Рахит , или гиповитаминоз витамина D (Rhachitis) – это болезнь молодняка характеризующиеся нарушением фосфорно-кальциевого обмена, нарушением образования костей и недостаточностью их минерализации, обусловленное главным образом дефицитом витамина D и его форм. Болезнь встречается у молодняка,чаще у поросят, ягнят, козлят, щенят, телят и жеребят. Традиционно в России рахитом называют любые локальные утолщения, искривления костей у щенков. Научно доказано, что истинный рахит (недостаточность витамина D) встречается у собак исключительно редко и даже в эксперименте его сложно смоделировать.

В отличие от рахита вторичный кормовой гиперпаратиреоз (ВКГ) встречается у щенков очень часто, и именно его проявления обычно называют рахитом. Причина ВКГ –недостаточное поступление в организм кальция, зачастую усугубляемое избытком калорий в рационе. Такая ситуация возникает, когда щенка кормят мясом, рыбой,кашей без добавления кальций - содержащих препаратов. Особенно подвержены заболеванию щенки крупных пород собак (доги, ньюфаундленды, сенбернары,ротвейлеры и т.д.).

Этиология . Недостаток в рационе кальферола (витамина D), кальция, фосфора, недостаточность облучения животных ультрафиолетовыми лучами (снижение синтеза витамина D в организме), заболевания печени и желудочно-кишечного тракта (уменьшение всасывания витамина), неудовлетворительные условия содержания животных (тёмные сырые помещения и недостаточной вентиляцией). Способствует развитию рахитов нерациональное питание.

Клинические признаки . В начале заболевания наблюдается уменьшение и извращение аппетита. Животные грызут несъедобные предметы, лижут стены ит.д. Наблюдаются поносы, вздутие живота, гастроэнтериты, отставание в росте и развитие. Могут быть судороги и тетания. Шерсть теряет блеск, а кожа эластичность.

В дальнейшем наблюдается слабость конечностей, напряжённая походка, частое переступание конечностей, появляется хромота. Через 3-4 недели после начала заболевания при пальпации обнаруживают болезненность конечностей, утолщение суставов, утолщение на концах истинных рёбер, чётки на рёбрах, искривление конечностей. Кости конечностей, черепа, таза и рёбра деформируются. При сильно выраженном рахите молодняк,и особенно щенки больше лежат. Задерживается смена зубов. Появляется сопящее дыхание, тахикардия, сердечная слабость, анемия.

В сыворотке крови обнаруживают увеличение активности щелочной фосфотазы, снижение резервной щелочности, содержание кальция и фосфора. При рентгенографии костей диагностируют остеопороз и деформацию костей.

Течение . Заболевание, как правило, протекает в хронической форме. В ряду осложнений, следующие симптомы, бронхопневмония, дистрофия миокарда, катар желудка и кишечника.

Прогноз. При устранении причин - благоприятный. Растущие животные при сбалансированном рационе по минеральным и белковым компонентам быстро выздоравливают.

Лечение . Комплексное. По возможности животных обеспечивают прогулками в солнечные дни и подвергают ультрафиолетовому облучению. Назначают легкоперевариваемые корма, богатые витаминами (A,D) и минеральными веществами -витаминную муку, морковь, дрожжеванные корма, молоко. Для лечения применяют внутрь витаминизированный рыбий жир по 0,4 - 0,5 г на кг веса 3 раза вдень в течение 7-10 дней. Назначают внутримышечно витамины.

Профилактика. Состоит в полноценном по белку, витаминам и минеральным веществам кормлении животных в период беременности, облучении УФ.Следует регулярно выгуливать животных, особенно в солнечные дни и назначать им витаминные и минеральные препараты. Регулярно задают внутрь рыбий жир или тетравит.

РАХИТ

Это хроническое заболевание жеребят, характеризующееся расстройством D-вита-минного и фосфорно-кальциевого обмена, приводящим к нарушению процесса кос-теобразования и жизненно важных функций организма. У жеребят встречается чаще в возрасте 1-4 месяцев. Регистрируется преимущественно в зимнее время.

Этиология. Причинами рахита у жеребят являются многие неблагоприятные для них факторы. Это особенно недостаточное поступление витамина D (кальциферола), а также кальция и фосфора в оптимальных для них соотношениях (2:1). Способствуют заболеванию неполноценность рационов по содержанию основных пищевых веществ - белков, жиров и углеводов, а также микроэлементов меди, йода, марганца.

Патогенез. Значение витамина D для организма. По дефициту в кормах витамин D стоит на первом месте среди витаминов. Даже в лучших по его содержанию компонентах рациона, таких как сено солнечной сушки, цельное коровье молоко, яичный желток, рыбий жир, - он имеется в ничтожных количествах. Существуют пять разновидностей витамина D - Di, D2, D3, D4, D5 - однако практическое значение имеет в основном витамин D3. В организме животных он образуется из провитамина D3 - 7-дегидрохолестерина, который концентрируется преимущественно в толще кожи и под действием ультрафиолетовых лучей переходит в витамин D3.

Основное значение витамина D состоит в том, что он участвует в синтезе гормона кальциферола, регулирующего в организме следующие процессы: g всасывание кальция и фосфора в тонком кишечнике в составе специфического кальцийсвязывающего белка; - ремоделирование костной ткани; - транспорт кальция через мембраны в клетки; - дифференцировку клеток; - развитие иммунной системы.

Значение кальция для организма. Это преимущественно внеклеточный элемент. Почти 99% его находится в составе костной ткани, а остальное количество - во внеклеточной жидкости, главным образом в плазме крови. Он является одним из важнейших компонентов системы, регулирующей проницаемость мембран. Кроме того, ионы кальция способствуют взаимодействию актина и миозина и таким образом сокращению мышечных волокон. Под общим кальцием крови понимают элемент, связанный с белками сыворотки крови, кислотами, а также ионизированный.

Значение фосфора для организма. Все виды обмена в организме связаны с превращением фосфорной кислоты. Фосфор входит в структуру нуклеиновых кислот. Вследствие фосфорилирования осуществляются кишечная адсорбция, гликолиз, прямое окисление углеводов, транспорт липидов, обмен аминокислот. Фосфорные соединения, среди которых центральное место занимает АТФ, является универсальным аккумулятором энергии. 80-85% этого элемента связано со скелетом. В крови фосфор содержится в органической и неорганической формах. Диагностическое значение 1?меет неорганический фосфор.

При недостатке витамина D, кальция и фосфора уменьшается поступление их в кровь и кости, возрастает выделение с мочой. Так, например, количество неорганического фосфора в крови собак при рахите снижается с 5,4 мг% до 0,6-3,2 мг%. Вследствие этого быстро растущая остео-идная ткань недостаточно импрегнируется (пропитывается) этими элементами. В частности, снижение кальция в костях происходит с 66 до 18%, а увеличение хрящевой ткани - с 30 до 70%. Соотношение органической части кости к неорганической становится 60:40 против 40:60 в норме. Это сопровождается повышенным образованием гипертрофированного (пузырчатого) хряща на эпифизах, разрушением хрящевых поверхностей, болезненностью в суставах, искривлением костей, особенно конечностей, под тяжестью туловища.

Нарушаются другие функции организма, в частности кроветворная, что проявляется гипохромной анемией. Снижается тонус скелетной и гладкой мускулатуры, сопровождающийся гипотонией желудочно-кишечного тракта, увеличением объема живота и его провисанием, появлением грыж, отставанием молодняка в росте и развитии.

Симптомы. В начале болезни у жеребят отмечаются общие признаки - отставание в росте, беспокойство, непрерывное блуждание в загоне. В последующей стадии рахита у животных исчезает аппетит и проявляется извращенно чувство голода - аллотрифагия. Затем вследствие нарушенной минерализации костной ткани кости становятся мягкими и деформируются. Особенно характерны наросты на эпифизах (утолщенные суставы) и на ребрах (четки), а также утолщения на запястных, коленных, скакательных и путовых суставах, которые часто приводят к так называемому двойному суставу. У жеребят нарушается движение, особенно тазовых конечностей («ходульные ноги»). Это нарушение на рыси может ослабевать или исчезать.

При длительном течении болезни возникают морфологические изменения в костях и суставах. Под действием силы тяжести массы тела на конечности происходит искривление метакарпальных и метатарзальных диафизов, а также малой и большой берцовой, лучевой и локтевой костей (рис. 199). В результате этого возникают различные формы неправильной постановки конечностей (О-образная, Х-об-разная, портняжная, медвежья и сабли-стая). Неправильное и недостаточное развитие костяка может вызвать искривление позвоночника в вентральном направлении (лордоз), в дорсальном (кифоз) или в боковом (сколиоз).

У животных при рахите в крови снижается содержание общего и ионизированного кальция, неорганического фосфора, повышается активность щелочной фос-фатазы, замедляется свертывание крови, уменьшается количество гемоглобина, эритроцитов, увеличивается кислотная емкость.

Патоморфологические изменения. Позначимости изменений отмечают прежде всего мягкость костей и их прозрачность. Так, при тяжелой форме рахита они легко режутся ножом и прокалываются булавкой. Заметно увеличение диаметра эпифизов и булавовидное расширение ребер (четки) (рис. 200). При продольном распиле трубчатой кости обнаруживаются гиперемия и утолщение надкостницы за счет разроста остеоидной ткани. Костный мозг гипереми-рован, костная полость расширена за счет компактного слоя кости, который сам по себе истончен. Нередко бывают изменения во внутренних органах, проявляющиеся катаральным состоянием кишечника и бронхопневмонией. Бывает истощение.

Рис. 199

Рахит у жеребенка

Рис. 200

Четки на ребрах при рахите

Диагноз. При рахите важна ранняя диагностика, так как диагноз выраженных форм его затруднений не вызывает. Для субклинической стадии болезни ное значение имеет исследование сыворотки крови на содержание общего кальция (ниже 2,25 ммоль/л), неорганического фосфора (ниже 1,45 ммль/л), активность щелочной фосфатазы - выше 5 ед. Бодан-ского. Кроме того, исследуют синовиальную жидкость и эритроциты на содержание фосфора и 2,3-дифосфоглицериновой кислоты. Еще до развития клинических признаков болезни происходят нарушения остеогенеза, которые можно определить на рентгенограммах (остеопороз, разрыхление и расширение эпифизарного хряща).

При дифференциальной диагностике следует исключить извращение вкуса и лизуху вследствие дефицита в организме белков, аминокислот и микроэлементов, а также отличать от акупроза, акобальтоза, ревматизма, туберкулеза.

Прогноз. При устранении причин - благоприятный. Растущие животные при сбалансированном рационе по минеральным и белковым компонентам быстро выздоравливают. При осложнениях бронхопневмонией, гастроэнтеритом, инфекционными болезнями вследствие снижения иммунного статуса - сомнительный или неблагоприятный.

Лечение. Необходимо обеспечить животных кормами, богатыми витамином D (сено, сенная резка, сенная мука, специальные витаминно-минеральные добавки), и создать оптимальные условия для их содержания. В качестве средств этиотропной (причинной) терапии применяют витамины D, соли кальция и фосфора. Внутрь или внутримышечно применяют препараты витамина D (масляный или спиртовой растворы, эргокальциферол) в дозе 1000030000 ME жеребятам, а также вита-Е-плюс, кальформин. Профилактические дозы витамина D в 2-3 раза ниже, чем лечебные.

С лечебной целью также назначают витаминизированный рыбий жир, в 1 мл которого, как известно, содержится 150250 ME эргокальциферола. Его назначают только в свежем виде внутрь с кормом: лошадям - 100-200 мл, жеребятам - 2040 мл, ежедневно или через день в течение 2-3 недель.

В последние годы в качестве лечебных препаратов широко используют тривита-мин, тривит, тетравит, видеин (концентрат витамина D3 на казеиновой основе), виде-хол (витамин D3 в комплексе с холестерином). Комплексные препараты витамина D3 в 30 раз активнее, чем витамин D2. Больным животным для коррекции белкового обмена наряду с эргокальциферо-лом рекомендуется назначать внутрь или подкожно белковые гидролизаты (гидро-лизат казеина, гидролизин Л-130, амино-пептид и др.) в дозе на жеребенка 50100 мл.

Для снятия судорог применяют глю-конат кальция или бороглюконат кальция (10 или 20%-ный раствор) в дозе 1 мг/кг внутривенно, внутримышечно или подкожно.

Больным животным в рационы добавляют облученные дрожжи, минеральные подкормки: углекислый кальций и гашеную известь из расчета 1 кг на 10 кг массы тела в три приема, костную и мясокостную муку, кормовой преципитат, моно-кальцийфосфат.

В связи с широким внедрением в ветеринарную практику концентрированных препаратов при передозировке витамина D отмечают случаи D-гипервитаминоза, характеризующегося потерей аппетита, расстройством пищеварения, общей слабостью, повышением температуры тела, отложением кальция в почках и других органах, повреждением клеточных и субклеточных мембран.

Профилактика заключается в полноценном кормлении жеребых кобыл и создании хороших гигиенических условий содержания с регулярным активным моционом. Для предупреждения рахита жеребятам в рацион вводят препараты витамина D, минеральную подкормку, рыбий жир, три-витамин.

Рахит - расстройство, вызванное дефицитом в организме кальция и фосфора. Характеризуется размягчением скелета, изменениями структуры костей, нарушениями работы сердечно-сосудистой и нервной систем.

Болезнью страдают кошки, собаки, сельскохозяйственные животные, ручные грызуны (мыши, крысы, морские свинки, кролики), приматы (в том числе человек), птицы (канарейки, попугаи), рыбы.

Наиболее часто рахит встречается у котят и щенков, у животных старше года болезнь встречается редко. Во взрослом периоде рахитом страдают самки после вскармливания потомства.

Основные признаки рахита

На ранних стадиях болезни симптомы незаметны. Походка становится острожной, со временем появляется хромота. При ощупывании костей лап чувствуются неровности. Кости тонкие, с кольцевидными утолщениями (т.н. «браслетами»). Лапы изогнуты, на поздних стадиях неестественно вывернуты. Рёбра на ощупь источённые. На рёбрах прощупываются ряды бугорков, т.н. «чётки».

Аппетит повышен, кал мягкий, с остатками не переваренного корма. Периодически появляются запоры, проходящие самостоятельно.

Глаза запавшие, мышцы не развиты. На последних стадиях болезни развивается худоба, появляются судороги.

Наиболее часто рахит встречается у котят и щенков, у животных старше года болезнь встречается редко.

Если у Вашего животного меняется походка, появляется обжорство или при хорошем аппетите рост питомца замедляется, обратитесь к ветеринару. Животному срочно нужна помощь.

Причины и течение рахита у животных

Болезнь вызывают:

• неправильное кормление;
• неправильное содержание;
• нарушения всасывания кальция, фосфора, витамина D.

Неправильное кормление заключается в нехватке кальция, недостатке или избытке фосфора в рационе. У щенков и котят к рахиту приводит нехватка мяса и молочных продуктов, рыбы, животных жиров. В ряде случаев к рахиту приводит неправильный выбор сухих и консервированных кормов.

У грызунов корм изначально содержит мало минералов. Им постоянно требуется витаминизированный мел, который продаётся в зоомагазинах. Важно правильное соотношение кальция и фосфора в корме. Следует помнить о всасывании минералов. На усвоение животными фосфора влияют натрий, калий и магний.

Кроме того, усвоение данных минералов происходит при участии витамина D. Точнее, одной из его форм, D3. Находящиеся в жирах витамин D2 и холестерин не влияют на всасывание минералов из кишечника. Для влияния на обмен кальция, других минералов, белков и углеводов эти соединения преобразуются в витамин D3 под воздействием солнечного света и физической активности. Последняя способствует ускорению химических реакций в организме.

Неправильное содержание животных, в помещениях с повышенной влажностью и малой освещённостью, замедляет обмен веществ. Уменьшается активность роста костей. Ослабевает активность преобразования содержащегося в жирах витамина D. А именно его форм, D2 и холестерина. Повышенная влажность ещё больше замедляет преобразование разных форм витамина.

Нарушения всасывания кальция, фосфора, витамина D появляются при хроническом воспалении желудка и кишечника, болезнях печени, гормональных нарушениях.

Указанные факторы приводят к ограничению, а иногда и прекращению поступления кальция в организм. Тем временем минерал выводится вместе с продуктами обмена белков и жиров.

Кальций активно используется в метаболизме, проведении импульса по нервным клеткам, работе мышц и желез.

При малом поступлении нужный металл начинает вымываться из костей и хряща. Первыми страдают надкостница и суставы. Замедляется рост костей, хрящи теряют эластичность, суставы воспаляются.

Одновременно нарушается синтез белков и работа печени. Меняется состав желчи. Изменения состава желчи нарушают пищеварение. Нехватка кальция снижает активность желудочных и кишечных ферментов. Меняется ритм сокращения мышц кишечника, отвечающих за движение корма в пищеварительной системе. Изменения ослабляют всасывание жиров; ухудшается усвоение части витаминов. Следом меняется расщепление углеводов и усвоение белков. Поступления кальция уменьшаются ещё больше или останавливаются. Развиваются запоры.

В результате вымывания кальция кости теряют структурные элементы. Костная ткань истончается, приобретает гибкость и теряет прочность. Конечности сгибаются под весом тела.

Из-за плохого всасывания жиров в обмен веществ включаются запасы организма. Сначала расходуется подкожная прослойка. Затем используется жир, окружающий внутренности и в последнюю очередь - глаза.

Меняется проведение импульса между нервными клетками. Нейроны не могут долго поддерживать состояние покоя или возбуждения, что приводит к спонтанным сокращениям мышц.

Ухудшается работа сердца. Сердечная мышца, миокард, не может нормально сокращаться и перекачивать нужный организму объём крови. Возникает одышка.

Походка становится острожной, со временем появляется хромота.

Лечение рахита у животных

Лечение рахита проводится под контролем опытного ветеринара. Большинство процедур можно выполнять дома, однако ряд манипуляций выполняется только в ветклинке.

При лечении рахита усилия направлены на:

• пополнение запасов кальция в организме;
• восстановление работы желудка и кишечника;
• восстановление работы сердца;
• профилактику болезней костей и суставов;
• восстановление правильного развития.

Пополнение запасов кальция в организме достигается несколькими путями. Используется внутривенное введение растворов глюконата и хлорида кальция. Считается, что раствор глюконата кальция можно вводить внутримышечно. Однако такие уколы очень болезненны и редко переносятся без последствий.

Обязательно корректируется рацион животного. Добавляется рыбий жир. Увеличивается доля животных жиров в корме. Рекомендуется увеличить долю в рационе молочных продуктов.

Таблетки глюконата и глицерофосфата кальция усваиваются на 3 - 7% и поэтому применяются очень редко.

Если используются сухие или консервированные корма, нужно пересмотреть их выбор. Тип готового корма должен соответствовать возрасту и породе животного. Смешивать корма разных марок и (или) производителей нельзя. Обязательно пребывание животного на свежем воздухе.

Восстановление работы желудка и кишечника требует особого внимания. С одной стороны без использования ферментных препаратов (панкреатин, мезим и т.п.) не обойтись. С другой, эти лекарства нужно точно дозировать и постепенно отменять, чтобы в организме сохранилась выработка собственных ферментов.

Одновременно назначаются обволакивающие (семя льна) и вяжущие (экстракт коры дуба) препараты. Дополнительно используются лекарства, улучшающие работу печени (карсил, гепабене, галстена).

Восстановление работы сердца требует тщательного обследования. Могут назначаться лекарства, усиливающие сокращения миокарда (строфанин, адонизид), или улучшающие снабжение сердечной мышцы кровью (милдронат, престариум). Выбор лекарств, доза и длительность применения зависят от состояния животного.

Профилактику болезней костей и суставов проводят по нескольким направлениям. Во-первых, тщательно дозируют физическую нагрузку. Во-вторых, применяют кормовые добавки с содержанием Омега-3 и Омега-6 комплексов жирных кислот. Дополнительно используют препараты хондроитина и глюкозамина, восстанавливающие хрящ.

Восстановление правильного развития зависит от степени вызванных болезнью изменений. Может потребоваться коррекция физических нагрузок. Исходя из состояния животного составляется примерный или точный график прогулок в течении светового дня. Могут применяться стимуляторы развития, например биоглобин, бионормолайзер и т.п. Цель использования данных препаратов - повысить интенсивность обмена веществ. С этой же целью могут применяться рибоксин, триметазидин.

При сильном истощении полное восстановление невозможно.

Рахит оставляет глубокие последствия как в организме животного, так и в психике. У многих собак после болезни до конца жизни остаётся обжорство или стремление проглатывать пищевые отбросы на прогулках.

Считают, что рахит - это болезнь молодняка, остеодистрофия - болезнь взрослых животных.
И.В. Чикирда отмечает, что заболевания крупного рогатого скота, фигурирующие под различными названиями (рахит, остеомаляция, остеопороз, костная дистрофия и др.), представляют собой одну болезнь, протекающую с резкими изменениями минерального обмена, поражением скелета, нервно-мышечной системы и печени. Однако клиническая картина этой болезни может значительно варьировать в зависимости от степени и длительности нарушений обмена.
Такой же точки зрения придерживается Е.И. Максимов. На основании выявленной им этиопатогенетической связи между различными формами остеодистрофии (остеопороза, рахита, остеомаляции, фиброзной костной дистрофии) автор рассматривает их не как отдельные нозологические единицы, а как переходные стадии одной болезни. Это подтверждает, например, такой факт, что фиброзная остеодистрофия может возникать на рахитической основе, т. е. является как бы следствием дальнейшего развития патологического процесса.
Четко выраженную клиническую картину остеодистрофии коров на рахитической основе мы наблюдали в колхозе имени XXII партсъезда Черемшанского района.
Патогенетические черты остеодистрофии взрослого скота и рахита молодняка можно считать аналогичными. Однако эти две формы имеют существенные клинико-патологоанатомические различия, которые связаны с возрастными особенностями животных. Дело в том, что у взрослых животных происходят потерн минеральных солей из вполне сформировавшегося скелета, а у молодняка наблюдается недостаточная минерализация растущих костей. Поэтому при рахите изменения костей скелета проявляются наиболее резко в местах их энергичного роста.
Остеодистрофия (рахит) носит полиэтиологический характер.
Исследованиями многих отечественных и зарубежных авторов показано этиологическое значение недостатка витамина D - мощного регулятора фосфорно-кальциевого обмена. Поэтому при D-витаминной недостаточности расстраивается обмен кальция и фосфора и нарушается метаболизм в костной ткани.
Однако следует иметь в виду, что дефицит витамина D важный, но отнюдь не единственный фактор, обусловливающий развитие болезни. Накоплено достаточно данных, убедительно свидетельствующих о том, что в возникновении рахита и остеодистрофии большую роль играет несбалансированность рациона по кальцию и фосфору. Рахитогенным действием обладают рационы, содержащие как недостаточное, так и избыточное количество кальция пли фосфора. Болезнь развивается быстро и резко прогрессирует в том случае, если D-гиповитаминоз сочетается с неблагоприятным соотношением в рационе кальция и фосфора. Поэтому многие специалисты рахит молодняка рассматривают как условный D-гиповитаминоз.
Рахит развивается при световой недостаточности. Установлено, что при недостаточном воздействии на организм ультрафиолетовых лучей затормаживается превращение холестерина в активный витамин D, нарушается витаминно-минеральный обмен и поражается костная система.
Болезнь усугубляется скученным содержанием животных в сырых помещениях, большой концентрацией в воздухе углекислоты, аммиака, сероводорода, пыли. На состояние костно-суставного аппарата отрицательно влияет ограничение животных в движениях.
Рахит (остеодистрофия) - это в основном болезнь, возникающая вследствие резкого изменения условий жизни животных при стойловом содержании их. Поэтому некоторые авторы рахит и остеодистрофию называют болезнями одомашнивания.
При рассмотрении вопросов патогенеза рахита и остеодистрофии следует учитывать, что важнейшим депо минеральных веществ и в первую очередь кальциевых и фосфорных солей является костная система. В костной системе содержится приблизительно кальция 21-25%, фосфора 9-13% и незначительное количество других элементов (С. И. Афонский).
Костная ткань, несмотря на свою плотность и твердость, лабильна: она постоянно обновляется, разрушается и созидается. Кальций костной ткани обладает способностью частично переходить в кровь и обратно. Этот переход связан с обменными процессами, образованием молока и т. д. Фосфор также используется в процессах обмена.
Процесс обмена кальция и фосфора в костной ткани - выражение защитно-приспособительной реакции организма. Однако эта положительная реакция может перейти в отрицательную (патологическую). При чрезмерно большом выделении кальция и фосфора из костной ткани развиваются остеодистрофии и рахит.
Литературные данные и результаты собственных исследований свидетельствуют о том, что в основе более или менее однотипных клинических проявлений остеодистрофин и рахита могут лежать различные формы нарушений фосфорно-кальциевого обмена.
При дефиците в рационе кальция у животных развивается гипокальциемия (снижение уровня кальция в крови), что ведет к нарушению ионного равновесия в организме. В связи с этим возникает биологически важная защитная реакция - восстановление нарушенного ионного равновесия за счет перехода кальция из костей в кровь. В результате этого костная ткань теряет минеральные соли и развивается ахаликозная остеодистрофия.
Если рационы дефицитны по содержанию фосфора, то у животных развивается гипофосфатемия (снижение уровня фосфора в крови). Компенсация ионного равновесия в организме в этом случае осуществляется за счет миграции фосфора из костной ткани в кровь, что ведет к развитию афосфорозного рахита и остеодистрофии.
Если в рационах содержится избыточное количество кальция, то у животных развивается гиперкальциемия (повышение уровня кальция в крови), а кислотно-щелочное отношение в крови смещается в щелочную сторону (алкалоз). Избыток кальция в крови вступает в химическую реакцию с мигрирующими из костей ионами фосфора (HPO4) и в виде фосфорно-кальциевых соединений выводится из организма. В костной системе происходят патологические изменения, в результате чего развивается алкалозная ocтeoдистрофия.
При избыточном содержании в рационе фосфора происходит увеличение концентрации ионов HPO4 в крови (гиперфосфатемия) и смещение кислотно-щелочных отношений в кислую сторону (ацидоз). Избыток фосфора вступает в химическую реакцию с кальцием, мигрирующим из костной системы в кровь. Это ведет к перестройке костной ткани и развитию ацидозной остеодистрофии. Ацидозная остеодистрофия может быть следствием длительного скармливания животным кормов с высоким содержанием органических кислот (жом, барда, силос и др.), болезней обмена веществ, сопровождающихся ацидозом (кетозы и др.).
Остеодистрофия, возникающая у животных из-за дефицита белка в рационе, характеризуется значительным нарушением роста костей и изменением солевого состава ткани. Это связано с тем, что белок является пластическим строительным материалом органической основы кости. Кроме того, он входит в состав фермента щелочной фосфатазы, которая принимает активное участие в костеобразовательном процессе. Считают, что уровень отложения в костях фосфорнокислых солей находится в прямой зависимости от этого фермента.
При белковом голодании развивается совокупность явлений, характеризующихся снижением активности фермента щелочной фосфатазы, торможением роста костяка, уменьшением в нем золы, кальция и фосфора. Наряду с этим белковая недостаточность обычно ведет к ацидозу, который, как известно, является одним из факторов, способствующих развитию остеодистрофических процессов.
Эксперименты, проведенные М.К. Грошевым, показали, что при белковой недостаточности, и тем более если она сочетается с минеральной недостаточностью, а костной системе начинают преобладать процессы резорбции. Это выражается истончением стенки кости, увеличением поперечника костно-мозговой полости. Костные перекладины в губчатом веществе становятся крупнопетлистыми, и число их уменьшается. Снижается рентгенофотометрическая плотность костяка.
При рассмотрении патогенетических аспектов рахита и остеодистрофии следует напомнить точку зрения Фрейденберга и Гьерги, высказанную еще в 20-х годах текущего столетия, о том, что есть связь между остеодистрофическими (рахитическими) процессами и кислотно-щелочным равновесием. Эту точку зрения разделяют многие современные исследователи. Согласно этой теории, рахитический процесс сопровождается гипофосфатемией, накоплением недоокисленных продуктов обмена в крови и ацидозом. Как проявление компенсаторной реакции, направленной на восстановление кислотно-щелочного равновесия, происходит выделение кислых продуктов через почки. С мочой выделяется значительное количество кислых фосфатов, и это усугубляет гипофосфатемию. Создается своеобразный порочный круг: гипофосфатемия ведет к ацидотическому направлению обмена; выделение кислых продуктов, главным образом фосфатов, способствует дальнейшему прогрессированию гипофосфатемии. Вслед за снижением количества неорганического фосфора в крови происходит изменение других видов обмена. В организме накапливается мочевина, фосфаты, креатины и другие кислые продукты. Кальций переводится из связанного состояния в растворенное. Это приводит к декальцинации остеоидной ткани.
Развитию остеодистрофии способствует А-гиповитаминозное состояние. Наибольшее значение имеет экзогенный гиповитаминоз А, когда рацион дефицитен по каротину (провитамину А). Однако, А-гиповитаминоз нередко носит эндогенный характер. Это может быть связано с D-витаминной недостаточностью, так как витамин D играет важную роль в превращении каротина в витамин. При экзогенной или эндогенной А-витаминной недостаточности расстраиваются функции клеток костной ткани - остеобластов. В связи с этим структура и форма костяка изменяются.
Этиопатогенетические механизмы рахита и остеодистрофии животных многообразны. Рассматривая их, следует учитывать лактацию, беременность и другие факторы, влияющие на обмен веществ вообще и минеральный обмен в частности.
Известно, что лактирующие коровы с молозивом и молоком выделяют значительное количество минеральных солей. Так, например, у коров с годовым удоем 3000 л за период лактации с молоком может выделиться до 22,5 кг минеральных веществ (А. Венедиктов). Взаимосвязь лактации и минерального обмена у высокопродуктивных животных ярко показана в экспериментах В.Н. Барсука. Автор изучал фосфорный обмен лактирующих коров путем проведения балансовых опытов и установил, что только за одни сутки с молоком может выделиться до 27 г фосфора. В связи с этим фосфорный баланс у коров был резко отрицательным. И только к концу лактационного периода он стал положительным.
На минеральный обмен оказывает влияние беременность, так как минеральные соли материнского организма расходуются на формирование эмбриона и плода.
Таким образом, нарушение фосфорно-кальциевого обмена и связанная с ним остеодистрофия являются выражением сложных и многообразных реакций, развивающихся в ходе патологического процесса.
Решению вопросов диагностики, лечения и профилактики рахита посвящено много фундаментальных исследований.
П.Я. Конопелько провел комплексные клинико-рентгенологические, гистологические, биохимические, гематологические исследования рахита поросят и установил, что при этой болезни процессы минерализации скелета замедляются или полностью прекращаются. Поражения ранее всего обнаруживают на грудинных концах ребер, в эпифизах трубчатых костей предплечья и голени. В разгар болезни рахитические изменения костяка на рентгенограмме характеризуются разреженностью, истончением и расслоением компактного слоя, резким увеличением диаметра дистального метафиза и ширины эпифизарного хряща на большеберцовой и локтевой костях.
Костно-хрящевые участки ребер расширены, зона хряща увеличена, порозность губчатого вещества ребра выражена сильнее. В ребрах обнаруживают зоны перестройки кости, множественные переломы с последующим образованием костных мозолей. При рахите поросят отмечено изменение функции органов кроветворения и состава периферической крови. У животных развивается гипохромная анемия в сочетании с анизопойкилоцитозом, лейкоцитозом и нейтрофилией со сдвигом ядра влево до юных форм. Эта анемия расценивается автором как железодефицитная.
Клинико-рентгенологическая картина рахита и остеодистрофии крупного рогатого скота подробно описана Н.З. Хазиповым, И.Я. Банновым и другими авторами.
Как при рахите, так и при остеодистрофии наблюдают явления остеопороза, остеомаляции и остеолиза.
Клинически это проявляется деформацией и опуханием суставов, рассасыванием хвостовых позвонков (остеолиз), вследствие чего хвост становится подобен резиновому жгуту и его можно завязать в узел («резиновый» хвост) (рис. 5), шаткостью зубов, поперечных отростков поясничных позвонков, искривлением ног (рис. 6 и 7), позвоночника, переломами костей и т. д.

В патологический процесс вовлекается аппарат пищеварения, кровообращения и т. д. Признаки расстройства пищеварения проявляются прежде всего извращением аппетита, что можно наблюдать у 93-100% животных всего поголовья. Животные облизывают кормушки, стены животноводческих помещений, едят фекалии, жуют тряпки, резину, заглатывают кости, гвозди, куски проволоки и другие инородные предметы, жадно пьют навозную жижу, загрязненную песком и илом воду. Аппетит понижается, а жажда усиливается. Изменение аппетита резче выражено у высокопродуктивных лактирующих коров и животных во вторую половину стельности. Поедание необычного корма и заглатывание инородных предметов являются, очевидно, рефлексами, направленными на восполнение недостающих в организме веществ. Однако инородные тела, попавшие в желудочно- кишечный тракт, могут служить причиной травматических повреждений в преджелудках (травматический ретикулит) и вызывать тяжелые осложнения (травматический перикардит).
Жвачка чаще сохраняется, но она вялая, замедленная и короткая.
Отрыжка может быть усиленной. При этом ощущается неприятный запах. Изменяется работа преджелудков. Сокращения рубца ослабляются, укорачиваются. Нарушается ритм сокращений. Шумы книжки ослабевают или исчезают.

При травматическом повреждении сетки отмечается болезненность во время пальпации в области мечевидного отростка. У многих животных проявляются признаки катара сычуга и кишечника. Перистальтические шумы кишечника в начале болезни усиливаются, затем ослабляются. Фекальные массы чаще жидкие, иногда с примесью слизи. В кале обнаруживают повышенное количество крахмальных зерен и органических кислот. Это свидетельствует об усилении бродильных процессов в кишечнике и об ослаблении функции поджелудочной железы. Физико-химические изменения фекалий зависят от состава кормов и состояния организма больного животного.
Результаты клинико-лабораторных исследований животных часто показывают, что в патологический процесс вовлекается печень, в которой обычно развиваются дистрофические процессы. В связи с этим перкуссией часто выявляют увеличение области печеночного притупления. При функциональном изменении печени обнаруживают слабо выраженную желтушность видимых слизистых оболочек, Прямой билирубин в сыворотке крови, кетоновые тела в моче и молоке.
Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы развиваются постепенно и носят характер миокардиострофин. Сердечный ритм может быть учащенным, что, однако, бывает далеко не всегда. Сократительная функция миокарда и его тонус понижаются. В связи с этим первый тон сердца становится ослабленным, удлиненным, глухим. Неодновременное начало сокращений левого и правого желудочков ведет к расщеплению или раздвоению первого тона. Может быть расщепление или раздвоение второго тона сердца, что связано с неодновременным окончанием систолы левого и правого отделов сердца. Однако первый тон может не только ослабляться, но даже усиливаться. Это обычно бывает при резком укорочении диастолы и недостаточном наполнении желудочков кровью.
При миокардиострофии, связанной с витаминно-минеральной недостаточностью, показательны результаты фоноэлектрокардиографических исследований.
На электрокардиограмме регистрируются снижение вольтажа зубцов и особенно зубца Т, деформация и удлинение комплекса QRS. Если нарушается коронарное кровообращение, то сегмент ST смещается вверх или вниз от изоэлектрической линии.
На фонокардиограмме может удлиняться сегмент от начала первого тона до начала второго. Интервал от начала второго тона до начала первого тона следующего сердечного цикла может укорачиваться. Частота первого и второго тонов понижается. Могут появляться третий, четвертый и пятый тоны.
При нарушении гемодинамики понижается артериальное и повышается венозное кровяное давление, замедляется кровоток. Артериальный пульс становится слабым, малым, нитевидным. Венозные сосуды переполняются кровью, четко контурируют на видимых слизистых оболочках и поверхности тела.
Дыхательная система обычно изменяется мало. И только в случаях резкого застоя крови в малом круге кровообращения учащаются дыхательные движения.
Анализ данных, накопленных научными сотрудниками Казанского ветеринарного института, показывает, что лечебно-профилактические мероприятия при остеодистрофии и рахите должны проводиться с учетом этиопатогенетических форм болезни.
Дифференциальная диагностика этиопатогенетических форм рахита и остеодистрофии может быть осуществлена на основе анализа результатов комплексных исследований больных животных, условий их кормления и содержания.
Дифференциально - диагностическими признаками афосфорозной формы рахита и остеодистрофии является понижение уровня неорганического фосфора в крови при дефиците фосфорных солей в рационе. Реже афосфорозная форма болезни развивается в результате нарушения всасывания фосфорных соединений из пищеварительного тракта. В этих случаях, несмотря на достаточное или даже избыточное содержание фосфорных соединений в рационе, уровень неорганического фосфора в крови больных животных понижается.
При ацидозной форме рахита и остеодистрофии уровень неорганического фосфора в крови обычно повышается, щелочной резерв снижается. Однако нужно иметь в виду, что ацидоз может быть обусловлен не только накоплением в организме ионов НРО4, но и другими причинами (кетоз и т. д.).
В рационе нередко обнаруживают избыточное содержание фосфора.
Ахаликозная форма рахита и остеодистрофии характеризуется уменьшением уровня общего кальция в сыворотке крови и дефицитом кальция и магния в рационе. Иногда эта форма болезни возникает вследствие затрудненного всасывания солей кальция из кишечника.
При алкалозной форме рахита и остеодистрофии повышается щелочной резерв (алкалоз) и уровень общего кальция в крови обычно возрастает. В кормах рациона оказывается избыточное содержание кальция (иногда и магния).
Следует иметь в виду, что чистые этиопатогенетические формы рахита и остеодистрофии встречаются редко, чаще смешанные. В Татарии, например, преобладает алкалозно-афосфорозная остеодистрофия, возникающая из-за несбалансированности рациона по кальцию (избыток) и фосфору (дефицит).
Многолетний опыт показал, что выявление этиопатогенетических форм позволяет разработать и осуществить рациональные лечебные и профилактические мероприятия при оздоровлении хозяйств, неблагополучных по рахиту и остеодистрофии животных.

Остеодистрофия у коров – это ряд заболеваний опорно-двигательной системы коров, при которых наблюдается размягчение, рассасывание, деградация костей животного. Вызваны они нарушением фосфорно-кальциевого обмена, в результате которого организм или начинает извлекать недостающие ему вещества прямо из костей или строит новые костные ткани изначально неполноценные.

Содержание

Признаки остеодистрофии. Остеопороз, остеомаляция, фиброзная остеодистрофия.

Остеодистрофия представлена тремя заболеваниями, несколько различающимися между собой клинической картиной:

1. Остеопороз (Osteoporosis);
2. Остеомаляция (Osteomalacia);
3. Фиброзная остеодистрофия (Osteodistrophia fibrosa).

И остеопороз, и остеомаляция, и фиброзная дистрофия имеют целый ряд общих характерных признаков, по которым их можно легко отличить от других болезней КРС.

На начальной стадии остеодистрофия, как нарушение минерального обмена, проявляется:

• Лизуха у коров – извращение аппетита, когда корова желает кушать все, вплоть до старых костей и навоза.
• Шерсть перестает блестеть, линька задерживается.
• Надой молока сокращается.
• Задержка последа.
• Послеродовый парез.

Признаки второй стадии остеодистрофии:

• Корова начинает с трудом вставать, медленно ходить, может начать хромать, стоит с широко расставленными ногами.
• При вставании или ходьбе может слышаться хруст суставов.
• Хвостовые позвонки размягчаются, их роговые отростки рассасываются, в результате чего хвост становится гибким как веревка, легко складывается поперек.
• Ребра размягчаются, начинают прощупываться их неровные, словно бугристые края.
• Резцы зубов и роговые отростки начинают шататься.
• Телята рождаются слабые. Нередки самопроизвольные аборты.

Признаки третьей стадии остеодистрофии:

• Корова не может встать.
• Суставы опухают и хрустят.
• Лицевые кости черепа становятся большими, искривленными.
• Возможны переломы ребер и костей таза.
• Кости позвоночника на ощупь становятся мягкими, их можно продавить пальцами. Нередко позвоночник искривляется в разных направлениях.
• Корова много лежит, поэтому могут появится пролежни, дерматиты, экземы.
• Смерть наступает в результате сепсиса (заражения крови) или интоксикации.

Читайте также:

Рахит.

В следствии нарушения фосфорно-кальциевого обмена в организме теленка происходит недоразвитие костей. Они развиваются тонкие и мягкие, неправильной формы. Теленок отстает в развитии.

Профилактика и лечение остеодистрофии и рахита.

Как было сказано выше заболевания этой группы вызваны нарушением фосфорно-кальциевого обмена в организме коровы. Это может быть связано с несколькими причинами:

• Расход кальция и фосфора выше, чем его поступление.
• Из-за недостатка других необходимых для их усвоения микроэлементов, кальций и фосфор не используются организмом. К таким микроэлементам относятся кобальт, марганец.
• Недостаточно витамина Д, что может быть связано с малым пребывание на солнце или под ультрафиолетовой лампой животного. Этот витамин необходим для усвоения кальция и фосфора.
• Недостаточно витамина А, белка и прочих. В общем, из-за различных нарушений в питании.
• Из-за недостатка движения, например, в стойловый период.

Исходя из причин и назначается лечение, поэтому, в первую очередь необходимо проанализировать условия содержания животного. Лечение остеодистрофии на второй и третьей стадии малоэффективно, поэтому, как-правило, животное отправляют на забой. В то же время, на первой стадии определить начало патологического процесса в костях очень сложно, поэтому необходимо уделить самое тщательное внимание профилактике.

Профилактика остеодистрофии и рахита:

Ежедневные прогулки не менее 3 км.

В осенне-зимне-весенний период необходимо организовать облучение коровы или теленка ультрафиолетом в течение 10 мин (лампа не должна светить в глаза).

У коровы или теленка всегда должен быть доступ к соли лизунцу.

В кормах должны присутствовать корма, содержащие много кальция и белка, такие как люцерна, клевер, эспарцет, вика. И корма, содержащие фосфор – пшеничные отруби, жмыхи.

В корм необходимо добавлять витаминно-минеральные комплексы для коров, как перед отелом, так и в период молочной продуктивности.

Если не используются комплексные витаминно-минеральные добавки, либо в их составе нет кальция, фосфора, или витаминов А и Д, то можно использовать альтернативные источники:

В качестве источника кальция и фосфора в корм добавляют трикальцийфосфат. Для восполнения кальция в организме коровы можно добавлять мел, костную муку.

В качестве дополнительного источника витаминов А и Д можно добавлять в корм их водно-жировые эмульсии или Тривитамин, либо вводить их подкожно или внутримышечно (согласно инструкции).

Лечение остеодистрофии и рахита.

Лечение остеодистрофии включает в себя те же меры, что и профилактика: обеспечить поступление и усвоение кальция, фосфора, витаминов Д и А.

Для быстрого эффекта применяются инъекции Тривитамина. В зависимости от степени выраженности дефицита кальция и фосфора, а также, периода в жизни животного, инъекции могут делать с частотой от раза в три дня до раза в 10-12 дней.

При отсутствии Тривитамина, можно вводить витамин Д по 20-30 тыс. ЕД ежедневно.

В корм надо добавлять ежедневно в течение 3-5 дней по 30 мг хлористого кобальта или 45 мг сернокислого цинка на 100 кг массы животного. Потом дозу уменьшают.

Для быстрого обеспечения потребностей в кальции можно внутривенно вводить растворы хлористого кальция в дозе 10-200 мл или глюконата кальция в дозе 100-200 мл. Хороший результат дают инъекции Кальфосета совместно с препаратом витамина Д или Тривитамином или Кальфодева Д3.