Значение, функции и строение лейкоцитов и тромбоцитов. Виды лейкоцитов крови и их функции

Которые характеризуются отсутствием окраски, наличием ядра и способностью к передвижению. Название переводится с греческого как «белые клетки». Группа лейкоцитов неоднородна. В нее входят несколько разновидностей, которые отличаются по происхождению, развитию, внешнему виду, строению, размерам, форме ядра, функциям. Образуются лейкоциты в лимфатических узлах и костном мозге. Их основная задача – защита организма от внешних и внутренних «врагов». Находятся лейкоциты в крови и в различных органах и тканях: в миндалинах, в кишечнике, в селезенке, в печени, в легких, под кожей и слизистыми. Они могут мигрировать во все части организма.

Белые клетки делятся на две группы:

  • Зернистые лейкоциты – гранулоциты. Они содержат крупные ядра неправильной формы, состоящие из сегментов, которых тем больше, чем старше гранулоцит. К этой группе относятся нейтрофилы, базофилы и эозинофилы, которые различают по восприятию ими красителей. Гранулоциты – это полиморфноядерные лейкоциты. .
  • Незернистые – агранулоциты. К ним относятся лимфоциты и моноциты, содержащие одно простое ядро овальной формы и не имеющие характерной зернистости.

Где образуются и сколько живут?

Основная часть белых клеток, а именно гранулоциты, производится красным костным мозгом из стволовых клеток. Из материнской (стволовой) образуется клетка-предшественница, затем переходит в лейкопоэтиночувствительную, которая под действием специфического гормона развивается по лейкоцитарному (белому) ряду: миелобласты – промиелоциты – миелоциты – метамиелоциты (юные формы) – палочкоядерные – сегментоядерные. Незрелые формы находятся в костном мозге, созревшие поступают в кровяное русло. Гранулоциты живут примерно 10 суток.

В лимфатических узлах вырабатываются лимфоциты и значительная часть моноцитов. Часть агранулоцитов из лимфатической системы поступает в кровь, которая их переносит к органам. Лимфоциты живут долго – от нескольких дней и до нескольких месяцев и лет. Срок жизни моноцитов – от нескольких часов до 2-4 дней.

Строение

Строение лейкоцитов разных видов отличается, и выглядят они по-разному. Общее для всех – это наличие ядра и отсутствие собственной окраски. Цитоплазма может быть зернистой или однородной.

Нейтрофилы

Нейтрофилы – полиморфноядерные лейкоциты. Они имеют круглую форму, их диаметр составляет около 12 мкм. В цитоплазме находится два вида гранул: первичные (азурофильные) и вторичные (специфические). Специфические мелкие, более светлые и составляют около 85 % от всех гранул, имеют в составе бактерицидные вещества, белок лактофферин. Аузорофильные крупнее, их содержится порядка 15 %, в них присутствуют ферменты, миелопероксидаза. В специальном красителе гранулы окрашиваются в сиреневый цвет, а цитоплазма – в розовый. Зернистость мелкая, состоит из гликогена, липидов, аминокислот, РНК, ферментов, за счет которых происходит расщепление и синтез веществ. У юных форм ядро бывает бобовидным, у палочкоядерных – в виде палочки или подковы. У зрелых клеток – сегментоядерных – оно имеет перетяжки и выглядит разделенным на сегменты, которых может быть от 3 до 5. В ядре, которое может иметь отростки (придатки) содержится много хроматина.

Эозинофилы

Эти гранулоциты достигают в диаметре 12 мкм, имеют мономорфную крупную зернистость. В цитоплазме содержатся гранулы овальной и сферической формы. Зернистость окрашивается кислыми красителями в розовый цвет, цитоплазма становится голубой. Присутствуют гранулы двух видов: первичные (азурофильные) и вторичные, или специфические, заполняющие почти всю цитоплазму. В центре гранул содержится кристаллоид, в котором находится основной белок, ферменты, пероксидаза, гистаминаза, фосфолипаза, цинк, коллагеназа, катепсин. Ядро эозинофилов состоит из двух сегментов.

Базофилы

Эта разновидность лейкоцитов с полиморфной зернистостью имеет размеры от 8 до 10 мкм. Гранулы разных размеров окрашиваются основным красителем в темный сине-фиолетовый цвет, цитоплазма – в розовый. Зернистость содержит гликоген, РНК, гистамин, гепарин, ферменты. В цитоплазме находятся органеллы: рибосомы, эндоплазматическая сеть, гликоген, митохондрии, аппарат Гольджи. Ядро чаще всего состоит из двух сегментов.

Лимфоциты

По размеру их можно разделить на три вида: крупные (от 15 до 18 мкм), средние (около 13 мкм), мелкие (6-9 мкм). Последних в крови больше всего. По форме лимфоциты овальные или круглые. Ядро крупное, занимает практически всю клетку и окрашивается в синий цвет. В небольшом количестве цитоплазмы содержится РНК, гликоген, ферменты, нуклеиновые кислоты, аденозинтрифосфат.

Моноциты

Это самые большие по размеру белые клетки, которые могут достигать в диаметре 20 мкм и более. В цитоплазме содержатся вакуоли, лизосомы, полирибосомы, рибосомы, митохондрии, аппарат Гольджи. Ядро моноцитов крупное, неправильной, бобовидной или овальной формы, может иметь выпуклости и вмятины, окрашивается в красновато-фиолетовый. Цитоплазма приобретает под воздействием красителя серо-голубой или серо-синий цвет. В ней содержатся ферменты, сахариды, РНК.

Лейкоциты в крови здоровых мужчин и женщин содержатся в следующем соотношении:

  • нейтрофилы сегментоядерные – от 47 до 72%;
  • нейтрофилы палочкоядерные – от 1 до 6%;
  • эозинофилы – от 1 до 4%;
  • базофилы – около 0,5%;
  • лимфоциты – от 19 до 37%;
  • моноциты – от 3 до 11%.

Абсолютный уровень лейкоцитов в крови у мужчин и женщин в норме имеет следующие значения:

  • нейтрофилы палочкоядерные – 0,04-0,3Х10⁹ на литр;
  • нейтрофилы сегментоядерные – 2-5,5Х10⁹ на литр;
  • нейтрофилы юные – отсутствуют;
  • базофилы – 0,065Х10⁹ на литр;
  • эозинофилы – 0,02-0,3Х10⁹ на литр;
  • лимфоциты – 1,2-3Х10⁹ на литр;
  • моноциты – 0,09-0,6Х10⁹ на литр.

Функции

Общие функции лейкоцитов следующие:

  1. Защитная – заключается в формировании иммунитета специфического и неспецифического. Основной механизм – фагоцитоз (захват клеткой патогенного микроорганизма и лишение его жизни).
  2. Транспортная – заключается в способности белых клеток адсорбировать аминокислоты, ферменты и другие вещества, находящиеся в плазме, и переносить их в нужные места.
  3. Гемостатическая – участвуют в свертывании крови.
  4. Санитарная – способность с помощью содержащихся в лейкоцитах ферментов рассасывать ткани, погибшие при травмах.
  5. Синтетическая – способность некоторых белков синтезировать биоактивные вещества (гепарин, гистамин и другие).

Каждому виду лейкоцитов отводятся свои функции, в том числе специфические.

Нейтрофилы

Главная роль – защита организма от инфекционных агентов. Эти клетки захватывают бактерии в свою цитоплазму и переваривают. Кроме этого, они могут вырабатывать противомикробные вещества. При проникновении инфекции в организм они устремляются к месту внедрения, накапливаются там в большом количестве, поглощают микроорганизмы и погибают сами, превращаясь в гной.

Эозинофилы

При заражении глистами эти клетки проникают в кишечник, разрушаются и выделяют токсические вещества, убивающие гельминтов. При аллергиях эозинофилы удаляют избыточный гистамин.

Базофилы

Эти лейкоциты принимают участие в формировании всех аллергических реакций. Их называют скорой помощью при укусах ядовитых насекомых и змей.

Лимфоциты

Они постоянно патрулируют организм с целью обнаружения чужеродных микроорганизмов и вышедших из-под контроля клеток собственного организма, которые могут мутировать, затем быстро делиться и образовывать опухоли. Среди них есть информаторы – макрофаги, которые постоянно перемещаются по организму, собирают подозрительные объекты и доставляют их лимфоцитам. Лимфоциты делятся на три вида:

  • Т-лимфоциты отвечают за клеточный иммунитет, вступают в контакт с вредными агентами и уничтожают их;
  • В-лимфоциты определяют чужеродные микроорганизмы и вырабатывают против них антитела;
  • NK-клетки. Это настоящие киллеры, которые поддерживают в норме клеточный состав. Их функция – распознавать дефектные и раковые клетки и уничтожать их.

Как подсчитывают


Для подсчета лейкоцитов используется оптический прибор – камера Горяева

Уровень белых клеток (WBC) определяют во время проведения клинического анализа крови. Подсчет лейкоцитов осуществляется автоматическими счетчиками или в камере Горяева – оптического прибора, названного в честь его разработчика – профессора Казанского университета. Этот прибор отличается высокой точностью. Состоит из толстого стекла с углублением прямоугольной формы (собственно камерой), где нанесена микроскопическая сетка, и тонкого покровного стекла.

Подсчет происходит следующим образом:

  1. Уксусную кислоту (3-5%) подкрашивают метиленовой синью и наливают в пробирку. В капиллярную пипетку набирают кровь и осторожно добавляют ее в приготовленный реактив, после чего как следует перемешивают.
  2. Покровное стекло и камеру вытирают насухо марлей. Покровное стекло притирают к камере, чтобы появились цветные кольца, заполняют камеру кровью и ждут в течение минуты, пока не остановится движение клеток. Подсчитывают количество лейкоцитов в ста больших квадратах. Рассчитывают по формуле X = (a х 250 х 20): 100, где «a» – количество лейкоцитов в 100 квадратах камеры, «х» – количество лейкоцитов в одном мкл крови. Полученный по формуле результат умножают на 50.

Заключение

Лейкоциты – разнородная группа элементов крови, которые осуществляют защиту организма от внешних и внутренних заболеваний. Каждый вид белых клеток выполняет определенную функцию, поэтому важно, чтобы их содержание соответствовало норме. Любые отклонения могут указывать на развитие болезней. Анализ крови на лейкоциты позволяет на ранних этапах заподозрить патологию, даже если отсутствует симптоматика. Это способствует своевременной диагностике и дает больше шансов на выздоровление.

Лейкоциты, строение, количество, виды, функции. Лейкоцитарная формула и ее клиническое значение.

Лейкоциты – это основа иммунитета, наши защитники от внешних воздействий: болезнетворных бактерий, вирусов, грибков и чужеродных тел,

попадающих в кровь. Некоторые виды лейкоцитов также препятствуют размножению незрелых опухолевых клеток. Как увеличение, так и уменьшение числа лейкоцитов является признаком заболевания.

Белые клетки крови их строение и виды

Белые клетки крови или лейкоциты – это клетки, выполняющие защитную функцию. Количество лейкоцитов в крови зависит как от скорости их образования, так и от мобилизации их из костного мозга, а также от их утилизации (распада и выведения из организма) и миграции в ткани в очаги воспаления. На эти процессы в свою очередь влияет ряд физиологических факторов, поэтому число лейкоцитов в крови здорового человека подвержено колебаниям: оно повышается к концу дня, при физической нагрузке, эмоциональном напряжении, приеме белковой пищи (например, мяса), резкой смене температуры окружающей среды. В норме их количество равно 4 – 9 тысяч в 1 мкл крови (4-9х109/л).

Лейкоциты делятся на зернистые или гранулоциты (их ядро имеет зернистую структуру) и незернистые (агранулоциты), ядро которых имеет незернистую структуру, эти виды лейкоцитов выполняют разные задачи.

Строение и функции гранулоцитов

Гранулоциты делятся на три группы: нейтрофилы, эозинофилы и базофилы.

Нейтрофилы могут быть незрелыми (юными) – их очень мало и в общем анализе крови может не быть, не полностью зрелые или палочкоядерными – они имеют ядро в виде палочек и зрелыми или сегментоядерными с ядрами, разделенными на 3-5 сегментов.

Нейтрофилы выполняют в организме функцию клеточного иммунитета или фагоцитоза: они поглощают и растворяют болезнетворные микроорганизмы. Чем моложе человек, тем выше фагоцитарная активность нейтрофилов, с возрастом она падает. Кроме того, нейтрофилы выделяют фермент лизоцим и противовирусное вещество интерферон, которые также помогают им справляться со своей задачей.

Эозинофилы имеют ядро, состоящее из двух сегментов и круглые или овальные гранулы, которые содержат кристаллы. Эозинофилы также способны к фагоцитозу, выполняют функцию защиты от аллергии, они поглощают чужеродные белки и медиаторы – биологически активные вещества, которые выделяются во время аллергической реакции, например, гистамин.

Структура базофилов изучена хуже, чем других лейкоцитов, так как эти клетки встречаются в крови редко. Основная функция базофилов – участие в иммунологических реакциях (в том числе и неадекватных, то есть аллергических) замедленного типа.

Агранулоциты

Агранулоциты или незернистые лейкоциты делятся на лимфоциты и моноциты.

Лимфоциты крови здоровых людей имеет большое ядро сферической формы, которое занимает почти всю клетку. Они являются основой гуморального иммунитета: при попадании в организм чужеродного белка болезнетворных микроорганизмов (антигенов) они вырабатывают антитела, которые, соединяясь с антигенами, образуют нерастворимые комплексы, легко удаляющиеся из организма.

Моноциты являются самыми крупными клетками крови с большим рыхлым ядром. Моноциты со временем превращаются в макрофаги – крупные клетки, которые участвуют в клеточном иммунитете (поглощают вирусы и бактерии) и вырабатывают факторы, влияющие на кроветворение.

В общем анализе крови все лейкоциты принято писать по порядку, слева направо: юные – палочкоядерные – сегментоядерные – лимфоциты – моноциты. При этом все число лейкоцитов берется за 100%, отдельные их виды выражаются также в процентах. При этом в анализе обращается внимание на то, каких зернистых лейкоцитов больше, а каких меньше, соответственно, говорят о нейтрофильном сдвиге влево или вправо

Ребят, формулу вставить не получается  посмотрите в инете сами.

Клиническое значение

В клинической практике лейкоцитарная формула имеет большое значение, так как при любых изменениях в организме процентное содержание одних видов клеток белой крови увеличивается или уменьшается за счёт увеличения или уменьшения в той или иной степени других. По данным лейкоцитарной формулы можно судить о ходе патологического процесса, появлении осложнений и прогнозировать исход болезни. Данные лейкоцитарной формулы необходимо сопоставлять с клиническим проявлением болезни.

Понятие о гемостазе. Сосудисто-тромбоцитарный и коагуляционный гемостаз. Факторы и фазы свертывания крови. Тромбоциты и их роль в гемокоагуляции. Взаимодействие свертывающей и противосвертывающей систем крови. Фибринолиз.

Свертывание крови (гемокоагуляция) является защитным механизмом организма, направленным на сохранение крови в сосудистой системе. В результате свертывания кровь из жидкого состояния переходит в желеобразный сгусток за счет превращения фибриногена (растворимого в воде белка плазмы) в фибрин (не растворимый в воде белок). Первые шаги по раскрытию механизма свертывания крови были открыты физиологом А.А. Шмидтом (1863-1864). Он обнаружил некоторые факторы свертывания, признал ферментативную природу реакций и их фазность. По современным представлениям в процессе свертывания крови принимают участие много факторов: плазменные, тромбоцитарные, сосудистого эндотелия и субэндотелия, а также форменные элементы.

В свертывании крови принимают участие много факторов

Они получили название – факторы свертывания крови.

По международной номенклатуре они обозначаются арабскими цифрами и

латинскими буквами (от слова пластинка). Важнейшими из них являются:

p1 – тромбоцитарный акцелератор-глобулин. Идентичен фактору V плазмы.

Относится к адсорбированным из плазмы факторам;

p2 – акцелератор тромбина. Ускоряет переход фибриногена в фибрин;

p3 – тромбопластический фактор, или фосфолипид. Сосредоточен в

мембранной фракции. Необходим для образования протромбиназы по

внутреннему пути;

p4 – антигепариновый фактор;

p5 – фибриноген тромбоцитов. Находится как на поверхности тромбоцитов,

так и внутриклеточно. Он играет важную роль в агрегации кровяных пластинок

(тромбоцитов);

р6 – тромбостенин – контрактильный белок, подобный мышечному

актомиозину. Обеспечивает движение тромбоцитов и образование

псевдоподий. Принимает участие в осуществлении ретракции, адгезии и

агрегации;

p7 – антифибринолитический фактор, связывает плазмин;

p8 – активатор фибринолиза, действие которого проявляется в присутствии

стрептокиназы;

p9 – фибринстабилизирующий фактор, напоминает по своему действию

фактор ХIII плазмы (фибриназу);

p10 – вазоконстрикторный фактор (серотонин). Вызывает спазм сосудов,

стимулирует агрегацию тромбоцитов;

p11 – АДФ – эндогенный фактор агрегации.

Огромное значение в адгезии тромбоцитов играет фактор Виллебранда, содержащийся в плазме и α-гранулах

пластинок, а также фибронектин. Фибронектин обнаружен, как в сосудистой стенке, так и в α-гранулах тромбоцитов.

Необходимо отметить, что адгезия резко усиливается при реакции «освобождения» кровяных пластинок, когда

фибронектин и фактор Виллебранда покидают тромбоциты и поступают непосредственно в плазму крови.

Адгезия и агрегация тромбоцитов, как уже указывалось, зависит от соотношения тромбоксанов, выделяемых из

кровяных пластинок, и простациклина, синтезируемого преимущественно эндотелием сосудистой стенки (рис. 14).

Важная роль в агрегации кровяных пластинок принадлежит фактору, активирующему тромбоциты (ФАТ), который синтезируется лейкоцитами, мононуклеарами, макрофагами, тромбоцитами, сосудистой стенкой.

Таким образом, тромбоциты, осуществляя адгезию, агрегацию и реакция «освобождения» активно участвуют в

образовании и консолидации тромбоцитарной пробки, запускают процесс свертывания крови, чем способствуют

остановке кровотечения.

Плазменные факторы, или прокоагулянты находятся в плазме и обозначаются римскими цифрами. В настоящее время выделено 15 факторов: I – фибриноген; II- протромбин; III – тканевой тромбопластин; IV – ионы кальция; V – проакцелерин; VI – Ас-глобулин; VII – конвертин; VIII – антигемофильный глобулин А; IХ - антигемофильный глобулин В, или фактор Кристмасса; Х – фактор Стюарта-Прауэра; ХI – антигемофильный глобулин С, или плазменный предшественник протромбиназы; ХII – фактор Хагемана, или контакта; ХIII – фибринстабилизирующий фактор; ХIV – фактор Флетчера (прокалликреин); ХV – фактор Фитцжеральда-Фложе (кининоген).

Тромбоцитарные факторы обозначаются арабскими цифрами. В настоящее время известно 12

Одним из важных является

Фактор 3 – тромбоцитарный тромбопластин –

фосфолипид, находящийся в мембране кровяных

пластинок и их гранул. Освобождается после разрушения

тромбоцитов и используется в I фазе свертывания.

Фактор 4 – антигепариновый - связывает

гепарин и ускоряет процесс гемокоагуляции;

Фактор 5 – свертывающий фактор или

фибриноген определяет адгезию и агрегацию

тромбоцитов;

Фактор 6 – тромбостенин – обеспечивает

уплотнение и сокращение кровяного сгустка;

Фактор 10 – сосудосуживающий (серотонин,

который адсорбируется тромбоцитами из крови). Суживает

поврежденные сосуды, уменьшает кровопотерю;

Фактор 11 – фактор агрегации (является АДФ и

обеспечивает скучивание тромбоцитов в поврежденном

В ответ на повреждение сосуда развертываются два последовательных процесса – сосудисто-тромбоцитарный гемостаз и коагуляционный гемостаз (ферментативное свертывание).

Процесс свертывания крови и его значение. У здорового человека кровотечение из мелких сосудов при их ранении останавливается за 1-3 мин. Этот первичный гемостаз почти целиком обусловлен сужением сосудов и

механической закупоркой их агрегатами тромбоцитов и получил название сосудисто-тромбоцитарного

гемостаза, который складывается из ряда последовательных процессов:

Сосудисто-тромбоцитарный механизм гемостаза Остановка кровотечения за счет сосудисто-тромбоцитарного механизма гемостаза осуществляется следующим образом.

1) Рефлекторный спазм поврежденных сосудов. Обеспечивается сосудосуживающими веществами, освобожденными из тромбоцитов (серотонин, адреналин, норадреналин). Спазм приводит к временной остановке или уменьшению кровотечения.

2) Адгезия тромбоцитов (приклеивание к месту травмы). В месте повреждения стенка сосуда становится заряженной

положительно. Отрицательно заряженные тромбоциты прилипают к обнажившимся волокнам коллагена базальной

мембраны. Адгезия завершается за 3-10 сек.

3) Обратимая агрегация (скучивание) тромбоцитов. Стимулятором является «внешняя» АДФ, выделяющаяся из поврежденного сосуда и «внутренняя» АДФ, освобождающаяся из тромбоцитов и эритроцитов. Образуется рыхлая тромбоцитарная пробка, пропускающая через себя плазму крови.

Сосудисто-тромбоцитарные реакции обеспечивают гемостаз лишь в микроциркуляторных сосудах, однако тромбоцитарные тромбы не выдерживают высокого давления и вымываются. В таких сосудах гемостаз может быть достигнут путем образования фибринового тромба. Его образование осуществляется ферментативным коагуляционным механизмом, протекающим в 3 фазы.

Фаза I. Формирование протромбиназы.

Различают внешнюю (тканевую) и внутреннюю (кровяную) систему. Внешний путь запускается тканевым тромбопластином, который выделяется из стенок поврежденного сосуда и окружающих тканей. Во внутренней системе фосфолипиды и другие факторы поставляются самой кровью. Тканевая система (тканевая протромбиназа) образуется за 5-10 сек.

тромбоцитарная

5-10 мин. протромбиназы

эритроцитарная

Толчком для образования тканевой протромбиназы служит повреждение стенок сосудов с выделением из них в кровь тканевого тромбопластина. В формировании тканевой протромбиназы участвуют плазменные факторы VII, V, X, и Ca++.

Кровяная протромбиназа образуется медленнее. Инициатором ее образования являются обнажающиеся при

повреждении сосуда волокна коллагена. Начальной реакцией является активация фактора Хагемана при контакте с данными волокнами. После этого он с помощью активированного им калликреина и кинина активирует фактор XI, образуя с ним комплекс- продукт контактной активации. К этому времени происходит разрушение эритроцитов и тромбоцитов, на фосфолипидах, которых завершается образование комплекса фактор XII + фактор XI.

Эта реакция самая продолжительная, на нее уходит 5-7 мин. из 5-10 мин. всего времени свертывания. Под влиянием

фактора XI активизируется фактор IX, который реагирует с фактором VIII и Ca. Образующийся кальциевый комплекс, адсорбируется на фосфолипидах, образуя последний комплекс фактор X +фактор V + Ca++ и завершение образования кровяной протромбиназы.

Фаза II. Появление протромбиназы свидетельствует о начале II фазы свертывания крови – образование тромбина (2-5 сек.)

Протромбиназа адсорбирует протромбин и превращает его в тромбин при участии факторов V, X и Ca++.

Фаза III. Превращение фибриногена в фибрин в 3 этапа.

1). Фибриноген → фибрин-мономер

2). Фибрин-мономер → полимеризация и образование фибрин - полимера (растворимый фибрин «S»).

3). Образуется окончательный нерастворимый фибрин «1» при участии фактора XIII и фибриназы тканей, тромбоцитов и эритроцитов. Завершается образование кровяного тромба.

Таким образом, свертывание крови представляет собой цепной ферментативный процесс, в котором на матрице фосфолипидов последовательно активируются факторы свертывания и образуются их комплексы. Фосфолипиды клеточных мембран выступают как катализаторы взаимодействия и активации факторов свертывания, ускоряя

течение гемокоагуляции.

Коагуляционный механизм гемостаза Процесс свертывания крови (гемокоагуляция) заключается в переходе

растворимого белка плазмы крови фибриногена в нерастворимое состояние –фибрин. В результате процесса

свертывания кровь из жидкого состояния переходит в студнеобразное, образуется сгусток, который закрывает просвет

поврежденного сосуда.

Противосвертывающие механизмы

Физиологические антикоагулянты поддерживают кровь в жидком состоянии и ограничивают процесс тромбообразования.

К ним относятся: антитромбин III,

Гепарин,

Протеины С и S,

Альфа-2-макроглобулин,

Нити фибрина.

Антитромбин III (L-2-глобулин). На его долю приходится 75% всей антикоагулянтной активности крови. Является основным плазменным кофактором гепарина, ингибирует активность тромбина, факторов Xa, IXa, VIIa, XIIa. Концентрация в плазме 240мг/мл.

Гепарин – сульфатированный полисахарид. Образует комплекс с антитромбином III, трансформируя его в антикоагулянт немедленного действия, активирует неферментный фибринолиз.

Протеины С и S синтезируются в печени при участии витамина К. Протеин «С» инактивирует активированные факторы VIII и V. Протеин S резко снижает способность протромбина активировать факторы VIII и V.

В результате свертывания крови образуется сгусток. Он состоит из нитей фибрина и осевших в них форменных элементов крови, главным образом, эритроцитов.

Кровяной сгусток закрывает просвет поврежденного сосуда. Сгусток, прикрепленный к стенке сосуда, называется тромбом. Тромб или сгусток в дальнейшем подвергается двум процессам:

1) ретракции (сокращению) и

2) фибринолизу (растворению).

Ускорение процесса свертывания крови называется гиперкоагуляцией, замедление этого процесса – ипокоагуляцией.

Фибринолиз

Ретракция обеспечивает уплотнение и закрепление тромба в поврежденном сосуде, что возможно лишь при достаточном количестве тромбоцитов за счет их сократительного белка тромбостенина. Сгусток сжимается до 25-50% своего объема. Ретракция заканчивается в течение 2-3 часов после образования сгустка.

Одновременно, но с меньшей скоростью начинается фибринолиз – расщепление фибрина, составляющего основу тромба. Главная функция -реканализация закупоренного сгустка сосуда. Система фибринолиза имеет внутренний и внешний механизмы активации. Внутренний механизм осуществляется ферментами самой крови, а

внешний – тканевыми активаторами. Расщепление фибрина осуществляется протеолитическим ферментом плазмином, который находится в плазме в виде профермента плазминогена. В плазме крови находится кровяной проактиватор плазминогена, требующий активации кровяной лизокиназой, которой является фактор Хагемана. Активация происходит как в месте повреждения сосуда, так и в кровотоке под влиянием адреналина.

Нити фибрина обладают антитромбинным действием, благодаря адсорбции на них до 85-95% тромбина крови, что помогает сконцентрировать тромбин в формирующемся сгустке и предотвратить его распространение по току крови. Эндотелиальные клетки неповрежденной сосудистой стенки препятствуют адгезии тромбоцитов на ней.

Фибринолиз протекает в 3 фазы. В I фазу образуется кровяной активатор плазминогена. Во II фазе плазминоген переходит в плазмин. В III фазе плазмин расщепляет фибрин до пептидов и аминокислот. Естественным стимулятором фибринолиза.

является внутрисосудистое свертывание или ускорение этого процесса. У здоровых людей активация фибринолиза вторична, в ответ на усиление гемокоагуляции.

Физиология лейкоцитов

лейкоцитоз лейкопения защитный зернистый

Введение

Лейкоциты относятся к белым (бесцветным) кровяным клеткам. У них имеются ядро и цитоплазма. Общее количество лейкоцитов в крови меньше, чем эритроцитов. У млекопитающих оно составляет примерно 0,1−0,2 %, у птиц - около 0,5−1,0 % от числа эритроцитов. У взрослого человека натощак в 1 мкл крови содержится 6000-8000 лейкоцитов. Однако их численность колеблется в зависимости от времени суток и функционального состояния организма. Увеличение количества лейкоцитов называется лейкоцитозом, уменьшение - лейкопенией.

Важный вклад в изучение защитных свойств лейкоцитов внесли Илья Мечников и Пауль Эрлих. Мечников обнаружил и изучил явление фагоцитоза, и впоследствии разработал фагоцитарную теорию иммунитета. Эрлиху принадлежит открытие различных видов лейкоцитов. В 1908 за свои заслуги учёные совместно были удостоены Нобелевской премии.

1. Лейкоциты. Строение лейкоцитов

Лейкоциты - это очень распространенные клетки, имеющие ядро и способные к амебоидному движению. Скорость их движения может доходить до 40 мкм/мин. При наличии определенных химических раздражителей лейкоциты могут выходить через эндотелий капилляров (диапедез) и устремляться к раздражителю: микробам, распадающимся клеткам данного организма, инородным телам или комплексам антиген - антитело. По отношению к ним лейкоциты обладают положительным хемотаксисом. Своей цитоплазмой лейкоциты способны окружить инородное тело и с помощью специальных ферментов переварить его (фагоцитоз). Один лейкоцит может захватывать до 15−20 бактерий. Помимо того, лейкоциты выделяют ряд важных для защиты организма веществ. К ним прежде всего относятся антитела, обладающие антибактериальными и антитоксическими свойствами, вещества фагоцитарной реакции и заживления ран.

В лейкоцитах содержится целый ряд ферментов, в том числе протеазы, пептидазы, диастазы, липазы, дезоксирибонуклеазы. В обычных условиях ферменты находятся в изолированном состоянии в лизосомах. Лейкоциты способны адсорбировать некоторые вещества и переносить их на своей поверхности. Более 50 % всех лейкоцитов располагается за пределами сосудистого русла, 30 % - в костном мозгу. Следовательно, по отношению к лейкоцитам кровь выполняет функцию переносчика, доставляя их от места образования к различным органам.

Количество лейкоцитов у взрослого здорового человека колеблется от 4 до 8 в 109 клеток на литр. Наблюдаются суточные колебания числа лейкоцитов: во время сна их количество уменьшается (физиологическая лейкопения), в то время как при физической работе, эмоциональных состояниях и приеме пищи увеличивается (физиологический лейкоцитоз). Так, при умеренном обеде в течение первых 30 минут число лейкоцитов в крови несколько уменьшается, а затем в течение последующих 3-4 часов - увеличивается (пищевой лейкоцитоз). Об этих изменениях количества лейкоцитов следует помнить при назначении человеку сдачи крови на анализ.

2. Физиология лейкоцитов

.1Функции лейкоцитов

Общими функциями лейкоцитов являются:

1. Защитная. Она заключается в том, что они принимают участие в формировании специфического и неспецифического иммунитетов. Основными механизмами, лежащими в основе иммунитета, являются:

1.1. фагоцитоз, т. е. способность белых клеток захватывать в цитоплазму, гидролизировать или лишать жизненных условий микроорганизмы. Учение о фагоцитарной деятельности лейкоцитов, имеющее огромное значение для защиты организма от внедрения патогенных микроорганизмов, было высказано выдающимся отечественным ученым И. И. Мечниковым;

1.2. выработка специфических антител;

1.3. образование антитоксических веществ, в том числе интерферона, участвующих в формировании неспецифического иммунитета.

2. Транспортная. Заключается в том, что лейкоциты способны адсорбировать на своей поверхности некоторые вещества, содержащиеся в плазме крови, например, аминокислоты, ферменты и др. и транспортировать их к местам использования.

3. Синтетическая. Проявляется в том, что некоторые белые клетки синтезируют биологически активные вещества, необходимые для жизнедеятельности (гепарин, гистамин и т. д.).

5. Санитарная. Лейкоциты принимают участие в рассасывании погибших тканей при различных травмах благодаря тому, что в них содержится большое количество различных ферментов, способных гидролизировать многие вещества (протеазы, нуклеазы, гликозидазы, липазы, фосфорилазы, локализованные в лизосомах). Способность лизосомных ферментов гидролизовать все классы макромолекул послужило основанием для вывода о том, что эти органеллы являются местом внутриклеточного пищеварения.

.2 Виды лейкоцитов

К зернистым относятся три группы лейкоцитов:

1. Нейтрофильные лейкоциты или нейтрофилы . Зернистость цитоплазмы лейкоцитов этой группы окрашивается не основными, а кислыми красками. Зернистость очень нежная и мелкая. Это круглые клетки диаметром 10-12 мкм. По возрасту различают три группы лейкоцитов: юные, палочкоядерные и сегментоядерные, имеющие 3-5 сегментов. Нейтрофильные лейкоциты выполняют следующие функции:

1. Защитная, заключающаяся в том, что нейтрофилы представляют собой микрофаги, способные захватывать микроорганизмы. Кроме того, нейтрофилы вырабатывают такие вещества как интерферон (белок вырабатывается при проникновении в организм микробов, в том числе вирусов, действующих на них губительно), антитоксические факторы, вещества, усиливающие фагоцитарную активность и др. Судьба микроорганизмов, попадающих в нейтрофилы, зависит от бактерицидных систем, которые могут быть двух видов: а) ферментативные - к ним относится лизоцимная, включающая фермент лизоцим, способный губительно действовать на микроорганизмы;лактоферриновая - способная отщеплять железо от ферментов микроорганизмов и лишать их возможности жизненных условий; пероксидазная, способная вызвать окисление, в результате которого микроорганизм погибает; б) неферментативная бактерицидная система, представленная катионными белками, которые способны увеличивать проницаемость мембран микроорганизмов, адсорбируясь на ее поверхности, в результате чего содержимое их изливается в окружающую среду и они гибнут. Однако, надо помнить, что не все микроорганизмы подвержены действию бактерицидных систем (например, возбудители туберкулеза, сибирской язвы).

2. Нейтрофилам присуща также транспортная функция, заключающаяся в том, что нейтрофилы способны на своей поверхности адсорбировать некоторые вещества, содержащиеся в плазме крови и транспортировать их к местам использования (аминокислоты, ферменты и др.).

2. Базофильные лейкоциты или базофилы. Полиморфная зернистость их цитоплазмы окрашивается основными красками в синий цвет. Размеры базофилов колеблются от 8 до 10 мкм. Ядро базофила имеет бобовидную форму. Базофилы выполняют следующие функции:

1. Защитную. Они являются фагоцитами и вырабатывают некоторые антитоксические вещества.

2. Транспортную. На их поверхности располагаются многочисленные специфические рецепторы, связывающие некоторые белки, в результате чего там формируются иммунные комплексы.

3. Синтетическую, связанная с выработкой активных веществ: гистамина, гепарина и др.

3. Эозинофильные лейкоциты или эозинофилы , имеющие в цитоплазме крупную мономорфную зернистость, способную окрашиваться кислыми красителями в красный цвет (тутовая ягода). Это клетки округлой формы, диаметром 10-12 мкм, ядро, как правило, состоит из двух сегментов. Эозинофилам присущи следующие функции:

1. Защитная: выработка антитоксических веществ и фагоцитарная способность.

2. Синтетическая - выработка биологически активных веществ (гистаминазы и др.).

3. Транспортная.

Продолжительность жизни зернистых лейкоцитов от 5 до 12 суток, образуются они в красном костном мозге. Процесс их образования называется гранулопоэзом, который имеет место в клетках красного костного мозга и начинается с материнской (стволовой) клетки. Затем следует клетка-предшественница и за ней лейкопоэтинчувствительная клетка, на которую действуют специфический гормон -индуктор-лейкопоэтин и направляет развитие клетки по белому ряду (лейкоцитарному). Следующей клеткой является миелобласт, затем промиелоцит, далее миелоцит, юная форма лейкоцитов (метамиелоцит), палочкоядерные и сегментоядерные лейкоциты.

Незернистые лейкоциты (агранулоциты). К ним относятся лимфоциты и моноциты.

Моноциты - круглые крупные клетки, диаметр которых достигает 20 мкм, с большим рыхлым бобовидным ядром. Продолжительность жизни моноцитов от нескольких часов до 2-х суток. Моноциты выполняют защитную и транспортную функции. Защитная функция проявляется в том, что моноциты способны к фагоцитозу (макрофаги) и выработке антител.

Проводя много часов в межклеточном пространстве, моноциты увеличиваются в размерах и становятся макрофагами, которые приобретают способность к более быстрому передвижению и увеличивают фагоцитарную активность (захватывают 100 и более микроорганизмов). Показано, что если нейтрофилы играют первостепенную роль в сопротивлении острым инфекциям, то моноциты приобретают большое значение при хронических инфекционных заболеваниях. Кроме выработки антител, моноциты также участвуют в синтезе таких веществ неспецифического иммунитета, как интерферон, лизоцим и др. Моноциты образуются в клетках красного костного мозга от стволовой клетки (монопоэз), протекающий следующим образом: стволовая клетка, лейкопоэтинчувствительная клетка на которую действует гормон-индуктор, монобласт, промоноцит, моноцит.

Лимфоциты . Они имеют округлую форму, диаметр 8-10 мкм, но могут быть и больших размеров. Лимфоциты имеют компактное ядро округлой формы, цитоплазмы практически нет, поэтому фагоцитарная активность отсутствует. Основная функция лимфоцитов - защитная. Это иммунокомпетентные клетки, принимающие участие в формировании специфического иммунитета, которых часто называют солдатами иммунологического фронта. Различают 3 вида лимфоцитов: Т-лимфоциты (60%), В-лимфоциты (30%), О-лимфоциты (10%). Установлено существование двух защитных систем лимфоцитов, несущих различные иммунологические функции в зависимости от характера рецепторов мембран. Система В-лимфоцитов представлена В-лимфоцитами, образующимися у животных в бурсе, а у человека в красном костном мозге. Эти клетки покидают костный мозг и заселяются в периферическую лимфоидную ткань, (пейеровы бляшки кишечника, миндалины), проходя дальнейшую дифференцировку. Система В-лимфоцитов специализируется на выработке антител и формирует гуморальный иммунитет крови. Антитела или иммуноглобулины - это белки, синтезируемые в организме на присутствие чужеродных веществ - антигенов, в качестве которых могут быть белки, полисахариды и нуклеиновые кислоты. Антитела проявляют специфичность в отношении определенного участка молекулы антигена, который называется антигенно-детерминантной.

Лейкоцитоз - состояние крови, при котором повышается число лейкоцитов.

Истинный лейкоцитоз возникает при усилении образования лейкоцитов и выхода их из костного мозга. Если же увеличение содержания лейкоцитов в крови связано с поступлением в циркуляцию тех клеток, которые в обычных условиях прикреплены к внутренней поверхности сосудов, такой лейкоцитоз называют перераспределительным.Именно перераспределением лейкоцитов объясняются колебания в течение дня. Так, количество лейкоцитов обычно несколько повышается к вечеру, а также после еды.

Физиологический лейкоцитоз наблюдается в предменструальный период, во второй половине беременности, через 1-2 недели после родоразрешения.

Физиологический перераспределительный лейкоцитоз может наблюдаться после приёма пищи, после физического или эмоционального напряжения, воздействия холода или тепла.

Лейкоцитоз как патологическая реакция чаще всего свидетельствует об инфекционном или асептическом воспалительном процессе в организме. Кроме того, лейкоцитоз часто выявляется при отравлениях нитробензолом, анилином, в начальную фазу лучевой болезни, как побочный эффект некоторых медикаментов, а также при злокачественных новообразованиях, острой кровопотере и многих других патологических процессах. В наиболее тяжёлой форме лейкоцитоз проявляется при лейкозах.

Повышение уровня (лейкоцитоз):

Острые инфекции, особенно если их возбудителями являются кокки (стафилококк, стрептококк, пневмококк, гонококк). Хотя целый ряд острых инфекций (тиф, паратиф, сальмонеллез и др.) может в отдельных случаях привести к лейкопении (снижению числа лейкоцитов)

Некоторые причины лейкоцитоза:

Воспалительные состояния; ревматическая атака

Интоксикации, в том числе эндогенные (диабетический ацидоз, эклампсия, уремия, подагра)

Злокачественные новообразования

Травмы, ожоги

Острые кровотечения (особенно если кровотечение внутреннее: в брюшную полость, плевральное пространство, сустав или в непосредственной близости от твердой мозговой оболочки)

Оперативные вмешательства

Инфаркты внутренних органов (миокарда, легких, почек, селезенки)

Миело- и лимфолейкоз

Результат действия адреналина и стероидных гормонов

.4 Лейкопения

Лейкопения характеризует течение некоторых инфекционных заболеваний. Наблюдающаяся в последние годы неинфекционная лейкопения связана главным образом с повышением радиоактивного фона, применением ряда лекарственных препаратов и т.д. Особенно резкой она бывает при поражении костного мозга в результате лучевой болезни.

Лейкопения также может быть физиологической (конституциональная лейкопения) и патологической, перераспределительной и истинной.

хронические инфекции: туберкулёз, ВИЧ;

синдром гиперспленизма;

лимфогранулёматоз;

апластические состояния костного мозга;

Понижение уровня (лейкопения):

Некоторые вирусные и бактериальные инфекции (грипп, брюшной тиф, туляремия, корь, малярия, краснуха, эпидемический паротит, инфекционный мононуклеоз, милиарный туберкулез, СПИД)

Гипо- и аплазия костного мозга

Повреждение костного мозга химическими средствами, лекарствами

Воздействие ионизирующего излучения

Спленомегалия, гиперспленизм, состояние после спленэктомии

Острые лейкозы

Миелофиброз

Миелодиспластические синдромы

Плазмоцитома

Метастазы новообразований в костный мозг

Болезнь Аддисона - Бирмера

Анафилактический шок

Системная красная волчанка, ревматоидный артрит и др. коллагенозы

Заключение

В зависимости от строения (наличия в цитоплазме зернистости) лейкоциты делятся на две группы: зернистые (гранулоциты) и незернистые (агранулоциты).

Лейкоцитоз - состояние крови, при котором повышается число лейкоцитов.

Использованная литература

.#"justify">.www.vikipedia.ru

Лейкоциты, или белые кровяные тельца (с гр. белый), - это бесцветные клетки крови, которые выполняют важ­ную роль в защите организма от бактерий, вирусов, инородных веществ, то есть в создании иммунитета.

Лейкоциты больше эритроцитов, имеют ядро, их почти 4-6 109 в литре крови. Лейкоциты неодинаковые по своему строению. В цитоплазме некото­рых из них есть зёрнышки, которые при раскрашивании специальными краси­телями приобретают красный, синий или фиолетовый цвет. Такие лейкоциты называются зернистыми. А лейкоциты, которые имеют гомогенную цитоплаз­му - незернистыми (к ним относятся лимфоциты и моноциты). В крови здорового человека поддерживается достаточно постоянное соотношение между разными видами лейкоцитов.

Продолжительность жизни большинства лейкоцитов - несколько дней или недель, но некоторые из них могут жить почти 10 лет. Образуются лейко­циты, как и эритроциты, в красном костном мозгу и лимфатических узлах, проходя все стадии созревания. Этот процесс сложный и может нарушаться в результате воздействия радиоактивного облучения или химических факторов. Материал с сайта http://worldofschool.ru

Важнейшая особенность лейкоцитов - это то, что они являются фагоцитами (с гр. тот, что пожирает + клетка), то есть клетками-пожирателями бактерий. Именно поэтому при воспалительных процессах или инфекци­онных заболеваниях их количество в крови значительно воз­растает. В результате влияния радионуклидов, химических ве­ществ, из-за злоупотребления болеутоляющими препаратами (анальгин, парацетамол) или при нерациональном питании, недостаточном пребывании на свежем воздухе количество лей­коцитов уменьшается. Человек становится почти беззащитным перед инфекцией и может погибнуть.

На этой странице материал по темам:

worldofschool.ru

Строение и функции лейкоцитов.

Лейкоциты развиваются в костном мозге из его стволовых клеток. Лейкоциты имеют шаровидную форму и ядро, способны к активному передвижению. Они могут выходить, из крови в ткани и возвращаться обратно в кровь. В одном мм3 (мкл) крови здорового человека содержится 4000-9000 лейкоцитов. Количество лейкоцитов в крови колеблется в течение суток: их число увеличивается после еды и во вре­мя мышечной работы, уменьшается в утренние часы. Функцией лейкоцитов является захват, поглощение и внутриклеточное переваривание чужеродных частиц, про­дуктов распада клеток, микробных тел, участие в защитных реакциях организма. По форме ядра, составу цитоплазмы и назначению лейкоциты подразделяют на 2 группы: зерни­стые лейкоциты и незернистые лейкоциты. Зернистые лейкоциты имеют сегментированное ядро и содержат в своей цитоплазме мелкозернистую субстанцию. Среди зернистых лейкоцитов выделяют эозинофильные, базофильные и нейтрофильные лейкоциты. К незернистым лейкоцитам, имеющим несегментированное ядро и не со­держащим в цитоплазме зернистости, относят моноциты. В группу лейкоцитов также входят находящиеся в крови клетки иммунной системы - лимфоциты, количество ко­торых у здоровых людей составляет 25-30% от числа всех лейкоцитов. Моноциты образуются в костном мозге. Число их в крови равно 6-8% от числа всех лейкоцитов.

И.И. Мечников обнаружил, что лейкоциты участвуют в защитных реакциях крови. Лейкоциты образуют особые белки - антитела, участвующие в обезвреживании чуже­родных веществ. Он доказал, что лейкоциты могут обвола­кивать и поглощать бактерии. Внутри лейкоцитов бактерии перевариваются и обезвреживаются. Этот процесс был на­зван И.И. Мечниковым фагоцитозом, а белые кровяные клетки, осуществляющие эту функцию, - фагоцитами.

Фагоцитарная теория иммунитета была открыта Меч­никовым в 1863 г.

Клетки, вырабатывающие антитела и выполняющие функцию иммунного надзора в организме - распознавание и уничтожение микроорганизмов, чужеродных веществ, ге­нетически измененных собственных клеток, выполняют Т- и В-лимфоциты. В-лимфоциты образуются в красном кост­ном мозге. На их поверхности имеется большое количество ворсинок, несущих рецепторы, которые распознают чуже­родные вещества - антигены. В-лимфоциты образуют анти­тела, которые разносятся по организму с током крови. Они способны нейтрализовать антигены (чужеродные тела). Т- клетки образуются в вилочковой железе, они сами находят болезнетворные бактерии или клетки, пораженные вируса­ми. Вступив с ними в контакт, Т-лимфоциты выделяют осо­бые вещества, вызывающие гибель бактерий или вирусов (в том числе опухолевые клетки).

На этой странице искали:
  • строение лейкоцитов
  • строение и функции лейкоцитов
  • лейкоциты строение
  • лейкоциты строение и функции
  • строение лейкоцита

vsesochineniya.ru

Лейкоциты, строение, количество, виды, функции. Лейкоцитарная формула и ее клиническое значение.

Лейкоциты – это основа иммунитета, наши защитники от внешних воздействий: болезнетворных бактерий, вирусов, грибков и чужеродных тел,

попадающих в кровь. Некоторые виды лейкоцитов также препятствуют размножению незрелых опухолевых клеток. Как увеличение, так и уменьшение числа лейкоцитов является признаком заболевания.

Белые клетки крови их строение и виды

Белые клетки крови или лейкоциты – это клетки, выполняющие защитную функцию. Количество лейкоцитов в крови зависит как от скорости их образования, так и от мобилизации их из костного мозга, а также от их утилизации (распада и выведения из организма) и миграции в ткани в очаги воспаления. На эти процессы в свою очередь влияет ряд физиологических факторов, поэтому число лейкоцитов в крови здорового человека подвержено колебаниям: оно повышается к концу дня, при физической нагрузке, эмоциональном напряжении, приеме белковой пищи (например, мяса), резкой смене температуры окружающей среды. В норме их количество равно 4 – 9 тысяч в 1 мкл крови (4-9х109/л).

Лейкоциты делятся на зернистые или гранулоциты (их ядро имеет зернистую структуру) и незернистые (агранулоциты), ядро которых имеет незернистую структуру, эти виды лейкоцитов выполняют разные задачи.

Строение и функции гранулоцитов

Гранулоциты делятся на три группы: нейтрофилы, эозинофилы и базофилы.

Нейтрофилы могут быть незрелыми (юными) – их очень мало и в общем анализе крови может не быть, не полностью зрелые или палочкоядерными – они имеют ядро в виде палочек и зрелыми или сегментоядерными с ядрами, разделенными на 3-5 сегментов.

Нейтрофилы выполняют в организме функцию клеточного иммунитета или фагоцитоза: они поглощают и растворяют болезнетворные микроорганизмы. Чем моложе человек, тем выше фагоцитарная активность нейтрофилов, с возрастом она падает. Кроме того, нейтрофилы выделяют фермент лизоцим и противовирусное вещество интерферон, которые также помогают им справляться со своей задачей.

Эозинофилы имеют ядро, состоящее из двух сегментов и круглые или овальные гранулы, которые содержат кристаллы. Эозинофилы также способны к фагоцитозу, выполняют функцию защиты от аллергии, они поглощают чужеродные белки и медиаторы – биологически активные вещества, которые выделяются во время аллергической реакции, например, гистамин.

Структура базофилов изучена хуже, чем других лейкоцитов, так как эти клетки встречаются в крови редко. Основная функция базофилов – участие в иммунологических реакциях (в том числе и неадекватных, то есть аллергических) замедленного типа.

Агранулоциты

Агранулоциты или незернистые лейкоциты делятся на лимфоциты и моноциты.

Лимфоциты крови здоровых людей имеет большое ядро сферической формы, которое занимает почти всю клетку. Они являются основой гуморального иммунитета: при попадании в организм чужеродного белка болезнетворных микроорганизмов (антигенов) они вырабатывают антитела, которые, соединяясь с антигенами, образуют нерастворимые комплексы, легко удаляющиеся из организма.

Моноциты являются самыми крупными клетками крови с большим рыхлым ядром. Моноциты со временем превращаются в макрофаги – крупные клетки, которые участвуют в клеточном иммунитете (поглощают вирусы и бактерии) и вырабатывают факторы, влияющие на кроветворение.

В общем анализе крови все лейкоциты принято писать по порядку, слева направо: юные – палочкоядерные – сегментоядерные – лимфоциты – моноциты. При этом все число лейкоцитов берется за 100%, отдельные их виды выражаются также в процентах. При этом в анализе обращается внимание на то, каких зернистых лейкоцитов больше, а каких меньше, соответственно, говорят о нейтрофильном сдвиге влево или вправо

Ребят, формулу вставить не получается  посмотрите в инете сами.

Клиническое значение

В клинической практике лейкоцитарная формула имеет большое значение, так как при любых изменениях в организме процентное содержание одних видов клеток белой крови увеличивается или уменьшается за счёт увеличения или уменьшения в той или иной степени других. По данным лейкоцитарной формулы можно судить о ходе патологического процесса, появлении осложнений и прогнозировать исход болезни. Данные лейкоцитарной формулы необходимо сопоставлять с клиническим проявлением болезни.

Понятие о гемостазе. Сосудисто-тромбоцитарный и коагуляционный гемостаз. Факторы и фазы свертывания крови. Тромбоциты и их роль в гемокоагуляции. Взаимодействие свертывающей и противосвертывающей систем крови. Фибринолиз.

Свертывание крови (гемокоагуляция) является защитным механизмом организма, направленным на сохранение крови в сосудистой системе. В результате свертывания кровь из жидкого состояния переходит в желеобразный сгусток за счет превращения фибриногена (растворимого в воде белка плазмы) в фибрин (не растворимый в воде белок). Первые шаги по раскрытию механизма свертывания крови были открыты физиологом А.А. Шмидтом (1863-1864). Он обнаружил некоторые факторы свертывания, признал ферментативную природу реакций и их фазность. По современным представлениям в процессе свертывания крови принимают участие много факторов: плазменные, тромбоцитарные, сосудистого эндотелия и субэндотелия, а также форменные элементы.

В свертывании крови принимают участие много факторов

Они получили название – факторы свертывания крови.

По международной номенклатуре они обозначаются арабскими цифрами и

латинскими буквами (от слова пластинка). Важнейшими из них являются:

p1 – тромбоцитарный акцелератор-глобулин. Идентичен фактору V плазмы.

Относится к адсорбированным из плазмы факторам;

p2 – акцелератор тромбина. Ускоряет переход фибриногена в фибрин;

p3 – тромбопластический фактор, или фосфолипид. Сосредоточен в

мембранной фракции. Необходим для образования протромбиназы по

внутреннему пути;

p4 – антигепариновый фактор;

p5 – фибриноген тромбоцитов. Находится как на поверхности тромбоцитов,

так и внутриклеточно. Он играет важную роль в агрегации кровяных пластинок

(тромбоцитов);

р6 – тромбостенин – контрактильный белок, подобный мышечному

актомиозину. Обеспечивает движение тромбоцитов и образование

псевдоподий. Принимает участие в осуществлении ретракции, адгезии и

агрегации;

p7 – антифибринолитический фактор, связывает плазмин;

p8 – активатор фибринолиза, действие которого проявляется в присутствии

стрептокиназы;

p9 – фибринстабилизирующий фактор, напоминает по своему действию

фактор ХIII плазмы (фибриназу);

p10 – вазоконстрикторный фактор (серотонин). Вызывает спазм сосудов,

стимулирует агрегацию тромбоцитов;

p11 – АДФ – эндогенный фактор агрегации.

Огромное значение в адгезии тромбоцитов играет фактор Виллебранда, содержащийся в плазме и α-гранулах

пластинок, а также фибронектин. Фибронектин обнаружен, как в сосудистой стенке, так и в α-гранулах тромбоцитов.

Необходимо отметить, что адгезия резко усиливается при реакции «освобождения» кровяных пластинок, когда

фибронектин и фактор Виллебранда покидают тромбоциты и поступают непосредственно в плазму крови.

Адгезия и агрегация тромбоцитов, как уже указывалось, зависит от соотношения тромбоксанов, выделяемых из

кровяных пластинок, и простациклина, синтезируемого преимущественно эндотелием сосудистой стенки (рис. 14).

Важная роль в агрегации кровяных пластинок принадлежит фактору, активирующему тромбоциты (ФАТ), который синтезируется лейкоцитами, мононуклеарами, макрофагами, тромбоцитами, сосудистой стенкой.

Таким образом, тромбоциты, осуществляя адгезию, агрегацию и реакция «освобождения» активно участвуют в

образовании и консолидации тромбоцитарной пробки, запускают процесс свертывания крови, чем способствуют

остановке кровотечения.

Плазменные факторы, или прокоагулянты находятся в плазме и обозначаются римскими цифрами. В настоящее время выделено 15 факторов: I – фибриноген; II- протромбин; III – тканевой тромбопластин; IV – ионы кальция; V – проакцелерин; VI – Ас-глобулин; VII – конвертин; VIII – антигемофильный глобулин А; IХ - антигемофильный глобулин В, или фактор Кристмасса; Х – фактор Стюарта-Прауэра; ХI – антигемофильный глобулин С, или плазменный предшественник протромбиназы; ХII – фактор Хагемана, или контакта; ХIII – фибринстабилизирующий фактор; ХIV – фактор Флетчера (прокалликреин); ХV – фактор Фитцжеральда-Фложе (кининоген).

Тромбоцитарные факторы обозначаются арабскими цифрами. В настоящее время известно 12

Одним из важных является

Фактор 3 – тромбоцитарный тромбопластин –

фосфолипид, находящийся в мембране кровяных

пластинок и их гранул. Освобождается после разрушения

тромбоцитов и используется в I фазе свертывания.

Фактор 4 – антигепариновый - связывает

гепарин и ускоряет процесс гемокоагуляции;

Фактор 5 – свертывающий фактор или

фибриноген определяет адгезию и агрегацию

тромбоцитов;

Фактор 6 – тромбостенин – обеспечивает

уплотнение и сокращение кровяного сгустка;

Фактор 10 – сосудосуживающий (серотонин,

который адсорбируется тромбоцитами из крови). Суживает

поврежденные сосуды, уменьшает кровопотерю;

Фактор 11 – фактор агрегации (является АДФ и

обеспечивает скучивание тромбоцитов в поврежденном

В ответ на повреждение сосуда развертываются два последовательных процесса – сосудисто-тромбоцитарный гемостаз и коагуляционный гемостаз (ферментативное свертывание).

Процесс свертывания крови и его значение. У здорового человека кровотечение из мелких сосудов при их ранении останавливается за 1-3 мин. Этот первичный гемостаз почти целиком обусловлен сужением сосудов и

механической закупоркой их агрегатами тромбоцитов и получил название сосудисто-тромбоцитарного

гемостаза, который складывается из ряда последовательных процессов:

Сосудисто-тромбоцитарный механизм гемостаза Остановка кровотечения за счет сосудисто-тромбоцитарного механизма гемостаза осуществляется следующим образом.

1) Рефлекторный спазм поврежденных сосудов. Обеспечивается сосудосуживающими веществами, освобожденными из тромбоцитов (серотонин, адреналин, норадреналин). Спазм приводит к временной остановке или уменьшению кровотечения.

2) Адгезия тромбоцитов (приклеивание к месту травмы). В месте повреждения стенка сосуда становится заряженной

положительно. Отрицательно заряженные тромбоциты прилипают к обнажившимся волокнам коллагена базальной

мембраны. Адгезия завершается за 3-10 сек.

3) Обратимая агрегация (скучивание) тромбоцитов. Стимулятором является «внешняя» АДФ, выделяющаяся из поврежденного сосуда и «внутренняя» АДФ, освобождающаяся из тромбоцитов и эритроцитов. Образуется рыхлая тромбоцитарная пробка, пропускающая через себя плазму крови.

Сосудисто-тромбоцитарные реакции обеспечивают гемостаз лишь в микроциркуляторных сосудах, однако тромбоцитарные тромбы не выдерживают высокого давления и вымываются. В таких сосудах гемостаз может быть достигнут путем образования фибринового тромба. Его образование осуществляется ферментативным коагуляционным механизмом, протекающим в 3 фазы.

Фаза I. Формирование протромбиназы.

Различают внешнюю (тканевую) и внутреннюю (кровяную) систему. Внешний путь запускается тканевым тромбопластином, который выделяется из стенок поврежденного сосуда и окружающих тканей. Во внутренней системе фосфолипиды и другие факторы поставляются самой кровью. Тканевая система (тканевая протромбиназа) образуется за 5-10 сек.

тромбоцитарная

5-10 мин. протромбиназы

эритроцитарная

Толчком для образования тканевой протромбиназы служит повреждение стенок сосудов с выделением из них в кровь тканевого тромбопластина. В формировании тканевой протромбиназы участвуют плазменные факторы VII, V, X, и Ca++.

Кровяная протромбиназа образуется медленнее. Инициатором ее образования являются обнажающиеся при

повреждении сосуда волокна коллагена. Начальной реакцией является активация фактора Хагемана при контакте с данными волокнами. После этого он с помощью активированного им калликреина и кинина активирует фактор XI, образуя с ним комплекс- продукт контактной активации. К этому времени происходит разрушение эритроцитов и тромбоцитов, на фосфолипидах, которых завершается образование комплекса фактор XII + фактор XI.

Эта реакция самая продолжительная, на нее уходит 5-7 мин. из 5-10 мин. всего времени свертывания. Под влиянием

фактора XI активизируется фактор IX, который реагирует с фактором VIII и Ca. Образующийся кальциевый комплекс, адсорбируется на фосфолипидах, образуя последний комплекс фактор X +фактор V + Ca++ и завершение образования кровяной протромбиназы.

Фаза II. Появление протромбиназы свидетельствует о начале II фазы свертывания крови – образование тромбина (2-5 сек.)

Протромбиназа адсорбирует протромбин и превращает его в тромбин при участии факторов V, X и Ca++.

Фаза III. Превращение фибриногена в фибрин в 3 этапа.

1). Фибриноген → фибрин-мономер

2). Фибрин-мономер → полимеризация и образование фибрин - полимера (растворимый фибрин «S»).

3). Образуется окончательный нерастворимый фибрин «1» при участии фактора XIII и фибриназы тканей, тромбоцитов и эритроцитов. Завершается образование кровяного тромба.

Таким образом, свертывание крови представляет собой цепной ферментативный процесс, в котором на матрице фосфолипидов последовательно активируются факторы свертывания и образуются их комплексы. Фосфолипиды клеточных мембран выступают как катализаторы взаимодействия и активации факторов свертывания, ускоряя

течение гемокоагуляции.

Коагуляционный механизм гемостаза Процесс свертывания крови (гемокоагуляция) заключается в переходе

растворимого белка плазмы крови фибриногена в нерастворимое состояние –фибрин. В результате процесса

свертывания кровь из жидкого состояния переходит в студнеобразное, образуется сгусток, который закрывает просвет

поврежденного сосуда.

Противосвертывающие механизмы

Физиологические антикоагулянты поддерживают кровь в жидком состоянии и ограничивают процесс тромбообразования.

К ним относятся: антитромбин III,

Гепарин,

Протеины С и S,

Альфа-2-макроглобулин,

Нити фибрина.

Антитромбин III (L-2-глобулин). На его долю приходится 75% всей антикоагулянтной активности крови. Является основным плазменным кофактором гепарина, ингибирует активность тромбина, факторов Xa, IXa, VIIa, XIIa. Концентрация в плазме 240мг/мл.

Гепарин – сульфатированный полисахарид. Образует комплекс с антитромбином III, трансформируя его в антикоагулянт немедленного действия, активирует неферментный фибринолиз.

Протеины С и S синтезируются в печени при участии витамина К. Протеин «С» инактивирует активированные факторы VIII и V. Протеин S резко снижает способность протромбина активировать факторы VIII и V.

В результате свертывания крови образуется сгусток. Он состоит из нитей фибрина и осевших в них форменных элементов крови, главным образом, эритроцитов.

Кровяной сгусток закрывает просвет поврежденного сосуда. Сгусток, прикрепленный к стенке сосуда, называется тромбом. Тромб или сгусток в дальнейшем подвергается двум процессам:

1) ретракции (сокращению) и

2) фибринолизу (растворению).

Ускорение процесса свертывания крови называется гиперкоагуляцией, замедление этого процесса – ипокоагуляцией.

Фибринолиз

Ретракция обеспечивает уплотнение и закрепление тромба в поврежденном сосуде, что возможно лишь при достаточном количестве тромбоцитов за счет их сократительного белка тромбостенина. Сгусток сжимается до 25-50% своего объема. Ретракция заканчивается в течение 2-3 часов после образования сгустка.

Одновременно, но с меньшей скоростью начинается фибринолиз – расщепление фибрина, составляющего основу тромба. Главная функция -реканализация закупоренного сгустка сосуда. Система фибринолиза имеет внутренний и внешний механизмы активации. Внутренний механизм осуществляется ферментами самой крови, а

внешний – тканевыми активаторами. Расщепление фибрина осуществляется протеолитическим ферментом плазмином, который находится в плазме в виде профермента плазминогена. В плазме крови находится кровяной проактиватор плазминогена, требующий активации кровяной лизокиназой, которой является фактор Хагемана. Активация происходит как в месте повреждения сосуда, так и в кровотоке под влиянием адреналина.

Нити фибрина обладают антитромбинным действием, благодаря адсорбции на них до 85-95% тромбина крови, что помогает сконцентрировать тромбин в формирующемся сгустке и предотвратить его распространение по току крови. Эндотелиальные клетки неповрежденной сосудистой стенки препятствуют адгезии тромбоцитов на ней.

Фибринолиз протекает в 3 фазы. В I фазу образуется кровяной активатор плазминогена. Во II фазе плазминоген переходит в плазмин. В III фазе плазмин расщепляет фибрин до пептидов и аминокислот. Естественным стимулятором фибринолиза.

является внутрисосудистое свертывание или ускорение этого процесса. У здоровых людей активация фибринолиза вторична, в ответ на усиление гемокоагуляции.

Кровь - это важная составная часть иммунной системы организма человека. К защитной системе принадлежат клетки и вещества, распознающие и нейтрализующие инородные для организма тела. Эту функцию выполняют лейкоциты - бесцветные клетки крови, имеющие ядро. В крови их в 800 раз меньше, чем эритроцитов , однако лейкоциты превосходят их по размеру. В среднем в 1 мл крови содержится 4500-8000 лейкоцитов.

По зернистости цитоплазмы лейкоциты делятся на гранулоциты и агранулоциты. У первых в цитоплазме содержатся мелкие зерна (гранулы), окрашивающиеся разными красителями в синий, красный или фиолетовый цвет. У незернистых форм таких гранул нет. Агранулоциты подразделяются на лимфоциты и моноциты, а гранулоциты - на эозинофилы, базофилы и нейтрофилы. При проведении исследования для распознания зернышек клеток применяются разные методы окраски, например, эозинофилы воспринимают в основном кислые красители, а базофилы - щелочные.

Лейкоциты вырабатываются в костном мозге, лимфатических узлах и селезенке. Примерно 1/4 или 1/3 часть от общего числа лейкоцитов приходится на лимфоциты - относительно небольшие клетки, которые содержатся не только в крови, но и в лимфатической системе. К самой немногочисленной группе лейкоцитов относятся моноциты - довольно крупные клетки, образующиеся в костном мозге и в лимфатической системе.

Функции

Основная функция лейкоцитов - защита организма от микроорганизмов и инородных тел, проникающих в кровь или ткани. Лейкоциты могут самостоятельно передвигаться. По пути своего следования они захватывают и подвергают внутриклеточному перевариванию микробов и другие инородные тела. Поглощение и переваривание лейкоцитами различных микробов и чужеродных веществ, попадающих в организм, называют фагоцитозом. Если инородное тело по своим размерам превышает лейкоцит, то вокруг него накапливаются группы таких клеток. Переваривая инородное тело, эти кровяные клетки гибнут. В результате вокруг образуется гнойник.

Лимфоциты и эозинофилы действуют по принципу реакции антитело-антиген. Как только они распознают инородное тело или клетку, то сразу же к нему присоединяются. В их мембране имеется белковое вещество-рецептор, которое, как магнит, притягивает к себе инородное для организма вещество. То есть структура этих молекул совместима, они подходят друг к другу, как ключ к замку.

Таким образом, в крови на каждое инородное тело имеется клетка защитной системы, которая к нему приспосабливается. Однако когда в организме не происходит никаких патологических процессов, в крови циркулирует лишь небольшое количество лейкоцитов. Их число резко увеличивается, как только в этом возникает необходимость. Кроме того, в течение некоторого времени иммунная система организма «помнит» инородную клетку. Во время фагоцитоза «захватчик» распознается по аналогичному принципу, и к нему присоединяется соответствующий лейкоцит. Клеточная стенка истончается, и он сначала захватывает, а затем поглощает инородное тело.

Где вырабатываются?

Большая часть лейкоцитов вырабатывается в красном костном мозге. Они образуются из специальных стволовых клеток. Стволовые клетки (незрелые) остаются в костном мозге, а развившиеся из них бесцветные кровяные клетки поступают в кровеносную систему. С этого момента их наличие подтверждает анализ крови (во время специального исследования их можно достаточно точно подсчитать). Между тем лимфоциты и большая часть моноцитов образуются в лимфатической системе, оттуда некоторое их количество поступает в кровь.

Патологический процесс отмирания стволовых клеток приводит к лейкозу. В этом случае вырабатывается очень большое количество лейкоцитов, которые, в силу своей незрелости, не способны выполнять свои функции.