Рестриктивная дыхательная. Нарушение вентиляции легких: причины, диагностика, лечение. Причины и симптомы

К дефектам вентиляции легких и возникновению недостаточности дыхания могут приводить разного рода хронические и острые патологии бронхолегочной системы (пневмония, бронхоэктатическая болезнь, ателектаз, дессиминированные процессы в легком, кавернозные полости, абсцессы и пр.), анемия, поражения нервной системы, гипертензия малого круга кровообращения, опухоли средостения и легких, сосудистые заболевания сердца и легких и т. п.

В этой статье рассмотрен рестриктивный тип дыхательной недостаточности.

Описание патологии

Для рестриктивной дыхательной недостаточности характерно ограничение способности ткани легкого к спаданию и расширению, что наблюдается при пневмотораксе, экссудативном плеврите, спаечном процессе в полости плевры, пневмосклерозе, ограниченной подвижности каркаса ребер, кифосколиозе и др. Недостаточность дыхания при таких патологиях возникает из-за ограничения глубины вдоха, которая максимально возможна.

Формы

Рестриктивная обусловлена дефектами альвеолярной вентиляции по причине ограниченности растяжения легких. Выделяются две формы вентиляционной недостаточности дыхания: легочная и внелегочная.

Рестриктивная внелегочная вентиляционная недостаточность дыхания развивается из-за:

Причина

Причины рестриктивной дыхательной недостаточности должен устанавливать врач. Рестриктивная легочная вентиляционная недостаточность дыхания развивается по причине снижения растяжимости легких, которое наблюдается при застойных и воспалительных процессах. Легочные капилляры, переполненные кровью, и интерстициальная отечная ткань мешают альвеолам в полной мере расправиться, сдавливают их. Кроме того, в этих условиях уменьшается растяжимость интерстициальной ткани и капилляров.

Симптомы

Рестриктивная форма дыхательной недостаточности отличается рядом симптомов.

Снижение показателей легочной емкости в целом, их остаточного объема, ЖЕЛ (данный показатель отражает уровень легочной рестрикции).
Дефекты регуляторных механизмов появляются также из-за нарушений функционирования дыхательного центра, а также его эфферентных и афферентных связей.
Проявление альвеолярной рестриктивной гиповентиляции. Клинически значимыми формами являются затрудненное и апнейстическое дыхание, а также его периодические формы.
Обусловленное предыдущей причиной и дефектами физико-химического мембранного состояния расстройство трансмембранного ионового распределения.
Колебания нейронной возбудимости в дыхательном центре и, как следствие, - изменения глубины и частоты дыхания.
Расстройства внешней дыхательной центральной регуляции. Самые частые причины: новообразования и травмы в продолговатом (при воспалении или отеке, кровоизлияниях в мозговое вещество или желудочки), интоксикация (к примеру, наркотическими препаратами, этанолом, эндотоксинами, которые образуются при недостаточности печени или уремии), эндотоксинами, деструктивные трансформации мозговой ткани (к примеру, при сифилисе, сирингомиелии, рассеянном склерозе и энцефалитах).
Дефекты афферентной регуляции деятельности дыхательного центра, которые проявляются избыточной или недостаточной афферентацией.
Дефицит возбуждающей афферентации альвеолярной рестриктивной гиповентиляции. Уменьшение тонической неспецифической активности нейронов, расположенных в ретикулярной формации мозгового ствола (приобретенное или наследуемое, к примеру, при передозировке барбитуратов, наркотических анальгетиков, транквилизаторов и прочих психо- и нейроактивных веществ).
Чрезмерная возбуждающая афферентация альвеолярной рестриктивной гиповентиляции. Признаки следующие: учащенное то есть тахипнож, ацидоз, гиперкапния, гипоксия. Каков еще патогенез рестриктивной дыхательной недостаточности?
Чрезмерная тормозящая афферентация альвеолярной рестриктивной гиповентиляции. Самые частые причины: повышенное раздражение слизистых системы (при вдыхании человеком раздражающих веществ, к примеру, нашатырного спирта, при остром трахеите и/или бронхите во время вдыхания горячего или холодного воздуха, сильная боль в дыхательных путях и/или в грудной клетке (к примеру, при плевритах, ожогах, травме).
Дефекты нервной эфферентной дыхательной регуляции. Могут наблюдаться из-за повреждений на тех или иных уровнях эффекторных путей, которые регулируют функционирование дыхательных мышц.
Дефекты кортико-спинальных путей к мышцам дыхательной системы (к примеру, при сирингомиелии, ишемии спинного мозга, травме или опухолях), что приводит к утере осознанного (произвольного) контроля дыхания, а также переходу на «стабилизированное», «машинообразное», «автоматизированное» дыхание.
Поражения путей, проводящие к диафрагме от дыхательного центра (к примеру, при травме спинного мозга или ишемии, полиомиелите или рассеянном склерозе), которые проявляются потерей дыхательного автоматизма, а также переходом на дыхание произвольного типа.
Дефекты спинальных нисходящих путей, нервных стволов и мотонейронов спинного мозга к дыхательной мускулатуре (к примеру, при ишемии спинного мозга или травме, ботулизме, полиомиелите, блокаде проводимости нервов и мышц при использовании лекарств кураре и миастении, невритах). Симптомы следующие: уменьшение амплитуды движений дыхания и апноэ периодического характера.

Отличие рестриктивной от обструктивной дыхательной недостаточности

Обструктивная дыхательная недостаточность, в отличие от рестриктивной, наблюдается при затрудненном прохождении воздуха по бронхам и трахее по причине бронхоспазма, бронхита (воспаления бронхов), проникновения инородных тел, сдавления трахеи и бронхов опухолью, сужения (стриктуры) бронхов и трахеи и т. п. При этом нарушаются функциональные возможности дыхания внешнего: полный вдох и в особенности выдох затрудняются, частота дыхания ограничивается.

Диагностика

Рестриктивную дыхательную недостаточность сопровождают ограниченность наполнения воздухом легких из-за снижения дыхательной легочной поверхности, выключение из дыхания части легкого, уменьшение эластических характеристик грудной клетки и легкого, а также способности ткани легкого к растяжению (гемодинамический или воспалительный легочный отек, обширные пневмонии, пневмосклероз, пневмокониозы и пр.). В случае, если рестриктивные дефекты не сочетаются с нарушениями проходимости бронхов, которые описаны выше, не возрастает сопротивление путей, несущих воздух.

Главное следствие ограничительных (рестриктивных) вентиляционных расстройств, которые выявляются при спирографии классического вида, - это практически пропорциональное снижение большей части легочных емкостей и объемов: ОФВ1, ДО, ОФВ, ЖЕЛ, РОвыд, РОвд и пр.

Компьютерная спирография показывает, что кривая поток-объем является копией правильной кривой в уменьшенном виде в связи с уменьшением в целом легочного объема, который смещен вправо.

Диагностические критерии

Самые значимые диагностические критерии вентиляционных рестриктивных расстройств, которые позволяют довольно надежно выявить отличия от обструктивных дефектов:

Нужно еще раз отметить, что при диагностических мероприятиях рестриктивных вентиляционных расстройств в чистом виде нельзя опираться лишь на уменьшение ЖЕЛ. Самые надежные диагностико-дифференциальные признаки - это отсутствие трансформаций внешнего вида экспираторного участка кривой поток-объем и пропорциональное снижение РОвыд и РОвд.

Как действовать пациенту?

Если появляются симптомы рестриктивной дыхательной недостаточности, нужно обратиться к терапевту. Может быть, понадобится также консультация специалистов других направлений.

Лечение

Рестриктивные легочные заболевания требуют продолжительной домашней вентиляции легких. Ее задачи при этом следующие:

Чаще всего при проведении продолжительной домашней легочной вентиляции пациенты при рестриктивной дыхательной недостаточности пользуются носовыми масками и портативными респираторами (в некоторых случаях применяется трахеостома), при этом вентиляция делается по ночам, а также несколько часов днем.

Вентиляционные параметры обычно выбираются в стационарных условиях, а затем осуществляется регулярное наблюдение за больным и обслуживание специалистами аппаратуры на дому. Чаще всего при проведении продолжительной легочной вентиляции на дому пациентам с дыхательной недостаточностью хронического характера требуется подача кислорода из резервуаров с жидким кислородом или из кислородного концентратора.

Вот мы и рассмотрели рестриктивный и обструктивный типы дыхательной недостаточности.

Выделяют следующие типы нарушений вентиляции: обструктивные, рестриктивные, смешанные.
Обструктивные нарушения вентиляции
В основе этих нарушений лежат несколько механизмов:
усиление тонуса гладкой мускулатуры бронхов (бронхоспазм);
отек слизистой оболочки бронхов (воспалительный, аллергический, застойный);
гиперсекреция слизи трахеобронхиальными железами. Имеет значение гиперкриния (увеличение объема секреции) в сочетании с дискринией (повышением вязкости и адгезивности секрета).
Преобладание этого компонента позволяет говорить о брон- хообтурационном варианте бронхообструктивного синдрома;
рубцовая деформация бронхов в результате хронического воспаления дыхательных путей (при этом сужение просвета бронхов чередуется с его расширением, увеличивающим аэродинамическое
сопротивление, т. е. сопротивление воздушному потоку);
дискинетический механизм бронхообструктивного синдрома - экспираторный коллапс (неполноценность мембранозной части дыхательных путей, перекрывающих просвет бронхов на
выдохе);
раннее экспираторное закрытие мелких дыхательных путей при эмфиземе (клапанный механизм обструкции).

Бронхообструктивный синдром

Клинически бронхообструктивный синдром может проявляться в нескольких вариантах: 1) приступ удушья с появлением экспираторного диспноэ, вынужденного положения (ортопноэ),
“свистящего” дыхания. Наблюдается при бронхиальной астме; 2) затрудненное, как правило, поверхностное дыхание с удлиненным выдохом без четко очерченных приступов удушья. Наблюдается
чаще при хронической обструктивной болезни легких, эмфиземе
легких.
Физикальные признаки бронхообструктивного синдрома:
перкуторный тон с коробочным оттенком, жесткое дыхание с удлиненным выдохом, свистящие сухие хрипы над всей поверхностью легких, дистанционные хрипы.

Изменения спирограммы при бронхообструктивном синдроме

1. Замедление ФЖЕЛ вследствие увеличения сопротивления, оказываемого дыхательными путями потоку воздуха.
2. Снижение ОФВ
3. Снижение ОФВ^ЖЕЛ.
4. Снижение средних объемных скоростей (СОС25.75) на Уровне 25-75% ФЖЕЛ.
5. Снижение максимальных объемных скоростей (МОС25, МОС50, МОС75) на уровне 25-75% ФЖЕЛ.
6 . Снижение ПОС (пиковой объемной скорости) на уровне 5~Ю% ФЖЕЛ. Снижение ПОС, тесно коррелирующее со снижением ОФБр
7- Снижение МВЛ.

Рестриктивные нарушения вентиляции

В основе рестриктивных (от лат. restrictio - ограничение) нарушений вентиляции легких лежит ограничение их расправления
в результате действия внутрилегочных и внелегочных причин.
Внутрилегочные причины: 1) обширные пневмонии; 2) ателектазы; 3) туберкулезные инфильтраты; 4) фиброзирующие альвеол
иты (с исходом в так называемое сотовое легкое); 5) отек легких различного происхождения; 6) опухоли легких.
Внелегочные причины: 1) сжатие легких жидкостью или воздухом в плевральной полости (гидроторакс, пневмоторакс) с развитием
компрессионного ателектаза; 2) наличие массивных плевральных сращений, сжимающих легкое (фиброторакс); 3) изменения
грудной клетки в виде ее деформации или тугоподвижности (кифосколиоз, болезнь Бехтерева), а также патология дыхательной
мускулатуры; 4) изменения органов брюшной полости, приводящие к ограничению дыхательной экскурсии легких (увеличение
печени, метеоризм, асцит, ожирение и т. д.).
Основное проявление рестриктивных нарушений - это дыхательная недостаточность, обусловленная ограничением альвеолярной
поверхности и ухудшением оксигенации крови. Основной клинический признак - одышка инспираторного или смешанного типа;
физикальные признаки зависят от причин, вызвавших рестрикцию.

Признаки рестриктивных нарушений на спирограмме

1. Уменьшение ЖЕЛ.
2. ОФВ[ в норме.
3. Увеличение ОФВ1/ЖЕЛ.
4. Скоростные показатели СОС25.75, МОС25.75, ПОС в пределах нормы.

Рестриктивные расстройства (от лат. restrictio - ограничение) возникают вследствие ограничения расправления лёгких на вдохе. Выраженность этих расстройств оценивают, прежде всего, по снижению жизненной ёмкости лёгких, поскольку этот показатель непосредственно характеризует пределы расправления лёгочной ткани. Снижение жизненной ёмкости лёгких вызывают лёгочные и внелёгочные факторы.
◊ Внелёгочные рестриктивные нарушения дыхания возникают при плеврите, пневмо-, гемо- и хилотораксе, ожирении, асците и других процессах, вызывающих компрессию лёгочной ткани и нарушение расправления альвеол на вдохе. Нарушению дыхательных движений в виде поверхностного частого дыхания способствуют чрезмерное окостенение рёберных хрящей, низкая подвижность связочно-суставного аппарата грудной клетки, синдром болей в грудной клетке (множественные переломы рёбер, межрёберная невралгия, воспаление межрёберных мышц, опоясывающий лишай).

◊ Лёгочные рестриктивные нарушения дыхания связаны с увеличением эластического сопротивления лёгочной ткани, что затрудняет вдох (инспираторная одышка). Это возможно при пневмофиброзе, пневмокониозе, саркоидозе, опухолях и кистах лёгких, способствующих диффузному межальвеолярному и перибронхиальному разрастанию соединительной ткани. Снижение расправления лёгких на вдохе может быть следствием плеврита, попадания в плевральную полость воздуха (пневмоторакс) или крови (гемоторакс). Важная причина лёгочных рестриктивных расстройств - недостаточность сурфактанта.

◊ Сурфактант (от англ. surface active agents - поверхностно-активные вещества) - комплекс соединений, примерно в 10 раз понижающих поверхностное натяжение слоя жидкости, выстилающего внутреннюю поверхность альвеол и терминальных бронхиол . Действие сурфактанта предупреждает спадение альвеол (ателектаз), обеспечивая их стабильность и уменьшая энергозатраты, связанные с преодолением поверхностного натяжения при вдохе. Сурфактант вырабатывают альвеолярные пневмоциты II типа и, по-видимому, безреснитчатые клетки Клара терминальных бронхиол.

В его состав входят фосфолипиды (наиболее активен лецитин), апопротеины, стабилизирующие фосфолипидную пленку , и гликопротеины . Чем меньше поверхность альвеол, тем больше активность сурфактанта по снижению сил поверхностного натяжения. И, наоборот, при увеличении объёма альвеол активность сурфактанта ниже. Эта особенность позволяет поддерживать размеры альвеол на оптимальном для газообмена уровне. Другие функции сурфактанта: облегчение транспорта слизи за счёт адгезии секрета к бронхиальной стенке, антиоксидантный эффект (защита аэрогематического барьера и терминальных бронхиол от перекисных соединений), активация альвеолярных макрофагов, участие в абсорбции кислорода и его поступлении в кровь.

◊ Синтез и/или стабильность сурфактанта нарушает действие на лёгочную ткань гипоксии, гипероксии, табачного дыма, наркотических веществ, слезоточивых газов, частиц пыли.

Недостаточность сурфактанта возможна при ателектазах, эмфиземе лёгких, ишемии или венозной гиперемии лёгочной ткани, ацидозе, респираторном дистресс-синдроме новорождённых и др. Описана наследственная форма недостаточности сурфактанта, связанная с нарушением синтеза ферментов. Дефицит сурфактанта - важный фактор патогенеза респираторного дистресс-синдрома взрослых.

Рестриктивная дыхательная недостаточность может быть вызвана: 1. заболеваниями плевры, ограничивающими экскурсию легкого (экссудативный плеврит, гидроторакс, пневмоторакс, фиброторакс и др.);

2. уменьшением объема функционирующей паренхимы легкого (ателектазы, пневмонии, резекция легкого и др.);

3. воспалительной или гемодинамически обусловленной инфильтрацией легочной ткани, ведущей к увеличению «жесткости» легочной паренхимы (пневмония, интерстициальный или альвеолярный отек легких при левожелудочковой сердечной недостаточности и др.);

4. пневмосклерозом различной этиологии;

5. поражениями грудной клетки (деформации, кифосколиоз) и дыхательных мышц (миозиты).

Следует заметить, что при многих заболеваниях органов дыхания имеет место сочетание рестриктивных и обструктивных расстройств, а также нарушение процессов перфузии легких и диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану. Тем не менее всегда бывает важно оценить преобладающие механизмы нарушения легочной вентиляции, получив объективные обоснования назначения той или иной патогенетической терапии. Таким образом возникают следующие задачи:

1. Диагностика нарушений функции внешнего дыхания и объективная оценка тяжести дыхательной недостаточности.

2. Дифференциальная диагностика обструктивных и рестриктивных расстройств легочной вентиляции.

3. Обоснование патогенетической терапии дыхательной недостаточности.

4. Оценка эффективности проводимого лечения.

Эти задачи решаются как при исследовании ФВД, включающем спирографию и пневмотахографию, так и с использованием более сложных методов, позволяющих изучать показатели механики дыхания и газообмена в легких.

Спирография - метод графической регистрации изменения легочных объемов при выполнении различных дыхательных маневров, с помощью которого определяют показатели легочной вентиляции, легочные объемы и емкости (емкость включает несколько объемов).

Пневмотахография - метод графической регистрации потока (объемной скорости движения воздуха) при спокойном дыхании и при выполнении определенных маневров. Современное спирометрическое оборудование (спирометры) позволяет определять спирографические и пневмотахометрические показатели. В связи с этим все чаще результаты исследования функции внешнего дыхания объединяются одним названием - «спирометрия».

Смешанные нарушения вентиляции легких. Чисто обструктивные и рестриктивные наруше-ния вентиляции легких возможны лишь теоре-тически. Практически всегда имеется определен-ная комбинация обоих видов нарушения венти-ляции.

Поражение плевры приводят к развитию ре-стриктивных нарушений вентиляции легких вследствие следующих причин: 1) болей в груд-ной клетке; 2) гидроторакса; 3) гемоторакса; 4) пневмоторакса; 5) плевральных шварт.

Под влиянием боли происходит ограничение дыхательной экскурсии грудной клетки. Боли возникают при воспалении плевры (плеврит), опухолях, ранениях, травмах, при межреберной невралгии и др.

Гидроторакс — жидкость в плевральной поло-сти, вызывающая компрессию легкого, ограни-чение его расправления (компрессионный ателектаз). При экссудативном плеврите в плевраль-ной полости определяется экссудат, при легоч-ных нагноениях, пневмониях экссудат может быть гнойным; при недостаточности правых от-делов сердца в плевральной полости накаплива-ется транссудат. Транссудат в плевральной по-лости может обнаруживаться также при отеч-ном синдроме различной природы.

Гемоторакс — кровь в плевральной полости. Это может быть при ранениях грудной клетки, опухолях плевры (первичных и мета-статических). При поражениях грудного прото-ка в плевральной полости определяется хилез-ная жидкость (содержит липоидные вещества и по внешнему виду напоминает молоко). В ряде случаев в плевре может накапливаться так на-зываемая псевдохилезная жидкость — мутная белесоватая жидкость, не содержащая липоид-ных веществ. Природа этой жидкости неизвест-на.

Пневмоторакс — газ в плевральной области. Различают спонтанный, травматический и ле-чебный пневмоторакс. Спонтанный пневмоторакс возникает внезапно. Первичный спонтанный пневмоторакс может развиваться у практически здорового человека при физическом напряжении или в покое. Причины этого вида пневмоторак-са не всегда ясны. Чаще всего он обусловлен разрывом мелких субплевральных кист. Вторич-ный спонтанный пневмоторакс развивается тоже внезапно у больных на фоне обструктивных и необструктивных заболеваний легких и связан с распадом легочной ткани (туберкулез, рак лег-ких, саркоидоз, инфаркт легких, кистозная ги-поплазия легких и др.). Травматический пневмоторакс связан с нарушением целостности грудной стенки и плевры, ранением легкого. Лечебный пневмоторакс в последние годы используется редко. При попадании воздуха в плевральную полость развивается ателектаз лег-ких, выраженный тем больше, чем больше газа находится в плевральной полости.

Пневмоторакс может быть ограниченным, если в плевральной полости имеются сращения висцерального и париетального листков плевры в результате перенесенного воспалительного про-цесса. Если воздух в плевральную полость по-ступает без ограничения, происходит полный коллапс легкого. Двухсторонний пнев-моторакс имеет очень неблагоприятный прогноз. Если доступ воздуха в полости ничем не ограни-чен, возникает полный коллапс левого и правого легкого, что является, безусловно, смертель-ным патологическим состоянием. Однако и час-тичный пневмоторакс имеет серьезный прогноз, так как при этом нарушается не только дыха-тельная функция легких, но также функция сер-дца и сосудов. Пневмоторакс может быть кла-панным, когда на вдохе воздух попадает в плев-ральную полость, а во время выдоха патологи-ческое отверстие закрывается. Давление в плев-ральной полости становится положительным, и оно нарастает, сдавливая функционирующее лег-кое и нарушая более значительно функцию сер-дца и сосудов. В таких случаях нарушения вен-тиляции легких и кровообращения быстро на-растают и могут привести к гибели пациента, если ему не будет оказана квалифицированная помощь.

Состояние, когда в плевральной полости на-ходятся и жидкость и газ, называют гидропнев-мотораксом. Это бывает при прорыве абсцесса легких в бронх и плевральную полость.

Плевральные шварты являются следствием воспалительного поражения плевры. Выражен-ность нашвартований может быть различной: от умеренной до так называемого панцирного лег-кого.

Нарушения вентиляционной способности легких, в основе которых лежит повышение сопротивления движению воздуха по дыхательным путям, т. е. нарушения бронхиальной проходимости. Нарушения бронхиальной проходимости могут быть обусловлены рядом причин: спазмом бронхов, отечно-воспалительными изменениями бронхиального дерева (отек и гипертрофия слизистой, воспалительная инфильтрация бронхиальной стенки и др.), гиперсекрецией со скоплением в просвете бронхов патологического содержимого, коллапсом мелких бронхов при утрате легкими эластических свойств, эмфиземой легких, трахеобронхиальной дискинезией, спадением крупных бронхов во время выдоха. При хронической неспецифической патологии легких часто встречается обструктивный вариант нарушений.

Основным элементом обструкции является затруднение акта выдоха. На спирограмме это проявляется в снижении объемной скорости форсированного выдоха, что сказывается в первую очередь на таком показателе, как ОФВ1.

Нарушения вентиляции легких

Жизненная емкость легких при обструкции долгое время остается нормальной, в этих случаях тест Тиффно (ОФВ1/ЖЕЛ) оказывается сниженным примерно в той же мере (на столько же процентов), что и ОФВь При длительной обструкции, при затяжных астматических состояниях, сопровождающихся острым вздутием легких, особенно при эмфиземе легких, обструкция приводит к увеличению остаточного объема легких. Причины увеличения ООЛ при обструктивном синдроме кроются в неодинаковых условиях движения воздуха по бронхам на вдохе и выдохе. Поскольку сопротивление на выдохе всегда больше, чем на вдохе, выдох затягивается, удлиняется, опорожнение легких затрудняется, поступление воздуха в альвеолы начинает превышать изгнание его из альвеол, что и ведет к увеличению ООЛ. Увеличение ООЛ может происходить без снижения ЖЕЛ, за счет увеличения общей емкости легких (ОЕЛ). Однако часто, особенно у пожилых пациентов, возможности увеличения ОЕЛ невелики, тогда начинается увеличение ООЛ за счет снижения ЖЕЛ. В этих случаях спирограмма приобретает характерные особенности: низкие показатели объемной скорости форсированного выдоха (ОФВ1 и МОС) сочетаются с малым объемом ЖЕЛ. Относительный показатель, индекс Тиффно, в этих случаях теряет свою информативность и может оказаться близким к норме (при значительном уменьшении ЖЕЛ) и даже вполне нормальным (при резком уменьшении ЖЕЛ).

Немалые трудности в спирографической диагностике представляет распознавание смешанного варианта, когда сочетаются элементы обструкции и рестрикции. При этом на спирограмме имеет место уменьшение ЖЕЛ на фоне низких объемных скоростей форсированного выдоха, т. е. такая же картина, как при далеко зашедшей обструкции. Дифференциальной диагностике обструктивного и смешанного варианта может помочь измерение остаточного объема и общей емкости легких: при смешанном варианте низкие значения ОФВ| и ЖЕЛ сочетаются с уменьшением ОЕЛ (или с нормальной ОЕЛ); при обструктивном варианте ОЕЛ увеличивается. Во всех случаях заключение о наличии факторов, ограничивающих расправление легкого на фоне обструктивной патологии, должно делаться с осторожностью.

В основе рестриктивных (от лат. restrictio

вызывают снижение площади дыхательной поверхности или (и) снижение растяжимости легких. Такими причинами являются: пневмонии, доброкачественные и злокачественные опухоли, туберкулез, резекция легкого, ателектазы, альвеолиты, пневмосклерозы, отек легкого (альвеолярный или интерстициальный), нарушение образования сурфактанта в легких, повреждение эластина легочного интерстиция (например, при действии табачного дыма).

ФВД – нарушения вентиляционной функции легких по смешанному, обструктивно-рестриктивному типу.

При уменьшении образования или разрушении сурфактанта уменьшается способность легких к растяжению во время вдоха, что сопровождается увеличением эластического сопротивления легких. В результате глубина вдохов уменьшается, а ЧД увеличивается. Возникает поверхностное частое дыхание (тахипноэ).

ПОСМОТРЕТЬ ЕЩЕ:

Рестриктивные нарушения дыхания

В основе рестриктивных (от лат. restrictio –ограничение) нарушений вентиляции легких лежит ограничение их расправления в фазе вдоха в результате действия внутрилегочных и внелегочных причин. В основе лежат изменения вязкоэластических свойств легочной ткани.

Внутрилегочные причины рестриктивного типа альвеолярной гиповентиляции

Внелегочные причины рестриктивного типа альвеолярной гиповентиляции приводят к ограничению величины экскурсий грудной клетки и к снижению дыхательного объема (ДО). Такими причинами являются: патология плевры, диафрагмы, нарушение подвижности грудной клетки и нарушения иннервации дыхательной мускулатуры.

Особое значение в развитии внелегочных форм рестриктивных нарушений внешнего дыхания имеет плевральная полость, скопление в ней экссудата или транссудата (при гидротораксе), попадание в нее воздуха (пневмоторакс), накопление в ней крови (гемоторакс).

Нарушение вентиляции легких

Для гиповентиляционных нарушений рестриктивного типа характерно уменьшение статических объемов (ЖЕЛ, ФОЕ, ОЕЛ) и снижение движущей силы экспираторного потока. Функция воздухоносных путей остается нормальной, следовательно, скорость воздушного потока не претерпевает изменений. Хотя ФЖЕЛ и ОФВ1 снижаются, отношение ОФВ1/ФЖЕЛ% в пределах нормальных значений или повышено. При рестриктивных легочных расстройствах снижена растяжимость легких (∆V/∆P) и эластическая отдача легких. Поэтому объемная скорость форсированного выдоха СОС25-75(усредненная величина за определенный период измерений от 25% до 75% ФЖЕЛ) снижается и в отсутствии обструкции воздухоносных путей. ОФВ1, характеризующий объемную скорость выдоха, и максимальная скорость выдоха при рестриктивных нарушениях снижается за счет уменьшения всех легочных объемов (ЖЕЛ, ФОЕЛ, ОЕЛ).

Гиповентиляционные расстройства дыхания часто возникают вследствие нарушения функционирования дыхательного центра, механизмов регуляции дыхания. Они, вследствие нарушения деятельности дыхательного центра, сопровождаются грубыми нарушениями ритмогенеза, формированием патологических типов дыхания, развитием апноэ.

Выделяют несколько форм нарушения деятельности дыхательного центра в зависимости от расстройства афферентации.

1. Дефицит возбуждающих афферентных влияний на дыхательный центр (при незрелости хеморецепторов у недоношенных новорожденных; при отравлениях наркотическими средствами или этанолом, при синдроме Пиквика).

2. Избыток тормозных афферентных влияний на дыхательный центр (например, при сильных болевых ощущениях, сопровождающих акт дыхания, что отмечается при плевритах, травмах грудной клетки).

3. Непосредственное повреждение дыхательного центра при поражении мозга – травматическом, метаболическом, циркуляторном (атеросклероз сосудов мозга, васкулиты), токсическом, нейроинфекционном, воспалительном; при опухолях и отеке мозга; передозировке наркотических веществ, седативных препаратов и др.

4. Дезинтеграция автоматической и произвольной регуляции дыхания (при формировании мощных потоков афферентной импульсации: болевой, психогенной, хеморецепторной, барорецепторной и др.

ПОСМОТРЕТЬ ЕЩЕ:

32.3.1. Обструктивные нарушения вентиляции легких

Рестриктивные нарушения дыхания

В основе рестриктивных (от лат.

restrictio –ограничение) нарушений вентиляции легких лежит ограничение их расправления в фазе вдоха в результате действия внутрилегочных и внелегочных причин. В основе лежат изменения вязкоэластических свойств легочной ткани.

Внутрилегочные причины рестриктивного типа альвеолярной гиповентиляции вызывают снижение площади дыхательной поверхности или (и) снижение растяжимости легких. Такими причинами являются: пневмонии, доброкачественные и злокачественные опухоли, туберкулез, резекция легкого, ателектазы, альвеолиты, пневмосклерозы, отек легкого (альвеолярный или интерстициальный), нарушение образования сурфактанта в легких, повреждение эластина легочного интерстиция (например, при действии табачного дыма). При уменьшении образования или разрушении сурфактанта уменьшается способность легких к растяжению во время вдоха, что сопровождается увеличением эластического сопротивления легких. В результате глубина вдохов уменьшается, а ЧД увеличивается. Возникает поверхностное частое дыхание (тахипноэ).

Растяжимость (податливость) легких (∆V/∆P) – величина, характеризующая изменение объема легких на единицу транспульмонального давления, она является основным фактором, определяющим предел максимального вдоха. Растяжимость – величина, обратно пропорциональная эластичности. Для гиповентиляционных нарушений рестриктивного типа характерно уменьшение статических объемов (ЖЕЛ, ФОЕ, ОЕЛ) и снижение движущей силы экспираторного потока. Функция воздухоносных путей остается нормальной, следовательно, скорость воздушного потока не претерпевает изменений. Хотя ФЖЕЛ и ОФВ1 снижаются, отношение ОФВ1/ФЖЕЛ% в пределах нормальных значений или повышено. При рестриктивных легочных расстройствах снижена растяжимость легких (∆V/∆P) и эластическая отдача легких. Поэтому объемная скорость форсированного выдоха СОС25-75(усредненная величина за определенный период измерений от 25% до 75% ФЖЕЛ) снижается и в отсутствии обструкции воздухоносных путей. ОФВ1, характеризующий объемную скорость выдоха, и максимальная скорость выдоха при рестриктивных нарушениях снижается за счет уменьшения всех легочных объемов (ЖЕЛ, ФОЕЛ, ОЕЛ).

Для того чтобы легкие человека могли нормально работать, необходимо соблюдение нескольких важных условий. Во-первых, возможность свободного прохождения воздуха по бронхам до самых маленьких альвеол. Во-вторых, достаточное количество альвеол, которые могут поддерживать газообмен и в-третьих, возможность увеличения объёма альвеол во время акта дыхания.

По классификации принято выделять несколько типов нарушения вентиляции легких:

Рестриктивный
Обструктивный
Смешанный

Рестриктивный тип связан с уменьшением объёма легочной ткани, что случается при следующих заболеваниях: плеврит, пневмофиброз, ателектаз и других. Возможны также внелегочные причины нарушения вентиляции.

Обструктивный тип связан с нарушением проводимости воздуха по бронхам, что может случиться при бронхоспазме или при другом структурном поражении бронха.

Смешанный тип выделяют при сочетании нарушений по двум вышеуказанным типам.

Способы диагностики нарушения вентиляции легких

Для диагностики нарушения вентиляции легких по тому или иному типу проводят целый ряд исследований для оценки показателей (объёма и ёмкости), которые характеризуют вентиляцию легких. Прежде чем остановиться подробнее на некоторых исследованиях, рассмотрим эти основные параметры.

Дыхательный объём (ДО) – количество воздуха, которое поступает в легкие за 1 вдох при спокойном дыхании.
Резервный объём вдоха (РОвд) – такой объём воздуха, который можно максимально вдохнуть после спокойного вдоха.
Резервный объём выдоха (РОвыд) – количество воздуха, которое можно дополнительно выдохнуть после спокойного выдоха.
Емкость вдоха – определяет способность легочной ткани к растяжению (сумма ДО и РОвд)
Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) - объём воздуха, который можно максимально вдохнуть после глубокого выдоха (сумма ДО, РОвд и РОвыд).

А также ряд других показателей, объёмов и емкостей, на основании которых доктор может сделать вывод о нарушении вентиляции легких.

Спирометрия

Спирометрия – такой вид исследования, который основывается на выполнении ряда дыхательных тестов при участии пациента, для того чтобы оценить степень различных легочных расстройств.

Цели и задачи спирометрии:

оценка степени тяжести и диагностика патологии легочной ткани
оценка динамики заболевания
оценка эффективности используемой терапии заболевания

Ход процедуры

Во время выполнения исследования пациент в положении сидя вдыхает и выдыхает воздух с максимальной силой в специальный аппарат, кроме этого фиксируются показатели вдоха и выдоха при спокойном дыхании.

Все эти параметры регистрируются с помощью компьютерных устройств на специальной спирограмме, которую расшифровывает доктор.

На основании показателей спирограммы можно определить, по какому типу - обструктивному или рестриктивному, произошло нарушение вентиляции легких.

Пневмотахография

Пневмотахография – метод исследования, при котором записывают скорость движения и объёма воздуха на вдохе и выдохе.

Запись и интерпретация этих параметров позволяет выявить заболевания, которые сопровождаются нарушением проходимости бронхов на ранних стадиях, например бронхиальную астму, бронхоэктатическую болезнь и другие.

Ход процедуры

Пациент сидит перед специальным прибором, к которому его подключают при помощи загубника, как и при спирометрии. Затем пациент делает несколько последовательных глубоких вдохов и выдохов и так несколько раз. Датчики регистрируют эти параметры и строят специальную кривую, на основании которой у пациента выявляют нарушения проводимости по бронхам. Современные пневмотахографы помимо этого оснащены различными устройствами, с помощью которых можно регистрировать дополнительные показатели функции дыхания.

Пикфлоуметрия

Пикфлоуметрия - метод, с помощью которого определяют, с какой скоростью пациент может выдохнуть. Этот способ применяется для того, чтобы оценить насколько сужены воздухоносные пути.

Ход процедуры

Пациент в положении сидя выполняет спокойный вдох и выдох, после этого глубоко вдыхает и максимально выдыхает воздух в загубник пикфлоуметра. Через несколько минут он повторяет эту процедуры. Затем происходит запись максимального из двух значений.

КТ легких и средостения

Компьютерная томография легких – метод рентгенологического исследования, который позволяет получить послойные срезы-картинки и на их основе создать объёмное изображение органа.

С помощью этой методики можно провести диагностику таких патологических состояний как:

хроническая эмболия легких
профессиональные заболевания легких, связанные с вдыханием частиц угля, кремния, асбеста и других
выявить опухолевые поражения легких, состояние лимфатических узлов и наличие метастазов
выявить воспалительные заболевания легких (пневмония)
и многие другие патологические состояния

Бронхофонография

Бронхофонография – метод, который основан на анализе дыхательных шумов, записанных во время дыхательного акта.

Когда меняется просвет бронхов или упругость их стенок, тогда нарушается бронхиальная проводимость и создается турбулентное движение воздуха. В результате этого образуются различные шумы, которые можно зарегистрировать с помощью специальной аппаратуры. Такой способ часто применяют в детской практике.

Кроме всех вышеперечисленных методов для диагностики нарушения вентиляции легких и причин, которые вызвали эти нарушения, используют также бронходилатационные и бронхопровокационные тесты с различными препаратами, исследование состава газов в крови, фибробронхоскопию, сцинтиграфию легких и другие исследования.

Лечение

Лечение таких патологических состояний решает несколько основных задач:

Восстановление и поддержка необходимой для жизни вентиляции легких и оксигенации крови
Лечение болезни, которая явилась причиной развития нарушения вентиляции (пневмония, инородное тело, бронхиальная астма и другие)

Если причиной послужили инородное тело или закупорка бронха слизью, то эти патологические состояния достаточно просто устранить с помощью фибробронхоскопии.

Однако более частыми причинами такой патологии являются хронические заболевания легочной ткани, например хроническая обструктивная болезнь легких, бронхиальная астма и другие.

Такие заболевания лечатся длительно с применением комплексной медикаментозной терапии.

При выраженных признаках кислородного голодания проводят кислородные ингаляции. Если пациент дышит самостоятельно, то при помощи маски или носового катетера. Во время коматозного состояния выполняется интубация и искусственная вентиляция легких.

Помимо этого выполняются различные мероприятия для улучшения дренажной функции бронхов, например антибиотикотерапия, массаж, физиотерапия, лечебная физкультура при отсутствии противопоказаний.

Грозным осложнением многих нарушений является развитие дыхательной недостаточности различной степени тяжести, которая может приводить к летальному исходу.

Для того чтобы предупредить развитие дыхательной недостаточности при нарушениях вентиляции легких, необходимо попытаться во время диагностировать и устранить возможные факторы риска, а также держать под контролем проявления уже имеющейся хронической патологии легких. Только своевременная консультация специалиста и грамотно подобранное лечение поможет избежать негативных последствий в будущем.