Aneemia loomadel. Aneemia patogeneetiline klassifikatsioon. Hemolüütilise aneemia diagnoosimine

Aneemia- see on keha patoloogiline seisund, mida iseloomustab punaste vereliblede ja hemoglobiini arvu vähenemine vereühikus.

Erütrotsüüdid moodustuvad punases luuüdis valgufraktsioonidest ja mittevalgukomponentidest erütropoetiini (sünteesitakse neerudes) mõjul. Kolme päeva jooksul transpordivad erütrotsüüdid peamiselt hapnikku ja süsihappegaasi, samuti toitaineid ja ainevahetusprodukte rakkudest ja kudedest. Erütrotsüüdi eluiga on sada kakskümmend päeva, pärast mida see hävib. Vanad erütrotsüüdid kogunevad põrna, kus kasutatakse ära mittevalgufraktsioonid ning valk siseneb punasesse luuüdi, osaledes uute erütrotsüütide sünteesis.

Kogu erütrotsüütide õõnsus on täidetud valgu, hemoglobiiniga, mis sisaldab rauda. Hemoglobiin annab punastele verelibledele punase värvuse ning aitab neil ka hapnikku ja süsinikdioksiidi kanda. Selle töö algab kopsudest, kuhu punased verelibled sisenevad koos vereringega. Hemoglobiini molekulid püüavad hapnikku, misjärel saadetakse hapnikuga rikastatud erütrotsüüdid esmalt läbi suurte veresoonte ja seejärel väikeste kapillaaride kaudu igasse elundisse, andes rakkudele ja kudedele eluks ja normaalseks tegevuseks vajalikku hapnikku.

Aneemia nõrgestab organismi gaasivahetusvõimet, punaste vereliblede arvu vähenemisega häirub hapniku ja süsihappegaasi transport. Selle tulemusena võivad inimesel tekkida sellised aneemia tunnused nagu pidev väsimustunne, jõu kaotus, unisus, aga ka suurenenud ärrituvus.

Aneemia on põhihaiguse ilming ega ole iseseisev diagnoos. Aneemiaga võivad kaasneda paljud haigused, sealhulgas nakkushaigused, hea- või pahaloomulised kasvajad. Sellepärast on aneemia oluline sümptom, mis nõuab vajalikke uuringuid, et tuvastada selle arengu põhjustanud põhjus.

Kudede hüpoksiast tingitud rasked aneemia vormid võivad põhjustada tõsiseid tüsistusi, nagu šokiseisundid (nt hemorraagiline šokk), hüpotensioon, koronaar- või kopsupuudulikkus.

Aneemia klassifikatsioon

Aneemiad klassifitseeritakse:

vastavalt arengumehhanismile;
raskusastme järgi;
värviindikaatori järgi;
morfoloogilisel alusel;
luuüdi taastumisvõime kohta.

Klassifikatsioon	Kirjeldus	Liigid
*Vastavalt arengumehhanismile*	Patogeneesi kohaselt võib aneemia areneda verekaotuse, punaste vereliblede moodustumise või nende tugeva hävimise tõttu.	*Vastavalt arengumehhanismile on:* aneemia ägeda või kroonilise verekaotuse tõttu; vereloome halvenemisest tingitud aneemia ( näiteks rauavaegus, aplastiline, renaalne aneemia, samuti B12 ja folaadi vaegusaneemia); punaste vereliblede suurenenud hävimisest tingitud aneemia ( näiteks pärilik või autoimmuunne aneemia).
*Raskuse järgi*	Sõltuvalt hemoglobiini taseme langusest eristatakse aneemia kolme raskusastet. Tavaliselt on hemoglobiini tase meestel 130-160 g / l ja naistel 120-140 g / l.	*Aneemial on järgmised raskusastmed:* kerge aste, mille korral hemoglobiini tase langeb normi suhtes kuni 90 g / l; keskmine kraad, mille juures hemoglobiini tase on 90 - 70 g / l; raske aste, mille juures hemoglobiini tase on alla 70 g/l.
*Värviindeksi järgi*	Värvindikaator on punaste vereliblede hemoglobiiniga küllastumise aste. See arvutatakse vereanalüüsi tulemuste põhjal järgmiselt. Arv kolm tuleb korrutada hemoglobiiniindeksiga ja jagada punaste vereliblede indeksiga ( koma eemaldatakse).	*Aneemia klassifikatsioon värviindeksi järgi:* hüpokroomne aneemia (punaste vereliblede värvuse vähenemine) värviindeks alla 0,8; normokroomne aneemia värviindeks on 0,80 - 1,05; hüperkroomne aneemia (erütrotsüüdid on liiga määrdunud) värviindeks on suurem kui 1,05.
*Morfoloogiliste tunnuste järgi*	Aneemia korral võib vereanalüüsi ajal täheldada erineva suurusega punaseid vereliblesid. Tavaliselt peaks erütrotsüütide läbimõõt olema 7,2 kuni 8,0 mikronit ( mikromeeter). Väiksemad RBC-d ( mikrotsütoos) võib täheldada rauavaegusaneemia korral. Posthemorraagilise aneemia korral võib esineda normaalne suurus. Suurem suurus ( makrotsütoos), võib omakorda viidata aneemiale, mis on seotud B12-vitamiini või foolhappe puudusega.	*Aneemia klassifikatsioon morfoloogiliste tunnuste järgi:* mikrotsüütiline aneemia, mille juures erütrotsüütide läbimõõt on alla 7,0 mikroni; normotsüütiline aneemia, mille juures erütrotsüütide läbimõõt varieerub 7,2-8,0 mikronit; makrotsüütiline aneemia, mille juures erütrotsüütide läbimõõt on üle 8,0 mikroni; megalotsüütiline aneemia, mille juures erütrotsüütide suurus on üle 11 mikroni.
*Vastavalt luuüdi taastumisvõimele*	Kuna punaste vereliblede moodustumine toimub punases luuüdis, on luuüdi taastumise peamine märk retikulotsüütide taseme tõus ( erütrotsüütide prekursorid) veres. Samuti näitab nende tase, kui aktiivselt toimub punaste vereliblede moodustumine ( erütropoees). Tavaliselt ei tohiks retikulotsüütide arv inimese veres ületada 1,2% kõigist punastest verelibledest.	*Vastavalt luuüdi taastumisvõimele eristatakse järgmisi vorme:* taastav vorm mida iseloomustab normaalne luuüdi regeneratsioon ( retikulotsüütide arv on 0,5-2%); hüporegeneratiivne vorm mida iseloomustab luuüdi vähenenud taastumisvõime ( retikulotsüütide arv on alla 0,5%); hüperregeneratiivne vorm mida iseloomustab väljendunud taastumisvõime ( retikulotsüütide arv on üle kahe protsendi); aplastiline vorm mida iseloomustab regeneratsiooniprotsesside järsk allasurumine ( retikulotsüütide arv on alla 0,2% või täheldatakse nende puudumist).

Aneemia põhjused

Aneemia tekkeks on kolm peamist põhjust:

verekaotus (äge või krooniline verejooks);
punaste vereliblede suurenenud hävimine (hemolüüs);
punaste vereliblede tootmise vähenemine.

Samuti tuleb märkida, et sõltuvalt aneemia tüübist võivad selle esinemise põhjused erineda.

Aneemia teket mõjutavad tegurid	Põhjused
*geneetiline tegur*	hemoglobinopaatiad ( hemoglobiini struktuuri muutust täheldatakse talasseemia, sirprakulise aneemia korral); Fanconi aneemia areneb olemasoleva defekti tõttu valkude klastris, mis vastutavad DNA parandamise eest); ensümaatilised defektid erütrotsüütides; tsütoskeleti defektid ( raku karkass, mis asub raku tsütoplasmas) erütrotsüüdid; kaasasündinud düserütropoeetiline aneemia ( mida iseloomustab punaste vereliblede moodustumise häired); abetalipoproteineemia või Bassen-Kornzweigi sündroom ( mida iseloomustab beeta-lipoproteiinide puudumine soolerakkudes, mis põhjustab toitainete imendumise halvenemist); pärilik sferotsütoos või Minkowski-Choffardi tõbi ( rakumembraani rikkumise tõttu omandavad erütrotsüüdid sfäärilise kuju).
*Toitumisfaktor*	rauapuudus; vitamiini B12 puudus; foolhappe puudus; askorbiinhappe puudus ( C-vitamiin); nälg ja alatoitumus.
*füüsiline tegur*
*Kroonilised haigused ja kasvajad*	neeruhaigus ( nt maksa tuberkuloos, glomerulonefriit); maksahaigus ( nt hepatiit, tsirroos); seedetrakti haigused ( nt mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavand, atroofiline gastriit, haavandiline koliit, Crohni tõbi); kollageeni vaskulaarsed haigused ( nt süsteemne erütematoosluupus, reumatoidartriit); hea- ja pahaloomulised kasvajad näiteks emaka fibroidid, polüübid sooltes, neeru-, kopsu-, soolevähk).
*nakkav tegur*	viirushaigused ( hepatiit, nakkuslik mononukleoos, tsütomegaloviirus); bakteriaalsed haigused ( kopsude või neerude tuberkuloos, leptospiroos, obstruktiivne bronhiit); algloomade haigused ( malaaria, leishmaniaas, toksoplasmoos).
*Pestitsiidid ja ravimid*	anorgaaniline arseen, benseen; kiirgus; tsütostaatikumid ( vähi raviks kasutatavad keemiaravi ravimid); kilpnäärmevastased ravimid ( vähendada kilpnäärme hormoonide sünteesi); epilepsiavastased ravimid.

Rauavaegusaneemia

Rauavaegusaneemia on hüpokroomne aneemia, mida iseloomustab rauasisalduse vähenemine organismis.

Rauavaegusaneemiat iseloomustab punaste vereliblede, hemoglobiini ja värviindeksi vähenemine.

Raud on oluline element, mis osaleb paljudes keha ainevahetusprotsessides. Seitsekümmend kilogrammi kaaluva inimese kehas on rauavaru ligikaudu neli grammi. Seda kogust säilitatakse, säilitades tasakaalu raua regulaarse kadumise ja tarbimise vahel. Tasakaalu säilitamiseks on päevane rauavajadus 20-25 mg. Suurem osa kehasse sisenevast rauast kulub oma vajadustele, ülejäänu ladestub ferritiini või hemosideriini kujul ja vajadusel tarbitakse.

Rauapuuduse aneemia põhjused

Põhjused	Kirjeldus
*Raua omastamise rikkumine kehas*	taimetoitlus loomsete valkude puudumise tõttu ( liha, kala, munad, piimatooted); sotsiaal-majanduslik komponent ( näiteks ei jätku raha korralikuks toitumiseks).
*Raua imendumise halvenemine*	Raua imendumine toimub mao limaskesta tasemel, seetõttu põhjustavad maohaigused, nagu gastriit, peptiline haavand või mao resektsioon, raua imendumise halvenemist.
*Suurenenud keha vajadus raua järele*	rasedus, sealhulgas mitmikrasedus; laktatsiooniperiood; noorukieas ( kiire kasvu tõttu); kroonilised haigused, millega kaasneb hüpoksia ( nt krooniline bronhiit, südamerikked); kroonilised mädased haigused ( nt kroonilised abstsessid, bronhektaasia, sepsis).
*Raua kaotus kehast*	kopsuverejooks ( nt kopsuvähk, tuberkuloos); seedetrakti verejooks ( näiteks mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavandid, maovähk, soolevähk, söögitoru ja pärasoole veenilaiendid, haavandiline koliit, helmintia invasioonid); emaka verejooks ( nt platsenta irdumus, emaka rebend, emaka- või emakakaelavähk, katkenud emakaväline rasedus, emaka fibroidid); neeru verejooks ( nt neeruvähk, neerutuberkuloos).

Rauapuuduse aneemia sümptomid

Rauavaegusaneemia kliiniline pilt põhineb kahe sündroomi kujunemisel patsiendil:

aneemiline sündroom;
sideropeeniline sündroom.

Aneemia sündroomi iseloomustavad järgmised sümptomid:

tugev üldine nõrkus;
suurenenud väsimus;
tähelepanu puudulikkus;
halb enesetunne;
unisus;
must väljaheide (koos seedetrakti verejooksuga);
südamelöögid;

Sideropeenilist sündroomi iseloomustavad järgmised sümptomid:

maitse rikkumine (näiteks patsiendid söövad kriiti, toorest liha);
lõhna moonutamine (näiteks patsiendid nuusutavad atsetooni, bensiini, värve);
rabedad, tuhmid, lõhenenud otsad;
küüntele ilmuvad valged laigud;
nahk on kahvatu, nahk on ketendav;
suunurkadesse võib tekkida keiliit (hammustused).

Samuti võib patsient kaevata jalakrampide tekke üle, näiteks trepist üles ronides.

Rauavaegusaneemia diagnoosimine

Füüsilisel läbivaatusel on patsiendil:

praod suu nurkades;
"läikiv" keel;
rasketel juhtudel põrna suuruse suurenemine.

mikrotsütoos (väikesed erütrotsüüdid);
erütrotsüütide hüpokroomia (erütrotsüütide nõrk värvus);
poikilotsütoos (erinevad vormid erütrotsüüdid).

Vere biokeemilises analüüsis täheldatakse järgmisi muutusi:

ferritiini taseme langus;
seerumi rauasisaldus väheneb;
seerumi raua sidumisvõime suureneb.

Instrumentaalsed uurimismeetodid
Aneemia tekkeni viinud põhjuse tuvastamiseks võib patsiendile määrata järgmised instrumentaalsed uuringud:

fibrogastroduodenoskoopia (söögitoru, mao ja kaksteistsõrmiksoole uurimiseks);
Ultraheli (neerude, maksa, naiste suguelundite uurimiseks);
kolonoskoopia (jämesoole uurimiseks);
kompuutertomograafia (näiteks kopsude, neerude uurimiseks);
Valguse röntgenikiirgus.

Rauavaegusaneemia ravi

Toitumine aneemia korral
Toitumises jaguneb raud järgmisteks osadeks:

heem, mis siseneb kehasse koos loomsete saadustega;
mitteheem, mis siseneb organismi koos taimsete saadustega.

Tuleb märkida, et heemraud imendub kehas palju paremini kui mitteheem raud.

Toit	Tootenimed
Toit loom päritolu	maks; veise keel; küülikuliha; kalkun; haneliha; veiseliha; kala.	9 mg; 5 mg; 4,4 mg; 4 mg; 3 mg; 2,8 mg; 2,3 mg.
	kuivatatud seened; värsked herned; tatar; Herakles; värsked seened; aprikoosid; pirn; õunad; ploomid; kirsid; peet.	35 mg; 11,5 mg; 7,8 mg; 7,8 mg; 5,2 mg; 4,1 mg; 2,3 mg; 2,2 mg; 2,1 mg; 1,8 mg; 1,4 mg.

Dieeti pidades tuleks suurendada ka C-vitamiini sisaldavate toitude, aga ka lihavalgu (need suurendavad raua omastamist organismis) tarbimist ning vähendada munade, soola, kofeiini ja kaltsiumi tarbimist (need vähendavad raua imendumist ).

Ravi
Rauavaegusaneemia ravis määratakse patsiendile paralleelselt dieediga rauapreparaate. Need ravimid on mõeldud rauapuuduse kompenseerimiseks kehas. Need on saadaval kapslite, dražeede, süstide, siirupite ja tablettide kujul.

Annus ja ravi kestus valitakse individuaalselt, sõltuvalt järgmistest näitajatest:

patsiendi vanus;
haiguse tõsidus;
rauavaegusaneemia põhjused;
analüüside tulemuste põhjal.

Rauapreparaate võetakse üks tund enne sööki või kaks tundi pärast sööki. Neid ravimeid ei tohi võtta koos tee või kohviga, kuna raua imendumine väheneb, mistõttu on soovitatav neid juua koos vee või mahlaga.

Rauapreparaate süstide kujul (intramuskulaarselt või intravenoosselt) kasutatakse järgmistel juhtudel:

raske aneemiaga;
kui aneemia progresseerub hoolimata raua annuste võtmisest tablettide, kapslite või siirupi kujul;
kui patsiendil on seedetrakti haigused (näiteks mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavandid, haavandiline koliit, Crohni tõbi), kuna võetav rauapreparaat võib olemasolevat haigust süvendada;
enne kirurgilisi sekkumisi, et kiirendada keha küllastumist rauaga;
kui patsiendil on rauapreparaatide talumatus nende suukaudsel manustamisel.

Kirurgia
Operatsioon tehakse ägeda või kroonilise verejooksu korral. Nii saab näiteks seedetrakti verejooksu korral kasutada fibrogastroduodenoskoopiat või kolonoskoopiat verejooksu piirkonna tuvastamiseks ja seejärel selle peatamiseks (näiteks eemaldatakse verejooksu polüüp, koaguleeritakse mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavand). Emaka verejooksu, aga ka kõhuõõnes asuvate organite verejooksu korral võib kasutada laparoskoopiat.

Vajadusel võib patsiendile määrata punaste vereliblede ülekande, et täiendada ringleva vere mahtu.

B12 - defitsiitne aneemia

Aneemia on tingitud vitamiini B12 (ja võib-olla ka foolhappe) puudumisest. Seda iseloomustab hematopoeesi megaloblastitüüp (suurenenud megaloblastide arv, erütrotsüütide eellasrakud) ja see esindab hüperkroomset aneemiat.

Tavaliselt satub vitamiin B12 kehasse koos toiduga. Mao tasandil seondub B12 selles toodetud valguga, gastromukoproteiiniga (Castle'i sisemine tegur). See valk kaitseb organismi sattunud vitamiini soolestiku mikrofloora negatiivsete mõjude eest, samuti soodustab selle imendumist.

Gastromukoproteiini ja B12-vitamiini kompleks jõuab distaalsesse (alumisse) peensoolde, kus see kompleks laguneb, B12-vitamiini imendumine soole limaskesta ja edasine sisenemine verre.

See vitamiin pärineb vereringest:

punases luuüdis osaleda punaste vereliblede sünteesis;
maksas, kus see ladestub;
kesknärvisüsteemile müeliinkesta sünteesiks (katab neuronite aksonid).

B12 vaegusaneemia põhjused

B12-vaegusaneemia tekkeks on järgmised põhjused:

vitamiini B12 ebapiisav tarbimine koos toiduga;
sisemise faktori Castle sünteesi rikkumine näiteks atroofilise gastriidi, mao resektsiooni, maovähi tõttu;
soolekahjustused, näiteks düsbioos, helmintiaas, sooleinfektsioonid;
suurenenud keha vajadus B12-vitamiini järele (kiire kasv, aktiivne sport, mitmikrasedus);
vitamiinide ladestumise rikkumine maksatsirroosi tõttu.

B12 vaegusaneemia sümptomid

B12 ja folaadi puudulikkuse aneemia kliiniline pilt põhineb järgmiste sündroomide tekkel patsiendil:

aneemiline sündroom;
seedetrakti sündroom;
neuralgiline sündroom.

Sündroomi nimi	Sümptomid
*Aneemia sündroom*	nõrkus; suurenenud väsimus; peavalu ja peapööritus; naha osad on kahvatud, ikterilise varjundiga ( maksakahjustuse tõttu); vilkuvad kärbsed silmade ees; hingeldus; südamelöögid; selle aneemiaga kaasneb vererõhu tõus;
*Seedetrakti sündroom*	keel on läikiv, helepunane, patsient tunneb keele põletustunnet; haavandite olemasolu suuõõnes ( aftoosne stomatiit); isutus või selle vähenemine; raskustunne maos pärast söömist; kaalukaotus; pärasooles võib esineda valu; väljaheite häire kõhukinnisus); maksa suurenemine ( hepatomegaalia). Need sümptomid arenevad suuõõne, mao ja soolte limaskestade atroofiliste muutuste tõttu.
*Neuralgiline sündroom*	nõrkuse tunne jalgades pikal kõndimisel või üles ronides); tuimus ja kipitustunne jäsemetes; perifeerse tundlikkuse rikkumine; atroofilised muutused alajäsemete lihastes; krambid.

B12 vaegusaneemia diagnoosimine

Üldises vereanalüüsis täheldatakse järgmisi muutusi:

punaste vereliblede ja hemoglobiini taseme langus;
hüperkroomia (erütrotsüütide väljendunud värvus);
makrotsütoos (punaste vereliblede suuruse suurenemine);
poikilotsütoos (erinevate punaste vereliblede vorm);
erütrotsüütide mikroskoopia abil leitakse Keboti rõngad ja Jolly kehad;
retikulotsüüdid on vähenenud või normaalsed;
valgete vereliblede taseme langus (leukopeenia);
lümfotsüütide taseme tõus (lümfotsütoos);
trombotsüütide arvu vähenemine (trombotsütopeenia).

Biokeemilises vereanalüüsis täheldatakse hüperbilirubineemiat, samuti B12-vitamiini taseme langust.

Punase luuüdi punktsioon näitas megaloblastide arvu suurenemist.

Patsiendile võib määrata järgmised instrumentaalsed uuringud:

mao uurimine (fibrogastroduodenoskoopia, biopsia);
soolestiku uurimine (kolonoskoopia, irrigoskoopia);
maksa ultraheliuuring.

Need uuringud aitavad tuvastada atroofilisi muutusi mao ja soolte limaskestas, samuti tuvastada haigusi, mis viisid B12-vaegusaneemia tekkeni (näiteks pahaloomulised kasvajad, maksatsirroos).

B12 vaegusaneemia ravi

Kõik patsiendid hospitaliseeritakse hematoloogiaosakonda, kus neile antakse asjakohane ravi.

Toitumine B12 vaegusaneemia korral
Määratakse dieetteraapia, mille käigus suurendatakse B12-vitamiini rikka toidu tarbimist.

B12-vitamiini päevane vajadus on kolm mikrogrammi.

Ravi
Patsiendile määratakse uimastiravi vastavalt järgmisele skeemile:

Kahe nädala jooksul saab patsient intramuskulaarselt 1000 mikrogrammi tsüanokobalamiini päevas. Kahe nädala jooksul kaovad patsiendi neuroloogilised sümptomid.
Järgmise nelja kuni kaheksa nädala jooksul saab patsient 500 mikrogrammi päevas intramuskulaarselt, et küllastada B12-vitamiini depoo kehas.
Seejärel saab patsient kogu eluks intramuskulaarseid süste kord nädalas, 500 mcg.

Ravi ajal, samaaegselt tsüanokobalamiiniga, võib patsiendile määrata foolhapet.

B12-vaegusaneemiaga patsienti peaksid terve elu jälgima hematoloog, gastroloog ja perearst.

folaadi puudulikkuse aneemia

Foolhappepuudusaneemia on hüperkroomne aneemia, mida iseloomustab foolhappe puudus organismis.

Foolhape (vitamiin B9) on vees lahustuv vitamiin, mida osaliselt toodavad soolerakud, kuid mis peab organismi vajaduste rahuldamiseks tulema peamiselt väljastpoolt. Foolhappe päevane kogus on 200-400 mikrogrammi.

Toiduainetes ja ka keharakkudes on foolhapet folaatide (polüglutamaatide) kujul.

Foolhape mängib inimkehas olulist rolli:

osaleb keha arengus sünnieelsel perioodil (aitab kaasa kudede närvijuhtivuse, loote vereringe kujunemisele, takistab mõningate väärarengute teket);
osaleb lapse kasvamises (näiteks esimesel eluaastal, puberteedieas);
mõjutab hematopoeesi protsesse;
osaleb koos vitamiiniga B12 DNA sünteesis;
takistab verehüüvete teket kehas;
parandab elundite ja kudede regenereerimise protsesse;
osaleb kudede (näiteks naha) uuenemises.

Folaadi imendumine (imendumine) kehas toimub kaksteistsõrmiksooles ja peensoole ülaosas.

Folaadivaegusaneemia põhjused

Folaadi puudulikkuse aneemia tekkeks on järgmised põhjused:

ebapiisav foolhappe tarbimine toidust;
suurenenud foolhappe kadu organismist (näiteks maksatsirroosiga);
foolhappe imendumise halvenemine peensooles (näiteks tsöliaakia, teatud ravimite võtmisel, kroonilise alkoholimürgistuse korral);
keha suurenenud vajadus foolhappe järele (näiteks raseduse ajal, pahaloomulised kasvajad).

Folaadi puudulikkuse aneemia sümptomid

Folaadivaegusaneemia korral on patsiendil aneemiline sündroom (sümptomid nagu suurenenud väsimus, südamepekslemine, naha kahvatus, vähenenud jõudlus). Seda tüüpi aneemia korral puuduvad neuroloogiline sündroom, samuti atroofilised muutused suuõõne, mao ja soolte limaskestas.

Samuti võib patsient kogeda põrna suuruse suurenemist.

Folaadi puudulikkuse aneemia diagnoosimine

Üldises vereanalüüsis täheldatakse järgmisi muutusi:

hüperkroomia;
punaste vereliblede ja hemoglobiini taseme langus;
makrotsütoos;
leukopeenia;
trombotsütopeenia.

Biokeemilise vereanalüüsi tulemustes on foolhappe taseme langus (alla 3 mg / ml), samuti kaudse bilirubiini taseme tõus.

Müelogrammi läbiviimisel tuvastatakse megaloblastide ja hüpersegmenteeritud neutrofiilide suurenenud sisaldus.

Folaadivaegusaneemia ravi

Toitumine folaadivaegusaneemia korral mängib suurt rolli, patsient peab iga päev tarbima foolhapperikkaid toite.

Tuleb märkida, et toodete mis tahes kulinaarse töötlemise korral hävivad folaadid ligikaudu viiskümmend protsenti või rohkem. Seega, et tagada kehale vajalik päevane norm, on soovitatav tarbida värskeid tooteid (köögiviljad ja puuviljad).

Toit	Toodete nimetus	Raua kogus saja milligrammi kohta
*Loomset päritolu toit*	veise- ja kanamaks; sealiha maks; süda ja neerud; rasvane kodujuust ja juust; tursk; võid; hapukoor; veiseliha; küülikuliha; kanamunad; kana; lambaliha.	240 mg; 225 mg; 56 mg; 35 mg; 11 mg; 10 mg; 8,5 mg; 7,7 mg; 7 mg; 4,3 mg; 4,1 mg;
*Taimset päritolu toiduained*	spargel; maapähkel; läätsed; oad; petersell; spinat; kreeka pähklid; nisutangud; valged värsked seened; tatra- ja odratangud; nisu, teraleib; baklažaan; rohelised sibulad; Punane pipar ( magus); herned; tomatid; Valge kapsas; porgand; apelsinid.	262 mg; 240 mg; 180 mg; 160 mg; 117 mg; 80 mg; 77 mg; 40 mg; 40 mg; 32 mg; 30 mg; 18,5 mg; 18 mg; 17 mg; 16 mg; 11 mg; 10 mg; 9 mg; 5 mg.

Foolhappevaegusaneemia ravimite ravi hõlmab foolhappe võtmist koguses viis kuni viisteist milligrammi päevas. Vajaliku annuse määrab raviarst, sõltuvalt patsiendi vanusest, aneemia kulgemise raskusest ja uuringute tulemustest.

Profülaktiline annus hõlmab ühe kuni viie milligrammi vitamiini võtmist päevas.

aplastiline aneemia

Aplastilist aneemiat iseloomustab luuüdi hüpoplaasia ja pantsütopeenia (punaste vereliblede, valgete vereliblede, lümfotsüütide ja trombotsüütide arvu vähenemine). Aplastilise aneemia tekkimine toimub väliste ja sisemiste tegurite mõjul, samuti kvalitatiivsete ja kvantitatiivsete muutuste tõttu tüvirakkudes ja nende mikrokeskkonnas.

Aplastiline aneemia võib olla kaasasündinud või omandatud.

Aplastilise aneemia põhjused

Aplastiline aneemia võib areneda järgmistel põhjustel:

tüvirakkude defekt
hematopoeesi (vere moodustumise) pärssimine;
immuunreaktsioonid;
hematopoeesi stimuleerivate tegurite puudumine;
keha jaoks oluliste elementide, näiteks raua ja B12-vitamiini hematopoeetilist kudet kasutamata.

Aplastilise aneemia tekkeks on järgmised põhjused:

pärilik tegur (näiteks Fanconi aneemia, Diamond-Blackfani aneemia);
ravimid (nt mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, antibiootikumid, tsütostaatikumid);
kemikaalid (nt anorgaaniline arseen, benseen);
viirusinfektsioonid (nt parvoviirusnakkus, inimese immuunpuudulikkuse viirus (HIV));
autoimmuunhaigused (nt süsteemne erütematoosluupus);
tõsised toitumisvaegused (nt vitamiin B12, foolhape).

Tuleb märkida, et pooltel juhtudel ei suudeta haiguse põhjust tuvastada.

Aplastilise aneemia sümptomid

Aplastilise aneemia kliinilised ilmingud sõltuvad pantsütopeenia raskusastmest.

Aplastilise aneemia korral on patsiendil järgmised sümptomid:

naha ja limaskestade kahvatus;
peavalu;
hingeldus;
suurenenud väsimus;
igemete verejooks (vereliistakute taseme languse tõttu veres);
petehhiaalne lööve (väikese suurusega punased laigud nahal), verevalumid nahal;
ägedad või kroonilised infektsioonid (leukotsüütide taseme languse tõttu veres);
orofarüngeaalse tsooni haavandid (mõjutatud on suu limaskest, keel, põsed, igemed ja neelu);
naha kollasus (maksakahjustuse sümptom).

Aplastilise aneemia diagnoosimine

Üldises vereanalüüsis täheldatakse järgmisi muutusi:

punaste vereliblede arvu vähenemine;
hemoglobiini taseme langus;
leukotsüütide ja trombotsüütide arvu vähenemine;
retikulotsüütide arvu vähenemine.

Värviindeks ja ka hemoglobiini kontsentratsioon erütrotsüüdis jäävad normaalseks.

Biokeemilise vereanalüüsi käigus täheldatakse järgmist:

seerumi rauasisalduse suurenemine;
transferriini (rauda kandev valk) küllastumine rauaga 100%;
suurenenud bilirubiin;
laktaatdehüdrogenaasi tõus.

Punase aju punktsioon ja sellele järgnev histoloogiline uuring näitas:

kõigi mikroobide (erütrotsüüdid, granulotsüüdid, lümfotsüüdid, monotsüüdid ja makrofaagid) väheareng;
luuüdi asendamine rasvaga (kollane luuüdi).

Instrumentaalsete uurimismeetodite hulgast saab patsiendile määrata:

parenhüümsete organite ultraheliuuring;
elektrokardiograafia (EKG) ja ehhokardiograafia;
fibrogastroduodenoskoopia;
kolonoskoopia;
CT skaneerimine.

Aplastilise aneemia ravi

Õige toetava ravi korral paraneb oluliselt aplastilise aneemiaga patsientide seisund.

Aplastilise aneemia ravis määratakse patsiendile:

immunosupressiivsed ravimid (näiteks tsüklosporiin, metotreksaat);
glükokortikosteroidid (näiteks metüülprednisoloon);
antilümfotsüüdid ja trombotsüütide vastased immunoglobuliinid;
antimetaboliidid (nt fludarabiin);
erütropoetiin (stimuleerib punaste vereliblede ja tüvirakkude moodustumist).

Mitteravimite ravi hõlmab:

luuüdi siirdamine (ühilduvalt doonorilt);
verekomponentide (erütrotsüüdid, trombotsüüdid) ülekanne;
plasmaferees (vere mehaaniline puhastamine);
aseptilise ja antisepsise reeglite järgimine, et vältida nakkuse teket.

Samuti võib patsient aplastilise aneemia rasketel juhtudel vajada kirurgilist ravi, mille käigus eemaldatakse põrn (splenektoomia).

Sõltuvalt ravi efektiivsusest võib aplastilise aneemiaga patsient kogeda:

täielik remissioon (sümptomite nõrgenemine või täielik kadumine);
osaline remissioon;
kliiniline paranemine;
ravi ei mõjuta.

Ravi efektiivsus	Näitajad
*Täielik remissioon*	hemoglobiini indeks rohkem kui sada grammi liitri kohta; granulotsüütide indeks on üle 1,5 x 10 üheksanda võimsusega liitri kohta; trombotsüütide arv üle 100 x 10 üheksanda võimsusega liitri kohta; pole vaja vereülekannet.
*Osaline remissioon*	hemoglobiini indeks üle kaheksakümne grammi liitri kohta; granulotsüütide indeks üle 0,5 x 10 üheksanda astmeni liitri kohta; trombotsüütide arv üle 20 x 10 üheksanda võimsusega liitri kohta; pole vaja vereülekannet.
*Kliiniline paranemine*	verepildi paranemine; asendusotstarbelise vereülekande vajaduse vähendamine kaheks kuuks või kauemaks.
*Terapeutiline toime puudub*	verepildi paranemine puudub; on vaja vereülekannet.

Hemolüütiline aneemia

Hemolüüs on punaste vereliblede enneaegne hävitamine. Hemolüütiline aneemia tekib siis, kui luuüdi aktiivsus ei suuda kompenseerida punaste vereliblede kadu. Aneemia raskusaste sõltub sellest, kas punaste vereliblede hemolüüs algas järk-järgult või järsult. Järkjärguline hemolüüs võib olla asümptomaatiline, samas kui aneemia raske hemolüüsi korral võib olla patsiendi eluohtlik ja põhjustada stenokardiat, samuti kardiopulmonaalset dekompensatsiooni.

Hemolüütiline aneemia võib tekkida pärilike või omandatud haiguste tõttu.

Lokaliseerimise järgi võib hemolüüs olla:

intratsellulaarne (näiteks autoimmuunne hemolüütiline aneemia);
intravaskulaarne (nt kokkusobimatu vereülekanne, dissemineeritud intravaskulaarne koagulatsioon).

Kerge hemolüüsiga patsientidel võib hemoglobiini tase olla normaalne, kui punaste vereliblede tootmine vastab nende hävimise kiirusele.

Hemolüütilise aneemia põhjused

Punaste vereliblede enneaegne hävimine võib olla tingitud järgmistest põhjustest:

erütrotsüütide sisemembraani defektid;
hemoglobiini valgu struktuuri ja sünteesi defektid;
ensümaatilised defektid erütrotsüütides;
hüpersplenomegaalia (maksa ja põrna suurenemine).

Pärilikud haigused võivad põhjustada hemolüüsi punaste vereliblede membraani kõrvalekallete, ensümaatiliste defektide ja hemoglobiini kõrvalekallete tagajärjel.

On järgmised pärilikud hemolüütilised aneemiad:

ensümopaatiad (aneemia, mille puhul puudub ensüüm, glükoos-6-fosfaatdehüdrogenaasi puudulikkus);
pärilik sferotsütoos või Minkowski-Choffardi tõbi (ebakorrapärase sfäärilise kujuga erütrotsüüdid);
talasseemia (normaalse hemoglobiini struktuuri osaks olevate polüpeptiidahelate sünteesi rikkumine);
sirprakuline aneemia (hemoglobiini struktuuri muutus toob kaasa asjaolu, et punased verelibled omandavad sirpraku kuju).

Hemolüütilise aneemia omandatud põhjused hõlmavad immuun- ja mitteimmuunseid häireid.

Immuunhäireid iseloomustab autoimmuunne hemolüütiline aneemia.

Mitteimmuunseid häireid võivad põhjustada:

pestitsiidid (näiteks pestitsiidid, benseen);
ravimid (näiteks viirusevastased ravimid, antibiootikumid);
füüsiline kahju;
infektsioonid (nt malaaria).

Hemolüütiline mikroangiopaatiline aneemia põhjustab killustatud punaste vereliblede tootmist ja seda võivad põhjustada:

defektne kunstlik südameklapp;
dissemineeritud intravaskulaarne koagulatsioon;
hemolüütiline ureemiline sündroom;

Hemolüütilise aneemia sümptomid

Hemolüütilise aneemia sümptomid ja ilmingud on erinevad ja sõltuvad aneemia tüübist, hüvitise määrast ja ka sellest, millist ravi patsient sai.

Tuleb märkida, et hemolüütiline aneemia võib olla asümptomaatiline ja rutiinsete laboratoorsete uuringute käigus võib juhuslikult avastada hemolüüsi.

Hemolüütilise aneemia sümptomid on järgmised:

naha ja limaskestade kahvatus;
küünte haprus;
tahhükardia;
suurenenud hingamisliigutused;
vererõhu alandamine;
naha kollasus (bilirubiini taseme tõusu tõttu);
jalgadel võivad tekkida haavandid;
naha hüperpigmentatsioon;
seedetrakti ilmingud (nt kõhuvalu, väljaheite häired, iiveldus).

Tuleb märkida, et intravaskulaarse hemolüüsi korral on patsiendil kroonilise hemoglobinuuria (hemoglobiini olemasolu uriinis) tõttu rauapuudus. Hapnikunälja tõttu on südamefunktsioon häiritud, mis põhjustab patsiendi sümptomite, nagu nõrkus, tahhükardia, õhupuudus ja stenokardia (raske aneemiaga) tekkimist. Hemoglobinuuria tõttu on patsiendil ka tume uriin.

Pikaajaline hemolüüs võib bilirubiini metabolismi halvenemise tõttu põhjustada sapikivide teket. Samal ajal võivad patsiendid kurta kõhuvalu ja pronksist nahavärvi.

Hemolüütilise aneemia diagnoosimine

Üldises vereanalüüsis täheldatakse:

hemoglobiini taseme langus;
punaste vereliblede taseme langus;
retikulotsüütide arvu suurenemine.

Erütrotsüütide mikroskoopia näitab nende poolkuu kuju, samuti Caboti rõngaid ja Jolly kehasid.

Biokeemilises vereanalüüsis on bilirubiini taseme tõus, samuti hemoglobineemia (vaba hemoglobiini sisalduse suurenemine vereplasmas).

Lastel, kelle emad põdesid raseduse ajal aneemiat, avastatakse rauapuudus sageli ka esimeseks eluaastaks.

Aneemia sümptomid on sageli järgmised:

väsimustunne;
unehäired;
pearinglus;
iiveldus;
hingeldus;
nõrkus;
küünte ja juuste haprus, samuti juuste väljalangemine;
naha kahvatus ja kuivus;
maitse (näiteks soov süüa kriiti, toorest liha) ja lõhna (soov nuusata terava lõhnaga vedelikku) väärastumine.

Harvadel juhtudel võib rase naine kogeda minestamist.

Tuleb märkida, et aneemia kerge vorm ei pruugi end kuidagi avalduda, mistõttu on väga oluline regulaarselt võtta vereanalüüse, et määrata vere punaliblede, hemoglobiini ja ferritiini taset veres.

Raseduse ajal peetakse hemoglobiini normiks 110 g / l ja rohkem. Langust alla normi peetakse aneemia märgiks.

Toitumine mängib aneemia ravis olulist rolli. Köögiviljadest ja puuviljadest imendub raud palju halvemini kui lihatoodetest. Seetõttu peaks raseda naise toitumine sisaldama rikkalikult liha (näiteks veiseliha, maks, küülikuliha) ja kala.

Päevane rauavajadus on:

raseduse esimesel trimestril - 15-18 mg;
raseduse teisel trimestril - 20-30 mg;
raseduse kolmandal trimestril - 33-35 mg.

Kuid aneemiat on võimatu kõrvaldada ainult dieedi abil, seetõttu peab naine lisaks võtma arsti määratud rauda sisaldavaid preparaate.

Ravimi nimetus	Toimeaine	Rakendusviis
*Sorbifer*	Raudsulfaat ja askorbiinhape.	Aneemia tekke ennetava meetmena on vaja võtta üks tablett päevas. Ravi eesmärgil tuleb võtta kaks tabletti iga päev hommikul ja õhtul.
*Maltofer*	raudhüdroksiid.	Rauavaegusaneemia ravis tuleb võtta kaks kuni kolm tabletti ( 200-300 mg) päevas. Profülaktilistel eesmärkidel võetakse ravimit üks tablett korraga ( 100 mg) päeva jooksul.
*Ferretab*	Raudfumaraat ja foolhape.	Vajalik on võtta üks tablett päevas, näidustuse korral võib annust suurendada kahe kuni kolme tabletini päevas.
*Tardyferon*	Raudsulfaat.	Profülaktilistel eesmärkidel võtke ravimit alates neljandast raseduskuust üks tablett päevas või ülepäeviti. Ravi eesmärgil võtke kaks tabletti päevas, hommikul ja õhtul.

Lisaks rauale võivad need preparaadid sisaldada lisaks askorbiin- või foolhapet, aga ka tsüsteiini, kuna need aitavad kaasa raua paremale imendumisele organismis. Enne kasutamist peate konsulteerima spetsialistiga.

ANEEMIA

Aneemia on seisund, mida iseloomustab hemoglobiini (Hgb) ebapiisav ringlus. See on punaste vereliblede (RBC) liigse hävimise, punaste vereliblede arvu vähenemise või nende tootmise vähenemise tagajärg. Aneemia on põhihaiguse protsessi ilming. Aneemiate klassifikatsioon võib olla kasulik konkreetse looma erinevate diagnooside loendi koostamisel. Aneemia võib olla regeneratiivne või mitteregeneratiivne (tabel 1).

Regeneratiivne aneemia on punase luuüdi reaktsioon ringlevate punaste vereliblede (erütrotsüütide) suurenemisele. See reaktsioon on ringluses osalevate retikulotsüütide ehk ebaküpsete punaste vereliblede arvu mõõt.

Regeneratiivne aneemia iseloomulik on suur retikulotsüütide arv, samuti erütrotsüütide arvu vähenemine ja nende hävimine.

Kell mitteregeneratiivne aneemia punane luuüdi annab halva vastuse ja retikulotsüütide arv on ebaoluline.

Aneemia võib olla äge ja krooniline . Sagedamini ägeda aneemia korral on iseloomulik punaste vereliblede arvu vähenemine või nende hävimine. Kroonilist aneemiat iseloomustab punaste vereliblede ebapiisav tootmine, kuigi põhjuseks võib olla ka aeglane verekaotus (verejooks). RBC indeksit kasutatakse aneemia edasisel iseloomustamisel ja klassifitseerimisel.

Korpuskulaarse mahu väärtus (erütrotsüütide keskmine maht – MCV) näitab erütrotsüütide suurust. Keskmine rakumaht – MCV (femtoliiter) = (PCV- või hematokrit x 10): RBC (miljonit).

Erütrotsüütide küpsete prekursorite maht punases luuüdis väheneb hemoglobiini (Hgb) hulga suurenedes. Seetõttu on retikulotsüütidel suurem keskmine rakumaht (MCV) ja MCV suureneb koos regeneratiivne aneemia. Kõrge MCV-ga aneemia klassifitseeritakse järgmiselt makrotsüütiline. Madal MCV aneemilistel täiskasvanud loomadel viitab rauapuudusele, mis on tingitud aeglasest verekaotusest (tavaliselt GJ – seedetrakti või neerude kaudu). Madal MCV on näha Akita ja Shiba Inu puhul, kellel on tavaliselt madal punaste vereliblede arv. Kaasasündinud neerukahjustuste korral täheldatakse erütrotsüütide väikest kogust. Korpuskulaarse hemoglobiini (MCHC) kontsentratsiooni väärtus näitab hemoglobiini kontsentratsiooni erütrotsüütide kogumahus. MCHC (g/dl) = (Hgb x 100): PCV. See annab sarnast teavet korpuskulaarse hemoglobiini (MCH) väärtuse kohta, kuid seda peetakse täpsemaks. MCH ehk keskmine hemoglobiin erütrotsüüdi kohta (pikogrammid) = (Hgb x 10) : RBC (miljoneid). Madal hemoglobiini kontsentratsioon (MCHC) koos makrotsütoos iseloomustab regeneratiivset aneemiat. Rauapuuduse korral täheldatakse ebaolulist MCHC sisaldust. MCHC tõus näitab hemolüüsi ja laboratoorseid vigu.

Aneemia laboratoorne diagnoos põhineb kontsentratsioonil või raku kogumahul (RCV). Järgmine oluline test on retikulotsüütide arv. Wrighti või Giemsa värvimisel retikulotsüüdid on polükroomsed rakud. Retikulotsüütide spetsiifiline värvimine - elusrakkude metüleensinine värvimine. Retikulotsüüte saab tuvastada 72 tunni jooksul pärast märkimisväärset verekaotust või hemolüüsi. Maksimaalne retikulotsüütide reaktsioon on 5-7 päeva jooksul. Retikulotsüütide hemolüüs (punases luuüdis) on tavaliselt rohkem mõjutatud kui hemorraagia, mis on tingitud erütrotsüütide hävimisest tingitud rauasisalduse langusest. Retikulotsüütide arv näitab regeneratsiooni astet ja seda tuleb tõlgendada seoses PCV-ga. Retikulotsüütide indeks on ligikaudne määramine, mis sõltub sellest, kuidas retikulotsüütide reaktsioon vastab aneemia astmele.

Retikulotsüütide indeks = loomade PCV x retikulotsüütide %: normaalne PCV.

Helitugevus, mis on suurem kui 1, näitab sobivat reaktsiooni. Kassidel esineb aneemia teatud staadiumis vähem retikulotsütoosi kui koertel. Kassid toodavad nii punkt- kui ka retikulotsüütide agregaati. Retikulotsüütide agregaat on polükromaatilised rakud, kui neid värvitakse Wrighti järgi ja retikulotsüütide arvu määramisel tehakse üks loendus.

Punase luuüdi RBC vastuse hindamine on kõige täpsem elusa metüleensinisega värvimise ja retikulotsüütide arvu protsendina kogu RBC-st. Nende absoluutarv tuleb määrata, et tõestada vastust, mis ei sõltu aneemia astmest. Näiteks sisaldab 1 ml koera verd tavaliselt 6,5 x 10 6 punast vereliblesid koos 1% (65 000) retikulotsüütidega; aneemilisel koeral on 2 x 10 6 erütrotsüüti 3% (60 000) retikulotsüütidega. Kuna retikulotsüütide tootmine koertel on mõlemal juhul ligikaudu sama, on aneemiaga koera reaktsioon nõrgem. Hea vastus on > 3 x 10 6 retikulotsüüdi/ml veres, nt 3 x 10 punast vereliblesid 10% retikulotsüütidega.

Lihtsam meetod erütrotsüütide vastuse hindamiseks põhineb polükroomsel erütrotsüütide arvul pärast lihtsat värvimist või Wrighti värvimist. Polükroomsete punaste vereliblede arvu väärtus määratakse 10 emissioonivälja jaoks eraldi lamavate vereäigete pikkuses.

Normaalne hemogramm või mittereageeriv aneemia on 0-1 polükroomset punast vereliblede nägemisvälja kohta koeral; aneemia korral, mille keskmine reaktsioon on 5 RBC-d vaatevälja kohta; mõõduka aneemiaga koos vastusega - 5-10 vaateväljas; aneemiaga kõrge vastusega 10-20 vaatevälja kohta. Kassidel on palju vähem (umbes pooled koerte RBC-dest); hobustel polükromaasiat (retikutsütoosi) ei täheldata.

Rakkudes/ml saab ligikaudselt arvutada 1 emissiooniväljale reageerivate rakkude arvu kordse 8000-ga, kuigi kui võtta väärtuseks 10 polükroomset RBC-d välja kohta, saate 80 000 1 ml kohta veres. Trombotsüüte saab lugeda samamoodi. Seda meetodit kasutatakse trombotsüütide ja retikulotsüütide arvu võrdlemisel. Vt tabel 6, lk. 290, mis näitab teatud tüüpi lemmikloomade RBC helitugevust.

PCV ja üldvalk määratakse samaaegselt mõlema näitaja vähenemise tõttu verekaotusega aneemia korral. Tavaliselt täheldatakse üldvalgu kogust ja PCV vähenemist, kui hemolüüs ja aneemia põhjustavad punaste vereliblede tootmise puudumist.

Aneemia lahtiste põhjuste puhul on haiguslugu ja füüsilised läbivaatused eriti olulised. Anamneesi andmed on olenevalt aneemia kroonilisest või ägedast vormist erinevad. Ägedate aneemiate hulka kuuluvad äkilised nõrkushood, letargia, krooniline kollaps, limaskestade kahvatus, uriini värvuse muutus, tahhüpnoe ja hingeldus. Selle põhjuseks on tavaliselt hemolüüs või punaste vereliblede puudumine. Kroonilise aneemia tunnused on sageli ebamäärased ja hõlmavad letargiat, depressiooni ja anoreksiat. Mõnikord võite märgata limaskestade kahvatust, nõrkust ja hingeldust. Paljudel juhtudel võivad need märgid ilmneda ootamatult. Kroonilised aneemiad, mida iseloomustab sümptomite aeglane ilmnemine ja tavaliselt mitteregenereeruvad, on seotud punaste vereliblede tootmise suurenemisega. Kõikidel juhtudel tuleb omanikult küsida võimaliku pillide või toksiini mürgituse, samuti traumaatiliste juhtumite kohta.

Haiguslugu ja füüsilised läbivaatused, punaste vereliblede arv, üldvalgu ja retikulotsüütide arv peaksid näitama aneemiat, mis on seotud verekaotusega (regeneratiivne), suurenenud erütrotsüütide hävitamisega (regeneratiivne) või punaste vereliblede tootmise vähenemisega (mitteregeneratiivne).

Muud asjakohased diagnostilised testid on esitatud tabelites 2, 3 ja 4.

Punase luuüdi biopsia tunnuste hulka kuuluvad mitteregeneratiivne aneemia, rohkem kui üks nakatunud rakuliin, selektiivne neutropeenia, selektiivne trombotsütopeenia, monoklonaalne gammopaatia ja tundmatut tüüpi palavik.

MITTEREGENERATIIVNE ANEEMIA

Toitumisalane aneemia.

Täiskasvanud loomadel on see seotud aeglaste vere GJ kahjustustega, nagu haavandilised kasvajad, primaarsed haavandid või soolepõletik. Krooniline verekaotus põhjustab lõpuks rauapuuduse. Esialgu üritatakse regenereerida ja hiljem väheneb retikulotsüütide tootmine ning aneemia muutub mikrotsüütseks (madal MCV) ja hüpokroomseks (madal MCHC). Ravi hõlmab vereülekannet (vajadusel), rauapreparaate ja põhjuse kõrvaldamist.

Kõigil loomadel on söötmisperioodil rauapuudus, kuid see kehtib eriti sigade kohta. Sigadele tuleks esimesel elunädalal anda parenteraalselt rauda või RO-d. Need tegevused tuleks läbi viia E-vitamiini puuduse välistamiseks; selle puuduse igasugune ilming karjas või varasem rauatoksikoosi esinemine (lk 2071) on põhjus raualisandite võtmisest loobumiseks kuni 24 tundi pärast E-vitamiini võtmist.

Noorsigade püsiv aneemia, mis ei ole seotud eelneva raualisandiga, peaks nõudma ettevaatusabinõusid.

E-vitamiini on vaja heemi sünteesiks ja tavaliselt on suur kogus heemi, mis vabastab ja puhastab rauda PO või parenteraalsest manustamisest. Madal E-vitamiini ja seega ka heemi tase võimaldab vabal raual ringelda, mis põhjustab rakumembraanide peroksüdatsiooni ja nekroosi, eriti südames, maksas ja skeletilihastes (vt Lamba ja vasika toitumismüopaatia, P870, sigade toiduhepatoos , lk .872).

Vasepuudus võib olla absoluutne või seotud molübdeeni liigse sisaldusega. Vask on vajalik feroksidaasi ensüümsüsteemi jaoks; defitsiit blokeerib raua kasutamist, mis kutsub esile rauavaegusaneemia, mis võib olla hüpokroomne ja mikrotsüütiline. Vasepuudusega aneemia korral on punase luuüdi hemosideriin normaalne või ületab seda, kuid seerumi rauasisaldus on madal. Koobaltit ja vaske lisatakse söödale tavaliselt lisandina ja soolapuuduse korral.

Vitamiin B 6 või püridoksiini puudus vähendab heemi sünteesi ja põhjustab aneemiat, kuid seda ei tuvastata kliiniliselt ja seda peetakse haruldaseks.

PUNASE LUÜÜDI puudulikkus

Punase luuüdi puudulikkus on plastiline aneemia, mida iseloomustavad trombotsütopeenia, granulotsütopeenia ja aneemia. Kuna erütrotsüüdid elavad veidi kauem (koertel 100–120 päeva, kassidel 66–78 päeva) kui neutrofiilid (8–10 päeva) ja vereliistakud (8–10 päeva), ilmnevad ägeda plastilise aneemiaga loomadel trombotsütopeenia (verekaotus) või leukopeenia tunnused. (infektsioon). Kroonilise plastilise aneemiaga loomadel on aneemia tunnused.

Hüperpunarakkude aplaasiat kirjeldatakse tavaliselt siis, kui mõjutatud on ainult RBC-d ja nende eellasrakud. Aneemia on alati tõsine seisund ja seerumi rauakontsentratsioon on kas normaalne või vähenenud. Hüperpunarakkude aplaasia on tavaliselt idiopaatiline või võib olla seotud kasside nakkusliku leukeemia viiruse või ravimitega (nt tiatsetarsamiidsooda).

On tõendeid selle kohta, et immuunreaktiivsus RBC prekursorite vastu võib selle seisundi põhjustada.

Aplastilise aneemia ja hüperpunarakkude aplaasia ravi määravad varjatud põhjused, samas kui remissiooni lootuses võetakse toetavaid meetmeid. Vaja on täielikku pilti, sealhulgas küsimusi, mis on seotud ravimite või toksiinidega kokkupuutega. Vereülekanne on vajalik, kui kliinilised nähud viitavad vajadusele suurendada hapniku kohaletoimetamist kudedesse. Kui spetsiifilist põhjust ei leita, määratakse kortikosteroidide immunosupressiivsed tasemed. Teised immunosupressiivsed ravimid võivad mõnel hüperpunarakkude aplaasia korral põhjustada remissiooni. Erütropoetiin ja granulotsüütide kolooniaid stimuleeriv faktor võivad olla kasulikud, kui punase luuüdi uuringus leitakse vastavalt RBC ja WBC prekursorid. Infektsiooni ravitakse sobivate bakteritsiidsete antibiootikumidega. Profülaktikaks määratakse antibiootikumid loomadele, kelle neutrofiilide arv on alla 1000/ml.

Aneemia krooniliste haiguste korral.

Aneemia on normotsüütiline, normokroomne ja mitteregeneratiivne. Seda seostatakse hüpotüreoidismi, adrenokortikoidide vähenemise, neeruhaiguste, maksahaiguste ja kroonilise põletiku või infektsiooniga ning neoplaasiaga. See võib areneda 2 nädalat pärast haiguse algust. Aneemia tavaliselt taandub (PCV 18-35) ja seerumi rauakontsentratsioon langeb. Punase luuüdi biopsiaga kaasneb RES-rakkudes suur hulk rauda. Aneemia võib olla tingitud mitme teguri kombinatsioonist, sealhulgas raua sekvestreerimine RES-is, vähenenud erütropoetiinide tootmine ja erütrotsüütide elutsükkel. Ravi määravad haiguse varjatud protsessid. Neerupuudulikkuse korral, kui erütropoetiini tootmine on lõplikult puudulik, võib erütropoetiini süstimine olla väga kasulik.

REGENERATIIVNE ANEEMIA

Verekaotus .

Verekaotus võib olla alaäge, äge ja krooniline ning kliinilised nähud sõltuvad veremahu vähenemise kiirusest. Krooniline verekaotus võib olla rauapuuduse ja mitteregeneratiivse aneemia tagajärg. Subakuutsete ja ägedate hemorraagiate korral on PCV ja üldvalk normaalsed. Kudedes ringleva mahu suurendamiseks kulub 6 tundi, misjärel PCV ja üldvalk vähenevad. Verekaotus võib olla ka väline ja sisemine. Sisemine põhjustab tavaliselt PCV ebaproportsionaalse languse, kuna valgud imenduvad uuesti vaskulaarsüsteemi verre, kuna minimaalne kogus puutumatuid RBC-sid on juba reabsorbeeritud. Retikutsütoosi olemus on selle esinemise puudumine kuni 72 tundi alates verekaotuse algusest.

Neoplasmid, millega kaasneb veritsus kehaõõnde või kudedesse või välise verejooksuga, võivad põhjustada aneemiat koos verekaotusega, mis on sageli alaägeda iseloomuga. Vahelduv nõrkus ja aneemia võivad tähendada kasvajate perforeerumist ja sellest tulenevat väikest verekaotust. Nendel juhtudel esineb retikulotsütoos, kuna regeneratsiooniaeg on möödas. Hematoomid võivad ilmneda samamoodi nagu rebenenud neoplasmid.

Esialgne ravi seisneb punaste vereliblede suurendamises ja ümberpaigutamises, kui hemorraagia on juba tekkinud. Pikaajaline verejooks tuleb peatada ja haiguse varjatud seisundid kõrvaldada.

RBC liigne hävitamine

Hemolüütiline aneemia võib olla ekstra- ja intravaskulaarne. Ekstravaskulaarne hemolüüs tekib siis, kui RES fagotsüteerib RBC-sid. Hemoglobiin muundatakse bilirubiiniks, mille tulemuseks on ikterus või bilirubinuuria. Intravaskulaarse hemolüüsi korral eraldavad RBC-d Hgb-d vaskulaarsüsteemi verre, mille tagajärjeks on hemoglobineemia, hemoglobinuuria ja hiljem ikterus. Belirubiini otsene ja kaudne määramine ei ole hemolüütiliste haiguste puhul eriti oluline, välja arvatud eriti varajases staadiumis. Kaudne bilirubiin ei ole veel maksaga seotud ja suureneb varakult. Seejärel ühendab maks bilirubiini ja otsese bilirubiini tase tõuseb. Kuna maks võib kombineerida suures koguses bilirubiini, viitab tavaliselt kõrge kaudse bilirubiini sisaldus hemolüütiliste haiguste ja aneemia korral ka raskele hemolüüsile või kaasuvale maksahaigusele.

Kehavälised anomaaliad.

Immuunne hemolüütiline aneemia (JHA): JHA on punaste vereliblede suurenenud hävimine, mida varjavad RBC pinnale kinnitatud antikehad või anti-Ab kompleksid. Seda iseloomustab regeneratiivne aneemia, sferotsütoos (koertel) ja sageli punaste vereliblede vastaste autoantikehade olemasolu (positiivne Coombsi test). Primaarne (indiopaatiline) JHA hõlmab ainult RBC-sid ja seda esineb koertel 60–70% juhtudest. Viirusliku AH antikehade kõrge kontsentratsioon seerumis primaarse JHA-ga koertel viitab sellele, et viirusinfektsioonidele võib järgneda idiopaatiline haigus. Üks tagajärgi on koerte JHA-ga seotud vaktsiini ajalise seose kliiniline olemus. Sekundaarne JHA on seotud paljude varjatud seisunditega. Nende hulka kuuluvad immuuntrombotsütopeenia, süsteemne erütematoosluupus, viirushaigused, rasked bakteriaalsed infektsioonid, granulomatoos, lümfosarkoom, lümfotsütaarne leukeemia, ravimid. JHA-ga seotud ravimite hulka kuuluvad koertel trimetoprimsulfa ja ornetoprimsulfa ning kassidel metimasas ja propüültiaurotsiil.

Kliinilised nähud erinevad olenevalt hemolüüsi tüübist ja haiguse algusest. Lihtsa intravaskulaarse hemolüüsi korral võib loomal tekkida alaäge või äge aneemia, hemoglobineemia, hemoglobinuuria, äkiline nõrkus, kollaps ja šokk. Loomadel, kellel on ägedad või kroonilised haigused, sealhulgas ekstravaskulaarne hemolüüs, võivad tekkida nõrkus, aneemia ja võib-olla ka kollatõbi. Põrna suurenemist täheldatakse paljudel loomadel, kuna põrn on tavaliselt seotud erütrotsüütide hävitamisega.

Laboratoorsed uuringud erinevad ka RBC kahjustuste raskusastme ja tüübi järgi. Alaägedatel juhtudel on retikulotsüütide puudus. Hiljem täheldatakse märgatavat retikulotsütoosi. Punase luuüdi esmane stimulatsioon viib neutraalse leukotsütoosini, olulise nihkeni vasakule. Seerumi bilirubiini tase on erinev, nagu ka hemoglobinuuria ja bilirubinuuria esinemine. Mõnel juhul autoaglutineerivad RBC-d, kui veri on antikoagulanti sisaldavas tuubis. Seda saab mikroskoopiliselt kinnitada, et eristada seda apteegi rouleaux'st, mis ei ole märk punaste vereliblede immuunkahjustusest.

JHA-ravi määrab erütrotsüütide taastuvate rakkude järjest suurenev hävitamine ja lagundavate antikehade tootmise suurenemine. Sekundaarse JHA puhul tuleb tuvastada ja ravida selle põhjused. RES-i kiireks taastamiseks on ette nähtud kortikosteroidide immunosupressiivsed annused (prednisoon 2,2 mg/kg või deksametasoon 0,3 mg/kg). Neid ravimeid hoitakse sellel tasemel, kuni PCV tõuseb 30-ni ja seejärel väheneb aeglaselt 2-3 perioodi jooksul. Kui kortikosteroidid ei ole efektiivsed, kasutatakse teisi immunosupressiivseid ravimeid, nagu tsüklofosoraniid, asatilpriin. RES taastamise lisandina suurendavad need ravimid antikehade tootmist kiiremini kui kortikosteroidid. Need abinõud on näidustatud keeruliste autoaglutinatsioonide, intravaskulaarse hemolüüsi, keeruliste aneemiate korral - need on paremad kui vereülekanne, kui vereülekanne on ette nähtud ja kui kompleksne iderus taandub. Muud immunosupressiivsed ravimid on lubatud, kuigi nende tõhususe tõendamiseks ei ole kontrollitud uuringuid läbi viidud. Hiljuti on tõestatud, et inimese immunoglobuliin (0,5–1,50/kg, 1 V, ca 12 h periood) on koertel efektiivne. Vereülekannet kasutatakse juhul, kui selleks on kliiniline põhjus. Vereülekande (P18) kasutamine ei ole seotud suremuse suurenemisega. Kui tehakse vereülekanne, võivad veregrupid seguneda ja looma tuleb hoolikalt uurida. Splenektoomiat peetakse koerte JHA jaoks ebaefektiivseks. Plasmaferees võib olla eriti tõhus enne, kui tsütotoksiline ravi annab soodsa vastuse, kuid see on võimalik ainult konkreetsetes suunamiskeskustes.

Isoimmuunsed hemolüütilised haigused.

See juhtub siis, kui embrüo veregrupp ei ühti ema veregrupiga. Vastsündinud loomad saavad antikehi tänu terneste immuunsusele.

Vastsündinud kutsikate ja kassipoegade hemolüütilised haigused.

Emaste ja emaka spontaanne tundlikkus loote punaste vereliblede antigeenide suhtes, mis eraldab peamiste veregruppide AH-d nende kokkusobimatuse tõttu, on haruldane. 40% koertest sisaldab DEA 1 antigeeni, 90% kassidest A-AG. Seetõttu on seda AG-d sisaldava looma paaritamise võimalus seda mitte sisaldava loomaga koertel 40/60 ja kassidel 90/10. Hemolüütilistele haigustele vastuvõtlike kassipoegade ja kutsikate hooldamise ja ravi diagnoosimine on seotud põhimõtetega, mida kirjeldatakse allpool täiskasvanud loomade puhul.

Vastsündinud vasikate hemolüütilised haigused:

Veiste spontaanne tundlikkus loote erütrotsüütide antigeeni suhtes on väga haruldane või seda ei esine üldse. Verevaktsiinid on loodud babizoosi ja apaplasmoosi vältimiseks ning võivad sisaldada erütrotsüütide antigeene, mis immuniseerivad naisi. Kui pullil on sama erütrotsüütide antigeen, mis vaktsiinidoonoril, võivad vasikad need antigeenid omaks võtta ja neil tekib ternespiima saamisel isoimmuunne hemolüütiline aneemia. Rasedus kulgeb normaalselt. RBC kahjustatud vasikatelt eraldatud kõhulihaseid peetakse JG-ks või mõnel juhul hemolüütiliseks. Lihtne 2 ml Babesia vaktsiini annus mitu nädalat enne poegimist võib vastsündinu perioodil põhjustada isoerütrolüüsi. Ja kõige surmavamad juhtumid tekivad siis, kui emast vaktsineeritakse 4-5 korda aasta jooksul. Coombsi test on tavaliselt väga positiivne. Omanikud võivad märgata punast uriini vastsündinud vasikatel ja süvendada emasloomade korduvvaktsineerimist vastsündinute nakkuse kahtluse korral.

Haigus võib olla kerge või alaäge, sümptomid ilmnevad 12–48 tundi pärast sündi. Alaägedatel juhtudel võib surm tekkida 2 tundi pärast raske hingelduse nähtude ilmnemist ja 12–16 tundi pärast sündi.

Ägedaid juhtumeid iseloomustab depressioon, hingeldus ja mõnikord palavik, mis tekib 24–48 tundi pärast sündi.

Vasikad jätkavad imemist, kuid nõrgenevad, ilmneb kahvatus, mis on varjatud 1-2 päeva mõõduka kollatõvega.

Surm võib tekkida 4-5 päeva jooksul. Mõõdukalt kahjustatud vasikatel on vähenenud aktiivsus ja letargia.

Alaägedatel juhtudel esineb hemoglobinuuria, hüpofibrinogeneemia ja suured fibriini lagunemissaadused, kiire surm, käsnjas põrn ja neerude värvimuutus. Pleura vedelikku on liiga palju, määrdunud verega, kopsud on tursed ja verd täis. Ägeda vormi korral langeb PCV 6-7% -ni ja sageli täheldatakse hemoglobinuuriat. Punane luuüdi annab ebapiisava vastuse; 100 WBC kohta on 1–2% polükromatofiilseid erütrotsüütide ja kuni 140 rubritiiti. Coombsi test on positiivne, emakapiim aglutineerib vasikate RBC-sid ja komplemendi lisamisel toimub hemolüüs. Mõõdukatel juhtudel langeb PCV esimesel nädalal pärast sündi 18%-ni ja tõuseb kolmandal nädalal 30-ni. Aneemia on normokroomne ja makrotsüütiline.

Diagnoos põhineb tavaliselt vastsündinud vasikate keerulise aneemia kliinilistel leidudel, kelle emad on verega vaktsineeritud. Tugevdamine toimub täiskasvanud ja vasika punaste vereliblede aglutinatsiooni teel ternes- ja emaseerumiga.

Vereülekannet tavaliselt ei tehta doonoriga kokkusobimatuse tõttu. Lihtne ülekanne vaktsineerimata lehmalt või soolalahusega töödeldud emaka punaste vereliblede ülekanne võib aidata suurendada PCV-d 25-ni. Abiks võivad olla antibiootikumid ja steroidid.

Kahtluse korral saab haigust ennustada, määrates lehmade erütrotsüütide vastase tiitri. Praktikas tuleks tiitrimata lehma ternespiima kasutada seni, kuni positiivne metsloom on lüpstud 24–48 tundi.

Vastsündinud varssade hemolüütilised haigused:

Mõjutatud varsad on sündides normaalsed, kuid suudavad 36 tunni jooksul neelata kriitilises koguses ternespiima isoantikehi läbi oma GJ trakti.Kliiniliselt äratuntav vastsündinu isoelektrolüüs toimub esmase poorsusega emasloomade varssadel harvemini ja tavaliselt ei tuvastata seda enne sündi 3-aastases emakas. või 4 varssa. Emakas isoimmuniseeritakse looduslikult fokaalse platsentarebendiga, mis võimaldab loote platsenta hemorraagia kokkusobimatust varsaverest sisaldada verefaktorit, mis emal puudub. Vastuvõtlikele emasloomadele aretatud üksikud täkud toodavad alati vastuvõtlikke varssasid, kuna nad on verefaktori suhtes geneetiliselt homosügootsed. Teised täkud (heterosügootsed) toodavad selliseid varssasid harva, kuigi vastsündinute erütroos võib tekkida mis tahes tõugu varssadel, kõige tõenäolisemalt muuladel ja täisverelistel varssadel.

Aneemia raskusaste varieerub suuresti sõltuvalt tarbitud isoantikehade arvust ja tüüpidest. Hemolüütilised antikehad on kõige kahjulikumad ja kõrgeimad tiitrid leitakse ternespiima esimeses annuses; järelikult võivad kohe pärast sündi halvasti toidetud jõulised varsad eriti kannatada saada.

Allikas saidilt www.icatcare.org

Aneemia on haigus, mille puhul punaste vereliblede (erütrotsüütide) arv veres väheneb. Raske aneemia korral muutuvad kassi igemed väga kahvatuks.

Punased verelibled on eritüüpi rakud, mis sisaldavad hemoglobiini, spetsiaalset rauda sisaldavat molekuli, mis suudab tõhusalt hapnikku siduda. Hingamise käigus siseneb hapnik koos õhuga kopsudesse, kus see imendub verre, seondudes punaste vereliblede hemoglobiiniga. Kui veri ringleb läbi keha, kannab hemoglobiin hapnikku keha kudedesse, mis on tervise säilitamiseks ülioluline. See on punastes verelibledes sisalduv hemoglobiin, mis annab verele iseloomuliku punase värvuse.

Kui kass on aneemiline, väheneb punaste vereliblede võime õhust hapnikku absorbeerida ja seda kehakudedesse viia. See võib kaasa tuua palju probleeme, kuid enamasti väljendub see nõrkuse ja letargiana. Rasketel juhtudel ilmneb aneemia kiire hingamise, õhupuudusena. Põhjus on selles, et kass püüab kopsude kaudu rohkem õhku liigutada, et tõsta vere hapnikutaset.

Ilma nõuetekohase ravita muutub aneemia kurnavaks haiguseks ja rasketel juhtudel võib see olla eluohtlik. Kahjuks on kassid sageli altid aneemia tekkeks. See on osaliselt tingitud asjaolust, et nende punaste vereliblede eluiga on suhteliselt lühike, ligikaudu 70 päeva. Ja näiteks koertel ja inimestel umbes 110-120 päeva. See tähendab, et kassidel on punaste vereliblede vahetus kiirem ja kui haigust ei ravita, võib haigus üsna kiiresti areneda.

Lisaks võib aneemia tekkida erinevate haiguste ja infektsioonide tõttu.

Aneemia tüübid kassidel

Üldiselt esineb aneemiat kahel kujul - regeneratiivne ja mitteregeneratiivne. Haiguse regeneratiivse vormi korral reageerib luuüdi, püüdes suurendada punaste vereliblede tootmist, et asendada kadunud vereliblesid. Seevastu mitteregeneratiivse vormi puhul tekib aneemia, kuna luuüdi ei suuda toota (või toodab liiga vähe) punaseid vereliblesid, et asendada kadunud vereliblesid. Kassidel on mõlema vormi samaaegne esinemine võimalik, mis raskendab haiguse kulgu.

Aneemia tunnused kassidel

Kahvatus. Kõige sagedasemaks aneemia tunnuseks kassidel on kahvatud limaskestad suus ja silmade ümbruses. Kuid see sümptom ei pruugi olla aneemia tõend, kuna kahvatust võivad põhjustada muud põhjused.

Nõrkus. Haigetel loomadel on letargiline käitumine, kuna raske aneemia võib põhjustada nõrkust.

Kiire südamelöök ja hingamine. Aneemia, eriti kaugelearenenud, põhjustab südame löögisageduse tõusu (tahhükardia) ja hingamise kiirenemist (tahhüpnoe).

Pikatsism. Aneemilistel kassidel esineb sageli pica (pica, mis sööb tavaliselt mittesöödavaid aineid). Kõige sagedamini lakuvad nad kipsi, söövad tualetialuselt allapanu või väljaheiteid.

Kollatõbi. Mõnel kassil avaldub aneemia kollatõve kujul – limaskestad muutuvad kollakaks. Kuigi see sümptom viitab tavaliselt maksahaigusele, võib see ilmneda ka punaste vereliblede tugeva äkilise hävimise (hemolüüsi) korral.

Lisaks nendele aneemiaga seotud nähtudele võivad kassil esineda ka aneemia põhjustanud põhihaiguse (nt kroonilise neeruhaiguse) tunnused. Kassid, kellel tekib aneemia aja jooksul järk-järgult, suudavad sageli sellega kohaneda, ilma sümptomiteta või ilma nendeta (kuni aneemia muutub piisavalt tõsiseks). Kiire arengu korral ilmnevad märgid palju selgemalt.

Aneemia võimalikud põhjused kassidel.

Verekaotusest tingitud aneemia:

Vigastus;
Haavandite või kasvajate verejooks;
Verejooks halva hüübimise tõttu;

Verejooks võib olla ilmne või varjatud, näiteks keha sees või seedetraktis, kus seda on palju raskem tuvastada.

Hemolüütiline aneemia:

Nakatumine kasside leukeemiaviirusega (Feline leukemia virus, FeLV);
Kasside nakkuslik aneemia, hemobartonelloos. Mycoplasma haemofelis (varem tuntud kui Haemobartonella Felis) või muude sarnaste organismide põhjustatud infektsioon;
Immuunne hemolüütiline aneemia. Sel juhul ründab punaseid vereliblesid nende enda immuunsüsteem;
Toksikatsioon. Tekib süües nt sibulat või sibulat sisaldavaid tooteid, paratsetamooli (atsetaminofeen);
Erütrotsüütide suurenenud ebastabiilsus. Esineb näiteks püruvaatkinaasi puudulikkusena tuntud haiguse korral. Kõige sagedamini leitakse Abessiinia ja Somaalia tõugu kasside seas;
Madal fosfaadi sisaldus kassi veres;
Vereülekanne kokkusobimatu rühmaga;
vastsündinu isoerütrolüüs. Vastsündinud kassipoegadel esinev haigus, millega kaasneb kassipoja ja imetava kassi veregruppide kokkusobimatus;

mitteregeneratiivne aneemia.

Nakatumine kasside leukeemiaviirusega (Feline leukemia virus, FeLV);
Kasside immuunpuudulikkuse viiruse (FIV) infektsioon
Luuüdi rikkumine;
Erütrotsüütide aplaasia (punaste vereliblede tootmise vähenemine luuüdis);
Leukeemia (valgete vereliblede vähk, mis võib mõjutada luuüdi);
Krooniline neeruhaigus;
rauapuudus;
Kroonilised (pikaajalised) põletikulised haigused;

Aneemia diagnoosimine kassidel.

Aneemiat kinnitab punaste vereliblede arvu vähenemise (ja hemoglobiini kontsentratsiooni languse) leidmine kassi vereproovist. Taseme langust saab tuvastada spetsiaalsete seadmete abil, mis loevad otseselt punaseid vereliblesid. Lihtsamal viisil mõõdetakse veremahu osa vere punaliblede kohta (hematokrit). Hematokriti väärtus saadakse, asetades õhukese klaastoru vereprooviga tsentrifuugi ja määrates katseklaasi põhjas sadestunud punaste vereliblede mahu.

Pärast aneemia kinnitamist kassil määratakse selle vorm - regeneratiivne või mitte. Regeneratiivse vormi omadused on järgmised:

Punaste vereliblede suuruse muutus (nimetatakse anisotsütoosiks), mis on põhjustatud teatud arvu luuüdist vabanevate suurte ja ebaküpsete punaste vereliblede esinemisest kassi veres;
Retikulotsüütide (ebaküpsete punaste vereliblede) olemasolu. Spetsiaalsete värvainete abil saab neid rakke eristada normaalsetest (küpsetest) erütrotsüütidest ning nende arvu määramisel saab hinnata, kas aneemia on regeneratiivne;

Aneemia vormi õige määratlus aitab kitsendada aneemiat põhjustanud võimalike põhjuste loetelu. Regeneratiivne aneemia on tavaliselt põhjustatud kas punaste vereliblede suurenenud lagunemisest (hemolüüs) või verekaotusest (näiteks liigsest verejooksust). Mitteregeneratiivne aneemia tekib tavaliselt muude probleemide tagajärjel, mis häirivad punaste vereliblede normaalset tootmist luuüdis.

Aneemiaga kasside lisauuringud.

Kuna kassidel on palju haigusi, mis võivad põhjustada aneemia eri vorme, on konkreetse põhjuse väljaselgitamiseks sageli vaja täiendavaid uuringuid. Need testid võivad hõlmata vereanalüüse infektsioonitekitajate (nagu FeLV, FIV ja Mycoplasma haemofelis) otsimiseks, vere hüübimise ja rauasisalduse kontrollimise teste ning kroonilise neeruhaiguse kontrollimist. Mõned kassid vajavad röntgeni- ja ultraheliuuringut ning luuüdiprobleemide kahtluse korral tuleks analüüsida luuüdi proovi (aspiratsioon või biopsia). See protseduur viiakse läbi lühiajalise üldnarkoosis, nõel torgatakse kassi luusse.

Aneemia ravi kassidel.

Kasside aneemia ravi hõlmab kassi sümptomaatilist ja toetavat ravi, samuti spetsiifilisi sekkumisi, mis on keskendunud põhihaiguse ravile.

Toetav ravi võib hõlmata vereülekannet (raske aneemia korral) ja üldisi toetavaid protseduure. Nagu inimestelgi, on kassidel oluline teada doonori ja retsipiendi veregruppi, et tagada nende sobivus.

Sõltuvalt aneemia konkreetsest põhjusest määratakse kassile raviprotseduurid. Antibiootikume kasutatakse teatud infektsioonide (nt Mycopalsma haemofelis) raviks. Punaste vereliblede immuunkahjustusega - immunosupressandid (näiteks kortikosteroidid). Rauavaegusaneemia korral - rauda sisaldavad preparaadid kassidele jne.

Kasside aneemia ravi prognoos sõltub põhjusest. Paljudel juhtudel allub haigus ravile hästi, kuid mõnikord, eriti luuüdi haigusest põhjustatud raske mitteregeneratiivse aneemia korral, võib pikaajaline prognoos olla väga ettevaatlik.

ANEEMIA

Regeneratiivne aneemia iseloomulik on suur retikulotsüütide arv, samuti erütrotsüütide arvu vähenemine ja nende hävimine.

Kell mitteregeneratiivne aneemia punane luuüdi annab halva vastuse ja retikulotsüütide arv on ebaoluline.

Korpuskulaarse mahu väärtus (erütrotsüütide keskmine maht – MCV) näitab erütrotsüütide suurust. Keskmine rakumaht – MCV (femtoliiter) = (PCV- või hematokrit x 10): RBC (miljonit).

Retikulotsüütide indeks = loomade PCV x retikulotsüütide %: normaalne PCV.

Muud asjakohased diagnostilised testid on esitatud tabelites 2, 3 ja 4.

MITTEREGENERATIIVNE ANEEMIA

Toitumisalane aneemia.

Noorsigade püsiv aneemia, mis ei ole seotud eelneva raualisandiga, peaks nõudma ettevaatusabinõusid.

Vitamiin B 6 või püridoksiini puudus vähendab heemi sünteesi ja põhjustab aneemiat, kuid seda ei tuvastata kliiniliselt ja seda peetakse haruldaseks.

On tõendeid selle kohta, et immuunreaktiivsus RBC prekursorite vastu võib selle seisundi põhjustada.

Aneemia krooniliste haiguste korral.

REGENERATIIVNE ANEEMIA

Verekaotus .

Esialgne ravi seisneb punaste vereliblede suurendamises ja ümberpaigutamises, kui hemorraagia on juba tekkinud. Pikaajaline verejooks tuleb peatada ja haiguse varjatud seisundid kõrvaldada.

RBC liigne hävitamine

Kehavälised anomaaliad.

Isoimmuunsed hemolüütilised haigused.

See juhtub siis, kui embrüo veregrupp ei ühti ema veregrupiga. Vastsündinud loomad saavad antikehi tänu terneste immuunsusele.

Vastsündinud kutsikate ja kassipoegade hemolüütilised haigused.

Vastsündinud vasikate hemolüütilised haigused:

Ägedaid juhtumeid iseloomustab depressioon, hingeldus ja mõnikord palavik, mis tekib 24–48 tundi pärast sündi.

Vasikad jätkavad imemist, kuid nõrgenevad, ilmneb kahvatus, mis on varjatud 1-2 päeva mõõduka kollatõvega.

Surm võib tekkida 4-5 päeva jooksul. Mõõdukalt kahjustatud vasikatel on vähenenud aktiivsus ja letargia.

Vastsündinud varssade hemolüütilised haigused:

Sümptomid võivad ilmneda 8 tundi kuni 5 päeva pärast sündi. Nende hulka kuuluvad litargia, kollatõbi, hingeldus, südamepekslemine ja rasketel juhtudel hemoglobinuuria. Varsad lamavad kaua ja eriti tugevalt haigestunud varsad ei suuda sageli seista. Nad ei söö sageli ja mitte pikka aega. Tugevalt kahjustatud varssade sidekesta, kõvakesta ja limaskestade membraanid muutuvad intensiivselt ikteriliseks. Erütrotsüüdid on vahemikus 2–4 x 10 6 /ml ja RBC-d kipuvad oma plasmas aglutineerima. RBC-ga varsad saavutavad selle taseme esimese 24 tunni jooksul pärast vajalikku ravi.

Diagnoosi saab määrata kliiniliselt. Positiivne Coombsi test aneemiliste varssade puhul on kindel tõend ning varsa punaste vereliblede vastaste spetsiifiliste antikehade olemasolu emaseerumis või ternespiimas on kindel. Välja arvatud aneemia, ikterus ja mõnikord hematuria, on näha mõningaid kahjustusi. Suurenenud põrn ja generaliseerunud ikterus on sageli näha varssadel, kes surevad esimese 24–48 tunni jooksul pärast sündi.

Kergelt haigestunud varssadel annab rutiinne söötmine antibiootikumidega ja liikumispiirangud esimesel nädalal tavaliselt positiivseid tulemusi. Vereülekanne on ainus viis raskete aneemiajuhtumitega varssade päästmiseks. Kogu vanemate verd ei saa kasutada vereülekandeks, kuna see sisaldab hemolüütilisi antikehi, kuid soolaga töödeldud emaka punaliblesid saab kasutada ravina. Sobivat doonorit on raske leida; selle RBC-d ei tohi aglutineerida ega hemolüüsida seerumi või emaka ternespiima toimel ning seerum ei tohi sisaldada isoaglutiniine ega isohemolüsiine varsarakkudes. Varsa punaste vereliblede arv peaks enne taastumist olema 3–4 x 106/ml või PCV suurem kui 15%. Kui erütrotsüüdid on emased, siis pese 2 või 3 korda isotoonilises soolalahuses; Piisab 2-3 liitrist emaverd. Aneemia leevendamiseks ja sümptomite leevendamiseks on võimalik eemaldada 3-7 liitrit varsa verd ja infundeerida sinna 4-6 liitrit doonoriverd. Vajalikuks võivad osutuda täiendavad vereülekanded ja säilitusravi. Erilist tähelepanu tuleks pöörata infektsiooni määratlusele. Mõjutatud varssadel on tavaliselt tugev punase luuüdi reaktsioon, mida iseloomustab punaste vereliblede märgatav anisotsütoos vereproovidel ja MCV nihe 45–50–50–55 fl. , kuid nende olemasolu on raske kinnitada. Polükromaatilisi erütrotsüüte esineb perifeerses veres harva ja nende puudumine on spetsiifiline tunnus. Mõnikord võib eriti rasketel juhtudel täheldada nii rubriite kui ka sideroleukotsüüte. Neutrofiilsete leukotsüütide esinemine on võimalik. Steroidravi korral tõuseb leukotsüütide arv 15-25 000/ml, millele peab järgnema antibiootikumravi.

Kui emase seerum sisaldab tiinuse lõpus definitiivsete antikehade tiitrit (> 1/2), kui emase ternespiima test varsarakkudega sisaldab sündides antikehade tiitrit > 1/8, siis saab haigust ennetada, eraldades varss oma emalt esimese 36 tunni jooksul pärast sündi. Varsa võib toita teine mära või talle võib anda vaktsineerimata emase ternespiima baasil valmistatud pudelisse villitud piimasegu. Sel eesmärgil võib ternespiima säilitada külmutatult. Ternespiima saamiseks tuleb mära lüpsta. Tavaliselt saab haigust ennetada, kui paaritada mesilasema, kellel on juba olnud 1 või enam nakatunud varssa, täkuga, kellel on aglutineerimata erütrotsüüdid või emaka seerumis hemolüüsitud isoantikehad. Siiski tuleks sellistel juhtudel määrata antikehade taset seerumis raseduse hilisel perioodil, et teha kindlaks uute antikehade olemasolu.

Vastsündinud põrsaste hemolüütilised haigused:

Ema vastuvõtlikkus võib tekkida pärast kristallvioletiga inaktiveeritud sea koolera vaktsiini kasutamist verest või loomulikust transplatsentaarsest vastuvõtlikkusest. Spontaansel isoimmuunsel trombotsütopeenial on erütrotsüütidele algselt väiksem mõju. Põrsad on sünnist saati terved ja haigus avaldub peale toitmist.

Esimesed nähud ilmnevad punaste vereliblede ja trombotsüütide hävimisel perifeerses veres. Esiteks annab vastuse punane luuüdi ja haigus ise avaldub juba esimesel nädalal, mil antikehade imendumine jätkub, punaste luuüdi rakkude prekursorid elimineeritakse, terminaalseid petehhiaid seostatakse luuüdi moodustumise vähenemisega. trombotsüüdid. Punase luuüdi aplaasia. Terminaalne aneemia põhjustab hemorraagiaid ja hüpoproliferatsiooni.

Märgid ilmnevad esimese 1-4 päeva jooksul pärast sündi ja koosnevad kahvatusest, inaktivatsioonist, hingeldamisest ja kollatõvest. Need märgid vähenevad järk-järgult. 10-11 päeva pärast tekivad pagasiruumi ventraalsetes piirkondades arvukalt petehhiaalseid hemorraagiaid; paljud põrsad surevad sel ajal. Erütrotsüütide arv langeb sünnihetkel normilt 4,5-5,3 x 106/ml nelja päeva vanuselt 1-3 x 106/ml-ni. Aneemia progresseerumisel ilmnevad anisotsütoos ja polükromaasia koos ringlevate rubriitidega. MCV tõuseb normaalselt 70fl-lt sünnihetkel 100-120fl-ni 1-2 nädala vanuselt ja normaliseerub 4 nädala vanuselt. Neutrofiilid tõusevad 9-10 x 10 3 /ml-ni 4 päeva vanuselt, kui punaste vereliblede arv on madalaim, ja seejärel normaliseeruvad (3-4 x 10 3 /ml). Trombotsüüdid reageerivad bimodaalselt ja langevad 300 x 10 3 /ml) sünnihetkel 100 x 10 3 /ml-ni 1 päeva vanuselt, seejärel tõusevad esimese nädala jooksul normaalseks. Raske trombotsütopeenia tekib 10-14 päeva pärast. Surnud põrsastel on punane luuüdi hüpoplastiline ja megakarüotsüüdid puuduvad. RBC-d on Coombsi positiivsed päevadel 1–7 ja negatiivsed 14. päeval.

Tavaliselt põhineb diagnoos sigade vastsündinute perioodil aneemia, purpura ja kerge ikteruse uuringutel. Aneemia on algselt hemolüütiline, makrotsüütiline, normokroomne ja vastastikune; hiljem muutub see hüpoplastiliseks. Kinnitus saadakse põrsa ja isa erütrotsüütide ning trombotsüütide aglutineerimisel emise seerumis ja piimas. Leptospiroosi saab jälgida trombotsütopeenia või ema tiitri tuvastamise ajal.

Ravi tavaliselt ei üritata; võite proovida imetavat emakat asendada. Pärast nakatunud põrsaste sündi ei tohi sigu aretada sama isasega.

Intravaskulaarsest fragmentatsioonist tingitud hemolüütiline aneemia:

Hemolüüs on seotud dissemineerunud intravaskulaarse koagulopaatiaga. Arvatakse, et mehhanism on punaste vereliblede või intraluminaalse fibriini selgroo füüsiline killustumine ja kahjustatud erütrotsüütide ümberpaigutamine retikuloendoteliaalsetesse või komplitseeritud vormidesse ning seda väljendatakse mikroangiopaatilise hemolüütilise aneemiana. Perifeerse vere määrdumisel võib näha skistotsüüte. Mõned haigusseisundid, mille puhul täheldatakse mikroangiopaatilist ja hemolüütilist aneemiat, hõlmavad palavikku, vereülekandereaktsioone, šokki, koerte südameusstõvega seotud postkavali sündroomi, neoplastilisi haigusi (hemangiosarkoom), hemolüütilisi ja ureetilisi sündroome noortel vasikatel, hobuste infektsioosset aneemiat, Aafrika sigade palavik ja krooniline sigade koolera. Ravi määravad haiguse varjatud protsessid.

Intrakorpuskulaarsed anomaaliad.

Püruvaatkinaasi puudulikkust on täheldatud Basenji, West Highland White Terrier ja Abessin kassidel. Seda ensüümi leidub RBC energiatoodetes ja selle puudumine põhjustab membraani muutusi, mis suurendavad RES-i fagotsütoosi. Haigus levib autosamaalselt retsessiivselt ja seda kinnitab püruvaatkinoosi aktiivsuse uuring. Loomakandjaid saab tuvastada ka ensüümi aktiivsuse uuringute abil. Makrotsüütilise hüpokroomse aneemia tagajärjel leiti dermaatiline retikulotsütoos. Sferotsüüdid puuduvad. Hiljem areneb välja müelofibroos ja osteoskleroos, mis toob kaasa erütropoeesi vähenemise, mitteregeneratiivse aneemia ja surma. Keskmiselt jäävad ellu 2-3 aastased loomad. Lõplik ravi pole võimalik. Splenektoomia võib olla kasulik, kui seda tehakse varases staadiumis. Hilisemas haiguses muutub põrn erütrotsüütide tootmise oluliseks allikaks.

Fosfofruktokinaasi puudulikkust on täheldatud inglise springerspanjelitel ja Ameerika kokkerspanjelitel. Seda iseloomustavad korduvad hemolüütilise aneemia hood, mis on seotud pingutusega, mis on stiimuliks hingamisteede alkaloosi tekkeks, ja punaste vereliblede suurenenud haprus. Seda seostatakse kergesti immunohemolüütilise aneemiaga. Ägeda aneemia ravi hõlmab looma rahustamist, suuremat hooldust, samuti on lubatud vereülekanne. Selle vältimiseks on vaja vähendada jõulist aktiivsust.

Pliimürgitus (lk 2072) võib põhjustada hüpokroomiat ja regeneratiivset aneemiat. Raske pliimürgitus põhjustab punaste vereliblede elutsükli vähenemist ja heemi sünteesi vähenemist. Tuvastada võib üha suuremat arvu RBC-sid ja retikulotsüüte.

Võib näha basofiilset virnastamist. Diagnoosi kinnitab plii sisaldus veres. Teraapia koosneb plii eemaldamisest GJ-traktist, kortikosteroididest, kui tekib ajuturse, ning ravimitest plii lõhustamiseks ja selle eritumise suurendamiseks organismist. Sobivad ravimid nagu CaEDTa, penitsillamiin ja suktsimer.

Pärilikku mittesferotsüütilist hemolüütilist aneemiat täheldatakse Beagles'il ja Poodles'il. Leiti suur hulk retikulotsüüte. Osteoskleroos on lihtne. Pärilikku stomatotsütoosi seostatakse kääbussusega ja seda täheldatakse malamuutidel.

RBC - erütrotsüütide arv

Hgb - hemoglobiini kogus

MCV - keskmine erütrotsüütide maht

MCHC - korpuskulaarse hemoglobiini keskmine kontsentratsioon

PCV – hematokrit (hematokriti arv)

MCH - keskmine hemoglobiinisisaldus (erütrotsüütides)

RCV - keskmine raku maht

Aneemia- patoloogiline seisund, mida iseloomustab hemoglobiinisisalduse, hematokriti ja erütrotsüütide arvu vähenemine vere mahuühiku kohta.

Aplastiline aneemia- haigus, mis on põhjustatud luuüdi hematopoeetilise funktsiooni pärssimisest.

Aplastilise aneemia tekkemehhanism on tõenäoliselt seotud immuunprotsessidega. Haigust võivad põhjustada või süvendada hormonaalsed häired, luuüdi kahjustus või geneetiline eelsoodumus.

Iseloomulikud on unisus, kahvatus, petehhiaalsed verejooksud või limaskestade verejooks, hematuria, hemoptüüs, trombotsütopeeniast tingitud melena, perioodiline palavik, leukopeenia sagedased või pikaajalised põletikulised protsessid.

Diagnostika

Aplastiline aneemia eristub infektsioonist ja mürgistusest, samuti proliferatiivsetest ja infiltratiivsetest protsessidest luuüdis.

Teste kasutatakse pantsütopeenia (erlihhioos, kasside leukeemiaviirus), erütrotsüütide antikehade (Coombsi test), leukotsüütide ja trombotsüütide, teiste autoimmuunhaiguste (süsteemse erütematoosluupuse antinukleaarsed antikehad) määramiseks. Luuüdi aspiratsioonibiopsia võib paljastada ebapiisava arvu hematopoeetilisi elemente ja märkimisväärse koguse rasva.

Ravi

Antibiootikumravi, vere- või trombotsüütide ülekanne, glükokortikoidid ja teised immunosupressandid, anaboolsed steroidid ja kolooniaid stimuleerivad tegurid manustatakse eraldi või kombinatsioonis.

Aneemia, leukopeenia ja trombotsütopeenia retsidiiviga kaasneva uimasuse, palaviku ja hemorraagiate ilmnemisel peate viivitamatult konsulteerima arstiga. Iga päev on vaja palpeerida lümfisõlmi, mõõta kehatemperatuuri. Taastumine võib kesta 1 või enam kuud, olenevalt kliinilise vereanalüüsi tulemustest (vererakkude ja trombotsüütide arvu vähenemise määr), looma vanusest ja üldseisundist, samuti haiguse põhjusest.

Autoimmuunne hemolüütiline aneemia

Aneemia, mis on põhjustatud erütrotsüütide hävitamisest autoantikehade poolt, millele järgneb nende hõivamine makrofaagide poolt ja ladestumine põrnas.

Spetsiifilisi autoantikehi toodetakse muutumatute (primaarne autoimmuunne hemolüütiline aneemia) või kahjustatud (sekundaarne autoimmuunne hemolüütiline aneemia) punaste vereliblede membraani antigeenide vastu.

Autoimmuunse hemolüütilise aneemia korral on kahjustatud hematopoeetiline, lümfi- ja immuunsüsteem. Kui maks ja sapiteed ei suuda bilirubiinikoormusega toime tulla, tekib hüperbilirubineemia ja kollatõbi.

Hüpoksia võib põhjustada maksa tsentrilobulaarset nekroosi. Samuti põhjustab hüpoksia tahhükardiat ning verevoolu viskoossuse ja turbulentsi vähenemine põhjustab summutatud südametoone. Kroonilise aneemia korral areneb südamepuudulikkus suure südame väljundi taustal. Hingamissüsteemist täheldatakse tahhüpnoed, neerude ja neeruteede puhul - neerutuubulite nekroosi.

Anamneesis on täheldatud teadvusekaotuse, letargia, unisuse, isutus, õhupuuduse, kiire hingamise, mõnikord polüuuria ja polüdipsia episoode.
Uuringu käigus juhitakse tähelepanu limaskestade kahvatusele, tahhükardiale, tahhüpnoele, ikterusele, hemoglobiini või bilirubiiniga määrdunud tumedale uriinile), palavikule, põrna suurenemisele, maksa- ja lümfisõlmedele, süstoolsele mürale, galopi rütmile. Samaaegse trombotsütopeenia korral dissemineerunud vaskulaarse koagulatsiooni sündroomi korral võib täheldada petehhiaid, ekhümoosi või melenat.

Diagnostika

Üldine kliiniline vereanalüüs näitab: aneemiat, erütrotsüütide keskmise mahu suurenemist (3-5 päeva pärast hemolüütilist kriisi), leukotsüütide valemi nihkumist vasakule. Uriin sisaldab hemoglobiini.

Luuüdi punktsioonis määratakse tavaliselt erütroidprotsessi hüperplaasia koos regeneratiivse aneemiaga, täheldatakse küpsemise peatumist ja noorte rakkude tsütopeeniat ning kroonilises vormis müelofibroosi.

Füüsilisel läbivaatusel määratakse hepatosplenomegaalia, lümfisõlmede reaktiivne suurenemine, kongestiivse südamepuudulikkuse nähud (kardiomegaalia, muskaatpähkel), kopsuemboolia, dissemineeritud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroom.

Ravi

Ägeda hemolüütilise kriisi korral viiakse ravi läbi haiglas, kuni hematokrit stabiliseerub, hemolüüs lakkab ja aneemia elimineeritakse. Tüsistuste tekkega (dissemineeritud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroom, kopsuemboolia, trombotsütopeenia, seedetrakti verejooks, südamepuudulikkus) on vajadusel haiglaravi näidustatud korduv vereülekanne. Kerge astmega haiglaravi krooniline ekstravaskulaarne hemolüüs ei vaja haiglaravi, kui aneemia kliiniliselt ei avaldu.

Tuleb mõista, et autoimmuunne hemolüütiline aneemia ja selle tüsistused on eluohtlikud ning võib osutuda vajalikuks elukestev ravi, millega mõnel juhul kaasnevad tõsised kõrvaltoimed, ja et haigus võib korduda.
Haiguse põhjustanud ravimi- ja infusioonravi valimisel (infektsioon, sekundaarse autoimmuunse hemolüütilise aneemia ravimid). Prednisoloon on ette nähtud, efekti puudumisel määratakse immunosupressandid.

Autoimmuunse hemolüütilise aneemia ägedas faasis tuleb hematokriti iga päev mõõta, et hinnata ravi efektiivsust ja vereülekande vajadust. Haiglas loetakse mitu korda päevas hingamissagedust ja pulssi, tehakse üld- ja biokeemilisi vereanalüüse. Kopsuemboolia kahtluse korral tehakse sageli rindkere röntgenikiirgus ja arteriaalse vere gaasianalüüs.

Esimesel ambulatoorse ravi kuul kuni seisundi stabiliseerumiseni uuritakse hematokriti kord nädalas, seejärel iga 2 nädala järel 2 kuu jooksul.

Heinzi hemolüütiline aneemia (Ehrlich)

Aneemia, mis on tingitud oksüdeerijate tungimisest kehasse ja hemoglobiini hävimisest.
Viimaste fragmendid, leitud erütrotsüütidest, mida nimetatakse Heinzi (Ehrlichi) kehadeks või kandmisteks.

Defektsed punased verelibled ladestuvad või lüüsitakse põrnas. Mõnel juhul kaasneb haigusega methemoglobineemia.

Seda täheldatakse sagedamini kassidel, kelle hemoglobiin on oksüdeerijate toime suhtes tundlikum. Sibul, tsinki, D, I, L-metioniini sisaldavad ained (kassidel) on oksüdeerivate omadustega; samuti ravimid - atsetaminofeen (kassidel) ja fenatsetiin (koertel)

Diagnostika

Raske aneemia korral määratakse vaba hemoglobiin veres ja uriinis. Hematokrit ja retikulotsüütide arv näitavad regeneratiivse aneemia raskust.

Ravi

Piisab traumaatilise teguri - oksüdeerijate - välistamisest ja sümptomaatilisest ravist (vereülekanne, hapnikuravi, aktiivsuse piiramine).
Hematokriti, retikulotsüütide arvu ja Heinzi kehasid sisaldavate punaste vereliblede protsenti tuleks perioodiliselt uurida, dokumenteerides viimaste kadumist ja normaalsete punaste vereliblede arvu taastumist. Kui erütrotsüütide hemolüüsist oli võimalik üle saada, on prognoos soodne.

Rauavaegusaneemia

Patoloogiline seisund, mis on põhjustatud rauapuudusest organismis.
Selle elemendi ebapiisava tarbimise korral on luuüdi erütropoeetiline funktsioon häiritud. Rauavaegusaneemia kõige levinum põhjus on verekaotus, mille allikaks on enamasti seedetrakt, harvem kuseteede. Aneemia põhjuseks võivad olla nii neoplasmid, rasked kirbukahjustused kui ka nematoodide invasioon.

Rauavaegusaneemiat esineb sagedamini koertel ja harvemini täiskasvanud kassidel. 50%-l 5-10-nädalastest kassipoegadest tekib vastsündinu nn mööduv rauavaegusaneemia.

Diagnostika

Veres leitakse mikrotsütoos, iseloomulik tunnus on hüpokromia. Madal rauasisaldus plasmas kinnitab diagnoosi.

Ravi

Rauavarude täiendamine - parenteraalseks manustamiseks kasutatakse ferrum-leki. Iga 1-4 nädala järel on vaja hemogrammi kontrollida. Mõnel loomal võib normaalse erütrotsüütide arvu taastamine kesta mitu kuud.

Hüpoplastiline makrotsüütiline aneemia

Pärilik haigus, mida iseloomustab tuuma arengu peatumine erütrotsüütide prekursori rakus DNA sünteesi rikkumise tõttu tsütoplasma normaalse arengu ajal.

On tuvastatud mitu tegurit, mis soodustavad makrotsüütilise aneemia tekkimist või provotseerivad seda:

Tasakaalustamata toitumine (foolhappe puudus, vitamiini B12 puudus)

Toksiinid (dilantiinimürgitus, metotreksaadi mürgistus või muud mürgised ained)

Ancestral (mängupuudel)

Makrotsüütiline aneemia on tavaliselt kerge

Diagnostika

Klassikaline makrotsüütiline aneemia (suur erütrotsüütide keskmine maht) ja samaaegne normokroomia (keskmine hemoglobiini kontsentratsioon).

Konkreetsetest uuringutest on olulised testid kasside leukeemia viiruse ja immuunpuudulikkuse tuvastamiseks: retroviirusnakkus on kõige levinum megaloblastilise aneemia põhjus kassidel. Lõplik diagnoos põhineb luuüdi uuringul, sageli kõigis rakuliinides.

Ravi

Eesmärk on kõrvaldada haiguse põhjus. Ravi efektiivsuse määravad täieliku vereanalüüsi (iganädalane) ja luuüdi (individuaalselt) tulemused.
Leukeemiaviiruspositiivsetel kassidel on halb prognoos. Ravimitest põhjustatud aneemiaga loomadel on prognoos soodne, kui ravimi kasutamine lõpetatakse õigel ajal.

Aneemia kroonilise neeruhaiguse korral (progresseeruv neerupuudulikkus)

Seda iseloomustab madal hematokrit, erütrotsüütide arvu ja nende hemoglobiinisisalduse vähenemine ning luuüdi erütroidsete elementide hüpoplaasia.
Aneemia põhjuseks võivad olla kaasasündinud ja omandatud neerupuudulikkuse vormid (püelonefriit, glomerulonefriit, amüloidoos)

Diagnostika

Vere ja uriini kliinilistes ja biokeemilistes analüüsides eristatakse normotsüütilist normokroomset regenereerivat aneemiat, kõrget vere uurea lämmastiku, kreeniini, fosfori, kaltsiumi, madala vesinikkarbonaadi ja kaaliumi sisaldust. Esineb urineerimishäired, mõõdukas proteinuuria, aktiivsete setete olemasolu. Röntgenülesvõtetel on näha väikesed, ebakorrapärase kujuga, häiritud struktuuriga neerud.

Ravi

Kui ilmnevad aneemia sümptomid, on vaja suurendada punaste vereliblede arvu. Erütropoetiini kasutatakse aneemia korrigeerimiseks kroonilise neerupuudulikkuse korral. Seedetrakti haavandite ja verejooksude raviks - ranitidiin, sukralfaat. Samuti tuleb ravida süsteemset hüpertensiooni.
Hematokriti määramine toimub esimesed 3 kuud kord nädalas, seejärel 1 kord 1-2 kuu jooksul, vererõhku mõõdetakse 1-2 korda kuus.