следствием воспаления сосудов околосуставных тканей — васкулита.

Видео: Причины боли в локтевом суставе.

Воспаление – патологический процесс, развивающийся при повреждении клеток и тканей. Воспалительные процессы сопровождаются изменением состава крови. Оно грозит повреждением отдельных органов, наносит ущерб организму.

Частым явлением становится воспаление суставов и сухожилий. Подобные процессы можно наблюдать при разнообразных болезнях, к примеру, при тендините, артрите (воспалении суставов), фасциите. Для облегчения распознавания названий заболеваний, сопровождающихся воспалением, к латинскому названию органа добавляют окончание «ит». Узнать, что воспаление сопровождает заболевание можно по названию, присутствуют исключения из общего правила.

Любое воспаление сопровождается общими симптомами: повышение температуры тела, припухлость, покраснение и боль в области воспалительного процесса, нарушение нормального функционирования повреждённого органа либо ткани. Воспаление мягких тканей стопы обнаруживает чёткие симптомы, его часто легко спутать с прочими патологическими процессами.

Причина покраснения — при раздражении слизистой оболочки либо мягких тканей осуществляется рефлекторное расширение кровеносных сосудов, кровь приливает к месту стопы с патологическим процессом. Местное повышение температуры тела объясняется тем, что приток крови увеличивает скорость обменных процессов в повреждённой ткани.

Повреждённые ткани стопы на ощупь намного теплее, чем здоровые вблизи воспалившихся тканей. Стенки кровеносных капилляров начинают пропускать жидкую составляющую крови, в них проникают клетки крови. Из-за подобного вторжения появляется экссудат, определяющий припухлость. Причина, вызвавшая воспаление стопы, способна к раздражению местных нервных окончаний, приводя к болевым ощущениям. Боль вызывает давление, оказываемое притоком большого количества жидкости.

Этап патологии – альтерация или повреждение, носит разрушительный характер для клеток организма. Повреждённые клетки и клеточные структуры не способны к нормальному функционированию, наблюдаются нарушения нормальной работы органов или тканей.

Стадии и виды воспаления

Врачами всего мира принято выделять три основных этапа воспаления мягких участков тела: стадия альтерации (повреждение), стадия экссудации (реакция) и стадия пролиферации (восстановление). Этапы разбиты на стадии:

• Альтерация: первичная и вторичная;
• Экссудация и эмиграция;
• Пролиферация и репарация: пролиферация и окончание воспаления.

Стадии воспаления протекают неодинаково по времени, не имеют чётких границ, плавно перетекая одна в другую. Симптомы на разных стадиях также отличаются. Лечение на каждой стадии бывает разнонаправленным. На первых этапах заключается в устранении первопричины заболевания, на последних сводится к восстановлению разрушенных клеток и тканей.

Профилактика воспаления мягких тканей стопы

К профилактическим мероприятиям по предупреждению возникновения и развития воспалительных реакций мягких участков относятся простые приёмы, легко выполнимые. Сюда относится устранение чрезмерных монотонных нагрузок на опорно-двигательный аппарат. Отсутствие физических нагрузок, отчего происходит застой крови и нарушается циркуляция, становится причиной воспаления.

Следует избегать открытых и закрытых травм нижних конечностей, вызывающих воспаление мягких тканей стопы.

Всегда начинайте курс физических упражнений с разогревающей разминки и растягивания групп мышц и сухожилий. Подобный подход позволяет избежать травм конечностей.

Большим риском получить травму стопы и воспаление для женщин становится ношение обуви на высоком каблуке. Узкая неудобная обувь может травмировать сухожилия и кожу ног.

Лечение мягких тканей стопы при тендините стопы

Тендинит – заболевание, при котором обнаруживается воспаление сухожилий. При несвоевременном лечении воспаление приводит к повреждению мышечных тканей.

Причин воспаления сухожилий ноги известно множество. Сюда относятся:

• Повышенные физические нагрузки;
• Возрастные изменения в опорно-двигательной системе;
• Попадание инфекции;
• Механическое повреждение стопы;
• Врождённые аномалии в строении костей ног;
• Бесконтрольное применение препаратов, оказывающих негативное влияние на костную систему.

Лечение патологии сводится к применению противовоспалительных и обезболивающих препаратов. При заболевании назначаются лекарственные средства. Применяются инъекции кортикостероидов, которые ставятся в область сухожилия. Если обнаружилось воспаление, врач назначит применение нестероидных противовоспалительных средств.

Для устранения боли походят различные обезболивающие мази и гели, втираемые в кожу. Если воспаление спровоцировала бактериальная инфекция, попавшая в область мягких тканей, логично применить антибактериальные средства.

Следует избегать чрезмерных нагрузок на повреждённую конечность, обеспечить покой. После окончания резкой боли не лишними станут упражнения по лечебной физкультуре и массаж ноги.

Лечение тендинита сгибателей и разгибателей пальцев стопы на начальных стадиях легко проходит при использовании мазей, имеющих в составе действующее вещество капсаицин. Упомянутые мази круговыми движениями втирают в болезненную область.

Лечение тендинита при помощи оперативного вмешательства крайне редко, применяется, если медикаментозная терапия не дала ожидаемого результата. Если разрушения слишком обширные, повреждённые участки удаляются.

Тендинит стопы – опасное заболевание, без лечения способное привести к тяжёлым последствиям. Своевременное обращение к специалисту позволит избавиться от болей и избежать грозящих осложнений.

Лечение при артрите голеностопных суставов

Артрит – группа заболеваний, сопровождающаяся воспалением суставов. Основные симптомы аналогичны любому воспалительному процессу. Однако на ранних этапах протекания болезни большая часть признаков может не проявляться, и работа суставов ничем не затруднена. Слабый отёк свидетельствует о начале заболевания. Если удобная ранее обувь стала тесной, это повод задуматься.

Бывает острым и хроническим. Воспаление межсуставного диска приводит к разрушению хрящевой ткани, процесс сопровождается сильной болью при сгибании и разгибании. Хрящи не имеют кровеносных сосудов, поэтому питание сустава полностью зависит от синовиальной жидкости.

Для восстановления утраченных функций суставов при остром артрите назначаются противовоспалительные препараты. Как лечение тендинита, артрит требует обезболивающих мероприятий в виде лекарств и обеспечения покоя пациенту. Если наблюдается жар, выписываются жаропонижающие средства, способные облегчить течение болезни.

Лечение хронической формы артрита обязано быть более глубоким, чем избавление от острой формы. Во-первых, следует употреблять в пищу продукты, богатые ненасыщенными жирными кислотами и витаминами, сюда относятся рыба, сырые фрукты и овощи. Здоровое питание ускоряет процесс заживления разрушенных суставов и мягких тканей. Во-вторых, следует обеспечить больному приём хондропротекторов – группа препаратов, обеспечивающая защиту хрящей суставов от разрушений, восстановление повреждённого хряща. Основными компонентами большинства хондропротекторов считаются хондроитинсульфат и глюкозамин. В-третьих, лечебный массаж мягких тканей и гимнастика предоставляют возможность суставу сохранить подвижность.

Особенности лечения воспалений при ранении мягких тканей стопы

Нередки случаи ранения мягких тканей стопы. Открытые раны крайне опасны, в организм проникает масса микроорганизмов, приводящих к воспалению. Также бактерии попадают при наложении нестерильной повязки.

Воспалившаяся рана промывается антисептическими веществами, гной и омертвевшие ткани удаляются. На место ранения накладывается ватно-марлевая повязка, пропитанная антибиотиками. Если рана свежая, лечение не должно задействовать применение мазей и кремов. Следует использовать ферментативные противовоспалительные препараты.

Гной или гнойный экссудат образуется при гнойном либо серозно-гнойном воспалении тканей. Основную массу гноя составляют нейтрофильные лейкоциты (нейтрофилы), которые фагоцитируют некрупные бактериальные клетки, а затем погибают. Чтобы извлечь гной из места ранения мягких тканей, применяется вакуум, который откачивает погибшие клетки, либо требуется хирургическое вмешательство. После подавления инфекции, снятия воспаления, следует направить лечение в сторону восстановления повреждённых тканей. На этом этапе восстановления допустимо применение бактерицидных мазей и кремов. На рану накладывается стягивающий пластырь, который сближает края кожи, мягких тканей и способствует быстрому заживлению.

Медикаментозное лечение воспалительных процессов следует сочетать с физиотерапевтическими процедурами, к примеру, используется ультразвук и магнитно-резонансная терапия.

Воспаление стопы без вмешательства специалиста приводит к тяжёлым осложнениям, доходя до невозможности наступать на больную ногу. Неправильное лечение может надолго растянуть течение болезни. Если появились первые симптомы заболеваний, своевременное обращение к врачу позволит снизить болезненные ощущения и избежать дальнейшего прогрессирования.