Поросята осенних, зимних и весенних опоросов в возрасте от 5 до 28 дней иногда заболевают анемией.

Этиология. Большинство исследователей считают, что основной при­чиной заболевания является дефицит железа в организме поросенка. Железо крайне необходимо для синтеза молекулы гемоглобина. Несомнен­но, известную роль в развитии заболевания играют и другие факторы, в частности неполноценность кормления животных, условия их содержа­ния, недостаток в рационе белка, меди, кобальта, витаминов (чаще всего цианокобаламина, фолиевой кислоты, рибофлавина, аскорбиновой кисло­ты).

В условиях летнего содержания как матки, так и молодняк имеют возможность получать некоторое количество железа при поедании зеленых растений, частичек почвы, глины, что исключено в стойловый период.

Патогенез. Запас железа у поросенка при рождении составляет величину, близкую к 50 мг, и при быстром росте скоро исчерпывается. Суточная потребность в железе в первые 4 нед составляет 7 мг, а расход его покрывается поступлением этого микроэлемента с молоком матери только в размере 1 мг. Таким образом, уже к 5-7-му дню образуется дефи­цит железа в организме поросенка, что нарушает ход образования молеку­лы гемоглобина. Следует отметить, что эндогенный обмен железа у поро­сенка в этом возрасте еще несовершенен.

Вновь образующиеся эритроциты бывают гипохромными. Алиментарная недостаточность нарушает не только синтез молекулы гемоглобина, формирование эритроцитов, но и синтез белков плазмы. При анемии у по­росят нарушаются окислительно-восстановительные процессы. Недостаток железа исключает стимулирующее действие этого микроэлемента на ко­стный мозг, что нарушает и эритропоэз. Количество эритроцитов в крови в последующем уменьшается. Как правило, у анемичных поросят снижа­ется сопротивляемость вторичным заболеваниям.

Патологоанатомические изменения. Кроме бледности окраски кожи и видимых слизистых оболочек, на вскрытии отмечают изменения окраски печени до светло-глинистого, увеличение ее размеров и иногда небольшие кровоизлияния в ее паренхиме. Мышцы бледные, что особенно заметно на сердце и на мышцах тазового пояса. Отмечают постоянное расширение сердца и дряблость мышцы. Селезенка слегка увеличена. В паренхиме почек отмечаются дегенеративные изменения. Легкие отечные. При гисто­логических исследованиях наблюдаются изменения в костном мозге, свойственные усилению эритропоэза, экстрамедуллярные очаги кроветво­рения в селезенке, печени и лимфоузлах.

Симптомы. У нормально развитых и здоровых поросят в возрасте 5-7 дней появляется бледность окраски кожи и видимых слизистых оболо­чек; затем они приобретают слегка желтушную окраску. Подвижность поросят резко снижается. В ряде случаев поросенок не подходит к вымени или же прекращает сосать его в то время, когда раскрываются сфинктеры сосков, и молоко таким образом выделяется на пол. Такое нарушенное питание также отражается на росте и развитии поросенка. Поросята слабе­ют, отстают в росте, щетина становится грубой и ломкой, кожа морщинистой. Нарушаются процессы пищеварения, периодически появляется понос или запор. Живот подтягивается. Такие поросята через 10-12 дней пре­вращаются в заморышей.

При исследовании крови у поросят в возрасте 8-10 дней отмечают резкое снижение содержания гемоглобина (до 7-5 г% и ниже) при не­изменном числе эритроцитов. В возрасте около 20 дней концентрация гемоглобина снижается до 3-4 г%, уменьшается и содержание эритроци­тов (иногда до 3 млн. в 1 мм 3).

Поросята погибают или от анемии, или же от вторичных заболеваний.

Течение. Анемия поросят развивается сравнительно быстро. При отсутствии лечения поросята гибнут на 10-14-й день после заболевания.

Диагноз. Для постановки диагноза, кроме клинических признаков, необходимо прини­мать во внимание данные исследования крови на содержание гемоглобина и эритроцитов, а также учитывать патологоанатомические изменения.

Лечение. Для лечения необходимо в первую очередь применять специальные железодекстрановые препараты (импферон, импозил-200, миофер, армидекстран, ферробалт, ферродекс, ферродекстран, ферроглю-кин). Их вводят внутримышечно один раз в дозах 1-2 мл из расчета содержания в них 150-200 мг железа.

Хорошие результаты получают при подкожном введении свежей цитратной крови свиноматки (матери) или чужеродной (чаще лошадиной) в дозах 5-7 мл на 1 кг поросенка 2-3 раза с суточным интервалом, а также при инъецировании консервированной крови (но не кровяной плазмы).

Лучшие результаты при лечении анемии получают от применения железа глицерофосфата (соль окисного железа глицерофосфорной кисло­ты содержит 18% железа и 14,9% фосфора). Препарат применяют в виде порошка, высокодисперсной суспензии, пасты или в составе специального гранулированного комбикорма. Для профилактики анемии препарат дают по 0,5-1 г через день в течение 5-10 дней и для лечения по 1 -1,5 г ежедневно в течение 6-10 дней. Суточную или разовую дозу препарата смешивают для всех поросят одного помета с водой, обратом или молоком и скармливают в общей кормушке. Наиболее удобно скармливать железа глицерофосфат в составе гранулированного комбикорма, предложенного Д. П. Ивановым и В. А. Аликаевым. В рецептуру этого комбикорма входят: ячменная мука - 50%, овсяная мука - 20%, отруби пшеничные - 10%, шрот льняной - 5%, шрот соевый - 5%, мука рыбная - 6%, дрожжи кормовые - 3%, мел размолотый - 1%. На 100 кг этой смеси добавляют 1,5 кг железа глицерофосфата, тщательно перемешивают и гранулируют. Гранулы комбикорма имеют вид цилиндриков, кубиков или крупинок диа­метром до 0,5 см, легко раскусываются. Комбикорм дают поросятам с 5-7-го дня по 30-50 г в день в течение 20-25 дней в специальных корытцах с низкими краями. Рядом обязательно должна находиться посуда с водой, которую нужно менять 3-4 раза в сутки.

Профилактика. Для предупреждения анемии поросят необходимо устранять причины, вызывающие ее, и проводить мероприятия по органи­зации своевременной подкормки молодняка высокоценными кормами, богатыми белками, витаминами и минеральными веществами, в том числе и микроэлементами (железо, медь, кобальт). Целесообразно также для профилактики поросятам давать с 5-6-дневного возраста препараты железа, вводить подкожно кровь лошадей, внутримышечно - железодекстрановые препараты.

У молодых животных наибольшее распространение имеет анемия, связанная с недостатком у них железа.

Характеризуется расстройством деятельности кроветворных органов и нарушением обменных процессов, которое приводит к отставанию молодняка в росте и снижению резистентности заболевания.

Болеют преимущественно поросята.

Этиология

Основной причиной болезни является недостаток в организме железа. Потребность молодняка в нем определяется двумя факторами - расходом железа на осуществление жизненных процессов и увеличением живой массы, а таким образом, и объема крови. В связи с высокой интенсивностью роста поросят, потребность в железе у них значительно больше, чем у молодняка других видов животных. Так, уже на 6-8 день жизни после рождения вес поросенка удваивается, к двум месяцам (отъем) увеличивается в 14-16 раз, а к 6-7 месяцам - в 50-60 раз.

У поросят есть две возможности удовлетворить потребности в железе - за счет поступающего с молоком матери или кормом и за счет внутреннего (эндогенного), связанного в основном (на 65%) с эритроцитами. Молоко свиноматок, богатое пластическими веществами, очень бедно железом. В частности, в их молозиве его в 2 раза меньше, чем в молозиве коров. Поэтому с молоком поросенок в сутки может получить только 1-1,5 мг железа, или всего лишь 15-20%.

Эндогенное железо, освобождающееся из гемоглобина при распаде эритроцитов, составляет в сутки около 1%. Из плазмы оно обычно поглощается ретикуло-эндотелиальной системой и идет на синтез новых эритроцитов, расходуется в организме или депонируется. Однако особенностью молодых животных, в том числе и поросят, является то, что ретикулоэндотелиальная система у них функционирует слабо.

Предрасполагающим к заболеванию анемией поросят фактором является и тот, что при рождении у них запас железа составляет всего 50 мг, так как поступление его плоду в период беременности свиноматок лимитируется плацентарным барьером и составляет всего лишь 2% от полученного свиноматкой. Такой незначительный его резерв быстро расходуется, так как только на 1 кг привеса требуется примерно 27 мг этого элемента. Поэтому уже к 7- 8 дню жизни поросят у них наступает дефицит железа, а к 3-4-недельному возрасту анемия достигает кульминации.

Способствуют возникновению и тяжести болезни недостатки в организме питательных веществ, витаминов и минеральных элементов. Не исключается и то, что срок функционирования эритроцитов у свиней составляет 63 дня против 120 дней у других животных.

Патогенез

Метаболизм железа в организме. В желудке под действием соляной кислоты и других факторов железо ионизируется и в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки связывается со специфическим к железу белком апоферритином, в результате образуется комплекс ферритин с трехвалентным железом. Этот комплекс всасывается в кровь, где железо из него освобождается и поглощается ретикулогистиоцитарной системой.

Значение железа для организма. Дефицит железа в организме приводит к уменьшению уровня гемоглобина и снижению активности железосодержащих ферментов, тесно связанных с синтезом белка и другими важными клеточными функциями. Кроме того, железо гемоглобина выполняет важную роль в образовании комплекса «кислород-гемоглобин» и пролонгировании (увеличении продолжительности) его существования, по времени достаточном для достижения этим комплексом самых периферических частей организма, где он по ходу постепенно распадается и отдает тканям освобождающийся кислород. При недостатке железа продолжительность существования такого комплекса в различной степени сокращается, возникает состояние гипоксии. В этом случае компенсаторно учащаются дыхание, работа сердца, развивается его гипертрофия. Кроме того, дефицит железа в организме приводит к уменьшению уровня гемоглобина и снижению активности железосодержащих ферментов.

Дефицит железа в организме приводит к уменьшению уровня гемоглобина и снижению активности железосодержащих ферментов, тесно связанных с синтезом белка и другими важными клеточными функциями.

Симптомы

В первые 10-15 дней у молодняка всех видов животных происходит снижение гемоглобина и количества эритроцитов.

У жеребят, телят и ягнят оно носит обычно временный характер, а у поросят часто переходит в тяжелую форму болезни.

Алиментарная анемия возникает у поросят чаще, хорошо развитых в возрасте 3-6 недель.

Появляются бледность кожи и видимых слизистых оболочек, которые позже приобретают желтую окраску, отечность век, вялость.

Заметно снижается подвижность поросят, они становятся малоактивными, зарываются в подстилку, плохо сосут свиноматку, отстают в росте, щетина становится грубой, ломкой, а кожа морщинистой.

Может быть извращение аппетита, нарушения пищеварения. Живот часто вздут или подтянут, поносы чередуются с запорами. В кале может быть примесь слизи. В крови резко снижается гемоглобин с 10 до 3-5 г%. Количество эритроцитов обычно не изменяется.

Изменяется качественный состав эритроцитов, сопровождающийся анизоцитозом, пойкилоцитозом, полихроматофилией, обнаруживают эритробласты.

Патологоанатомические изменения

При осмотре павших животных обращает на себя внимание анемичность кожи и слизистых оболочек.

Печень светло-глинистого цвета, увеличена в размерах. Мышцы бледные, селезенка увеличена. В почках дегенеративные изменения, легкие отечны, сердце расширено. В области шеи, подгрудка и живота отечность подкожной клетчатки.

Диагноз и дифференциальный диагноз

Ранняя диагностика заключается в определении количества железа в крови, печени, селезенке, почках. В других случаях проводят анализ кормления поросят, базируются на клинических симптомах и результатах гематологических исследований. Поросята с содержанием гемоглобина ниже 40% считаются больными. Важное диагностическое значение имеет определение цветного показателя крови.

При дифференциации болезни исключают анемии, возникающие на фоне влияния на организм молодняка других факторов и, в частности, инфекционных и инвазионных.

В легких случаях благоприятный.

В других - у поросят сомнительный или неблагоприятный. Болезнь развивается быстро, и без лечения поросята гибнут на 10-14-й день, обычно внезапно и лучших пометов, часто без видимых признаков, но вероятней всего вследствие острой гипоксии.

Гибель может составлять 60-80%.

Применяют препараты, содержащие железо. Наиболее эффективными являются железодекстрановые, которые получают методом комбинирования железа с полисахаридом декстраном, легко образующим коллоидные растворы. К ним относятся импоферон, импозил-200, миофер, армидекстран, ферробал, ферродекстран, ферродекс, ферроглюкин. Их вводят внутримышечно в области бедра или за ушной раковиной.

Наиболее эффективна обработка ими поросят на 3-4 день их жизни, так как в первые два дня железо слабо усваивается еще не сформировавшейся ретикулогистиоцитарной системой их организма. Повторное введение препаратов рекомендуется через 7-10 дней.

Хорошие результаты получают от применения глицерофосфата железа в форме порошка, пасты или в составе специального гранулированного комбикорма.

Поросятам 30-40-дневного возраста кроме ферроглюкина выпаивают растворы микроэлементов: сернокислого железа, сернокислой меди и хлористого кобальта.

С 10-14-дневного возраста при поедании поросятами подкормки, в нее добавляют микроэлементы в форме брикетов или смесей сернокислое железо, сернокислая медь, сернокислый цинк, хлористый марганец.

Положительные результаты дает применение поросятам препарата микроанемина, состоящего из сернокислого железа, сернокислой меди и хлористого кобальта.

Профилактика.

Она осуществляется теми же способами и теми же препаратами, которые используются и для лечения больных анемией поросят. Важное значение имеет возможно раннее приучение поросят к подкормке. Они быстрее растут, лучше развиваются, более устойчивы к болезням.

При выращивании новорожденных поросят особое внимание следует уделять предупреждению заболевания их анемией, наносящей большой ущерб свиноводству. Заболевание возникает незаметно из-за ограниченного содержания железа в теле новорожденных поросят и молоке матери.

Причины заболевания поросят анемией:

1. Низкий уровень содержания железа в организме новорожденных поросят, нарождающихся с запасом в организме железа, достаточным для нормального развития лишь на 7 - 8 сут.

2. Низкий уровень выделения железа с молозивом и молоком матери, обеспечивающий потребность поросят при рождении лишь на 10 %, а в возрасте 3-4 дней - всего на 5 %.

3. Отсутствие доступа поросенка к железу, содержащемуся в почве, в случае получения поросят в закрытых помещениях.

4. Исключительно высокая интенсивность роста поросят в послеутробный период своего развития, требующая более высокого обеспечения железом. Это можно объяснить чрезмерным повышением скорости роста свиней в процессе их доместикации и несовершенством механизма обеспечения их организма железом во взаимодействии с окружающей средой.

В организме новорожденных поросят содержится около 50 мг железа. Потребность в нем сосунов в это время составляет 7-8 мг в сутки и уже в первые дни жизни возрастает примерно до 10-15 мг. С молоком матери, в котором содержится только 0,10-0,12 мг железа, поросенок получает всего 1- 1,5 мг, обеспечивая свои потребности лишь на 10-15 % требуемого количества.

В течение двух недель жизни поросят созданный в их организме резерв расходуется почти полностью. А количество гемоглобина впервые дни их жизни уменьшается с 10-12 до 5- 8 %, что считается критической нормой (табл.6).

Таблица 6. Баланс железа в организме поросят сосунов

Чаще всего болезнь развивается постепенно в течение первых 2-3 недель жизни поросят, поражая, как правило, наиболее крупных из них. В первые дни жизни из-за нехватки железа уменьшается количество в крови эритроцитов, а примерно с 15-го дня в организме замедляется эритропоэз - образование красных кровяных телец, что вызывает малокровие.

Дефицит железа в организме поросят может быть причиной не только гипохромной и микроцитарной анемии, ведущей к ограничению транспорта в клетках и тканях кислорода, но и угнетения синтеза железосодержащих ферментов во всех клетках тела, что вызывает ограничение синтеза других веществ, нарушение функций и ожирение клеток.

При заболевании анемией у поросят со 2-3-й недели жизни появляются бледность кожи и слизистых оболочек, вялость, угнетенное состояние, учащенное дыхание, поносы. Следствием острой формы заболевания становится расширение сердца, сопровождающееся последующей дегенерацией сердечной мышцы, ухудшением деятельности легких, печени и другими серьезными нарушениями, приводящими к гибели поросят. Вследствие уменьшения уровня железа в сыворотке крови снижается сопротивляемость организма заболеваниям. Такие поросята подвержены заболеваниям вирусной пневмонией, злокачественной отечной болезнью, действиям токсинов. Эти симптомы часто сопровождаются бледным желтым поносом.

Помимо железа большую роль в синтезе гемоглобина играют медь, кобальт, марганец, незаменимые аминокислоты (в первую очередь лизин и гистидин), а также витамины: фолиевая кислота, пиридоксин, В12.

Потребность поросят в железе можно обеспечить путем скармливания подкормки в жидкой, пастообразной или порошкообразной (с пола или из кормушки) форме сульфата железа.

С анемией поросят можно бороться простыми и легкими способами, подкармливая их с первых дней раствором сернокислого железа и сернокислой меди (железного и медного купороса: 15 и 1,5 г соответственно на 1 л воды) по одной ложке в день.

Необходимое количество железа для поросенка в течение первых трех недель жизни (250-300 мг) содержится примерно в 50 г дернины. Ежедневный расход на одного поросенка 2-3 г дернины оказывается достаточным для предупреждения анемии. Во избежание заражения молодняка глистными инвазиями дернину заготовлять на зиму рекомендуется с незараженных участков.

Наиболее эффективным и дешевым методом следует считать внутримышечную инъекцию поросятам железосодержащих препаратов, после которых железо усваивается в течение 14 дней. Рекомендуется вводить внутримышечно в заушную область поросятам 3-дневного возраста ферроглюкин в дозе 2 мл (150 мг железа) и делать повторную инъекцию препарата в 15-20-дневном возрасте в дозе 3 мл (225 мг железа).

После 4-недельного возраста поросят подкармливают более дешевыми кормами: молоко заменяется на обрат, больше вводится зерновых кормов (плющеный овес, молотая кукуруза, молотый ячмень). В качестве источника белка используют рыбную или соевую муку, жмыхи, шроты, дрожжи. Такие подкормки должны быть хорошо сбалансированы по белку, содержанию аминокислот, минеральных веществ и витаминов (табл. 7;8).

Таблица 7. Примерная схема подкормки поросят-сосунов

Суточная потребность поросят от 30- до 60-дневного возраста (от 6 до 20 кг) в переваримом протеине в расчете на 1 корм. ед. составляет 135-145 г, в лизине - 4,85 %, метионине - 3,0-3,2 % (от общего содержания протеина в рационе).

Исключительное значение для роста и развития поросят имеют минеральные вещества. В расчете на 1 корм. ед. поросятам требуется скармливать 7-8 г кальция, 5-6 г фосфора, 3 г поваренной соли, 10 мг железа, 10 мг меди, 40 мг марганца, 50 мг цинка и 0,2 мг йода.

На 1 корм. ед. суточного рациона поросят должно приходиться 5000 ИЕ витамина А, 225 ИЕ витамина D2, 2,8 мг рибофлавина, 16 мг никотиновой кислоты, 10 мг пантотеновой кислоты, 840 мг холина, 14 мкг витамина В12.

В целях лучшей переваримости и усвояемости кормов в рационе поросят должно быть не более 2-3 % клетчатки от сухого вещества рациона.

Таблица 8. Примерный состав кормовых смесей для поросят-сосунов (в процентах по массе)

*Сухой обрат может быть заменен свежим из расчета 1:8.

Приводятся также типовые заменители молока для поросят в возрасте от 14 до 56 дней, применяемые в США. Комбикорм для поросят от 35 до 56 дней разработан на кукурузной основе (табл.9).

Заменители молока рассчитаны на достижение поросятами живой массы в 56-дневном возрасте 22 кг.

Поросята лучше растут, если их содержат в чистых, сухих, хорошо освещенных помещениях с незагазованным теплым воздухом. Для хорошего роста поросята нуждаются в моционе и пребывании под открытым небом. В летнее время поросят, начиная с 8-10-дневного возраста, следует выпускать на прогулку, а лучше выгонять на пастбища. Выпускать нужно утром и во второй половине дня, когда спадет жара. Приучать поросят к пребыванию под солнечными лучами нужно постепенно, чтобы не вызвать у них солнечных ожогов. Начинать с 20-30 мин, и, доводить к отъему продолжительность пребывания на выгульной площадке или пастбище до 3-4 ч. При лагерном способе содержания поросята с матками находятся в естественных условиях практически в течение всего подсосного периода, что оказывает благотворное влияние на их рост и состояние здоровья.

Таблица 9. Заменители молока для поросят в возрасте от 14 до 56 дней

В зимнее время обслуживающий персонал должен организовать моцион поросят сначала в свинарниках-маточниках, выгоняя их в коридор, а когда они привыкнут к активным движениям и окрепнут, их в теплое время суток следует выгонять на свежий воздух, лучше на солнечной стороне. Нельзя допускать переохлаждения поросят, содержания их на сквозняке, избегая простудных заболеваний.

Кастрацию поросят-сосунов лучше проводить в первый месяц их жизни. Не рекомендуется проводить кастрацию в течение недели после отъема, если отъем проводится в возрасте 4 недель или раньше.

Из всех видов анемий, присущих животным, самой распространенной является железодефицитная анемия у поросят. Заболевание распространено повсеместно, охватывает большое число поросят первых 2–3 месяцев жизни, особенно родившихся в холодные сезоны года. Гибель поросят от анемии достигает 33 % (Карол У. и.

Крайдер Д.). Однако экономический ущерб от заболевания будет значительно выше, если иметь в виду такие трудноучитываемые потери, как снижение резистентности молодняка к различным незаразным (легочным и желудочно-кишечным), инфекционным (паратиф) и инвазионным (аскаридоз) заболеваниям, которые зачастую завершаются смертельным исходом.

Этиология. Запасы железа в теле поросят невелики. Поэтому для синтеза гемоглобина, в состав которого входит железо, и поддержания нормального состава крови необходимо постоянное поступление его в организм, начиная с первой недели жизни. В естественных условиях обитания свиней это не является проблемой. Специфика добывания и потребления корма свиньями из поверхностного слоя почвы и стелющихся по земле растений обогащает животных достаточным количеством этого элемента, если железа достаточно в почвах данной зоны. В условиях же одомашненного содержания свиней, особенно при интенсивном использовании животных, когда они лишаются доступа к земле, содержатся на твердых полах, неизбежно возникновение разной степени недостаточности железа в организме. Поэтому из всех видов животных свиньи наиболее предрасположены к развитию анемии.

К этиологии анемии поросят имеет существенное отношение не только недостаток железа, но и многие условия, влияющие на его усвоение в организме. К ним относится наличие в организме меди, витаминов 12В, А. Медь имеет значение каталитического элемента в синтезе гемоглобина; при дефиците витамина А нарушается всасывание железа; витамин 12В влияет на превращение каротина в витамин А.

К возникновению анемии предрасполагают высокая скороспелость поросят и постоянная селекция свиней на повышение их плодовитости. Свиньи – единственные животные, которые за первые три месяца жизни способны в 16–18 раз увеличить свою массу по сравнению с массой при рождении.

Большое число поросят в помете также увеличивает расход железа маткой и скорее создает его дефицит у поросят. Однако все сказанное не умаляет значения интенсивного использования свиней, напротив, является основанием создания такой технологии, которая позволила бы наиболее полно реализовать продуктивные способности свиней и предотвратить потери поросят не только от анемии, но и от других заболеваний.

Склонность свиней к заболеванию анемией при содержании их в холодных помещениях объясняют уменьшением сосательной активности поросят при низких температурах и, следовательно, недополучением с молоком и без того недостающего у них железа.

Патогенез. Поросята рождаются с запасом железа около 50 мг. Суточная же потребность в железе составляет 15 мг, а с молоком матери они получают всего 1 мг. При длительном отсутствии доступа к земле у них развивается анемия от недостатка железа. Уровень гемоглобина снижается с 8-12 при рождении до 2–3 г% к месячному возрасту. При анемии снижается не только гемопоэз, но и секреция соляной кислоты в желудке. Если рН содержимого желудка у здоровых поросят равен 2,3, то у больных он повышается до 4,9, т. е. кислотность желудочного сока понижается. Это способствует выживанию в желудке попавших в него микроорганизмов, их поступлению в тонкий отдел кишечника; здесь им ничего не угрожает, они размножаются и конкурируют с организмом в использовании продуктов пищеварения. Это существенно изнуряет организм. Кроме того, микроорганизмы освобождают из жира пищи жирные кислоты, которые способны раздражать кишечник и вызывать понос. Пониженная кислотность среды в желудке может также предрасполагать поросят к возникновению отечной болезни, инвазии яйцами глист и, следовательно, к гельминтозным заболеваниям.

Недостаток железа сильно отражается на функционировании многих систем, связанных с процессом роста, состоянием обмена веществ, иммунобиологическими функциями организма. Поросята, больные анемией, отстают в росте, слабо реагируют на вакцинацию как уровнем накопления антител, так и длительностью поствакцинального иммунитета.

Симптомы. Клинические признаки анемии достигают максимального проявления на третьей неделе постнатальной жизни. К этому времени количество эритроцитов снижается до 3–4 млн, уровень гемоглобина – до 2–4 г%; заметна бледность кожи, особенно в области ушей. Поросята могут быть в бодром состоянии, но имеют пониженную скорость роста. К 40-му дню они имеют вес в 2 раза меньше, чем здоровые сверстники. У свиноматок, имеющих пониженный уровень гемоглобина, отмечается увеличение в помете числа мертворожденных поросят. В выраженной стадии заболевания поросята малоподвижны, заметны слабое желание сосать матку, затруднение дыхания, сонливость, учащение сердечной деятельности даже после небольших физический усилий. Характерно появление к этому времени поноса, который позднее прекращается спонтанно, если нет других причин, способных его вызывать. Слизистые оболочки анемичны и слегка желтушны. Может быть отечное состояние области головы и передней части тела, что придает поросятам одутловатый вид. Смерть обычно наступает внезапно, выжившие поросята имеют истощенный вид.

Патолого-анатомические изменения. Характерна бледность кожи, всех серозных покровов. Кровь жидкая, водянистая. Сердце увеличено, полости расширены. Мышца сердца бледная, мягкая. Печень бледная, увеличенная, пятнистая, имеет очаги жировой инфильтрации серо-желтой окраски.

Диагноз. Клиническая и патолого-анатомическая картины заболевания характерны, и диагностика его не представляет трудностей. Диагноз при необходимости может быть подтвержден исследованием крови на содержание эритроцитов и гемоглобина. При заболевании они соответственно составляют менее 6 млн и 4–5 г%. Иногда возникает необходимость дифференциальной диагностики от гемолитической желтухи поросят. Для последней характерна гемоглобинурия и возникновение заболевания в ранние сроки (первая неделя жизни).

Лечение и профилактика. Самой естественной мерой профилактики является допуск поросят к земле, дернине. Но в условиях промышленной технологии эта мера исключается по соображениям недопущения заражения поросят глистными и инфекционными заболеваниями. Выгул же одних свиноматок до опороса или в первые дни после опороса не приносит желаемых результатов. Поэтому самой оправданной мерой профилактики является применение поросятам вскоре после рождения препаратов железа. В настоящее время изготавливаются препараты, в которых железо находится в коллоидной форме в соединении с углеводами. В нашей стране такими препаратами являются ферроглюкин для парентерального введения и глицерофосфат – для внутреннего. В 1 мл ферроглюкина содержится от 50 до 75 мг трехвалентного железа. Препарат применяется в мышцы бедра в 3-5-дневном возрасте. Доза препарата зависит от содержания в нем железа и от сезона года. В зимний и весенний периоды инъецируют однократно 3 мл ферроглюкина, при необходимости инъекцию повторяют через 10 дней. Летом и ранней весной дозу препарата уменьшают до 2 мл.

Супоросным маткам с низким уровнем гемоглобина для предупреждения анемии и рождения мертвых поросят за 14–20 дней до опороса инъецируют в заушную область по 5 мл препарата.

В летнее время при правильной организации летне-пастбищного содержания применение железосодержащих препаратов свиньям всех возрастов и даже поросятам можно исключить.

Несмотря на широкое применение железа в профилактике и лечении анемии у поросят, иногда оно может вызвать смертность внутри некоторых пометов. Смертельные исходы бывают в течение 3-12 ч, иногда до 3 дней. Клинические признаки при этом отсутствуют. Но иногда они есть и включают в себя апатичное состояние, сонливость, затруднение дыхания, кому. На вскрытии находят отек вокруг места инъекции препарата, бледность скелетных мышц, увеличение почек, кровоизлияния под эпикардом, гидроперикардит, гидроторакс, некроз печени. Гистологически устанавливается некроз мышц, нефроз. Токсической дозой железа является 0,6 г/кг 3-10-дневному поросенку. Полагают, что причиной токсикоза является недостаточность витамина Е. Установлено, что применение в таких случаях витамина Е повышает устойчивость поросят к токсикозу, вызываемому инъекцией препаратов железа.

Доказано профилактическое действие при анемии поросят крови лошади. Введенная внутримышечно в дозе 2 мл, она оказывает хорошее стимулирующее действие на функцию кроветворения: увеличивается количество эритроцитов, гемоглобина, а к отъемному возрасту – прирост живой массы до 11 % по сравнению с поросятами, не получившими инъекции крови. Профилактический эффект гетерогенной крови оказывается более высоким по сравнению с ферроглюкином.

Железодефицитная (алиментарная) анемия поросят

Это гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа и проявляющийся анемией.

У молодых животных наибольшее распространение имеет анемия, связанная с недостатком у них железа.

Характеризуется расстройством деятельности кроветворных органов и нарушением обменных процессов, что приводит к отставанию молодняка в росте и снижению резистентности заболевания. Болеют преимущественно поросята.

Этиология. Основной причиной болезни является недостаток в организме железа. Потребность молодняка в нем определяется двумя факторами - расходом железа на осуществление жизненных процессов и увеличением живой массы, а таким образом, и объема крови. В связи с высокой интенсивностью роста поросят, потребность в железе у них значительно больше. Животные удовлетворяют потребность в железе за счет поступления последнего с молоком матери или кормом, а так же за счет внутреннего (эндогенного) поступления, в основном с эритроцитами.

Молоко свиноматок, богатое пластическими веществами, очень бедно железом. Эндогенное железо, освобождающееся из гемоглобина при распаде эритроцитов, составляет в сутки около 1%. Из плазмы оно обычно поглощается ретикуло-эндотелиальной системой и идет на синтез новых эритроцитов, расходуется в организме или депонируется. Однако особенностью молодых животных, в том числе и поросят, является то, что ретикуло-эндотелиальная система у них функционирует слабо.

Предрасполагающим к заболеванию анемией поросят фактором является и то, что при рождении у них запас железа составляет всего 50 мг. Поэтому уже к 7-8 дню жизни поросят у них наступает дефицит железа, а к 3-4-недельному возрасту, анемия достигает кульминации.

Способствуют возникновению и тяжести болезни недостатки в организме питательных веществ, витаминов и минеральных элементов.

Патогенез. Дефицит железа в организме приводит к уменьшению уровня гемоглобина и снижению активности железосодержащих ферментов, тесно связанных синтезом белка и другими важными клеточными функциями.

Кроме того, железо гемоглобина выполняет важную роль в образовании комплекса «кислород - гемоглобин» и пролонгировании его существования, по времени достаточном для достижения этим комплексом самых периферических частей организма, где он по ходу постепенно распадается и отдает тканям освобождающийся кислород. При недостатке железа продолжительность существования такого комплекса в различной степени сокращается, возникает состояние гипоксии.

В этом случае компенсаторно учащаются дыхание, работа сердца, развивается его гипертрофия.

Симптомы. В первые 10-15 дней у молодняка всех видов животных происходит снижение гемоглобина и количества эритроцитов. У жеребят, телят и ягнят оно носит обычно временный характер, а у поросят часто переходит в тяжелую форму болезни. Железодефицитная анемия возникает у здоровых поросят, чаще хорошо развитых в возрасте 3-6 недель.

Появляются бледность кожи и видимых слизистых оболочек, которые позже приобретают желтую окраску, отечность век, вялость. Адинамия, поросята зарываются в подстилку, плохо сосут свиноматку, отстают в росте, щетина становится грубой, ломкой, а кожа морщинистой. Может быть извращение аппетита, нарушения пищеварения. Живот часто вздут или подтянут, поносы чередуются с запорами. В кале может быть примесь слизи. В крови резко снижается гемоглобин с 10 до 3-5 г/%. Количество эритроцитов обычно не изменяется. Отмечают изменение качественного состава эритроцитов, сопровождающееся анизоцитозом, пойкилоцитозом, полихроматофилией, обнаруживают эритробласты.

Диагноз. Ранняя диагностика заключается в определении количества железа в крови, печени, селезенке, почках. В других случаях проводят анализ кормления поросят, базируются на клинических симптомах и результатах гематологических исследований. Поросята с содержанием гемоглобина ниже 40% считаются больными. Важное диагностическое значение имеет определение цветного показателя крови.

При дифференциации болезни исключают анемии, возникающие на фоне влияния на организм молодняка других факторов и, в частности, инфекционных и инвазионных.

диагностика анемия животное