К зоонозным инфекциям относятся чума, туляремия, бруцеллёз, сибирская язва, сап, мелиоидоз, псевдотуберкулёз.

Общие черты зоонозных инфекций:

● Могут поражать человека, представляют собой карантинные особо опасные инфекции.

● Источником инфекции являются животные (домашние, сельскохозяйственные, дикие).

● Факторы инфицирования - сырьё и продукты животного происхождения.

● Характерна природная очаговость.

● Характерна высокая инвазивность возбудителя (многие могут проникать через неповреждённую кожу).

● Реализуют все возможные механизмы и пути распространения.

● Может иметь место трансмиссивный механизм инфицирования.

● Человек не может быть источником инфекции для другого человека, организм человека - биологический тупик (единственное исключение - чума).

Возбудитель туляремии.

Возбудитель туляремии - Francisella tularensis - был открыт в 1912 г. Г. Мак-Коем и Ш. Чепиным. Название микроорганизм получил по наименованию района Туляре в Калифорнии, где исследователи выделили возбудителя. Современной классификацией бактерии туляремии отнесены к роду Francisella.

Морфология, физиология. Francisella tularensis - очень мелкие, размером 0.2-0.7 x 0.2 мкм, полиморфные, кокковидные и палочковидные (в жидких средах) грамотрицательные бактерии. Спор не образуют. Жгутиков не имеют. Образуют капсулоподобное слизистое вещество. В мазках из жидких культур окрашиваются биполярно.

Ферментативная активность мало выражена (расщепляют глюкозу и мальтозу до кислоты), биохимические свойства нестабильны. Оксидазоотрицательны, продуцируют сероводород.

Антигены. Содержат два антигенных комплекса: поверхностный Vi-антиген и соматический O-антиген. Вирулентные и иммуногенные свойства возбудителя связаны с Vi-антигеном. Вирулентные штаммы имеют колонии S-формы, R-формы утрачивают вирулентность.

Соматические и локализованные в клеточной стенке антигены туляремийных бактерий индуцируют синтез агглютининов, преципитинов. Отмечена антигенная общность с другим видом рода - Francisella novicida, непатогенным для человека, и перекрёстное реагирование в реакции агглютинации с бруцеллами и иерсиниями.

Резистентность. В окружающей среде возбудитель туляремии сохраняет жизнеспособность долго: в трупах грызунов, в воде при 1°C - до 9 месяцев, при 4°C - 4 месяца. С повышением температуры сокращаются сроки выживаемости - в воде при 20°C микроорганизмы выживают 1-2 месяца, но не размножаются. В мороженном мясе сохраняет жизнеспособность до 90 дней. В шкуре больного грызуна при комнатной температуре - до 1.5 месяцев. К действию высокой температуры возбудитель туляремии малоустойчив, погибает при 60°C через 20 минут, при кипячении - мгновенно. Губительно действуют на микроорганизмы дезинфицирующие вещества - растворы карболовой кислоты, лизола и других дезинфектантов в обычных концентрациях. Чувствительны ко многим антибиотикам: стрептомицину, гентамицину, канамицину, неомицину, тетрациклинам, хлорамфениколу. Устойчив к пенициллину и его производным.

Экология и распространение. Туляремия - зоонозное заболевание с природной очаговостью. Естественные хозяева возбудителя - 145 видов животных, максимальная чувствительность у грызунов (водяные крысы, полёвки, домовые мыши, хомяки, зайцы). Важную роль в сохранении и распространении возбудителя играют иксодовые клещи (в организме клеща возбудитель находится в течении всей его жизни (530 дней)), у клещей трансфазовая передача возбудителя.

Заражение человека возбудителем туляремии происходит при прямом контакте с больным животным или трупами погибших, воздушно-пылевым путём, а также через инфицированную воду и пищевые продукты. Возможна передача возбудителя клещами (не через укус, а через неповреждённую кожу при выделении клещом испражнений), другими кровососущими членистоногими (77 видов) при укусе - комарами, слепнями, мухами жигалками, которые являются переносчиками.

От человека, больного туляремией, здоровые люди практически не заражаются.

Патогенез заболевания человека и иммунитет. Штаммы, выделенные в природных очагах от грызунов, клещей, больных людей обладают сходными признаками.

Факторы вирулентности:

● наличие капсулы;

● вырабатывает эндотоксин;

● образует нейраминидазу;

● отличается антифагоцитарной активностью, антикомплементарной активностью, а также имеют рецептор к Fc фрагменту IgG, что при присоединении обеспечивает потерю ими активности.

В организм человека возбудитель туляремии проникает через кожу и слизистые оболочки глаз, рта, носа, дыхательных путей и пищеварительного тракта. Обладая высокой инвазивной способностью, микроорганизмы могут проникать через неповреждённые покровы.

Заболевание у людей лихорадочное, токсико-аллергическое, реже - септическое. Через 2-7 дней инкубационного периода возбудитель оказывается в регионарных (близких к месту проникновения) лимфатических узлах, где интенсивно размножается (лимфоузлы воспаляются, появляются бубоны) и появляется в крови. В зависимости от путей проникновения развиваются различные клинические формы туляремии: бубонная, язвенно-бубонная, глазная, ангиозно-бубонная, кишечная, лёгочная, может быть первично-септическая с непременным поражением лимфатических узлов.

Болезнетворность франциселл связана также с действием эндотоксина.

Туляремия сопровождается развитием специфической аллергии, возникающей уже на 3-5-й дни заболевания и сохраняющейся после выздоровления в течение многих лет, а иногда пожизненно.

Иммунитет. После перенесённого заболевания остаётся стойкий, длительно сохраняющийся иммунитет.

Лабораторная диагностика туляремии проводится серологическим методом. Со 2-й недели заболевания определяют в сыворотке крови антитела в реакциях агглютинации и РНГА. При повторных исследованиях наблюдают нарастание титра антител.

Выделение возбудителя проводится в специальных режимных лабораториях. Выделить культуру посевом на среды обычно не удаётся. Поэтому исследуемым материалом (пунктат из бубона, соскоб из язвы, отделяемое конъюнктивы, налёт из зева, мокрота, кровь) заражают белых мышей или морских свинок. Животные погибают на 4-12-й день. Из их органов делают мазки-отпечатки и посев на свёрнутую желточную среду.

Антиген определяют постановкой реакции термопреципитации, в которой исследуемый материал - прокипячённая взвесь селезёнки и печени погибшего животного.

Ранним методом диагностики туляремии является постановка аллергических проб с тулярином. Проба становится положительной с 3-5-го дня заболевания.

Профилактика и лечение. Профилактика туляремии проводится в очагах распространения возбудителя. Помимо общих противоэпидемических мероприятий (борьба с грызунами, переносчиками), проводится иммунизация людей живой аттенуированной вакциной Гайского-Эльберта по эпидемиологическим показаниям. Эффективность этой вакцины высока, однократная накожная (или подкожная) вакцинация создаёт иммунитет на 5-6 лет. Профилактические мероприятия в природных очагах туляремии позволили существенно снизить заболеваемость этой инфекцией.

Для лечения туляремии применяют стрептомицин, тетрациклины и хлорамфеникол.

Бруцеллы .

Бруцеллы - возбудители бруцеллёзов человека и животных включены в род Brucella.

● Впервые возбудителя этого заболевания обнаружил Д. Бюрне в 1886 г. в селезёнке умершего человека, а в 1887 г. выделил в чистой кльтуре. Данный вид бруцелл получил наименование Brucella melitensis (возбудитель мальтийской лихорадки).

● Другой вид возбудителя Brucella abortus выделил Б. Банг и Б. Стрибольт из околоплодной жидкости при аборте коровы.

● Третий вид бруцелл Brucella suis в 1914 г. Ж. Траум выделил от свиней.

Каждый возбудитель вызывает заболевание у определённого вида животных, но все три вида бруцелл вызывают заболевание и у человека. Они морфологически неразличимы, для дифференциальной диагностики используют биохимические методы и РА специфическими сыворотками.

Морфология, физиология. Бруцеллы - мелкие, грамотрицательные коккобактерии размером 0.6-1.5 x 0.5-0.7 мкм. Жгутиков не имеют. Спор не образуют. Свежевыделенные штаммы могут образовывать нежную купсулу.

Бруцеллы требовательны к питательным средам. Для их культивирования используют специальные среды с добавлением сыворотки, крови, глюкозы, тиамина, биотина. Выделяемые из организма больных они размножаются очень медленно, рост может быть обнаружен только через 1-3 недели после посева исходного материала. Многократное пересевание в лабораторных условиях делает культуры способными расти в течение 1-2 дней. На плотных питательных средах бруцеллы образуют мелкие, выпуклые, бесцветные с перламутровым блеском колонии S-формы, которая легко диссоциирует в мукоидную и шероховатую. В жидких средах возникает равномерное помутнение. Под влиянием антибиотиков образуют L-формы.

Бруцеллы строгие аэробы. Brucella abortus в первых генерациях нуждается в повышенной концентрации (5-10%) CO 2 .

Биохимическая активность бруцелл характеризуется способностью расщеплять глюкозу и некоторые другие углеводы, разлагать мочевину и аспарагин, гидролизовать белок, пептоны, аминокислоты, выделять каталазу, гиалуронидазу, пероксидазу, липазу, фосфатазу и другие ферменты. Внутри видов бруцелл различают биовары. Их дифференциация основана как на биохимических различиях, так и на способности расти на средах с фуксином и тионином, лизабельности фагом T6, агглютинабельности моноспецифическими сыворотками.

Антигены. Бруцеллы содержат поверхностно расположенный Vi-антиген и соматические видоспецифические антигены A и M, количественное соотношение которых различно у разных видов. У Brucella melitensis преобладают M-антигены, у Brucella abortus и Brucella suis - A-антиген. Для идентификации бруцелл по антигенным свойствам используют реакцию адсорбции агглютининов по Кастеллани или монорецепторные сыворотки.

Экология, распространение и эпидемиология. Бруцеллёз - зоонозная инфекция. Возбудители разных видов циркулируют среди определённого круга животных, от которых заражаются и люди. Brucella melitensis вызывает заболевания мелкого рогатого скота, Brucella abortus - крупного рогатого скота, Brucella suis - свиней. Среди лесных крыс циркулирует Brucella neotomae, непатогенные для человека. Другие виды бруцелл, также не вызывающие заболевание у людей, поражают баранов и овец - Brucella ovis, собак - Brucella canis.

Больные животные выделяют возбудителя с мочой, фекалиями. У животных выражено нарушение вынашивания плода, возбудитель содержится в плаценте, в околоплодных водах, т.к. в плаценте имеется белок эритритол , который является хорошим субстратом для роста бруцелл.

Основные симптомы заболевания у животных:

● лихорадка,

● поражение генеративных органов и нарушение вынашивания,

● поражение суставов → перемежающаяся хромота (claudicatio intermittens).

Животные заражаются от животных при общем водопое (водный путь), на пастбище (алиментарный путь), может передаваться и половым путём. У крупного рогатого скота заболеваемость бруцеллёзом стоит по частоте на втором месте после туберкулёза.

Человек не является естественным хозяином возбудителя. Проникновение возбудителя бруцеллёза в организм человека возможно алиментарным, контактным и воздушно-капельным путями.

Контактным путём заражаются чаще ветеринары, зоотехники, работники мясокомбинатов при уходе за больными животными, обработке сырья. Заражение возможно при работе с инфицированной шерстью, ветошью, когда имеет место распыление, попадание бруцелл в воздух.

Алиментарный путь заражения связан с употреблением в пищу продуктов животноводства (брынзы, масла, молока, мяса), полученных от больных животных.

Возможны также контактно-бытовой и водный пути заражения.

Часто заражаются лабораторные работники, работающие с возбудителем бруцеллёза.

Для человека наиболее патогенными являются Brucella melitensis - возбудитель болезни мелкого рогатого скота (овец, коз). Заражение человека от человека невозможно.

Резистентность. Бруцеллы характеризуются большой устойчивостью к действию факторов окружающей среды. Они длительно сохраняют жизнеспособность при низкой температуре. В почве, моче, испражнениях животных, больных бруцеллёзом, в навозе, сенной трухе возбудители выживают 4-5 мес., в шерсти овец - 3-4 мес., в пыли - 1 мес. Длительно сохраняются в молоке и молочных продуктах, приготовленных без дополнительной термической обработки (в брынзе, масле остаются жизнеспособными в течение 4 мес.), в замороженном мясе - до 5 мес. К высокой температуре и дезинфицирующим веществам бруцеллы высокочувствительны: при 60°C погибают за 30 мин., при кипячении - мгновенно. Все дезинфектанты губят бруцелл в течение нескольких минут.

Патогенность бруцелл и патогенез бруцеллёза. Входные ворота инфекции у человека - слизистые оболочки и кожа. Выраженные инвазивные и агрессивные свойства бруцелл обусловливают способность возбудителя проникать в организм через неповреждённые слизистые оболочки.

Факторы вирулентности:

● внутриклеточная локализация → длительное существование в организме. В патогенезе бруцеллёза имеет значение способность возбудителя размножаться в клетках лимфоидно-макрофагальной системы.

● наличие капсулы → блокирование фагоцитоза;

● продуцирование эндотоксина, выделяющийся при разрушении микроорганизмов → эндотоксинемия → лихорадка.

● ферменты (гиалуронидаза и др.), способствующие распространению микробов в тканях.

Основные признаки заболевания у человека. Инкубационный период не имеет чётких рамок, продолжается от 1 до 3 и более недель. Начало - постепенное (человек чувствует себя хорошо, хотя температура выше 40°C), затем появляется основной симптом - длительная лихорадка (волнообразная, перемежающаяся), может длиться месяцами. Возможно поражение крупных суставов (артриты, в некоторых случаях - с деструкцией ткани), при тяжёлых формах поражается сердце, лёгкие, печень, нервная система, может увеличиваться селезёнка. Может нарушаться нормальное течение беременности. Прогноз на жизнь - благоприятный, на выздоровление - неблагоприятный.

Патогенез бруцеллёза:

● Прежде всего возбудитель проникает в лимфоузлы и там размножается, локализуясь внутриклеточно. В лимфатических узлах создаётся резервуар возбудителя, устойчивый к действию защитных факторов (фагоцитоз) → длительное сохранение.

● Генерализация: распространение лимфогенным и гематогенным путём по организму → поражение других лимфоузлов и других органов и тканей (селезёнка, костный мозг).

● Позже болезнь переходит в хрониосепсис - периодическое поступление микроорганизмов в кровь из лимфоузлов, содержащих их резервуар, → разрушение микроорганизмов → выделение эндотоксина → подъём температуры.

● С первых дней болезни возникает реакция ГЧЗТ (т.к. липополисахарид клеточной стенки и белки оказывают выраженное сенсибилизирующее действие), которая сохраняется в течение всей болезни и длительное время после выздоровления. В поражённых тканях формируются гранулёмы (первые - к 20 дням от начала болезни). Гранулёмы возникают по механизму, сходному с таковым у гранулём туберкулёза (но нет специфического некроза).

Бруцеллёз - хроническая гранулёматозная инфекция, склонная к формированию хрониосепсиса.

Иммунитет. В основе иммунитета при бруцеллёзе лежит активность системы T-лимфоцитов. Важную роль играет фагоцитоз и состояние аллергии. Обезвреживание бруцелл происходит при участии антител - опсонинов, агглютининов. Иммунитет носит нестерильный характер, т.е. его защитная функция слабо выражена и возбудитель сохраняется в организме.

Лабораторная диагностика проводится бактериологическим и серологическим методами.

Бактериологический метод. Материалом для бактериологического исследования на высоте лихорадки служат кровь, испражнения и моча больных, вне лихорадки - пунктат из лимфоузлов. Возбудителя можно выделить из костного мозга. Иногда исследуют спинномозговую жидкость. Выделением возбудителя занимается специальная режимная лаборатория с высоко квалифицированными специалистами.

● I этап . Делают посев материала в две колбы с печёночным бульоном, в одной из которых высокая концентрация CO 2 (для Brucella abortus). В среду добавляют антифаговую сыворотку (т.к. большинство культур лизогенны и при смене условий обитания бактериофаг может активироваться). Наблюдения за сделанными посевами ведут 3-4 нед. Каждые 4-5 дней делают высевы и бактериоскопируют.

● II этап. Посев на среды накопления: печёночный агар + антифаговая сыворотка.

● III этап. Выделенную культуру идентифицируют, проводят биохимические тесты, пробу с фагом, биопробы (определение вирулентности), бактериостатический метод Хеддльсона (основан на различной способности микроорганизмов расти на средах с красителями), серологические реакции, определяют при этом биовары:

Наименование вида и номер биовара бруцелл

Потребность для роста в CO 2

Образование H 2 S

Рост на средах, содержащих

основной фуксин (1:50000)

тионин (1:25000)

Агглютинация монорецепторными сыворотками

Чувствительность к фагу T6

Окисление

I-аланина

D-глюкозы

D-ксилозы

Обозначения: + - наличие признака; - - отсутствие признака; ± - признак непостоянен.

Аллергологический метод. Проба Бюрне - для постановки её используется бруцеллин (чаще проводится у животных). Положительным результат становится через 2-3 недели после заражения и остаётся таким в течение всего заболевания.

Серологический метод. Серодиагностику проводят с 10-12-го дня, когда появляются антитела.

● Реакция Хеддльсона - реакция агглютинации с неразведённой сывороткой - можно определить только наличие или отсутствие антител.

● Реакция Райта - развёрнутая (пробирочная) реакция агглютинации - можно определить титр антител.

● РСК, РНГА, иммунофлюоресценция, иммуноферментный анализ, радиоиммунный метод.

● Неполные антитела выявляют реакцией Кумбса и Винера.

После заражения обнаруживаются IgM, спустя неделю появляются IgG. При лечении титр IgG снижается, выздоровление может продолжаться недели и месяцы. При рецидиве (если симптомы появились вновь) обнаруживаются сразу IgG, при возникновении заболевания de novo сначала появляются IgM.

Серологические методы используются чаще, т.к. бруцеллёз - особо опасная инфекция, а при использовании серологических методов исключается непосредственный контакт с возбудителем.

Биологический метод. Заражаются мыши и морские свинки. Используется для определения вирулентности, выделения из органов возбудителя. Недостатки: длительность, возможность использования только в режимных лабораториях.

Профилактика и лечение. Предупреждение возникновения бруцеллёза обеспечивается проведением комплекса общих и специфических мероприятий ветеринарной службой. Выявляют и ликвидируют бруцеллёз среди сельскохозяйственных животных, обезвреживают продукты и сырьё животного происхождения.

Молоко подвергают контролю на молокозаводе и по эпидемиологическим показаниям. Brucella вырабатывает цитохромоксидазу, которая катализирует в молоке цепь реакций, конечный этап которых - возникновение индофенола-blue, который даёт синюю окраску при проведении пробы.

Вакцинацию проводят живой ослабленной бруцеллёзной вакциной, которую вводят животным планово, а также людям, подвергающимся опасности заражения. Для лечения используют стрептомицин, левомицетин, тетрациклин, эритромицин как этиотропные средства.

Бациллы сибирской язвы.

Другое название болезни - anthrax (углевик, карбункул) происходит от характерного вида гнойно-воспалительного очага на коже, в центре которого образуется чёрный струп, похожий на уголь. Возбудитель - Bacillus anthracis.

● Заболевание известно с древнейших времён (в Древней Греции - “священный огонь”, в арабских странах - “персидский огонь”).

● В 1786-1788 гг. в России, на Урале были большие эпидемии заболевания, которое С.С.Андреевский, изучавший вспышки, назвал “Сибирская язва”.

● 1849 г. Поллендер описал возбудителя.

● 1876 г. Р.Кох получил чистую культуру возбудителя.

● 1877 г. Асколи - реакция термопреципитации для контроля за животным сырьём.

● 1881 г. Л.Пастер с помощью длительного культивирования возбудителя при повышенной температуре получил авирулентный (бескапсульный) штамм.

● Этиологию, профилактику сибирской язвы изучал также Л.С.Ценковский.

По настоящей классификации, этот микроорганизм отнесён к роду Bacillus семейства Bacillaceae.

Морфология, физиология. Bacillus anthracis - грамположительная, крупная (3-8 x 1-1.5 мкм) неподвижная палочка. В организме животных и человека, на питательных средах, содержащих кровь или сыворотку, сибиреязвенные бациллы образуют капсулу (белковой природы). В окрашенных препаратах бациллы, расположенные цепочками, выглядят обрубленными на концах, так что их цепи похожи на бамбуковую трость.

Спорообразование. В окружающей среде, главным образом в почве, куда попадает возбудитель с испражнениями, мочой больных или трупами животных, в присутствии кислорода и при температуре от 12 до 40°C образует овальные споры, не превышающие диаметр микробной клетки и расположенные центрально. В живых организмах споры не образуются. Нельзя вскрывать трупы животных, т.к. при доступе кислорода будут образовываться споры. Споры отличаются чрезвычайной устойчивостью к действию факторов окружающей среды (см. ниже), что позволяет им длительно сохраняться. Споры имеют основное значение при заражении животных в естественных условиях (загрязнённая спорами трава, водоёмы).

Культуральные свойства. Возбудитель сибирской язвы - аэроб или факультативный анаэроб. Хорошо размножаются на простых питательных средах. На поверхности агара через сутки образуются извитые, тяжистые, шероховатые колонии с неровными краями, напоминающие локоны, львиную гриву или голову Медузы Горгоны. Рост в бульоне характеризуется появлением белых хлопьев (похожих на комочки ваты), оседающих на дно пробирки, а сам бульон при этом остаётся прозрачным.

Посев уколом в столбик желатина выявляет характерную особенность роста в виде опрокинутой “ёлочки” - белый тяж с отходящими отростками, уменьшающимися книзу.

Биохимическая активность сибиреязвенных бацилл высока: помимо разжижения желатины, они гидролизуют крахмал, казеин, разлагают ряд углеводов (глюкозу, мальтозу и др.), восстанавливают нитраты.

Резистентность. Споры отличаются особенной стойкостью: в почве и воде могут сохранять жизнедеятельность десятилетиями (причём в почве они могут прорастать, размножаться и снова образовывать споры), дезинфицирующие вещества (5% раствор карболовой кислоты, 5-10% раствор хлорамина) убивают споры только через несколько часов действия. Споры термоустойчивы и выдерживают даже кипячение в течение 15-20 мин. Дубление и соление кож, мяса не уничтожает споры. Вегетативные формы обладают обычной для бактерий устойчивостью - гибнут при 55°C за 40 мин, при 60°C - за 15 мин, при кипячении - мгновенно.

Антигены. Сибиреязвенные бациллы имеют видовой антиген белковой природы, расположенный в капсуле, и групповой, соматический полисахаридной природы, локализованный в клеточной стенке микроорганизма. Соматический антиген термостабилен, не разрушается при кипячении.

Экология и распространение. В естественных условиях сибирской язвой болеют животные: крупный и мелкий рогатый скот, лошади, свиньи, олени, верблюды. Они заражаются алиментарным путём, поглощая вместе с кормами споры возбудителя. Патологический процесс развивается в кишечнике → генерализация - тяжёлая септическая форма → к концу 2 суток - кровянистые истечения из всех естественных отверстий. Выделившиеся вегетативные формы во внешней среде превращаются в споры → заражение окружающих объектов. У животных заражены шерсть, кожа, мясо, кости.

Сибирская язва - зоонозное заболевание. Человек заражается от больных животных при непосредственном контакте, а также через инфицированные предметы, изделия из зараженного сырья (меховые, кожанные, изделия из шерсти, щетины) - возбудитель попадает на кожу, мясо больных животных - возбудитель попадает на слизистые. Реже заражение происходит аэрогенным путём → тяжёлая лёгочная форма. Возможен перенос возбудителя кровососущими насекомыми (слепнями, мухами-жигалками).

Патогенность возбудителя и патогенез сибирской язвы. Сибиреязвенные бациллы образуют токсин , секретируемый в среду, где размножаются микроорганизмы. Он состоит из трёх компонентов:

I. “отёчный фактор”, вызывающий дермонекротическую реакцию у морских свинок;

II. летальный токсин (“мышиный” токсин) вызывает отёк лёгких и тяжёлую гипоксию;

III. протективный антиген.

Патогенность сибиреязвенной палочки обусловливает также и капсула , являющаяся фактором вирулентности. Она обладает антифагоцитарной активностью. Бактерии, покрытые капсулой, фиксируются на клетках макроорганизма, бескапсульные культуры невирулентны.

В зависимости от места проникновения возбудителя и вызванного им первичного поражения сибирская язва у человека проявляется в трёх клинических формах: кожной, кишечной и лёгочной.

● Если входными воротами является кожа (особенно с микротравмами), то в месте локализации возбудителя образуется карбункул . Сначала образуется выраженное красное пятно → papula медно-красного цвета → через несколько часов - vesicula, сначала серозная, затем кровянистая (может быть с гнойной полоской) - иногда это всё имеет фиолетовую окраску → в центре образуется быстро чернеющий струп, вокруг него вал отёчной ткани (багрового цвета). Карбункул безболезненный. При лечении и благоприятном течении карбункул исчезает, при неблагоприятном течении может перейти в септическую форму.

● При попадании возбудителя с пищей формируется кишечная форма , проявляющаяся тяжёлой интоксикацией, тошнотой, рвотой с желчью, поносом с кровью → переходит в септическую форму.

● Лёгочная форма проявляется тяжёлой геморрагической бронхопневмонией.

Две последние формы протекают особенно тяжело и обычно заканчиваются летально. При любой клинической форме у ослабленных людей может развиться сибиреязвенная септицемия со смертельным исходом.

Иммунитет. У переболевших сибирской язвой создаётся прочный иммунитет, основную роль в котором играют фагоцитарная реакция и образующиеся антитела. В течение болезни развивается специфическая сенсибилизация, которую выявляют с помощью внутрикожной пробы с аллергеном-антраксином.

Лабораторная диагностика проводится бактериоскопическим, бактериологическим, биологическим методами. Работа проводится в режимных лабораториях, так как сибирская язва - особая опасная инфекция.

● Бактериоскопический метод. Мазок, приготовленный из исследуемого материала, окрашивают по Граму и другими методами, выявляющими капсулу. Эффективным является применение капсульной люминесцирующей сыворотки.

Обнаруживают возбудителя также по характерной форме и расположению цепочками, но необходимо производить дифференциальную диагностику с Bacillus anthracoides.

● Бактериологический метод. Выделяют чистую культуру возбудителя посевами исходного материала в жидкие и на плотные питательные среды (мясопептонный агар). Идентификацию проводят по морфологическим , тинкториальным , культуральным (специфическая форма колоний на плотных средах и на желатине - см. выше) признакам, а также по лизабельности специфическим фагом и тесту “жемчужное ожерелье” (при лизабельности специфическим фагом на питательном агаре с пенициллином наблюдается превращение бактерий в протопласты в виде отдельных шаров (т.к. они теряют клеточную стенку), расположенных цепью - феномен “жемчужного ожерелья”).

При идентификации отсутствует пёстрый ряд , т.к. биохимическая активность очень вариабельна и поэтому не имеет диагностического значения.

Реакция термопреципитации специфической сывороткой по Асколи - выявляют сибиреязвенные антигены в различных материалах (трупах, коже, шерсти животных) - искомый антиген извлекают экстракцией при кипячении.

При взятии материала от погибших животных у них отрезают ухо (накладывают две лигатуры на ухо, между ними производится разрез, поверхности разреза прижигаются калёным железом, чтобы не допустить спорообразование). Категорически запрещается вскрывать трупы.

● Серологический метод: люминесцентносерологические реакции, термопреципитация по Асколи, реакция обратной непрямой гемагглютинации (с помощью эритроцитов, нагруженных антителами), иммуноферментный анализ.

● Биологический метод. Заражают лабораторных животных, готовят мазки-отпечатки органов.

● Аллергологический метод. Помимо лабораторных методов диагностики, возможна постановка аллергической пробы с антраксином . Положительной реакция становится в первые дни болезни и сохраняется в течение многих лет после выздоровления.

Профилактика и лечение. Для специфической профилактики можно применять вакцину СТИ (санитарно-технический институт) - взвесь живых спор авирулентных бескапсульных (S-формы) бактерий сибирской язвы. Вакцину вводят однократно накожно или подкожно, иммунитет создаётся на 1 год, при необходимости проводят ревакцинацию. Вакцинируют как животных, так и людей, по роду своей деятельности связанных с сельскохозяйственными животными или продуктами животноводства, представляющими потенциальную опасность заражения. При установленном контакте с источником возбудителя проводится экстренная профилактика, для чего вводят контактировавшим противосибиреязвенный иммуноглобулин и пенициллин.

Уничтожение очага: сжигание трупа животного, сжигание стойла, снятие верхнего слоя земли и обеззараживание, осушение заболоченных участков и обеззараживание. Необходимо соблюдение условий карантина.

Для лечения сибирской язвы используют как противосибиреязвенный иммуноглобулин, так и антибиотики (пенициллин, хлортетрациклин, стрептомицин). При лечении необходима изоляция больного, т.к. он выделяет огромное количество микроорганизмов.

К зоонозным инфекциям относятся: сальмонеллез, бруцеллез, ящур, туберкулез, прионные инфекции и др.

Сальмонеллёз - это кишечная зоонозная инфекция, вызываемая сальмонеллами.

Этиология . Сальмонеллы принадлежат к семейству кишечных бактерий, роду Salmonella. Выделено и описано более 2200 типов сальмонелл. Наиболее часто возбудителями сальмонеллеза являются S . tyhimurium , S . enteritidis , S . anatum , S . infantis , S . newport , S . panama . Сальмонеллы - короткие бесспоровые грамотрицательные палочки, подвижные (имеют жгутики по всей поверхности клетки), факультативные анаэробы. Продуцируют экзотоксины - энтеротоксин и цитотоксин. При разрушении бактерий выделяется эндотоксин, вызывающий интоксикационный синдром.

Устойчивость . Сальмонеллы устойчивы к воздействию низких температур, некоторые из них выдерживают замораживание до -48 - 82 о С, хорошо переносят высушивание, устойчивы к воздействию поваренной соли, органических кислот, копчению. Они хорошо размножаются при комнатной температуре, но наиболее интенсивно - при 37 о С. При нагревании до 60 о С сальмонеллы выживают в течение 1 час, при 75 о С - 5-10 мин, при 100 о С - погибают мгновенно. Выживают на различных предметах при комнатной температуре до 45-90 дней, в воде - 40-60 дней, в сухих испражнениях животных сохраняются до 3-4 лет.

В пищевых продуктах сальмонеллы не только сравнительно долго выживают, но и размножаются в огромных количествах, не вызывая изменения органолептических свойств продуктов. Так, в молочных и готовых мясных продуктах сальмонеллы сохраняются до 4 мес., в солонине - 2-3 мес.

Для уничтожения бактерий в пищевых продуктах требуется качественная тепловая обработка. Так, для полной инактивации сальмонелл куски мяса массой 400 г необходимо варить не менее 2,5 час.

Источники инфекции . В природе сальмонеллы широко распространены. Основными источниками этих возбудителей являются животные (крупный рогатый скот, свиньи, овцы, лошади), птицы, особенно водоплавающие (гуси, утки), куры и голуби, а также кошки, собаки, крысы, мыши. Так, сальмонеллы обнаруживаются у крупного рогатого скота в 1-5 % случаев, свиней - 5-20 %, уток и гусей - более 50 %. Сальмонеллы встречаются не только в мясе и внутренних органах птиц, но и в яйцах. Возбудители сальмонеллёзов во внешнюю среду выделяются с испражнениями, мочой, молоком, слюной животных.

Источником сальмонелл могут служить больные люди и бактерионосители. Наибольшую опасность представляют лица с легкой и стертой формами заболевания и здоровые бактерионосители. Носительство у переболевших может продолжаться от нескольких дней до нескольких лет.

Механизм заражения сальмонеллёзом - фекально-оральный. Основной путь передачи инфекции - пищевой. Факторами передачи служат пищевые продукты.

Наиболее часто причиной заболевания служит мясо животных или птиц. Инфицирование мяса происходит эндогенно (при жизни животного во время болезни), а также экзогенно (после убоя, при неправильной разделке туши, транспортировке, хранении и кулинарной обработке.). Перед убоем в результате голодания, переутомления, заболевания, т.е. ослабления иммунобиологического состояния организма, происходит обсеменение органов и тканей животного сальмонеллами. Часто причиной возникновения сальмонеллёзов бывает мясо вынужденно забитых животных, особенно мясо, не подвергнутое надлежащему санитарно-ветеринарному контролю.

Большую опасность представляют изделия, приготовленные из измельченного мяса (фарша), т.к. в процессе измельчения, находившиеся в лимфоузлах сальмонеллы, распространяются по всей массе фарша, а при неправильном его хранении они интенсивно размножаются. Благоприятной средой для развития сальмонелл являются студень, мясные начинки для блинчиков, пирожков и изделия из субпродуктов, т.к. условия их тепловой обработки, в случае присутствия сальмонелл, не обеспечивают их гибель.

Сальмонеллёз нередко возникает вследствие нарушений технологии приготовления пищевых продуктов и в первую очередь мясных. Особое значение приобретают инфицированные продукты, прошедшие тепловую обработку.

Сальмонеллёз может возникать при употреблении яиц и яичных продуктов. Заражение яиц возможно при их формировании и прохождении сформировавшегося яйца через яйцевыводящие пути. Проникновение сальмонелл возможно и сквозь скорлупу. Благоприятными условиями при этом являются загрязнение, увлажнение скорлупы, резкие колебания температуры в течение суток (в результате неправильного хранения), появление на скорлупе трещин, плесени и т.д. Сальмонеллёз может быть связан с употреблением яичного порошка и меланжа, при изготовлении которых был нарушен санитарный режим.

Часто фактором передачи сальмонеллёзов бывают молоко и молочные продукты. Описаны также заболевания, возникшие при употреблении кондитерских изделий, салатов, винегретов и др.

Сальмонеллёз встречается в течение всего года, но чаще - в летние месяцы, что связано с ухудшением условий хранения пищевых продуктов.

Инкубационный период при сальмонеллёзе колеблется от нескольких часов до нескольких суток.

Клиническая картина течения болезни может быть в различных формах:

Желудочно-кишечная форма - наиболее часто встречаемая, характеризуется острым началом, повышением температуры, ознобом, болями в животе, жидким стулом, тошнотой, рвотой, болями в суставах и др.

Генерализованная (сальмонеллёзный сепсис) - характеризуется тяжелым течением, обусловленным образованием метастатических гнойных очагов во всех органах. Возможен неблагоприятный исход.

Бактериовыделение - формируется после перенесенного сальмонеллёза, может быть острым (возбудитель выделяется до 3 месяцев после клинического выздоровления), и хроническим (возбудитель выделяется более 3 мес.). Кроме того, выделяют транзиторное носительство без клинических проявлений, когда имеется 1-2-х кратное выделение сальмонелл и последующие многократные отрицательные результаты бактериологических исследований.

Профилактика сальмонеллёза включает:

ветеринарно-санитарные мероприятия - предупреждение распространения сальмонеллёза среди домашних животных и птиц, соблюдение предубойного содержания скота, правил убоя и разделки на мясокомбинатах, соблюдение санитарного режима на молочных заводах и др.;

санитарно-гигиенические мероприятия - предупреждение обсеменения сальмонеллами пищевых продуктов при их обработке, транспортировке и продаже:

размораживание мяса на крючьях или столе (не допускается в теплой воде);

достаточная тепловая обработка мяса (варка куском не более 1 кг не менее 2,5 час.);

приготовление фарша только по мере необходимости и быстрая его реализация;

раздельная обработка сырой и готовой продукции с использованием маркированного оборудования и инвентаря;

соблюдение сроков реализации готовых продуктов (сальмонеллы быстрее размножаются в вареных продуктах, чем в сырых);

тепловая обработка утиных и гусиных яиц должна предусматривает кипячение в течение 13-14 мин. с момента закипания;

запрещение использования утиных и гусиных яиц в общественном питании, а также для приготовления кремовых изделий, майонеза, меланжа, мороженого.

Бруцеллёз - зоонозное инфекционное заболевание, которым болеют крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, северные олени. Человек является биологическим тупиком - больной человек не является источником инфекции.

Возбудитель - бруцелла (Brucella). Это мелкие бактерии шаровидной или овоидной формы, г-, неподвижные, спор не образуют, аэробы. Оптимальная температура роста 37 о С, крайние температурные границы роста 6-45 °С. В настоящее время известны 6 типов бруцелл. Основные носители Br. melitensis- козы и овцы, Br. abortus bovis - крупный рогатый скот, Br. abortus suis - свиньи.

Бруцеллы устойчивы к высушиванию, легко переносят низкие температуры. При нагревании до 75 °С они погибают через 5-10 мин, а при кипячении - через несколько секунд.

Основной источник инфекции для человека - животные. Наиболее опасен возбудитель бруцеллеза овец и коз. У животных бруцеллы выделяются с мочой, испражнениями и молоком. Выделения больных животных загрязняют шерсть, стойла, корм, почву, воду и др.

Заболевание носит выраженный профессиональный характер, т.к. основной контингент больных - работники животноводства и предприятий, перерабатывающих продукты животноводства. Заражение человека обычно происходит алиментарным или контактным путем, а иногда возможен аэрогенный путь через загрязненный воздух.

Заболевание человека возникает при контакте с больными животными и употреблении мяса, молока и молочных продуктов (сыр, брынза). Бруцеллы сохраняются в молоке - до 40 дней, брынзе - до 45 дней, сале и масле - до 60-80 дней, в замороженном мясе - до нескольких лет.

Инкубационный период при бруцеллёзе составляет 7-30 дней. Заболевание может длиться от нескольких недель до нескольких лет. Оно характеризуется волнообразной лихорадкой, поражением опорно-двигательного аппарата в виде болей и воспаления, опухания, деформации крупных суставов, развития неврозов, поражения кровеносных сосудов и др. Больные надолго утрачивают работоспособность, могут стать инвалидами.

Профилактика бруцеллёза включает строгий ветеринарно-санитарный надзор за убойными животными и пищевыми продуктами животного происхождения. Мясо больных бруцеллезом животных считается условно годным и подлежит обезвреживанию варкой (температура внутри должна быть не менее 80 о С), либо направляется на изготовление колбасных изделий и консервов. Молоко подлежит пастеризации и кипячению. Лица, обслуживающие сельскохозяйственных животных и работники предприятий по обработке продуктов животноводства подлежат вакцинации, которая обеспечивает иммунитет на 1-2 года.

Ящур - острое инфекционное заболевание домашних и диких парнокопытных животных (коровы, овцы, козы, олени и др.), передающееся человеку. С начала 2001 г. во всех странах Западной Европы наблюдаются массовые вспышки ящура у домашнего скота, перерастающие в эпизоотии.

Возбудитель ящура - афтовирусы из семейства пикорнавирусов. Они устойчивы к низким температурам и могут долго сохраняться в пищевых продуктах: в молоке - до 12 час, в сливочном масле - до 25 дней, в замороженном мясе - до 145 дней. Возбудители чувствительны к нагреванию - при температуре 80-100 °С погибают через несколько секунд.

Заболевание характеризуется лихорадкой и появлением специфических пузырьков - авт, заполненных жидкостью, а затем язвочек на слизистой оболочке полости рта, носа, на коже между пальцами и у ногтей.

В целях предупреждения заражения ящуром, туши и органы от больных или подозреваемых в заболевании животных, используют как условно годные, направляют на изготовление вареных и копчено-вареных колбасных изделий и консервов, а при невозможности переработки проваривают. Молоко кипятят 5 мин и реализуют внутри хозяйства. Категорически запрещается употреблять некипяченое молоко. Ветеринарной службой проводится вакцинация животных против ящура.

Туберкулез - инфекционное заболевание человека, домашних и диких животных. Возбудителем туберкулеза является палочка Коха - Мусоbacterium tuberculosis. Это тонкая, слегка изогнутая неподвижная палочка, г+, спор и капсул не образует, аэроб.

Основные пути заражения людей - воздушно-капельный и контактно-бытовой, где источником инфекции является человек. Определенную роль имеют животные (коровы, козы, куры и др.) и пищевой путь передачи микобактерий при употреблении мяса больных животных, сырого молока, молочных продуктов, яиц и др. Пищевой путь передачи имеет особое значение в тех регионах, где широко распространении туберкулез у животных (Омская область, Северный Кавказ и т.д.).

Туберкулезные бактерии устойчивы во внешней среде и в пищевых продуктах. В почве возбудитель сохраняется 1-2 года, в воде - 8 мес., в навозе - 7 мес., в высушенной мокроте и пыли жилых помещений - до 10 мес. В молоке животных, больных туберкулезом, возбудитель выживает до 10 дней, в кисломолочных продуктах - до 20 дней, в масле и сыре - 2-3 мес., в мороженом мясе - до 1 года, в соленом мясе - 45-60 дней.

При температуре 100 о С туберкулезные палочки погибают в течение 5 мин. Они устойчивы к низким температурам, к кислотам, щелочам и другим антисептическим средствам. Например, 4 %-й лизол убивает их через 2 час.

Сырое молоко и недостаточно проваренные мясопродукты от больных животных представляют опасность для человека. В 1 мл молока инфицированного животного содержится до 25 тыс. микобактерий туберкулеза. Поэтому молоко от больных животных использовать в пищу не разрешается.

Туберкулезная палочка может вызывать поражение легких, кожи, костей, суставов, кишечника, мочеполовых органов, надпочечников и др. Из всех разновидностей туберкулеза чаще встречается туберкулез легких (чахотка). Токсины, вырабатываемые туберкулезной палочкой, и продукты распада палочек всасываются тканями и вызывают туберкулезную интоксикацию.

Больные туберкулезом не допускаются к работе с пищевыми продуктами. Законодательством предусматривается обследование состояния здоровья лиц при поступлении на работу и последующее систематическое обследование их в процессе работы, связанной с производством и реализацией пищевых продуктов.

«Коровье бешенство» (губчатый энцефалит или с понгиоформная энцефалопатия). Это новый вид инфекционных заболеваний, вызванных прионами. Прионы (PrPres) - белковые молекулы, лишенные нуклеиновой кислоты (от искаженной аббревиатуры ПРОИН - протеиноподобная инфекционная частица). Класс прионов принципиально отличается от бактерий, грибов, вирусов и вирусоподобных частиц. Прионы состоят только из измененных, деформированных белковых молекул хозяина. Они вызывают, так называемые «медленные инфекции», появившиеся в последние десятилетия XX в. и характеризующиеся продолжительным инкубационным периодом, длительным клиническим течением, неизбежно приводящим к смертельному исходу.

Прионы вызывают патологические изменения только в центральной нервной системе с образованием вакуолей без признаков воспаления - мозговая ткань выглядит как губка из-за огромного количества вакуолей. Отсюда название «губчатый энцефалит». Прионы - пока единственный класс возбудителей, которые не вызывает в организме человека и животных ответной иммунной реакции.

Хотя прионы - белки, но нагревание, термическая обработка, холод, высушивание, обработка различными химическими и ионизирующими веществами их не убивает. Прионы очень устойчивы к различным физико-химическим воздействиям. Они выдерживают кипячение в течение 3 часов, при -40 о С не теряют активности несколько лет, в 12 % растворе формалина активны более 2 лет. Чрезвычайно устойчивы прионы к УФЛ и всем известным дезинфектантам. Из всего живого прион погибает последним.

Заболевание впервые появилось в Англии в 1986 г. и быстро распространилось на всю страну. Причиной эпизоотии послужило добавление в пищу коровам костной муки, приготовленной из костей, субпродуктов и отходов переработки мяса овец, инфицированных прионами. К январю 1988 г. в Англии было зарегистрировано более 200 тысяч случаев больных коров и более 1 млн. животных заразилось. Пик заболеваемости пришелся на 1992-1993 гг., когда ежедневно выявлялось более тысячи новых случаев заболеваний, а миллионы животных были забиты, переработаны и поступили в торговую сеть. В 1996 г. Европейское сообщество приняло ряд мер по запрету ввоза на их территорию мяса и мясопродуктов из Англии. Но случаи коровьего бешенства уже появились в Ирландии, Германии, Дании, Италии, Канаде и др.

Вскоре было установлено, что от крупного рогатого скота и овец заражаются люди, у которых возможно формирование нескольких различных форм инфекции, например, болезнь Крейтцфельдта-Якоба.

Для прионных болезней характерны определенные симптомы:

Расстройства чувствительной сферы - потеря и извращение чувствительности, выпадение функций органов чувств.

Нарушения в двигательной сфере - параличи, нарушение походки, равновесия, обездвижение, атрофия мышц, в том числе дыхательных.

Нарушения психики - депрессия, сонливость, снижение интеллекта вплоть до полного слабоумия, галлюцинации, фобии.

Причина этих нарушений - медленная прогрессирующая гибель нейронов серого вещества головного и спинного мозга.

По оценкам специалистов Европа стоит на пороге масштабной эпидемии болезни Крейтцфельдта-Якоба, жертвами которой в ближайшие годы может стать около 2 млн человек.

Резервуар источника возбудителя - крупный рогатый скот, но выявлены случаи болезни в зоопарках среди антилоп, пум и гепардов.

Основная локализация возбудителя коровьего бешенства - головной и спинной мозг, глазные яблоки, субпродукты. Головной мозг крупного рогатого скота часто используется для приготовления паштетов, колбасок и сосисок, а спинной мозг - для приготовления отбивных котлет. Экспертами ВОЗ молоко и молочные продукты рассматриваются как безопасные для здоровья и могут реализовываться без ограничений.

Заражение человека возможно при контакте с больным животным, в случае попадания возбудителя в микротравмы кожи или слизистых.

Заболевание может передаваться от человека человеку при переливании крови. В связи с этим в Австрии запрещено быть донорами лицам, которые с 1980 по 1996 гг. жили в Великобритании.

Одним из важнейших элементов в организации и проведении профилактических мероприятий в отношении прионных инфекций является строжайший ветеринарный контроль, препятствующий распространению мяса и других продуктов, приготовленных из мяса крупного рогатого скота, овец и коз из стран, где зарегистрированы губчатые энцефалопатии животных. Заключение контрактов на закупки этих продуктов в зарубежных странах, а также получение их по гуманитарной помощи должны сопровождаться предоставлением документов, подтверждающих отсутствие в стране экспортера заболеваний губчатым энцефалитом.

К группе риска отнесены ветсанэксперты, работники мясоперерабатывающих предприятий и некоторые категории лиц, контактирующие с потенциальными источниками прионовой инфекции.

ζῷον - «животное, живое существо» и νόσος - «болезнь»), группа инфекционных и паразитарных заболеваний, возбудители которых паразитируют в организме определенных видов животных, и для которых животные являются естественным резервуаром . Источником возбудителей инфекции (или инвазии) для человека является больное животное или животное - носитель возбудителей. При определенных санитарно-экономических условиях, благоприятствующих тому или иному механизму передачи возбудителя, возможна передача зоонозов людям. Но циркулировать в коллективах людей возбудители зоонозов не могут, так как человек для них является биологическим тупиком, не включается в течение эпизоотического процесса и не участвует в эволюции возбудителя как паразитического вида. Лишь при некоторых зоонозах, например при чуме , жёлтой лихорадке , в определенных условиях источником возбудителей инфекции может быть больной человек.

Профилактика зоонозов проводится с учётом эпидемической роли животных - источников инфекции , а также особенности путей передачи возбудителей. Например, при зоонозах, связанных с домашними животными, необходим ветеринарно-санитарный надзор и защита людей от заражения при уходе за животными. При зоонозах связанных с дикими животными, необходимо наблюдение за их численностью (например, численностью грызунов), в некоторых случаях (при борьбе с чумой , туляремией) уничтожение грызунов (дератизация). Кроме того, проводится защита людей от нападения кровососущих насекомых и клещей (например, применение репеллентов, защитных сеток, защитной одежды), а также иммунизация отдельных групп людей по эпидемическим показаниям.

См. также

Литература

• Руководство по зоонозам, под ред. В. И. Покровского. Л., 1983

Wikimedia Foundation . 2010 .

ЗООНОЗЫ - (от греч. zoon животное и no sos болезнь), слово, первоначально употреблявшееся в своем буквальном смысле и обозначавшее вообще все б ни животных. Постепенно его содержание суживалось, и оно стало обозначать лишь б ни, передающиеся от животных… … Большая медицинская энциклопедия

зоонозы - зоонозные болезни Группа инфекционных болезней животных, которые могут передаваться от животных к человеку. [Англо русский глоссарий основных терминов по вакцинологии и иммунизации. Всемирная организация здравоохранения, 2009 г.] Тематики… … Справочник технического переводчика

ЗООНОЗЫ - инфекционные и инвазионные заболевания, общие для ж ных и человека. К числу 3., которыми болеют л., относятся сап, сибирская язва, бешенство, оспа, бруцеллез, чесотка … Справочник по коневодству

Заразные болезни, передающиеся от жив. чел. Важнейшие З.: сап, сибирская язва, бешенство, бруцеллез, туберкулез, финноз, трихинеллез, ящур. Чел. заражается через соприкосновение с больными жив. и их выделениями (гной из носа при сапе, истечения… … Сельскохозяйственный словарь-справочник

Книги

• Протозойные болезни животных, опасные для человека (протозойные зоонозы) , Латыпов Далис Гарипович, Тимербаева Разалия Рустамовна, Кириллов Евгений Геннадьевич. Протозойные болезни животных, опасные для человека, весьма распространены на земном шаре, поэтому каждый житель планеты должен знать об основных путях заражения ими, клинических проявлениях,…
• Протозойные болезни животных, опасные для человека (протозойные зоонозы). Учебное пособие , Д. Г. Латыпов, Р. Р. Тимербаева, Е. Г. Кириллов. Протозойные болезни животных, опасные для человека, весьма распространены на земном шаре, поэтому каждый житель планеты должен знать об основных путях заражения ими, клинических проявлениях,…

Жгутиковый;

Цитоплазматический.

Генетический материал боррелий находится не только в хромосоме, но и во множестве циркулярных и линейных плазмид. Набор плазмид, который в значительной мере определяет антигенную структуру возбудителя, подвержен постоянным количественным и качественным изменениям.

Факторы патогенности бактерий:

Соматический термостабильный липополисахаридоподобный

Аг;

Жгутиковый Аг;

Белки наружной мембраны;

Порины;

Декоринсвязывающие белки, обеспечивающие адгезию возбудителя к клеткам хозяина.

Эпидемиология

Резервуар и источник инфекции - многие виды диких и домашних позвоночных животных и птиц (главным образом различные виды диких грызунов, белохвостые олени, лоси и др.). В природных очагах возбудители циркулируют между клещами и дикими животными. Прокормителями клещей выступают более 200 видов диких животных. Поскольку заражение восприимчивых животных происходит не одновременно, в течение всего сезонного периода активности клещей, они играют наряду с переносчиками, существенную роль как резервуар инфекции в природе. Зараженный человек не является источником инфекции для человека.

Механизм передачи - чаще всего трансмиссивный, путь передачи - через укусы клеща, с его слюной. Основное эпидемиологическое значение имеют клещи Ixodes ricinus, I. persulcatus. Спонтанная инфицированность клещей боррелиями в природных очагах может достигать 70% и более. Общность переносчиков для клещевого боррелиоза, клещевого энцефалита и эрлихиоза нередко обусловливает возникновение случаев смешанной инфекции. У человека клещ присасывается чаще всего в области шеи, груди, подмышечных впадин, паховых складок, т.е. в местах с тонкой кожей и обильным кровоснабжением. У детей частым местом прикрепления клеща бывает волосистая часть головы. Прикрепление и присасывание клеща к телу в большинстве случаев остается незамеченными, так как в состав его слюны входят анестезирующие, сосудорасширяющие и антикоагулирующие вещества. Процесс насыщения кровью самок иксодовых клещей может продолжаться 6-8 дней. В начале питания клещ может передавать боррелии только после попадания бактерий в слюнные железы, т.е. при генерализованной инфекции клеща. Если боррелии находятся только в кишечнике, то они передаются во 2-й фазе питания (позднее 1-2-х суток присасывания). Поэтому раннее удаление клещей предотвращает в ряде случаев инфицирование человека. Возможна передача боррелий через фекалии клеща после их попадания на кожу и последующего втирания при расчесах. Другим возможным путем передачи возбудителей от животного к человеку может быть алиментарный путь, реализующийся при употреблении в пищу сырого молока (преимущественно козьего) или молочных продуктов без термической обработки. Доказанным фактом является возможность инфицирования плода трансплацентарно при боррелиозе беременных.

Имеются литературные данные лишь о единичных и не всегда достоверных случаях заражения человека от человека бруцеллезом, сибирской язвой, сапом, бешенством. Заражение человека от больного человека туляремией, безжелтушным лептоспирозом, клещевым энцефалитом и многими другими зоонозами никем не наблюдалось. В истории эпидемиологии не отмечалось ни одной вспышки зоонозных инфекций, за исключением чумы, в результате заражений человека от больного человека.

Свирепствовавшие в прошлом эпидемии и пандемии такой типично зоонозной инфекции, как чума, распространителем которой (источник возбудителей чумы) являлся больной человек, объясняются следующим.

Типичным для чумы механизмом передачи инфекции является перепое возбудителя блохами. В таких случаях возникает бубонная форма заболевания, при которой возбудитель блокируется в региональных лимфатических узлах и не выделяется во внешнюю среду. Но в единичных случаях, когда возбудитель чумы попадает в легкие (заражение воздушно-капельным путем или при осложнениях чумной септицемией), возникает чумная пневмония. При этом возбудители в огромных количествах начинают выделяться во внешнюю среду при кашле и разговоре, больной становится опасным источником инфекции для окружающих, возникает эпидемия, способная охватить, большие контингенты населения, распространяющаяся с такой же интенсивностью, как и антропонозные инфекции дыхательных путей (грипп, корь, оспа).

Больной бубонной формой чумы не является источником инфекции, однако медицинские работники и в этом случае обязаны принять самые строгие меры профилактики потому, что у больного может возникнуть вторичная чумная пневмония.

В недалеком прошлом многие ветеринарные врачи считали, что инфицированный возбудителями зоонозов человек (в частности, больной бруцеллезом) является источником инфекции для сельскохозяйственных животных. В настоящее время установлено, что и для животных больной человек не является источником зоонозных инфекции. При нарушении ветеринарно-санитарных правил человек может стать лишь механическим переносчиком возбудителей, например, через обувь, одежду, хозяйственный инвентарь, загрязненные инфицированной почвой или выделениями животных, больных бруцеллезом, ящуром, сибирской язвой, лептоспирозом и др.

Возбудители зоонозов, попадая в организм человека, оказываются как бы в замкнутом тупике, из которого нет прямых путей для продолжения дальнейшей циркуляции как среди людей, так и среди своих основных хозяев - животных.

Это интересное и пока еще до конца не изученное явление, причины которого объясняются следующим.

В отечественной науке получило признание весьма перспективное направление в изучении закономерностей распространения инфекционных болезней, основоположником которого является Л. В. Громашевский. Впервые в истории эпидемиологии эти закономерности стали изучаться с точки зрения той роли, которую в распространении инфекционных болезней играют механизмы передачи возбудителей.

Известно, что в процессе жизнедеятельности и циркуляции все виды возбудителей инфекционных болезней проходят четыре непрерывно следующие друг за другом периода, или этапа:

1. пребывание в живом организме человека или животного;
2. выделение из организма во внешнюю среду или переход в организм кровососущих переносчиков;
3. пребывание во внешней среде или в организме переносчика;
4. внедрение в новые организмы.

У каждого из видов возбудителей имеется свое излюбленное «местожительство» в организме хозяина. К ним относятся те органы и ткани, которые обеспечивают возбудителю наиболее благоприятные условия жизнедеятельности и дальнейшей циркуляции в природе. «Местожительство» (локализация) возбудителя в организме хозяина определяет собой способ выделения его во внешнюю среду. От этого в свою очередь зависит и способ внедрения в другой организм. Так, например, холерные вибрионы и другие возбудители кишечных инфекций t приспособились к обитанию в слизистых оболочках кишечника. Эта локализация обусловила кратчайшие пути их выведения (с испражнениями и рвотными массами), инфицирование объектов внешней среды (постель, белье, предметы ухода за больным, руки, а также почва, вода, мухи и др.) и способы внедрения в новые организмы (алиментарные пути заражения). Если живую культуру холерных вибрионов ввести под кожу, как это делал Ферран в конце XIX века с целью иммунизации людей, то вибрионы погибают, не достигнув слизистой оболочки кишечника, и заболевания не наступает.

Возбудители гриппа, кори, коклюша и др. локализуются в слизистых оболочках дыхательных путей. Отсюда они легко выделяются во внешнюю среду при кашле, чиханье, разговоре, что определяет воздушно-капельный механизм заражения окружающих больного людей. Однако такая простая форма циркуляции возбудителей характерна лишь для тех из них, которые относятся к типу монотропных, т. е. способных жить и развиваться только в какой-то одной ткани и передаваться одним механизмом, соответствующим их естественной локализации в организме.

Возбудители зоонозных инфекций, как правило, обладают политропной локализацией. Политропные возбудители способны локализоваться в разных органах или тканях. Одни из них, например, возбудители чумы, сибирской язвы, могут внедряться в организм различными путями и приживаться в разных органах и тканях на месте внедрения. От этого зависит та или иная форма инфекционного заболевания: бубонная или легочная форма чумы, кожная, кишечная или легочная форма сибирской язвы. Каждая локализация политропного возбудителя определяет соответствующий ей механизм передачи.

Другие политропные возбудители обладают свойством перемещаться внутри организма из одних органов или тканей в другие, последовательно меняя свою локализацию (кожа, слизистые оболочки, лимфатические узлы, кровь, внутренние органы). Так, например, возбудитель бешенства, попадая с инфицированной слюной в рану, локализуется в периферических нервных окончаниях, затем по периневральной жидкости устремляется к головному мозгу, поражает нервные центры, а затем достигает нервных окончаний в слюнных железах, что открывает возбудителю возможность переходить при укусе в другие организмы через инфицированную слюну.

Возбудители чумы, туляремии, клещевого энцефалита приспособились к размножению в крови к циркуляции в природе с помощью кровососущих переносчиков. Но, кроме этого основного механизма передачи, они, выделяясь во внешнюю среду, могут проникать в другие организмы через слизистые оболочки полости рта, носоглотки, глаз, поврежденную кожу. При этом на пути возбудителя встречается защитный барьер - близрасположенные лимфатические узлы, в которых он локализуется и, преодолевая его с током крови, попадает во внутренние органы. С током крови возбудитель может перейти в другие организмы через кровососущих переносчиков.

Л. В. Громашевский отмечает, что возбудитель как бы ищет, выход в основной механизм передачи, для чего меняет одну локализацию за другой, пока не найдет ту, которая даст ему лучшую возможность перехода в новые организмы.

Локализацию возбудителей в организме, связанную с действующим при этом механизмом передачи, Л. В. Громашевский положил в основу разработанной им классификации инфекционных болезней, согласно которой все они разделяются на четыре основные группы.

1. Кишечные инфекции с локализацией возбудителя в слизистой оболочке или лимфатическом аппарате кишечника; механизм передачи фекально-оральный.

2. Инфекции дыхательных путей с локализацией возбудителя в слизистой оболочке дыхательных путей; механизм передачи воздушно-капельный и воздушно-пылевой.

3. Кровяные инфекции с локализацией возбудителя в крови (или лимфе); трансмиссивный механизм передачи через кровососущих переносчиков.

4. Инфекции наружных покровов с первичной локализацией возбудителя в коже и наружных слизистых оболочках; механизм передачи разнообразен, включая передачу инфекции при непосредственном соприкосновении.

В дополнение к этой общепризнанной классификации кафедрой эпидемиологии Центрального института усовершенствования врачей (И. И. Елкин, И. Г. Степанов, С. В. Гуслиц) было предложено каждую из этих групп разделять на два ряда:

1) антропонозы - болезни, распространяющиеся только среди людей, и 2) зоонозы - болезни человека, которыми он, как правило, заражается от животных. Это весьма важное дополнение не только является теоретическим, по и вызвано практической необходимостью, связанной с существенными особенностями распространения зоонозных заболеваний среды животных, а, следовательно, и с различным комплексом профилактических мероприятий. Таким образом, эпидемиологическая классификация наиболее распространенных инфекционных болезней будет характеризоваться следующим их распределением.

Кишечные инфекции :

Антропонозы : брюшной тиф, паратифы А и Б, дизентерия бактериальная, эпидемический гепатит, холера, кишечный амебиаз;

Зоонозы : бруцеллез, орпитоз, сальмонеллезы, лептоспирозы, псевдотуберкулез.

Инфекции дыхательных путей :

Антропонозы : грипп, корь, дифтерия, скарлатина, коклюш, оспа натуральная, оспа ветряная, эпидемический цереброспинальный менингит, полиомиелит, туберкулез.

Зоонозы отсутствуют .

Кровяные инфекции :

Антропонозы : сыпной и возвратный тиф, малярия.

Зоонозы : чума, туляремия, клещевой и комариный энцефалиты, клещевой риккетсиоз, геморрагические вирусные лихорадки, желтая лихорадка, кожный лейшманиоз.

Инфекции наружных покровов :

Антропонозы : сифилис, чесотка, рожа, трахома, парша, стригущий лишай.

Зоонозы : сап, бешенство, содоку, столбняк, газовая гангрена, сибирская язва.

При внимательном анализе роли механизмов передачи антропонозов и зоонозов ответ на вопрос, почему человек, как правило, не является источником зоонозных инфекций, можно найти у Л. В. Громашевского: «… не существует той формы передачи заразного начала от человека человеку, которая имеет место при заражении человека от животного». К этому можно добавить, что по той же причине человек не является источником инфекции и для животных.

В этом отношении очень наглядна роль механизма передачи возбудителя при бешенстве. Если при укусе возбудитель бешенства передается от животного животному или от животного человеку, то такой формы передачи от человека человеку или тем более человека животному не существует.

Известно, что возбудители бруцеллеза выделяются с молоком от больных животных и иногда от человека. Употребление инфицированного молока и молочных продуктов от коров, коз, овец приводит к эпидемическим вспышкам бруцеллеза, тогда как больная бруцеллезом кормящая мать может передать возбудитель бруцеллеза только своему ребенку и то лишь очень редко.

Сибирская язва среди животных распространяется преимущественно через инфицированные испражнениями больного животного почву и корма, такого механизма передачи возбудителя от человека человеку или от человека животному не существует.

Распространение большой группы антропонозов - инфекций дыхательных путей происходит воздушно-капельным путем, такой формы передачи возбудителей зоонозов от человека человеку или от человека животному не существует, а поэтому в группе инфекций дыхательных путей нет ни одного зоонозного заболевания.

Из сказанного видно, какую большую роль в распространении инфекционных заболеваний играют механизмы передачи его возбудителя. Однако при этом основное значение имеют существенные различия в патогенезе инфекционного процесса у человека и животных, являющихся источниками инфекции. Инфекционный процесс в организме животного и человека при одном и том же заболевании, при одном и том же механизме передачи возбудителя протекает по-разному. Среди различных особенностей патогенеза обращает на себя внимание следующее пока малоизученное, но важное в эпидемиологическом отношении явление: в отличие от животных - основных носителей и источников возбудителей зоонозных инфекций, человек, а также животные, являющиеся случайными, побочными носителями возбудителей, не выделяют их во внешнюю среду или выделяют их редко и в таких количествах (концентрациях), которые не обеспечивают дальнейшую их циркуляцию в природе.

Это можно проследить на примере ряда зоонозов.

Естественным механизмом передачи возбудителя туляремии является перенос его через кровососущих членистоногих. Но, кроме того, основные носители этой инфекции - водяные крысы и другие мышевидные грызуны, обильно выделяют возбудителей с мочой и испражнениями, в результате чего инфицируются почва, вода, скирды сена, соломы, необмолоченные зерновые культуры, пищевые продукты. В связи с этим возникают пылевые, пищевые, водные вспышки туляремии. У человека и животных - побочных носителей, возбудителей с трудом удается выделить, даже при лабораторных исследованиях (биопробы), только из крови в период бактериемии или из содержимого туляремийных бубонов.

Основным носителем бруцеллезной инфекции является крупный и мелкий рогатый скот, который при заболевании выделяет возбудителей в больших концентрациях с молоком и особенно с абортированными плодами, плацентой, влагалищным секретом. Больной бруцеллезом человек лишь иногда выделяет возбудителей с мочой, причем в таких незначительных концентрациях, что при бактериологических исследованиях мочи приходится прибегать к методу центрифугирования. Имеются литературные данные лишь о единичных случаях обнаружения бруцелл в молоке кормящих женщин. Попытки выделения бактериологических культур из мокроты, испражнений и влагалищного секрета обычно были безуспешными.

Животные, являющиеся основным источником сибиреязвенной инфекции, при заболевании обильно выделяют возбудителей во внешнюю среду с испражнениями, мочой, кровянистым отделяемым из носоглотки. Даже при заражениях через кожу почти у всех: животных инфекционный процесс осложняется поступлением возбудителей в кровь с последующим выделением его во внешнюю среду.

Животные, больные лептоспирозами и Ку-лихорадкой, также в больших количествах выделяют возбудителей этих инфекций во внешнюю среду, чего не наблюдается у человека.

Таким образом, наиболее важными эпидемиологическими особенностями распространения зоонозных, заболеваний среди людей является отсутствие специфических механизмов передачи возбудителей этих инфекций от человека к человеку, аналогичных тем, которые обусловливают распространение зоонозов среди животных, что объясняется социальными причинами, характером взаимоотношений между людьми; существование природных и антропургических очагов зоонозов, в зонах действия которых концентрируется подавляющее большинство случаев заражений людей; скудность или полное отсутствие выделения возбудителей во внешнюю среду зараженным человеком.