Paul B Bloom 1.2
1. Lemmikloomade allergoloogia, naha- ja kõrvahaiguste kliinik, Liivimaa, USA
2. Clinical Small Animal Veterinary Medicine, Department of Dermatology, Michigan State University, USA

Mis tahes nahahaiguse diagnoos põhineb põhjalikul anamneesi kogumisel, kliinilistel ilmingutel (esmane lokaliseerimine, elementide olemus ja jaotus), laborianalüüsidel ja ravivastusest. Kõige väärtuslikum autoimmuunsete nahakahjustuste laboritehnika on histoloogiline uuring. Kuid isegi see võib põhjustada segadust, kui koeproove võetakse valesti.

Pemfigus (pemfigus)

Pemfiguse korral ründab immuunsüsteem ekslikult desmosoome. Desmosoomid on punkt-raku kontaktid, mis ühendavad eelkõige keratinotsüüte.

Pemfigus exfoliative (EP) on kõige levinum pemfiguse vorm ja tõenäoliselt kõige sagedamini diagnoositud autoimmuunne nahahaigus koertel ja kassidel. Teiste praktikas esinevate pemfiguse vormide hulka kuuluvad erütematoosne pemfigus ja panepidermaalne pemfigus. Põhimõtteliselt mõjutab EP noori ja täiskasvanud loomi, kelle keskmine vanus on 4 aastat. 65 protsenti koertest haigestub enne 5. eluaastat. EP-d on kirjeldatud paljudel tõugudel, kuid autori kogemus näitab, et tšau-tšaudel ja akitadel on selle haiguse risk suurem. Esinemissageduse ja seksi vahel puudus seos.

Kirjanduses on kirjeldatud kolme EP vormi - spontaanne pemfigus, ravimiga seotud (nii ravimite põhjustatud kui ka provotseeritud) ja kroonilise nahahaigusega seotud vorm, kuid viimane on praktikas äärmiselt haruldane. See tähelepanek põhineb autori kogemusel ja selle kohta puuduvad tõendid. Valdav enamus juhtudest on spontaansed haigused.

Anamneesi võtmisel võib omanik teatada, et tunnused vaenevad ja taanduvad, et haiguse progresseerumine oli aeglane (eriti juhul, kui lokalisatsioon oli ainult näol) või et tunnused ilmnesid ägedalt (enamasti üldistatud kahjustusega). . Üldistamisel on koertel sageli palavik, jäsemete tursed ja üldised nähud. Sügelemine mis tahes kujul võib puududa ja võib olla mõõdukas.

EP esmasel levikul on kolm mustrit:

1. näo vorm (kõige levinum), mille puhul on kahjustatud nina sild, nina, periorbitaalne tsoon, kõrvad (eriti kassidel);
2. plantaarne vorm (kassidel võib täheldada ainult paronühhiat);
3. üldistatud vorm, milles elemendid ilmuvad koonule ja seejärel levivad (märkus – koertel ilmuvad elemendid mõnikord üle kogu keha korraga).

Elemendid läbivad järgmised arenguetapid: erütematoosne täpp pustule rõngakujuline riff ("krae") erosioon kollakaspruun koorik. Juuksefolliikulite kaasamise tõttu täheldatakse sageli multifokaalset või difuusset alopeetsiat.

EP esmaseks elemendiks on suured pustulid, mis ei ole seotud folliikulitega (mädavillid esinevad ka folliikulites), kõige sagedamini ninasillal, käpapadjanditel, ninal ja kõrvadel (kassidel võivad elemendid paikneda nibude ümber). Võrdluseks: bakteriaalse püoderma pustulid paiknevad folliikulites, paiknevad kõhul ja/või kehatüvel ning on palju väiksemad. Kasside ja koerte sekundaarseid elemente täheldatakse palju sagedamini. Nende hulka kuuluvad epidermise kaelarihmad, kollakaspruunid koorikud ja erosioonid. Nendega võib kaasneda süsteemne kaasatus, jäsemete distaalne turse, palavik, unisus ja lümfadenopaatia.

Diferentsiaalvahemik hõlmab kõiki haigusi, millel on mädavillid, koorikud ja ketendus, nt erütematoosne pemfigus, tsingipuudulik dermatoos (eriti käpapatjade haaratusega), metaboolne epidermaalne nekroos (eriti käpapatjade haaratusega), bakteriaalsed ja seenhaigused ( dermatofütoos) infektsioonid ja demodikoos. , diskoidne erütematoosluupus (DLE) (näo / nina vorm), multiformne erüteem, mükoos, leishmaniaas ja rasunäärmete põletik.

Diagnostika

Tuleks teha pustuli või kooriku tsütoloogiline preparaat. Mikroskoopia näitab akantolüütilisi keratinotsüüte, kas üksikuid või klastritena, mida ümbritsevad normaalsed neutrofiilid ja/või eosinofiilid, kui bakterid puuduvad. Ainus meetod pemfiguse kinnitamiseks on histoloogia. Biopsia tuleks võtta tervest pustulist või selle puudumisel koorikust. Bakterite (püoderma korral) või dermatofüütide (Trichophyton mentagrophytes) proteaasid hävitavad rakkudevahelisi glükoproteiine (desmogleiini), põhjustades akantolüüsi. Kuna need nakkushaigused on histoloogiliselt väga sarnased EP-ga, tuleks biopsiadiagnoosi tegemisel kasutada spetsiaalset värvimist nii bakterite (Gram) kui ka seente (GMS, PAS) jaoks. Autor teostab regulaarselt dermatofüütide kultuure kõigil kahtlustatavatel EP juhtudel.

Prognoos

EN võib olla põhjustatud või provotseeritud ravimite poolt (viimasel juhul tuvastatakse varjatud haigus reaktsiooniga ravimile). Ravimitest põhjustatud EN taandub pärast ravimi kasutamise katkestamist ja lühikest immunosupressantide ravikuuri.

Ravimitest põhjustatud EN tekib siis, kui ravim stimuleerib organismi geneetilist eelsoodumust EN-i tekkeks. Tavaliselt tuleks seda EN-vormi käsitleda idiopaatilise EN-na. Praegu ei ole võimalik kindlaks teha, kas ravimiga seotud EN on ravimitest põhjustatud või ravimitest põhjustatud. Tegelikult pole ühtegi testi, mis ennustaks, kui hästi EN reageerib ravile peale ravi enda.

Põhja-Carolina ülikoolis (USA) läbi viidud uuring näitas, et kuus 51-st EN-ga koerast suutsid kogu ravi katkestada, pärast mida kestis remissioon üle 1 aasta. Autor on näinud palju juhtumeid (mitte ravimiga seotud), kus pikaajaline (eluaegne) remissioon saavutati ravimite aeglase ärajätmisega. Seda kliinilist tähelepanekut toetab hiljutine uuring, milles 51-st EN-haigusega koerast 6-l õnnestus saavutada pikaajaline remissioon ilma ravimiteta. Huvitaval kombel olid need koerad pärit kõrge UV-kiirgusega piirkondadest (Põhja-Carolina või Rootsi).

Selles koerte rühmas kulus remissiooni saavutamiseks 1,5–5 kuud ravi. Ravim(id) tühistati aeglaselt kuni ravi täieliku lõpetamiseni. Immunosupressiivse ravi kogukestus varieerus 3 ja 22 kuu vahel. Need koerad jäid remissioonile kogu jälgimisperioodi (1,5–6 aastat pärast ravi).

Pennsylvania ülikoolis (USA) tehtud uuring näitas, et EP-ga koertel oli pikem eluiga, kui lisaks immunosupressantidele kasutati antibiootikume (tavaliselt tsefaleksiini). See on vastuolus kliinilise tähelepanekuga, et EP-ga koertel ei arene kaasnev püoderma enne, kui neile on alustatud immunosupressiivset ravi. Veelgi enam, teises hiljutises uuringus ei leitud erinevust ellujäämises, kui esialgses ravis kasutati antibiootikume.

Pennsylvania ülikooli uuringus oli elulemus ligikaudu 40%, kusjuures 92% surmajuhtumitest toimus esimesel aastal. Samade tulemuste põhjal lõppes 10% juhtudest pärast ravimi ärajätmist pikaajalise remissiooniga. Teiste teadlaste puhul saavutati pikaajaline remissioon umbes 70%.

Kassidel on selle haiguse puhul parem prognoos kui koertel. Samades Pennsylvania ülikooli tulemustes suri kogu uuringuperioodi jooksul (haiguse või ravi tõttu) ainult 4 kassist 44-st. Autori kogemuse järgi ületab aastane elulemus 90%. Lisaks ei teki märkimisväärsel arvul kassidel pärast kõigi ravimite võtmise katkestamist haiguse ägenemine.

Ravi

Mis tahes autoimmuunse nahahaiguse ravi nõuab sagedast jälgimist ja valvsust immunosupressiivse raviga seotud tüsistuste suhtes, nagu demodikoos, dermatofütoos ja bakteriaalne püoderma. Huvitav on see, et autor on harva näinud EP-ga koera esmasel läbivaatusel sekundaarse püodermaga. See areneb palju sagedamini pärast immunosupressiivse ravi algust. Kui patsient oli kontrolli all ja taastus või kui patsient, keda proovite saada remissioonile, halveneb, on kaks võimalikku põhjust. Esimene on EP ägenemine (koos elementide suurenemise / vähenemisega) ja teine ​​​​on immuunsupressioonist tingitud sekundaarne infektsioon. Kui folliikulites paiknevad uued elemendid, tuleks välistada kolm follikulotroopset infektsiooni - bakteriaalne, demodikoos ja dermatofütoos. Minimaalne uuring, mida tuleks selliste elementide ilmnemisel läbi viia: nahakraapimine, Woodi lambi uuring (sõeluuringud) ja jäljendi määrdumine. See, kas praegu teha seenekultuuri või mitte, sõltub sellest, kui sageli teie praktikas dermatofütoosi kohtate, ja tsütoloogia tulemustest (akantolüütilised keratinotsüüdid, kookid, demodeks). Kui dermatofütoos on teie praktikas tavaline, tuleks teha külv. Vastasel juhul viiakse teise etapina läbi seente külv ja teine ​​nahabiopsia, kui ravile puudub piisav vastus.

Lisaks allpool kirjeldatud ravimeetoditele tuleb sümptomaatilises ravis kasutada ka ravimšampooni. Kuna EN ei ole kliiniliselt eristatav pindmisest bakteriaalsest follikuliidist, määrab autor kuni histoloogiliste tulemuste saamiseni tsefaleksiini (10–15 mg/kg 2–3 q/d), välja arvatud juhul, kui kahtlustatakse, et EN on põhjustatud tsefaleksiinist.

Ei ole olemas "parimat" ravi, mis toimiks kõigil EN-juhtumitel, seega tuleb ravi individuaalselt kohandada.

Sel põhjusel on äärmiselt oluline koera või kassi enesekontroll enne ravi kohandamist ja haiguse kulgu üksikasjalikult jälgida. Ravi planeerimisel tuleks hinnata seisundi tõsidust, et ravi ei põhjustaks rohkem kahju kui haigus ise.

EN-ravi agressiivsuse astmes on piirkondlikke erinevusi. Mõned neist on seotud erineva geenifondiga. Kuna EP halveneb päikesevalguse käes, võivad need olla seotud ka päevavalgustundide erinevustega. Igal juhul on päikesevalguse vältimine osa EN-i ravist.

Kuna toitumine on teadaolevalt inimestel (endeemilise) EP põhjustaja, vaatab autor esialgsele ravile halva vastuse korral toitumise ajaloo üle ja teeb dieedis kohandusi. Inimestel on endeemilise EP põhjustajatena kirjeldatud tioole (küüslauk, sibul), isotiotsüanaate (sinep, mädarõigas), fenoole (toidulisandid) ja tanniine (tee, banaanid, õunad). Ravimahule võib nende põletikuvastaste ja antioksüdantsete omaduste tõttu lisada E-vitamiini (400-800 IU 2 korda päevas) ja asendamatuid rasvhappeid.

Autoimmuunsete nahahaiguste ravi aluseks on glükokortikosteroidid (GCS). Neid võib kasutada nii lokaalselt kui ka süsteemselt, olenevalt haiguse tõsidusest ja kahjustuse piirkonnast. Kuna mõned kassid ei suuda inaktiivset prednisooni aktiivseks vormiks metaboliseerida, tuleks kassidel kasutada prednisolooni ja prednisooni üksinda. Koertel võib kasutada mõlemat. Autor täheldas EP juhtumeid kassidel, mis olid prednisolooniga hästi kontrolli all, kuid prednisooniga taastusid ja taastusid remissioonile alles pärast prednisooni uuesti määramist – kõik täpselt sama annusega.

Kõige võimsam veterinaarravim on fluotsinoloonatsetoniidi sisaldav sünootiline ravim. Kui haigus on lokaliseeritud, määrab autor ravimi 2 korda päevas. kuni kliinilise remissiooni saavutamiseni (kuid mitte rohkem kui 21 päeva) ja seejärel aeglaselt mitme kuu jooksul. Veenduge, et omanik kannaks selle ravimi kasutamisel kindaid.

Raskema haigusega koertele manustatakse prednisooni või prednisolooni 1 mg/kg kaks korda päevas. 4 päeva ja seejärel mg / kg 2 r. / d. järgmiseks 10 päevaks. Kordusuuringud viiakse läbi iga 14 päeva järel. Kui saavutatakse remissioon, vähendatakse annust 25% iga 14 päeva järel. Autor defineerib remissiooni kui aktiivsete (värskete) elementide puudumist (puuduvad pustulid ja kõik koorikud on kergesti eemaldatavad ning selle aluseks olev epidermis näeb välja roosa ja erosioonita). Te ei saa annust liiga kiiresti vähendada! Eesmärk on hoida koeral ülepäeviti 0,25 mg/kg või vähem. Kui see ei ole saavutatav, lisatakse ravile asatiopriin (vt allpool).

Mõned dermatoloogid kasutavad algusest peale kombineeritud ravi, kuid autori kogemuse kohaselt saab vähemalt 75% koertest ülal pidada ainult glükokortikosteroididega, millega kaasnevad asatiopriini kasutamisega seotud täiendavad riskid ja kulud. Ainult kortikosteroidide ravivastuse puudumisel või ebapiisava ülepäevase kasutamise korral tuleb ravile lisada asatiopriini.

Kasside raviks kasutatakse ainult prednisolooni. Tegelikult leiab autori esmaabikomplektist vaid prednisolooni – et vältida kassile kogemata prednisooni andmist. Annus kassidele 1 mg/kg 2 korda päevas. 14 päeva jooksul. Kasside prednisolooni režiim on siis sarnane koerte omaga. Kui haigust ei ole võimalik prednisolooniga kontrolli all hoida, lisatakse ravile kloorambutsiil (mitte asatiopriin!).

Kui loom ei reageeri prednisoloonile, tuleb lisada teisi immunosupressiivseid aineid (vt allpool).

Loomad, kes saavad GCS-i pikka aega, olenemata annusest, nõuavad iga 6 kuu järel üldist ja biokeemilist vereanalüüsi, üldist uriinianalüüsi ja uriinikultuuri (asümptomaatilise bakteriuuria välistamiseks).

Asatiopriin on antimetaboliit, konkureeriv puriini inhibiitor. Puriin on vajalik normaalseks DNA sünteesiks, seetõttu sünteesitakse asatiopriini juuresolekul defektne DNA, mis takistab rakkude jagunemist. Asatiopriini toime saavutab täieliku toime 4-6 nädalase viivitusega. Ravim määratakse samaaegselt GCS-iga. Asatiopriini algannus 1,0 mg/kg 1 r./d.

Pärast remissiooni saavutamist ja GCS-i peatamist või vähendamist minimaalsete annusteni vähendatakse asatiopriini tarbimist iga 60-90 päeva järel. Autor ei vähenda tavaliselt annust, vaid manustamissagedust, määrates esmalt igal teisel päeval ja seejärel 1 kord 72 tunni jooksul. Täielikke (koos trombotsüütide arvuga) ja biokeemilisi vereanalüüse jälgitakse iga 14 päeva järel 2 kuu jooksul, seejärel iga 30 päeva järel 2 kuu jooksul, seejärel iga 3 kuu järel, kuni koer saab asatiopriini. Võimalike kõrvaltoimete hulka kuuluvad aneemia, leukopeenia, trombotsütopeenia, ülitundlikkusreaktsioonid (eriti maksas) ja pankreatiit. Asatiopriini ei tohi anda kassidele, kuna see võib põhjustada pöördumatut luuüdi depressiooni.

Klorambutsiil on näidustatud kassidele ja koertele, kes ei allu asatiopriinile või ei talu seda. Klorambutsiili raviskeem/ettevaatusabinõud/jälgimine on sama, mis asatiopriini puhul. Algannus 0,1-0,2 mg/kg/päevas.

Tetratsükliini ja niatsiinamiidi kombinatsioonil on palju põletikuvastaseid ja immunomoduleerivaid omadusi ning seetõttu kasutatakse seda sageli mitmesuguste immuunvahendatud nahahaiguste, nagu DLE, vesikulaarne naha erütematoosluupus (idiopaatiline haavandiline kollide ja sheltide nahakahjustus), luupus. onühhodüstroofia, erütematoosne pemfigus, metatarsaalne fistul saksa lambakoertel, aseptiline pannikuliit, aseptiline granulomatoosne dermatiit (idiopaatiline aseptiline granuloomi-püogranuloomi sündroom), vaskuliit, dermatomüosiit ja naha histiotsütoos. Autor kasutab seda kombinatsiooni kõigi nende haiguste puhul, kui need on suhteliselt kerged. Kui mõni neist haigustest ei allu immunosupressiivsele ravile, võib koeri ravida selle kombinatsiooniga. Tetratsükliini ja niatsiinamiidi annus alla 10 kg kaaluvatele koertele – 250 mg mõlemat iga 8 tunni järel, üle 10 kg kaaluvatele koertele – 500 mg mõlemat iga 8 tunni järel. Kliinilise ravivastuse korral (mis kestab tavaliselt mitu kuud) eemaldatakse ravimid aeglaselt - esmalt kuni 2 ja seejärel kuni 1 r / päevas. Kõrvaltoimed on haruldased ja kui need ilmnevad, on need tavaliselt põhjustatud niatsiinamiidist. Nende hulka kuuluvad oksendamine, anoreksia, unisus, kõhulahtisus ja maksaensüümide aktiivsuse tõus. Tetratsükliin võib koertel alandada krambiläve. Kassidel on eelistatav kasutada doksütsükliini annuses 5 mg/kg 1-2 korda päevas. Doksütsükliini tuleks kassidele anda kas vedelal või tableti kujul, kuid kindlasti andke pärast seda 5 ml vett. Doksütsükliini kasutamine võib kassidel põhjustada söögitoru kitsendusi!

Kui ülaltoodud ravi koertel ebaõnnestub, manustatakse kaltsineuriini inhibiitorit tsüklosporiin A suukaudselt annuses 5 mg/kg kaks korda päevas. Kirjeldatakse ka üksikuid EP eduka ravi juhtumeid kassidel (eriti küüniste puhul). Hiljuti on teatatud, et paikselt manustatav takroliimus on efektiivne näo epilepsia ja erütematoosse pemfiguse ravis. Autori kogemused selle ravimi kasutamisega on ebapiisavad.

Näo EN (või erütematoosse pemfiguse) kergete juhtumite korral võib kasutada spetsiifilist lähenemist: paiksed kortikosteroidid ja/või tetratsükliin-niatsiinamiid. Üldistatud vormide või näo- / plantaarsete vormide rasketel juhtudel tuleb prednisolooni kasutada vastavalt ülalkirjeldatud skeemile. Kuigi remissioon tuvastatakse igal uuringul, vähendatakse prednisolooni annust järk-järgult, nagu eespool kirjeldatud. Kui kontrolluuringul pärast 14 päeva möödumist remissiooni ei saavutata või see ei ole hormoonide annusega stabiilne<0,25 мг/кг каждые 48 часов, тогда в лечение добавляются азатиоприн (у собак) или хлорамбуцил (у кошек).

Kui haigus ei allu ravile, veenduge, et diagnoos on õige (veenduge, et dermatofütoos, demodikoos ja bakteriaalne püoderma on välistatud).

Kui diagnoos on kinnitust leidnud, proovige üle minna deksametasoonile või triamtsinoloonile. Algannus on 0,05-0,1 mg/kg 2 korda päevas ja seejärel vähendatakse samamoodi.

Viimase abinõuna refraktaarsete EN-juhtude korral on suurte annustega kortikosteroidide pulssravi edukas. Pärast pulssravi jätkatakse prednisolooni manustamist annuses mg/kg 2 korda päevas. järkjärgulise vähenemisega.

Pulssteraapia protokolle on kaks:

1. 11 mg/kg metüü(250 ml 5% glükoosi kohta) i.v. 1 p./d. 3-5 päeva;
2. 11 mg/kg prednisooni po bid 3 päeva.

Diskoidne erütematoosluupus (DLE)

DLE diagnoosimise lähenemisviis on sama, mis EP puhul, võttes arvesse koera individuaalseid iseärasusi, ajalugu, füüsilist läbivaatust, histoloogilist uuringut ja ravivastust. Koertel on DKV levinuim autoimmuunne nahahaigus. Autor pole seda kunagi kassidel näinud. Kirjanduse andmeil ei ole haiguse seost vanusega, kuid autori kogemuse järgi esineb seda sagedamini noorte ja täiskasvanud koerte seas. Mõned dermatoloogid loetlevad kollid, sheltid, saksa lambakoerad, siberi huskyd ja bretoonspanjelid kõrge riskiga tõugudena.

Kliinilised ilmingud hõlmavad depigmentatsiooni, erüteemi, erosioone, kooriku moodustumist ja alopeetsiat. Kui nina on haaratud, kaotab see oma munakivitekstuuri ja muutub sinakashalliks. DLE algab tavaliselt ninast ja võib ulatuda ninasillani. Lisaks võivad mõjutada huuled, periorbitaalne tsoon, kõrvad ja suguelundid. Koerte heaolu ei kannata.

DLE-d tuleks eristada limaskestade püodermast, pemfigusest, nahareaktsioonist ravimitele, multiformsest erüteemist, naha lümfoomist, Vogt-Koyanagi-Harada sündroomist (neurodermatouveiit), süsteemsest sklerodermast, päikesedermatiidist ja seeninfektsioonidest.

Mukokutaanne püoderma (autor peab kinni mõistest "antibiootikumitundlik dermatiit", kuna baktereid histoloogiliselt ei tuvastata) on haigus, mis mõjutab huuli, nina, ninasilla, periorbitaalset tsooni, suguelundeid ja pärakut. Kliiniliselt on see DKV-st eristamatu. Sellel haigusel ei ole tuvastatavat põhjust, seega põhineb diagnoos koera omadustel (täiskasvanu, enamasti saksa lambakoer või tema ristand), kliinilisel pildil (elementide tüüp ja jaotus) ja, mis kõige tähtsam, vastusel koerale. antibiootikumravi. Varem eristati seda DLE-st histoloogiliste leidude järgi. Seejärel määratleti DLE lihhenoidse lümfotsüütilise või lümfotsüütilise plasmaraku pindmise dermatiidiga koos hüdropilise degeneratsiooniga ja/või isoleeritud nekrootiliste keratinotsüütidega, mis hõlmasid basaalraku kihti. Tekkis pigmendipidamatus ja basaalmembraani paksenemine. Mukokutaanne püoderma määrati lihhenoidse plasmarakkude või lümfotsüütide plasmarakkude infiltratsiooni teel ilma pinnamuutuste ja basaalrakukihi kahjustusteta. Need kriteeriumid on aga kahtluse alla seatud pärast hiljutist uuringut, mille tulemused näitasid, et DLE ja mukokutaanne püoderma võivad olla histoloogiliselt eristamatud! Selles uuringus jagati koerad histoloogiliste leidude alusel kolme rühma: lümfotsüütilise lihhenoidse pindmise dermatiidiga koos hüdroloogilise degeneratsiooniga, plasmarakulise lihhenoidse dermatiidiga ja segatud lümfotsüütilise plasmarakulise lihhenoidse pindmise dermatiidiga koos hüdroloogilise degeneratsiooniga. Seejärel tegid autorid kindlaks, kuidas erinevad rühmad reageerisid ravile antibiootikumide või immunomodulaatoritega. II ja III rühma histoloogiliste tunnuste statistilist erinevust ei olnud! Autor on nüüd seisukohal, et kõigil koertel esineva nina dermatiidi juhtudel tuleks enne immunomoduleerivat ravi teha 30-päevane tsefaleksiini kuur. Tegelikult on 3-4-nädalane tsefalosporiinide kuur enne biopsiat õigustatud ja võimaldab sageli diagnoosi panna ilma biopsiata!

Parim lähenemine nina dermatiidile, mis on kliiniliselt sarnane "tüüpilise" DLE-ga, on mõista, et see on pigem reaktsioon kui haigus. See muster (ninapiirkonna lümfotsütaarne plasmarakuline lihhenoidne dermatiit) võib reageerida antibiootikumidele või vajada immunomoduleerivat ravi. Kuna biopsia tulemused on identsed, oleks õige enne biopsiat määrata tsefalosporiini 30-päevane proovikuur.

Diagnostika

DLE-ga koerad on kliiniliselt terved. Hematoloogilisi või seroloogilisi muutusi ei täheldata (sealhulgas ANA negatiivne analüüs). Ajalooliselt on DLE iseloomulikeks histoloogilisteks muutusteks peetud lümfotsüütilist või lümfotsüütilist plasmaraku lihhenoidset pindmist dermatiiti koos basaalkeratinotsüütide hüdroloogilise degeneratsiooniga. Võib esineda hajutatud apoptootilisi keratinotsüüte.

Ravi

DLE-ga koerte ravimisel on oluline mõista, et see on peamiselt kosmeetiline seisund. Mõnikord häirib koeri sügelus. Selles valguses on oluline käsitleda iga juhtumit vastavalt sümptomite tõsidusele. Peate olema kindel, et ravi ei tee rohkem kahju kui haigus ise. Autor käsitleb DKV-d etapiviisiliselt, iga uus kohtumine lisatakse eelmisele, kui pole märgitud teisiti. Esialgu määratakse tsefaleksiin 10-15 mg/kg 2 korda päevas. 30 päeva jooksul (arvestades, et DKV ja mukokutaanne püoderma ei ole eristatavad). Kui koer tsefaleksiinile ei reageeri, lõpetatakse see ja antakse: päikesevalguse vältimine, UV-kaitse, E-vitamiin ja oomega-3 rasvhapped. Niatsiinamiid ja tetratsükliin määratakse vastavalt ülalkirjeldatud skeemile. Kui 60 päeva pärast koer ravile ei reageeri, on järgmise sammuna määrata kohalikud kortikosteroidid (alustades mõõdukalt tugevatest). Kui pärast 60 päeva möödumist ravivastust ei toimu, katkestatakse tetratsükliin ja niatsiinamiid ning manustatakse süsteemset prednisolooni (põletikuvastased annused), mida seejärel võetakse aeglaselt mitme kuu jooksul, kuni saavutatakse väikseim võimalik annus.

Bibliograafia

1. Scott DW, Miller WH, Griffin CE. Muller & Kirk's Small Animal Dermatology, 6. väljaanne, Philadelphia: WB Saunders, 2001:667-779.
2. Willemse T. Autoimmuunsed dermatoosid. In: Guaguere E, Prelaud P, toim. Kasside dermatoloogia praktiline juhend. Merial. 1999: 13,1-13,7.
3. Marsella R. Koerte pemfiguse kompleks: patogenees ja kliiniline esitus. Comp on Cont Ed for the Pract Vet. 22(6):568-572, 2000.
4. Rosenkrantz W.S. Pemphigus foliaceus. In: Griffin CE, Kwochka KW, MacDonald JM, toim. Praegune veterinaardermatoloogia. St. Louis: Mosby aastaraamat. 1993: 141-148
5. Olivry T. Canine pemphigus folicaeus: patogeneesi ja ravi värskendus In: Clinical Program Proceedings of the Fifth World Congress 222-227
6. Gomez SM, Morris DO, Rosenbaum MR jt. Pemphigus foliaceus'e ravi tulemused ja tüsistused koertel: 43 juhtu (1994–2000). JAVMA 2004;224(8):1312-16.
7. Olivry T. et al. Pikaajaline remissioon pärast immunosupressiivset ravi 6 pemphigus foliaceus'ega koeral. Vet Dermatol 2004;15(4):245.
8. Rosenkrantz W.S. Pemfigus: praegune ravi. Vet Dermatol 2004:15:90-98
9. Mueller RS, Krebs I, Power HT jt. Pemphigus Foliaceus 91 koeras J Am Anim Hosp Assoc 2006 42:189-96
10. Valge SD, Rosychuk RAW, Reinke SI jt. Tetratsükliin ja niatsiinamiid autoimmuunse nahahaiguse raviks 31 koeral. J Am Vet Med Assoc 1992; 200:1497-1500.
11. Nguyen, Vu Thuong jt. Pemphigus Vulgaris Acantholysis, mida parandavad ko-linergilised agonistid" Archives of Dermatology 140.3 (2004): 327-34.
12. Chaffins ML, Collison D, Fivenson DP. Pemfiguse ja lineaarse IgA dermatoosi ravi nikotiinamiidi ja tetratsükliiniga: 13 juhtumi ülevaade. J Am Acad Dermatol. 1993;28:998-1000.

Koostatud vastavalt materjalidele: "MOSCOW RAHVUSVAHELISE VETERINAARKONGRESSI TOIMING, 2012

See on immuunsüsteemi rünnak oma keha organite ja kudede vastu, mille tagajärjel tekivad nende struktuursed ja funktsionaalsed kahjustused.
Need võivad olla esmased, kuid sagedamini sekundaarsed. Sagedasemad on sekundaarsed autoimmuunhaigused, mis on seotud oma antigeenide osalise muutumisega toksiinide, ravimite, mikroorganismide, parasiitide mõjul, valkude denatureerimisega kahjustatud rakkudes, kudedes ja muudes tegurites, samuti immuniseerimisega mikroorganismide antigeenidega. millel on loomarakkude antigeenidega sarnased determinandid.
Etioloogia. Autoimmuunhaigused võivad tekkida immuunsüsteemi kaasasündinud või omandatud häirete tagajärjel, millega kaasneb immunokompetentsete rakkude taluvuse kaotus oma antigeenide suhtes ja keelatud lümfotsüütide kloonide ilmumine. Autoimmuunpatoloogia areng on võimalik autoantigeenide füsioloogilise isolatsiooni rikkumisega, mille suhtes puudub immunoloogiline taluvus: silma lääts, sperma, müeliin, lahustumatu kollageen, valkude ja rakkude peidetud determinandid. Sageli on nende areng seotud nende endi antigeenide muutumisega toksiinide, ravimite, viiruste, proteolüütilise töötlemise ja valkude denatureerimisega kahjustatud rakkudes ja kudedes. Immuniseerimisel antigeenidega, mis on ühised nii bakteritele kui ka kehakudedele, võivad tekkida paljud autoimmuunsed kahjustused. Niisiis on vasikatel ja põrsastel soole limaskesta sarnased antigeensed determinandid E. coli O-antigeenidega, soolestiku ja maksa epiteelis - Salmonella antigeenidega. Immuunsuse ladestumisel tekivad loomadel ka mitmesugused kudede ja elundite kahjustused
antigeen+antikeha kompleksid.
Vastsündinud noorloomadel tekivad autoimmuunhaigused ternesteel, kui haigete emade ternespiima kaudu kanduvad talle teatud organite antigeenide vastu sensibiliseeritud autoantikehad ja lümfotsüüdid. Lehmadel ja emistel registreeritakse sageli seedeorganite autoimmuunseid kahjustusi, mis on tingitud sügavatest ainevahetushäiretest ja söödamürgitusest. Seetõttu on selle rühma vasikate ja põrsaste haiguste hulgas kõige levinum düspepsia (kõhulahtisus).
autoimmuunne päritolu.
Patogenees. Primaarsed autoimmuunhaigused on seotud immunoloogilise homöostaasi kahjustusega ja autoantigeenide vabanemisega, mille suhtes puudub immunoloogiline tolerants. Seega, kui rikutakse nende kudede isoleerimise bioloogilisi barjääre, puutuvad nende antigeenid kokku lümfotsüütidega ja tekib immuunvastus. Sekundaarsed (omandatud) autoimmuunhaigused võivad tekkida koekahjustuse ja nende antigeensete omaduste muutumise tagajärjel eksogeensete ja endogeensete tegurite mõjul. Vabanevatele orgaanilistele, intratsellulaarsetele ja muudetud antigeenidele tekib immuunvastus koos autoantikehade ja sensibiliseeritud lümfotsüütide moodustumisega, mis põhjustavad vastavate organite kahjustusi. ^
Sümptomid. Autoimmuunhaiguste iseloomulik tunnus on haiguse pikk laineline kulg. Vastsündinud loomadel areneb haigus pärast autoantikehi ja sensibiliseeritud lümfotsüüte sisaldava ternespiima allaneelamist. Lisaks on patsientidel kliinilised sümptomid, mis on iseloomulikud konkreetse organi või terve organsüsteemi kahjustusele. Verest leitakse ringlevaid autoantikehi ja sensibiliseeritud lümfotsüüte. Haiguse ägenemise perioodil saab tuvastada autoantigeene ja immuunkomplekse antigeen + antikeha. Antigeenide intradermaalse süstimise kohas tekib positiivne reaktsioon. ^
Tuleb märkida, et valkude, süsivesikute ja rasvade metabolismi sügavate häiretega seotud immunopatoloogias on immuunreaktsioonid kõige tugevamad algselt maksa, pankrease ja palju nõrgemate soolte antigeenide puhul ning krooniliste söödamürgituste korral - antigeenide puhul. mao, peensoole ja maksa limaskestad. Seejärel need erinevused tasandatakse.
patoloogilised muutused. Mõjutatud organites täheldatakse immuunpõletikule iseloomulikke muutusi. Nende parenhüümis leitakse düstroofseid ja atroofilisi muutusi ning rakkudele fikseeritud autoantikehi, stroomas - vaskulaarsed häired, eksudatsioon ja infiltratsioon makrofaagide, lümfotsüütide, eosinofiilide ja neutrofiilide poolt. Autoantikehi sisaldavaid plasmarakke leidub sageli rakuliste infiltraatide hulgas. Piirkondlikud lümfisõlmed hüperplaasia seisundis koos väljendunud plasmatsüütilise reaktsiooniga.
Diagnoos ja diferentsiaaldiagnostika. Autoimmuunhaiguste diagnoos tehakse anamneesiandmete, haiguse kliinilise ilmingu, lahkamise tulemuste, hematoloogiliste, biokeemiliste ja spetsiaalsete immunoloogiliste uuringute põhjal antigeenide, antikehade, antigeen+antikeha komplekside ja sensibiliseeritud lümfotsüütide avastamiseks.
Autoantikehade ja sensibiliseeritud lümfotsüütide tuvastamine on autoimmuunhaiguste eluaegses diagnoosimises määrava tähtsusega. Antikehade, immuundifusiooni (RID), kaudse hemaglutinatsiooni (RNHA), komplemendi sidumise (RSC) tuvastamiseks,
immunofluorestsents (RIF) ja sisemised sensibiliseeritud lümfotsüüdid
naha allergia test. Antigeenidena kasutatakse tervete loomade elundite homogenaatidest saadud filtreid. Sademete ribade esinemine RID-is, erütrotsüütide aglutinatsioon lahjenduses 1:32 ja rohkem RNHA-s, erütrotsüütide hemolüüsi hilinemine tiitriga 1:50 ja rohkem RSC-s, rakkude kontuuride luminestsents RID-is, naha suurenemine 2 mm või rohkem korda süstitud antigeenil intradermaalselt Proov kinnitab autoimmuunhaigust.
Neid reaktsioone saab kasutada ka antigeenide ja immuunkomplekside tuvastamiseks. Neid on aga keerulisem tuvastada nende madala kontsentratsiooni tõttu bioloogilistes vedelikes.
Autoimmuunpatoloogia diagnoosimisel tuleb arvestada, et elundite antigeene veres, piimanäärmete eritistes ja uriinis leitakse peamiselt kroonilise protsessi ägeda kulgemise ja ägenemise korral. Nende välimus on ühendatud alternatiivsete protsesside väljatöötamisega. Pärast elundi antigeenide vabanemist tekib immuunvastus ning tekivad autoantikehad ja sensibiliseeritud lümfotsüüdid. Kui protsessid verest ja teistest bioloogilistest vedelikest tuhmuvad, kaovad esmalt elundite antigeenid, seejärel autoantikehad, immuunkompleksid ja hiljem sensibiliseeritud lümfotsüüdid.
Lehmade ja emiste seedeorganite autoimmuunpatoloogia õigeaegne diagnoosimine vere immunoloogiliste muutuste ja hilist tüüpi ülitundlikkuse tekke tõttu võimaldab ennustada seedeorganite autoimmuunhaiguste esinemise võimalust vastsündinud noorloomadel. autoimmuunfaktorite ülekandumine ternesteel.
Antigeenide, autoantikehade ja immuunkomplekside tuvastamise põhjal eristatakse spetsiifiliste organite ja süsteemide autoimmuunhaigusi.
Prognoos on ettevaatlik.
Ravi. Autoimmuunpatoloogiaga haigete loomade kompleksravis kasutatakse intramuskulaarset antilümfotsüütilist seerumit ja antilümfotsüütilist globuliini koguses OD-0,2 mg / kg
kortisoon, kortisoon 0,5-1,0 Lib/kg ja
Patoloogia ja selle tüsistuste tekkeks on lisaks ette nähtud vajalik ravi. .„„--.- th immunopatoloogia reProfülaktika. In i!fouche „„th vahetus, voschoot. ja toiteväärtust alahinnatakse emaka totaalsete mürgistuste, eriti autoimmuunse düspepsia korral. Selle vältimiseks on „_pyatyatel ja sensibiliseeritud
päritolu**?ly lindude lihase mao, ligniin, poro.
loziva 2-3 korda ja lisades tingimata
uued või täisvere tervislikud juhised. Massiivse mitte-
määravad vitamiinipreparaadid GT) aza, kuid pärast sündi toidetakse neid hästi ^ ^ selle järgi immunoglobuliinid, seerum
ternespiimaasendajad, iiikhash, _ yeomah ja kompleksid
“ “-g sravd * e “pärast
"yalod";iTz / k.zaVkoy =
autoimmuunse zaooleVYN™ ravis Pettus pole lubatud
õigustatud söötmine ja haigusi sisaldavate seentega mudastatud "P"
madala kvaliteediga kor. , P Gih mürgised ained.
ebamõistlik kohtlemine "ta on haige, loomad, kellel on väljendunud alternatiivid, -
ja mitmesugused põletikulised protsessid.

Immuunsushäired on teie koera tervisele tõsine oht

Mis on immuunsüsteem

Mõiste "autoimmuunhaigus" on aretajate, näitusekoeraomanike ja veterinaarringkondade seas endiselt aktuaalne. Eelkõige on immuunsüsteemi häiretest põhjustatud haigused probleemiks paljudele tõuloomasõpradele. Mõnikord kasutatakse lühendit AID, et viidata (A) auto(I) immuunhaigustele (H).

Immuunsüsteem on hämmastav valgete vereliblede, antikehade ja muude komponentide kaitsevõrgustik, mis on seotud infektsiooniga võitlemise ja võõrvalkude tagasilükkamisega. Sarnaselt keha patrulliva politseirühmaga eristab see süsteem "oma" rakke "võõrastest" iga kambri pinnal asuvate markerite järgi. Seetõttu lükkab keha tagasi siirdatud nahaklapid, elundid ja ülekantud verd. Immuunsüsteem, nagu iga teinegi, võib ebaõnnestuda kas suutmatuse tõttu oma tööd teha või liiga aktiivse töö tõttu.

Mõnikord sünnivad lapsed (nagu ka araabia varsad) raske kombineeritud immuunpuudulikkusega (SCID). Lisaks põhjustavad mõned viirused, nagu kasside ja ahvide immuunpuudulikkuse viirus ja inimese immuunpuudulikkuse viirus (HIV), liigispetsiifilist omandatud immuunpuudulikkuse sündroomi (AIDS). Kõigi nende haiguste puhul ei suuda puudulik immuunsüsteem keha kaitsta, muutes selle haavatavaks ja avatuks oportunistlike patogeenide rünnakutele.

Autoimmuunhaigused on immuunsüsteemi häirete vastand. Samal ajal kaotab immuunsüsteem võime "oma" markereid ära tunda, mistõttu ta hakkab ründama ja tõrjuma enda keha kudesid kui võõraid. Sel juhul on võimalik nii teatud tüüpi koe kahjustus, nagu punased verelibled, kui ka üldine haigus, nagu süsteemne luupus.

Mis põhjustab immuunsüsteemi "lühise" normaalsete kudede tagasilükkamiseks? Teooriaid on palju, kuid lõplik vastus on: "Ei ole teada." Immunoloogiat uuriv loomaarst Jean Dodds usub, et polüvalentsed modifitseeritud elusvaktsiinid stimuleerivad immuunsüsteemi üle. Teised autorid süüdistavad keskkonnareostust või toidu säilitusaineid, nagu etoksükviin, antioksüdant, mida leidub enamikus koeratoitudes. Paljude loomaliikide puhul on olemas kindlad tõendid geneetilise faktori rolli kohta autoimmuunhaiguste tekkes. Mõned juhtumid arenevad spontaanselt ja nendega kaasneb neerude, kopsude või kilpnäärme kahjustus.

Esiteks on haigete koerte tõsise haiguse või isegi surma oht, mis võib kaasa tuua väga suure kahju, kui tegemist on teie võitnud emase või kõrge klassi tõukoeraga. Teiseks, enamikku autoimmuunhaigusi ravitakse väga suurte kortikosteroidide või muude immuunvastust pärssivate immuunvastust pärssivate annustega ja on sarnased nendega, mida neerutransplantaadi retsipiendid kasutavad äratõukereaktsiooni pärssimiseks. Steroidid pärsivad emase seksuaaltsüklit, muutes ta mõnikord paljunemisvõimetuks. Raseduse korral võib ravimite igapäevane kasutamine põhjustada kutsikate sünnidefekte, sealhulgas suulaelõhe ja jäseme väärarenguid, aga ka enneaegset sünnitust või spontaanset aborti. Kuna on põhjust arvata, et sellised haigused on pärilikud ja kujutavad endast ohtu emasele ja tema pesakonnale, ei tohiks neid koeri aretada. Ja mida saab öelda lähisugulaste - pesakonnakaaslaste, ema, isa, poolõdede - haigete koerte aretamise kohta? Kas paaritamist, mille tulemusel sündis üks või mitu haiget kutsikat, tuleks korrata? Mis tahes oletatava geneetilise komponendiga haiguse päriliku olemuse kinnitamiseks või ümberlükkamiseks tuleb läbi viia rida testriste. Meile teadaolevalt ei ole ametlikke soovitusi, millele sellise otsuse tegemisel tugineda, kuid võite järgida täiesti ilmset algoritmi:

1. Diagnoositud autoimmuunhaigusega isas- või emasloomade aretamist ei tohiks soovitada.
2. Juhul, kui kahel või enamal samast pesakonnast pärit kutsikatel diagnoositakse mõni autoimmuunhaigus, ärge kasvatage neid kahte konkreetset või samast liinist pärit koera.
3. Lõpuks peaksite hoiduma kahe koera paaritamisest, kui mõlemal on lähisugulased, kellel on mõni autoimmuunhaigus.

Kahjuks võivad autoimmuunhaiguste peensuse tõttu järglastel ilmneda sümptomid pärast seda, kui teie kahtlustatavate koerte aretuskarjäär on lõppenud. Kuni konkreetsemate tõendite saamiseni peavad loomaarstid põlvnemiste uurimisel lootma kasvatajate aususele ja lubama aretada ainult tõu parimaid.

Autoimmuunne hemolüütiline aneemia

Aneemia ei ole haigus, vaid kliiniline tunnus, milleks on punaste vereliblede arvu või hemoglobiinisisalduse vähenemine, mis vähendab vere hapnikukandmisvõimet. Aneemiat võib põhjustada verekaotus, uute punaste vereliblede tootmise vähenemine või punaste vereliblede suurenenud hävimine, mida nimetatakse hemolüütiliseks aneemiaks.

Põrn ja teised immuunsüsteemi osad püüavad vabastada keha vanadest, haigetest või kahjustatud punastest verelibledest, mis on nende normaalne funktsioon. Kui mõjutatud on suur protsent rakkudest ja need hävivad kiiremini kui täienevad, areneb välja AIHA ja loomal ilmnevad haiguse välised tunnused.

AIHA kliinilised tunnused arenevad tavaliselt järk-järgult ja progresseeruvad, kuid mõnikord on näiliselt tervel loomal järsk langus ja äge hemolüütiline kriis. Sümptomid on tavaliselt seotud hapnikupuudusega: nõrkus, tugev letargia, isutus, südame löögisageduse ja hingamise kiirenemine. Võimalikud on südamekahinad ja limaskestade (igemed, silmalaud jne) kahvatus. Raskematel juhtudel tekib palavik ja kollatõbi (ikterus), mis on igemete, silmavalgete ja naha kollaseks muutumine. See on tingitud bilirubiini, ühe hemoglobiini lagunemissaaduste kogunemisest.

Diagnoos tehakse tavaliselt nende kliiniliste tunnuste ja aneemiale viitava kliinilise vereanalüüsi tulemuste põhjal; samal ajal leitakse sageli ebakorrapärase kujuga või kokkukleepunud erütrotsüüte. Diagnoosi kinnitamiseks võib läbi viia Coombsi reaktsiooni. Kortikosteroidid on iga autoimmuunhaiguse peamine ravi. Esialgu kasutatakse remissiooni esilekutsumiseks väga suuri immunosupressiivseid annuseid ja seejärel vähendatakse annust aeglaselt mitme nädala või kuu jooksul madala säilitusannuseni. Enamik haigeid loomi vajab elukestvat steroidravi ja retsidiivi oht püsib.

Kui steroididest üksi ei piisa, võib lisada võimsamaid immunosupressiivseid ravimeid nagu Cytoxan (tsüklofosfamiid) või Imuran (asatiopriin). Tegemist on väga tõhusate keemiaravi ravimitega, mistõttu peab koer jääma hoolika järelevalve alla kõrvalnähtude võimaluse, sh leukotsüütide arvu vähenemise võimaluse tõttu veres.

Juhtudel, kui ravi ei allu, võib soovitada splenektoomiat ehk põrna kirurgilist eemaldamist. Selle sekkumise positiivne mõju tuleneb kahest mehhanismist: koer toodab vähem punaste vereliblede vastaseid antikehi ja nende hävitamise eest vastutav peamine organ eemaldatakse. Põrnata loom võib elada täiesti normaalset elu.

Vereülekannet kasutatakse harva. Võõrvalgu lisamine võib kriisi veelgi süvendada, suurendades bilirubiini ja muude maksa jääkainete tootmist ning pärssides luuüdi normaalset reaktsiooni aneemiale. Eluohtliku aneemia korral on vereülekanne (pärast ristsobitamist) võimalik kombinatsioonis immunosupressiivse raviga.

Immuunsüsteemi vahendatud trombotsütopeenia

Ravi on sama, mis AIHA puhul kortikosteroidide suurte annuste ja tsüklofosfamiidi või vinkristiini lisamisega, kui kortikosteroidid on ebaefektiivsed. Võimalik on eemaldada põrn; operatsioonirisk on aga suurem IOT kehvema verehüübimise tõttu. Mõnel juhul on värske täisvere või trombotsüütiderikka plasma ülekandmine efektiivne.

AIHA prognoos on halb. Kriisiseisundi välkkiire arenguga surevad loomad sageli enne aktiivravi algust, muul juhul ei ole alati võimalik remissiooni saavutada ega seda säilitada. IOT-ga on prognoos tavaliselt hea, kuigi pärast trombotsüütide arvu normaliseerumist on soovitatav teha ovariohüsterektoomia. See vähendab ägenemise korral emakaverejooksu ohtu. Haigestunud koeri ja emaseid ei tohi aretada steroidide mõju tõttu järglastele ja vastuvõtlikkuse päriliku edasikandumise ohu tõttu.

Autoimmuunsed nahahaigused

Autoimmuunsed nahahaigused on harvaesinevate või haruldaste haiguste rühm. Diagnoos võib olla keeruline, eriti üldarstil, kes on oma karjääri jooksul näinud mitte rohkem kui 1-2 juhtumit. Tavaliselt on selliste haiguste diagnoosimiseks vaja naha biopsiat ja immunofluorestsentsvärvimist ning paranemise prognoos on erinev. Peamiseks raviks peetakse kortikosteroide.

"Pemfiguse kompleks"- neljast autoimmuunsest nahahaigusest koosnev rühm, mida iseloomustab "vesiikulite" või "vesiikulite" (villide), erosioonide ja haavandite ilmnemine. Kell pemphigus vulgaris ("pemphigus vulgaris") kahjustused paiknevad tavaliselt suuõõnes ning naha ja limaskestade piiril ehk karvase naha ja limaskesta vahel. Nende piirkondade hulka kuuluvad silmalaud, huuled, ninasõõrmed, pärak, eesnahk ja häbe. Samuti tekivad nahakahjustused kubemes või kaenlaalustes. Mullid on õhukesed, rabedad ja purunevad kergesti. Nahakahjustusi kirjeldatakse punaste, nutvate, haavandiliste naastudena.

Ja millal "vegetatiivne pemfigus" kahjustused on paksud, ebakorrapärased ja vohavad, moodustades vegetatiivseid kahjustusi koos eksudatsiooni ja pustulitega. Arvatakse, et see on pemphigus vulgarise healoomuline vorm.

Pemphigus foliaceous ("Pemphigus foliaceous")- haruldane haigus, mis mõjutab suuõõne või naha ja limaskestade piiril olevaid piirkondi. Mullid tekivad lühidalt; Kõige sagedasemad sümptomid on punetus, koorik, koorumine ja juuste väljalangemine. Pemphigus foliaceus algab tavaliselt näolt ja kõrvadest ning levib sageli jäsemetesse, käpapadjanditesse ja kubemesse. Sageli arenevad välja sekundaarsed nahainfektsioonid ning rasketel juhtudel võib tekkida palavik, depressioon ja toitumisest keeldumine.

Erütematoosne pemfigus ("Pemphigus erütematoos") kliiniliselt ilmneb lehtedena ja areneb sageli ninale. Ultraviolettkiirgus süvendab seda pemfiguse vormi ja võib põhjustada nina päikese dermatiidi ("collie nina") vale diagnoosi. Seda vormi peetakse pemphigus foliaceuse healoomuliseks vormiks. Mõiste "bulloosne pemfingoid" on sarnane terminiga "pemfigus" (pemfigus) ja need haigused on sarnased ka kliiniliselt. Samal ajal võib sama tüüpi vesiikuleid ja haavandeid leida suuõõnes, naha ja limaskestade piiril, kaenlaalustes ja kubemes. Diferentseerimine on võimalik ainult biopsia abil. Vesiikulite hindamine on diagnoosi tegemisel kriitilise tähtsusega ja kuna need rebenevad varsti pärast moodustumist, tuleb koer sageli haiglasse viia ja seda uurida iga 2 tunni järel, kuni saab biopsia.

Vasakul: Pemfigus koeral.
Paremal on Pemphigus kassis.

Arvatakse, et diskoidne erütematoosne luupus on süsteemse luupuse healoomuline vorm ja näol on tegemist autoimmuunse dermatiidiga. Levinum collie'del ja sheltidel; enam kui 60% haigestunud koertest on emased. Sageli kirjeldatakse kahjustust kui "liblika siluetti" ninasillal; seda tuleb eristada nasaalsest päikesedermatiidist ja erütematoossest pemfigusest.

Lõpuks on Vogt-Koyanagi-Garada (VCG) sündroomiga sarnane sündroom äärmiselt haruldane haigus, mis võib olla autoimmuunse iseloomuga, mis põhjustab depigmentatsiooni ja kaasnevaid silmakahjustusi. Nina, huulte, silmalaugude, käpapadjandite ja päraku mustad pigmendid muutuvad kahvatuks roosaks või valgeks ning tekib äge uveiit (silmapõletik). Varajase ravi korral saab pimedaksjäämist ära hoida, kuid kadunud pigment tavaliselt enam tagasi ei tule. Nagu ülaltoodud kirjeldustest näha, on paljudel autoimmuunhaigustel sarnased ilmingud, välja arvatud diskoidne luupus, neil ei ole tõugu, sugu ega vanust.

Nagu ka teiste autoimmuunhaiguste puhul, millest oli varem juttu, on ravi peamine eesmärk pärssida organismi immuunvastust süsteemsete glükokortikoidide suurte annustega. Kui steroidid on ebaefektiivsed, määratakse võimsamad ravimid, näiteks tsütoksiin või imuraan.

Pemfiguse või pemfingoidi rühma kuuluvate haiguste raviks on pakutud kullapreparaate. Nina depigmentatsiooni korral aitab kahjustatud piirkondade tätoveerimine vältida päikesepõletust ja võimalikku lamerakk-kartsinoomi teket.

Diskoidse luupuse prognoos on tavaliselt hea, kuid võib muude haigusseisundite korral erineda. Paljud VCH-ga koerad surmatakse pimeduse tõttu. Haigete koerte aretamine ei ole soovitatav. Hetkel ei ole piisavalt teavet autoimmuunsete nahahaiguste pärilikkuse kohta.

Süsteemne erütematoosluupus

Süsteemne erütematoosluupus (SLE) (või lihtsalt luupus) on multisüsteemse autoimmuunhaiguse klassikaline näide. Lupust nimetatakse sageli "suureks jäljendajaks", kuna see võib avalduda peaaegu nagu mis tahes muu haigus. SLE sümptomid võivad olla ägedad (äkiliselt algavad) või kroonilised ning on tavaliselt tsüklilised. Jätkusuutmatu palavik, mis ei allu antibiootikumidele, on üks iseloomulikke kliinilisi tunnuseid; teine ​​märk on jäik kõnnak või lonkatus, mis liigub ühelt jäsemelt teisele (polüartriit, vt allpool). Teised võimalikud nähud on hemolüütiline aneemia või trombotsütopeenia, leukopeenia (madal valgete vereliblede arv) või sümmeetriline dermatiit, eriti ninasillal (liblikakujuline).

SLE korral võivad mõjutada veel kaks organsüsteemi. Polümüosiit (paljude lihasrühmade põletik) põhjustab kõnnaku muutusi, lihaste kurnatust, palavikku ja valu ning käitumismuutusi, mis on valusatel koertel tavalised. Neerude funktsionaalsete üksuste glomerulite põletik põhjustab seisundit, mida nimetatakse glomerulonefriidiks. See põhjustab valgu kadu uriinis ja lõpuks neerupuudulikkust.

Nagu ka teiste sarnaste haiguste diagnoosimisel, on kõigepealt vaja teha täielik kliiniline vereanalüüs, seerumi biokeemiline analüüs ja uriinianalüüs. SLE lõpliku diagnoosimise meetod on antinukleaarsete antikehade (ANA) määramine. See meetod tuvastab positiivsed juhtumid järjepidevamalt kui vanemad meetodid ning selle tulemusi mõjutavad vähem aeg ja steroidravi. Analüüsiks on vaja vaid paar ml. seerum, mis tuleb saata loomaproovide analüüsile spetsialiseerunud veterinaarlaborisse.

Teraapia põhineb kortikosteroidide või võimsamate ravimite - Cytoxan ja Imuran - põletikuvastasel ja immunosupressiivsel toimel. Siiski, kuna luupuse ilmingud on väga erinevad, võib igal üksikjuhul olla vajalik individuaalne ravi. Kui infektsioon tekib valgete vereliblede arvu vähenemise ja immunosupressiivse ravi tõttu, tuleb määrata antibiootikumid. Vedelikravi ja madala valgusisaldusega dieeti saab kasutada säilitusravina neerufunktsiooni häirega koerale.

SLE prognoos on ettevaatlik, eriti kui seda komplitseerib neerukahjustus. Rasked generaliseerunud neerude (püelonefriit), liigeste (septiline artriit) või vereinfektsioonid (septitseemia) on tavaliselt ravimatud ja arenevad haiguse hilises staadiumis.

Polüartriit

Immuunvahendatud polüartriit esineb nii ülalkirjeldatud SLE-s kui ka iseseisvalt. See klassifikatsioon hõlmab mitmeid erinevaid spetsiifilisi haigusi, kuid kõik peamised sümptomid on sarnased. Tüüpilised nähud on kõrge palavik, liigeste hellus ja turse ning lonkamine, mis nihkub ühelt jäsemelt teisele. Mõnel juhul leitakse suurenenud lümfisõlmed. Deformeeriva (erosioonse) artriidi, nt reumatoidartriidi (RA) puhul on liigeste röntgenuuring informatiivne, kuid mittedeformeeruvate (mitteerosioonsete) tüüpide puhul muutusi ei näita. Vereanalüüsi väärtused võivad olla normaalsed, kõrged või madalad.

Tüsistusteta immuunvahendatud polüartropaatiate korral on ligikaudu pooled juhtudest saavutatavad kortikosteroididega remissioonis. Ülejäänud juhtudel määratakse remissiooni esilekutsumiseks tsütoksiin või imuraan ja seejärel kasutatakse selle säilitamiseks steroide. Nende haiguste prognoos, välja arvatud reumatoidartriit, on tavaliselt hea. RA esineb sagedamini väikestel tõugudel.

Viimasel ajal on teadlased hakanud uurima immuunkomponendi võimalikku rolli paljudes tuntud haigustes. Endokriinsüsteemi häired (nagu hüpotüreoidism või suhkurtõbi) võivad olla põhjustatud hormoone moodustavate rakkude hülgamisest immuunsüsteemi poolt. Keratokonjunktiviit sicca (KCM või kuiva silma sündroom), mis on põhjustatud pisaravoolu lakkamisest, on ravitav tsüklosporiiniga, mida kasutatakse äratõukereaktsiooni pärssimiseks. Krooniline aktiivne hepatiit (maksahaigus) võib samuti olla immuunne. Neid ja paljusid teisi meditsiinivaldkondi uuritakse praegu võimalike seoste leidmiseks autoimmuunhaiguste keerulise maailmaga.

NAHA AUTOIMMUUNHAIGUSED KASSIDEL JA KOERTEL VELIKULIDE NÄITEL. PÕHJUSED, KLIINILISED MÄRGID, DIAGNOOS, RAVI

Semenova Anastasia Aleksandrovna

V.I järgi nime saanud KF RGAU-MSHA veterinaarmeditsiini ja loomafüsioloogia osakonna 2. kursuse üliõpilane. K.A. Timirjazev, Vene Föderatsioon, Kaluga

Algaja Anna Mihhailovna

teaduslik juhendaja, Ph.D. biol. Teadused, Art. Lektor KF RGAU-MSHA, Vene Föderatsioon, Kaluga

Nagu teate, on lisaks tavapärasele immuunsusele, mis vastutab keha kaitsmise eest võõrkehade eest, autoimmuunsus, mis tagab oma keha vanade ja hävinud rakkude ja kudede ärakasutamise. Kuid mõnikord hakkab immuunsüsteem "ründama" oma keha normaalseid rakke ja kudesid, mille tulemuseks on autoimmuunhaigus.

Autoimmuunsed nahahaigused on veterinaarmeditsiinis väga vähe uuritud valdkond. Väike protsent haigestumusest põhjustab nende haiguste kehva tundmise ja selle tulemusena veterinaararstide vale diagnoosi ja vale ravi valiku.

Üks neist haigustest on pemfigoidkompleksi haigused (pemfigus).

Loomadel on leitud mitut tüüpi pemfigus:

Pemphigus foliaceus (PV)

Erütematoosne pemfigus (EP)

Pemphigus vulgaris

Vegetatiivne pemfigus

Paraneoplastiline pemfigus

Hailey-Hailey haigus.

Loomadel on kõige levinumad lehekujulised ja erütematoossed pemfigused.

Pemfigus on elundispetsiifiline autoimmuunhaigus. Seda tüüpi haiguste patogenees põhineb autoantikehade moodustumisel naha kudede ja rakuliste struktuuride vastu. Pemfiguse tüübi määrab domineeriv antikehade tüüp.

Põhjused

Selle haiguse täpsed põhjused pole täielikult kindlaks tehtud. Enamik veterinaararste, kes on selle haigusega kokku puutunud, märgivad, et tõsine stress, pikaajaline päikese käes viibimine süvendab haiguse kulgu ja võib põhjustada ka pemfiguse. Seetõttu on pemfiguse sümptomite ilmnemisel soovitatav välistada (või minimeerida) looma kokkupuude päikese käes.

Mõned teadlased osutavad oma artiklites, et pemfigus võib olla põhjustatud teatud ravimite, näiteks metimasooli, Promerise ja antibiootikumide (sulfoonamiidid, tsefaleksiin) kasutamisest. Levinud on ka seisukoht, et haigus võib areneda ka teiste krooniliste nahahaiguste (nt allergia, dermatiit) tagajärjel. Selle seisukoha toetamiseks pole aga tõendeid ega uuringuid.

Üheks haiguse põhjuseks võib olla geneetiline eelsoodumus. Meditsiinis on tehtud mitmeid uuringuid, mille käigus leiti, et autoimmuunhaigust põdeva patsiendi lähisugulastel on suurenenud autoantikehade hulk. Lähtudes sellest, et mõned tõud on haigusele vastuvõtlikumad, võib järeldada, et haigus on loomadel pärilik.

Pemfigus võib tekkida organismi geneetilise eelsoodumuse ravimite stimuleerimise tulemusena pemfiguse tekkeks.

Hetkel ei ole võimalik välja selgitada, kas pemfigus on spontaanne või provotseeritud.

Pemphigus foliaceus(Pemphigus foliaceus).

Joonis 1. Peal olevate kahjustuste paiknemise skeem LP-s

Esmakordselt kirjeldati 1977. aastal, seda esineb 2% kõigist nahahaigustest. Tõu eelsoodumus koertel: Akita, Soome Spits, Newfoundlandi, Chow Chow, Taks, Habekollie, Dobermanni pinšer. Kassidel puudub tõuline eelsoodumus. Keskealised loomad haigestuvad sagedamini. Esinemissageduse seost sooga ei täheldatud. Lisaks koertele ja kassidele haigestuvad ka hobused.

Pemfigus jaguneb esinemise põhjuste järgi kõige sagedamini vormideks: spontaanne (suurim eelsoodumus on märgitud Akita ja Chow Chow puhul) ja ravimitest põhjustatud (soodumus on märgitud labradoritel ja dobermannidel).

Kliinilised ilmingud. Tavaliselt on kahjustatud nina tagaosa nahk, kõrvad, jalalabade purud ning suu ja silmade limaskestad. Samuti võivad mõjutada muud kehaosad. LP-s esinevad kahjustused on ebastabiilsed ja võivad areneda erütematoossetest laikudest papulideks, paapulidest pustuliteni, seejärel koorikuteks ja ilmneda perioodiliselt. Kahju

Joonis 2. Tüvel ja jäsemetel esinevate kahjustuste paiknemise skeem LP-s

millega kaasneb alopeetsia ja kahjustatud piirkondade depigmentatsioon. Süsteemsetest ilmingutest esineb anoreksiat, hüpertermiat ja depressiooni.

Iseloomulikuks tunnuseks on suured, omavahel mitteseotud folliikulite pustulid (võivad esineda ka folliikulite pustulid).

Erütematoosne (seborroiline) pemfigus(Pemphigus erythematosus)

Enamasti on haiged dolichocephalic tõugu koerad. Kasside tõu ega vanuse eelsoodumust ei märgita. Kahjustused piirduvad reeglina nina tagaosaga, kus leitakse erosioone, koorikuid, marrastusi, haavandeid, mõnikord pustuleid ja ville, samuti naha alopeetsiat ja depigmentatsiooni. Seda tüüpi pemfigust võib pidada LP leebemaks vormiks. Sobimatu või enneaegse ravi korral võib see muutuda lehekujuliseks pemfiguse vormiks.

Patogenees

Sarnased nii erütematoossel kui ka pemphigus foliaceus'el. Selle patogenees on epidermise rakkude pinnaantigeenide vastaste autoantikehade moodustumine, mille tulemusena aktiveeruvad immuunreaktsioonid, mis põhjustavad akantolüüsi (epidermise rakkude vaheliste ühenduste lagunemine) ja epidermise koorumist. Akantolüüsi tulemusena tekivad vesiikulid ja pustulid, mis sageli ühinevad villide moodustamiseks.

Diagnoosi püstitamine

Diagnoos tehakse anamneesi, kliiniliste ilmingute, prooviravi antibiootikumide põhjal. Autoimmuunse nahahaiguse täpset diagnoosi seadmine vaid kliiniliste tunnuste põhjal on aga võimatu paljude dermatoloogiliste haiguste, nii autoimmuunsete kui ka immuunvahendatud haiguste sarnasuse tõttu, aga ka sekundaarsete nakkuslike nahahaiguste lisandumise tõttu. Seetõttu on sekundaarsete nakkushaiguste tuvastamiseks ja kontrolli all hoidmiseks soovitatav teha põhjalikumaid uuringuid, nagu tsütoloogia ja histoloogia.

Tsütoloogia

See test võib olla lõplik diagnoos. Pemfigoidsete haiguste iseloomulik tunnus on suure hulga akantotsüütide olemasolu koos neutrofiilidega. Akantotsüüdid on suured rakud, mis on 3–5 korda suuremad kui neutrofiilid, mida tuntakse ka akantolüütiliste kreatinotsüütidena. Akantolüütilised kreatinotsüüdid on epidermotsüüdid, mis on akantolüüsi tagajärjel kaotanud üksteisega kontakti.

Histopatoloogia

LP puhul on varajasteks histopatoloogilisteks tunnusteks epidermise rakkudevaheline turse ja desmosoomide hävimine idukihi alumises osas. Epidermotsüütide vahelise side katkemise (akantolüüs) tulemusena moodustuvad kõigepealt lüngad ja seejärel paiknevad mullid epidermise sarvkihi või granuleeritud kihi all.

Nõuetekohase biopsia abil on võimalik teha täpne diagnoos, samuti tuvastada sekundaarsed nakkushaigused. Biopsia läbiviimisel soovitavad dermatoloogid võtta vähemalt 5 proovi. Pustulite puudumisel tuleks võtta biopsia paapulidest või laikudest, kuna need võivad sisaldada mikropustuleid. Kuna mõned haigused on histoloogiliselt sarnased pemfigusega (püoderma, rõngasuss), tuleks kasutada Grami plekki (bakterite puhul) ja seente plekke (GAS, PAS).

Korduvaid uuringuid tehakse ravivastuse puudumisel, samuti korduva retsidiivi korral.

Veendumaks sekundaarsete nakkushaiguste puudumises tehke kindlasti dermatofüütide külv ja uurige looma Woodsi lambis.

Diferentsiaaldiagnoosid: demodikoos, dermatofütoos, diskoidne erütematoosluupus (DLE), subkorneaalne pustuloosne dermatoos, püoderma, leishmaniaas, sebadeniit.

Ravi.

Autoimmuunsete nahahaiguste ravi hõlmab immunoloogiliste reaktsioonide muutmist või reguleerimist farmakoteraapia abil. See taandub remissiooni saavutamisele ja selle säilitamisele.

Peamised ravimid on glükokortikoidid.

Enne selle raviskeemi valimist on vaja: meeles pidada, et ravi viiakse läbi glükokortikoidide ja immunosupressantidega ning seetõttu on vaja täpselt diagnoosida ja teada võimalikke kõrvaltoimeid ja meetodeid nende ennetamiseks; teadma, et loomal on haigusi, mille puhul ravi glükokortikoididega on vastunäidustatud.

Prednisolooni manustatakse koertele tavaliselt annustes 1 mg/kg iga 12 tunni järel. Kui 10 päeva jooksul paranemist ei toimu, suurendatakse annust 2-3 mg/kg-ni iga 12 tunni järel. Pärast remissiooni saavutamist (umbes kuu või kahe pärast) vähendatakse annust järk-järgult 0,25-1 mg / kg iga 48 tunni järel. Kassidele määratakse prednisolooni annustes 2-6 mg / kg päevas, vähendades seda järk-järgult miinimumini. Prednisoloon vajab aktiveerimist maksas, seetõttu kasutatakse seda ainult suu kaudu.

Umbes 40% koerte haiguste juhtudest, kui saavutatakse remissioon ja annust järk-järgult vähendatakse, on võimalik ravim täielikult tühistada, naases selle juurde ainult ägenemise ajal.

Veterinaarmeditsiinis on ametlikult lubatud kasutada ainult viit erineva ravimvormi, toime kestusega ja täiendavate ravimitega glükokortikoidset ainet. Tuleb meeles pidada, et ravi on pikk ja vastavalt sellele valige ravim. Oluline on meeles pidada, et glükokortikoididel on metaboolne pärssiv toime hüpotalamuse-hüpofüüsi-neerupealise koore suhtele, mis põhjustab neerupealise koore atroofiat. Seetõttu tasub valida keskmise bioloogilise toime kestusega ravim, et pärast remissiooni saavutamist, ravimi iga 48 tunni järel manustamisega, oleks organismil võimalus taastuda, vähendades seeläbi tüsistuste tõenäosust. Sel põhjusel kasutatakse tavaliselt prednisolooni või metüülprednisolooni, kuna nende bioloogilise toime kestus on 12-36 tundi.

Metüülprednisoloonil on minimaalne mineralokortikoidne aktiivsus, mistõttu on soovitatav seda välja kirjutada näiteks polüuuria-polüdipsia sündroomi korral. Seda ravimit määratakse annustes 0,8-1,5 mg/kg 2 korda päevas kuni remissiooni saavutamiseni, seejärel vähendatakse säilitusannuseni 0,2-0,5 mg/kg iga 48 tunni järel.

Glükokortikoidid võivad suurendada K + eritumist ja vähendada Na + eritumist. Seetõttu on vaja jälgida neerude, neerupealiste seisundit (hüpotalamuse-hüpofüüsi-neerupealise koore vahelise seose pärssimise ja sellele järgneva neerupealiste atroofia tõttu) ja kontrollida K taset organismis.

Mõnikord ei piisa ainult glükokortikoidide kasutamisest. Seetõttu kasutatakse parima efekti saavutamiseks tsütostaatikume koos glükokortikoididega. Kõige sagedamini kasutatav asatiopriini annus on 2,2 mg/kg iga päev või ülepäeviti kombinatsioonis piisava glükokortikoidi annusega. Remissiooni saavutamisel vähendatakse mõlema ravimi annuseid järk-järgult minimaalselt efektiivseks, mida manustatakse ülepäeviti. Kassidele on asatiopriin ohtlik ravim, kuna see pärsib tugevalt luuüdi aktiivsust. Selle asemel määratakse klorambutsiili annustes 0,2 mg / kg.

Lisaks asatiopriinile ja klorambutsiilile kasutatakse tsüklofosfamiidi, tsüklosporiini, tsüklofosfamiidi, sulfasalasiini jne.

Glükokortikoidide ja tsütostaatikumidega kombineeritud ravi kõrvaltoimete hulgas eristatakse oksendamist, kõhulahtisust, luuüdi funktsiooni pärssimist ja püodermat. Asatiopriini toksilise toime tõttu võib tekkida hepatotoksiline toime (maksaensüümide aktiivsus suureneb), seetõttu tasub asatiopriini kasutada koos hepatoprotektoritega. Prednisolooni (annustes 1-2 mg / kg) ja tsüklosporiini kasutamine suurendab kasvajate riski.

Pemfiguse ravis kasutatakse ka krüsoteraapiat (ravi kullapreparaatidega). Ameerika teadlaste sõnul on see efektiivne 23% juhtudest koertel ja 40% juhtudest kassidel. Kasutatakse monoteraapiana kullasooladega ja kombinatsioonis krüsoteraapiaga glükokortikoididega.

Myocrysini manustatakse intramuskulaarselt algannustes 1 mg (kassidele ja koertele kehakaaluga alla 10 kg) ja 5 mg (loomadele kehakaaluga üle 10 kg) üks kord nädalas. Annust kahekordistatakse, kui seitsme päeva jooksul ei esine kõrvaltoimeid. Kõrvaltoimete puudumisel jätkatakse ravi annustega 1 mg/kg üks kord nädalas.

Lisaks Myokrizinile kirjeldatakse veterinaarmeditsiinis ravimi Auranofin kasutamist. Sellel on vähem kõrvaltoimeid ja see sobib paremini pikaajaliseks raviks, kuna. manustatakse suu kaudu. Kasutage suukaudselt Auranofini annustes 0,02-0,5 mg/kg iga 12 tunni järel. Loomad taluvad ravimit kergemini, kõrvaltoimed on vähem levinud.

Prognoos nende haiguste puhul on ebasoodne. Sagedamini, kui seda ei ravita, on see surmav. Ravimitest põhjustatud pemfiguse prognoos võib olla positiivne ravimi ärajätmisel ja lühikese immunosupressantide kuuri korral.

On juhtumeid, kus pärast ravimite ärajätmist kestis remissioon üle ühe aasta ja isegi kogu elu. Pennsylvania ülikoolis tehtud uuringute kohaselt lõppes 10% koerte haigusjuhtudest pikaajalise remissiooniga pärast ravimi ärajätmist. Sarnased tulemused said Põhja-Carolina ülikooli teadlased. Teised teadlased märkisid pikaajalist remissiooni pärast ravimite ärajätmist 40–70% juhtudest.

Suurim suremus (90%) leiti patsientidel haiguse esimesel aastal.

Kassidel on selle haiguse puhul parem prognoos kui koertel. Pemfigusega kassidel on kõrgem ellujäämismäär ja pärast kõigi ravimite kasutamise lõpetamist on retsidiive vähem.

Erakliiniline juhtum

Anamnees . Koeratõug Must Vene terjer, 45 kg. Esimesed sümptomid ilmnesid 7-aastaselt. Kõigepealt läksid silmade limaskestad põletikuliseks, seejärel keeldus koer mõne päeva pärast söömast. Leiti igemepõletik. Samal ajal tekkisid kahjustused (pustulid) käppade purule ja nina tagaküljele. Täheldati temperatuuri tõusu ja looma depressiooni.

Viidi läbi käppade ja nina tagaosa purust võetud pustulite tsütoloogilised ja histoloogilised uuringud. Selle tulemusena pandi diagnoos Pemphigus foliaceus.

Raviks kasutati prednisolooni annuses 25 mg iga 24 tunni järel 4 päeva jooksul. Seejärel suurendati nädala jooksul annust 45 mg-ni. Prednisolooni manustati koos kaaliumorotaadiga (500 mg) suu kaudu. Nädal hiljem vähendati Prednisolooni annust järk-järgult (kahe nädala jooksul) 5 mg-ni iga 24 tunni järel. Ja siis, 3 kuu pärast - kuni 5 mg - iga 48 tunni järel. Lokaalselt kasutati pustulite poolt kahjustatud nahapiirkondade ravimiseks Miramistini lahusega niisutatud tampoone, pärast õhu käes kuivatamist - Terramycin-sprei, millele järgnes Akriderm Genta salvi määrimine. Samal ajal kasutati pidevalt kaitsesidemeid ja spetsiaalseid jalanõusid, kuni käpapadjad olid täielikult paranenud. Selliste sümptomite nagu alopeetsia, depigmentatsiooni, erütematoossete laikude jms korrapärase esinemise tõttu määrati E-vitamiin (100 mg 1 kord päevas). Selle ravi tulemusena saavutati pooleteise aasta jooksul stabiilne remissioon. Koer on järelevalve all.

Bibliograafia:

1.Medvedev K.S. Koerte ja kasside nahahaigused. Kiiev: "VIMA", 1999. - 152 lk.: ill.

2. Paterson S. Koerte nahahaigused. Per. inglise keelest. E. Osipova M.: "AQUARIUM LTD", 2000 - 176 lk., ill.

3. Paterson S. Kasside nahahaigused. Per. inglise keelest. E. Osipova M.: "AQUARIUM LTD", 2002 - 168 lk., ill.

4. Roit A., Brostoff J., Mail D. Immunology. Per. inglise keelest. M.: Mir, 2000. - 592 lk.

5 Bloom P.B. Autoimmuunsete nahahaiguste diagnoosimine ja ravi koertel ja kassidel. [Elektrooniline ressurss] – juurdepääsurežiim. - URL: http://webmvc.com/show/show.php?sec=23&art=16 (vaadatud 04.05.2015).

6.Dr. Peter Hill BVSc PhD DVD DipACVD DipECVD MRCVS MACVSc Veterinaarspetsialisti keskus, North Ryde – Pemphigus foliaceus: ülevaade koerte ja kasside kliinilistest tunnustest ja diagnoosimisest [elektrooniline artikkel].

7. Jasmin P. Clinical Handbook of Canine Dermatology, 3d ed. VIRBAC S.A., 2011. - lk. 175.

8.Ihrke P.J., Thelma Lee Gross, Walder E.J. Koerte ja kasside nahahaigused 2. väljaanne. Blackwell Science Ltd, 2005 – lk. 932.

9. Nuttall T., Harvey R.G., McKeever P.J. A Color Handbook of Skin Diseases of the Dog and Cat, 2nd ed. Manson Publishing Ltd, 2009 – lk. 337.

10 Rhodes K.H. 5-minutiline veterinaarkonsultatsiooni kliiniline kaaslane: väikeloomade dermatoloogia. USA: Lippincott Williams & Wilkins, 2004 – lk. 711.

11. Scott D.W., Miller W.H., Griffin C.E. Muller & Kirk's Small Animal Dermatology, 6. väljaanne, Philadelphia: WB Saunders, 2001:667-779.

Veterinaar- ja veeteenuste osakond, Drs. Foster ja Smith.

* See leht on jätk artiklile Kassi immuunsüsteem.

Immuunsüsteem ei tööta alati korralikult. Mõnikord annab see valepositiivse tulemuse (autoimmuunreaktsioon), teinekord reageerib keha liiga tugevalt (ülitundlikkus) ja mõnikord puudub reaktsioon üldse (immuunsupressioon ja immuunpuudulikkus).

Autoimmuunne reaktsioon.

Autoimmuunreaktsiooni korral tajub immuunsüsteem mõnda kehaosa ekslikult võõrana ja alustab selle vastu rünnakut. Autoimmuunreaktsioonis võivad osaleda nii T- kui ka B-rakud. Mis põhjustab sellist rikkumist?

Mõnel juhul mängib autoimmuunhäirete tekkes suurt rolli kassi geneetiline ülesehitus. Mõned häired on mõnel tõul tavalisemad kui teistel.

Mõned ravimid võivad muuta rakkude molekulaarset koostist. Mõned ravimid kinnituvad punastele verelibledele, misjärel immuunsüsteem hakkab neid võõrkehana tajuma, organism ründab punaseid vereliblesid, põhjustades autoimmuunset hemolüütilist aneemiat.

Sarnaselt ravimitega võib antigeen-antikeha kompleks teatud juhtudel rakkude külge kinnituda, põhjustades sama tüüpi reaktsiooni – keha ründab rakke, nagu oleksid need võõrad. Mõnikord võib nende hävitamisega kaasneda tõsine põletik. Arvatakse, et seda tüüpi autoimmuunreaktsioon aitab kaasa reumatoidartriidi tekkele kassidel. Vead T- ja B-rakkude "koolitamisel" viivad selleni, et nad ei suuda eristada natiivseid rakke võõrastest.

Paljud teadlased uurivad autoimmuunreaktsioone ja nende erinevusi erinevatel loomaliikidel. Edaspidi on lootust paremini mõista selliste häirete põhjuseid, et neid ennetada ja ravida.

Autoimmuunhaigusi on kahte tüüpi – kui antikehad on suunatud kindlale elundile, ja need, mille all kannatavad mitmed kehapiirkonnad.

Kasside autoimmuunhaiguste tüübid.

• Kooriv (lehetaoline) pemfigus (pemphigus foliaceus) on nahahaigus;
• Myasthenia gravis (myasthenia gravis) - närvivapustus;
• Hemolüütiline autoimmuunne aneemia;
• Krooniline progresseeruv polüartriit;
• süsteemne erütematoosluupus;

Ülitundlikkus.

Immuunsüsteemi ülitundlikkus väljendub liigses reaktsioonis stiimulitele. Lisaks T- ja B-rakkudele võivad immuunvastuses aktiveerida ka mitmed teised. Nad toodavad kemikaale, näiteks histamiine, mis mõjutavad paljusid kehaorganeid. Ülitundlikkuse korral toodab kassi organism liiga palju antikehi, vale tüüpi antikehi, liiga palju antigeen-antikeha komplekse või antikehi valkude vastu, mis pole tegelikult võõrad. Lisaks võib histamiini ja muude kemikaalide tootmiseks aktiveerida liiga palju rakke. Ülitundlikkust on neli peamist tüüpi.

Immunosupressioon (immunosupressioon) ja immuunpuudulikkus.

Immuunpuudulikkuse põhjuseks võivad olla teatud kassitõugudele omased geneetilised defektid. Mõned viirusnakkused (nt kasside immuunpuudulikkuse viirus) võivad põhjustada selle arengut. Vastsündinud kassipojad, kes ei saa piisavalt ternespiima, on vastuvõtlikud immuunpuudulikkusele ja seetõttu on neil suurem oht ​​saada tõsiseid nakkushaigusi. Kehv toitumine, vitamiinide A, E, seleeni, valgu ja kalorite puudumine võivad põhjustada immuunsüsteemi pärssimist.