Selle avastas eelmise sajandi kuuekümnendatel teadlane M.E. Epstein ja tema assistent I. Barr pahaloomulise kasvaja rakkude mikroskoopiliste uuringute käigus, mis hiljem sai tuntuks kui Burkitti lümfoom.

ülekandetee

Nakatunud lapsepõlves ja noorukieas. Kuigi tunnuseid ja selle levikut on uuritud 40 aastat, ei ole need täielikult välja selgitatud. Nad on nakatunud aerosoolina, edasikanduvalt, samuti võib see edasi kanduda kontakti kaudu nakatunud inimesega, emapiima kaudu ja sugulisel teel (oraalseksi ajal).

Lapsepõlves nakatumine toimub mänguasjade kaudu, millel sülg jääb kandjasse varjatud kujul. Täiskasvanute seas on iseloomulik ohtliku viiruse levik süljega suudlemisel. Seda meetodit peetakse väga levinud ja tuttavaks.

Süljenäärmetesse, harknääre, suu ja ninaneelu rakkudesse tungides hakkab Epstein-Barri viirus nakatama inimkeha. Immuunsuse vähenemisega võib varjatud haigus minna avatud vormi, põhjustades mitmeid ohtlikke haigusi.

Patogenees

Patogeneesis on 4 etappi:

Esimesel etapil see tungib suuõõnde ja ninaneelu, see siseneb süljekanalitesse, ninaneelusse, kus see paljuneb, nakatades terveid rakke.

Teises etapis siseneb lümfiteede kaudu lümfisõlmedesse, mõjutatakse B-lümfotsüüte ja dendriitrakke, põhjustades nende laviinitaolist paljunemist, mis toob kaasa lümfisõlmede turse ja suurenemise.

Kolmas etapp- mõjutatud on kesknärvisüsteem ja lümfoidkoed, koos nendega ka teised olulised organid: süda, kopsud jne.

Neljas etapp mida iseloomustab spetsiifilise viirusevastase immuunsuse kujunemine, mille käigus saadakse järgmine tulemus:

• täielik taastumine;
• või infektsioon muutub krooniliseks.

Tuntud on kaks vormi - tüüpiline ja ebatüüpiline. Tüüpilisel on kõik haigusele iseloomulikud sümptomid, ebatüüpilisel aga ainult 2-3 sümptomit (võib-olla isegi üks). Laboratoorsete andmete põhjal tuvastatakse ebatüüpilised.

Vastavalt raskusastmele esineb see kergete, mõõdukalt raskete ja raskete vormidena. Raskematel juhtudel saavutab kehatemperatuur maksimumi, palavikuline seisund kestab kaua, lümfisõlmed suurenevad tugevasti, samuti põrn, mõnikord ka maks.

Adenoidiit püsib pikka aega, mandlid on väga hüpereemilised, keel on vooderdatud, leukotsüütide tase üldises vereanalüüsis on normist kõrgem.

Diagnostika

Diagnoos tehakse patsiendi kaebuste põhjal, vastavalt esmaste sümptomite ilmingutele ja laboratoorsete vereanalüüside andmetele.

Diagnoosimisel on olulised:

1. Üldise vereanalüüsi näitajad. Pärast viiruse B sissetoomist nakatuvad lümfotsüüdid ja algab nende aktiivne paljunemine. Protsess viib nende kontsentratsiooni suurenemiseni veres. Sellised rakud on saanud teadusliku nimetuse "ebatüüpilised mononukleaarsed rakud".

Nakatunud patsientidel on ESR, leukotsüütide ja lümfotsüütide arv normist kõrgem. Trombotsüüdid suurenevad või vastupidi vähenevad, sama ka hemoglobiininäitajatega (täheldatakse hemolüütilist või autoimmuunset aneemiat). Mikroskoobi all vaadates tuvastavad arstid need.

2. Viirusega nakatumise täpseks kindlakstegemiseks võetakse verd analüüside jaoks, mille avastamiseks tehakse antigeenide vastased antikehad. Kui antigeenid sisenevad verre, tunnevad need ära immuunsüsteemi rakud.

3. Tühja kõhuga veenist võetud vere biokeemilisel analüüsil tuvastatakse valk ägedas faasis, kõrgenenud bilirubiin viitab maksahaigusele.

ALT, AST, LDH on keharakkudes leiduvad spetsiaalsed valgud. Kui organ on kahjustatud, satuvad nad vereringesse ja nende suurenemine viitab maksa-, kõhunäärme- või südamehaigusele.

4. Toimub kitsaste spetsialistide konsultatsioon immunoloogi ja kõrva-nina-kurguarsti, onkoloogi ja hematoloogi kaasamisel. Lõplikud järeldused tehakse kliiniliste uuringute põhjal, mis hõlmavad vere hüübimisanalüüsi, ninaneelu ja rindkere röntgenuuringuid, kõhuõõne organite ultraheli.

Esialgne Epstein Barri viiruse sümptomid mis näitab, et patsient on nakatunud

Ägeda vormi inkubatsiooniperiood kestab umbes nädal pärast sissetoomist. Patsiendil hakkab tekkima ägeda hingamisteede haigusega sarnane pilt.

Need on esialgsed sümptomid:

• temperatuur tõuseb kriitilise tasemeni, patsient väriseb;
• kurguvalu, paistes mandlid on näha tahvel;
• palpatsioonil on lümfisõlmede suurenemine lõualuu all, kaelal, kubemes ja kaenlaalustes.

Vere analüüsimisel täheldatakse ebatüüpiliste mononukleaarsete rakkude ilmumist - noori rakke, mis on sarnased lümfotsüütide ja monotsüütidega.

Inimene väsib kiiresti, söögiisu ja töövõime vähenevad. Kehal ja kätel on näha papulaarne lööve. Seedetrakti aktiivsus on häiritud. Patsiendid võivad sageli tunda lihaste ja liigeste valulikkust. Nad kannatavad sageli unetuse ja kroonilise väsimussündroomi all.

Seotud haigused

Kõige ohtlikum haigus, mida võib põhjustada, on Filatovi tõbi või seda nimetatakse ka nakkuslikuks mononukleoosiks. Selle haiguse inkubatsiooniperiood kestab tavaliselt umbes nädal, kuid võib kesta kuni 2 kuud.

Alguses hakkavad haigel külmavärinad ja halb enesetunne, valud liigestes ja lihastes, kurk tursub, patsient väsib kiiresti, magab halvasti.

Kehatemperatuur tõuseb järk-järgult ja jõuab kriitilise piirini - kuni 40 kraadi, patsiendil on palavik. Viirusinfektsiooni peamine määrav sümptom on polüadenopaatia, mis ilmneb 5-6 päeva pärast selle algust ja mida iseloomustab kõigi lümfisõlmede suurenemine. Need muutuvad palpatsiooni ajal kergelt valusaks.

Iiveldus ja valu kõhus põhjustavad oksendamist. Nahk jääb muutumatuks, kuid mõnikord esinevad herpeedilised lööbed. Palatiinsed mandlid muutuvad põletikuliseks, neelu tagaosast eraldub mäda. Ninahingamine muutub raskeks, millega kaasneb ninahääl.

Hiljem põrn suureneb (splenomegaalia nähtus), mis normaliseerub 2-3 nädala pärast. Kaasas lööve kehal, papulid ja laigud, roseool punktid, samuti hemorraagia.

Mõnikord esineb kerge kollatõbi koos tumeda uriiniga.

Nakkusliku mononukleoosi põdenud inimene enam ei haigestu, vaid jääb kandjaks kogu eluks. Epsteini-Barri viirus on ohtlik oma tüsistuste poolest: meningoentsefaliit, seroosne meningiit, samuti võib tekkida entsefalomüeliidi oht.

Epstein-Barri viirusega nakatunud võivad haigestuda muudesse haigustesse:

• lümfogranulomatoos;
• süsteemne hepatiit;
• lümfoom, sealhulgas Burkitti lümfoom;
• ninaneelu pahaloomulised kasvajad;
• neoplasmid süljenäärmetes, seedetraktis;
• genitaalide ja naha herpeetilised kahjustused;
• karvane leukopeenia; kroonilise väsimuse sündroom;
• hulgiskleroos;
• proliferatiivne sündroom, mis areneb immuunpuudulikkuse või sünnist alates.

Infektsiooni tekkega suurenevad B-lümfotsüüdid nii palju, et oluliste siseorganite töö on häiritud. Paljud lapsed, kellel on kaasasündinud immuunpuudulikkuse vorm, surevad sellesse haigusesse. Need, kes ellu jäävad, kannatavad lümfoomi, aneemia, agranulotsütoosi või hüpergammaglobulineemia all.

Ravi

Poiss Epstein Barr

Infektsiooni peaks ravima nakkushaigustele spetsialiseerunud arst ja kasvaja avastamisel kasvajate kujul onkoloog. Raske infektsioosse mononukleoosiga patsiendid tuleb koheselt hospitaliseerida koos sobiva dieedi ja voodirežiimi määramisega.

Aktiivne ravi algab ravimite kasutamisega, mis stimuleerivad fagotsüüte ja looduslikke tapjaid, luues tervete rakkude viirusevastase seisundi.

Selliste kohtumiste tõhusus on tõestatud:

• interferooni preparaadid - alfa: atsükloviir ja arbidool, viveron, valtreks ja isoprinosiin;
• roferooni ja reaferon-EC intramuskulaarne süstimine;
• immunoglobuliinide, näiteks pentaglobiini ja intraglobiini intravenoosne manustamine, mis annavad samuti hea tulemuse;
• immunomoduleerivad ravimid: Derinat, Likopid ja Leukinferon;
• bioloogilised stimulandid (solkoserüül ja aktovegiin).

Täiendavat rolli ravis mängib vitamiinide ja allergiavastaste ravimite, nagu tavegil ja suprastin, kompleksne tarbimine.

Mädase tonsilliidi avastamisel määratakse nädala või 10 päeva pikkune antibiootikumikuur (tsefasoliin või tetratsükliin).

Kehatemperatuuri tõusuga on ette nähtud paratsetamooli palavikuvastased tabletid ja köha korral mukaltiini või libeksiini tabletid. Nina kaudu hingamisraskuste korral aitavad naftütsiini tilgad.

Patsiente võib ravida ambulatoorselt, alfa-interferooni väljakirjutamisel süstemaatilise laborikontrolli all. Kolme kuni nelja kuu pärast tuleb veri loovutada biokeemiliseks analüüsiks immunoloogiliseks uuringuks ja PCR diagnostikaks.

Ravi võib kesta kaks kuni kolm nädalat või mitu kuud, olenevalt raskusest ja tüsistustest ning selle tüübist (äge või krooniline).

Haiguse avastamisel on vaja läbi viia teiste pereliikmete süljeuuring, et vältida nakkusega uuesti nakatumist.

Miks on Epstein Barr ohtlik?

Näole

See kujutab endast tõsist ohtu oma tüsistustega. Haiguse alguses, esimestel nädalatel, võib see põhjustada kesknärvisüsteemi kahjustusi. Sageli on meningiit, psühhoos ja hemipleegia.

Mõnikord kutsub Epstein-Barri viirus esile autoimmuunse hemolüütilise aneemia. Valu ilmnemine kõhus, mis kiirgub vasakusse õlga, võib viidata põrna rebendile. Palatine mandlite tugeva turse korral täheldatakse mõnikord ülemiste hingamisteede obstruktsiooni.

Epstein Barri viirus raseduse ajal võib põhjustada loote emakasisese infektsiooni ja põhjustada selle oluliste elundite ja lümfisõlmede patoloogiat.

Ennetavad meetmed Epstein-Barri viiruse vastu

Viirust ei tasu karta, sest nakatumist on võimatu vältida. Täiskasvanutel on immuunsus juba olemas, kuna neil on Epsteini-Barri viiruse vastased antikehad, mis tekivad pärast lapsepõlves haigestumist.

Kui lapsel on hea immuunsüsteem, ei tohiks teda liiga palju nakkuste eest kaitsta. On märgatud: mida varem lapsed Epstein-Barri viirusesse haigestuvad, seda nõrgem on haiguse kulg. Võib-olla nad isegi ei tunne seda. Ja haigestunud lastel kujuneb immuunsus kogu eluks.

Neile, kellel on nõrk immuunsus, töötatakse praegu välja spetsiaalset vaktsiini, mis kaitseb keha selle viirusega nakatumise eest.

Kõige tõhusamaks ennetuseks peetakse Epstein Barri viiruse poolt põhjustatud resistentsuse suurendamist, immuunsüsteemi tugevdamist.

Siin on kohustuslikud ennetusmeetmed:

• Soovitatav on kõvenemine alates sünnist. Väikelapsi tuleks tasapisi harjuda soojas kehatemperatuuriga vees suplemisega ja värskes õhus jalutamisega, kõvenemisele aitab kaasa ka külma vee kasutamine loputamiseks kogu elu jooksul.
• Tervisliku eluviisi säilitamiseks, asjatundlikult, teaduslikult korrektselt, on vaja koostada tasakaalustatud toitumine värskete köögiviljade ja puuviljade kasutuselevõtuga. Nendes sisalduvad vitamiinid ja mikroelemendid, spetsiaalsed multivitamiinid peaksid keha toetama kõrgel tasemel.
• Vältige kõiki somaatilisi haigusi, mis põhjustavad immuunsüsteemi nõrgenemist.
• Psühholoogilised ja füüsilised pinged mõjutavad negatiivselt ka keha seisundit ja vähendavad immuunsust.
• Tuleb elada motoga “liikumine on elu”, iga ilmaga palju aega õues veeta, harrastada võimalikke spordialasid: talvel suusatada ja suvel ujuda.

Kes ütles, et herpese ravimine on raske?

• Kas teil on lööbe kohtades sügelus ja põletustunne?
• Villide nägemine ei lisa teie enesekindlust sugugi ...
• Ja millegipärast on häbi, eriti kui teil on genitaalherpes ...
• Ja millegipärast ei ole arstide soovitatud salvid ja ravimid teie puhul tõhusad ...
• Lisaks on pidevad retsidiivid juba kindlalt teie ellu sisenenud ...
• Ja nüüd olete valmis kasutama kõiki võimalusi, mis aitavad teil herpesest lahti saada!

Herpese vastu on tõhus vahend. ja saate teada, kuidas Jelena Makarenko ravis end 3 päevaga suguelundite herpesest terveks!

Üks levinumaid varjatud infektsioonid on Epstein-Barri viirus (kuulub herpesviiruste perekonda). Selle viirusega nakatumine toimub reeglina varases lapsepõlves või noorukieas ja esineb vormis latentne infektsioon kogu nakatunud inimese eluea jooksul. Nakkuse allikas on haige inimene, sealhulgas need, kellel on kustutatud haiguse vormid.

Haigus ei ole nakkav. Nakkuse edasikandumine toimub õhus olevate tilkade kaudu, kuid sagedamini süljega (näiteks suudlemisel) on nakkuse edasikandumine võimalik vereülekandega. Viirus vabaneb väliskeskkonda 18 kuu jooksul pärast esmast nakatumist, nagu näitavad orofarünksist võetud materjali uuringud. Seropositiivsete tervete inimeste orofarünksist võetud tampooniproovides tuvastatakse viirus 15–25% juhtudest. Kliiniliste ilmingute puudumisel satuvad viirused perioodiliselt väliskeskkonda.

Vaatame entsüklopeediat

osariik latentne infektsioon püsib seni, kuni kandjal tekib immunosupressiooni episood. Sel hetkel võib Epstein-Barri viirus põhjustada mitmete haiguste arengut, näiteks:

• Nakkuslik mononukleoos,
• lümfogranulomatoos (Hodgkini tõbi),
• Burkitti lümfoom
• mitte-Hodgkini lümfoomide mitmesugused vormid,
• ninaneelu vähk,
• Stevens-Johnsoni sündroom,
• hepatiit,
• naha ja limaskestade hermeetilised kahjustused,
• herpeetiline stenokardia,
• hulgiskleroos,
• karvane leukopeenia,
• Kikuchi haigus
• kroonilise väsimuse sündroom (tüüpiline paljude varjatud infektsioonide korral)

Nakkuslik mononukleoos on aktivatsiooni kõige levinum ilming latentne infektsioon Epstein-Barri viirus. Sellel on võime selektiivselt mõjutada lümfoidset ja retikulaarset kude, mis väljendub generaliseerunud lümfadenopaatias, maksa ja põrna suurenemises. Nakkus on laialt levinud asümptomaatiliste ja kustutatud vormidena, kuna viirusevastaseid antikehi leidub 50–80% täiskasvanud elanikkonnast. Viiruse pikaajaline viibimine inimkehas varjatud infektsiooni kujul võimaldab immuunsüsteemi nõrgenemisel kroonilise mononukleoosi tekke ja infektsiooni taasaktiveerumise. Nakkusliku mononukleoosi patogeneesis mängib rolli sekundaarse infektsiooni (stafülokokk, streptokokk) kihistumine.

Inkubatsiooniperiood on 4-15 päeva (tavaliselt umbes nädal). Tavaliselt algab haigus ägedalt. 2.-4. haiguspäevaks saavutab palavik ja üldise joobeseisundi sümptomid kõrgeima raskusastme. Esimestel päevadel ilmnevad nõrkus, peavalu, müalgia (valu lihastes) ja artralgia (valu liigestes), veidi hiljem - valu kurgus neelamisel. Kehatemperatuur 38-40 °C. Temperatuurikõver on vale tüüpi, kohati lainetuse kalduvusega, palaviku kestus on 1-3 nädalat, harvem kauem. Protsess võib jätkuda ka subfebriili seisundiga (t = 37,0-37,5 ° C).

Krooniline mononukleoos on Epsteini-Barri viiruse põhjustatud haigus. Nakkusliku mononukleoosi tekitaja pikaajaline püsimine organismis ei ole alati asümptomaatiline, mõnel patsiendil tekivad kliinilised ilmingud.

Nende kriteeriumide alusel valitud patsientide haiguse kliinilised ilmingud on üsna mitmekesised. Peaaegu kõigil juhtudel täheldatakse üldist nõrkust, väsimust, halba une, peavalu, lihasvalu, mõnel juhul mõõdukat kehatemperatuuri tõusu, lümfisõlmede turset, kopsupõletikku, silma uveiiti, farüngiiti, iiveldust, kõhuvalu, kõhulahtisust ja mõnikord oksendamine . Kõigil patsientidel ei ole suurenenud maks ja põrn. Mõnikord tekkis nahale eksanteem, sagedamini täheldati herpeslöövet nii suu (26%) kui ka suguelundite (38%) herpese kujul. Vereanalüüsid näitasid leukopeeniat ja trombotsütopeeniat. Need ilmingud on sarnased paljude krooniliste nakkushaiguste kulgemisega, millest kroonilist mononukleoosi on mõnikord raske eristada, lisaks võivad esineda haiguste kihid.

Epsteini-Barri viirusega seotud pahaloomulisi kasvajaid, nagu Burkitti lümfoom, ei saa seostada mononukleoosi kulgemise variantidega. Need on iseseisvad nosoloogilised vormid, kuigi neid põhjustab sama patogeen kui nakkuslikku mononukleoosi. Seda haigust iseloomustab intraperitoneaalsete kasvajate ilmnemine.

Äratundmine põhineb juhtivatel kliinilistel sümptomitel latentne infektsioon(palavik, lümfadenopaatia, maksa ja põrna suurenemine, muutused perifeerses veres). Verepildil on suur tähtsus. Iseloomulik on lümfotsüütide arvu suurenemine (üle 15% võrreldes vanuse normiga) ja ebatüüpiliste mononukleaarsete rakkude ilmumine (üle 10% kõigist leukotsüütidest).

Spetsiifilised meetodid võimaldavad aktiveerimist laboratoorselt kinnitada latentne infektsioon. Sel eesmärgil on kõige informatiivsem IgM immunoglobuliinidega seotud viiruse kapsiidi antikehade määramine, mis ilmnevad samaaegselt kliiniliste sümptomitega ja püsivad 1-2 kuud, kuid nende tuvastamine on tehniliselt keeruline. See reaktsioon on positiivne 100% patsientidest. Antikehad Epstein-Barri viiruse tuumaantigeenide vastu ilmnevad alles 3-6 nädala pärast haiguse algusest (100% patsientidest) ja püsivad kogu elu. IgM klassi immunoglobuliinidega seotud antikehade määramist kasutatakse peamiselt epidemioloogilisteks uuringuteks, need ilmnevad kõigil inimestel, kes on läbinud Epstein-Barri viirusega nakatumise ja püsivad kogu elu. Viiruse eraldamine on üsna keeruline, aeganõudev ja seda tavaliselt diagnostikapraktikas ei kasutata.

Haiguse kergete vormide korral võite piirduda vitamiinide määramise ja sümptomaatilise raviga. In vitro inhibeerivad atsükloviir ja alfa-interferoon Epstein-Barri viiruse replikatsiooni, kuid nende efektiivsust m-nonukleoosiga patsientide ravis ei ole uuritud. Kortikosteroidravimid võivad oluliselt vähendada palaviku ja põletikuliste muutuste kestust, kuid neid soovitatakse määrata ainult raskete vormide korral, mõne tüsistuste esinemisel.See materjal on probleemist.

Selle teema kohta lisateabe otsimiseks kasutage märksõnu: latentne infektsioon, latentse infektsiooni ravi, Epstein-Barri viirus, nakkuslik mononukleoos, lümfoom, autonoomse resonantsi diagnostika, autonoomse resonantsi testimine, resonantssagedusravi, organismi komplekspuhastus.

Epsteini-Barri viirus (EBV) on üks herpesinfektsioonide perekonna liikmetest. Selle sümptomid, ravi ja põhjused täiskasvanutel ja lastel on samuti sarnased tsütomegaloviirusega (herpes nr 6). VEB-i ennast nimetatakse herpeseks numbri 4 all. Inimkehas võib seda säilitada aastaid uinunud olekus, kuid immuunsuse vähenemisega aktiveerub, põhjustab ägedat nakkuslikku mononukleoosi ja hiljem kartsinoomide (kasvajate) teket. Kuidas muidu Epstein Barri viirus avaldub, kuidas see haigelt inimeselt tervele edasi kandub ja kuidas Epstein Barri viirust ravida?

Mis on Epstein Barri viirus?

Viirus sai oma nime teadlaste – professori ja viroloogi Michael Epsteini ning tema magistrandi Yvona Barri – auks.

Einsteini baariviirusel on kaks olulist erinevust teistest herpesinfektsioonidest:

• See ei põhjusta peremeesrakkude surma, vaid vastupidi, algatab nende jagunemise, kudede kasvu. Nii moodustuvad kasvajad (neoplasmid). Meditsiinis nimetatakse seda protsessi polüferatsiooniks - patoloogiliseks kasvuks.
• Seda ei säilitata mitte seljaaju ganglionides, vaid immuunrakkudes - teatud tüüpi lümfotsüütides (ilma nende hävitamiseta).

Epstein-Barri viirus on väga mutageenne. Infektsiooni sekundaarse ilmingu korral ei anna see sageli esimesel kohtumisel varem välja töötatud antikehade toimele.

Viiruse ilmingud: põletik ja kasvajad

Epsteini-Barri tõbi on äge nagu gripp, külmetus, põletik. Pikaajaline madala tasemega põletik käivitab kroonilise väsimussündroomi ja kasvaja kasvu. Samal ajal on erinevatel kontinentidel põletiku kulgemise ja kasvajaprotsesside lokaliseerimise eripärad.

Hiina elanikkonnas moodustab viirus sageli ninaneeluvähki. Aafrika mandri jaoks - ülemise lõualuu, munasarjade ja neerude vähk. Euroopa ja Ameerika elanikele on nakkuse ägedad ilmingud iseloomulikumad - kõrge palavik (kuni 40º 2-3 või 4 nädalat), maksa ja põrna suurenemine.

Epstein Barri viirus: kuidas see edasi kandub

Epsteini baariviirus on kõige vähem uuritud herpeetiline infektsioon. Siiski on teada, et selle edastamise viisid on mitmekesised ja ulatuslikud:

• õhus liikuv;
• kontakt;
• seksuaalne;
• platsenta.

Õhu kaudu nakatumise allikaks on haiguse ägedas staadiumis inimesed.(need, kes köhivad, aevastavad, puhuvad nina - see tähendab, et nad viivad viiruse ümbritsevasse ruumi koos sülje ja limaga ninaneelust). Ägeda haiguse perioodil on valdav nakatumisviis õhus.

Pärast taastumist(temperatuuri langus ja muud SARS-i sümptomid) infektsioon edastatakse kontakti teel(suudluste, käepigistuste, ühiste riistadega, seksi ajal). EBV püsib lümfi- ja süljenäärmetes pikka aega. Inimene suudab viirust kontakti teel kergesti edasi anda esimese 1,5 aasta jooksul pärast haigestumist.. Aja jooksul viiruse edasikandumise tõenäosus väheneb. Uuringud kinnitavad aga, et 30% inimestest on viirus süljenäärmetes kogu ülejäänud elu. Ülejäänud 70% puhul surub organism maha võõrinfektsiooni, samas kui viirust ei leidu süljes ega limas, vaid seda hoitakse uinuvana vere beeta-lümfotsüütides.

Kui inimese veres on viirus ( viirusekandja) on võimalik platsenta kaudu edasi kanduda emalt lapsele. Samamoodi levib viirus vereülekandega.

Mis juhtub, kui olete nakatunud

Epsteini-Barri viirus siseneb kehasse nina-neelu, suu või hingamisteede limaskestade kaudu. Limaskesta kihi kaudu laskub see lümfoidkoesse, tungib beeta-lümfotsüütidesse ja siseneb inimese verre.

Märkus: viiruse toime kehas on kahekordne. Mõned nakatunud rakud surevad. Teine osa – hakkab jagama. Samal ajal domineerivad ägedas ja kroonilises staadiumis erinevad protsessid (vedu).

Ägeda infektsiooni korral nakatunud rakud surevad. Kroonilise kandmise korral algab rakkude jagunemise protsess kasvajate tekkega (selline reaktsioon on aga võimalik nõrgenenud immuunsuse korral, kuid kui kaitserakud on piisavalt aktiivsed, siis kasvaja kasvu ei toimu).

Viiruse esmane tungimine on sageli asümptomaatiline. Epsteini-Barri viirusinfektsioon lastel ilmneb nähtavaid sümptomeid ainult 8-10% juhtudest. Harvemini moodustuvad üldise haiguse tunnused (5-15 päeva pärast nakatumist). Ägeda reaktsiooni esinemine infektsioonile viitab madalale immuunsusele, samuti erinevate tegurite olemasolule, mis vähendavad keha kaitsereaktsioone.

Epstein Barri viirus: sümptomid, ravi

Ägedat viirusega nakatumist või selle aktiveerumist koos immuunsuse vähenemisega on raske eristada külmetusest, ägedast hingamisteede haigusest või SARS-ist. Epstein Bari sümptomeid nimetatakse nakkuslikuks mononukleoosiks. See on üldine sümptomite rühm, mis kaasneb mitmete infektsioonidega. Nende olemasolu järgi on võimatu haiguse tüüpi täpselt diagnoosida, võib ainult kahtlustada infektsiooni olemasolu.

Lisaks tavaliste ägedate hingamisteede infektsioonide nähtudele võib täheldada hepatiidi sümptomeid, kurguvalu ja löövet. Lööbe ilmingud suurenevad, kui viirust ravitakse penitsilliini antibiootikumidega (sellist ekslikku ravi on sageli ette nähtud vale diagnoosi korral, kui EBV diagnoosi asemel diagnoositakse inimesel tonsilliit, ägedad hingamisteede infektsioonid). Epstein-Barri viirusinfektsioon lastel ja täiskasvanutel, viiruste ravi antibiootikumidega on ebaefektiivne ja täis tüsistusi.

Epstein Barri infektsiooni sümptomid

19. sajandil nimetati seda haigust ebatavaliseks palavikuks, mille puhul maks ja lümfisõlmed suurenevad ning kurk valutab. 21. sajandi lõpus sai see oma nime - Epstein-Barri nakkuslik mononukleoos või Epstein-Barri sündroom.

Ägeda mononukleoosi sümptomid:

• ARI sümptomid- Halb enesetunne, palavik, nohu, lümfisõlmede turse.
• Hepatiidi sümptomid: maksa ja põrna suurenemine, valu vasakpoolses hüpohondriumis (põrna suurenemise tõttu), kollatõbi.
• Stenokardia sümptomid: kurgu valulikkus ja punetus, emakakaela lümfisõlmede suurenemine.
• Üldise joobeseisundi tunnused: nõrkus, higistamine, lihaste ja liigeste valulikkus.
• Hingamisorganite põletiku sümptomid: hingamisraskused, köha.
• Kesknärvisüsteemi kahjustuse tunnused: peavalu ja peapööritus, depressioon, unehäired, tähelepanu, mälu.

Kroonilise viirusekandja tunnused:

• kroonilise väsimuse sündroom, aneemia.
• Erinevate infektsioonide sagedane kordumine- bakteriaalne, viiruslik, seenhaigus. Sagedased hingamisteede infektsioonid, seedeprobleemid, keemised, lööbed.
• Autoimmuunhaigused- reumatoidartriit (liigesevalu), erütematoosluupus (punetus ja lööbed nahal), Sjögreni sündroom (sülje- ja pisaranäärmete põletik).
• Onkoloogia(kasvajad).

Epsteini-Barri viirusega aeglase nakatumise taustal ilmneb inimesel sageli muud tüüpi herpeediline või bakteriaalne infektsioon. Haigus omandab ulatusliku iseloomu, seda iseloomustab diagnoosimise ja ravi keerukus. Seetõttu esineb Einsteini viirus sageli teiste krooniliste nakkushaiguste varjus, millel on lainelised ilmingud - perioodilised ägenemised ja remissioonifaasid.

Viiruse kandja: krooniline infektsioon

Igat tüüpi herpesviirused settivad inimkehasse kogu eluks. Infektsioon on sageli asümptomaatiline. Pärast esmast nakatumist püsib viirus organismis eluea lõpuni.(säilitatakse beeta-lümfotsüütides). Sellisel juhul ei tea inimene sageli vankrist.

Viiruse aktiivsust kontrollivad immuunsüsteemi poolt toodetud antikehad. Kuna Epstein-Barri infektsioon ei suuda paljuneda ja end aktiivselt väljendada, magab ta seni, kuni immuunsüsteem toimib normaalselt.

EBV aktiveerimine toimub kaitsereaktsioonide olulise nõrgenemisega. Selle nõrgenemise põhjused võivad olla krooniline mürgistus (alkoholism, tööstusheitmed, põllumajanduslikud herbitsiidid), vaktsineerimine, keemiaravi ja kiiritus, kudede või elundite siirdamine, muud operatsioonid, pikaajaline stress. Pärast aktiveerumist levib viirus lümfotsüütidest õõnesorganite (ninaneelu, tupe, kusejuhade) limaskestadele, kust satub teiste inimesteni ja põhjustab infektsiooni.

Meditsiiniline fakt: herpeetilist tüüpi viiruseid leitakse vähemalt 80% uuritud inimestest. Baarnakkus esineb enamiku planeedi täiskasvanud elanikkonna kehas.

Epstein Barr: Diagnoos

Epstein Barri viiruse sümptomid on sarnased infektsiooni tunnustega tsütomegaloviirus(ka herpeetiline infektsioon nr 6 all, mis väljendub pikaajaliste ägedate hingamisteede infektsioonidena). Herpese tüübi eristamiseks, täpse viiruse põhjustaja nimetamiseks - on võimalik alles pärast vere-, uriini-, süljeanalüüside laboratoorseid analüüse.

Epstein Barri viiruse test sisaldab mitmeid laboratoorseid analüüse:

• Epstein Barri viiruse vereanalüüsid. Seda meetodit nimetatakse ELISA (ensümaatiline immunoanalüüs) määrab infektsioonivastaste antikehade olemasolu ja koguse. Sel juhul võivad veres esineda primaarsed M-tüüpi ja sekundaarsed G-tüüpi antikehad. Immunoglobuliinid M tekivad organismi esmakordsel kokkupuutel infektsiooniga või siis, kui see aktiveerub puhkeseisundist. Immunoglobuliinid G moodustuvad viiruse kontrollimiseks kroonilise kandumise korral. Immunoglobuliinide tüüp ja kogus võimaldavad hinnata infektsiooni ülimuslikkust ja selle kestust (suurel G-kehade tiitril diagnoositakse hiljutine infektsioon).
• Uurige sülge või muud kehavedelikku (lima ninaneelust, eritis suguelunditest). Seda küsitlust nimetatakse PCR, selle eesmärk on tuvastada viiruse DNA vedela söötme proovides. PCR-meetodit kasutatakse erinevat tüüpi herpesviiruste tuvastamiseks. Kuid Epstein-Barri viiruse diagnoosimisel näitab see meetod madalat tundlikkust - ainult 70%, erinevalt 1,2 ja 3 tüüpi herpese tuvastamise tundlikkusest - 90%. Selle põhjuseks on asjaolu, et bara viirus ei ole alati bioloogilistes vedelikes (isegi nakatunud). Kuna PCR-meetod ei anna usaldusväärseid tulemusi infektsiooni olemasolu või puudumise kohta, kasutatakse seda kinnitustestina. Epstein-Barr süljes – ütleb, et on viirus. Kuid see ei näita, millal infektsioon tekkis ja kas põletikuline protsess on seotud viiruse esinemisega.

Epstein-Barri viirus lastel: sümptomid, omadused

Epsteini-Barri viirus normaalse (keskmise) immuunsusega lapsel ei pruugi valusaid sümptomeid näidata. Seetõttu tekib eelkooliealiste ja algkooliealiste laste viirusesse nakatumine sageli märkamatult, ilma põletiku, palaviku ja muude haigusnähtudeta.

Epsteini-Barri viirus noorukitel põhjustab tõenäolisemalt infektsiooni valulikku ilmingut- mononukleoos (palavik, lümfisõlmede ja põrna suurenemine, kurguvalu). See on tingitud madalamast kaitsereaktsioonist (immuunsuse halvenemise põhjuseks on hormonaalsed muutused).

Epsteini-Barri tõvel lastel on järgmised omadused:

• Haiguse peiteajad vähenevad - 40-50 päevalt lühenetakse 10-20 päevani pärast viiruse tungimist suu, nina-neelu limaskestadele.
• Taastumisaja määrab immuunsuse seisund. Lapse kaitsereaktsioonid toimivad sageli paremini kui täiskasvanul (öeldakse, et sõltuvused, istuv eluviis). Seetõttu paranevad lapsed kiiremini.

Kuidas ravida Epstein-Barri lastel? Kas ravi sõltub inimese vanusest?

Epstein-Barri viirus lastel: ägeda infektsiooni ravi

Kuna EBV on kõige vähem uuritud viirus, on ka selle ravi uurimisel. Lastele on ette nähtud ainult need ravimid, mis on läbinud pikaajalise testimise etapi koos kõigi kõrvaltoimete tuvastamisega. Praegu ei ole EBV jaoks viirusevastaseid ravimeid, mida soovitataks igas vanuses laste raviks. Seetõttu algab laste ravi üldise säilitusraviga ja ainult tungiva vajaduse korral (oht lapse elule) kasutatakse viirusevastaseid ravimeid. Kuidas ravida Epsteini baari viirust ägeda infektsiooni staadiumis või kroonilise kandumise tuvastamisel?

Ägeda manifestatsiooni korral ravitakse Epstein-Barri viirust lapsel sümptomaatiliselt. See tähendab, et kurguvalu sümptomite ilmnemisel loputatakse ja ravitakse kurku, hepatiidi sümptomite ilmnemisel määratakse maksa säilitamiseks ravimid. Keha kohustuslik vitamiinide ja mineraalide toetus pika pika ravikuuriga - immunostimuleerivad ravimid. Vaktsineerimine pärast mononukleoosi põdemist lükatakse edasi vähemalt 6 kuud.

Kroonilist kandumist ei ravita, kui sellega ei kaasne sagedased muude infektsioonide, põletike ilmingud. Sagedaste külmetushaiguste korral on vaja võtta meetmeid immuunsuse tugevdamiseks- karastusprotseduurid, jalutuskäigud väljas, kehaline kasvatus, vitamiinide ja mineraalide kompleksid.

Epstein-Barri viirus: ravi viirusevastaste ravimitega

Viiruse spetsiifiline ravi on ette nähtud juhul, kui organism ei suuda infektsiooniga iseseisvalt toime tulla. Kuidas ravida Epsteini baari viirust? Kasutatakse mitmeid ravivaldkondi: viiruse vastu võitlemine, enda immuunsuse toetamine, selle stimuleerimine ja tingimuste loomine kaitsereaktsioonide täielikuks kulgemiseks. Seega kasutatakse Epstein-Barri viiruse ravis järgmisi ravimirühmi:

• Interferoonil (spetsiifiline valk, mis tekib inimkehas viiruse sekkumise ajal) põhinevad immunostimulaatorid ja modulaatorid. Interferoon-alfa, IFN-alfa, reaferoon.
• Ravimid, mis sisaldavad aineid, mis pärsivad rakkude sees viiruste paljunemist. Need on valatsükloviir (ravim Valtrex), famtsükloviir (ravim Famvir), gantsükloviir (ravim Cymeven), foskarnet. Ravikuur on 14 päeva, esimese 7 päeva jooksul soovitatakse ravimeid manustada intravenoosselt.

Oluline teada: atsükloviiri ja valatsükloviiri efektiivsust Epstein-Barri viiruse vastu uuritakse ja see ei ole teaduslikult tõestatud. Ka teised ravimid – gantsükloviir, famviir – on suhteliselt uued ja vähe uuritud, neil on lai kõrvaltoimete loetelu (aneemia, kesknärvisüsteemi, südame-, seedimise häired). Seetõttu ei ole Epsteini-Barri viiruse kahtluse korral ravi viirusevastaste ravimitega alati võimalik kõrvaltoimete ja vastunäidustuste tõttu.

Haiglates ravimisel määratakse ka hormonaalsed ravimid:

• Kortikosteroidid on hormoonid, mis pärsivad põletikku (need ei mõjuta infektsiooni tekitajat, vaid blokeerivad ainult põletikulist protsessi). Näiteks prednisoon.
• Immunoglobuliinid - immuunsuse toetamiseks (manustatakse intravenoosselt).
• Harknääre hormoonid - nakkuslike tüsistuste vältimiseks (tümaliin, tümogeen).

Kui avastatakse Epstein-Barri viiruse madalad tiitrid, võib ravi olla taastav - vitamiin s (antioksüdantidena) ja joobeseisundit vähendavad ravimid ( sorbendid). See on toetav teraapia. See on ette nähtud mis tahes infektsioonide, haiguste, diagnooside, sealhulgas positiivsete Epstein-Barri viiruse analüüside korral. Ravi vitamiinide ja sorbentidega on lubatud kõikidele haigete inimeste kategooriatele.

Kuidas ravida Epstein Barri viirust

Meditsiinilised uuringud esitavad küsimuse: Epstein-Barri viirus - mis see on - ohtlik nakkus või rahulik naaber? Kas tasub viirusega võidelda või hoolitseda immuunsuse säilitamise eest? Ja kuidas ravida Epstein-Barri viirust? Meditsiinilised vastused on erinevad. Ja seni, kuni pole leiutatud piisavalt tõhus ravim viiruse vastu, tuleb loota organismi immuunvastusest.

Inimesel on kõik vajalikud reaktsioonid infektsioonide eest kaitsmiseks. Võõra mikroorganismide eest kaitsmiseks vajate head toitumist, toksiliste ainete piiramist, aga ka positiivseid emotsioone, stressi puudumist. Immuunsüsteemi ebaõnnestumine ja viirusega nakatumine ilmnevad selle nõrgenemisel. See saab võimalikuks kroonilise mürgistuse, pikaajalise ravimteraapiaga, pärast vaktsineerimist.

Parim viiruse ravi on luua kehale tervislikud tingimused, puhastada see toksiinidest, pakkuda head toitumist, annavad võimaluse toota ise interferoone infektsioonide vastu.

Nagu juba märgitud, lõpeb äge EBV-infektsioon (VEBI) enamikul immuunkompetentsetel inimestel üleminekuga varjatud vormile, mida tuleks pidada taastumiseks. Selle infektsiooni variandi korral jääb viirus üksikutesse rakkudesse (tavaliselt B-lümfotsüütidesse) inaktiivsesse olekusse. See tähendab, et see ei paljune, ei tooda enamikku oma antigeenidest ega avalda nakatunud rakule kahjustavat toimet. Teisest küljest ei elimineerita selliseid EBV-ga nakatunud (EBV(+)) rakke kaitsemehhanismidega, kuna toodetavate viirusantigeenide arv väheneb järsult (viiruse aktiivse replikatsiooni korral toodetakse umbes 100 erinevat antigeeni ja latentse infektsiooni korral , ainult 3–10) ja nende immunogeensus on nii madal, et spetsiifilised tsütotoksilised lümfotsüüdid (CTL) ei tunne selliseid rakke ära. EBV(+) rakkude proliferatsiooniga kaasneb viiruse samaaegne replikatsioon ilma selle aktiveerumiseta. Erinevate ebasoodsate tegurite mõjul, mis põhjustavad immuunpuudulikkuse (tavaliselt mööduva) arengut, võib EBV aktiveeruda ja põhjustada aktiivse infektsiooni (sageli subkliinilises vormis). Sellega kaasneb viirusantigeenide ekspressiooni suurenemine ja selle tulemusena EBV-spetsiifiliste CD8+ mälurakkude mobiliseerumine, millele järgneb nende proliferatsioon ja vastavate CTL-ide kogumi kuhjumine, mis pärsivad aktiveeritud EBV-d, muutes selle. tagasi varjatud olekusse.

Kuid äge VEBI ei lõpe alati paranemisega. On olemas võimalus (ja tundub, et viimastel aastatel on see suurenenud), et infektsioon võib muutuda krooniliseks. Kroonilise VEBI (CVEI) diagnoosimiseks võite kasutada S.E. Strausi pakutud kriteeriume:

1)6 kuud või kauem kestev raske haigus, mis:

a) alustas esmase VEBI-na;

b) millega kaasneb EBV vastaste antikehade ebanormaalselt kõrge tiiter: IgG viiruse kapsiidi antigeenile (VCA) і1:5120; varajasele antigeenile (Epstein-Barri varajane antigeen – EBEA) і1:640 või tuumaantigeeni vastased antikehad< 1:2);

2)histoloogilised tõendid siseorganite kahjustuste kohta:

a) interstitsiaalne kopsupõletik;

b) ühe või mitme vereloome idu hüpoplaasia;

c) uveiit;

d) aseptiline lümfadeniit;

e) püsiv hepatiit;

f) splenomegaalia;

3)viiruse suurenenud sisalduse tuvastamine kahjustatud kudedes, kasutades antikomplementaarset immunofluorestsentsi tuumaantigeeniga või kasutades polümeraasi ahelreaktsiooni (PCR).

A.A. Zborovskaja pakkus HVEBI jaoks välja järgmised kriteeriumid:

V: mitmete mononukleoositaolise sündroomi nähtude kombinatsioon (lümfisõlmede suurenemine, tonsilliit, maksa ja/või põrna suurenemine, perioodiline palavik, absoluutne lümfomonotsütoos, atüüpiliste mononukleaarsete rakkude pidev või perioodiline esinemine veres, ALAT tase veres jne) ja nende püsimine või kordumine;

B: aktiivse EBV seroloogilised tunnused (IgM-i säilimine VCA-le üle 6 kuu või nende perioodiline ilmnemine jne);

C: viiruse latentse membraanivalku kandvate vere- ja luuüdirakkude arvu suurenemine;

D: histoloogiline kinnitus mõjutatud organi või koe patoloogilises protsessis osalemise kohta (luuüdi, lümfisõlmed, maks jne).

haiguse kestus ≥3 kuud (nakkusliku mononukleoosi (MI) kliinik või sümptomid, sealhulgas palavik, püsiv hepatiit, lümfadenopaatia, hepatosplenomegaalia, pantsütopeenia, uveiit, interstitsiaalne kopsupõletik, ülitundlikkus sääsehammustuste suhtes koos varioloidilaadse makula-vesikulaarse eksanteemiga);

Suurenenud viiruskoormus (> 10 2,5 koopiat / μg EBV DNA-d perifeerse vere mononukleaarsetes rakkudes või viiruse DNA tuvastamine erinevates organites ja kudedes), rakkude tuvastamine kahjustatud kudedes või perifeerses veres, mis sisaldab EBV-ga kodeeritud väikest RNA-1 (Epstein- Barr-kodeeritud RNA – EBER-1);

EBV-vastaste antikehade ebanormaalselt kõrge tase (IgG VCA-le ≥1:5120; EBEA-le ≥1:640);

· andmete puudumine varasemate immuunhäirete või muude hiljutiste infektsioonide kohta, mis võiksid selgitada loetletud kahjustusi.

I.K. Malashenkova jt. CVESI kliiniliste ilmingute ja selle tagajärgede jaoks on mitu võimalikku võimalust:

1)krooniline korduv infektsioon järgmiste vormide kujul:

a) kustutatud HVEBI;

b) ebatüüpiline HVEBI;

c) krooniline aktiivne VEBI (HA VEBI);

d) HVEBI üldistatud vorm;

e) EBV-ga seotud hemofagotsütoos (hemofagotsütoos);

2)EBV-ga seotud lümfoproliferatiivse protsessi areng: lümfoomid, ninaneelu kartsinoom, keele ja suu limaskesta leukoplaakia, mao- ja soolevähk jne;

3)autoimmuunhaiguste tekkimine, sageli pärast pikka aega pärast nakatumist (reumatoidartriit, süsteemne erütematoosluupus, Sjögreni sündroom, hulgiskleroos jne);

4)üks kroonilise väsimussündroomi variante.

CVEBI kustutatud vorm avaldub pikaajalise või perioodilise subfebriili seisundina, mida võib nii isoleerida kui ka täiendada nõrkuse, väsimuse, artralgia ja müalgia, unehäirete ja asteeniaga. Sageli täheldatakse polüadenopaatiat, millega mõnikord kaasneb mõjutatud lümfisõlmede mõõdukas valulikkus. Sarnastel sümptomitel on lainelaadne kulg. Seetõttu peaks pikaajalise või perioodilise subfebriili seisundiga laste uurimise üks valdkondi olema EBV (samas, aga ka muude oportunistlike infektsioonide) kohustuslik välistamine. Samas tuleks üheaegselt kasutada erinevaid diagnostilisi meetodeid: seroloogilist, viiruse tuvastamist süljest, plasmast ja vererakkudest ning võimalusel viiruskoormuse hindamist.

CVEI ebatüüpilist vormi iseloomustavad samad kliinilised sümptomid kui kustutatud vormil, mida täiendavad sekundaarse immuunpuudulikkuse kliinilised ilmingud hingamisteede, seedetrakti, naha, kuseteede ja suguelundite sagedaste infektsioonide kujul. pole sellele lapsele varem iseloomulik. Nende infektsioonide eripäraks on kalduvus pikalevenimisele, piisava ravi vähene ja hiline toime, mis on ebatavaline immuunpuudulikkusega inimestele, ning sagedased retsidiivid. Sellised sümptomid võivad kesta aastaid ning ainult viiruse aktiivse replikatsiooni eduka ja püsiva mahasurumisega on võimalik saavutada pikaajaline remissioon.

Krooniline aktiivne EBV võib areneda lastel nii immuunpuudulikkuse seisundiga (esmane või sekundaarne) kui ka ilma nähtavate immuunpuudulikkuse tunnusteta. Kliiniliselt iseloomustab HA VEBI krooniline või korduv mononukleoositaoline sündroom (tavaliselt subfebriilne temperatuur, valu või ebamugavustunne kurgus, lümfisõlmede turse, hepatolienaalne sündroom koos kerge tsütolüütilise sündroomi biokeemiliste ilmingutega, ninahingamisraskused), millega kaasneb asthenovegetatiivsete häirete tõttu (nõrkus, letargia, higistamine, suurenenud ärrituvus, emotsionaalne labiilsus, unehäired, tähelepanu, mälu). Patsiendid kogevad ka valu lihastes ja liigestes, köha, peavalu, laigulist eksanteemi (harva) või sageli korduvaid herpeedilisi lööbeid nahal (tavaliselt ninal või huultel) ligikaudu igal neljandal patsiendil. Lisaks, nagu CVEBI ebatüüpilise vormi puhul, võivad selle patoloogiaga patsientidele lisanduda ka muud infektsioonid (bakteriaalsed, viiruslikud, seenhaigused), mis tekivad koos hingamisteede, kuseteede ja seedetrakti kahjustustega. Viimasel juhul võib kahjustus olla esmane, mis on seotud viiruse enda toimega. Täheldatakse mao ja soolte seina lümfotsüütilist infiltratsiooni, mis võib kliiniliselt väljenduda kõhuvalu, iivelduse, oksendamise, kõhulahtisuse (malabsorptsiooni tõttu).

Mõnede aruannete kohaselt on HA VEBI Lääne-Euroopas ja Ameerika Ühendriikides lihtsam kui Jaapanis, kus suremus sellesse VEBI vormi on ebatavaliselt kõrge. Samade autorite sõnul võib eristada mitmeid prognostiliselt ebasoodsaid tegureid:

1)HA VEBI algus üle 8 aasta vanuselt. Sel juhul on suremus 5 aasta jooksul alates diagnoosimise kuupäevast 55%;

2)trombotsütopeenia esinemine HA VEBI-ga patsientidel (trombotsüütide arv alla 120x109/l). Selles rühmas on suremus 5 aasta jooksul 62%;

3)On teada, et CA EBV patogeneesis mängib peamist rolli EBV(+) T-lümfotsüütide ja NK-rakkude klonaalne ekspansioon. Selgus, et ülekaalus T-lümfotsüütide kahjustusega patsientide rühmas on suremus suurem ja ulatub 41%-ni 5 aasta jooksul alates diagnoosimise hetkest. NK-rakkude eelistatud nakatumine on prognostiliselt soodsam (vähemalt 5-aastase jälgimisperioodi jooksul). Huvitav on see, et selles patsientide kategoorias oli IgE tase vereseerumis oluliselt kõrgem, täheldati hüperergilist reaktsiooni sääsehammustustele ning EBV-vastase IgG ja IgM tiiter oli madalam.

Raske immuunpuudulikkusega lastel võib tekkida CVID-i üldine vorm. Seda iseloomustab koos varem kirjeldatud sümptomitega kesk- ja perifeerse närvisüsteemi (entsefaliit, meningiit, meningoentsefaliit, väikeaju ataksia, polüneuriit või polüradikuloneuriit) ja siseorganite kahjustus (interstitsiaalne kopsupõletik või lümfotsüütiline interstitsiaalne pulmoniit, uveiit, müokardiit, glomerulonefiit raske hepatiit). See HVEBI kulgu variant lõpeb sageli surmaga.

EBV-ga seotud hemofagotsüütilise sündroomi (HFS) kliiniline pilt sarnaneb HA EBV-ga ja seda iseloomustab aneemia või pantsütopeenia teke. HPS-i iseloomustab kõrge suremus (35–40%). Selle sündroomi areng põhineb monotsüütide ja kudede makrofaagide aktiveerimisel paljudes elundites, mis on seotud põletikueelsete tsütokiinide (TNF-a, IL-1, IL-6 jne) hüperproduktsiooniga EBV(+) T- poolt. lümfotsüüdid. Aktiveeritud monotsüüdid/makrofaagid hakkavad mingil põhjusel absorbeerima vererakke põrnas, maksas, luuüdis, lümfisõlmedes, perifeerses veres.

Kliiniliselt on HPS väga sarnane histiotsütoosiga (võimalik, et tegemist on sama protsessi teisenditega). Seetõttu tuleb histiotsütoosi kahtlusega või diagnoositud patsiente kontrollida EBV suhtes. Ka nende haiguste ravi taktikad on sarnased.

Diferentsiaaldiagnoos CVEBI, arvestades selle polüsümptomaatilisi kliinilisi ilminguid, tuleks läbi viia:

1)teiste haigustega, mis võivad põhjustada mononukleoositaolise sündroomi tekkimist (HIV-nakkus, tsütomegaloviiruse infektsioon, toksoplasmoos jne);

2)immuunvahendatud (autoimmuunsete) haigustega;

3)onkoloogiliste haigustega.

Laboratoorseks diagnostikaks , koos üldise ja biokeemilise vereanalüüsiga peaksite kasutama:

1)immunoloogiline uuring (interferoonsüsteemi seisund, CD4+, CD8+ ja CD16+ lümfotsüütide sisaldus, immunoglobuliinide põhiklasside tase, CEC, fagotsütoosisüsteemi näitajad);

2)VEBI markerite seroloogiline uuring. CVEI ägenemise ajal võib veres tuvastada anti-VCA IgM (4-6 nädala jooksul ja mitte kõigil patsientidel), anti-EBEA ja anti-VCA IgG kõrge tiiter ning kroonilise infektsiooni tunnusena IgG tuumaantigeenidele (tuvastatakse mitu kuud pärast esmast nakatumist ja püsivad kogu elu jooksul);

3)viiruse DNA tuvastamine PCR abil erinevates bioloogilistes materjalides: süljes, seerumis ja vere leukotsüütides. Soovitav on määrata viiruskoormus.

HVEBI ravi on keeruline ja kaugeltki lahendamata probleem. Kompleksne ravi hõlmab α-interferooni preparaate ja/või selle indutseerijaid, ebanormaalseid nukleotiide (atsükloviir, valatsükloviir, foskarnet, famtsükloviir) ja teisi viirusevastaseid ravimeid (panaviir, L-bensimadisooli ribosiid), intravenoosseid immunoglobuliine (0,2 g/kg/ööpäevas). proovige siduda rakuväliseid viirusosakesi), tüümuse hormoonide analooge (immunofaan jne) T-lümfotsüütide taseme langusega, glükokortikosteroide või tsütostaatikume (HPS-i ravis). Üks tõhusaid meetodeid HA VEBI raskete vormide raviks on luuüdi siirdamine.

Praegu puudub üksmeel a-interferooni annuste ja kasutamise kestuse osas. Soovitatav on kasutada annuseid 1 kuni 3 miljonit U, intramuskulaarselt, 3 korda nädalas, 1-6 kuud või 100 tuhat U / kg / päevas, subkutaanselt, 3 korda nädalas, kuni toime ilmneb. Alternatiivina võite ilmselt kasutada Viferoni 150 tuhat - 1 miljonit RÜ, küünaldes, 2 korda päevas, 3 kuud. Paratsetamooli (10–15 mg/kg, tavaliselt üks kord) võib manustada, kui interferooni kasutamisel tekib gripilaadne sündroom, ilma et see mõjutaks ravi efektiivsust. Tsütopeenia sündroomi (aneemia, trombotsütopeenia, leukopeenia) kui ühe kõrvaltoime õigeaegseks avastamiseksinterferoonravi mõjude tõttu on vaja iga 7-10 päeva järel teha täielikku vereanalüüsi.

HPS-iga patsientide ravi koosneb vastuvõtust:

1)glükokortikoidid, mõnikord tsütostaatikumid (tsüklosporiin A), et pärssida põletikueelsete tsütokiinide tootmist ja monotsüütide/makrofaagide fagotsüütilist aktiivsust;

2)viirusevastased ravimid (viiruse replikatsiooni pärssimiseks) - tavaliselt atsükloviir (45–60 mg / kg / päevas, 3 korda, IV), foskarnet (120 mg / kg / päevas, 2-3 korda, IV) või gantsükloviir (10 mg / kg / päevas, 2 korda, iv). Kursus - vähemalt 10-14 päeva;

3)mõned autorid peavad otstarbekaks lisada HPS kompleksravisse üks intravenoosne immunoglobuliini (0,2 g/kg/päevas 1-3 päeva jooksul) või kombinatsioonis atsükloviiri ja a-interferooniga. Tõsi, tuleb meeles pidada, et interferooni efektiivsus põletikuvastaste ravimite kasutamise taustal väheneb;

4)ravimteraapia ebaefektiivsuse korral - luuüdi siirdamine.

Sellise ravi läbiviimine võimaldab saavutada remissiooni, kuid ei garanteeri infektsiooni ägenemist tulevikus.

EBV osalemine kasvajate arengus

Nüüdseks on tõestatud, et ligikaudu 20% kõigist inimese kasvajatest on põhjustatud viirustest või arenevad välja nende aktiivsel osalusel. EBV oli esimene viirus, mille puhul see säte tõestati. Kuid kuna 30. eluaastaks on enam kui 90% inimestest nakatunud, on selge, et viirus vajab EBV-ga seotud kasvajate tekkeks abistajaid (täiendavaid kaasstimuleerivaid tegureid). Erinevate kasvajate puhul on need erinevad. Sõltuvalt kahjustatud koe tüübist võib eristada järgmisi EBV-ga seotud kasvajate variante:

1)lümfoidkoest - Burkitti lümfoom, B-rakulised lümfoblastsed lümfoomid, T-rakulised lümfoomid, Hodgkini tõbi (lümfogranulomatoos), NK-lümfoom;

2)epiteelkoest - nasofarüngeaalne kartsinoom, parotiidsete süljenäärmete kartsinoom, maokartsinoom, keele karvane leukoplaakia;

3)teistest kudedest - leukomüosarkoom.

Siinkohal oleks asjakohane meenutada, et EBV-ga seotud kasvajaid ei saa seostada nakkusliku mononukleoosi kulgemise variantidega. Viimane on primaarse EBV üks kliinilisi vorme, mis enamikul juhtudel lõpeb paranemisega. EBV-ga seotud haigusi esineb oluliselt rohkem.

Burkitti lümfoom on Ekvatoriaal-Aafrika riikides endeemiline haigus: esinemissagedus on üle 5 juhtumi 100 tuhande lapse kohta. See lümfosarkoomi vorm mõjutab lapsi vanuses 2–15 aastat ja maksimaalne esinemissagedus esineb 4–6-aastaselt. Seda tüüpi kasvaja on 95–100% juhtudest seotud EBV-ga. Sporaadilise esinemissagedusega riikides (üle maailma) moodustab EBV(+) vähem kui 20% seda tüüpi kasvajatest. Arvatakse, et Burkitti lümfoomi arengut soodustavad mitmed tegurid. Esiteks on see troopiline malaaria. Malaaria Plasmodium põhjustab korduvate infektsioonide ajal B-lümfotsüütide kroonilist immuunstimulatsiooni. Viimased kannavad hüpervariantseid geene, mis osalevad spetsiifiliste immunoglobuliinide kergete ahelate sünteesis. Lõppkokkuvõttes suurendab selline krooniline immunostimulatsioon B-lümfotsüütide mutatsioonide tõenäosust. Teisest küljest aitab korduv malaaria kaasa T-rakkude immunosupressiooni tekkele. See vähendab viirusinfektsiooni kontrolli ja aitab kaasa viiruskoormuse suurenemisele, mis teatud olukordades võimendab seda immuunsupressiooni. Teiseks vabastab endeemilistes piirkondades levinud taim Euphorbia tirucalli forboolestreid, mis suurendavad viiruse poolt juba indutseeritud B-lümfotsüütide transformatsiooni efektiivsust.

Moodustunud kasvaja on CTL-i toime suhtes resistentne, kuna see praktiliselt ei ekspresseeri viiruse latentseid seotud antigeene. Kasvajarakkudes on EBV antigeenide transport rakumembraani välispinnale häiritud. Nendel rakkudel on väga madal tase või puuduvad mõned adhesiooni- ja kostimulatsioonimolekulid, mis on vajalikud viiruse antigeenide tõhusaks esitlemiseks rakumembraanil.

Hodgkini tõbi (lümfogranulomatoos – LGM) on lümfisüsteemi esmane kasvajahaigus. Seda iseloomustab Berezovski-Sternbergi rakkude (germinaalkeskuste pahaloomulised rakud), reaktiivsete lümfotsüütide, histiotsüütide plasmarakkude, eosinofiilide ja fibroblastide esinemine kasvaja massis. EBV(+) Berezovski-Sternbergi rakud ekspresseerivad ebatavaliselt palju LMP-1, LMP-2 ja EBNA-1 ega ekspresseeri teisi tuumaantigeene. Erinevad LGM-i variandid on erineval määral seotud EBV-ga. Kõige sagedamini (50–95% juhtudest) leidub EBV(+) rakke LGM segarakulises variandis. Nodulaarse skleroosi korral on see näitaja 10–50% ja lümfotsüütiliselt domineeriva EBV tüübi (+) korral ei tuvastata Berezovski-Sternbergi rakke üldse. LGM, mis areneb immuunsupressiooni taustal (AIDS-iga, pärast elundisiirdamist), on peaaegu alati seotud EBV-ga ja immuunpuudulikkuse kõrvaldamisega on kasvaja regressioon võimalik.

Iatrogeenne immunosupressioon patsientidel pärast elundisiirdamist võib viia nn siirdamisjärgse lümfoproliferatiivse haiguse (PLPD) tekkeni, mis avaldub erinevates vormides – alates polüklonaalsest hüperplastilisest lümfoidsest kuni monoklonaalse neoplastilise proliferatsioonini. Hüperplaasia üleminekut kasvajaks soodustab onkogeenide ja kasvaja supressorgeenide reguleerimise häired. Kummalisel kombel sõltub PLPB esinemissagedus operatsiooni tüübist: neeru või luuüdi siirdamise korral on PLPB tõenäosus alla 2%, teiste organite (süda, sooled jne) siirdamisel - 5-20%.

Kasvajate areng lümfisõlmedest esineb PLPB-s 2 korda harvemini kui teiste organite (kopsud, kesknärvisüsteem, seedetrakt) kasvajad. Kuid kõik need on tavaliselt seotud B-rakkude proliferatsiooniga ja palju harvem T- ja NK-rakkude proliferatsiooniga.

EBV-ga seotud lümfoomide tekke tõenäosus on suur primaarsete immuunpuudulikkuste korral: X-seotud lümfoproliferatiivne sündroom (Duncani sündroom), Wiskott-Aldrichi sündroom, aga ka ataksia-telangiektaasia ja raske kombineeritud immuunpuudulikkuse korral.

AIDS-i taustal on võimalik EBV-ga seotud proliferatiivse haiguse erinevate variantide areng. Nende hulka kuuluvad immunoblastilised lümfoomid (peaaegu 100% EBV-ga seotud), Burkitti lümfoom (30-40% EBV(+)), suu "karvane" leukoplaakia. Viimane haigus on keele limaskesta epiteeli mittepahaloomuline kahjustus, mis esineb 25-30% AIDS-i patsientidest (palju harvem PLPB-s). Väliselt meenutab see leukoplaakia 0,5–3 cm läbimõõduga tüükaid, millel on iseloomulik "karvane" pind, mis tavaliselt paiknevad keele külgpindadel. Selle haiguse tunnuseks on see, et nakatunud epiteelirakkude viirus on lüütilise tsükli seisundis, episoome ei tuvastata, seetõttu reageerib see EBV-ga seotud kahjustuse variant hästi viirusevastasele ravile.

Nasofarüngeaalne kartsinoom (NPC) on nina-neelu epiteeli halvasti või diferentseerumata kasvaja, mis on peaaegu alati seotud EBV-ga. See on levinud Lõuna-Hiinas ja Kagu-Aasias. Reeglina areneb see üle 40-aastastel ja 2-3 korda sagedamini meestel. Arvatakse, et koos EBV-ga mängivad NFC arengus olulist rolli teatud keskkonnategurid ja toitumisharjumused (neist piirkondadest väljarändajate hulgas näiteks USA-s NFC esinemissageduse suurenemist ei esine).

Epiteelirakkude EBV-ga nakatumise mehhanism ei ole täiesti selge, kuna neil puudub CD21 retseptor. Selle kohta, kuidas see juhtuda, esitatakse järgmised soovitused. Esiteks on võimalik, et viirus nakatab peamiselt CD21+ rakke (peamiselt B-lümfotsüüte), mis paiknevad suu limaskestas, ninaneelus ja süljenäärmejuhades. Seejärel läheb viirus otsese rakkudevahelise kontaktiga EBV (+) B-lümfotsüütidest epiteelirakkudesse. Teiseks ei ole välistatud IgA poolt vahendatud epiteelirakkude nakatumise mehhanism viiruse membraani antigeenidesse. IgA-EBV kompleks on võimeline seonduma epiteelirakkude (ja mitte ainult) membraani Fc retseptoritega ja seejärel siseneb viirus rakkudesse. (Selline mehhanism on üks tuntumaid võõrantigeenide elimineerimise meetodeid: antikehad seovad antigeene ja seejärel moodustunud kompleksid imenduvad ja hävitatakse eelkõige fagotsüütide poolt. Kuid mitte ainult nende poolt. Protsessi saavad läbi viia paljud rakud mille membraanil on Fc-otsa retseptor. Kuid nagu teada, ei lõpe selline imendumine alati võõrantigeeni hävitamisega, isegi selleks spetsialiseerunud fagotsüütides.) Kaudne kinnitus antigeeni olemasolu tõenäosusele. selline nakatumistee võib olla tuvastatud fakt IgA taseme tõusust veres erinevatele EBV antigeenidele enne NFC väljakujunemist ja nende vähenemist remissiooni ajal. Rääkides seroloogilistest muutustest NFC-ga patsientide veres, tuleb tähelepanu pöörata arusaamatule seosele: kui kasvajarakud ekspresseerivad latentseid geene, siis selliste patsientide veres suureneb lüütilise tsükli antigeenide vastaste antikehade sisaldus.

Praegu võib EBV-ga seotud proliferatiivsete haiguste ravi hõlmata vähemalt kahte meetodit, mis on osutunud tõhusaks:

1)atsükloviiri (ja võib-olla ka teiste viirusevastaste ravimite) kasutamine suu limaskesta "karvase" leukoplaakia raviks;

2)EBV-spetsiifiliste tsütotoksiliste lümfotsüütide kunstlikult kasvatatud kultuuri kasutamine EBV-ga seotud lümfoomide raviks.

Muud EBV-ga seotud patoloogia vormid

Erinevate kasvajate variantide ja muud tüüpi proliferatiivsete patoloogiate kõrval tuleb mainida autoimmuunhaiguste võimalust, mille arengut täheldatakse sageli aastaid pärast EBV-d. Esiteks võib see olla tingitud lümfotsüütide polüklonaalsest stimulatsioonist (eriti CVD korral). Sel juhul saab aktiveerida B-lümfotsüütide kloone, mis toodavad antikehi oma rakkude ja kudede antigeenide vastu. Teiseks võivad EBV superantigeenid saada autoimmuunhaiguste arengu käivitajaks. Ja kolmandaks, immunoloogilised muutused näiliselt tervetel lastel, kellel on olnud äge EBV, võivad püsida pikka aega, vähemalt aasta, ja see immuunpuudulikkus võib olla aluseks mitte ainult kasvajate tekkele, vaid ka väärastunud reaktsioonidele erinevatele antigeenidele, sealhulgas immuunvastuse kujunemise aluseks enda kudede antigeenidele. Üle 15-aastastel inimestel, kellel on olnud äge EBV, võivad asjad osutuda veelgi hullemaks. Fakt on see, et selleks vanuseks kogunenud lümfotsüütide kloonide arv ei suurene hiljem, vaid seda hoitakse saavutatud tasemel ainult "tausta" proliferatsiooni tõttu ja seda tarbitakse produktiivse immuunvastuse protsessis. Kui mõni kloon on "füüsiline amputatsioon", siis neid ei taastata. Seda täheldatakse superantigeenide (EBV-l on need) ja lümfotroopsete viiruste, sealhulgas EBV põhjustatud infektsioonide korral. Seega, kui autoimmuunhaigused (või kasvaja) tekivad 10–15 aastat pärast EBV-d, ei seo keegi neid kahte sündmust tavaliselt omavahel.

EBV-ga seostatavatest immuunvahendatud haigustest on kirjanduses mainitud süsteemset erütematoosluupust, reumatoidartriiti, Sjögreni sündroomi, agranulotsütoosi, trombotsütopeeniat, autoimmuunset hepatiiti, glomerulonefriiti ja interstitsiaalset nefriiti, vaskuliiti, hulgiskleroosi.

Teist EBV-ga seotud haiguste varianti tuleks nimetada kroonilise väsimuse sündroomiks (CFS). Lisaks usuvad mõned autorid, et ägeda EBV-ga on seotud kahte erinevat tüüpi CFS-i: varajane (areneb 2–6 kuu pärast) ja hiline (mitme aasta pärast).

See sündroom on ilmselt polüetioloogiline, kuid selle aluseks olevad biokeemilised ja patofüsioloogilised reaktsioonid näivad olevat samad. Diagnoos tehakse mõlema peamise kriteeriumi ja vähemalt 8 11-st väiksema või 6 väikese pluss 2 füüsilise (objektiivse) kriteeriumi olemasolul.

Suured kriteeriumid:

1) esmakordselt tekkiv väsimus, mis kestab vähemalt 6 kuud ja millega kaasneb püsiv kehalise aktiivsuse vähenemine 50% algtasemest;

2) puuduvad põhjused, mis võivad põhjustada väsimust.

Väikesed kriteeriumid (allpool loetletud sümptomid tekkisid samaaegselt väsimuse ilmnemisega või pärast seda ja on kestnud vähemalt 6 kuud):

1) madal temperatuur (37,5-38,5°C);

2) kurguvalu (farüngiit);

3) valulikud emakakaela või kaenlaalused lümfisõlmed;

4) üldine lihasnõrkus;

5) lihasvalu, fibromüalgia;

6) väsimus pärast treeningut, mis kestab 24 tundi;

7) peavalu;

8) rändavad artralgiad;

9) neuropsühhiaatrilised sümptomid (fotofoobia, mööduv skotoom, unustamine, ärrituvus, desorientatsioon, mõtlemisraskused, keskendumisraskused või mittepsühhootiline depressioon);

10) unehäired;

11) sümptomite äge areng tundide või päevade jooksul.

Arstide poolt vähemalt 2 korda 1 kuu jooksul registreeritud füüsilised nähud:

1) temperatuur 37,5–38,5°C;

2) mitteeksudatiivne farüngiit;

3) kaela- või kaenlaalused lümfisõlmed kuni 2 cm.

Reeglina ilmnevad CFS-i sümptomid pärast mis tahes nakkushaigust (sageli ARI kujul).

Seega diagnoositakse CFS, kui patsiendil on pikaajaline kurnav väsimus koos mitmesuguste somaatiliste häiretega, välja arvatud orgaanilised haigused, mis võivad põhjustada väsimust. EBV-ga seotud patoloogia selle variandi ravi ei ole välja töötatud.

Praegu on saadaval EBV vastane vaktsiin, mis sisaldab rekombinantset gp350 pinnaantigeeni. Pärast vaktsineerimist kulgeb esmane nakatumine subkliiniliselt, kuid inimese tegelikku nakatumist ei takistata. Lisaks ei mõjuta toodetud neutraliseerivad antikehad latentse infektsiooni erinevate vormide, sealhulgas kasvajate kulgu.

Vestlust VEBI-st lõpetuseks meenutan üht vana anekdooti - pessimisti ja optimisti vestlust elust:

Pessimist: -Nüüd on kõik nii hull, et hullemaks enam minna ei saa!

Optimist: - Rõõmustage, see on veelgi hullem! ..

Seega pole EBV ainus lümfotroopne viirus. On ka teisi…

Kirjandus

1.Vermel A.E. // Kiil. ravim. - 1999. - N 7. - S. 11-15.

2.Zborovskaja A.A. Onkohematoloogiliste haigustega laste Epstein-Barri viirusnakkuse kliinilised ja laboratoorsed tunnused: Lõputöö kokkuvõte. dis. … cand. kallis. Teadused. - M., 1999.

3.Malashenkova I.K., Didkovski N.A., Sarsania Zh.Sh. jne // Raviarst. - 2003. - N 9. - S. 32-38.

4.Novikov D.K., Novikova V.I., Sergeev Yu.V., Novikov P.D. // Immunopatoloogia. Allergoloogia. Infektoloogia. - 2003. - N 2. - S. 8-27.

5.Petrova E.V. Laste nakkusliku mononukleoosi kulgemise tunnused praeguses staadiumis (diagnoos, ravi, rehabilitatsioon): Lõputöö kokkuvõte. dis. … cand. kallis. Teadused. - Samara, 2003.

6.Khaitov R.M., Ignatieva G.A., Sidorovitš I.G. Immunoloogia: õpik. - M.: Meditsiin, 2000.

7.Yalfimova E.Yu., Pronin A.V. // Mikrobioloogia ajakiri. - 1999. - N 3. - S. 98-104.

8.Brkic S., Aleksic-Dordevic M., Belic A. // Med. Pregl. - 1998. - V. 51, N 7-8. - Lk 355-358.

9.Dror Y., Blachar Y., Cohen P. et al. //Amer. J. Kidney Dis. - 1998. - V. 32, N 5. - P. 825-828.

10.Goldani L.Z. // J. Infect. - 2002. - V. 44, N 2. - Lk 92-93.

11.Haahr S., Plesner A. M., Vestergaard B. F. et al. // Acta Neurol. Scand. - 2004. - V. 109, N 4. - Lk 270-275.

12.Hjalgrim H., Askling J., Rostgaard K. et al. // Uus Ingl. J. Med. - 2003. - V. 349, N 14. - Lk 1324-1332.

13.Hjalgrim H., Askling J., Sorensen P. et al. // J. Natl. Cancer Inst. - 2000. - V. 92, N 18. - P. 1522-1528.

14.Hugo H., Linde A., Abom P. // Scand. J. Infect. Dis. - 1989. - V. 21. - P.103-105.

15.Imashuku S., Hibi S., Ohara T. jt. // Veri. - 1999. - V. 93, N 6. - P. 1869-1874.

16.Jarrett R.F. // Leuk. Lümfoom. - 2003. - V. 44, Suppl. 3. - S. 27-32.

17.Jovanovic J., Cvjetkovic D., Bric S. jt. // Med. Pregl. - 1995. - V. 48, N 11-12. - Lk 391-393.

18.Kimura H., Morishima T., Kanegane H. et al. // J. Infect. Dis. - 2003. - V. 187. - Lk 527-533.

19.Kopf S., Tonshoff B. // Pediatr. Nephrol. - 2004. - V. 19, N 4. - Lk 365-368.

20. Lande M.B., Mowry J.A., Houghton D.C. et al. // Pediatr. Nephrol. - 1998. - V. 12, N 8. - P. 651-653.

21.Okano M. // Baillieres Best Pract. Res. Clin. Hematol. - 2000. - V. 13, N 2. - Lk 199-214.

22.Pagano J.S. // Uus Ingl. J. Med. - 2002. - V. 347, N 2. - Lk 78-79.

23.Panagopoulos D., Victoratos P., Alexiou M. et al. // J. Virol. - 2004. - V. 78, N 23. - P. 13253-13261.

24.Kliinilise viroloogia praktiline juhend / Toim. autor L.R. Haaheim, J.R. Pattison ja R.J. Whitley. - Autoriõigus 2002 John Wilye @ Sons, Ltd. - Lk 157-165.

25.Purtilo D.T. // AIDS Res. - 1986. - V. 2, Suppl. 1. - S. 1-6.

26.Rowe M., Rickinson A.B. // Bioteaduste entsüklopeedia / 2001 Nature Publishing Group / www.els.net.

27. Sakai Y., Ohga S., Tonegawa Y. et al. // J. Pediatr. Hematool. oncol. - 1998. - V. 20, N 4. - Lk 342-346.

28.Schooley R.T., Densen P., Harmon D. // Amer. J. Med. - 1984. - V. 76, N 1. - P. 85-90.

29.Straus S.E. // J. Infect. Dis. - 1988. - V. 157, N 3. - P. 405-412.

30.Sugiura M. // Nippon Rinsho. - 1997. - V. 55, N 2. - Lk 409-415.

31.Sumimoto S., Kasajima Y., Hamamoto T. et al. // EUR. J. Pediatr. - 1990. - N 149. - Lk 691-694.

32.Sung N.S., Pagano J.S. // Bioteaduste entsüklopeedia / 2001 Nature Publishing Group / www.els.net.

33.Van Laar J., A., Buysse C.M., Vossen A.C. et al. // Arch. Intern. Med. - 2002. - V. 162, N 7. - P. 837-839.

34.Vento S., Guella L., Mirandola F. et al. // Lantsett. - 1995. - V. 346, N 8975. - Lk 608-609.

35.Verma N., Arunabh S., Brady T.M. et al. // kliinik. Nephrol. - 2002. - V. 58, N 2. - P.151-154.

36.White P.D., Thomas J.M., Sullivan P.F. // Psühhol. Med. - 2004. - V. 34, N 3. - P. 499-507.

37.Whitley R.J. // Bioteaduste entsüklopeedia / 2001 Nature Publishing Group / www.els.net.

38.Wood M.J. // Lantsett. - 1987. - V. 2, N 8569. - P. 1189-1192.

39.Yachie A., Kanegane H., Kasahara Y. // Semin. Hematool. - 2003. - V. 40, N 2. - Lk 124-132.

Meditsiinilised uudised. - 2006. - nr 9. - S. 24-30.

Tähelepanu! Artikkel on adresseeritud eriarstidele. Selle artikli või selle fragmentide uuesti trükkimine Internetis ilma algallika hüperlingita loetakse autoriõiguste rikkumiseks.

Epsteini-Barri viirus võib olla uinunud aastaid ja ilmneda siis, kui organismi immuunjõud on nõrgenenud. Kui emakakaela või kaenlaalused lümfisõlmed on suurenenud, kurgus valutab, esineb sagedasi neelupõletiku ägenemisi ja kõigele sellele lisandub impotentsus, tasub 4. tüüpi viiruse põhjustatud herpese sümptomite ja raviga lähemalt tutvuda.

Epstein-Barri viirus - mis see on?

Epsteini-Barri viirus – lühemalt EBV või nagu seda nimetatakse ka Epstein Barri viiruseks, inimese herpesviirus tüüp 4 (EBV, HHV-4) – on herpesinfektsiooni esindaja. WHO andmetel peetakse seda tüüpi viirust tavaliseks, 10 inimesest 9 on selle kandja. Tüve 4 viirusnakkus on halvasti mõistetav, seda hakati uurima mitte nii kaua aega tagasi, umbes 40 aastat tagasi.

Vorm ja struktuur

Viirusosakeste kuju on spetsiifiline, raadiuses 90 nm (nanomeetrit). Viirus koosneb sisemisest ja välimisest kestast, kapsiidist ja tuumast. Selle pinnal on glükoproteiinid.

Epsteini-Barri viiruse osake sisaldab antigeene (kapsiidivalk, varajane, tuumaantigeen või tuuma- ja membraan).

4. tüüpi herpesviiruse osakeste struktuur

Epstein Barri viiruse põhjused

4. tüüpi herpes on nii levinud haigus, mida paljud inimesed kogevad lapsepõlves.

Viiruste kandjateks ja nakkusallikateks loetakse:

• haiguse aktiivse vormiga isik viimastel päevadel pärast mikroobse aine sisenemist kehasse, enne väljendunud sümptomite ilmnemist ja pärast seda;
• kuus kuud pärast nakatumist;
• 1 viiest, kellel on kunagi olnud haigus, jääb viiruse kandjaks kogu ülejäänud eluks.

Kuidas Epstein-Barri viirus levib:

1. Võtke ühendust majapidamisviisiga. Tavaliste nõude ja keha, juuste ja hammaste hooldamiseks mõeldud asjade kasutamine on vähem levinud viis kui suudlemine või oraalseks.
2. Lennumarsruut. Esineb viirusekandjaga rääkimisel, köhimisel või aevastamisel.
3. Nakatumine vere kaudu. Vereülekanne võib terve inimese jaoks muutuda nakkusallikaks. Narkomaanidel toimub nakatumine süstla kaudu.
4. Nakatumine emalt lapsele. Ohtlikud perioodid on rasedus, imetamine ja sünnitus ise.

EBV-nakkus võib tekkida suudlemise kaudu

Herpesviiruse edasikandumise viis on toidu kaudu (toidu ja vee kaudu), kuid see teooria ei mängi levimisel erilist rolli.

Riskirühma kuuluvad:

• lapsed vanuses 2 kuni 10 aastat (lapsel, kes ei ole veel üheaastaseks saanud, on väiksem tõenäosus nakatuda saadud ema antikehade tõttu);
• HIV-i ja AIDS-iga inimesed;
• naised raseduse ajal;
• immuunpuudulikkusega.

Viiruse areng organismis

EBV aktiivne paljunemine algab selle kokkupuutest suuõõne ja kõri limaskestadega (mandlid ja adenoidid). Kapillaaride kaudu satub viiruseosake vereringesse ja levib üle kogu inimkeha. Olemasolevad mõjutatud immuunrakud hävitatakse, mis põhjustab lümfisõlmede suurenemist.

Kui organismi kaitsevõime on nõrk, ei suuda see blokeerida herpesinfektsiooni paljunemist ja haigus muutub krooniliseks. Kõrge immuunsusega saab haigusest mööda minna.

EBV siseneb verre kapillaaride kaudu

Miks on EBV inimestele ohtlik?

Epstein-Barri viiruse kõige levinum oht ​​on nakkuslik mononukleoos (Filatovi tõbi). Tugeva immuunsuse korral ei pruugi haigust diagnoosida. Kuid kui haigus avastatakse õigeaegselt ja antakse õige ravi, siis on selles etapis oodata mitte ainult taastumist, vaid ka eluaegse immuunsuse kujunemist.

Kui lubame viiruse arengut ja ei tuvasta EBV-d õigeaegselt:

• põletikulised protsessid maksas (toksiline hepatiit);
• bakteriaalse infektsiooni tekkimine ja mädane teke;
• aju ja seljaaju põletik;
• põrna terviklikkuse rikkumine (selle rebend);
• hüpokoagulatsioon;
• kopsupõletik (viiruslik, bakteriaalne).

Samuti on registreeritud muid tagajärgi, mis põhjustavad 4. tüüpi herpesviiruse nakatumist:

• kroonilise väsimuse sündroom (CFS) tekib siis, kui autonoomne närvisüsteem on kahjustatud;
• VEB üldistatud vormid;
• onkoloogilised haigused (lümfoom, Burkitti lümfoom, ninaneelu, mandlite, adenoidide, söögitoru, mao ja peensoole vähk);
• immuunsuse muutus;
• verehaigused;
• autoimmuunhaiguste esinemine.

4. tüüpi herpesinfektsioon põhjustab hepatiiti ja nakkuslikku mononukleoosi

Epstein Barri viiruse sümptomid

Haiguse kliinilised ilmingud erinevad sõltuvalt kliimast. Mõõdukas kliimas arenevad paljud tüsistused asümptomaatiliselt (esinevad haiguse subkliinilisest vormist), näiteks mononukleoos.

Kuidas nakkuslik mononukleoos avaldub?

1. ARI-le iseloomulikud märgid. Üldise enesetunde halvenemine, jõukaotus, palavik, nohu ja ninakinnisus, lümfisõlmede põletik.
2. Hepatiidiga kaasnevad sümptomid. Valu hüpohondriumis vasakul küljel põrna ja maksa suurenemise tõttu, on võimalik kollatõbi.
3. Stenokardia tunnused. Kurk muutub punaseks, tekib valu, emakakaela lümfisõlmed suurenevad.
4. Mürgistusele iseloomulikud sümptomid. Suurenenud higistamine, nõrkus, valu lihastes ja liigestes.

Märgitakse ka teisi EBV sümptomeid:

• teil on hingamisprobleemid;
• inimest piinab köha;
• mures sagedaste peavalude ja pearingluse pärast;
• uinumine muutub raskeks ja unenägu ise on rahutu;
• hajutatud tähelepanu;
• mäluhäired;
• agressioon;
• ärrituvus.

Kurguvalu, lümfisõlmede põletik, palavik võivad viidata infektsioonile

Ägeda ja kroonilise staadiumi kliinilised ilmingud on erinevad.

Kroonilise viirusinfektsiooni sümptomid:

• punaste vereliblede ja hemoglobiini hulk veres väheneb, mis põhjustab aneemiat;
• täheldatakse suurenenud väsimust, mis ei kao isegi pärast pikka puhkust, meditsiinis nimetatakse seda kroonilise väsimuse sündroomiks;
• nahk ja limaskestad on seentele, bakteritele ja viirustele vastuvõtlikud palju sagedamini kui tervetel inimestel – seda põhjustab organismi immuunjõudude nõrgenemine;
• hea- ja pahaloomuliste kasvajate ilmnemise ja arengu oht suureneb - onkoloogia;
• kroonilistel viirusekandjatel on autoimmuunhaigused - reumatoidartriit (väikesi liigeseid kahjustav sidekoehaigus), erütematoosluupus (patoloogia, mille puhul on kahjustatud nii sidekuded kui veresooned), "kuivuse sündroom" või Sjogreni tõbi (põletikulised protsessid ja silmade limaskesta kuivus ja suu).

Manifestatsiooni tunnused lastel

Eelkooliealistel ja kuni 12-aastastel lastel on haigus sageli asümptomaatiline. Pärast nakatumist ei esine temperatuuri, põletikku ja muid iseloomulikke tunnuseid. Selle põhjuseks on tugevam immuunsüsteem.

Vanuseomaduste tõttu noorukitel pärast 12. eluaastat nõrgeneb immuunsüsteem. See juhtub hormonaalsete häirete taustal. Seetõttu on haiguse sümptomitel elav iseloom: temperatuur tõuseb, lümfisõlmed ja põrn suurenevad, kurk valutab palju.

Kui viirus sisenes kehasse ninaneelu või suu limaskesta kaudu, lüheneb peiteaeg (10 kuni 20 päeva). Kuid lastel taastub tavaliselt kiiremini kui vanemal põlvkonnal.

Noorukieas on haigus raskem

Millise arsti poole peaksin pöörduma?

Kui teil on suurem osa ülaltoodud sümptomitest, peate konsulteerima arstiga.

Tekkinud probleemiga aitavad toime tulla infektsionist ja immunoloog. Kui haiglas selliseid spetsialiste pole, saavad nad koguda anamneesi, saata täiendavale uuringule ja läbi viia läbivaatuse:

• lastearst - lastel;
• terapeut - täiskasvanutel.

Nõu saad ka kõrva-nina-kurguarstilt, hematoloogilt ja onkoloogilt.

Õigeaegne juurdepääs arstile välistab tõsiste tüsistuste tekkimise

Haiguse diagnoosimine

4. tüüpi herpesinfektsiooni on võimatu kindlaks teha ainult pärast uurimist ja anamneesi kogumist, kuna see sarnaneb tsütomegaloviirusega (herpes 6 tüvi). Õige ravi saamiseks tehakse mitmeid katseid, mis aitavad tuvastada mitte ainult tüüpi, vaid ka eristada ägedat staadiumi kroonilisest.

1. Üldine vereanalüüs. EBV esinemist näitavad leukotsüütide, lümfotsüütide, monotsüütide ja erütrotsüütide settimise kiiruse tõus, virotsüütide (valgete vereliblede) tuvastamine. Ei ole välistatud kõrvalekalded trombotsüütide ja hemoglobiini normist.
2. Vere keemia. Viiruse esinemisele viitab transferaaside rühma (AST ja ALT), laktaatdehüdrogenaasi (LDH) ensüümide sisalduse suurenemine, c-reaktiivse valgu ja fibrinogeeni esinemine ning bilirubiini sisalduse suurenemine.
3. Immunogramm. See uurimismeetod võimaldab teil hinnata immuunsüsteemi seisundit.
4. Seroloogilised reaktsioonid (ensümaatiline immunoanalüüs, ELISA). Määrake immunoglobuliinide arv ja klass. Ägedas staadiumis domineerib IgM, umbes 3 kuu pärast muutub see kõrgemaks kui IgG.
5. PCR diagnostika. Ülitundlik laboriuuringute meetod mis tahes DNA ja RNA tuvastamiseks. Kasutada võib peaaegu kõiki biomaterjale: sülge, tserebrospinaalvedelikku, ülemiste hingamisteede tampooni, siseorganite biopsiat.

PCR-uuringute läbiviimiseks kasutatakse mis tahes materjali

Epstein-Barri viiruse ravi

Spetsiaalselt valitud ravimid vähendavad viiruse tekke riski ja kõrvaldavad haiguse ebameeldivad ilmingud.

Meditsiiniline teraapia

EBV raviks on ette nähtud ravimid:

1. Viirusevastase toimega ravimid – paljuneva viiruse DNA sünteesi blokeerimiseks. Valtrex, Famvir, Tsimeven, Foscarnet - ravi kestus on kuni 2 nädalat.
2. Interferoonirühma immunostimuleerivad ja immunomoduleerivad ained (interferoon-alfa, Reaferon, Imunofan).
3. Kortikosteroidid on väga tõhusad põletikuvastased ravimid, hormoonid (prednisoloon).
4. Immunoglobuliinid – võimele tõsta organismi kaitsevõimet immuunsüsteemi tugevdamiseks. Ravimit manustatakse intravenoosselt.
5. Harknäärehormoonid – aitavad ära hoida võimalikke nakkuslikke tüsistusi.

Viirusevastase ravi efektiivsust ei ole tõestatud. Ka teiste selle rühma ravimite kasutamine ei pruugi alati kasulik olla suure hulga kõrvaltoimete tõttu.

Immunostimulaatoreid manustatakse intramuskulaarselt

4. tüüpi herpesviiruse ravi rahvapäraste ravimitega

See on efektiivne, kui ravimitega ravi kombineeritakse mittetraditsiooniliste meditsiinimeetoditega. Rahvapäraste meetoditega ravi on enamasti suunatud immuunsuse suurendamisele.

ehhiaatsia tinktuur

See aitab parandada ainevahetusprotsesse kehas, tõstab efektiivsust, leevendab väsimust, toimib immunostimulaatorina ja suurendab vastupanuvõimet erinevatele külmetushaigustele.

Ravimiekstrakti saab osta odavalt apteegist (see maksab umbes 40 rubla) või valmistada iseseisvalt kodus:

• 50 g hakitud rohtu vala 1 liiter viina;
• asetage 3 nädalaks pimedasse kohta ja laske sellel tõmmata, raputage vahendit perioodiliselt;
• tüvi 3 nädala pärast.

Tinktuura võetakse 25 tilka kolm korda päevas pool tundi enne sööki.

Tinktuura on vastunäidustatud hüpertensiooni, unetuse ja AIDS-i korral

Ženšenni tinktuur

Kõhulahtisuse, unetuse, oksendamise, ninaverejooksu vältimiseks tuleb annust rangelt järgida. Retsepti ei soovitata kasutada EBV raviks inimestel, kellel on hüpertensioon, ülierutuvus ja ženšenni individuaalne talumatus. Samuti on tinktuura vastunäidustatud rasedatele ja alla 12-aastastele lastele.

Saate osta valmis apteegipaketi koos ravimiga hinnaga 50 rubla või kasutada kodus valmistamiseks retsepti:

• jahvatage kuiv ženšenni juur pulbriks;
• 30 g saadud pulbrit vala 1 liiter viina;
• laske tootel tõmmata 4 nädalat, perioodiliselt raputades konteinerit sisuga;
• 4 nädala pärast kurna valmistoode.

Võtke ženšennil põhinevat ravimit 5-10 tilka kaks korda päevas 30 minutit enne sööki.

Taime juurt kasutatakse kuivas vormis.

kuuse eeterlik õli

Mõeldud väliseks töötlemiseks. Kuuseõli määrib nahka põletikuliste lümfisõlmede kohal.

Teed organismi kaitsevõime tõstmiseks

Tervisliku tee valmistamiseks vajate täiendavaid komponente, millel on raviomadused ja mis sisaldavad vitamiine.

1. Roheline tee, mesi, ingver ja sidrun. 1 tl. tee, lisage 7 grammi kooritud ja viilutatud ingverit, valage kõik 250 keeva veega, 10 minuti pärast lisage sidruniviil ja laske 5 minutit tõmmata ja alles siis pange 1 tl. kallis.
2. Tee mahooniajuure ja Oregoni viinamarjadega. 1 tl. joogile lisavad kuivad toorained.

Igapäevane tee tarbimine tugevdab ja tervendab keha

Kuulus arst Komarovsky tõmbab paralleeli herpesviiruse 4 tüvede ja tuulerõugete vahel – mõlemat haigust on lapsepõlves kergem taluda. Mida hiljem infektsioon tekib, seda suurem on tõsiste tüsistuste oht.

Ärahoidmine

Viirusest pole võimalik igaveseks vabaneda, see jääb eluks ajaks B-lümfotsüütidesse, see käib üle jõu ka parimatele kaasaegsetele vahenditele. Herpesivrus suudab end immuunsuse vähenemisega alati meelde tuletada. Selle vältimiseks võite oma keha toetada:

• igapäevase rutiini järgimine;
• tervisliku eluviisi säilitamine;
• toitumise kohandamine
• vitamiinide tarbimine.

Vältige juhuslikku seksi, piirake kontakti haigete inimestega ja ümbritsege end positiivsete emotsioonidega.

Haigestumise ajal peaks patsient järgima voodirežiimi, piirama kehalist aktiivsust, sööma väikeste portsjonitena, kuid sageli jätma menüüst välja vürtsikad, soolased ja magusad, mis raskendavad mao, maksa, vürtsikad, soolased ja magusad toidud. Rikastage oma keha vitamiinide ja toitainete kompleksiga. Kõigi soovituste järgimine aitab kaasa kiirele taastumisele.