Sissejuhatus Narkootikumide ja ravimite allergia (LA)- see on sekundaarne suurenenud spetsiifiline immuunvastus ravimitele ja ravimitele, millega kaasnevad üldised või kohalikud kliinilised ilmingud. See areneb ainult ravimite korduval manustamisel (kontaktil). Esialgne kontakt toodab antikehi ja immuunsüsteemi T-rakke. Veelgi enam, T-lümfotsüüdid on võimelised ära tundma ravimeid – hapteene, mille tulemusena moodustuvad spetsiifiliste alfa-beeta- ja harvemini gamma-delta retseptoritega T-rakud, mille hapteenispetsiifilised kloonid on isoleeritud in vitro. Nende hulgas olid Th1, Th2 ja CD8 T-lümfotsüüdid. Pseudoallergilised reaktsioonid ravimitele on mittespetsiifilised (antikehade puudumine) suurenenud reaktsioonid ravimitele, mis on kliiniliselt identsed allergiliste reaktsioonidega. Selle allergiaga patsiente on kahte kategooriasse. Mõnel juhul esineb LA haiguse, sageli allergilise iseloomuga, ravi tüsistusena, raskendab oluliselt selle kulgu ja muutub sageli puude ja surma peamiseks põhjuseks. Teiste jaoks on tegemist kutsehaigusega, mis on ajutise või püsiva puude peamine, sageli ka ainus põhjus. Kutsehaigusena esineb LA-d praktiliselt tervetel inimestel nende pikaajalise kokkupuute tõttu ravimite ja ravimitega (arstid, õed, apteekrid, meditsiinipreparaatide tehaste töötajad). Narkoallergiat (LA) esineb sagedamini naistel kui meestel ja lastel: linnaelanike seas 30 naist ja 14,2 meest 1000 elaniku kohta ning maarahvas vastavalt 20,3 ja 11 1000. vanuses 31- 40 aastat. 40–50% juhtudest olid allergiliste reaktsioonide põhjuseks antibiootikumid. Ravimiallergia mehhanismid hõlmavad koheseid, hilinenud ja pseudoallergilisi reaktsioone. Seetõttu on nende kliinilised ilmingud erinevad, mis teeb diagnoosimise keeruliseks, eriti paljude ravimite suhtes allergilistel patsientidel, mitme ravimiallergia sündroomi (MDAS) suhtes. Ravimi ja ravimi kõrvaltoimete korral on vajalik: Tehke kindlaks, kas reaktsioon neile on allergiline; Tehke kindlaks põhjustav ravimiallergeen ja pange diagnoos. LA peamised diagnostilised kriteeriumid on: 1. Anamneesi ja iseloomulike kliiniliste ilmingute olemasolu. 2. Paroksüsmaalne, paroksüsmaalne kulg ja kiiresti edenev remissioon ravimite eliminatsioonil; vastupidi, nende korduva kasutamise korral terav ägenemine. 7. Allergeenispetsiifiliste T-lümfotsüütide tuvastamine (eriti PCCT-s). 8. Positiivsed nahatestid konkreetse allergeeniga. 9. Mittespetsiifilise allergiavastase (antihistamiin jne) ravi efektiivsus. diagnostilised kriteeriumid järgmised tunnused on: 1) selge seose tuvastamine kliiniliste ilmingute ja ravimite vahel; 2) sümptomite leevenemine või kadumine pärast ärajätmist; 3) allergiaga süvenenud anamnees; 4) ravimi hea talutavus minevikus; 5) muud tüüpi kõrvaltoimete (toksilised, farmakoloogilised jne) välistamine; 6) sensibiliseerimisperioodi olemasolu - vähemalt 7 päeva; 7) kliiniliste sümptomite sarnasus allergia ilmingutega, kuid mitte erineva toimega; 8) positiivsed allergoloogilised ja immunoloogilised testid. Tabel 1. Ravimiallergia ja pseudoallergia kliiniku ja diagnoosi seos allergiliste reaktsioonide tüüpidega Reaktsiooni tüüp Mehhanism Kliinilised ilmingud Diagnostilised testid in vitro ja in vivo Vahetu - anafülaktiline Antikehad IgE, IgG4 Šokk, urtikaaria jne. IgE, IgG4 antikehade määramine vereseerumis ja fikseeritud basofiilide poolt. Naha-, keelealused ja muud testid - tsütotoksiline Antikehad IgG, IgM Hematoloogilised jne. IgG, IgM auto- ja hapteenspetsiifiliste antikehade määramine vereseerumis - immunokompleks Antikehad IgG, IgM, immuunkompleksid Seerumi haigus, vaskuliit IgM ja IgG antikehade määramine, immuunkomplekside tuvastamine. Naha- ja muud testid - granulotsüütide vahendatud Granulotsüütidega seotud antikehad IgG, IgA Ükskõik milline kliinik Kaaliumioonide ja ensüümide vahendajate vabanemise reaktsioonid granulotsüütidest. Naha- ja muud testid - retseptorivastased reaktsioonid IgG ja IgM antikehad Autoimmuunsed reaktsioonid Rakuretseptorite vastased antikehad, rakkude stimuleerimine või inhibeerimine hilinenud reaktsioonid Immuunsed T-lümfotsüüdid Kontaktdermatiit, elundikahjustus Immuunsete T-lümfotsüütide tuvastamine Naha- ja muud testid 24-48 tunni pärast segatud Antikehad IgE, IgG ja T-lümfotsüüdid Erinevad kombineeritud, valgustundlikkus Antikehade ja immuunsüsteemi T-rakkude määramine. Naha- ja muud testid Pseudoallergia Mittespetsiifiline Ükskõik milline Leukotsüütide aktivatsiooni ja alternatiivse komplemendi raja hindamine indutseerivate ainete abil 1. Allergoloogiline ajalugu Ravimiallergia anamneesi kogumisel pööratakse erilist tähelepanu ravimite taluvusele ja võimalikele sensibiliseerimisallikatele nende suhtes, võttes arvesse asjaolu, et võib esineda varjatud kontakte. Seetõttu on lisaks tavapärasele allergilisele anamneesile vaja välja selgitada järgmine. 1. Pärilik eelsoodumus: allergiliste haiguste (BA, urtikaaria, heinapalavik, dermatiit jne) esinemine veresugulastel. 2. Kas patsienti raviti varem mingite ravimitega, kas neile esines reaktsioone ja kuidas need ilmnesid: kas kasutati ravimeid (suukaudselt, subkutaanselt, intravenoosselt); kas kursusi oli mitu; kas oli reaktsioone salvidele ja tilkadele; kas vaktsiine ja seerumeid manustati, kas neile esines kõrvaltoimeid; mida nad väljendasid; kas on seos erinevate ravimite, vaktsiinide ja munade jne talumatuse vahel; on (oli) seenhaigusi ja kas on seos antibiootikumide talumatusega. 3. Kas ja milliste ravimitega on erialane kokkupuude; kas neil on esinenud allergilisi reaktsioone; kas need suurenevad tööl ja vähenevad väljaspool seda; kas teiste haiguste sümptomid süvenevad. 4. Kas on seost teist tüüpi allergiatega: toiduallergiate esinemine; taluvus toidu lisaainete (tartrasiin), jookide jms suhtes; kas esineb keemia-, majapidamis- või kutseallergiat; kas on heinapalavik, astma ja muud allergiahaigused. 5. Patsiendi poolt varem põdetud allergilised haigused (šokk, lööve ja muud reaktsioonid toidule, ravimitele, seerumitele, vaktsiinidele, putukahammustused ja muud, mis ja millal). Järeldus: 1) anamnees on koormatud ja esineb haiguse seos allergeenidega (vajalik allergoloogiline uuring); 2) anamnees ei ole koormatud ja puudub seos allergeenide toimega (ei vaja allergoloogi kontrolli). Kui anamneesis (või haigusloo kirjetes) on selgeid viiteid ravimiallergia kohta, siis seda ja ravimeid, millel on ristreageerivad ühised määrajad, ei tohi patsiendile manustada ega teha provokatiivseid teste (nahk jne). koos selle ravimiga ei soovitata. Laboratoorsed testid on võimalikud. See on äärmiselt vajalik, kui anamnees on ebaselge (patsient ei mäleta, milline ravim oli šokis) või kui seda ei ole võimalik koguda (teadvusetus). Allergilise haiguse ägedal perioodil on spetsiifilised testid sageli negatiivsed ja allergeenide uurimine patsientidel võib ägenemist veelgi süvendada. Seetõttu viiakse selline uuring tavaliselt läbi remissiooni perioodil. Patsiendi testide alternatiiviks on laboriuuring. Allergoloogiline uuring hõlmab kahte tüüpi meetodeid: 1) laboratoorsed meetodid, mis peaksid eelnema patsiendi analüüsidele; 2) provokatiivsed testid patsiendile. Patsiendi läbivaatuse hindamisel tuleb alati meeles pidada, et positiivse laboratoorse ja/või provokatiivse testi korral võib patsiendil tekkida reaktsioon uuritavale ravimile ja selle asendamine on vajalik. Negatiivsete testide korral (eriti kui see pannakse) reaktsiooni võimalus pole välistatud.

Muutused keskkonnaökoloogias, sünteetiliste ainete, sh ravimite ja toidukomponentide arvukuse laviinilaadne kasv on oluliselt laiendanud allergiahaiguste all kannatava elanikkonna kontingenti. Elanikkonna allergiseerumist soodustab oluliselt ravimite kontrollimatu kasutamine eneseravi eesmärgil. Allergiline anamnees (AA) sai haigusloo oluliseks osaks.

AA peamisteks eesmärkideks on selgitada välja võimalikud reaktsioonid ravimite kasutamisele, muutused infektsiooni kliinilistes ilmingutes koos kaasnevate allergiliste reaktsioonidega, samuti allergiliste haiguste diferentsiaaldiagnostika koos sündroomsete nakkushaigustega, eriti nendega, millega kaasnevad eksanteemid.

Kõigepealt tuleb selgitada antibiootikumide ja teiste ravimite talumatuse faktid, varasemate vaktsineerimisreaktsioonide esinemine, teatud toiduainete (piim, šokolaad, tsitrusviljad jne) talumatus. Erilist tähelepanu pööratakse varasemate ravimite kasutamisele, millel on suurenenud organismi sensibiliseerivad omadused (heterogeensed seerumid, antibiootikumid, eriti ampitsilliin jne). Arvesse võetakse allergiliste haiguste erinevaid kliinilisi vorme (heinapalavik, bronhiaalastma, Quincke ödeem, urtikaaria, Lyme'i tõbi jne), kuna need patsiendid tuleb klassifitseerida raskete allergiliste reaktsioonide suurenenud riskiga patsientide hulka.

Allergilise anamneesi hindamisel tuleb arvestada asjaoluga, et mõned haigused (brutselloos, soolestiku jersinioos, pseudotuberkuloos, trihhinoos ja mõned muud helmintiainvasioonid) esinevad mõnikord tugeva allergilise komponendiga ning fokaalsed infektsioonid (odontogeensed, tonsilogeensed) soodustavad keha allergia.

Soodsa allergilise anamneesi korral on lubatud piirduda ainult salvestamisega " Allergilised haigused ja reaktsioonid, toidu- ja ravimitalumatus varem ei olnud."

5.5. Elu anamnees

See haigusloo osa peaks andma patsiendi kui uurimisobjekti sotsiaal-bioloogilised omadused, mille tulemuseks peaks olema haiguse diagnoos, oletus selle võimaliku prognoosi kohta. Tegelikult peegeldab see üldtuntud seisukohta sotsiaalsete tegurite rolli kohta haigestumuses.

Elu anamnees sisaldab teavet patsiendi elutingimuste, töö iseloomu ja iseärasuste kohta. Varem elamine või teenimine sanitaar- ja hügieeniliselt ebasoodsates piirkondades või looduslikes nakkuskolletes võib viidata teatud haiguste rühmale (tilguti, viirushepatiit A, malaaria, entsefaliit, hemorraagiline palavik jne). allveelaevadel aitab vähendada keha vastupanuvõimet.

Mõnede haiguste levikuks on olulised inimeste majutus- ja elamistingimused – öömajad. kasarmud (meningokokkinfektsiooniga haigused, suure ülerahvastatusega difteeria, epidemioloogilisele nõudele vastavate sanitaar- ja hügieenitingimuste tagamata jätmise korral ägedate sooleinfektsioonide puhangud).

Töötingimuste iseärasuste ja ametialase töö iseloomu selgitamine võib paljastada ebasoodsate spetsiifiliste tegurite (keemia, kiirgus, mikrolaineahjuga kokkupuude, krooniline töö- ja keskkonnastress jne) mõju vastuvõtlikkusele konkreetsele infektsioonile, samuti selle käigu tõsidus.

Allergilise anamneesi kogumine algab patsiendi või tema vanemate kaebuste, minevikus esinenud allergiliste haiguste, kaasnevate allergiliste reaktsioonide selgitamisega. Olulist teavet saab, kui selgitada lapse arengu iseärasusi enne allergiliste ilmingute tekkimist, on võimalik tuvastada sensibiliseerimise allikaid ja selle arengut soodustavaid tegureid. Sageli on selleks kõrge allergeense toimega toodete liigne tarbimine ema poolt raseduse ja imetamise ajal, ema ravimiteraapia sel perioodil ja kokkupuude eluruumide aeroallergeenidega suurtes kontsentratsioonides.

Nende allergeenidega kokkupuude pärast lapse sündi võib samuti põhjustada keha sensibiliseerimist.

Oluline on teave varasemate allergiliste reaktsioonide ja haiguste kohta, mis kõige sagedamini viitab väljakujunenud allergiahaiguse atoopilisele tekkele. Allergiliste reaktsioonide ja haiguste näitamisel minevikus selgitatakse allergoloogilise uuringu tulemusi ning farmakoteraapia ja spetsiifilise immunoteraapia efektiivsust minevikus. Antiallergilise ravi positiivne tulemus kinnitab kaudselt haiguse allergilist olemust.

Erilist tähelepanu pööratakse haiguse arengu iseärasustele: selgitatakse välja haiguse esimese episoodi aeg ja põhjused, ägenemiste sagedus ja põhjused, nende hooajalisus või aastaringne. Allergiliste sümptomite ilmnemine taimede õitseajal viitab heinapalavikule ning nende aastaringset olemasolu võib seostada sensibiliseerimisega siseruumides esinevate aeroallergeenide suhtes. Samuti selgub allergia ägenemiste seos kellaajaga (päev või öö).

Heinapalavikuga patsiendid tunnevad end halvemini päevasel ajal, kui õietolmu kontsentratsioon õhus on maksimaalne. Puukide poolt levitatava bronhiaalastma ja atoopilise dermatiidiga lastel süvenevad haiguse sümptomid õhtul ja öösel kokkupuutel voodipesuga. Puugi sensibiliseerimisest põhjustatud allergiliste haiguste (bronhiaalastma, allergiline riniit, allergiline konjunktiviit) sümptomid ilmnevad sagedamini kodus ning elukoha või haiglaravi korral paraneb patsientide seisund. Selliste haigete tervislik seisund halveneb elades vanades ahiküttega ja kõrge õhuniiskusega puitmajades.

Hallitusseente sensibiliseerimisest põhjustatud haigustega lastel (seen-bronhiaalastma, seen-allergiline riniit) esineb haiguse ägenemist sagedamini niisketes ruumides, veekogude läheduses, kõrge õhuniiskusega metsaaladel, kokkupuutel heina ja mädanenud lehed. Elamine ruumides, kus on palju pehmet mööblit, kardinaid, vaipu, võib suurendada tundlikkust kodutolmu allergeenide suhtes ning põhjustada sagedasi hingamisteede ja naha allergiate ägenemisi.

Allergiliste sümptomite ilmnemise seos teatud toiduainete tarbimisega viitab toidu sensibiliseerimisele. Allergiliste ilmingute ilmnemine kokkupuutel lemmikloomade, lindudega, tsirkuse, loomaaia külastamisel näitab kaudselt ülitundlikkust epidermise allergeenide suhtes. Putukaallergia korral on allergilised ilmingud seotud putukahammustuste ja kokkupuutega putukatega, näiteks prussakatega. Allergia ajalugu võib anda olulist teavet ravimitalumatuse kohta.

Lisaks teabele, mis iseloomustab eksogeensete allergeenide osalemist allergiliste ilmingute tekkes, võimaldavad anamneesi andmed hinnata infektsiooni, saasteainete, mittespetsiifiliste tegurite (kliima, ilm, neuroendokriinsed, füüsilised) rolli allergiliste haiguste tekkes.

Anamneesiandmed võimaldavad määrata allergilise haiguse tõsidust ja diferentseeritult läbi viia retsidiivivastast ravi ja ennetusmeetmeid, määrata järgneva allergoloogilise uuringu ulatus ja meetodid põhjuslikult oluliste allergeenide tuvastamiseks.

Allergia ajalugu on esimene etapp kogutakse paralleelselt üldise kliinilise ajalooga ja analüüsitakse koos sellega. Anamneesi kogumise põhieesmärk on tuvastada lapsel allergiline haigus, selle nosoloogiline vorm (arvestades kliinikut) ja oletatavalt põhjuslikult olulise allergeeni olemus, samuti selgitada välja kõik asjaolud (riskitegurid), mis seda soodustavad. allergilise haiguse tekkeks, kuna nende kõrvaldamine mõjutab positiivselt haiguse prognoosi.

Selleks pööratakse anamneesi kogumisel koos peamiste kaebustega tähelepanu ka haiguseelse tausta uurimisele. Selgub päriliku põhiseadusliku eelsoodumuse olemasolu. Allergiliste haiguste esinemine perekonna ajaloos viitab lapse haiguse atoopilisele iseloomule ja eelnev eksudatiiv-katarraalne diatees viitab muutunud allergilisele reaktiivsusele. Selgub, eriti esimestel eluaastatel lastel, sünnieelse perioodi kulgemise olemus, et teha kindlaks võimalik emakasisene sensibilisatsioon, mis areneb raseda naise kehva toitumise, tema ravimite, olemasolu tõttu. rasedustoksikoosist, tööalasest ja majapidamises kokkupuutest keemiliste ja ravimainetega. Meie tähelepanekud on näidanud, et raseda naise poolt ravimite võtmine suurendab esimesel eluaastal lapsel allergilise haiguse tekke riski 5 korda ning tema vale toitumine põhjustab toiduallergiate teket 89% lastest. Selgitatakse ka lapse toitumise olemust esimesel eluaastal ja imetava ema toitumist, kuna toiduallergia varajast tekkimist ei soodusta mitte ainult lisatoidu, lisatoidu, mahlade enneaegne kasutuselevõtt, eriti ülemäärases koguses. , lapse toitumisse, aga ka imetava ema kehva toitumise tõttu. Haiguse alguse aja võrdlemine teatud toiduainete lisamisega lapse või ema toidulauale võimaldab eeldatavasti määrata tema jaoks allergeenseid toiduaineid.

Premorbiidse tausta hindamisel võetakse arvesse möödunud haigusi, ravi iseloomu, efektiivsust, reaktsioonide olemasolu ravimitele ja vaktsiinidele jm allergeenid (majapidamis-, epidermaalne, õietolm), kroonilise infektsiooni koldeid. lapsel võib põhjustada bakteriaalsete allergiate teket.

Lapse elu selgitamine võimaldab tuvastada võimalikke leibkonna ja epidermise allergeene.

Suurt tähelepanu pööratakse allergilise haiguse esinemise ja kulgemise tunnustele. Alguskuupäevad on täpsustamisel. Lastel on see tegur oluline põhjuslike allergeenide määramisel, kuna ühe või teise sensibiliseerimise tüübi kujunemisel on vanusega seotud mustrid, mida iseloomustab toiduallergiate tekkimine esimestel eluaastatel, millele järgneb kihistumine. see pärast 2-3 aastat majapidamist, epidermise ja pärast 5-7 aastat - õietolmu ja bakterite (Potemkina A. M "1980).

Selgub haiguse kulgemise olemus - aastaringsed või hooajalised ägenemised. Esimest varianti täheldatakse pideva kokkupuute korral allergeeniga (majatolm, toit), teist - ajutiste kontaktidega: õietolmuallergiaga - taimede kevad-suvisel õitsemisperioodil, ravimitega - nende tarbimise ajal, bakteritega - in. aasta külm kevad ja sügis. Selgub haiguse ägenemise seos spetsiifiliste allergeenidega: kodutolmuga - ägenemine ainult kodus, epidermisega - pärast loomadega mängimist, tsirkuse, loomaaia külastamist; õietolmuga - haiguse sümptomite ilmnemine ainult suvel, tänava halvenemine päikesepaistelise tuulise ilmaga; toiduga ja ravimitega - pärast teatud toiduainete ja raviainete kasutamist. Samal ajal on oluline kindlaks teha, kas täheldatakse eliminatsiooniefekti, st haiguse sümptomite kadumist pärast sellest allergeenist dissotsiatsiooni, ja kui jah, siis kinnitab see veelgi haiguse ägenemise põhjuslikku seost. sellega.

1 küsimus

LGE - vahendatud haigused. Haiguste diagnoosimise põhimõtted. Anamneesi kogumise tunnused. Allergiliste haiguste pärilikud aspektid

I tüüp (anafülaktiline, IgE-sõltuv). Seda põhjustab teatud tüüpi antikehade moodustumine, millel on kõrge afiinsus teatud rakkude suhtes (näiteks nuumrakud, basofiilid). Neid antikehi nimetatakse homotsütotroopseteks [nende hulka kuuluvad inimese reaginid (IgE ja IgG4)], kuna neil on väljendunud tropism sama loomaliigi rakkude (kudede) suhtes, millest need on saadud. Kui allergeen on organismi sattunud, fragmenteeritakse APC-deks peptiidideks, mida need rakud seejärel Th2 lümfotsüütidele esitlevad. Aktiveerituna toodavad Th2 rakud omakorda mitmeid lümfokiine, eriti IL-4 (ja/või alternatiivset molekuli - IL-13), IL-5, IL-6, IL-10 ning ekspresseerivad ka ligandit. nende pinnal CD40 (CD40L või CD154) jaoks, mis annab B-rakkudele vajaliku signaali IgE sünteesi indutseerimiseks. Saadud allergeenispetsiifiline IgE interakteerub spetsiaalsete FcεRI retseptoritega, millel on nende suhtes väga kõrge afiinsus (asuvad limaskestade ja sidekoe nuumrakkudel, basofiilidel), aga ka madala afiinsusega FcεRII-ga (CD23; ekspresseeritakse rakkude pinnal). B-lümfotsüüdid, monotsüüdid, eosinofiilid ja võib-olla ka T-lümfotsüüdid). CD23 võib vabaneda rakumembraanidest ja siseneda vereringesse, stimuleerides IgE tootmist B-lümfotsüütide poolt. Korduval sisenemisel seondub allergeen IgE antikehadega, mis põhjustab membraani lipiidide biokeemiliste transformatsioonide ahela (patokeemiline faas), mille tulemusena erituvad vahendajad nagu histamiin, arahhidoonhappe metaboliidid (prostaglandiin D2, sulfidopeptiidleukotrieenid: C4, D4). , E4), FAT ja plasma kiniinid aktiveeritakse. Sihtorganite retseptoritega interakteeruvad vahendajad kutsuvad esile atoopilise reaktsiooni patofüsioloogilise faasi: suurenenud veresoonte läbilaskvus ja kudede turse, silelihaste kokkutõmbumine, limaskestade näärmete hüpersekretsioon, perifeersete närvilõpmete ärritus. Need muutused moodustavad kiire aluse allergilise reaktsiooni (varajane) faas, areneb esimeste minutite jooksul pärast kokkupuudet allergeeniga. Rakkude migratsiooni ettevalmistamine veresoontest kudedesse on tingitud verevoolu muutustest mikroveresoontes ning raku adhesioonimolekulide ekspressioonist endoteelil ja leukotsüütidel. Adhesioonimolekulide ja kemokiinide järjepidev kaasamine protsessi viib kudede infiltratsioonini basofiilide, eosinofiilide, T-lümfotsüütide, nuumrakkude, Langerhansi rakkude poolt. Pärast aktiveerimist eritavad nad ka allergiat soodustavaid (põletikuvastaseid) vahendajaid, mis moodustuvad allergilise reaktsiooni hiline (või hilinenud) faas. Seda tüüpi reaktsioonide tüüpilised näited on atoopiline astma, AR, allergiline konjunktiviit (AK), allergiline urtikaaria, AS jne.

ALLERGILISTE HAIGUSTE DIAGNOSTIKA PÕHIMÕTTED

Diagnoos on suunatud allergiliste haiguste teket ja avaldumist soodustavate põhjuste ja tegurite väljaselgitamisele. Selleks taotlege spetsiifiline ja mittespetsiifiline uurimismeetodid.

Diagnoos algab alati kaebuste selgitamisest ja allergilise anamneesi kogumisest, mille tunnused viitavad sageli esialgsele diagnoosile, elu- ja haigusloo uurimisele, mille viib läbi arst patsiendi läbivaatuse käigus.

Kliinilise läbivaatuse meetodid hõlmavad arstlikku läbivaatust, kliinilist laboratoorset, radioloogilist, instrumentaalset, funktsionaalset ja muid uurimismeetodeid (vastavalt näidustustele).

Põhiprintsiip spetsiifiline allergiliste haiguste diagnoosimine - põhjuslikult olulise allergeeni tuvastamine, mille suhtes määratakse allergilised antikehad (spetsiifiline IgE) või

sensibiliseeritud lümfotsüüdid ning antigeenide ja antikehade spetsiifilise interaktsiooni tooted.

spetsiifiline Allergiatestid hõlmavad järgmist:

Allergilise anamneesi kogumine;

Nahatestide läbiviimine;

Provokatiivsete testide läbiviimine;

Laboratoorsed diagnostikad.

Allergilise anamneesi kogumine

Patsiendi küsitlemisel pööratakse erilist tähelepanu haiguse esimeste sümptomite tekkele, nende intensiivsusele, arengu dünaamikale, kestusele ja tundlikkusele ettenähtud farmakoterapeutiliste ainete suhtes.

Uurige välja allergiate perekonna ajalugu, sest on teada, et 30-70% allergiliste haigustega patsientidest põevad allergiat lähisugulased.

Anamneesi kogumisel märgitakse haiguse hooajalisuse olemasolu või puudumine, selle seos külmetusega, kliima-, elu- või töötingimuste muutused. Näiteks märge respiratoorsete ilmingute (rinorröa, ninakinnisus, astmahood jne) ja/või silmalaugude sügeluse, pisaravoolu iga-aastase arengu kohta samadel ajaperioodidel (kevad- või suvekuud, lilleõie õitsemise ajal). teatud taimed) on tüüpiline heinapalavikule ja selliste patsientide uuringuplaanis on õietolmuallergeenide testimise meetodid. Astma nakkus-allergilise vormiga patsiente iseloomustab allergilise haiguse ägenemine ägedate hingamisteede viirus- või bakteriaalsete nakkushaiguste taustal, eriti külmal aastaajal.

Tuleb välja selgitada patsiendi elutingimused, pehme mööbli, vaipade, raamatute, lemmikloomade, kalade, lindude olemasolu korteris ning see, kas patsiendi kokkupuude kodutolmu, loomade ja muude allergeenidega põhjustab haiguse ägenemist.

Eraldi kogutakse toidulugu (sümptomite seos mis tahes toidu kasutamisega) ja farmakoloogiline anamnees (seos reaktsiooni tekke ja ravimite võtmise vahel, selle kestus, ravi kogus ja efektiivsus).

Toidupäeviku analüüs. Toiduallergia diagnoosimiseks palutakse patsiendil pidada toidupäevikut, mis näitab

kuupäev, söömise kellaaeg, toote nimetus, võttes arvesse mahtu ja valmistamisviisi, sümptomite olemust, näidates ära nende ilmnemise aja ja seisundi dünaamika päeva jooksul, väljaheite olemust, samuti kasutatud ravimid ja nende tõhusus.

Õigesti kogutud anamnees võimaldab mitte ainult välja selgitada haiguse olemust, vaid ka oletada selle etioloogiat, s.o. süüdlane allergeen või allergeenide rühm.

Neid oletusi tuleb kinnitada spetsiifiliste uurimismeetoditega - naha-, provokatiivsete ja muude testidega.

2 küsimus

In vivo testid diagnostika jaoks LGE - vahendatud haigused. Naha testimine. Nahatestide tüübid. provokatiivsed testid.

Nahatestid

Allergeenide nahatestimiseks on erinevaid meetodeid. in vivo: torketestid(torketestid), skarifikatsioonitestid, rakendustestid, nahasisesed testid. Nahatesti inhaleeritavate ja toiduallergeenidega tehakse ainult IgE-st sõltuvate allergiahaiguste diagnoosimiseks.

Naha testimiseks kasutatakse standardseid seeriakatseid, mis sisaldavad 10 tuhat ühikut valgulist lämmastikku (PNU - Valgu lämmastiku ühik) 1 ml-s allergeenide vee-soola ekstraktid. Need ekstraktid on valmistatud taimede õietolmust, kodutolmust, majatolmulestadest, villast, kohevast, loomade ja lindude epidermisest, toidust ja muudest toodetest.

Vastunäidustused naha testimiseks.

Põhihaiguse ägenemine.

Ägedad vahelduvad nakkushaigused.

Tuberkuloos ja reuma ägenemise perioodil.

Närvi- ja vaimuhaigused ägenemise perioodil.

Südame, maksa, neerude ja veresüsteemi haigused dekompensatsiooni staadiumis.

AS ajaloos.

Rasedus ja imetamine.

Allergoloogilist uuringut ei ole soovitatav teha alla 3-aastastel lastel, patsientidel, kes saavad ravi glükokortikoidide ja histamiini H1 retseptori blokaatoritega (vähendavad naha tundlikkust), samuti pärast ägedat allergilist reaktsiooni, kuna sel perioodil võetakse proovid. võib olla negatiivne sensibiliseerivate antikehade vähenemise tõttu nahas.

Kõige sagedamini kasutatav torkima- testid ehk skarifikatsioonitestid, mis asetatakse küünarvarte sisepinnale üksteisest 3-5 cm kaugusele. Negatiivse (test-kontrollvedelikuga) ja positiivse kontrolli (histamiiniga) testid on kohustuslikud. Proovide hindamine viiakse läbi 20 minuti pärast, võttes arvesse hüpereemia olemasolu / puudumist ja mullide suurust.

Intradermaalsed testid on tundlikumad, kuid vähem spetsiifilised, neid kasutatakse peamiselt sensibiliseerimise tuvastamiseks bakteriaalse ja seente päritolu allergeenide suhtes.

Rakenduse näidised (plaastri testid) viiakse läbi standardsete keemiliste allergeenide komplektide abil allergilise kontaktdermatiidi diagnoosimiseks (HAR - IV tüüpi reaktsioonide määramine).

Provokatiivsed testid

Provokatiivseid teste kasutatakse juhul, kui anamneesi ja nahatesti tulemuste vahel esineb lahknevusi. Provokatiivse testimise vastunäidustused on samad, mis nahatestide puhul.

Sõltuvalt allergeeni tüübist ja selle kehasse viimise viisist eristatakse provokatiivseid teste: sidekesta, nasaalne, sissehingamine, keelealune ja suuline. Kasutatakse LA diagnoosimiseks leukotsüütide loomuliku väljarände pärssimise test

in vivo(TTEEL), mille on välja töötanud A.D. Ado.

Laboratoorse diagnostika meetodid

Peamised näidustused spetsiifilise allergodiagnostika laboratoorsete meetodite määramiseks in vitro:

Varane lapsepõlv;

Patsiendi kõrge sensibiliseerituse tase;

Naha testimise vastunäidustuste olemasolu;

Pidevalt retsidiveeruv haiguse kulg ilma remissiooniperioodideta;

Antihistamiinikumide ja muude nahatundlikkust mõjutavate ravimite tühistamise võimatus;

Polüvalentne sensibiliseerimine, kui testimine ei ole võimalik in vivo viivitamatult kõigi kahtlustatavate allergeenidega piiratud uurimisperioodi jooksul;

Naha reaktsioonivõime dramaatiliselt muutunud;

Valepositiivne või valenegatiivne nahatesti tulemus;

Urtikaaria dermograafism.

Kliinilises praktikas kasutatakse enim järgmisi spetsiifilise allergia diagnostika meetodeid. in vitro:

ELISA analüüsimeetodid spetsiifilise IgE tuvastamiseks kolorimeetrilise, fluorimeetrilise ja kemoluminestsentsmeetodiga tulemuste registreerimiseks;

Radioallergosorbenttest (PACT) spetsiifilise IgE tuvastamiseks;

Kaudne basofiilne test (Shelly test);

Otsene basofiilne test (Shelly test);

Histamiini spetsiifilise vabanemise reaktsioon patsiendi perifeerse vere basofiilidest.

Need laboridiagnostika meetodid võimaldavad tuvastada ainult sensibilisatsiooni seisundit (spetsiifiliste IgE antikehade olemasolu või puudumine allergeenide suhtes, võtmata arvesse kliinilisi ilminguid). Laboratoorseid diagnostikameetodeid peetakse lisameetmeteks küsitavate analüüsitulemuste selgitamiseks. in vivo.

Diagnoosi tegemisel tuleb tugineda peamiselt patsiendi kaebustele, allergilise anamneesi andmetele, patsiendi läbivaatusele, nahatestidele, aga ka patsiendi üldkliinilise läbivaatuse tulemustele.

3 küsimus

Välise hingamise funktsiooni uurimine. Peakflowmeetria. Spiromeetria. Bronhide provokatsiooni testid. meetodid. Näidustused. Vastunäidustused

Tippvoolumõõtmine on meetod, mille abil saab määrata, kui kiiresti inimene suudab välja hingata, ehk teisisõnu selle abil saab hinnata hingamisteede (bronhide) ahenemise astet. See uurimismeetod on oluline raske väljahingamise all kannatavatele inimestele, eelkõige bronhiaalastma diagnoosiga inimestele ning võimaldab hinnata ravi efektiivsust.

Kuidas toimub tippvoolu mõõtmine?

Istumisasendis peate pärast mitut rahulikku hingetõmmet ja väljahingamist sügavalt sisse hingama, tihedalt huuled ümber tippvoolumõõturi huuliku, mida tuleks hoida põrandapinnaga paralleelselt, ja võimalikult kiiresti välja hingata. 2-3 minuti pärast korrake ülaltoodud samme ja registreerige kahest väärtusest maksimum

Kui sageli tuleks tippvoolu mõõtmisi teha?

Uuring viiakse läbi reeglina hommikul ja õhtul, esmase teraapiavalikuga on soovitav tippvoolumõõtmine läbi viia pärastlõunal, s.o. kolm korda päevas. Kõik näitajad tuleb kanda astmahaige päevikusse, kõige mugavam on tippvoolu mõõtmised märkida spetsiaalsetele graafikutele, mis on sageli komplektis koos tippvoolumõõturitega.

Kuidas tuleks tippvoolu mõõtmisi hinnata?

Väljahingamise kiirus arvutatakse individuaalselt, võttes arvesse sugu, vanust, pikkust. Väljahingamise voolu parimate väärtuste saavutamisel, normaalsele lähenemisel ja astma sümptomite puudumisel tuleb tippvoolu andmete hindamise hõlbustamiseks arvutada kolm värvilist tsooni. Teie parim tippvoolu näit tuleks korrutada 0,8-ga. Näiteks kui teil on parim tippvooluhulk = 500 l/min, tuleb 500 korrutada 0,8-ga, tulemuseks on 400 l/min. Kõik väärtused üle 400 l / min viitavad nn rohelisele tsoonile, mis tähendab - bronhide läbilaskvuse normaalset taset. Kollase tsooni piiride määramiseks peate oma parima indikaatori (näiteks 500 l / min) korrutama 0,5-ga, saadud tulemus (250 l / min) on kollase tsooni alumine piir ja me juba teada ülemist piiri (varem arvutatud väärtust), t .e. kollane tsoon meie näites jääb vahemikku 250–400 l/min. Punane tsoon on allpool kollase tsooni alumise piiri taset (st meie puhul alla 250 l / min), mis tahes tippvoolumõõtja indikaator peaks nõudma viivitamatuid meetmeid bronhide läbilaskvuse parandamiseks

Spiromeetria nimetatakse kliiniliseks meetodiks välise hingamise piisavuse uurimiseks, mis põhineb kopsude elutähtsuse mõõtmisel ning välja- ja sissehingamise kiiruse näitajatel.

See uuring on hädavajalik, et teada saada:

• 
  Hingamisteede haiguste puudumine või esinemine, kui patsiendil on kaebusi köha, õhupuuduse, rögaerituse kohta.
• 
  Mis staadiumis väljakujunenud haigus on patsiendil hetkel ja kas ravi on efektiivne.
• 
  Keskkonnategurite ja halbade harjumuste mõju aste patsiendi bronhidele ja kopsudele.
• 
  Füüsilise aktiivsuse mõju bronhopulmonaalsüsteemile sportlastel enne treeningu või võistluse algust.

Seda uuringut võib määrata alates kuuendast eluaastast. Spiromeetria tehakse hommikul, mõni tund pärast hommikusööki. Vahetult enne protseduuri peaks patsient vähemalt 15 minutit puhkama istuvas asendis. Protseduuri jälgivad töötajad peavad patsienti juhendama, kus ta räägib üksikasjalikult spirograafia etappidest ja patsiendi enda tegevustest.

Kui patsient võtab teofülliini preparaate, tuleb need tühistada päev enne uuringut ja inhaleeritavate preparaatide puhul 12 tundi enne uuringut.

Protseduur ei võta palju aega ega põhjusta patsiendile valu ega ebamugavust. Õhulekke vältimiseks pannakse inimesele ninale klamber, huuliku abil ühendatakse uuritav spirograafiga. 5 minuti jooksul hingab patsient rahulikult ja mõõdetult. Seejärel hingab ta välja nii sügavalt kui võimalik ja pärast teda - sama sissehingamise sügavus ja uuesti väljahingamine ja uuesti sissehingamine. Usaldusväärsete tulemuste saamiseks korratakse ülaltoodud tsükleid 3 korda.

Spiromeetria peamised näitajad ja nende tähendus

Hingamisfunktsiooni kahjustuse määra määramiseks on vaja palju näitajaid, kuid kõige olulisemad on:

1. 
   FVC – kopsude sunnitud elutähtsus.
2. 
   FEV1 - sunnitud väljahingamise maht esimesel sekundil.
3. 
   Gensleri indeks või FEV1/FVC.
4. 
   VC – kopsude elutähtis võime.
5. 
   DO - loodete maht.
6. 
   Tiffno indeks või FEV1/VC.

Spirograafia näitajad sõltuvad patsiendi vanusest, tervislikust seisundist ja kehaehitusest. Normiks peetakse järgmisi indikaatorite digitaalseid väärtusi: DO - 500-800 ml, FEV1 - 75%, Tiffno indeks - 70% ja rohkem. Ülejäänud näitajad arvutatakse spetsiaalsete valemite abil ja neil pole konkreetseid digitaalseid väärtusi.

Spiromeetria on vajalik konkreetse patsiendi hingamissüsteemi häirete tüübi määramiseks. Patofüsioloogid eristavad kahte tüüpi hingamishäireid:

• 
  Obstruktsioon on hingamisteede rikkumine, mis on tingitud limaskesta tursest, bronhide silelihaste spasmist, suurest kogusest rögast. Sel juhul on FEV1/FVC alla 70% ja FVC üle 80%.
• 
  Piirang - kopsukoe enda venitatavuse vähenemine või selle mahu vähenemine. Spiromeetria tulemused on järgmised: FVC alla 80%, FEV1/FVC suhe üle 70%.

Bronhiaobstruktsiooni olemasolu tuvastamine ja raskusastme hindamine kliinilises praktikas võimaldab uurida välise hingamise (RF) funktsiooni ja viia läbi BA esmane diagnoos, BA ja KOK diferentsiaaldiagnostika. bronhomotoorsed testid.

Bronhoobstruktiivsete haiguste diagnoosimiseks bronhomotoorsete testide abil võib algoritmina pakkuda järgmist lähenemisviisi:

Bronhide provokatsiooni testid. Hingamisteede hüperreaktiivsuse (tundlikkuse) esinemise tuvastamiseks hingamisteede kaebustega (hingamisraskuste episoodid, õhupuudustunne, köha, vilistav hingamine kopsudes, röga jne) algselt normaalse hingamisfunktsiooniga patsientidel tehakse farmakoloogilised testid. kasutatakse (histamiini, metakoliini, karbakooli lahuste sissehingamine) või testid mittespetsiifiliste provokaatoritega (nt treening).

Sissehingamine viiakse läbi nebulisaatori kaudu, lahuse kontsentratsioonides järjest suurenedes (0,0001 kuni 0,1%). Sissehingamise kestus on 3 minutit rahuliku hingamisega suvalise sagedusega, kasutades ninaklambrit. Hingamisfunktsiooni ümberregistreerimine "voolu-mahu" kõvera salvestamise režiimis (pneumotahomeetria) viiakse läbi 30 ja 90 sekundit pärast iga sissehingamist. Analüüsiks kasutatakse madalaimaid väärtusi, mis peegeldavad maksimaalset bronhokonstriktsiooni teatud histamiini annuse juures. Märkimisväärne on sunnitud väljahingamise mahu vähenemine 1 sekundi jooksul (FEV1) 20% või rohkem võrreldes algväärtusega või positiivse testi kliiniliste ekvivalentidega - tüüpilise õhupuuduse rünnaku ja hajuvate kuivade rögaste tekkimine kopsudes.

Sel juhul loetakse test positiivseks, olenemata sellest, millise kontsentratsiooniga lahuse sissehingamine põhjustas selliseid muutusi.

protokolli näidis:

• 
  teavitab hingamisfunktsiooni parameetrite muutusest protsendina algväärtustest (enne testi), mis võimaldab hinnata sissehingamise mõju patsiendile (veerg P% DO);
• 
  hindab nii enne kui ka pärast sissehingamist tehtavate spiromeetriliste uuringute objektiivsust ja usaldusväärsust, mille analüüsi teostab automaatselt spiromeetri MAS-1 hingamismanöövrite reprodutseeritavuse ja kvaliteedi jälgimise alusel (osa "Testi kvaliteedikriteeriumid");
• 
  illustreerib graafiliselt sissehingamise mõju, tutvustades kehtivate ja mitteoluliste muutuste graafilisi tasemeid (diagramm mõõdetud väärtuste tabelist vasakul).

Lisaks tagab spiromeetri MAS-1 ekspertsüsteem ajaarvestuse, mille tulemusena saab teha korduvaid uuringuid vajalike ajavahemike järel, mis on korrektse uuringu garantiiks.

Hingamisteede obstruktsiooni pöörduvuse hindamiseks kasutatakse bronhodilatatiivseid teste.

Diagnoosimise ajal tehakse tavaliselt obstruktsiooni pöörduvuse test:

• 
  astma ja KOK-i diferentsiaaldiagnoosimiseks. Kui pärast bronhodilataatori sissehingamist taastus FEV arvutatud normaal(õige) väärtuseni või
• 
  suureneb 12% või rohkem võrreldes õige väärtusega, siis on õhuvoolu kiiruse piiramine tõenäoliselt seotud BA-ga;
• 
  hinnata hetkel parimat saavutatavat kopsufunktsiooni taset;
• 
  hinnata haiguse kulgu prognoosi. Mõned uuringud on näidanud, et pärast bronhodilataatorit FEV1 on usaldusväärsem ennustaja kui enne bronhodilataatorit FEV1. Lisaks leiti Intermittent Positive Pressure Breathing Study (IPRV) mitmekeskuselises kliinilises uuringus, et KOK-iga patsientide bronhodilataatori vastuse määr on pöördvõrdeline FEV1 languse tasemega;
• 
  et hinnata võimalikku ravivastust.

Testi nõuded on järgmised:

• 
  Koolitus:
  • 
    test tuleks teha siis, kui patsient on kliiniliselt stabiilne ja tal ei ole hingamisteede nakkushaigust;
  • 
    patsient ei tohi võtta lühitoimelisi bronhodilataatoreid 6 tunni jooksul enne analüüsi, pikatoimelisi ß-agoniste 12 tunni jooksul enne analüüsi, aeglaselt vabastavaid teofülliine ja pikatoimelisi antikolinergikume 24 tunni jooksul enne analüüsi.
• 
  Spiromeetria:
  • 
    enne bronhodilataatori sissehingamist registreeritakse hingamisfunktsiooni esialgsed parameetrid;
  • 
    bronhodilataatorit tuleb manustada mõõdetud annusega inhalaatoriga läbi vahetüki või nebulisaatori, et tagada ravimi sissehingamine;
  • 
    bronhodilataatorite soovitatavad maksimaalsed annused: 400 mikrogrammi lühitoimelist ß-agonisti, 80 mikrogrammi lühitoimelist antikolinergikumi või nende ravimite kombinatsiooni;
  • 
    teine ​​uuring tuleks läbi viia 10–15 minutit pärast lühitoimelise ß-agonisti ja 30–45 minutit pärast lühitoimelise antikolinergilise või kombineeritud ravimi inhaleerimist.

Vastus bronhodilataatorile sõltub kasutatava ravimi annusest; sissehingamisest möödunud aeg; bronhide labiilsus ja kopsufunktsiooni seisund; võrdluseks kasutatavate näitajate reprodutseeritavus; väiksemate vigade kordumise tõenäosus uuringus.

Kliinilises praktikas mõõdetakse obstruktsiooni pöörduvust tavaliselt FEV1 suurenemisega, väljendatuna protsendina selle indikaatori õigest väärtusest ja spiromeetri ekspertsüsteem MAS-1 arvutab selle automaatselt välja. FEV1 varieeruvus samal inimesel erinevatel päevadel on ligikaudu 178 ml, seega FEV1 tõus testi ajal 12% või rohkem võrreldes selle indikaatori õige väärtusega koos samaaegse FEV1 absoluutse tõusuga vähemalt 200 ml võrra. ei saa elada juhuslikult ja on diagnostiliselt oluline.

Bronhodilatoorse testi positiivse vastuse täiendavad kriteeriumid on SOS25-75 tõus 25% või rohkem, samuti SOS suurenemine 1 l / s või rohkem võrreldes algväärtustega.

Bronhodilatatsioonitesti järeldus sisaldab algandmete õiget mahtu ja standardeid, indikaatorite väärtusi pärast bronhodilataatori kasutamist, ravimit, annust, manustamisviisi ja ajavahemikku testimise hetkest kuni testimiseni. vastuse salvestamine.

"MAS-1" koostatud bronhodilateeriva testi protokoll on näidatud joonisel 2.

Seega võimaldab bronhomotoorsete testide kasutamine kliinilises praktikas kindlaks teha hingamisteede hüperreaktiivsuse olemasolu, bronhide obstruktsiooni pöörduvuse astet. Lisaks võimaldab erinevate bronhodilataatorite kasutamine individuaalselt valida kõige tõhusama prognostilise ravimi.

4 küsimus

In vitro testid lgE-vahendatud haiguste diagnoosimiseks

LABORATOORSED TESTID

PRIST- otsene radioimmunosorbenttest

Test vereseerumis üld-IgE määramiseks. Kasutatakse meetodit, mille puhul lahustumatuid immunosorbente, millel on "kinnitatud" anti-IgE antikehad, inkubeeritakse 16 tundi kas standardse või uuritava seerumiga. Seejärel eemaldatakse seerumi sidumata IgE antikehad pesemisega, misjärel neid inkubeeritakse 2-4 tundi märgistatud 125J anti-IgE antikehadega. Seondumata 125J anti-IgE antikehad eemaldatakse uuesti pesemisega. Üldine Ig E kogus määratakse seotud radioaktiivsuse järgi.
Radioaktiivne märgistamine isotoobiga 131J ja viimasel ajal ka 125J-ga on korduvalt tõestatud ja usaldusväärne meetod. Kuid kuna antud juhul vajalikud reaktiivid on tervisele ohtlikud ja radioaktiivse lagunemise tõttu ebastabiilsed, on välja pakutud teist tüüpi märgiseid.
Edukalt kasutatud ensüümid, eelkõige peroksidaas ja fosfataas, mis lisamisel sobiva värvitu substraadi, mida nimetatakse kromogeeniks, reageerivatele komponentidele mõjutavad viimast värviliste reaktsiooniproduktide moodustumisega. Ensüümide kasutamine põhineb eelkõige antikehade ja mõnikord ka antigeenide määramise meetodil, mida nimetatakse ELISA-ks (inglise keeles Ensymlinked Immunosorbent Assay) - ensüümiga seotud immunosorbentanalüüs - ELISA.
Otsene meetod spetsiifiliste Ig E-antikehade tuvastamiseks:
Radioallergosorbenttest (PACT)
Kasutatakse antigeenispetsiifiliste Ig E-antikehade kvantifitseerimiseks.
Meetodi põhimõte: spetsiifiliste Ig E antikehade sisaldust seerumis saab määrata, kasutades nende võimet seonduda antigeeniga (allergeeniga), mis asub lahustumatul kandjasorbendil. Kui kasutatav seerum sisaldab sobivaid antikehi, interakteeruvad need pärast inkubeerimist allergeenidega.
Seondumata seerumi antikehad eemaldatakse pesemisega ja järelejäänud kompleksi inkubeeritakse 125J märgistatud IgE antikehadega.
Juhul, kui varem (reaktsiooni 1. etapis) toimus reageenide seondumine allergeenidega, interakteeruvad 125J antiIgE molekulid nende reageenidega. Seondumata 125J antiIg E eemaldatakse pesemisega.
Antigeenispetsiifiliste antikehade arv määratakse vastava radioaktiivsuse järgi, kasutades sobivaid standardeid.
PACT-i eelised nahatestide ees:
patsient kulutab uuringutele vähem aega; võetud ravimid ei mõjuta tulemusi; testi läbiviimine ei ole seotud patsiendil anafülaksia tekke riskiga; on võimalik kvantifitseerida.
Puudused PACT: ei tuvasta teisi reagiini antikehi, välja arvatud IgE.
Märge:
PACT korreleerub hästi teiste, eriti provokatiivsete testidega. Võrreldes intradermaalsete testidega on PACT vähem tundlik, kuid spetsiifilisem, st praktiliselt ei anna valepositiivseid tulemusi PACT on eelistatud alla 5-aastastel lastel, kellel nahatestid ei ole otstarbekad, ekseemi põdevatel patsientidel, kellel need on vastunäidustatud ja patoloogilise dermograafismi korral, kui testide tulemused on valepositiivsed.
Ensüüm-immunoanalüüs (ELISA)
ELISA abil saab määrata kogu Ig E seerumis. Meetod põhineb "võileiva" põhimõttel. Testseerumi proov lisatakse tahkele faasile adsorbeeritud anti-IgE antikehadele, inkubeeritakse ja pestakse. Seejärel lisatakse siia IgE-vastaste antikehade konjugaat ensüümiga, eeldades, et see konjugaat suudab seonduda IgE antikehade teise vaba aktiivse keskusega, mis on osa immuunkompleksidest tahkel faasil. Seejärel inkubeerimise ja pesemise etapid, mille järel sisestatakse kasutatud ensüümile vastav substraat (kromogeen). Substraadi muundumisest annab tunnistust värvimuutus süvendis või tahke faasiga katseklaasis ja värvumine toimub ainult siis, kui tahke faasi võileivakomplekside koostises on immunoglobuliin E ja vastavalt värvusreaktsiooni intensiivsust hinnatakse spektrofotomeetriliselt positiivsete ja negatiivsete kontrollproovide suhtes

5 küsimus

Allergiliste haiguste tekke vanuselised iseärasused.Atoopiline marss.

Kõigil eluperioodidel, isegi esinemise ajal, mõjutavad lapse keha mitmesugused allergia tekke riskifaktorid:

Vanemate ebasoodne tervislik seisund enne rasestumist,

Koormatud pärilikkus.

raseduse ja sünnituse ebasoodne kulg,

Kokkupuude toidu, nakkuslike antigeenide ja keskkonna AG-ga.

Sensibiliseerimise protsess areneb evolutsiooniliselt, alates sünnieelsest staadiumist. kui tekib potentsiaalne sensibiliseerimine. Ja pärast sündi toimub selle "sillapea" järkjärguline laienemine "allergilise marsi" ilmingu kujul juba varases lapsepõlves.

Eelkõige, alates esimestest elukuudest, areneb toitallergia, mis on esimese kolme eluaasta laste allergiahaiguste peamine ja sageli ka ainus põhjus. (varajase ülemineku tõttu kunstlikule söötmisele.) Adekvaatse ravi korral kaob see kliiniliselt, kuigi latentne sensibiliseerimine võib püsida mitu aastat ja jääb sageli avastamata. Seega on imikueas toiduallergia "atoopilise marsi" esimene kliiniline ilming.

Jätkuv allergeensete toitude kasutamine suurendab toidu polüsensibilisatsiooni astet ja aitab sageli kaasa arengule. selle taustal teatud järjestuses muud tüüpi allergiad:

Majapidamis- ja epidermaalne vanuses 2–3 aastat,

Õietolm ja bakteriaalne - 5-7 aastat; need ei asenda üksteist, vaid on kihilised.

Samal ajal on seda tüüpi sensibiliseerimine esialgu subkliinilise iseloomuga, ilmnedes 6–12 kuu pärast pideva kokkupuute korral konkreetse allergeeniga. See aitab ühelt poolt kaasa kombineeritud sensibilisatsiooni tekkele, mille sagedus ja aste haiguse kestusega järk-järgult suureneb.

Teisest küljest määrab see sensibiliseerimise struktuuri vanusega seotud tunnused, nimelt: juhtivad sensibiliseerimise tüübid on alla kolmeaastastel lastel - toit, vanuses 4-6 aastat - toit ja majapidamine, rohkem kui pool kombinatsioonis ja 7 aasta pärast lisaks kahele eelmine on ka õietolm ja bakteriaalne ülekaaluga polükombineeritud variandid.

Võib areneda igas vanuses ravimite allergia.

Seda tuleks rõhutada et sensibiliseerimise põhitüüpide väljatöötamine lõpetatakse 6-7 aastaga, ja seejärel toimub subkliinilise staadiumi transformatsioon manifestiks, mis põhjustab polüallergiate ja haiguste polüetioloogia moodustumist, mis suurendab nende kulgu tõsidust.

Tuvastatud seaduspärasused laste allergiate tekkes on tingitud elundite ja süsteemide vanusega seotud anatoomilistest ja füsioloogilistest omadustest, nende küpsusastmest antigeense koormuse perioodil, eriti ülemäärasest.

atoopiline marss - see on kronoloogiline järjestus allergianähtude sensibiliseerimisest ja kliinilisest muutumisest sõltuvalt atoopilise kehaehitusega lapse vanusest: atoopiline dermatiit (AD), bronhiaalastma (BA), allergiline riniit (AR) jne. Atoopiline märts on atoopiliste ilmingute loomulik arengusuund. Seda iseloomustab atoopilise haiguse kliiniliste sümptomite tüüpiline arengujärjestus, kui mõned sümptomid muutuvad tugevamaks, teised aga taanduvad.
"Atoopiline marss" moodustub emakasisese arengu perioodil ja avaldub kliiniliselt varases lapsepõlves ja sageli kaasneb patsiendiga kogu elu.

"Allergilise marsi" kliinilised sümptomid
Haiguse ilming algab toiduallergia sümptomitega, mis sageli avalduvadatoopiline dermatiit . See debüteerib peamiselt 1. eluaastal ja on atoopiliste haiguste esimene ilming.

Väikelastel on üheks juhtivaks allergiahaiguste provokaatoriks toiduhüpertensioon: lehmapiim, munad, teravili, kala, sojaoad. Vanuse kasvades muutub toiduantigeenide spekter nii kvaliteedis kui ka avastamise sageduses, suureneb puugi- ja nakkusantigeenide (Staphylococcus aureus ja Candida albicans) tähtsus.
Toiduallergiate esinemisel on suur tähtsus seedetrakti morfofunktsionaalse seisundi rikkumisel. Seedetrakti biotsenoosi teke sõltub suuresti rinnaga toitmisest. Soolestiku koloniseerimine patogeensete mikroorganismide poolt on pöördvõrdeline sekretoorsete immunoglobuliinide ja teiste emapiimaga kaasnevate kaitsvate tegurite olemasoluga. Täiskasvanute mikrobiotsenoosi tüüp kujuneb välja 18. elukuuks. Soolestiku varasem „mikroobse maastiku“ kujunemine vastavalt täiskasvanu tüübile aitab kaasa seedetrakti allergiate tekkele.

Esimesed ilmingudatoopiline dermatiit - erütematoossed elemendid, vesiikulid, nutt - enamikul lastel esinevad need 3-4 elukuul.

2. eluaastal on ülekaalus infiltratsiooni- ja lihheniseerumisprotsessid lokaliseerumisega jäsemete sirutaja- ja fleksioonpindadel, kuid 2. eluaasta lõpuks katab protsess peamiselt fleksioonpindu ja taandub näol. .
Teisel vanuseperioodil - 2 kuni 12-13 aastat - muutub AD krooniliseks.
Kolmandal vanuseperioodil (noorukid ja täiskasvanud) on ülekaalus ekskoriatsioonid, paapulid, lihhenifikatsioonikolded ja nahainfiltratsioon. Tüüpiline on protsessi lokaliseerimine küünarnuki- ja põlvekõverdustel, kukla tagaküljel, silmalaugude nahal, käte tagaküljel ja liigestel.

Astma arengu kõrgpunkt saabub 5-aastaselt, allergiline riniit - noorukieas.
Esimesed vilistava hingamise sündroomi ilmingud esinevad pooltel lastest enne 2-aastaseks saamist. Vahelduva (hooajalise) AR haripunkti täheldatakse noorukitel. Püsiva (kroonilise) AR kohta tuleb öelda: raskused nakkushaiguste ja AR diagnoosimisel varases eas ning meditsiinilise mõtlemise stereotüüp riniidi valdavalt nakkusliku etioloogia kohta aitavad kaasa sellele, et ninaallergia ägenemine. reaktsiooni tajutakse sageli teise infektsioonina, mistõttu AR-i diagnoos pannakse paika hilja Raskused tekivad ka AR-i ägenemiste diagnoosimisel, mille käivitajaks on sageli viirusinfektsioon.
Kuna "allergilise marsi" arenguetappe peetakse ennekõike atoopia kliiniliste ilmingute järjekindlaks muutumiseks BA-ks, tuleks meeles pidada neid lapsi, kellel BA algab varajases eas bronho-obstruktiivse sündroomiga. (47% juhtudest). Bronhoobstruktsioon või pseudokrupp (äge stenoseeriv larüngotrakeiit), olenemata nende esinemise põhjustest (80% - ARVI), kordub hiljem 53% -l lastest. Aja jooksul peatub 2/3 lastest BOS-i kordumine ja BA areneb 23,3% patsientidest.
BOS-i kordumise riskitegurid:
atoopia perekonna ajalugu;
suurenenud seerumi IgE tase;
sissehingamise sensibiliseerimine;
passiivne suitsetamine;
meessoost.

Järeldused:

1) Atoopilised haigused esinevad sageli lastel, kellel on geneetiline eelsoodumus allergilistele haigustele, eriti ema poolel. Nende teket soodustab emade toidu sensibiliseerimine raseduse ajal, laste varajane üleviimine kunstlikule toitmisele ning varajane (esimesel eluaastal) toidu sensibiliseerimine lastel.
2) Atoopiliste haiguste kliinilisi ilminguid lastel iseloomustab allergiasümptomite ja sensibiliseerimise järgnevus koos AD tekkega esimesel eluaastal. Lapse vanusega laieneb allergeenide spekter ja vanematel kui 6-aastastel lastel on ülekaalus juba polüvalentne sensibilisatsioon, moodustub respiratoorne sündroom, mis edenedes põhjustab atoopiliste haiguste kombineeritud vormide (dermatiit) väljakujunemist. , astma, riniit).
3) Atoopiliste haiguste all kannatavatel lastel ja sõltumata nende kombinatsiooni võimalustest on immuunsusnäitajate jaoks iseloomulikud olulised häired: rakuline, humoraalne ja lokaalne, mida üldiselt iseloomustab CD3 + - (P) tõus. 6 küsimus

Sissehingatavad allergeenid. Klassifikatsioon. Omadused. Mõiste "peamised" ja "väikesed" allergeenid.
JA Inhaleeritavad allergeenid on allergeenid, mis hingatakse kehasse koos õhuga.

Need on jagatud kahte klassi:

1) Välised (õietolm ja hallitusseened). Need kujutavad endast suurt riski hooajalise AR-i tekkeks.

2) Sisemine (kodutolmulestad, putukad, seened) Suur risk aastaringse riniidi tekkeks.

3) Professionaalne (sensibilisaatorid)
Iseloomulik.

Väike suurus võimaldab allergeeniosakestel tuulega kaasas kanda, tungida sügavale hingamisteedesse ja settida limaskestadele.Iga aeroallergeen sisaldab mitmeid allergeenseid valke, mis võivad sensibiliseeritud patsientidel põhjustada allergeeni reaktsiooni, mis avaldub hingamisteede kujul (astma). ), nahk (urtikaaria)) ja sidekesta allergia.
Sisemised allergeenid

lateksi allergeenid.

Peamised (peamised) allergeenid (valgud) - need on liigispetsiifilised valgud (ehk nende järgi saab määrata, millisesse rühma antud valk kuulub) Tavaliselt on need kuumuskindlad ja suuremad ning sisalduvad ka selles allergeenis suures koguses.
Väikesed (sekundaarsed) valgud-allergeenid- sageli väiksemad suuruselt ja koguselt.Tihti leidub neid samaaegselt mitmes allergeenis ja just nende tõttu tekivadki ristreaktsioonid (allergia) ümaruss.
7 küsimus

ristreaktiivsus.

Ristreaktsiooni all mõistetakse asjaolu, et inimene ei reageeri valusalt mitte ainult ühele ainele, vaid ühest allikast pärinevale allergeenile. Põhjus on selles, et teistes allikates on väga sarnaseid allergeene, mis on koostiselt sarnased. Need võivad mõjutada sama organsüsteemi, millega allergeen on kokku puutunud, või mõnda muud.
Ristreaktsioonid aeroallergeenide ja toiduallergeenide vahel toimuvad kolme peamise mehhanismi kaudu:
- sissehingatava ja toiduallergeeni täielik identsus;
- allergeenne identiteet, süüdlane valk on toidus olemas, kuid peidetud;
- ühised epitoobid toidus ja erineva päritoluga sissehingatavad osakesed.

Toidu ja/või õietolmu ristreaktsioonide tabel
Toit	ristreaktsioon
Apple	Kartul, porgand, kase õietolm, sarapuupähklid
tursk	Tuunikala, lõhe, angerjas, makrell, forell
Muna	Kollane, valk, lüsosüüm, munaalbumiin, ovomukoid, linnuvalgus sisalduvate allergeenide sissehingamine
Herned	Läätsed, apteegitill, guar, sojaoad, valged oad, maapähklid, lagrits/sarvesarve, tragakant, kikerherned
Krevetid	Krabi, homaar, kalmaar, kääbushomaar
Teraviljad	Nisu, rukis, oder, kaer, mais, nende õietolm, õietolm
Kallis	Õietolmu segu (nt Compositae)
Porgand	Seller, aniis, õun, kartul, rukis, nisu, kase õietolm, avokaado, ananass
Küüslauk	Sibul, spargel
Lehmapiim	Koumiss, lambapiim, lehmapiimasegud
Pekaanipähkel	Pähkel
Virsik	Aprikoos, ploom, guajaav, banaan
Riis	Nisu, rukis, kaer, oder, mais, rukki õietolm
IgE antikehade ristreaktsioonid patsiendil, kes on allergiline allergeenide suhtes, mis ei ole tema haiguse allikaks, tekivad seetõttu, et erinevatel allergeenidel võivad olla väga sarnased kohad, millega samad antikehad interakteeruvad. Seetõttu võivad ühe allergeeni suhtes tundlikud patsiendid reageerida teistele allergeenidele. Kõige tuntumad allergeenide ristreaktiivsus on toodud tabelites:

Inhaleeritavate allergeenide ristreaktsioonid toiduga.

sensibiliseeriv allergeen	Levinud ristreaktsioonid
Kase õietolm (t3)	sarapuupähkel, kartul, tomat, porgand, õun, pirn, kirss, ploom, virsik, aprikoos, kiivi, seller, pastinaak, koriander, kastan
Ambrosia õietolm (w2)	kurk, banaanid, arbuus, kantaluup, muskaatpähkel
Artemisia Pollen (w6)	porgand, sinep, seller, pastinaak, koriander, apteegitill Toiduallergeenide klassifikatsioon 9. vaata küsimust 7 =) 10 küsimust Põhjuslikult olulise allergeeni kõrvaldamise põhimõtted Elimineerimine on haigust põhjustavate tegurite eemaldamine. Allergiate ravi käsitlemisel tähendab elimineerimine põhjuslikult oluliste allergeenide eemaldamist. Allergeenide kõrvaldamine viitab toidu-, ravimi- ja inhalatsiooniallergia ravi etiopatogeneetilistele meetoditele. Sissehingatavate allergeenide puhul on väga raske kontrollida sissehingatava õhu puhtust ja kõrvaldada põhjuslikult olulised allergeenid. Tuultolmlevate taimede õitsemise ajal saab kunstlikult õietolmuvaba õhku tagada suletud ruumides ainult spetsiaalse puhastamise teel, kasutades elektrostaatilisi filtreid või konditsioneeri. Suurenenud tundlikkuse korral kase õietolmu suhtes on soovitatav liikuda lõunapoolsetesse piirkondadesse, vähemalt puude õitsemise ajaks, ambroosia õietolmu juurde - nad soovitavad liikuda põhja poole. Et vähendada kokkupuudet õhus leiduva taimede õietolmuga, soovitatakse õietolmu ülitundlike taimede õitsemise ajal mitte reisida äärelinna, ööseks sulgeda aknad ja mitte lahkuda hommikul majast. tundi, mis moodustab õietolmu maksimaalse kontsentratsiooni õhus. Kui hoolikalt läbiviidud eliminatsioonimeetmed pole andnud mõju, pakub arst heinanohu põdevale patsiendile allergeenispetsiifilist ravi ja medikamentoosset ravi.