Печеночная энцефалопатия у собак случается в том случае, когда утеряно более 70% функции этого органа. У псов отклонение от нормы диагностируется редко, потому что функциональные возможности печени довольно велики. Последствия этого заболевания очень опасные. Болезнь может привести к отеку и даже к грыже мозга.

В ветеринарной практике врачам иногда приходится ставить псам неутешительный диагноз – печеночная энцефалопатия. Нередко хозяева домашних питомцев даже не подозревают о том, что причина плохого самочувствия – болезнь печени.

Собаки имеют предрасположенность к большому количеству различных болезней, которые нужно долго лечить. Печень обладает способностью восстанавливаться. Продолжительность жизни вашего пса во многом зависит от состояния его печени.

У здорового питомца печень — это своеобразный фильтр, задача которого – нейтрализовать ядовитые элементы биологического происхождения, которые образовываются в просвете кишечника, а потом попадают в кровь. При заболевании этого внутреннего органа, нейротоксины, находящиеся в крови, попадают в структуры нервной системы и поражают кору мозга. Печеночная кома или портокавальный шунт – это синонимы одной и той же болезни псов.

Что собой представляет печеночная энцефалопатия

Болезнь встречается редко, но ее исход в большинстве случаев печальный. Поэтому, следует, очень серьезно относится к здоровью собак. При малейшем подозрении на плохое самочувствие питомца, следует обращаться в ветеринарную клинику, где в полной мере проведут диагностические мероприятия.

Научное определение звучит следующим образом – обменное нарушение, развивающееся по причине расстройства в работе печени и влияет на деятельность нервной системы.

Системы организма собак, которые затрагиваются болезнью:

• Нервная — наблюдается общее снижение функций нейронов, конвульсии;
• Пищеварения – рвота, тошнота, понос;
• Мочевыводящая – образование урата аммония.

Генетический фактор

Аномалии сосудов брюшной полости (портосистемные шунты), как правило, диагностируют у молодых псов. У взрослых особей болезнь распознают при наличии побочных заболеваний печени. Чаще всего этой хворью страдают собаки следующих пород: такса, австралийская овчарка, миниатюрный шнауцер.

• У доберманов диагностируют нецирротическую портальную гипертензию.
• Среди кокер-спаниелей и терьеров распространены хронические гепатиты.
• Патологии обмена веществ меди в печени фиксируют у бедлингтон-терьеров.

Причины возникновения болезни у собак

• Врожденное изменение кровообращения – это единственный внепочечный сосуд или один крупный внутрипочечный.
• Портосистемный шунт приобретенного типа – такое встречается при болезнях, в результате которых развивается портальная гипертензия.
• Острая печеночная недостаточность — причина инфекционные заболевания, наличие токсических веществ, в случае бесконтрольного приема лекарственных препаратов.

Клинические проявления

Болезнь может носить эпизодический или прогрессирующий характер. Различные заболевания печени у собак очень коварны. Это связано с тем, что недомогание, в большинстве случаев, проявляется только на поздних стадиях, когда терапия может оказаться малоэффективной.

Симптоматика печеночной энцефалопатии у собак:

• Депрессия, унылое состояние;
• Поедание несъедобных предметов, своих и чужих экскрементов;
• Повышенное чувство жажды и частое мочеиспускание;
• Повторяющаяся рвота;
• Непрекращающийся понос ;
• Полный отказ от пищи, очень плохой аппетит;

Если болезнь протекает в тяжелой форме (в случае затянувшихся ранних клинических проявлений) симптомы будут выглядеть следующим образом:

• Частичная потеря зрения (зрачки при этом будут хорошо реагировать на свет);
• Упадок сил;
• Обильное слюноотделение;
• Наблюдается дефицит активного сознания. Иногда собака может впасть в кому;
• Тяжелая форма эпилепсии.

Болезнь характеризуется признаками неврологического характера. Наблюдаются изменения в привычном поведении пса – он реагирует на все неадекватно, не хочет играть, убегает от хозяина, бесцельно бродит по дому. Многие отмечают, что собака выглядит угнетенной или даже может впасть в ступор. Чаще всего эти признаки эпизодические. Они, по обыкновению, наблюдаются через несколько часов после употребления корма с большим включением белка. Данные характеристики прогрессируют постепенно, на протяжении месяцев или лет.

Проведение обследования животного

Если у врача возникло подозрение о появлении энцефалопатии, он должен назначить дополнительный минимум исследований. Тестирование на присутствие желчной кислоты нужно выполнить два раза – первая проба берется перед едой, вторая через два часа после еды (анализ в этом случае берут из вены).

Для энцефалопатии свойственно стандартное или немного больше нормы наличие желчных кислот в пробе, взятой утром перед едой и до 10 раз выше установленной меры их показателя после проведения кормления.

Метод лабораторной диагностики, в результате которого можно сделать выводы о работе печени, часто показывает малый показатель альбумина. С помощью биохимического анализа обнаруживают высокую степень мочевины при обычном или пониженном уровне креатинина. Изредка наблюдается низкий показатель калия и низкий холестерин в крови.

У собак с печеночными шунтами, ткани и органы испытывают кислородное голодание (микроцитарная анемия). В моче присутствует биурат аммония, возможно формирование крупных камней. Используя дополнительные методики анализа, можно определить характерные изменения:

• Рентгенографией у домашних питомцев при циррозе обнаруживают значительное уменьшение объема печени;
• Применение ультразвука. Таким манером выявляют убавление размеров внутреннего органа. В отдельных случаях удается и выявить патологию сосудов. Допплерография обнаруживает иной сосуд, однако данную технологию не рассматривают в качестве экспертного метода;
• Благодаря портографии выявляют аномальные сосуды;
• Портосистемные шунты можно обнаружить с помощью МРТ печени;
• Биопсия;
• Проявления, свойственные для печеночной энцефалопатии, обусловлены разными патологиями, что нужно исключить при заключении ветеринара.

Оказание медицинской помощи

Чтобы снизить клинические явления, нужно контролировать уровень аммиака. Кислая область кишечной зоны подавляет работу ферментов, что расщепляют мочевину на углекислоту и соединение азота с водородом, нарушает микрофлору, вырабатывающую этот фермент, и уменьшает поглощение аммиака: львиная доля его трансформируется в аммоний, далее выводясь с экскрементами.

Чтобы снизить синтез аммиака, нужно давать собаке диетический корм. Надо применять лекарства в маленьких дозах.

Начальная терапия

Лечение болезни является очень сложной задачей, и начинать нужно с ликвидации причин этого состояния.

Первоначально нужно акцентировать внимание на восстановительном процессе кислотно-щелочного баланса, а также направить все действия на угнетение синтеза и абсорбцию желудочных токсинов.

На первом этапе назначают препараты в зависимости от источника возникновения патологии.

Если причиной болезни служит портосистемный шунт, скорее всего, потребуется хирургическое вмешательство. Перед проведением операции состояние необходимо стабилизировать медикаментозно.

При наличии острого кризиса, собаку нужно посадить на диету. Необходимо тщательно следить за количеством калорий, оно должно быть адекватным. Надлежит ограничить количество белка. В последующем пса стоит кормить часто но малыми порциями. В обычный рацион включают молочные продукты. Для хорошего очищения кишечника в рацион надо добавлять много клетчатки, что легко растворяется в воде.

В методике лечения используют:

• При вирусной этиологии назначают антибиотики – они необходимы для уничтожения вредных микроорганизмов в кишечнике;
• Лактулозу;
• Для налаживания работы кишечника собаке делают очистительную клизму с теплым полиионным раствором;
• Чтобы предотвратить кровотечения в ЖКТ назначают специальные лекарственные средства. Необходимо исследовать экскременты животного на наличие в них глистов. Если они есть, нужно использовать антигельминтные препараты;
• При сдерживании рвоты применяют метоклопрамид или ондансетрон;
• Для локализации судорожных припадков ветеринары рекомендуют использовать специальные лекарственные средства. Все препараты должны применяться под контролем ветеринара;
• Не обойтись без лекарств, предназначенных для уменьшения давления внутри черепа.

Нужно избегать препаратов, которые метаболизируются печенью.

Поддерживающие терапевтические действия

Чтобы поддерживать водный баланс, назначают инфузионную терапию. Если в организме животного будет недостаточно жидкости, это приведет к повышению плотности мочевины, а это может спровоцировать ухудшение состояния пса.

При низком уровне альбумина рекомендуют переливание плазмы крови. Когда имеются врожденные аномалии крови поможет только хирург. Здесь консервативное лечение не даст результата. В противном случае терапия даст только небольшое улучшение здоровья пса.

Насколько лечение будет успешным, это зависит от факторов, но прогноз, в целом, благоприятный. Высокий процент выживаемости в том случае, когда болезнь прогрессировала на фоне хронической печеночной недостаточности.

Профилактические меры заболеваний печени

Первооснова профилактики – это заботливый уход за собакой.

Нужно предельно внимательно относится к здоровью собаки и следить за малейшими изменениями в поведении.

Желательно как можно лучше контролировать любые изменения в поведении животного. Необходимо проводить своевременную вакцинацию, регулярно совершать санитарную обработку места обитания домашнего питомца, осуществлять обработку от насекомых, выполнять профилактические меры по дегельминтизации .

Не стоит оставлять без должного внимания плановые меры, направленные на выявление и предупреждение развития различных опасных заболеваний. Нужно следить за тем, что собака кушает. Ее рацион должен быть сбалансированным, ни в коем случае не допускать, чтобы пес употреблял случайную пищу.

Не допускается кормить животное дешевыми кормами эконом-класса. Хозяин должен соблюдать условия своевременной и интенсивной терапии. Проведенная поздно диагностика приведет к неэффективному оказанию ветеринарной помощи, и тогда спасти животное, скорее всего, не удастся.

Считается, что если питомцу поставили диагноз печеночная энцефалопатия, у него нарушения на нейрофизиологическом уровне. Это нарушение развивается из-за печеночной недостаточности. В этом случае печень теряет до 70% своих функций.

Такая же патология возникает при порто системных шунтах - это аномальные изменения в сосудах, когда кровь идёт не в печень, а в общий кровоток. Это значит, что нейротоксины, которые попадают в кровь из ЖКТ не очищаются в печени и происходит интоксикация организма аммиаком. Нейротоксины попадут в центральную, с периферической нервные системы.

При каких заболеваниях повышается риск?

Когда у кошки или собаки диагностирована печеночная энцефалопатия, риск развития патологий повышается при таких заболеваниях:

• алкалозе;
• запоре;
• гипокальциемие;
• из ЖКТ кровотечение;
• от избранных седативных лекарств или анестетиков;
• переливании крови, которая давно хранится и в ней много аммиака;
• инфекционном заболевании;
• метионине;
• запорах.

О причинах заболевания

Рассмотрим причины печеночной энцефалопатии у питомцев:

• аномалии в порто системном кровообращении, которые являются врождёнными;
• шунт, который развился из-за болезней и развилась портальная гипертензия: фиброз, с циррозом, артериовенозные фистулы;
• из-за инфекций, с токсинами, лекарствами развилась печеночная недостаточность в острой форме;
• у кошек - печеночный липидоз.

У некоторых пород на генетическом уровне есть предрасположенность к заболеванию. Среди них: ирландский волкодав, с йоркширским терьером и мальтезе. Если заболевание врождённое, первые симптомы хозяин может заметить у животного в детском и подростковом возрасте. При приобретённом болезнь у кошки или собаки развивается как в молодости, так и в старости.

Если пёс или кот молодой, то хозяин заметит, что питомец болен. При печеночной энцефалопатии у любимца проявляются такие симптомы:

• рвота;
• отстаёт в росте;
• вялый;
• анорексия;
• голову держит опущенной;
• дезориентация;
• асцит;
• брожение;
• судороги;
• кома.

Чтобы ветврач точно поставил диагноз, нужно сдать кровь и получить её биохимический, с клиническим анализом. Ещё для уточнения диагноза требуется моча кота или пса. Проводят и визуальную диагностику, делая УЗИ, с рентгеном, ангиографией.

В лаборатории выяснят сколько в крови желчных кислот и какая концентрация аммиака? Если после еды у питомца слишком много сывороточных желчных кислот, то у него или порто системное шунтирование либо цирроз. Кроме этого, определяют уровень гемоглобина, с билирубином и уробилиногеном.

УЗИ покажет, есть ли внутрипеченочный шунт, в каком состоянии желчный пузырь, с печенью. Когда причина нарушений в неправильном порто системном кровообращении врождённая, то печеночную энцефалопатию у питомцев лечат оперативным вмешательством.

Если патология приобретенная, то проводят терапию, которая улучшает состояние любимца. В неё входят:

1. Диета низкобелковая.
2. Лактулоза, снижающая всасывание, с образованием аммиака. Это ускоряет акт дефекации.
3. Клизмы для очищения организма.
4. Антибиотики, которые подавляют микрофлору в кишечнике.

Хозяин должен внимательно следить за состоянием, болеющей кошки или собаки. Питомцу резко может стать хуже, возникнуть какое-то обострение и потребуется срочная помощь ветврача. Тогда нужно отвезти любимца в ветклинику и проконсультироваться с ветеринаром. Он назначит УЗИ, лечение.

Печеночная энцефалопатия, печеночная кома, портосистемная энцефалопатия у собак и кошек – синонимы одной болезни собак и кошек.

Что такое печеночная энцефалопатия?

Греч. энцефалос – мозг, патос – болезнь, то есть печеночная энцефалопатия – это болезнь мозга из-за печени; научное определение печеночной энцефалопатии – это метаболическое (обменное) нарушение, затрагивающее центральную нервную систему (ЦНС) и развивающееся из-за тяжелого повреждения печени.

Патофизиология
Комплексное патофизиологическое состояние имеет мультифакторное происхождение.
Из кишечника поступают различные субстанции при метаболизме (обмене) белков и бактерий – важная часть патогенеза; модификация потребления белка или терапевтических агентов которые сокращают бактериальную флору улучшает неврологическую функцию без затрагивания основной болезни печени.
Текущая теория относительно патогенеза – аммиак предполагается как нейротоксин с или без другие синергидных токсинов (как основной или при одновременном и усиливающим друг друга действием прочих токсинов); повреждение моноаминовых или катехоламиновых нейротрансмиттеров в результате повреждения метаболизма ароматических аминокислот; повреждения в аминокислотных трансмиттерах, гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), и/или глутамата; увеличение церебральных уровней эндогенных бензодиазепиноподобных субстанций.

Затрагиваемые системы при печеночной энцефалопатии у собак и кошек

Нервная – общее снижение нейрональных функций, судороги, особенно у кошек.
Пищеварительная – возможно как результат дисфункции печени, рвота, диарея, анорексия
Мочевыделительная – образование аммониево-биуратовых кристаллов. Возможно из-за увеличения секреции аммиака, уролиты печении и почек.

Генетическая предрасположенность
Врожденные аномалии портосистемного кровообращения как наследственный признак среди некоторых пород.

Распространённость
Нечасто в практике мелких животных

Географическое распространение
Нет

Характеристики печеночной энцефалопатии у собак и кошек

Породная предрасположенность
Врожденные аномалии портосистемного кровообращения – чаще среди собак (йорк-ширский терьер, мальтезе, ирландских волкодавов).

Средний возраст и возрастной диапазон
Врожденные аномалии портосистемного кровообращения – обычно молодые животные.
Приобретенная болезнь печени из-за приобретенного портосистемного шунта – в любом возрасте у собак и кошек.

Половая предрасположенность
Нет

Признаки
Неврологические – могут быть связаны с потребление мяса и мясной пищи.
Резкое временное разрешение – может проявиться после начального лечения антибиотиками.
Длительное восстановление после анестезии или седации.
Историческое развитие болезни
Эпизодические аномалии
Летаргия
Анорексия
Рвота
Дезориентация – бесцельное брожение; компульсивное поведение, опущение головы.
Полиурия – полидипсия
Амавротическая слепота (слепота без повреждения глаз)
Судороги
Кома
Более чаще у кошек – птиализм (гиперсаливация, слюнотечение); судороги, агрессия, дезориентация, атаксия, ступор.
Более чаще у собак – компульсивное поведение (опущение головы, кружение, бесцельное брожение) рвота, диарея, полиурия, полидипсия.

ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ
Врожденные аномалии портосистемного кровообращения – замедление роста (менее часто у кошек), медно-окрашенные глаза (у кошек)
Птиализм (кошки)
Депрессия
Дезориентация
Пальпируемые уролиты

ПРИЧИНЫ ПЕЧЕНОЧНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ У СОБАК И КОШЕК
Врожденные аномалии портосистемного кровообращения (собаки) – обычно единственный крупный внутрипеченочный или внепеченочный сосуды (смотрите статью о портосистемных шунтах)
Приобретенный портосистемный шунт – при болезнях, что приводят к портальной гипертензии (цирроз, внутрипеченочная артериовенозная фистула, фиброз, смотрите «Портальная гипертензия»).
Острая печеночная недостаточность – из-за лекарств, токсинов, инфекции (смотрите « Острая печеночная недостаточность»).

ФАКТОРЫ РИСКА ПРИ ПЕЧЕНОЧНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ У СОБАК И КОШЕК
Алкалоз
Гипокалиемия
Некоторые анестетики и седативные средства
Кровотечение из ЖКТ
Переливание длительно хранившихся продуктов крови с высоким содержанием аммиака.
Инфекция
Запоры
Метионин

ГЕМАТОЛОГИЯ/ БИОХИМИЯ/ АНАЛИЗ МОЧИ
ГЕМАТОЛОГИЯ
Приобретенный портосистмный шунт и врожденные аномалии портосистемного кровообращения – микроцитоз эритроцитов.
Пойкилоцитоз часто особенно у собак.
Лейкограмма – отражает специфическую болезнь печени или другие причинные состояния.
БИОХИМИЯ
Гипоальбуминемия – при системной недостаточности печени, негативный ответ острой фазы или другие нарушения вызывающие экстракорпоральные потери альбумина.
АЛТ и ЩФ – высокий уровень, может быть нормальным или слегка повышенным при врожденных аномалиях портосистемного кровообращения или циррозе в конечной стадии.
Мочевина – низкая; отражает дисфункцию печеночного обмена мочевины, диету с ограничением белка, полиурию и полидипсию при увеличенной гломерулярной фильтрации.
Креатинин – низкий, отражение сокращение объема мышечной массы, синтетическую недостаточность печени, полиурию и полидипсию при увеличенной гломерулярной фильтрации.
Гипогликемия – особенно у молодых собак при врожденных аномалиях портосистемного кровообращения, острая недостаточность печени, конечная стадия цирроза.

АНАЛИЗ МОЧИ
Кристаллурия аммония биурата (фото).

ДРУГИЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ ТЕСТЫ
Аммиак – обычно проявляется высоким уровнем аммиака в сыворотке после кормления, состояние может проявляться и без гипераммониемии, которая подразумевается в патофизиологии болезни, нормальные или высокие уровни аммиака не должны использоваться как единственный аргумент для диагностики.
Непереносимость оральному или ректальному введению аммония хлорида (все пациенты) – более надежный тест для подтверждения печеночной недостаточности или приобретенного шунта.
Высокие уровни желчных кислот – подтверждают недостаточность печени.

Визуальная диагностика
Рентгенография брюшной полости – выявление уменьшения размеров печени у собак, менее выражено у кошек.
УЗИ брюшной полости – можно определить врожденные аномалии портосистемного кровообращения, интрагепатическую артеривенозную фистулу или эхогенные структуры, совместимые с приобретенными заболеваниями что характеризуется относительно гиповаскуляризацией печени у собак с капиллярной портальной дисплазией.
Портовенография – подтверждение врожденных аномалий кровообращения или приобретенного портосистемного шунтирования, не выявляет артериовенозную фистулу, показывает ассоциированное портосистемное шунтирование.
Ангиография через чревную артерию/ печеночную артерию – необходима для подтверждения внутрипеченочной артериовенозной фистулы.
Колоректальная сцинтиграфия – ректальное введение пертехнитата технеция и обследование (в гамма-камере) циркуляторного распределения в печени и сердце; определение портосистемного шунтирования через вычисление фракции шунта.

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ПРОЦЕДУРЫ
Биопсия печени – подтверждение глубь лежащей болезни печени.

ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ НАХОДКИ
Внешние – не специфичны, может развиться грыжа мозга при острой болезни.
Микроскопические – ЦНС средняя вакуолизация глиальных клеток и церебральный отек с тяжелой болезнью (обычно острой); печень: зависит от первичного патологического состояния.

Лечение

Внимание! Данная информация несёт только справочный характер, не предлагается как исчерпывающее лечение в каждом конкретном случае. Администрация отказывается от ответственности за неудачи и негативные последствия при практическом применении указанных препаратов и дозировок. Помните, что у животного возможна индивидуальная непереносимость некоторых лекарственных препаратов. Также, существуют противопоказания к приёму препаратов для конкретного животного и другие ограничивающие обстоятельства. Применяя предлагаемую информацию, вместо помощи компетентного ветеринарного врача, вы действуете на свой страх и риск. Напоминаем, самолечение и самодиагностика приносит только вред.

При врожденных нарушения портосистемного кровообращения – хирургическая коррекция.
Жидкости – 0,9% раствор натрия хлорида или Рингера с 2,5-5% декстрозой и 20-30 мкЭкв калия хлорида; нельзя использовать лактат в острой печеночной недостаточности (редко) поскольку его обмен происходит в печени; используйте натрий ограниченные жидкости при приобретенной болезни печени с приобретенными портосистемным шунтированием и асцитом.
Коллоиды – могут быть важны при низком содержании альбумина (менее1,5 г/дл); лучше использовать замороженную плазму чем синтетические коллоиды.
Минимизация использования лекарств, требующих биотрансформации или элиминации в печени.
Поместите пациента в теплые, спокойные условия поддерживайте адекватную гидратацию.

Диета
Адекватное количество калорий будут препятствовать катаболизму.
Ограничение по количеству белка – краеугольный камень в контроле состояния при хроническом течении, необходимо только для улучшения признаков; молочные или овощные белки лучше переносятся. Витаминные добавки хорошего качества (без метионина), поскольку витаминный обмен очень сильно страдает при повреждении печени.
Обеспечьте насыщение тиамином (витамин В1) – для профилактики энцефалопатии Верника.

ОБУЧЕНИЕ ВЛАДЕЛЬЦЕВ

Необходимо знать, что хирургическое лечение потенциально эффективно при врожденных аномалиях кровообращения.
При этом без хирургического вмешательства консервативное лечение может быть вовсе неэффективным.
Предупредите.что иначе лечение является паллиативным и дает только временные улучшения признаков.
Отметьте, что при контроле болезни нужна особая бдительность из-за риска резкого возникновения опасных состояний и осложнений.

Лекарственные препараты
Препараты, которые увеличивают переносимость пищевого белка, влияя на кишечную флору или состояния среды в кишечники сокращая образование или доступность опасных веществ.
Антибиотики – подавляющие кишечную флору (аэробную и анаэробную), нерастворимые (неомицин каждые 12 часов); локальные или системные (метронидазол каждые 12 часов); используются в комбинации с лактулозой.
Нерастворимые, ферментируемые углеводы – лактулоза, лактитол или лактоза (если дефицит лактазы); снижают образование и всасывание аммиака, увеличивают интенсивность транзита фекалий, наиболее часто используется лактулоза 0,5-1 мл/кг 2-3 раза вдень); терапевтическая цель – выделение фекалий 2-3 раза в день; также при острой гепатической коме можно ввести клизмой.
Очистительные клизмы – с теплым полиионным раствором способна механически очистить кишечник (10-15 мл/кг); прямая поставка ферментируемых субстратов или прямое изменение рН кишечника; лактулоза, лактитол, или лактоза разбавляются в воде 1:2; неомицин в воде (не использовать оральную дозу); растворимый Бетадин (1:10, промывка лучше после 15 мин); растворимый уксус (1:10 в воде).

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
Избегайте препаратов метаболизирующихся печенью.

ПРЕДОСТЕРЕЖЕНИЯ
С осторожностью использовать анестетики, седативные средства, транквилизаторы, калий расточающие диуретики и анальгетики.
Если возможно, не применяйте препаратов метаболизируемых печенью.
Учитывайте изменение в фармакокинетике лекарств из-за гипоальбуминемии и снижения белкового связывания некоторых препаратов.

ВОЗМОЖНЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
Препарты которые затрагивают или влияют на метаболизм печени – циметидин, хлорамфеникол, барбитураты.

АЛЬТЕРНАТИВНЫЕ ПРЕПАРАТЫ
Нет

Мониторинг за пациентом
Альбумин – для пациентов с нехирургической корректируемой болезнью.
Концентрация глюкозы в крови – контроль для профилактики нейрогликопении (при обострении или усугублении болезни).
Электролиты, особенно калий – контроль для профилактики гипокалиемии (что отягчает гипераммониемию).

ПРОФИЛАКТИКА
Избегать дегидратации, азотемии, гемолиза, запоров, гипокалиемии, кровотечений из желудка и кишечника, инфузии старой, долго хранившейся крови, инфекций мочевыделительной системы (особенно с мочевинопродуцирующими бактериями), гипомагниемиии и алкалоза.

ВОЗМОЖНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ
Устойчивое повреждение мозга (редко).

ОЖИДАЕМЫЙ КУРС И ПРОГНОЗ
Зависит от первопричины. При острой недостаточности печени – полностью обратимое при улучшении течения основной проблемы печени.

Энцефалит - это воспаление головного мозга. Энцефалиты у собак подразделяются на менингоэнцефалиты (воспаление головного мозга и его оболочек), энцефаломиелиты (воспаление головного и спинного мозга) и менингоэнцефаломиелиты (воспаление головного, спинного мозга и оболочек).

Причины энцефалита у собак

Энцефалиты, в зависимости от причины, делятся на инфекционные и иммуноопосредованные.

Бактериальные энцефалиты могут быть первичными (листериоз) или вторичными (при распространении инфекции на фоне сепсиса, при отите или в результате травм черепа).

Вирусные поражения нервной системы появляются при чуме собак, бешенстве, парвовирусе, герпесвирусе. Такие энцефалиты протекают с симптоматикой основного заболевания и часто развиваются после появления первых признаков болезни.

Грибковые энцефалиты обусловлены аспергиллами, бластомицетами и гистоплазмами. Данный вид поражения нервной системы наиболее редко встречается в практике ветеринарного врача невролога.

Чаще всего у собак встречается аутоиммунные энцефалиты, например, гранулематозный менингоэнцефаломиелит, некротизирующий менингоэнцефалит и стероид-зависимый менингит. Эти болезни распространены у собак карликовых и той пород молодого возраста, реже встречаются у крупных собак и метисов.

При энцефалите у собак развиваются лихорадка, судороги (часто с развитием эпилептического статуса), изменяется поведение (вялость, депрессия и т.д.), возможно поражение вестибулярного аппарата (при этом наблюдаются наклон головы, хождение по кругу, некоординированные движения), поражение черепно-мозговых нервов (изменения размера зрачков, паралич лицевых мышц, отвисание века, появление слюнотечения и нарушение акта глотания, слепота), боль при вращении шеи и/или при пальпации позвоночного столба.

Диагностика энцефалита у собак

Для определения причины воспаления в головном мозге врач-невролог:

1. Определяет локализацию патологического процесса на неврологическом осмотре, в ходе которого оценивает реакцию черепно-мозговых нервов (при их нарушении врач даёт заключение, что процесс локализуется в головном мозге) и проводит постановочные реакции и замеряет сухожильные рефлексы: при их отсутствии, ослаблении или усилении можно определить место поражения в позвоночном столбе;

2. Проводит общий клинический анализ крови для выявления повышения лейкоцитов при бактериальной инфекции или снижения лимфоцитов при вирусной природе заболевания;

3. Проводит биохимический анализ крови для дифференциации энцефалита от энцефалопатий (невоспалительных заболеваний головного мозга);

4. Проводит рентгенологическое исследование для обнаружения инородных предметов и грубых нарушений целостности черепа/позвоночного столба;

5. Проводит анализ спинномозговой жидкости для дифференциации инфекционного энцефалита от иммуноопосредованного и определения возбудителя заболевания, и подбора терапии;

6. Проводит магнитно-резонансную терапию (МРТ) для подтверждения диагноза - энцефалит;

Рис 1. Скан МРТ собаки с некротизирующим менингоэнцефаломиелитом

7. Проводит электроэнцефалографию (ЭЭГ):

Для определения локализации патологического очага в головном мозге до проведения МРТ;

Рис. 2. Снятие ЭЭГ собаке с приступами эпилепсии до проведения МРТ

После постановки диагноза для определения эффективности терапевтического решения;

Рис. 3. Электроэнцефалограмма собаки, поступившей в эпилептическом статусе

8. Проводит ПЦР/ИФА-диагностику и посевы для идентификации возбудителя при инфекционных энцефалитах.

Лечение энцефалита у собак

В зависимости от причины энцефалита, лечение будет различаться.

При бактериальной причине заболевания назначается курс антибиотиков. Они подбираются по результатам посева спинномозговой жидкости и подтитровки (определении чувствительности бактерии к антибактериальным препаратам). До момента получения результатов, назначаются препараты широкого спектра действия, при этом предпочтение отдается цефалоспоринам и фторхинолонам.

Если энцефалит вызван грибком, то назначаются противогрибковые препараты, а при вирусной природе воспаления головного мозга применяется симптоматическая терапия и лечение основного заболевания.

При поступлении животного в состоянии эпилептического статуса его незамедлительно помещают в стационарное отделение и начинают терапию антиконвульсантами, проводят интенсивные мероприятия для купирования судорог и контроля за отеком мозга.

При иммуноопосредованных энцефалитах основу лечения составляют кортикостероиды. Если они не показывают достаточной эффективности, дополнительно назначаются иммунодепрессанты.

Универсальной схемы лечения энцефалита не существует - каждому животному требуется корректировка назначений в зависимости от результатов обследований.

Поэтому врач-невролог назначает контрольные осмотры и дополнительные обследования для определения сроков проведения терапии. При иммуноопосредованных менингоэнцефалитах лечение часто будет пожизненным и требует постоянного наблюдения животного у лечащего врача. Для стероид-зависимого менингита прогноз благоприятный и собака после длительной терапии кортикостероидами может закончить приём препаратов. Поэтому очень важно вовремя поставить точный диагноз и определиться с тактикой лечения.

Для контроля за течением заболевания иногда необходимы повторные ЭЭГ и МРТ, анализы крови для оценки работы организма в целом и наблюдения за побочными действиями препаратов. Реже требуется повторное исследование ликвора. При терапии антиконвульсантами периодически проводится контроль за уровнем препаратов в крови и корректировка дозы противоэпилептического средства.

Прогноз при энцефалите у собак

Прогноз зависит от причины возникновения энцефалита и тяжести поражения.

Благоприятный прогноз у животных с инфекционными энцефалитами и ограниченными небольшими очагами поражения, которые хорошо отвечают на терапию антибиотиками/противогрибковыми препаратами и т.д.

Для животных с иммуноопосредованными энцефалитами прогноз чаще всего осторожный. Болезнь может поддаваться терапии и собака будет себя хорошо чувствовать продолжительное время, но не исключается внезапное скоротечное прогрессировании заболевания с крайне негативным прогнозом, вплоть до летального исхода.

При аутоиммунных энцефалитах прогноз зависит от времени начала лечения. То есть чем быстрее будет поставлен правильный диагноз, тем больше вероятность благоприятного исхода заболевания. Поэтому если вы заметили у животного признаки энцефалита, срочно обратитесь за консультацией к врачу-неврологу.

)
Печеночная энцефалопатия – это нейрофизиологическое нарушение, которое возникает вследствие печеночной недостаточности, а также при потере функции печени на 65-70% или при портосистемных шунтах (аномалии сосудов, при которых кровь поступает в системный кровоток, минуя печень).
В физиологическом состоянии печень играет роль защитного барьера для нейротоксинов, поступающих из желудочно-кишечного тракта.
85% аммиака из ЖКТ обезвреживается в ходе цикла Кребса в клетках печени. При нарушении барьерной функции печени нейротоксины поступают в центральную и периферическую нервную систему.
Патогенез печеночной энцефалопатии комплексный и несколько неоднозначный. В развитии заболевания принимают участие несколько факторов. Первичным фактором является аммиак; другие факторы, которые могут играть роль в комплексе с аммиаком, — это нарушение активности натирие-калиевой АТФ, снижение активности ферментов цикла мочевины, изменение нейромедиаторов, и увеличенные уровни бензодиазепиноподобных субстанций и нейромедиаторов.
75% кишечного аммиака производится в кишечнике при участии бактериальных уреаз – ферментов, которые превращают мочевину в аммиак. Большая часть мочевины в пищеварительной системе диффундирует из крови в просвет кишечника. Следовательно, основной метод управления печеночной энцефалопатией – это контроль мочевины и производства аммиака из мочевины в кишечнике. Создание кислой среды в кишечнике снижает функцию уреазы, популяцию бактерий, продуцирующих уреазу, и всасывание аммиака посредством превращения его в ионы аммония (NH4+).
Так как аммиак жирорастворим и беспрепятственно проникает в клетки через мембраны, он легко всасывается в пищеварительной системе. Однако, ионы аммония намного сложнее растворяются в жире и тяжело всасываются в ЖКТ. Следовательно, в кислой среде кишечника большая часть аммиака превращается в NH4+ и выделяется с фекалиями.
Диета (изменение источников и концентрации белков для снижения активности уреаз) – это другой важный фактор, способствующий уменьшению производства аммиака. В зависимости от изменения микрофлоры ЖКТ посредством изменения рН и диеты, с помощью антибиотиков можно регулировать количество бактерий, продуцирующих уреазу, в целях снижения синтеза аммиака.
Регуляция печеночной энцефалопатии предусматривает использование небольшого количества терапевтических препаратов в низких дозах. Если основная причина печеночной энцефалопатии – пртосистемные шунты, то операция поможет облегчить клиническое проявление заболевания. Часто печеночная энцефалопатия бывает полностью обратима, при условии, что первопричинное заболевание идентифицировано и вылечено.
ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ ЖИВОТНЫХ К ПЕЧЕНОЧНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ
Портосистемные шунты (врожденная аномалия): молодые собаки. Предрасположенные породы: йоркширский терьер, мальтезе, ирландский волкодав, такса, миниатюрные шнауцеры, австралийская овчарка.
Приобретенные болезни печени и, как следствие, приобретенные портосистемные шунты или печеночная недостаточность: взрослые собаки и кошки.
Нецирротическая портальная гипертензия: доберман пинчер.
Хронические гепатиты у собак: вест-хайленд-вайт-терьер, коккер-спаниель, доберман-пинчер.
Дефекты метаболизма меди в печени (болезни накопления): бедлингтон-терьер.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ПЕЧЕНОЧНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ
В зависимости от первичной патологии, заболевание может протекать в острой или хронической форме, течение может быть прогрессирующим или эпизодическим.
Клинические признаки острой печеночной энцефалопатии обоснованы отеком головного мозга и являются результатом повышенного внутричерепного давления или грыжи головного мозга. Симптомы хронической печеночной энцефалопатии обоснованы изменениями в потребности головного мозга в энергии и скорости нервной реакции.
ПРИЗНАКИ ПЕЧЕНОЧНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ, НАБЛЮДАЕМЫЕ КЛИНИЧЕСКИ (ВЛАДЕЛЬЦЕМ ЖИВОТНОГО):
— Изменения в поведении (животное неадекватно взаимодействуют с окружающими: не играет, бесцельно бродит, забивается в угол, угнетено). Эти изменения эпизодичны и могут быть связаны по времени с кормлением высокобелковыми кормами. Они могут нарастать и снижаться в течение нескольких дней, месяцев или лет.
— Вялость;
— Приступы;
— Полиурия/полидипсия
— Рвота;
— Диарея;
— Анорексия.
ПРИЗНАКИ ПЕЧЕНОЧНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ, НАБЛЮДАЕМЫЕ ВРАЧОМ ПРИ ОСМОТРЕ:
Ранние симптомы
— Поведенческие изменения, связанные с диффузным нарушением функции мозга (неадекватная реакция на внешние раздражители, апатичность, снижение умственных способностей, изменение личности, ступор, брожение или манежные движения, судороги или атаксия, угнетение).
— Полиурия/полидипсия;
— Иктеричность
— Саливация
— Дегидратация.
Последующие симптомы
— Цереброкортикальная (центральная) слепота (животное не видит при нормальной реакции зрачков на свет);
— Коллапс и/или слабость;
— Тремор головы и мышц тела;
— Слюнотечение (реже у собак, чаще у кошек);
— Кома;
— Эпилептиформные приступы (реже у собак, чаще у кошек).
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА
Минимальный перечень исследований включает общий клинический и биохимический анализ крови и анализ мочи.
При этом наблюдается увеличение желчных кислот в сыворотке крови после кормления при нормальном или увеличенном их уровне до кормления, часто может наблюдаться гипоальбуминемия.
При голодании может повышаться концентрация аммиака.
У животных с портосистемными шунтами в клиническом анализе крови наблюдается эритроцитарный микроцитоз. Пойкилоцитоз бывает у кошек при заболеваниях печени. Повышение АЛТ и щелочной фосфатазы неспецифично (они могут быть в норме при конечной стадии цирроза или портосистемном шунте).
Вследствие нарушения цикла мочевины в печени снижается уровень азота мочевины крови. Из-за снижения мышечной массы и печеночной недостаточности снижен уровень креатинина. Может возникать гипокалиемия как результат сосудистой аномалии, тяжелой печеночной недостаточности или конечной стадии цирроза. Также в крови снижается уровень холестерина. В моче появляются кристаллы биурата аммония.
ДРУГИЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ
— радиография брюшной полости может выявить малый размер печени у животных с конечной стадией цирроза или портосистемными шунтами;
— УЗИ брюшной полости идентифицирует аномальные сосуды, внутрипеченочную артерио-венозную фистулу или явления, связанные с заболеванием печени; микрогепатия.
— портография позволяет выявить аномальные сосуды;
— ангиография печеночной артерии может показать внутрипеченочную артерио-венозную фистулу;
— колоректальная сцинтиграфия определяет кровотечение в области печени;
— МРТ сосудов печени позволяет выявить портосистемные шунты;
— биопсия печени помогает идентифицировать первичное нарушение печени.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Печеночную энцефалопатию следует отличать от других метаболических энцефалопатий (гипогликемия, гипоксия, гиперосмотический сахарный диабет, уремия вследствие почечной недостаточности, ацидоз, алкалоз, дисбаланс электролитов, дефект ферментов цикла мочевины, митохондриальная энцефалопатия, эндокринные нарушения), внутрипеченочной артерио-венозной фистулы, нецирротической портальной гипертензии, токсической энцефалопатии (интоксикация этиленгликолем, свинцом, медью), внутричерепных поражений (новообразования, инфекции, воспаления, гранулематозный менингоэнцефалит, сосудистые, травматические), врожденных заболеваний ЦНС, дефицита тиамина.
ЛЕЧЕНИЕ
Начальное лечение
Первоначальное лечение направлено на восполнение жидкосного баланса организма, регуляцию дисбаланса электролитов и кислотно-щелочного баланса, а также снижение образования и всасывания токсинов в ЖКТ.
Выбор первоначальной терапии основан на первопричине заболевания. При сосудистой аномалии показана операция после предварительной медикаментозной стабилизации. Если подозревается нарушение функции печени, необходимо снизить до минимума введение препаратов, которое перерабатываются в печени.
При остром кризисе показана голодная диета. Далее кормление необходимо осуществлять через небольшие промежутки времени и малыми порциями. Источниками протеина должны быть в первую очередь молочные продукты (деревенский сыр, йогурт, тофу) и растительная пища. Необходимо повысить в рационе количество водорастворимых волокон (метамуцил, псиллиум), что способствует достижению нормальной консистенции и частоты стула. Увеличенное содержание углеводов до 50-60% снижает периферический глюконеогенез, который скорее способствует анаболизму белка, чем катаболизму. Следует ограничить количество белка в кормах: у собак 1,3-1,5 г/кг/день, у кошек 3,3-3,5 г/кг/день. При слишком низком уровне альбумина в сыворотке крови назначают высокопротеиновую диету. При этом количество протеина повышают на 0,5 мг/кг/день и через каждые 14 дней перепроверяют уровень протеина. Витаминные добавки (не содержащие метионин) обеспечат нормальный уровень тиамина.
Основное медикаментозное лечение
— Антибиотики (в комбинации с нерассасывающимися ферментированными углеводами). Используются для подавления грамотрицательной анаэробной микрофлоры, продуцирующей уреазу. К ним относятся неомицин, метронидазол, амоксициллин, ампициллин.
— Нерассасывающиеся ферментированные углеводы (синтетические). Они устойчивы к ферментам пищеварительного тракта млекопитающих, утилизируются бактериями и превращаются в ацетаты и другие органические кислоты. К таким лекарствам относится лактулоза (лактусан, дюфалак). Лактулоза снижает активность уреаз, популяцию уреазопродуцирующих бактерий, увеличивает переход аммиака в ионы аммония. Кроме того, лактулоза сокращает время контакта пищевых масс с уреазами и аммиака с эпителием ЖКТ, повышает бактериальную фиксацию аммиака.
— Клизмы. Начинают с очистительных клизм (могут быть использованы теплые изотоническе растворы электролитов) для удаления каловых масс, затем продолжают удерживающими клизмами (нерассасывающиеся ферментированные углеводы, неомицин, метронидазол). При необходимости клизмы можно повторять до 3 раз в день.
Препараты для контроля кровотечения в ЖКТ
У пациентов с печеночной энцефалопатией часто встречаются язвы в пищеварительном тракте. Кровь служит источником большого количества белка, что приводит к увеличению синтеза аммиака. Препаратами, действующими на язвы ЖКТ, являются омепразол, сукральфат, Н2-блокаторы (фамотидин, ранитидин).
Препараты для лечения рвоты (антиеметики) — метоклопрамид, ондансетрон.
Противосудорожные препараты
В качестве антиконвульсантов первого выбора применяют диазепам, пропофол, калия бромид, фенобарбитал.
Препараты для снижения внутричерепного давления — маннитол, фуросемид.
Альтернативное (факультативное) лечение
— микроорганизмы лактобациллы;
— живые йогуртные культуры;
— Enterococcus faucium;
— Укрепляющие клизмы;
— Абдоминоцентез (при асците);
— Флумазенил (антагонист бензодиазепиновых рецепторов);
— повышение метаболизма аммиака (бензоат натрия, орнитина аспартат);
— Устранение нехватки цинка (т.к. 3 из 5 ферментов, отвечающих за превращение аммиака в мочевину, цинкозависимы);
Поддерживающее лечение
Правильная инфузионная терапия важна для предотвращения дегидратации, которая может обострить печеночную энцефалопатию. Дегидратация ведет к увеличению азота мочевины крови, излишнее количество системной мочевины мигрирует в кишечник и превращается в аммиак. Чтобы проверить эффективность инфузионной терапии, необходимо взвешивать животное 1-2 раза в день, измерять окружность живота и центральное венозное давление, кровяное давление и параметры крови.
— Кристаллоидные растворы (0,9% хлорид натрия с 2,5-5,0% декстрозой). Введение этих растворов способствует всасыванию почками ионов хлора и натрия вместо ионов HCO3-, что помогает устранить метаболический ацидоз. При асците рекомендовано введение растворов с меньшей конценрацией натрия и хлора для предотвращения портальной гипертензии (0,45% хлорид натрия и 2,5% декстроза).
— Коллоидные растворы. При уровне альбумина ниже 1,5 г/дл рекомендована плазма крови.
— Калийные добавки (животным с гипокалиемией). Их применение может привести к метаболическому алкалозу, который способствует синтезу аммиака, а не NH4+; к увеличенной потере Н+ в почках и последующему алкалозу, увеличению реабсорбции аммиака в почках, снижению почечной концентрации и последующему усилению диуреза и потенциальной дегидратации.
ПРОВЕРКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ЛЕЧЕНИЯ
— изменение альбумина для профилактики гипоальбуминемии;
— изменение уровня глюкозы в крови;
— измерение уровня электролитов, особенно калия, т.к. гипокалиемия увеличивает содержание аммиака в крови;
— измерение газов крови;
— исследование на инфекции мочевых путей;
— контроль дефекации;
— исследование и лечение кровотечения в ЖКТ;
— рН кала (норма до 6,0);
— измерение температуры тела животного (лихорадка может быть показателем эндотоксемии или септицемии);
ДОМАШНИЙ КОНТРОЛЬ ЖИВОТНОГО
Домашний контроль животного включает отслеживание любых изменений в поведении, консистенции стула, диеты.
ПРОГНОЗ
Прогноз зависит от тяжести первоначального заболевания. Если заболевание печени возможно вылечить, симптомы печеночной энцефалопатии обычно обратимы. На прогноз также могут оказывать влияние одновременное наличие другого заболевания, инфекции, уремия (увеличивается азот мочевины крови и уровень токсинов), асцит, конечная стадия цирроза печени.