Kroonilised mittespetsiifilised kopsuhaigused.

Krooniline mittespetsiifiline kopsuhaigus on termin, mis võeti kasutusele 1958. aastal ravimifirma Ciba korraldatud sümpoosionil. KOK-i koosseisu kuuluvad kopsuhaigused - krooniline bronhiit, bronhiaalastma, kopsuemfüseem, krooniline kopsupõletik, bronhektaasia, pneumoskleroos.

Krooniline bronhiit.

Krooniline bronhiit on difuusne progresseeruv bronhide kahjustus, mis on seotud hingamisteede pikaajalise ärritusega kahjulike ainete poolt, mida iseloomustavad põletikulised ja sklerootilised muutused bronhide seinas ja peribronhiaalkoes, millega kaasneb sekretoorse aparatuuri ümberstruktureerimine ja lima hüpersekretsioon. püsiva või perifeerse köhaga koos rögaga vähemalt 3 kuud aastas 2 või enama aasta jooksul ning väikeste bronhide kahjustusega - õhupuudus, mis põhjustab obstruktiivseid ventilatsioonihäireid ja kroonilise kopsusüdame teket.

Kroonilise bronhiidi klassifikatsioon.

I. Kliinilised vormid:

krooniline lihtne (mitteobstruktiivne) bronhiit, mis esineb pideva või perioodilise rögaeritusega ja ilma ventilatsioonihäireteta; krooniline mädane (mitteobstruktiivne) bronhiit, mis esineb pideva või perioodilise mädase rögaeritusega ja ilma ventilatsioonihäireteta; krooniline obstruktiivne bronhiit, mis tekivad koos röga limaskesta eraldumisega ja püsivate obstruktiivsete ventilatsioonihäiretega;krooniline mädane-obstruktiivne bronhiit, millega kaasneb mädase röga eraldumine koos püsivate obstruktiivsete ventilatsioonihäiretega;erivormid: hemorraagiline; fibriinne.

II. Kahjustuse tase:

bronhiit suurte bronhide primaarse kahjustusega (proksimaalne);
bronhiit koos väikeste bronhide (distaalse) primaarse kahjustusega.

III. Voog:

patent;
harvaesinevate ägenemistega;
sagedaste ägenemistega;
pidevalt korduv.

IV. Bronkopaatilise (astmaatilise) sündroomi esinemine.

V. Protsessi etapp:

ägenemine;
remissioon.

VI. Tüsistused:

emfüseem;
hemoptüüs;
hingamispuudulikkus (näitab kraadi);
krooniline kopsusüda (kompenseeritud, dekompenseeritud).

Hävitav bronhiit, bronhioliit. Bronhogrammil on vasaku alasagara bronhid ja basaalsegmentide bronhid laienenud, perifeerne täidis puudub. Ülemise sagara ja pilliroo bronhid ei muutu ja komplekteeritakse väikeste põlvkondadeni

Kroonilise bronhiidi etioloogia.

Saasteainete sissehingamine - õhus sisalduvad erineva iseloomu ja keemilise struktuuriga lisandid, millel on bronhide limaskestale kahjulik ärritav toime (tubakasuits, tolm, mürgised aurud, gaasid jne). Infektsioon (bakterid, viirused, mükoplasmad, seened). Endogeensed tegurid - ummikud kopsudes vereringepuudulikkuse korral, lämmastiku metabolismi produktide eritumine bronhide limaskesta kaudu kroonilise neerupuudulikkuse korral. Ravimata äge bronhiit.

Soodustavad tegurid:

nina hingamise rikkumine;
ninaneelu haigused - krooniline tonsilliit, sinusiit, riniit;
jahutamine;
alkoholi kuritarvitamine;
elades piirkonnas, kus atmosfäär on saasteainetega (gaasid, tolm, hapete aurud, leelised jne) saastunud.

kroonilise bronhiidi patogenees.

Kohaliku bronhopulmonaarse kaitse süsteemi funktsiooni rikkumine. Klassikalise patogeneetilise triaadi areng - hüperkrinia (bronhide limaskestade näärmete hüperfunktsioon, lima hüperproduktsioon), düskrinia (röga viskoossuse suurenemine selle füüsikalis-keemiliste omaduste muutuste ja reoloogia vähenemise tõttu), mukostaas (bronhide stagnatsioon). paks viskoosne röga). Soodsad tingimused nakkusetekitajate sisestamiseks bronhidesse. Mikroobse floora ja autosensibiliseerimise areng. Bronhiaobstruktsiooni peamised mehhanismid:

bronhospasm;
põletikuline turse ja bronhide seina infiltratsioon;
hüper- ja düskrinia;
suurte bronhide ja hingetoru hüpotooniline düskineesia;
väikeste bronhide kokkuvarisemine väljahingamisel;
hüperplastilised muutused bronhide limaskestades ja submukoossetes kihtides.

Kroonilise bronhiidi kliinilised sümptomid.

Köha koos limaskestade mädase röga eraldumisega kuni 100-150 ml päevas, peamiselt hommikuti. Ägedas faasis - nõrkus, higistamine, mädase bronhiidi korral - palavik. Mädase pikaajalise kroonilise bronhiidi korral võib tekkida terminaalsete falangide ("trummipulgad") ja küünte paksenemine ("kellaprillid"). Kopsu löökpillidega emfüseemi tekke korral on löökpilliheli “kastis” ja kopsude hingamisliikuvus on piiratud. Auskultatsioon määrab kindlaks raske hingamise koos pikaajalise väljahingamisega, kuivad vilistavad ja sumisevad räiged, erineva suurusega märjad räiged, olenevalt bronhide kaliibrist.

Kroonilise haiguse kliinilised ilmingud

Õhupuudus, valdavalt väljahingamise tüüp. Õhupuuduse olemuse muutumine sõltuvalt ilmast, kellaajast, kopsuinfektsiooni ägenemisest. Raske ja pikenenud väljahingamine võrreldes sissehingamise faasiga. Kaela veenide turse väljahingamisel ja vajumine sissehingamisel. Pikaajaline ebaproduktiivne köha. Kopsude löökpillidega: "kasti" heli, kopsude alumise piiri langetamine (emfüseem). Auskultatsioonil: raske hingamine koos pikaajalise väljahingamisega, sumin, eemalt kuuldav vile. Mõnikord on neid kuulda ainult lamavas asendis.

Väljahingamise palpatsioon Votchani järgi: väljahingamise pikenemine ja selle tugevuse vähenemine. Votchani järgi positiivne test tikuga: patsient ei saa kustutada süüdatud tikku suust 8 cm kaugusel. Raske obstruktiivse sündroomi korral tekivad hüperkapnia sümptomid: unehäired, peavalu, liigne higistamine, anoreksia, lihastõmblused, suur treemor, raskematel juhtudel segasus, krambid ja kooma. Hingetoru ja suurte bronhide düskineesia sündroom avaldub piinava kahetonaalse köha ja raskesti eralduva rögaga, millega kaasneb lämbumine, mõnikord teadvusekaotus ja oksendamine.

Laboratoorsed andmed kroonilise bronhiidi kohta.

KLA: mädase bronhiidi ägenemisega, ESR-i mõõduka tõusuga, leukotsütoos nihkega vasakule. LHC: siaalhapete, fibriini, seromukoidi, alfa-2- ja gammaglobuliini taseme tõus veres, PSA ilmumine. Röga üldanalüüs: heledat värvi limane röga, mädane röga - kollakasrohekas, võib tuvastada limaskestade mädaseid ummikuid, obstruktiivse bronhiidi korral - bronhide kihid; mädase röga mikroskoopiline uuring - palju neutrofiile. Kroonilise obstruktiivse bronhiidi korral täheldatakse hommikuse röga leeliselist reaktsiooni ja igapäevase röga neutraalset või happelist reaktsiooni. Reoloogilised omadused - viskoossus, suurenenud elastsus. Obstruktiivse bronhiidi korral saab Kurshmani spiraale määrata.

Instrumentaalsed uuringud kroonilise bronhiidi korral.

Bronhoskoopia mängib rolli kroonilise bronhiidi tuvastamisel. Samal ajal leitakse kroonilise põletiku tunnuseid: hingetoru ja bronhide tsikatritsiaalsed muutused, limaskesta metaplaasia. Kopsude röntgenipilt: kopsude radiograafiline pilt muutub ainult siis, kui põletikuline protsess hõlmab kopsude peribronhiaalset või respiratoorset osa. Sel juhul võib tuvastada järgmisi kroonilise bronhiidi sümptomeid: retikulaarne pneumoskleroos, kopsumustri deformatsioon, kopsuväljade läbipaistvuse difuusne suurenemine, diafragma madal seis ja selle kupli lamenemine ning amplituudi vähenemine. diafragma liigutustest. Südame keskne asukoht, kopsuarteri koonuse punnis.

Spirograafilistest näitajatest on olulisemad Tiffno indeks, FEV ja VC suhe ning õhukiiruse indikaator (MVL ja VC suhe). Ventilatsiooniindikaatorite uuring võimaldab teil määrata bronhide obstruktsiooni pöörduva komponendi astet. Pulmonaalse hüpertensiooni tuvastamiseks kasutatakse EKG-d. Veregaaside ja happe-aluse seisundi analüüs annab väärtuslikku teavet hüpokseemia ja hüperkapnia astme kohta kroonilise bronhiidi korral.

Näidustused haiglaraviks kroonilise bronhiidi korral.

Haiguse ägenemine, mis väljendub õhupuuduse, köha, röga hulga suurenemises ühe või mitme seisundi esinemisel: ambulatoorse ravi ebaefektiivsus; kõrge kaasuvate haiguste risk; sümptomite pikaajaline progresseerumine; hüpoksia suurenemine; hüperkapnia esinemine või suurenemine. Cor pulmonale esinemine või dekompensatsioon, mida ei saa ambulatoorselt ravida.

Kroonilise bronhiidi ravi.

Kroonilise bronhiidi ravi koosneb mitteravimitest ja ravimipõhistest meetmetest. Kroonilise bronhiidiga patsiendi mõjutamise mitteravimite meetodid hõlmavad järgmisi kohustuslikke elemente: tööalaste ohtude tasandamine, keskkonnaseisundi parandamine tööl ja kodus, suitsetamisest loobumine, psühhoteraapia ja autotreening, doseeritud füüsiline aktiivsus, rikastatud toit soolaga ja kogusumma. kalorite piiramine (kuni 800 kcal päevas) vähendatud süsivesikute sisaldusega.

Kroonilise bronhiidi medikamentoosne ravi sõltub nosoloogilisest diagnoosist. Kroonilise (lihtne mitteobstruktiivse) bronhiidi korral, mis esineb pideva või perioodilise rögaeritumisega ja ilma ventilatsioonihäireteta, hõlmab põhiteraapia rögalahtistavaid ravimeid. Köhalahtistite valik sõltub köha tüübist. Tugeva kuiva kurnava köha korral on ette nähtud ravimid, mis pärsivad köharefleksi (kodeiin, tekodiin, dioniin, glautsiin).

Hea rögaeritusega produktiivse köha korral näidatakse selle sekretsiooni suurendavaid aineid: rögalahtistajad (termopsis, terpinhüdraat jne) ja bronhodilataatorid (eufilliin, teofülliin). Röga muutumatute reoloogiliste omadustega, kuid vähenenud mukotsiliaarse transpordiga kasutatakse teofülliini derivaate ja sümpatomimeetikume (teolong, teopec, sinekod).

Röga kõrge viskoelastsusega omadustega kasutatakse tiooli derivaate (atsetüültsüsteiin või mukosolviin), proteolüütilisi ensüüme (trüpsiin, kümotrüpsiin) ja oluliste kleepuvusnäitajatega on ette nähtud ained, mis stimuleerivad pindaktiivse aine (bromheksiin-bisolvaan, lazolvaan) moodustumist. -ambroksool) ja sekretsioonirehüdraat (mineraalsoolad, eeterlik õli).

Kroonilise mädase (mitteobstruktiivse) bronhiidi korral, mis esineb pideva või perioodilise mädase röga vabanemisega ja ilma ventilatsioonihäireteta, on lisaks mukotsiliaarset kliirensit reguleerivatele ravimitele näidustatud antibakteriaalsed ained. Eelistatakse pneumokokkide ja Haemophilus influenzae vastu aktiivseid aineid.

Kuna antibakteriaalsed ravimid halvendavad röga reoloogilisi omadusi, tuleb neid kombineerida mukolüütikumidega. Antibiootikume võib manustada suukaudselt, parenteraalselt ja aerosoolide kujul. Krooniline obstruktiivne bronhiit, mis kulgeb röga röga ja püsivate obstruktiivsete ventilatsioonihäiretega, nõuab bronhodilataatorite (antikolinergilised, beeta-2-agonistid ja metüülksantiinid) ja rögalahtistite määramist ning hüpokseemia, hüperkapnia ja cor pulmonale korral nende tüsistuste ravi. Kui obstruktiivsele bronhiidile on kinnitatud väljendunud mädane komponent, lisatakse antibakteriaalsed ained. Bronhospasmi leevendamine saavutatakse bronhodilateeriva toimega ravimite määramisega:

Selektiivse või valdavalt selektiivse toimega sümpatomimeetikumid (isadriin, salbutamool, berotek, ventoliin); fosfodiesteraasi inhibiitorid (teofülliini derivaadid); antikolinergilised ained (platifilliin, atropiin); glükokortikosteroidid, peamiselt inhaleeritavad toimed (bekotiidid, beklomeetid, pulmikortid), mis ei avalda supresseerivat toimet. neerupealiste koorest.

Vereringepuudulikkuse korral on vajalikud südameglükosiidid, diureetikumid, hapnikravi (madalvooluga 24-28%, hapniku-õhu segu läbi maski). Kui vaatamata aktiivsele ravile respiratoorse atsidoos progresseerub, on näidustatud intubatsioon ja mehaaniline ventilatsioon. Kroonilise bronhiidiga patsientide ravis kasutatakse laialdaselt füsioterapeutilisi protseduure (rindkere UVR, ultraheli, induktotermia, UHF), rindkere massaaži, hingamisharjutusi, spaaravi.

Kroonilise bronhiidi sageli ägenemise korral viiakse 2 korda aastas läbi hooajaline profülaktika ja retsidiivivastane ravi. Määrake immunomoduleerivad ravimid, fütontsiidid, meetodid ja vahendid, mille eesmärk on parandada bronhide äravoolu. Bronhiidi mädaste vormide korral tehakse igal hommikul bronhipuu "tualett" - pärast rögalahtistite, kuuma tee, bronhospasmolüütikumide eelnevat manustamist teostab patsient asenditrenni. Sekundaarse pulmonaalse hüpertensiooni ja raske hingamispuudulikkuse korral võetakse patsiente tööle või on kehaline koormus piiratud. Koos bronhospasmolüütikumidega määratakse neile vastavalt näidustustele perifeersed vasodilataatorid (nifedipiini rühma nitraadid või kaltsiumi antagonistid), verevool, hapnikravi.

Arstliku läbivaatuse peamised ülesanded.

Haiguse varajane diagnoosimine. Varasem võimalik väliste põhjuslike tegurite välistamine on suitsetamisest loobumine, kahjulike tootmistegurite välistamine, krooniliste nakkuskollete rehabilitatsioon, nasaalse hingamise taastamine. Individuaalse säilitusravi valik mitteravimite ravimeetodite taustal.

Spetsiaalsete ravimeetodite korraldamine ambulatoorselt (aerosoolravi, endobronhiaalne kanalisatsioon). Funktsionaalsete hingamisteede häirete diagnoosimine, sealhulgas bronhide obstruktsiooni varajane diagnoosimine. Kroonilise bronhiidi kordumise vältimise meetmed hõlmavad keha karastamist (reguleeritud sportimine), viirusinfektsiooni tekke vältimist (askorbiinhappe, rimantadiini, interferooni võtmine).

Bronhiaalastma.

Bronhiaalastma on krooniline retsidiveeruv haigus, millel on valdavalt bronhide kahjustus, mida iseloomustab nende hüperreaktiivsus spetsiifiliste (immunoloogiliste) ja (või) mittespetsiifiliste (mitteimmunoloogiliste), kaasasündinud või omandatud mehhanismide ning peamise (kohustusliku) tõttu. ), mille sümptomiks on astmahoog ja (või) astmahoog, mis on tingitud bronhide silelihaste spasmist, hüpersekretsioonist, düskriniast ja bronhide limaskesta tursest.

Bronhiaalastma klassifikatsioon.

Traditsiooniliselt eristatakse: atoopiline (eksogeenne, allergiline, immunoloogiline); mitteatoopiline (endogeenne, mitteimmunoloogiline) bronhiaalastma.

Raskuse järgi:

lihtne voolamine;
mõõduka raskusega kulg;
raske kurss.

Kerget kraadi iseloomustab klassikaliste astmahoogude puudumine. Hingamisraskuste sümptomid ilmnevad vähem kui 1-2 korda nädalas, on lühiajalised; medikamentoosset ravi tavaliselt ei nõuta. Patsiendi öist und selles haiguse staadiumis iseloomustab ärkamine hingamisteede ebamugavustundest vähem kui 1-2 korda aastas. Väljaspool krampe on patsiendi seisund stabiilne. Mõõduka raskusega bronhiaalastma korral peatavad rünnakud sümpatomimeetikumid. Rünnakuid öösel registreeritakse rohkem kui kaks korda kuus. Raskeid astmahooge iseloomustavad sagedased, pikaajalised ägenemised koos eluohtlike tüsistustega, sagedased öised sümptomid, vähenenud füüsiline aktiivsus ja püsivad sümptomid interiktaalperioodil.

Bronhiaalastma kulgemise faasid: ägenemine, remissioon. Tüsistused: kopsu- emfüseem, kopsupuudulikkus, atelektaas, pneumotooraks; ekstrapulmonaalne - müokardi düstroofia, cor pulmonale, südamepuudulikkus. Bronhiaalastma. Otseprojektsioon: üldine kopsuturse, veresoonte muster on hõrenenud, on jälgitav peamiselt juuretsoonides, parem juur on deformeerunud ja nihkunud allapoole

Bronhiaalastma arenguetapid Bronhiaalastma arenguetapid.

I. Kaasasündinud ja (või) omandatud bioloogiliste defektide ja häirete esinemine praktiliselt tervetel inimestel: a) kohalik ja üldine immuunsus; b) "kiire reageerimise" süsteemid (nuumrakud, makrofaagid, eosinofiilid, trombotsüüdid); c) mukotsiliaarne kliirens; d) endokriinsüsteem jne. Bioloogiliste defektide kliiniline realiseerimine viib bronhiaalastma tekkeni.

II. Reetmise seisund. See on märk kliiniliselt väljendunud bronhiaalastma ohust.

III. Kliiniliselt formaliseeritud bronhiaalastma - pärast esimest astmahoogu või astmaatilist seisundit. Bronhiaalastma. Külgprojektsioon: keskmise sagara atelektaas selle vähenemisega 1/4 mahust

Bronhiaalastma etioloogia ja patogenees.

Bronhiaalastma erinevatele vormidele omane tavaline patogeneetiline mehhanism on bronhide tundlikkuse ja reaktiivsuse muutus, mis on määratud bronhide avatuse reaktsiooniga vastusena füüsiliste ja farmakoloogiliste tegurite mõjule. Arvestage, et 1/3 patsientidest on astma autoimmuunne. Astma allergiliste vormide esinemisel mängivad rolli mittebakteriaalsed ja bakteriaalsed allergeenid. Enim uuritud astma allergilised mehhanismid, mis põhinevad IgE ja IgG konditsioneeritud reaktsioonidel. "Aspiriini" astma patogeneesis on keskne koht leukotrieenidele. Füüsilise pingutuse astma korral on hingamisteede pinnalt soojusülekande protsess häiritud.

Bronhiaalastma kliinilised sümptomid.

Precastma. Esimene astmaeelsete sümptomite rühm on äge, korduv või krooniline bronhiit ja kopsupõletik koos bronhide obstruktsiooni sümptomitega. Teine rühm on allergia ekstrapulmonaarsete ilmingute esinemine: vasomotoorne riniit, urtikaaria, angioödeem. Kolmas rühm on pärilik eelsoodumus erinevatele allergilistele haigustele, mis ilmneb perekonna anamneesi kogumisel. Neljas rühm on vere ja röga eosinofiilia. Bronhiaalastma. Bronhiaalastma rünnaku kujunemisel eristatakse kolme perioodi: eelkäijad, kõrgus (lämbumine) ja vastupidine areng.

Prekursorite periood ilmneb mõni minut, tunde, mõnikord päevi enne rünnakut ja avaldub järgmiste sümptomitena: nina limaskesta vasomotoorsed reaktsioonid, aevastamine, silmade, naha sügelus, paroksüsmaalne köha, peavalu ja sageli meeleolumuutused.

Tippperioodil (lämbumine) on järgmised sümptomid. Tekib õhupuuduse tunne, kompressioon rinnus, tugev väljahingamise õhupuudus. Sissehingamine muutub lühikeseks, väljahingamine - aeglaseks, millega kaasnevad valjud, pikaajalised, viledad räiged, eemalt kuuldavad. Patsient võtab sundasendi, istub, kallutab ettepoole, toetub küünarnukid põlvedele, püüab suuga õhku. Nägu on kahvatu, sinaka varjundiga. Sissehingamisel paisuvad nina tiivad. Rindkere on maksimaalse inspiratsiooni asendis, hingamises osalevad õlavöötme, selja ja kõhuseina lihased.

Roietevahelised ruumid ja supraklavikulaarsed lohud tõmbuvad sissehingamise ajal tagasi. Kaela veenid paistes. Rünnaku ajal esineb väga raskesti eralduva rögaga köha, kopsude kohal määratakse trumli varjundiga löökpillide heli, kopsude alumised piirid on langetatud, kopsuäärte liikuvus on piiratud, taustal nõrgenenud hingamine, eriti väljahingamisel, on kuulda palju kuivi vilet. Pulss kiireneb, täidis on nõrk, südamehääled on summutatud. Astmahoog võib muutuda astmaatiliseks staatuseks. Vastupidise arengu perioodil on erinev kestus. Pärast rünnakut soovivad patsiendid puhata, mõned neist tunnevad nälga, janu. Pärast bronhiaalastma rünnakut parema kopsu ülaosas on näha selgete kontuuridega homogeenne ümar vari - eosinofiilne infiltraat

Laboratoorsed andmed bronhiaalastma kohta. KLA: eosinofiilia, suurenenud ESR. Röga üldanalüüs: palju eosinofiile, Charcot-Leideni kristalle, Kurshmani spiraale, neutrofiilseid leukotsüüte infektsioosse bronhiaalastmaga patsientidel. BAC: alfa-2- ja gammaglobuliinide, siaalhapete, seromukoidi, fibriini taseme tõus. Lahustatud infiltraat pärast bronhiaalastma rünnakut

Instrumentaalsed uuringud bronhiaalastma kohta.

Röntgenuuring: atoopilise bronhiaalastmaga patsientidel haigushoovälised muutused puuduvad, infektsioossõltuva bronhiaalastma korral on kroonilise bronhiidi tunnused peribronhiaalse skleroosi ja kopsuemfüseemiga. Bronhiaalastma rünnaku ajal ilmnevad ägeda kopsuemfüseemi nähud. Ninaneelu uurimine. Eelastma ja bronhiaalastma põdevatel patsientidel võib tuvastada nina limaskesta vasomotoorseid häireid, polüüpe, vaheseina kõrvalekallet, ninakõrvalurgete ja mandlite põletikku.

EKG: parema aatriumi suurenenud koormuse nähud, mõnikord His-kimbu parema jala osaline või täielik blokaad, cor pulmonale moodustumine. EKG muutused tekivad atoopilise bronhiaalastma patsientidel varem kui nakkussõltuvatel patsientidel. Spirograafiline ja pneumotahomeetriline uuring: bronhide läbilaskvuse rikkumine (sunnitud väljahingamise mahu vähenemine esimesel sekundil, kopsude maksimaalne ventilatsioon, väljahingamise kiiruse vähenemine), sagedaste ägenemiste ja emfüseemi tekkega - kopsumahu vähenemine.

Bronhiaalastma kliiniliste ja patogeneetiliste variantide diagnoosimine

Atoopilise bronhiaalastma diagnostilised kriteeriumid:

allergiline ajalugu. pärilik eelsoodumus. Allergiline konstitutsioon. Õietolmu allergia. toiduallergia. ravimite allergia. Tööalased allergiad. Enamasti noores eas (80% alla 30-aastastest patsientidest). Positiivsed nahatestid teatud allergeenidega. Positiivsed provokatiivsed testid teatud allergeenide suhtes (viiakse läbi rangete näidustuste järgi). Konkreetse toiduallergeeni tuvastamine.

Laboratoorsed kriteeriumid: IgE kõrgenenud tase veres; eosinofiilide taseme tõus veres ja rögas, Shelley basofiilse test; Positiivne reaktsioon allergeeniga patsiendi neutrofiilide muutusele; röga suurenenud viskoossus allergeeni mõjul. Bronhiaalastma atoopilisele vormile on iseloomulikud pikaajalised remissiooniperioodid kokkupuutel spetsiifiliste allergeenidega, suhteliselt kerge kulg koos tüsistuste hilise arenguga ning ülemiste hingamisteede ja bronhide infektsiooninähtude puudumine.

Nakkuslikust sõltuvusest sõltuva bronhiaalastma diagnostilised kriteeriumid:

Kliiniline läbivaatus: kaebused, anamnees, objektiivsed andmed, mis näitavad bronhiaalastma seost möödunud hingamisteede infektsiooniga, äge bronhiit, gripp, kopsupõletik. KLA: leukotsütoos, suurenenud ESR. BAK: PSA ilmumine, siaalhapete, alfa-2 ja gammaglobuliini, seromukoidi sisalduse suurenemine. Röga üldanalüüs: äigepreparaadis domineerivad mukopurulentsed, neutrofiilsed leukotsüüdid, diagnostilises tiitris patogeensete bakterite tuvastamine.

Röntgenuuring: kopsupõletiku infiltratiivsete väljade tuvastamine, pneumoskleroosi tunnused, ninakõrvalurgete tumenemine. Bronhoskoopia: limaskesta põletiku tunnused, paks mukopurulentne sekretsioon, neutrofiilsete leukotsüütide ülekaal bronhide sekretsioonis, patogeensete bakterite tuvastamine. Bakteriaalse sensibiliseerimise määratlus: positiivsed proovid vastavate bakteriaalsete allergeenidega. Röga mükoloogiline uuring: perekonna Candida külvipärm.

Viroloogiline uuring: viiruse antigeenide tuvastamine nina limaskesta epiteelis immunofluorestsentsi abil, serodiagnostika. Kroonilise infektsiooni fookuste tuvastamine ülemistes hingamisteedes, ninaneelus ja suuõõnes. Selle bronhiaalastma kulgu variandi astmahoogu iseloomustab järkjärguline areng, pikk kestus ja suhteline resistentsus beeta-agonistide suhtes. Patsientidel tekivad kiiresti tüsistused: emfüseem, difuusne pneumoskleroos, krooniline pulmonaal.

Bronhiaalastma dishormonaalse variandi diagnostilised kriteeriumid. Düshormonaalse variandi puhul on tüüpiline patsientide seisundi halvenemine enne menstruaaltsüklit või selle ajal, raseduse või menopausi ajal, hüpotalamuse sündroomi taustal, pärast kolju vigastust, kortikosteroidide annuse vähendamise või nende tühistamisega. . Diagnoosi kinnitavad laboratoorsed andmed, mis põhinevad 11-OCS taseme määramisel veres, munasarjade hormonaalsel funktsioonil, radioimmunoanalüüsil östrogeenide ja progesterooni uurimiseks vereplasmas ning äigepreparaadi tsütoloogiline uuring.

Bronhiaalastma autoimmuunse vormi diagnostilised kriteeriumid. Raske, pidevalt retsidiveeruv kulg. Positiivne intradermaalne test autolümfotsüütidega. Kõrge happelise fosfataasi sisaldus veres. Lümfotsüütide blasttransformatsiooni positiivne reaktsioon fütohemaglutiniiniga. Vere komplemendi taseme langus ja ringlevate immuunkomplekside tuvastamine.

Bronhiaalastma neuropsüühilise variandi diagnostilised kriteeriumid. Vaimsed tegurid võivad põhjustada astmahooge, kuid võrreldamatult sagedamini kutsuvad need esile bronhospasmi teket patsientidel, kes juba põevad bronhiaalastmat. Psühhogeensed stiimulid võivad beeta-adrenergiliste retseptorite blokeerimise, alfa-adrenergiliste retseptorite ja vagusnärvi stimuleerimise kaudu põhjustada bronhospasmi. Patsiendil on esinenud neuropsüühilise sfääri häireid, vaimseid ja kraniotserebraalseid traumasid, konfliktsituatsioone perekonnas, tööl, häireid seksuaalsfääris.

Aspiriini astma Aspiriini astma (astmaatiline triaad). Bronhiaalastma korduva ninapolüpoosi, ninakõrvalurgete kroonilise põletiku ja ühe või mitme mittesteroidse põletikuvastase ravimi (tavaliselt aspiriini) talumatuse korral nimetatakse "aspiriiniks". See haigus mõjutab sagedamini vanemas vanuserühmas inimesi. Enne astmahoogude tekkimist põevad patsiendid aastaid polüpoosset rinosinusiiti, mille puhul neile tehakse korduvalt kirurgilist ravi. Järsku, pärast aspiriini võtmist, 15-20 minuti pärast tekib tõsine astmahoog, mis mõnikord lõpeb surmaga. Laboratoorsete parameetrite puhul on kõige iseloomulikum vere ja röga kõrge eosinofiilia.

Füüsilisest pingutusest tingitud astmat ehk treeningujärgset bronhospasmi iseloomustab astmahoogude esinemine 2-10 minuti jooksul pärast treeningut. Erinevatest spordialadest on kõige võimsam jooksmine, kõige nõrgem bronhospasmi ergutaja ujumine. Anafülaktilist varianti iseloomustab äkiline tekkimine koos kiire (mõne tunni jooksul) kooma arenguga. Selle välimus on tavaliselt seotud ülitundlikkusega ravimite suhtes.

Astmaatilise seisundi metaboolne variant moodustub pikka aega (mitme päeva ja nädala jooksul) kortikosteroidide kiire ärajätmise, hingamisteede infektsioonide, ebasoodsate meteoroloogiliste tegurite mõjul beeta-adrenergiliste retseptorite funktsionaalse blokaadi ja intensiivse kasutamise taustal. sümpatomimeetikumid. Astmahoogude suurenemise ja raskuse suurenemisega kasutab patsient sagedamini mitteselektiivse toimega beeta-stimulaatoreid (nupp, astma jne). Selliste suurte sümpatomimeetikumide annuste kasutamine toob kaasa asjaolu, et iga järgnev lämbumishoog muutub eelmisest raskemaks. See on "tagasilöögi sündroom". Sümpatomimeetikumidel on veel üks soovimatu toime. Pikaajalisel kasutamisel võivad need kaasa aidata bronhide limaskesta tursele ja lima hüpersekretsioonile, mille tagajärjel võib astmahoog sageneda.

Astmaatilise seisundi esimene etapp (suhteline kompensatsioon). Patsient suudab peamiselt alveoole hüperventileerida, millega kaasneb normo- või hüperkapnia (35-40 pCO2 mm Hg). Mõnel patsiendil võib tekkida hüpokseemia (pO2 60-70 mm Hg). Kliiniliselt iseloomustab seda staadiumi pikaajaline lämbumishoog, mõõdukas õhupuudus ja tahhükardia (kuni 100-120 lööki minutis), mitteproduktiivne köha ja mõnikord kerge tsüanoos. Löökriistad üle kopsude pinna määrab "kasti" heli, auskultatsioonil ilmnes kuiv vilistav hingamine.

Teise etapiga kaasneb alveoolide hüperventilatsiooni ("vaikne kops") võime vähenemine. See põhjustab suurenenud hüpokseemiat (PaO2 50-60 mmHg) ja hüperkapniat (PaCO2 50-60 mmHg). Patsientide üldine seisund on raske, esineb psüühika muutus (psühhomotoorne agitatsioon asendub depressiooniga, võimalikud hallutsinatsioonid). Selle etapi oluliseks tunnuseks on lahknevus müra, vilistava hingamise ja kopsudes peaaegu täieliku vilistava hingamise puudumise vahel. Kopsude auskultatoorset pilti iseloomustab mosaiik: nõrgenenud hingamisega kohad asendatakse "vaiksete" aladega. Tahhükardia jõuab 140 lööki minutis, sageli registreeritakse arütmia ja hüpotensioon.

Kolmas etapp vastab hüpoksilise ja hüperkapnilise kooma kliinilisele pildile. Atsidoosi ja raske hüpoksia (pO2 40-50 mm Hg) ja hüperkapnia (pCO2 80-90 mm Hg) tekkimine. Patsientide seisund on äärmiselt raske, teadvuse häirele eelneb väljendunud närvi- ja vaimse aktiivsuse häire. Objektiivsel uurimisel tuvastatakse hajus tsüanoos, kollaps, arütmiline hingamine ja pulss.

Bronhiaalastma ravi.

Bronhiaalastmaga patsientide ravi peab olema individuaalne ja põhinema haiguse allergilise olemuse kontseptsioonil. Bronhiaalastma ravi terviklik programm sisaldab: patsientide haridusprogrammi; haiguse tõsiduse ja ravi adekvaatsuse dünaamiline kontroll kliiniliste ja funktsionaalsete uuringute abil; meetmed, mis välistavad "süüdlaste" mõju patsiendi kehale. allergeen" või põhjuslike tegurite kontroll;

Tsiteerimiseks: Latõševa T.V., Shubina O.V. Bronho-Vaxom. Bronhopulmonaarse süsteemi haiguste ravi // RMJ. 2005. nr 21. S. 1438

Sissejuhatus Bronhopulmonaalsüsteemi levinumad haigused, mille patogeneesis mängib olulist rolli nakkuslik komponent, on krooniline obstruktiivne kopsuhaigus (KOK) ja nakkussõltuv bronhiaalastma. KOK-i ja nakkusest sõltuva bronhiaalastma levimus on maailmas väga kõrge. KOK-i põeb 4-6% meestest ja 1-3% naistest. Ametliku meditsiinistatistika järgi on KOK-i põdevate patsientide arv ligikaudu 1 miljon. Selle põhjuseks on eelkõige KOK-i hiline diagnoosimine ja haiguse kiire progresseerumine. Krooniline obstruktiivne kopsuhaigus (KOK) on juhtivate töövõimetuspäevade seas, mis põhjustab ka majanduslikku kahju. KOK mõjutab oluliselt patsientide elukvaliteeti, on haiglaravi ja sellele järgnenud puude põhjuseks ning surmapõhjuste hulgas neljandal kohal. Lähitulevikus ennustatakse maailma arenenud riikides KOK-i suremuse kasvu.

Levinumad bronhopulmonaalsüsteemi haigused, mille patogeneesis mängib olulist rolli nakkuslik komponent, on krooniline obstruktiivne kopsuhaigus (KOK) ja nakkussõltuv bronhiaalastma. KOK-i ja nakkusest sõltuva bronhiaalastma levimus on maailmas väga kõrge. KOK-i põeb 4-6% meestest ja 1-3% naistest. Ametliku meditsiinistatistika järgi on KOK-i põdevate patsientide arv ligikaudu 1 miljon. Selle põhjuseks on eelkõige KOK-i hiline diagnoosimine ja haiguse kiire progresseerumine. Krooniline obstruktiivne kopsuhaigus (KOK) on juhtivate töövõimetuspäevade seas, mis põhjustab ka majanduslikku kahju. KOK mõjutab oluliselt patsientide elukvaliteeti, on haiglaravi ja sellele järgnenud puude põhjuseks ning surmapõhjuste hulgas neljandal kohal. Lähitulevikus ennustatakse maailma arenenud riikides KOK-i suremuse kasvu.
Praegu puudub KOK-i täpne määratlus. Kliiniliste ja patogeneetiliste tunnuste seisukohalt on krooniline obstruktiivne kopsuhaigus haiguste rühm, mida iseloomustab progresseeruv, osaliselt pöörduv või pöördumatu bronhide obstruktsioon, mis on seotud põletikuliste muutustega hingamisteedes. KOK-i mõiste alla koondatud haiguste rühma kuuluvad sellised kroonilised hingamisteede haigused nagu krooniline obstruktiivne bronhiit (COB), emfüseem (EP) ja raske bronhiaalastma (BA). Kõiki neid haigusi iseloomustab progresseeruv kulg ja suurenev hingamispuudulikkus.
Üks olulisemaid tegureid, mis põhjustab KOK-i arengut ja provotseerib selle ägenemisi, on püsiv nakkusprotsess bronhides. KOK-i ravi on üsna keeruline ja mõnel juhul ei ole võimalik saavutada ägenemiste sageduse ja haiguse progresseerumise kiiruse vähenemist. Enamik KOK-i raviks kasutatavatest ravimitest on sümptomaatilised ravimid ega mõjuta kuidagi haiguse patogeneesi. Suurt huvi pakub võimalus kasutada selles patsientide kategoorias immunotroopseid ravimeid, mis võivad positiivselt mõjutada nakkusliku põletiku kulgu hingamisteedes.
KOK-i etioloogia ja patogenees
KOK-i peamiseks riskiteguriks 80–90% juhtudest on suitsetamine. Suitsetajatel tekivad kiiresti pöördumatud obstruktiivsed muutused bronhides, sagenevad õhupuudus ja muud haiguse ilmingud. Selles patsientide kategoorias registreeritakse KOK-i suremuse maksimaalne määr, kuid KOK võib areneda ka mittesuitsetajatel.
Teiseks KOK-i tekke riskiteguriks on kokkupuude tööalaste ärritajatega, millest kõige kahjulikumad on kaadmiumi ja räni sisaldavad tolm. Samal ajal suurendab suitsetamine reeglina tööalaste tegurite kahjulikku mõju.
KOK-i esinemises mängib olulist rolli geneetiline eelsoodumus. Geneetiline patoloogia, mille mõju KOK-i tekkele on juba tõestatud, on a1-antitrüpsiini (AAT) defitsiit, mis põhjustab emfüseemi, kroonilise obstruktiivse bronhiidi ja bronhektaasi teket.
KOK-i teket mõjutavad ka muud negatiivsed keskkonnategurid: lämmastikdioksiidi taseme tõus, kõrge õhuniiskus eluruumides jne.
Bronhiaalastma esinemine patsiendil (mis tahes etioloogiaga), haiguse progresseeruv kulg ja adekvaatse ravi puudumine põhjustavad ka järgnevat KOK-i teket. Kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse ägenemise teine ​​võimalik põhjus on ülemiste hingamisteede nakkushaiguste (nohu, sinusiit) ägenemine.
KOK-i bronho-obstruktiivsete muutuste etiopatogenees, kulgemise olemus ja raskusaste on suuresti määratud kopsude nakkusprotsessi arenguga. Hingamisteede infektsioon põhjustab ligikaudu 80% kindlaksmääratud etioloogiaga KOK-i ägenemistest. 40–60% juhtudest on need põhjustatud bakteritest. Bakteriaalse infektsiooni püsimine põhjustab mukotsiliaarse kliirensi halvenemist, bronhide silelihaste toonuse neurogeense reguleerimise häireid, hingamisteede epiteeli kahjustusi ja veresoonte suurenenud läbilaskvust, hüperreaktiivsuse teket, mis omakorda võib halvendada bronhide kulgu. astma olemasolul. Raskusaste sõltub suuresti selle põhjustanud mikroorganismist. Kõige sagedamini põhjustavad nakkuslikku põletikulist protsessi Streptococcus pneumonia, Haemophilus influenzae, Moraxella catarralis, Staph. aureus, P. aeruginosa, enterobakterid. Pikaajaline bakteriaalse infektsiooni püsimine bronhipuus kroonilise bronhiidi esinemise korral põhjustab sensibiliseerumist, millele järgneb raske nakkusliku bronhiaalastma väljakujunemine.
KOK-i ägenemise põhjusteks võivad olla viirusnakkus (gripiviirused, rinoviirused, RSV, adenoriviirused), aga ka rakusisene infektsioon, saasteained, ravimid, südamepuudulikkus ja südamerütmihäired, muudest põhjustest põhjustatud hingamispuudulikkus.
Kõik ülaltoodud tegurid on otseselt seotud haiguse kujunemisega, provotseerivad sagedasi ägenemisi ja sellele järgnevat bronhoobstruktiivsete muutuste progresseerumist. Bronhiaobstruktsiooni pöördumatu komponent on seotud emfüseemi ja peribronhiaalse fibroosi tekkega, mis on kroonilise põletiku tagajärg. Emfüseemi tekkimine toob kaasa veresoonte võrgu vähenemise kopsukoe piirkondades, gaasivahetuse katkemise ja süvendab hingamispuudulikkuse teket. Bronhide sekretsiooni äravoolu rikkumine, selle kõrge viskoossus süvendab veelgi põletikulist protsessi, aitab kaasa mikroorganismide aktiivsemale koloniseerimisele.
Immunoloogilised häired KOK-i korral
Kroonilise bronhiidi põdevate patsientide immuunsüsteemi talitluse korduvate uuringute tulemused näitavad mitmete immunoloogiliste kõrvalekallete olemasolu (T- ja B-lümfotsüütide arv ja funktsionaalne aktiivsus): T-supressorite arvu vähenemine. (CD8+), T-abistajate (CD4+), samuti CD19+ rakkude absoluutarvu vähenemine; rakkude fagotsüütilise aktiivsuse märgatav langus, interferooni tootmise vähenemine, IgA ja IgG taseme langus.
Samuti leitakse olulisi muutusi kohaliku immuunsuse seisundis ja mittespetsiifilises infektsiooniresistentsuses. KOK-i korral nii ägedas staadiumis kui ka remissioonis väheneb makrofaagide arv ja suureneb neutrofiilide arv bronhide sisus. Samuti väheneb fagotsüütrakkude aktiivsus (eriti mädase protsessi olemasolul).
KOK-iga patsientide immuunseisundi tuvastatud häired on pikaajalise põletikulise nakkusprotsessi, samuti korduvate antibiootikumide ravikuuride tagajärg. Samal ajal suureneb nende raskusaste reeglina patsiendi seisundi süvenedes. Immunoloogiliste häirete esinemine viib omakorda teraapia efektiivsuse vähenemiseni ja haiguse progresseerumiseni.
Kliiniline
KOK-i pilt
KOK-i kliinilised ilmingud tulenevad patofüsioloogilistest muutustest kopsudes: limaskesta kahjustus nakkustekitaja poolt, suurenenud bronhide hüperreaktiivsus, bronhide limaskesta turse teke, lima hüpersekretsioon, selle viskoossuse suurenemine ja mukotsiliaaride vähenemine. kliirens, halvenenud perfusioon ja bronhide seina rakkude infiltratsioon. Need muutused põhjustavad väljendunud köha koos röga (sageli viskoosse) ilmnemise, õhupuuduse, nõrkuse ja töövõime languse. Need sümptomid on juhtivad, hoolimata KOK-i moodustavate haiguste heterogeensusest.
Välishingamise funktsiooni iseloomustavad obstruktiivset tüüpi ventilatsioonihäired, maksimaalse väljahingamise voolukiiruse progresseeruv vähenemine hingamisteede takistuse suurenemise tõttu ja kopsude gaasivahetusfunktsiooni järkjärguline halvenemine, mis viitab ventilatsiooni pöördumatule olemusele. hingamisteede obstruktsioon.
Sümptomite raskusaste sõltub haiguse staadiumist, haiguse progresseerumise kiirusest, bronhipuu valdava kahjustuse tasemest, etioloogiliste teguritega kokkupuute intensiivsusest ja nende kogumõjust.
KOK-i ravi põhimõtted
KOK-ravi põhikomponendid on patsiendi koolitamine, sümptomaatiline ravi ja immunotroopne ravi.
Patsiendi koolitamine
Patsiendikoolitus hõlmab selgitustööd patsientidega ennetavate meetmete järgimise vajaduse kohta, mille eesmärk on peatada ebasoodsate keskkonnategurite mõju ja vähendada haiguse ägenemiste sagedust (suitsetamisest loobumine, tööalaste ärritajatega kokkupuute lõpetamine, elutingimuste parandamine); haiguse ravimeetoditest ja adekvaatse ravi tähtsusest, samuti enesekontrolli võtetest.
Sümptomaatiline ravi
Sümptomaatiline ravi hõlmab: bronhe laiendavaid ravimeid (b2-agonistid, antikolinergilised ained, metüülksantiinid); mukolüütiline ravi, põletikuvastane ravi (inhaleeritavad, suukaudsed, parenteraalsed kortikosteroidide vormid), infektsioonivastane ravi (antibakteriaalsed ravimid on ette nähtud ainult ägenemise ajal, kui esinevad mürgistuse kliinilised nähud, röga koguse suurenemine ja mädane põletik). KOK-i väljendunud ägenemise korral, millega kaasneb märkimisväärne hingamispuudulikkus, on näidustatud hapnikravi. Lisaks KOK-i sümptomite peatamisele suunatud ravile on näidustatud kaasuvate haiguste (riniit, sinusiit ja bronhiaalastma) ravi. See on KOK-i eduka ravi vajalik tingimus, sest. ülalnimetatud haiguste ägenemine põhjustab sageli selle ägenemist.
Immunotroopne ravi
Lokaalse ja süsteemse immuunkaitse funktsiooni häired, samuti mittespetsiifiline vastupanuvõime infektsioonidele põhjustavad traditsioonilise ravi efektiivsuse vähenemist, mistõttu on immunotroopne ravi KOK-i kompleksravi oluline komponent. Arvestades nakkusfaktori tähtsust bronhide põletikulise protsessi esinemises ja kroonilisuses, muutub immunotroopsete ravimite kasutamine eriti oluliseks.
KOK-iga patsientide nakatumisega seotud ägenemised esinevad kõige sagedamini külmhooajal, viirushaiguste epideemiate ajal. Mõnel juhul on ägedad viirushaigused keerulised bakteriaalse infektsiooni lisamisega. Seetõttu on väga oluline ennetusmeede vaktsineerimine tõsiste infektsioonide, nagu gripp, vastu, mis võib põhjustada mitte ainult KOK-i ägenemist ja raske hingamispuudulikkuse väljakujunemist, vaid rasketel juhtudel surma.
Bakteriaalsete vaktsiinide kasutamine võimaldab muuta KOK-ravi edukamaks ja parandada haiguse prognoosi, mis on seotud haiguse ägenemiste sageduse vähenemisega. Arvestades KOK-i haigete bronhide sisu mikrofloora mitmekesisust, on kõige tõhusamad mitmete kõige sagedamini haiguste ägenemist põhjustavate bakterite lüsaate sisaldavad bakteripreparaadid. Mitmekomponentsete bakteriaalsete vaktsiinide kasutamine ei avalda positiivset mõju mitte ainult KOK-i kulgemisele, vaid ka teistele kaasuvatele hingamisteede kroonilistele nakkushaigustele - riniit, sinusiit, larüngiit, trahheiit. Venemaa praktikas on KOK-iga patsientidel bakteriaalsete vaktsiinide kasutamise kogemus juba olemas. Läbiviidud uuringute tulemused näitavad nende tõhusust ja ohutust. Kui need ravimid lisati KOK-iga patsientide raviskeemi, täheldati ravi efektiivsuse suurenemist koos patsientide immuunseisundi parameetrite positiivse dünaamikaga (nii perifeerses veres kui ka loputusvedelikus).
Bakteriaalse päritoluga immunomodulaatorid tagavad stabiilsema ja pikema remissiooni, takistades bakteriaalse floora aktiveerumist bronhipuus. Bakteriaalse infektsiooni püsimist piirates või ennetades avaldavad nad positiivset mõju ka nakkusliku bronhiaalastma kulgemisele, vähendades allergilise reaktsiooni raskust.
Üks ravim, mis suurendab immuunresistentsust bakteriaalsete infektsioonide suhtes, on Broncho-Vaxom (tootja OM PHARMA). Broncho-Vaxom on mitmekomponentne bakteriaalne vaktsiin, mis sisaldab Haemophilus influenzae, Klebsiella, Staphylococcus aureus, Streptococcus ja Neisseria kuivatatud ekstrakte. Ravikuur sisaldab kolme 10-päevast tsüklit, iga päev 1 kapsel päevas. Tsüklite vaheline intervall on 20 päeva. Broncho-Vaxom on efektiivne ka teiste hingamisteede osade bakteriaalsete infektsioonide (riniit, sinusiit, larüngotrakeiit) ravis. Ravim on väga efektiivne ülemiste ja alumiste hingamisteede viirusnakkustega patsientidel.
Järeldus
Paljude ülemiste ja alumiste hingamisteede nakkushaiguste ravi terapeutilised lähenemisviisid on viimasel ajal muutunud. Nakkusliku protsessi osalemine nende haiguste etiopatogeneesis, tuvastatud immunoloogilised häired, mis kipuvad haiguse süvenedes süvenema, traditsioonilise ravi ebaefektiivsus ja sellega seotud tüsistused tingivad vajaduse luua patogeneetilised meetodid. hingamisteede krooniliste nakkushaiguste (sealhulgas selliste raskete haiguste nagu KOK) ravi.
Mitmekomponentsete bakteriaalsete vaktsiinide (Broncho-Vaksoma) kasutamine parandab ravikvaliteeti ja patsiendi elukvaliteeti, vähendab haiguste ägenemiste sagedust, vähendab KOK-i põletikulise protsessi kiire progresseerumise ja hingamispuudulikkuse riski, vähendab hingamisteede kaasuvate haiguste (riniit, sinusiit, larüngiit, trahheiit) ägenemiste sagedus, mis võib samuti esile kutsuda KOK-i ägenemiste teket. Bakteriaalsete vaktsiinide kasutamine aitab vähendada antibiootikumravi kuurite arvu, mis väldib antibiootikumide immunosupressiivset toimet, resistentsete tüvede teket, limaskesta düsbioosi ja muude tüsistuste teket.

1. Bronhiit

Bronhiidi klassifikatsioon (1981)

Äge (lihtne) bronhiit

Äge obstruktiivne bronhiit

Äge bronhioliit

Korduv bronhiit, obstruktiivne ja mitteobstruktiivne

Koos vooluga:

ägenemine,

remissioon

1.1. Äge (lihtne) bronhiit- Tavaliselt on see hingamisteede viirusinfektsiooni ilming. Patsientide üldine seisund oli veidi häiritud. Tüüpiline köha, palavik 2-3 päeva, võib-olla üle 3 päeva (temperatuurireaktsiooni kestuse määrab põhiline viirushaigus). Kopsudes löökpillide muutusi ei esine.

Auskultatoorne-sagedane (hajutatud) kuiv, jäme ja keskmiselt mullitav märg räsik. Haiguse kestus on 2-3 nädalat.

Uurimismeetodid: ägeda bronhiidiga patsiendid ei vaja enamikul juhtudel röntgeni- ja laboratoorseid uuringuid. Kopsupõletiku kahtluse korral on vajalik rindkere röntgen ja vereanalüüs.

Bronhiidiga patsientide ravi toimub kodus. Väikelaste ja püsiva temperatuurireaktsiooniga patsientide puhul on vajalik haiglaravi. Lapsed on voodis 1-2 päeva, madalal temperatuuril, saab lahendada üldise režiimi. Ravilaud 15 või 16 (olenevalt vanusest). Joogirežiim piisava vedeliku tarbimisega; kompotid, puuviljajoogid, vesi, magus tee, karjed, suuremad lapsed - soe piim Borjomiga.

Narkootikumide ravi on suunatud köha vähendamisele ja leevendamisele. Köha vähendamiseks on need ette nähtud:

libeksiin 26-60 mg päevas, s.o. 1/4-1/2 tabletti 3-4 korda päevas neelamiseks ilma närimata);

tusuprex 6-10 mg päevas, s.o. 1/4-1/2 tabletti 3-4 korda päevas või Tusuprexi siirup 1/2-1 tl. (1 tl - 6 ml);

glauvent 10-25 mg, s.o. 1/1-1/2 tabletti 2-3 korda päevas pärast sööki.

Bromheksiin ja mukolüütilised ravimid leevendavad köha, aitavad kaasa röga hõrenemisele, parandavad ripsepiteeli talitlust, Bromheksiini soovitatakse lastele vanuses 3 kuni 6 aastat - annuses 2 mg, s.o. 1/4 tabletti 3 korda päevas, vanuses 6 kuni 14 aastat - 4 mg, s.o. 1/2 tabletti 3 korda päevas. Bromheksiini ei määrata alla 3-aastastele lastele! Mukolüütilise toimega on ammoniaagi-aniisi tilgad ja rinnaeliksiir (võta nii palju tilka kui lapse vanus), löökpillid (võta 1/2 tl kuni 1 des.l 3 korda päevas) ja rinnapreparaadid (nr 1 : vahukommi juur, soolehe leht, pune ürt – 2:2:1; nr 2: sooleht, jahubanaan, lagritsajuur – 4:3:3; nr 3: salvei ürt, aniisi vili, männi pungad, vahukommi juur, lagrits juur - 2:2:2:4:4). Valmistatud dekokte anda 1/4-1/3 tassi 3 korda päevas.

Haiglas on esimestest haiguspäevadest alates ette nähtud auruinhalatsioonid (üle 2-aastastele lastele!) Rinnapreparaatide keetmisega või kummeli, saialille, piparmündi, salvei, pühakumere infusioonidega tehakse inhalatsioone 3- 4 korda päevas). Võite kasutada piparmündi, eukalüpti, saialille, jahubanaanimahla, kolanchoe valmis tinktuure 15 tilka kuni 1-3 ml inhalatsiooni kohta, olenevalt vanusest. Termilised protseduurid: sinepiplaastrid rinnale, soojad vannid.

Dispanseri vaatlus 6 kuud. Bronhiidi kordumise vältimiseks desinfitseeritakse haiget last ümbritsevatel inimestel ninaneelu. 2-3 kuu pärast. määrata (üle 1,6-2-aastastele lastele) inhalatsioonid salvei, kummeli või naistepuna keetmisega iga päev 3-4 nädala jooksul ja vitamiinide kompleks. Ennetavad vaktsineerimised viiakse läbi 1 kuu pärast. tingimusel täielik taastumine.

1.2. Äge obstruktiivne bronhiit on kõige levinum ägeda bronhiidi vorm väikelastel. Obstruktiivsel bronhiidil on kõik ägeda bronhiidi kliinilised tunnused koos bronhide obstruktsiooniga. Täheldatud; pikaajaline väljahingamine, väljahingamise müra ("vilistav" väljahingamine), vilistav hingamine väljahingamisel, osalemine abilihaste hingamistegevuses. Samal ajal ei esine tõsise hingamispuudulikkuse tunnuseid. Kuiv köha, harva. Temperatuur on normaalne või subfebriilne. Seisundi raskusaste on tingitud hingamisteede häiretest koos kergete joobeseisundi sümptomitega. Vool on soodne. Hingamishäired taanduvad 2-3 päeva jooksul, vilistav vilistav hingamine on kuulda pikemat aega.

Bronhiaobstruktsiooni sündroomiga väikelapsed tuleb hospitaliseerida.

Uurimismeetodid:

Üldine vereanalüüs

ENT spetsialisti konsultatsioon

Üle 3-aastaste laste allergiauuring allergilise bronhospasmi varajaseks diagnoosimiseks

Konsultatsioon neuroloogiga, kui on esinenud perinataalseid kesknärvisüsteemi kahjustusi.

1. Eufülliin 4-6 mg/kg IM (ühekordne annus), bronhide obstruktsiooni sümptomite vähenemise korral jätkake eufülliini manustamist 10-20 mg/kg päevas ühtlaselt iga 2 tunni järel suukaudselt.

2. Kui eufilliin on ebaefektiivne, manustada 0,05% alupenti (ortsiprenaliini) 0,3-1 ml lahust IM.

3. Efekti puudumisel ja seisundi halvenemisel manustada prednisolooni 2-3 mg/kg IV või IM.

Järgmistel päevadel on näidustatud spasmolüütiline ravi eufilliiniga neile lastele, kellel ravimi esmane manustamine oli efektiivne. Võib kasutada 1-1,5% etimizooli IM 1,5 mg/kg lahust (ühekordne annus).

Ambulatoorse vaatluse eesmärk on vältida korduvaid bronhide obstruktsiooni episoode ja bronhiidi kordumist. Sel eesmärgil määratakse iga päev 3-4 nädala jooksul aasta sügis-, talve- ja kevadhooajal salvei, naistepuna, kummeli keetmise inhalatsioonid.

Ennetavad vaktsineerimised viiakse läbi 1 kuu pärast. pärast obstruktiivset bronhiiti, tingimusel et täielik taastumine.

1.3. Äge bronhioliit on väikseimate bronhide ja bronhioolide laialt levinud kahjustus, mis põhjustab tõsist hingamisteede obstruktsiooni koos hingamispuudulikkuse sümptomite tekkega. Enamasti haigestuvad esimeste elukuude lapsed (paragripp ja respiratoorne süntsütiaalne bronhioliit), kuid haigestuvad ka teise-kolmanda eluaasta lapsed (adenoviiruslik bronhioliit).

Obstruktiivne sündroom areneb sageli ootamatult, millega kaasneb kõlav kuiv köha. Hingamishäirete suurenemisega kaasneb lapse terav ärevus, madal (paragripi ja respiratoorse süntsütiaalse infektsiooniga) või palavikuga (adenoviiruse infektsiooniga) temperatuur. Patsiendi raske ja üliraske seisund on tingitud hingamispuudulikkusest, kopsude auskultatsioonil määratakse rindkere paisumine, karbikujuline löökheli varjund, kuuldakse massiliselt peeneks mullitavaid ja krepiteerivaid räigeid. Difuussed muutused kopsudes raske obstruktsiooni taustal väga suure tõenäosusega (kuni 90-95%) välistavad kopsupõletiku. Radiograafiliselt määratud kopsude turse, suurenenud bronhovaskulaarne muster, võimalik mikroatelektaas. Bronhioliidi tüsistusteks võivad olla reflektoorne hingamisseiskus, kopsupõletiku teke, korduvad bronhiaalobstruktsiooni episoodid (peaaegu 50% patsientidest).

Uurimismeetodid:

Kopsude radiograafia kahes projektsioonis

Üldine vereanalüüs

Vere happe-aluse oleku (KOS) määramine

Kohustuslik haiglaravi erakorralise abi saamiseks

hapniku sissehingamine. Niisutatud hapnikuvarustus ninakateetrite kaudu, üle 1-1,6-aastased lapsed hapnikutelgis DPC-1 - 40% hapnikku õhuga

Lima eemaldamine hingamisteedest

Infusioonravi intravenoossete tilkinfusioonide kujul on näidustatud ainult hüpertermia ja vedelikukaotuse korral õhupuuduse korral

Antibiootikumravi on näidustatud, kuna patsiendi seisundi ägenemise esimesel päeval on kopsupõletikku raske välistada. Poolsünteetilised penitsilliinid on ette nähtud, eriti ampitsilliin 100 mg / kg päevas 2-3 süstina (tuleb märkida, et antibiootikumravi ei vähenda obstruktsiooni astet!)

Eufillin 4-5 mg/kg IV või IM (ühekordne annus), kuid mitte rohkem kui 10 mg/kg päevas (obstruktsiooni raskuse vähenemist täheldatakse ainult 50% patsientidest!!)

Kui eufilliin on ebaefektiivne, süstige 0,05% adupenti (ortsiprenaliini) lahust 0,3-0,5 ml / m. Üheks inhalatsiooniks võite kasutada Alupent 1 muda inhalatsioone, inhalatsiooni kestus on 10 minutit.

Obstruktiivne sündroom, mida ei peata pikka aega aminofülliini, alupendi, manustamine, nõuab kortikosteroidide määramist: prednisoloon 2-3 mg / kg parenteraalselt (in / in või / m)

Kardiotoonilised ravimid tahhükardia vastu!) - 0,05% korglükooni lahuse 0,1-0,6 ml intravenoosne tilgutamine iga 6-8 tunni järel.

Antihistamiinikumid ei ole näidustatud! Nende kuivatav, atropiinilaadne toime võib süvendada bronhide obstruktsiooni.

Rasketel hingamispuudulikkuse juhtudel on ette nähtud mehaaniline ventilatsioon.

Bronhioliiti põdenud laste dispanservaatlus on suunatud edasise sensibiliseerimise ja korduvate bronhide obstruktsiooni episoodide ärahoidmisele. Korduvate obstruktiivsete episoodidega lastele soovitatakse pärast 3. eluaastat teha nahatestid enamlevinud allergeenidega (tolm, õietolm jne).

Positiivsed nahatestid, aga ka obstruktiivse boa viirusinfektsiooni rünnakud viitavad bronhiaalastma tekkele.

Bronhioliidiga patsientide ennetavad vaktsineerimised. teostada mitte varem kui 1 kuu. tingimusel täielik taastumine.

1.4. Korduv bronhiit - bronhiit, mis kordub aasta jooksul 3 või enam korda, ägenemise kestusega vähemalt 2 nädalat, mis esineb ilma bronhospasmi kliiniliste tunnusteta, kalduvusega pikalevenimisele. Seda iseloomustab pöördumatute sklerootiliste muutuste puudumine bronhopulmonaarses süsteemis. Haigus võib tekkida esimesel või teisel eluaastal. See vanus on eriti oluline bronhiidi retsidiivide esinemisel, mis on tingitud hingamisteede epiteeli nõrgast diferentseerumisest ja immuunsüsteemi ebaküpsusest. Diagnoosi saab aga kindlalt panna alles kolmandal eluaastal. Korduv bronhiit mõjutab peamiselt varajases ja koolieelses eas lapsi.

Bronhiidi kordumise kliinilist pilti iseloomustab äge algus, temperatuuri tõus kõrge või subfebriili näitajateni. Bronhiidi kordumine on võimalik normaalsel temperatuuril. Samal ajal ilmneb või intensiivistub köha. Köha on kõige mitmekesisema iseloomuga. Sagedamini on see märg, limaskestade või mädase rögaga, harvem kuiv, kare, paroksüsmaalne. Just intensiivistunud köha on sageli põhjus, miks arsti juurde minna. Köha võib esile kutsuda füüsiline aktiivsus.

Löökpillide heli kopsude kohal ei muutu või on kerge kasti varjundiga. Bronhiidi kordumise auskultatoorne pilt on mitmekesine: karmi hingamise taustal on kuulda märjad jämedad ja keskmised mullid. samuti kuivad räikad, olemuselt ja asukohalt muutuv. Vilistavat hingamist kuuleb tavaliselt lühemat aega kui köhakaebusi. Tuleb märkida, et korduva bronhiidiga patsientidel avastatakse sageli suurenenud köha, s.t. lapsed hakkavad köhima pärast kerget jahtumist, füüsilist aktiivsust, järgmise SARSiga.

Prognoos. Adekvaatse ravi puudumisel haigestuvad lapsed aastaid, eriti need, kes haigestusid varases ja eelkoolieas. Korduv bronhiit võib muutuda astmaatiliseks ja bronhiaalastmaks. Korduva bronhiidi soodsat kulgu täheldatakse lastel, kellel sellega ei kaasne bronhospasm.

Uurimismeetodid:

Vereanalüüsi

Röga bakterioloogiline uuring

kopsude röntgenuuring (röntgenuuringu puudumisel bronhiidi varasemate ägenemiste perioodidel ja kopsupõletiku kahtluse korral)

Bronhoskoopia endobronhiidi morfoloogilise vormi (katarraalne, katarraalne-mädane, mädane) diagnoosimiseks

Bronhide sisu tsütoloogiline uuring (bronhide määrdumine-jäljed)

Välise hingamise funktsiooni uurimine; pneumotahotoomia hingamisteede läbilaskvuse määramiseks, spirograafia kopsude ventilatsioonifunktsiooni hindamiseks

Immunogramm

Korduva bronhiidi ägenemisega patsiendid on soovitav hospitaliseerida, kuid ravi on võimalik ka ambulatoorselt.

Vaja on luua optimaalne õhurežiim õhutemperatuuriga 18-20C ja õhuniiskusega vähemalt 60%.

Bakteriaalse põletiku tunnuste, eriti mädase röga korral on ette nähtud antibakteriaalne ravi, sealhulgas antibiootikumid. Antibiootikumravi (ampitsilliin 100 mg/kg, gentamütsiin Z-5 mg/kg jne) kuurid on ette nähtud 7-10 päevaks.

Inhalatsioonravi on meditsiinikompleksis üks olulisemaid raviliike, mis on ette nähtud bronhide läbilaskvuse rikkumise kõrvaldamiseks.

See viiakse läbi kolmes etapis. Esimesel etapil määrab ta soolade, leeliste ja mineraalvee lahuste inhalatsioonid. Segu, mis on valmistatud võrdsetes kogustes 2% naatriumvesinikkarbonaadi lahusest ja 5% askorbiinhappe lahusest, on efektiivne vedeldamiseks ja röga väljutamiseks, inhalatsioonisegu maht vanuse järgi. Limasmädase röga olemasolul manustatakse ensüümpreparaate inhalatsiooni teel (lisa nr 1). Esimese etapi kestus on 7-10 päeva.

Teises etapis manustatakse sissehingamise teel antiseptikume ja fütontsiide. Selleks kasutatakse sibula- ja küüslaugumahla, St. Teise etapi kestus on 7-10 päeva.

Kolmandas etapis on ette nähtud õli sissehingamine. Kasutab kaitsva toimega taimeõlisid. Kolmanda etapi kestus on samuti 7-10 päeva.

Mukolüütilised (sekretolüütilised) ained (vt lõik äge lihtne bronhiit) on ette nähtud ainult inhalatsiooniravi esimeses etapis

Ekskretoorsed (sekretoorsed) vahendid; ürtide (termopsis, jahubanaan, võsa, tüümian, metsik rosmariin, pune), vahukommi juure, lagritsa ja elecampane, aniisi viljade, männi pungade keetmised ja tõmmised. Nendest ravimitest on köha leevendamiseks kasutatavad ravimitasud.

Füsioterapeutilised protseduurid: mikrolained rinnal (sentimeetrivahemiku ülikõrge sagedusega elektromagnetilised võnked, SMV, Luch-2 aparaat ja detsimeetrivahemik, UHF, Romashka aparaat.

Korduva bronhiidi ägenemisega patsientide ravi viiakse läbi (kodus või haiglas) 3-4 nädala jooksul. Korduva bronhiidiga patsiendid tuleb registreerida ambulatooriumis. Lapsi jälgivad kohalikud lastearstid. Uuringute sagedus sõltub haiguse kestusest ja ägenemiste sagedusest, kuid vähemalt 2-3 korda aastas. Kui 2-3 aasta jooksul bronhiiti ei kordu, võib patsiendi registrist välja jätta. Spetsialistide konsultatsioonid viiakse läbi vastavalt näidustustele: kopsuarst kroonilise bronhopulmonaalse protsessi kahtluse korral; allergoloog bronhospasmi korral; otolaringoloog, et jälgida ENT-organite seisundit.

Korduva bronhiidiga patsientide rehabilitatsioon toimub sageli haigete laste paranemise põhimõtte kohaselt:

1. Ülemiste hingamisteede krooniliste infektsioonikoldete puhastamine: krooniline tonsilliit, sinusiit, adenoidiit

2. Seedesüsteemi kaasuvate haiguste kõrvaldamine: sapiteede düskineesia, soole düsbakterioos jne.

3. Aasta jooksul on ette nähtud ainevahetushäirete korrigeerimine. Ligikaudne skeem:

august - riboksiin ja kaaliumorotaat;

september - vitamiinid B1, B2, kaltsiumpantetonaat ja lipoehape;

oktoober - Eleutherococcus tinktuura;

Novembrikuu multivitamiinipreparaadid (dekamevit, aerovit, undevit, heksavit, kvadevit jne), lipoehape;

Detsember - araalia tinktuura, sissehingamine jahubanaani keetmisega;

jaanuar - vitamiinid B1, B2. kaltsiumpantetonaat ja lipoehape;

veebruar - riboksiin ja kaaliumorotaat;

märts - multivitamiinipreparaadid;

aprill - vitamiinid B1, B2, kaltsiumpantetonaat, lipoehape;

mai - Eleutherococcus tinktuura (Pantocrine).

Kompleksid on ette nähtud vanuses annustes 10-päevaste kursuste jaoks

4. Adaptogeenpreparaadid: metüüluratsiil 0,1-0,6 suu kaudu 3-4 korda päevas pärast sööki või söögi ajal, 3-4 nädalat. Dibasool 0,003-0,03 1 kord päevas. 3-4 nädalat

b. Inhalatsioonid salvei keetmisega, talvel, kevadel 25-30 inhalatsiooni päevas

6. Reaferon (geneetiliselt muundatud – interferoon) intranasaalselt annustes 300 ja 600 RÜ 6 päeva jooksul (talvel, kevadel)

7. Speleoteraapia üle 5-aastastele lastele mukotsiliaarse kliirensi normaliseerimiseks ja röga eemaldamise parandamiseks, iga päev, 20 seanssi

8. Ravivõimlemine

9. Massaaž: punktmassaaž, klassikaline, vibratsioon

10. Karastusprotseduurid.

Taastusravi perioodil viiakse läbi patsientide immunoloogiline uuring. Immuunpuudulikkuse sündroomi avastamise korral on pärast kliinilise immunoloogiga konsulteerimist näidustatud immunokorrektiivne ravi.

1.6. Korduval obstruktiivsel bronhiidil on kõik korduva bronhiidi kliinilised sümptomid, millega kaasnevad bronhide obstruktsiooni episoodid. Nagu korduv bronhiit, viitab see astmaeelsele seisundile.

Uurimismeetodid:

Funktsionaalse ventilatsiooni test bronhodilataatoritega. Kasutatakse järgmisi näitajaid: kopsumaht (VC). maksimaalne kopsuventilatsioon (MVL), väljahingamise pneumotahomeetria (PTV), forsseeritud elutähtsus (FVC).

Loetletud ventilatsiooniparameetrid registreeritakse enne ja pärast bronhodilataatori (efedriin, aminofülliin) kasutuselevõttu. Bronhospasmi esinemist uuritud patsientidel näitab 2-3 näitaja tõus 4-st, sagedamini VC ja MVL. Positiivne funktsionaalse ventilatsiooni test bronhodilataatoritega, mis näitab bronhospasmi, nõuab korduva obstruktiivse bronhiidi ja astmaatilise bronhiidi diferentsiaaldiagnoosi.

Teised obstruktiivse korduva bronhiidiga patsientide uurimismeetodid on sarnased korduva bronhiidiga laste uurimisega.

Korduva obstruktiivse bronhiidiga patsientide ravi toimub samal põhimõttel nagu korduva obstruktiivse bronhiidiga patsientidel. Lisaks on ette nähtud bronhospasmolüütikumid - eufilliin, alupent (vt Ägeda obstruktiivse bronhiidi ravi). Patsientide dispanservaatlus on suunatud bronhide obstruktsiooni ja bronhiidi kordumise ärahoidmisele. Patsientide taastusravi toimub samal põhimõttel nagu korduva bronhiidiga patsientidel. Taastusmeetmed kavandatakse, võttes arvesse enimlevinud allergeenidega läbiviidud allergoloogilise uuringu tulemusi. Ambulatoorse vaatluse käigus ja vastavalt allergoloogilisele uuringule saab kontrollida "korduva obstruktiivse bronhiidi" diagnoosi. Tõenäoline diagnoos võib olla astmaatiline bronhiit ja tüüpiliste lämbumishoogude korral - bronhiaalastma.

1.6. Bronhiaalastma on krooniline allergiline haigus, mille puhul immunopatoloogiline protsess lokaliseerub bronhopulmonaarses süsteemis ja mida kliiniliselt iseloomustavad korduvad, pöörduvad astmahood, mis on põhjustatud bronhide avatuse ägedast rikkumisest.

Bronhiaalastma kliiniliste vormide klassifikatsioon (S.S. Kaganov, 1963)

Haiguse vorm

1. Atoopiline

2. Nakkuslik-allergiline

3. Segatud

Tüüpiline:

1. Rasked bronhiaalastma hood

2. Astmaatiline bronhiit

Ebatüüpiline:

Kopsude ägeda emfüsematoosse turse rünnakud

Raskusaste

2. Mõõdukas

3. Raske

Raskusnäitajad:

1. Krambihoogude sagedus, olemus ja kestus

2. Interiktaalse perioodi muutuste olemasolu ja raskusaste alates:

a) hingamissüsteemid;

b) kardiovaskulaarsüsteem;

c) närvisüsteem;

d) ainevahetusprotsessid:

e) füüsiline areng;

1. Üksikute rünnakutega, astmaatilise seisundiga, asfiksia sündroomiga

2. Bronhopulmonaarse infektsiooniga, põletikuliste muutustega ninaneelus

3. Samaaegsete allergiliste haigustega:

a) allergiliste dermatoosidega (ekseem, urtikaaria, Quincke ödeem);

b) teiste hingamisteede allergiate kliiniliste vormidega (allergiline riniit, sinuiit, trahheiit, bronhiit, kopsupõletik, eosinofiilne kopsuinfiltraat)

4. Tüsistustega:

a) krooniline (püsiv) kopsuemfüseem;

b) cor pulmonale;

c) kopsu atelektaas;

d) pneumotooraks;

e) mediastiinne ja subkutaanne emfüseem;

e) neuroloogilised häired;

Kerge haiguse kulgu korral on ägenemised haruldased ja lühiajalised, mõõduka kuni raske bronhiaalastma korral on ägenemised kord kuus. Bronhiaalastma rasket kulgu iseloomustavad sagedased ägenemised. Lämbumishood esinevad iganädalaselt ja sageli iga päev koos üleminekuga astmaatilisele seisundile. Bronhiaalastma rünnak, mis kestab mitu minutit kuni mitu tundi ja päeva, määratakse ägeda bronhospasmiga. Esineb väljahingamise düspnoe koos mürarikka vilistava hingamisega. Patsiendid on mures köha pärast raskesti eraldatava viskoosse röga pärast. Kopsude löökpillid paljastavad löökpillide heli karbi varjundi, auskultatsioonil ilmnevad mitmed kuivad räiged. Väikestel lastel on kopsudes kuulda erineva suurusega niiskeid räigeid, kuna selles vanuses bronhiaalastma hoo ajal ei valitse mitte bronhospasm, nagu vanematel lastel, vaid bronhide limaskesta põletikuline turse ja liigne lima tootmine.

Bronhiaalastma atoopilisele vormile on iseloomulik äge hoo areng ja kergematel juhtudel saab bronhide läbilaskvus üsna kiiresti taastuda.

Nakkus-allergilise bronhiaalastma ägenemine algab aeglaselt ja järk-järgult. Obstruktiivne sündroom koos bronhospasmolüütiliste ainete määramisega peatatakse aeglaselt.

Kopsudes on pikka aega kuulda mitte ainult kuivi, vaid ka mitmesuguseid märja räigeid.

Kerge bronhiaalastma rünnaku korral kannatab patsientide heaolu vähe. Mõõdukalt raskel rünnakul on astmaatilise lämbumise kliiniline pilt. Hingamistegevuses osalevad abilihased, täheldatakse tahhükardiat ja vererõhu tõusu. Rasket rünnakut iseloomustavad hingamispuudulikkuse kliinilised sümptomid raske astmaatilise lämbumise taustal.

6 tundi või kauem kestev ravimatu bronhiaalastma atakk klassifitseeritakse astmaatiliste seisundite hulka, mis võivad muutuda astmaatiliseks seisundiks. Astmaatilise staatusega II ja III Art. tekib bronhide täielik obstruktsioon, mis tuleneb nende täitmisest paksu viskoosse sekretsiooniga, limaskestade väljendunud põletikulise infiltratsiooni ja silelihaste spasmidega. Hingamismürad kaovad kopsudes ("vaikuse" sündroom), esineb vererõhu langus, lihaste hüpotensioon, südametegevuse langus.

Prognoos: bronhiaalastma kulgu on raske ennustada. Haigete laste vanemad ei tohiks loota kiirele paranemisele. Nende energia tuleks suunata pikaajalisele ravile, mis hoiaks ära uute hoogude teket ja leevendaks nende raskusastet. Bronhiaalastma atoopiline vorm on prognostiliselt soodsam põhjuslike allergeenide õigeaegse avastamise ja spetsiifilise hüposensibiliseerimise korral. Nakkus-allergilised ja segavormid bronhiaalastma sagedamini kui atoopilised, püsivad kogu lapsepõlves, noorukieas ja muutuvad täiskasvanud inimese haiguseks.

Uurimismeetodid:.

1. Täielik vereanalüüs

2. Immunogramm (T-I B-lümfotsüütide, Tn-abistajate, Ts-supressorite, Tn / Ts indeksi, seerumi immunoglobuliinisisalduse, tsirkuleerivate immuunkomplekside (CIC) määramine)

3. Vere happe-aluse oleku uurimine (KOS)

5. Nina-kurguarsti konsultatsioon koos järgneva kroonilise infektsioonikoldete puhastamisega kõrva-nina-kurgu organites

6. Interiktaalperioodil nahatorketestid mittenakkuslike allergeenidega.

7. Radioallergosorbenttest (RAST), mis võimaldab tuvastada spetsiifilisi immunoglobuliine (klass E-IgE) vereseerumis.

Kerge astmahoo saab leevendada kodus. Sel eesmärgil määratakse suukaudsed või inhaleeritavad bronhospasmolüütikumid: efedriin (2–6-aastastele lastele, igaüks 0,003–0,01 g, 6–12 aastat, igaüks 0,01–0,02 g), eufilliin 3–4 mg / kg (ühekordne annus) kuni 12-16 mg / kg päevas. Võib kasutada kombineeritud preparaate: teofedriin, antasman (2–6-aastased lapsed 1/4–1/3 tabletti annuse kohta, 6–12-aastased lapsed 1/2–3/4 tabletti), solutaan annuses 1 tilk 1 aasta eluea jooksul. Soovitatav on ka ortsiprenaliini (0,76 mg inhalatsiooni kohta või 1/4-1/2 tabletti suukaudselt), alupenti (1-2 inhalatsiooni või 1/4 tabletti alla 6-aastastele lastele, alates 6-aastastele ja vanematele 1/2 tabletti) , 1 5% Asthmopenti ja Beroteki lahus 1-2 inhalatsiooni, salbutamool (inhalatsioonipakend -0,1 mg ravimit, lapsed vanuses 4 kuni 7 aastat 1 inhalatsioon, kooliealised lapsed 1-2 inhalatsiooni), ventoliin (inhalatsioonipakendis on ette nähtud samas annuses, nagu salbutamool, suukaudselt lastele vanuses 3-4 aastat 1/6 tabletti, 6-7 aastat vana 1/3 tabletti, 7-14 aastat vana 1/2 tabletti).

Mõõduka kuni raske astmahooga patsiendid tuleb viivitamatult hospitaliseerida. Haiglas tuleks läbi viia järgmised tegevused.

Mõõduka rünnaku saab peatada kiiretoimeliste sümpatomimeetikumidega, näiteks 0,1% adrenaliini lahuse parenteraalse manustamise teel kiirusega 0,01 mg / kg kombinatsioonis efedriini 5% lahusega 0,6–0,75 mg / kg. . Adrenaliini toime avaldub 15 minuti pärast, efedriini 45 minuti pärast, nende ravimite toimeaeg on 4-6 tundi.6 mg/kg ühekordne annus). Pärast mõõduka rünnaku ägedate ilmingute eemaldamist on patsientide seisundi stabiliseerimiseks soovitatav läbi viia 5-7-päevane ravikuur eufilliini või efedriiniga, määrates ühekordse ravimiannuse suu kaudu 3-4 korda. päev.

Kui röga väljutamisel ei esine raskusi, kasutatakse antihistamiine. Kohustuslik hapnikravi!

Raske bronhiaalastma atakk nõuab aminofülliini viivitamatut intravenoosset manustamist kiirusega 6-8 mg/kg (ühekordne annus) või 1 ml eluaasta kohta, kuid mitte rohkem kui 10 ml. Väljaspool haiglat võib ravimit süstida juga, kuid aeglaselt, 5-10 minuti jooksul. 10-15 ml 15-20% glükoosilahuses. Haiglas on vajalik manustada aminofülliini IV, tilgutatakse 150-250 ml isotoonilise naatriumkloriidi lahusesse. Tõsine hingamispuudulikkus ja resistentsus varem kasutatud sümpatomimeetikumide suhtes nõuavad prednisolooni (1-2 mg/kg) või hüdrokortisooni (5-7 mg/kg) intravenoosset manustamist.

Hapnikravi somaatilises haiglas: niisutatud hapnik 20-30 minutit. iga 2 tunni järel spetsialiseeritud osakonnas hapniku-õhu segu, mis sisaldab 35-40% hapnikku.

Pärast bronhiaalastma rünnaku eemaldamist tuleb ravi eufilliiniga jätkata kuni obstruktiivse sündroomi täieliku kadumiseni, kuid ravimi manustamisviisi saab muuta, manustades seda intramuskulaarselt või suukaudselt või suposiitidena. Ravile lisandub mukolüütiliste ravimite määramine (mukaltiin, bromheksiin, ravimtaimede keetmised: tüümian, elecampane, jahubanaan, kasepungade infusioonid, männiokkad jne).

I staadiumi astmaatilise seisundiga patsientide ravi, mis on pikaajaline raske bronhiaalastma atakk, viiakse läbi sama programmi alusel, millele on lisatud bronhopulmonaarse infektsiooni aktiveerumise tõttu antibiootikumravi. Soovitatav on poolsünteetilised penitsilliinid või aminoglükosiidid, võib välja kirjutada tsefalosporiine.

Kui tuvastatakse metaboolne atsidoos, määratakse selle korrigeerimiseks vere pH kontrolli all 4% naatriumvesinikkarbonaadi lahus kiirusega 2–2,5 ml / kg (vajalik tase on 7,25); hepariin 180-200 ühikut / kg (koagulogrammi kontrolli all); 1% lasixi lahus 0,5 mg/kg päevas (ebapiisava diureesiga); kardiotoonilised ravimid - 0,06% korglikooni lahus lastele vanuses 2–5 aastat 0,2–0,5 ml, 6–12 aastat 0,5–0,75 ml. Aminofülliini korduv tilguti sisseviimine! Jätkake prednisolooni kasutuselevõttu, kuid 5-7 päeva jooksul järk-järgult kahe nädala jooksul. Astmaatilise seisundi ravi tuleb läbi viia hüpoallergeense dieedi või keefiriga paastupäeva määramisega.

Astmaatiline seisund II Art. nõuab bronhide läbilaskvuse taastamiseks suunatud terapeutilise sekkumise ulatuse laiendamist. Selles olekus suurendatakse prednisolooni annust 3-5 mg/kg-ni, mis manustatakse intravenoosselt koos zufilliiniga. Metaboolne atsidoos vajab korrigeerimist. Südamepuudulikkuse kliinilised nähud nõuavad kardiotooniliste ainete määramist koos 50-100 mg kokarboksülaasi ja kaaliumipreparaatide samaaegse intravenoosse manustamisega. Näidatud terapeutiline bronhoskoopia koos lima eemaldamisega ja naatriumvesinikkarbonaadi lahuste sisestamisega bronhide luumenisse. Patsiendi seisundi paranedes vähendatakse prednisolooni annust 1-1,5 mg / kg, määrates see 2-2,5 nädala jooksul, millele järgneb tühistamine.

Astmaatiline seisund III Art. nõuab lapse viimist intensiivravi osakonda ja mehaanilise ventilatsiooni määramist. Võimalik on teha plasmafereesi või hemosorptsiooni. Prednisolooni annust suurendatakse 6-10 mg/kg-ni, millest 4-8 mg/kg manustatakse intravenoosselt, 2 mg/kg suukaudselt. Samal ajal määratakse aminofilliin ja kardiotoonilised ravimid vastavalt eelmisele programmile. Ravi kortikosteroididega viiakse läbi nende järkjärgulise kaotamisega 3-4 nädala jooksul. Kortikosteroidide ärajätmise perioodil on soovitatav määrata kaltsiumpantetonaat (vitamiin B5). vitamiin B6, etimisool, glütseraam, induktotermia neerupealiste piirkonnas. Võõrutussündroomi saab ära hoida hormoonaerosoolide manustamisega: bekotiidi, beklamaati.

Taastusravi

1. Kodurežiim, jättes välja põhjuslikult olulised allergeenid. Täielik keeld korteris ja majas suitsetada, pidada loomi, kala, linde, keelduda ravimitest, mille suhtes täheldati allergilist reaktsiooni.

2. Meditsiiniline toitumine kohustuslike toiduallergeenide välistamisega

3. Ülemiste hingamisteede krooniliste infektsioonikoldete sanitaarravi patsiendil ja haige lapse ümber.

4. Krooniliste seedesüsteemi haiguste (sapiteede düskineesia ja koletsüstiit, duodenogastraalsed refleksid ja gastroduodeniit) tuvastamine ja ravi, ussitõrje, giardiaasi ravi, soole düsbakterioos. Bioloogiliselt aktiivsete ravimite (lakto-, koli-, bifidumbakteriin, hapupiima bifidumbakteriin) määramine 1-1,5 kuuks, ensüümpreparaadid 2 nädalaks, enterosorbendid (aktiivsüsi 10 kuni 30 g päevas, kolestüramiin vastavalt 4-8 g päevas 5-7 päeva ja vazazan-r samas annuses 5-7 päeva öösel; enterodez 10% lahus kuni 150-200 ml suu kaudu, 3-4 annusena päeva jooksul

5. B6-vitamiini kuurid 50-100 mg 1-2 kuud.

6. Intaalsed või iiraalsed inhalatsioonid 2-4 korda päevas 2-4 kuud. Stabiilse remissiooni säilitamisel on intali võimalik kasutada ka pikema aja jooksul (1 aastast kuni 3 aastani).

7. Zaditen (ketotifeen), ühekordne annus 0,025 mg / kg, 2 korda päevas või 0,125 ml / kg siirupina 2 korda päevas, hommikul ja õhtul, 6-9 kuud; astafeeni 1 mg kaks korda päevas koos toiduga mitme nädala jooksul

8. Teopec - esmalt 1/2 tabletti 1-2 korda päevas ja seejärel 1 tablett 2 korda päevas suu kaudu peale sööki koos veega 1-2 kuud. Ärge närige ega lahustage vees!!

9. Histoglobuliin: 5-st süstist koosnev ravikuur 3-4-päevase intervalliga, alustades 0,5 ml-st, seejärel 1 ml-st. Korduvad kursused 2-3 kuu jooksul.

inimese platsenta veri 6 ml 2 korda kuus 2 kuu jooksul.

11. Nõelravi 15-20 seanssi päevas/või ülepäeviti, 2-3 kursust aastas

12. Speleoteraapia

13. Hormoonsõltuva bronhiaalastmaga patsientidele määratakse prednisolooni säilitusannus 5-15 mg päevas. Zaditeniga (ketotifeen, astafeen) ravi taustal on mõnikord võimalik kortikosteroide tühistada või nende annust vähendada

14. Bronhiaalastma atoopilise vormi korral dimefosfooni 15% lahus 75-100 mg/kg (10-15 ml 3 korda päevas. Suukaudselt, üks kuu.)

15. Unitiooli 5% lahuse (0,1 ml/kg) inhalatsioonid kombinatsioonis E-vitamiini õliinhalatsioonidega 2-3 mg/kg, 10-15 inhalatsiooni ravikuuri kohta. Korduvad profülaktilised kursused 2-3 korda aastas, 10 inhalatsiooni igast ravimist ülepäeviti (parim toime keskmise ja raske bronhiaalastma sega- ja atoopiliste vormide korral)

16. Võimalik pikaajaline (mitu kuud kuni aasta), teofülliini pidev kasutamine

17. Vilozeni elektroforees rinnal, 8-10 protseduuri päevas. Korduskursused sügisel-talvel-kevadel

18. Spetsiifilist hüposensibiliseerimist (SG-teraapiat) teostavad peamiselt majapidamises ja õietolmu allergeenid

19. Regulaarne füsioteraapia, 2-3 korda päevas, pikka aega

20. Erinevad massaaživormid (üld-, vibratsioon, punktmassaaž)

21. Sanatooriumi ravi mägi-kliima tingimustes. Bronhiaalastmahaigeid vabatahtlikke ambulatooriumist ei eemaldata. Need alluvad kohaliku arsti ja adleroloogiakabineti arsti järelevalvele. Taastusravi perioodil viiakse läbi patsientide immunoloogiline uuring ja vastavalt näidustustele määratakse immunokorrektiivne ravi.

Astmaatiline bronhiit on teatud tüüpi bronhiaalastma. Astmaatilise bronhiidi tekke aluseks on bronhide limaskesta allergiline turse ja hingamisteede ummistus limaskestade eritistega. Astmaatilise bronhiidi korral areneb allergiline reaktsioon peamiselt keskmise ja suure kaliibriga bronhides, erinevalt bronhiaalastmast, mille korral on patoloogilises protsessis kaasatud väikesed bronhid ja bronhioolid. See on seotud kliiniliste sümptomite iseärasustega: astmaatilise bronhiidi ägenemisega ei esine tüüpilisi lämbumishooge (!), segatüüpi hingeldus koos väljahingatava komponendi ülekaaluga, abilihaste osalusel, sagedane märg köha. , kaugvilistav hingamine.

Astmaatilise bronhiidi klassifikatsioon on identne bronhiaalastma klassifikatsiooniga. Patsientide ravi ja rehabilitatsioon toimub sama programmi järgi nagu bronhiaalastma puhul.

1.7. Äge kopsupõletik on äge põletikuline protsess kopsukoes, mis esineb iseseisva haigusena või haiguse ilmingu või tüsistusena.

Ägeda kopsupõletiku klassifikatsioon

Fokaalne (kaasa arvatud fokaalne konfluentne)

Segmendiline

Kruusne

Vahereklaam

2. Praegune

pikutav

3. Manifestatsioonid (tüsistused)

Hingamispuudulikkus

Kardiovaskulaarne puudulikkus

Kopsuturse

Kopsukoe hävitamine

Pneumotooraks

Meningiit jne.

Seda iseloomustab haiguse äge algus koos temperatuuri tõusuga kuni palavikuliste näitajateni. Kõrge temperatuur püsib vähemalt 3 päeva, millega kaasnevad külmavärinad. Kopsupõletik võib tekkida mitte ainult äkki, vaid ka praeguse hingamisteede viirusinfektsiooni taustal. Köha - harvem kuiv, sagedamini - märg. Esineb üldseisundi rikkumisi söögiisu vähenemise, käitumisreaktsioonide (erutus või, vastupidi, apaatia), une, emotsionaalse toonuse languse kujul, mis viitab kopsutoksikoosile. Alates haiguse esimestest päevadest ilmneb patsientidel õhupuudus, rasketel juhtudel täheldatakse urisevat või urisevat hingamist. Patsientide uurimisel ilmneb hingamise muutus kahjustatud kopsupiirkonnas: kõva või bronhiaalne, väga sageli nõrgenenud hingamine. Löökpillide puhul põletikulise protsessi tsoonis täheldatakse löökpillide heli lühenemist. Niiskete väikeste mullitavate räikude auskultatsioon piiratud kopsupiirkonnas muudab kopsupõletiku diagnoosimise väga tõenäoliseks, kuid ägeda kopsupõletikuga patsientidel ei pruugi räiget kogu haiguse vältel kuulda.

Kopsupõletikuga imikud ja väikelapsed vajavad viivitamatut haiglaravi. Haiglas viibimise kestus 20-21 päeva, komplitseeritud juhtudel 1-1,5 kuud. Eelkooliealisi patsiente ja kooliõpilasi võib vanemate soovil ravida kodus, järgides kõiki kohaliku arsti soovitusi.

Uurimismeetodid:

1. Kopsude radiograafia kahes projektsioonis, võttes arvesse põletikulise bronhopulmonaalse protsessi lokaliseerimist (parem- või vasakpoolne kopsupõletik)

2. Täielik vereanalüüs.

1. Meditsiini- ja kaitserežiimi korraldamine.

2. Ravitabel 16 või 15 (olenevalt vanusest). Täiendav vedelik koguses 300-500 ml tee, marjade ja puuviljade keetmise, puuviljajookide, mahlade, mineraalvee, oraliti kujul (oraliti retsept: 1 liitri vee kohta 3,5 g naatriumkloriidi, 2,5 g naatriumvesinikkarbonaat, 1,6 g kaaliumkloriidi, 20-40 g glükoosi). Korralikult korraldatud suukaudse rehüdratsiooni korral on peaaegu kõigil juhtudel võimalik keelduda intravenoossest infusioonravist. Tüsistusteta kopsupõletiku korral peaks see piirduma ühe antibiootikumi, eelistatavalt penitsilliini seeria (bensüülpenitsilliin 150 mg / kg, poolsünteetilised penitsilliinid - ampitsilliin, ampioks 150-200 mg / kg, karbenitsilliin) parenteraalse (im) manustamisega. 200 mg/kg).

Positiivse efekti puudumine 24–49 tunni pärast, nimelt: temperatuuri langetamine normaalse või subfebriili tasemeni, joobeseisundi sümptomite vähendamine või kõrvaldamine, üldise seisundi ja söögiisu paranemine, samuti kopsumuutuste suurenemine terapeutiline korrektsioon teise antibiootikumi määramise (sissejuhatuses / sissejuhatuses) või antibiootikumide vahetamise vormis tsefalosporiili 100 mg/kg, aminoglükosiidide (gentamütsiin 3-5 mg/kg), linkomütsiini 30-50 mg/kg, klooramfenikooli määramisega. 50 mg/kg, erütromütsiin 20 mg/kg. Antibiootikumide enteraalne kasutamine ei ole soovitatav düsbakteria tekke ohu tõttu!

4. Infusioonravi (in / in) hõlmab glükoosi-soola lahuste manustamist: 1056 glükoosilahust vahekorras 1:1 soolalahusega, hemodez, reopoliglükiin (glükoos 50 ml / kg, reopoliglükiin 10 ml / kg, gemodez 10 -20 ml / kg ), plasma või albumiin 5-10 ml / kg. Infusioonivedeliku arvutamine põhineb patoloogilistel kadudel, mida kopsupõletiku korral piirab kõrge palavik ja õhupuudus, samas kui vedeliku maht ei ületa reeglina 30 ml / kg.

5. Kardiotoonilised vahendid; 0,065% korglikooni lahus 0,1-0,15 ml eluaasta kohta või 0,05% strofantiini lahus 0,1 muda eluaasta kohta, i.v. Kopsutoksikoosiga komplitseeritud kopsupõletiku esimesel päeval võite kasutada digoksiini 0,007–0,01 mg / kg päevas.

6. Kortikosteroide (prednisolooni) kasutatakse toksilise-nakkusliku šoki, ajuturse, sekundaarse kardiopaatia, kopsuturse ja mikrotsirkulatsioonihäirete vastu võitlemise vahendina. See on ette nähtud patsientide ja pajude raske seisundi korral annuses 4-6 mg/kg IV 1-3 päeva jooksul.

7. Kui kahtlustatakse kopsupõletiku destruktiivset vormi ja DIC on ohus, määratakse: antiproteaasid (kontrykal 1000 ühikut / kg, kuid üle 15 tuhande), hepariin 200-250 ühikut / kg (koagulogrammi kontrolli all). )

8. Immunoteraapia on näidustatud stafülokoki kopsupõletiku, Pseudomonas aeruginosa raske, keerulise kulgemise korral. proteiini etioloogia. Soovitatav on kasutada immunoglobuliini kiirusega 1-2 ml/kg IM, hüperimmuunset stafülokokivastast immunoglobuliini 100 mE päevas 3-5 päeva jooksul, hüperimmuunplasmat vastava antitoksiini kõrge tiitriga annuses 5-15 ml/ kg

9. Tähelepanu! Hemotransfusioonid (!) on näidustatud pikaajaliseks mädane-destruktiivseks protsessiks lapsel hemoglobiinisisaldusega 65 g / l

10. Hapnikravi: niisutatud hapniku manustamine läbi ninakateetri või hapnikutelgis DPK-1

11. Füsioteraapia: SMT-forees rinnal nr 7-10, antibiootikumide intraorgaaniline elektroforees nr 5-6 iga päev ägeda põletikulise protsessi korral, kaltsiumelektroforees nr 10, iga päev kopsupõletiku taandumisperioodil

12. Sümptomaatiline ravi, sealhulgas vitamiinide, ensüümpreparaatide, bioloogiliselt aktiivsete preparaatide kompleks, määratakse pärast üldise heaolu paranemist, mürgistuse ja hingamispuudulikkuse kliiniliste sümptomite kõrvaldamist. Patsientide haiglas viibimise kestus on 21-24 päeva, keerulise vormi korral kuni 1-1,5 kuud.

Taastusravi. Taastustegevused viiakse läbi 3 kuu jooksul.

Lapsed kustutatakse registrist aasta pärast. Esimesel kuul pärast haiglast väljakirjutamist kontrollitakse neid kord nädalas, teisel-kolmandal vaatluskuul kord 2 nädala jooksul, seejärel kord kuus.

Korduv röntgenuuring on soovitatav juhtudel, kui patsiendid on välja kirjutatud residuaalse kopsupõletikuga. Sügis-talvel-kevadel tehakse inhalatsiooniteraapiat naistepuna (Novoimanin), kummeli, saialille, jahubanaani, fütontsiidide inhalatsioonide määramisega (vt korduva bronhiidi taastusravi). Vitamiinide ja bioloogiliselt aktiivsete ravimite väljakirjutamise hooajalised kursused. Rindkere massaaž nr 15-20.

Tunnid füsioteraapia harjutuste kabinetis 1-1,5 kuud. Kooliõpilased saavad jätkata tunde spordisektsioonides 1-1,5 kuu pärast. pärast kontroll-EKG-d.

Ennetavad vaktsineerimised viiakse läbi mitte varem kui 2 kuu pärast. pärast paranemist (komplitseerimata vormi korral), pärast 6 kuud. pärast destruktiivset kopsupõletikku. Kui kopsupõletikuga kaasnes neurotoksikoos, tehakse ennetav vaktsineerimine pärast konsulteerimist neuroloogiga.

1.8. Krooniline kopsupõletik on krooniline mittespetsiifiline bronhopulmonaarne protsess, mis põhineb pöördumatutel morfoloogilistel muutustel bronhide deformatsiooni ja pneumoskleroosi kujul ühes või mitmes segmendis ning millega kaasneb korduv põletik kopsukoes ja (või) bronhides. Eristatakse kroonilist kopsupõletikku koos bronhide deformatsiooniga (ilma nende laienemiseta) ja bronhektaasiaga. Kroonilise kopsupõletiku raskusastme määrab bronhide kahjustuste maht ja olemus, ägenemise sagedus ja kestus ning tüsistuste olemasolu.

Kroonilise kopsupõletikuga lastel avastatakse anamneesis äge kopsupõletik, sageli selle keeruline kulg või hävitav vorm. Märgitakse korduvat kopsupõletikku, SARS-i esinemissageduse suurenemist, bronhiiti.

Kroonilise kopsupõletiku kliinilised sümptomid määratakse patoloogilise protsessi lokaliseerimise ja levimuse järgi. Kõige sagedamini lokaliseerub bronhopulmonaalne protsess vasaku kopsu alumises lobus, seejärel pilliroo segmentides, seejärel parema kopsu alumises ja keskmises osas ning ainult mõnel juhul ülemise sagara segmentides. Kroonilise kopsupõletiku ägenemine kulgeb reeglina vastavalt bronhiidi tüübile. Ägenemise algus on järk-järguline. Temperatuur tõuseb, märg köha tugevneb, röga hulk suureneb, mis omandab limaskestade mädase või mädase iseloomu. Röga kogus on väike (20-50 muda) ja ainult kroonilise kopsupõletiku bronhektaasi variandiga on röga "suutäis" suur (kuni 100-150 ml päevas). Füüsilised muutused kopsudes suurenevad suure hulga erineva suurusega märjade või kuivade räigete ilmnemise näol nii varem diagnoositud kroonilise kopsupõletiku tsoonis kui ka kohtades, kus neid varem kuulda ei ole. Oluline on täpselt rõhutada auskultatiivse pildi suurenemist kopsudes, kuna märgade või kuivade räigete pidev esinemine kahjustatud segmendi või segmentide piirkonnas on kroonilise kopsupõletiku üks iseloomulikumaid tunnuseid. Segatud hingeldus (inspiratoorne-ekspiratoorne) intensiivistub, mida enne ägenemist täheldati ainult füüsilise koormuse ajal. Ägenemine kestab 2-3 kuni 4-6 nädalat.

Kroonilise kopsupõletiku ägenemine võib tekkida ägeda kopsupõletiku sümptomitega. Ägenemise algus on äge, temperatuuri tõus kuni palavikuliste arvudeni. Üldise seisundi raskusaste, joobeseisundi nähud, õhupuudus, tsüanoos suurenevad, köha tugevneb. Esialgu esmases kahjustuse tsoonis ja seejärel naaberpiirkondades ning mõjutamata kopsudes on kuulda märga, peenelt mullitavat ja krepiteerivat raginat. Ägenemise periood kestab 3 nädalat kuni 2-3 modi.

Praegu tehakse ettepanek eristada 2 kroonilise kopsupõletiku kulgu varianti. Esimene - "väikesed" vormid, mille puhul laste üldine seisund, nende füüsiline areng ei kannata. Ägenemisi esineb harva, 1-2 korda aastas, lühiajalise temperatuuri tõusu, vähese röga koguse ja füüsilise pildi suurenemisega. Väljaspool ägenemist tunnevad lapsed end üsna rahuldavalt, kahjustatud piirkonnas on vilistav hingamine kuulda ainult sügava hingetõmbe ja sunnitud väljahingamise korral. Teine võimalus on bronhektaasia. Viimastel aastatel on see haruldane. Selle valiku korral täheldatakse ägenemist 2-3 korda aastas. Köha on märg, mädase rögaga, peaaegu pidev. Nendel lastel on alati joobetunnused. Nad jäävad füüsilises arengus maha. Peaaegu pidevalt täheldatakse füüsilisi sümptomeid nõrgenenud hingamise, märja ja kuiva rögana kahjustatud piirkonnas.

Uurimismeetodid:

1. Röntgeniülesvõte kopsudest

2. Bronhoskoopia

3. Täielik vereanalüüs dünaamikas

4. Loputusvedeliku bakterioloogiline uuring, s.o. bronhide pesemine bronhoskoopia ajal koos antibiootikumide tundlikkuse määramisega

5. Immunogramm

6. Konsultatsioon kõrva-nina-kurguarstiga

1. Patsientide hospitaliseerimine ägenemise ajal

2. Režiim sõltuvalt patsiendi üldisest seisundist

3. Tabel 15 valgu täiendava sissejuhatusega: liha, kodujuust, munad, juust. Puu- ja köögiviljad piiramatult

4. Antibiootikumravi viiakse läbi samal põhimõttel nagu ägeda kopsupõletiku ja korduva bronhiidi korral. Antibiootikumravi kestus 7-12 päeva

5. Inhalatsiooniteraapia (vt. Korduv bronhiit) viiakse läbi 3 etapis

6. Mukolüütilised (sekretolüütilised) ja rögalahtistavad (sekretotoorsed) ravimid määratakse samal viisil. nagu korduva bronhiidi korral

7. Füsioteraapia: ägenemise korral osokeriidi, parafiini aplikatsioonid, kaltsiumi-, magneesiumi-, vase-, joodi-elektroforees, 10-12 protseduuri (2-55% lahused, galvaanilise voolu tihedus 0,03-0,06 ml/cm3).

Kui ägenemine taandub, kõrgsageduselektroteraapia; mikrolaineahjud - aparaat "Chamomile", 10 protseduuri, 7-12 W, protseduuri kestus 8-10 minutit. aparaat "Luch-3", 9-10 protseduuri, 48 W, protseduuri kestus 6-10 minutit. Induktotermia - aparaat IKV-4, 8-10 protseduuri, 160-200 mA, protseduuri kestus 8-12 minutit.

8. Terapeutiline bronhoskoopia, kursus 2-6 bronhoskoopia

9. Ravivõimlemine: kehaasendi drenaaž 2-3 korda päevas (Quincke asend: hommikul peale ärkamist, torso voodi küljes rippudes kätega põrandal, 5-10 minutit, tehes köhivaid liigutusi). Kätelseisu sooritamine vastu seina, 5-10 minutit, 1-2 korda päevas. Vibratsioonimassaaž.

Tähelepanu! Seda tüüpi füsioteraapia on ette nähtud alles pärast ägenemise kõrvaldamist (!) Ja rehabilitatsiooniperioodil.

Taastusravi

1. Lastearsti läbivaatus 2-3 korda aastas

2. Ülemiste hingamisteede krooniliste infektsioonikollete sanitaar

3. Immunoloogiline uuring immunoteraapiaga (vastavalt näidustustele)

4. Seedesüsteemi kaasuvate haiguste ravi, bioloogiliselt aktiivsete ravimite määramine 2-4 nädalaste kursustega 2-3 korda aastas

5. Inhalatsioonravi ebasoodsatel aastaaegadel - kevad-sügis-talv ja SARS-i epideemiliste puhangute ajal

6. Sanatooriumi ravi kohalikes sanatooriumides, Krimmis, Anapas, Kislovodskis. Balneoteraapia: mineraalvannid, kloriid, naatrium, süsinik, radoon, sulfiid. hapnikku. Ravimuda aplikatsioonidena rinnale (hingamis- ja kardiovaskulaarsüsteemi häirete puudumisel)

7. Füsioteraapia harjutused mitte varem kui kuu aega pärast ägenemist! Posturaalne drenaaži- ja vibratsioonimassaaž 3-4 korda aastas. Meetmete kompleksi määrab harjutusravi kabineti metoodik

8. Karastusprotseduurid, ujumine, suusatamine, arvestades individuaalset taluvust

9. Vitamiinide ja adaptogeensete preparaatide kompleks vastavalt programmile, mida kasutatakse korduva bronhiidiga patsientidel (vt Korduva bronhiidiga patsientide rehabilitatsioon)

10. Torakaalkirurgi konsultatsioon kirurgilise ravi näidustuse määramiseks. Otsuse kirurgilise sekkumise kohta saab teha pärast korduvat röntgeni- ja bronholoogilist uuringut, konservatiivse ravi täielikku kuuri ja patsiendi jälgimist vähemalt aasta jooksul.

Enamiku kroonilise kopsupõletikuga patsientide prognoos on soodne eeldusel, et metoodiliselt viiakse läbi konservatiivne ravi.Lapsi ei eemaldata dispanseri registrist ja nad viiakse üle noorukite tubade arstide juurde.

1. lehekülg 2-st

Ülemiste hingamisteede ägedad hingamisteede haigused

Ägedad hingamisteede haigused või ägedad hingamisteede infektsioonid, nagu neid tavaliselt nimetatakse lühidalt, on kõige levinumad lapseea haigused. Lapsi, kes ARI-d ei taluks, praktiliselt pole. Mõnikord on lapsed nendele haigustele äärmiselt vastuvõtlikud, neid võib esineda mitu korda aastas või isegi mitu korda kuus, rebides lapse meeskonnast ja vanemad töölt ära.

Ägedad hingamisteede haigused (ARI) on nakkus- ja põletikulised haigused, mis tekivad ülemiste hingamisteede limaskestade, st nina, ninaneelu, kõri, ninakõrvalurgete jne limaskestade esmase kahjustusega.

Viirusnakkus kandub haigelt inimeselt tervele õhus lendlevate piiskade kaudu vestluse, köhimise, aevastamise ja väga lähedase kontakti ajal. Nakkus tungib ülemiste hingamisteede erinevatesse osadesse. Nina, neelu, kõri ja bronhide barjäärikaitsemehhanismide normaalse toimimise korral surevad patogeenid kiiresti ja haigus ei arene, kuid kui kaitsemehhanismid on ebapiisavad või häiritud, tungib infektsioon hingamisteede limaskestale. trakti, mis põhjustab selle kahjustusi ja nakkus-põletikulise protsessi arengut.

Haiguse põhjused. ARI põhjus on sageli mitmesugused viirused - väikseimad mikroorganismid. Need on keskkonnas äärmiselt laialt levinud ja võivad põhjustada nii üksikuid haigusjuhtumeid kõige nõrgemate laste puhul kui ka epideemiaid, kui suurem osa lastest hakkab haigeks jääma. Lastele on kõige ohtlikumad gripiviirused, paragripp, adenoviirused, respiratoorsed süntsütiaalviirused jne. Ägedate hingamisteede infektsioonide tekitajateks võivad olla ka bakterid, eriti näiteks streptokokid, pneumokokid jt.
ARI mõjutab peamiselt väikesi lapsi - 1 aasta kuni 3 aastat. Alates 4-5 aastast väheneb ägedate hingamisteede infektsioonide esinemissagedus. Eriti sageli haigestuvad nõrgenenud immuunsusega lapsed.

ARI arengut soodustavad tegurid:

Ebasoodsad keskkonnategurid - õhusaaste, keskkonnasaaste, siseruumide õhusaaste, vanemate suitsetamine, lapse ebasoodne sanitaarhooldus jne;
laste ülerahvastatus on tegur, mis soodustab patogeeni kiiret ülekandumist ühelt lapselt teisele. Selline olukord on tüüpiline lasteasutustele, linnatranspordile, öömajadele ehk kohtadele, kus lapsed on omavahel tihedas kontaktis;
nina hingamise rikkumine - adenoidide suurenemine, nina vaheseina kõverus jne;
kroonilised või korduvad nina-neelu infektsioonid - adenoidiit, krooniline tonsilliit, krooniline riniit, keskkõrvapõletik jne;
lapse allergiline eelsoodumus.

Ägedate hingamisteede infektsioonide ennetusmeetmed peaksid hõlmama kohustuslikku keskkonna parandamist, lapse pidamise sanitaarnormide järgimist, ninaneelupõletike ravi ja haigete laste eraldamist ägedate hingamisteede infektsioonide korral meeskonnas.

ARI sümptomid. Ägedad hingamisteede haigused algavad nii suurtel kui ka väikestel lastel kõige sagedamini ootamatult, täieliku tervise taustal. Mis tahes viirushaiguse puhul on peamised iseloomulikud sümptomid:

palavik (palavik);
joobeseisund;
ülemiste hingamisteede kahjustuse tunnused - nina, kõri, neelu, hingetoru, bronhid.

Tähelepanelikud vanemad saavad juba enne haiguse väljakujunemist kindlaks teha, et laps on haige, vastavalt sellistele ilmingutele nagu halvenenud heaolu, halb enesetunne, letargia, isutus, külmavärinad.

Kehatemperatuuri tõus on vanematele häiresignaal, mis näitab, et laps on haige. See on kõige levinum sümptom, mis paneb muretsema ja arsti poole pöörduma. Kehatemperatuuri tõusu võib öelda temperatuuri üle 37 kraadi juuresolekul. Tavaliselt tõuseb kehatemperatuur haiguse esimesest päevast alates ja püsib kõrgendatud 3-5 päeva, ilma et see ohustaks haiget last. Temperatuuri tõus kõrgele, üle 39 kraadi, on aga ohtlik ja nõuab lapsele palavikuvastaste ravimite määramist.

Samaaegselt temperatuuriga on mürgistuse ilmingud iseloomulikud ägedatele hingamisteede infektsioonidele. Vanemad lapsed võivad kaebada peavalude, peapöörituse, valu või valulikkuse üle silmamunades ja võimetuse üle vaadata eredat valgust. Mõnikord on lihastes või liigestes ebamäärane vahelduv, mitteintensiivne valu. Last võivad häirida iiveldus, oksendamine, väljaheite lõdvenemine.

Väikelastel võib joobeseisundit kahtlustada ärevuse või vastupidi letargia, söömisest keeldumise või järsu isu languse, regurgitatsiooni ja lahtiste väljaheidete ilmnemisel.

Ägedate hingamisteede infektsioonide raskete vormide korral võivad kõrge temperatuuri taustal tekkida külmad jäsemed, naha terav kahvatus ja marmorsus, pea tahapoole kaldumine, jäsemete kramplik tõmblemine. Vanematel lastel on võimalikud hallutsinatsioonid ja luulud. Eriti ohtlik on krampide ilmnemine ja teadvusekaotus. See nõuab lapsele erakorralist ja viivitamatut arstiabi.

Kuid reeglina on mürgistuse kestus mitteraskete ägedate hingamisteede infektsioonide korral mitu päeva (2-3 päeva).

Hingamisteede kahjustuse sümptomid ägedate hingamisteede infektsioonide korral võivad olla väga erinevad. Need võivad ilmneda alates haiguse esimestest päevadest, kuid sagedamini ilmnevad haiguse teisest päevast. Ägedate hingamisteede infektsioonide korral on iseloomulikum ülemiste hingamisteede kahjustus: nina ja selle ninakõrvalurgete, neelu ja kõri. Sageli tekib samaaegselt hingamisteede kahjustusega kõrvade põletikuline haigus - kõrvapõletik ja silmad - konjunktiviit. Mõnevõrra harvemini avaldub haigus alumiste hingamisteede kahjustusena ja seda iseloomustavad bronhide limaskesta põletiku kliinilised tunnused - bronhiit ja isegi kopsukoe - kopsupõletik.

Ülemiste hingamisteede sümptomid

Kui riniit (nohu) iseloomustab välimust sügelust ninas, aevastamine, mõnikord vesised silmad, liitub väga kiiresti nina hingamisraskused - "ninakinnisus" ja limased eritised ninakäikudest. Nina on punane ja veidi paistes. Nina märkimisväärse eritumisega võib täheldada punetust nina all ja isegi lapse ülahuule kohal. Laps hingab läbi suu, uni on häiritud. Tavaliselt on nohu kestus umbes 7 päeva, kuid allergiasoodumusega lastel võib see kesta ka pikemat aega.

Paranasaalsete siinuste (sinusiit, sinusiit, eesmine sinusiit) kahjustusega, mida võib kahtlustada vanematel lastel (üle 5-aastased), kaebab laps peavalu, ninakinnisuse, pikaajalise nohu üle. Väga sageli kaasneb riniidiga paranasaalsete siinuste põletik.

Farüngiidi (neelukahjustus) korral on iseloomulik kurgu kuivus, higistamine ja mõnikord kipitustunne. Lisaks võib nende sümptomitega kaasneda kuiv köha või valu neelamisel. Kui vaatate lapse neelu, näete selle punetust.

Larüngiidi, kõri põletikulise kahjustuse korral, mis esineb sageli ägedate hingamisteede infektsioonide taustal 1–3-aastastel lastel, on iseloomulik häälekähedus. Põletikuline protsess levib hingetorusse ning mõnikord liitub haigus esimestest päevadest peale ka karm, valulik, haukuv köha. Sellistel juhtudel nimetatakse haigust larüngotrahheiidiks. Raskematel juhtudel võib tekkida kõri põletikuline turse, mille tagajärjeks on hingamisraskused.

Hingamine on tavaliselt raskendatud, muutub lärmakaks, eemalt kuuldavaks, eriti kui laps on rahutu, vestluse või füüsilise koormuse ajal.

8 raskel juhul määratakse sissehingamisraskused nii puhkeolekus kui ka une ajal. Hingamisraskuste ilmnemisega kaasneb sageli ehmatus, suurenenud higistamine,
rindkere nõuetele vastavate kohtade tagasitõmbumine - supraklavikulaarsed piirkonnad, roietevahelised ruumid jne. Mõnikord on suu ümber sinine värv, kiire hingamine ja südamelöögid. See on murettekitav märk ja kiiresti tuleb kutsuda kiirabi.

Tüsistusteta larüngiidi kestus on tavaliselt 7-9 päeva.

Ägedate hingamisteede infektsioonide ravi lastel

Kui ilmnevad haigusnähud, tuleb laps isoleerida, kuna on oht nakatada teisi lapsi, aga ka kihistada veel üks patogeen, mis võib haiguse kulgu raskendada.

Haige lapse jaoks on vaja kodus luua sõbralik rahulik keskkond.
Kui beebi tervis ei ole häiritud, temperatuur on madal (kuni 38 kraadi), ei ole vaja last magama panna, küll aga tuleb teda kaitsta lärmakate mängude eest, mis nõuavad suurt füüsilist pingutust. Kui haigus kulgeb kõrge palaviku ja raske joobeseisundiga, on vajalik voodirežiim, kuni temperatuur normaliseerub.
Ruumi, kus patsient asub, tuleb sageli ventileerida, kuna haiguse tekitaja satub hingamisega ruumi atmosfääri ja laps hingab seda.

Õhk peab olema soe. On väga oluline, et see oleks hästi hüdreeritud, sest hingates kaotab laps niiskust ja hingamisteede saladused muutuvad sageli viskoosseks, kleepuvaks, neid on raske hingamisteedest eemaldada. Kuidas seda saavutada? Võite kasutada spetsiaalseid õhuniisutajaid või hakkama saada improviseeritud vahenditega: riputage kütteseadmetele märjad mähkmed, asetage toanurkadesse veenõud, piserdage perioodiliselt pihustuspudelist vett. Ärge unustage ruumi märgpuhastust. See on tõhus võitlus patogeeni vastu ja samal ajal niisutab õhku.

Dieet haiguse ajal ei tohiks erineda vanusest. Te ei tohiks last sunniviisiliselt toita, kui tal pole isu, sest sundtoitmine võib põhjustada oksendamist. Sa peaksid sööma sagedamini, väikeste portsjonitena. Reeglina taastub seisundi paranedes isu.

Erilist tähelepanu tuleb pöörata lapse joogile. Kui kehatemperatuur ei ole kõrge ja tervislik seisund ei kannata, peaks laps jooma tavapärases koguses vedelikku. Aga kui joobeseisundi sümptomid on väljendunud, lapsel on kõrge palavik, tervislik seisund on häiritud, siis tuleb joobe vähendamiseks anda lapsele juua tavapärasest rohkem, sageli väikeste portsjonitena, ühtlaselt. kogu päeva jooksul. Te ei tohiks juua väga suures koguses vedelikku, kuna see võib samuti põhjustada oksendamist. Söötmiste vahel on vaja juua. Juhtudel, kui lapsele ei ole võimalik juua anda (ei joo või pärast korduvaid joomiskatseid on täheldatud oksendamist), tuleb kiiresti pöörduda arsti poole.

Haige laps peaks olenevalt vanusest päeva jooksul jooma 800 ml kuni 1,5 liitrit vedelikku. Parem on anda lapsele nõrgalt aluselist mineraalvett (Essentuki, Borjomi jt), aga juua võib ka kergelt hapendatud vedelikke: teed sidruni-, jõhvika- või pohlamahlaga. Iiveldustunnet leevendavad hästi hapendatud vedelikud. Väga hea jook on rosinate, kuivatatud aprikooside, loodusliku roosi keetmine. Ärge andke oma lapsele magusaid jooke, kuna need võivad põhjustada puhitus ja mõnikord kõhuvalu.

Toit, mida laps saab, ei tohiks olla kare, vürtsikas, vürtsikas. See peaks olema kergesti seeditav, vitamiinirikas ja võimaluse korral vastama patsiendi soovile.
Lapse ravimeetodi peaks määrama arst. Arst võtab arvesse haiguse põhjust, lapse vanust, haiguse kulgu iseärasusi. Vanemad võivad siiski võtta mõningaid ravimeetmeid iseseisvalt.

Ravimid

Kõik ägedate hingamisteede infektsioonide korral kasutatavad ravimid võib jagada kahte rühma: ravimid, mille eesmärk on haiguse tekitaja kõrvaldamine, ja ravimid, mis leevendavad haiguse üksikuid sümptomeid.
Kuna ägedaid hingamisteede infektsioone põhjustavad kõige sagedamini viirused, on ennekõike vajalik viirusevastaste ravimite varajane kasutuselevõtt. Ravi tuleb alustada kohe, kui ilmnevad haiguse esimesed sümptomid. Milliseid ravimeid võib haigele lapsele anda?

Remantadiin. Ravimit kasutatakse üle 3-aastastel lastel. Ägedate hingamisteede infektsioonide sümptomite ilmnemisel võib 3–6-aastastele lastele anda 1/2 tabletti 3 korda päevas; lapsed vanuses 7 kuni 14 aastat - 1-2 tabletti 3 korda päevas. Ravimit manustatakse ainult haiguse esimesel või teisel päeval.
Aflubin. Haiguse esimestel päevadel on soovitatav ravimit võtta iga poole tunni kuni tunni järel: alla 1-aastastele lastele - 1 tilk, alla 12-aastastele lastele - 3-5 tilka; noorukid - 8-10 tilka kuni seisundi paranemiseni, kuid mitte rohkem kui 8 korda. Pärast seisundi paranemist võtke ravimit 3 korda päevas.

Vajalik on põhjalik nina tualett - sisu eemaldamine nina puhumise abil. Seda tuleb teha õigesti - vaheldumisi nina paremast ja vasakust poolest, kuna nende samaaegsel väljapuhumisel võib ninast mädane lima sattuda Eustachia toru (kuulmistoru) kaudu keskkõrvaõõnde ja põhjustada põletikku - kõrvapõletikku. meedia, samuti silma sidekesta ja põhjustada konjunktiviiti .

Kui lapsel organismi allergilist reaktsiooni ei teki, on võimalik nina ja ninaneelu limaskesta turset vähendada, tilgutades ninna ravimtaimede - kummeli, salvei, pärna - tõmmiseid.
Kuidas õigesti ravimit ninna tilgutada. Laps tuleb panna selili, panna tema õlgade alla padi, samal ajal kui pea tuleks tagasi visata. Igasse ninasõõrmesse tilgutatakse 2-3 pipetti infusiooni. 2-3 minuti pärast puhuge nina korralikult läbi. Protseduuri tuleb teha 2-3 korda päevas 7-10 päeva jooksul.

Kuidas valmistada ravimtaimede keetmist. Keetmise valmistamiseks vala 1-2 spl ravimtaimi termosesse keeva veega ja lase seista mitu tundi.

Kui ninahingamine puudub täielikult ja laps hingab suu kaudu, on turse leevendamiseks ja nasaalse hingamise taastamiseks vaja tilgutada ninna vasokonstriktoreid või süstida ravimit spetsiaalse ninasprei kaudu.

Vasokonstriktorid väikelastele

Xymelin: lapsed vanuses 3 kuni 6 aastat - 1-2 tilka ninna või 1 pihustus ninna 3 korda päevas; 6-aastased ja vanemad lapsed - 2-3 tilka või 1 pihustus ninasse mitte rohkem kui 3 korda päevas.
Tizin: lapsed vanuses 2 kuni 6 aastat - 0,05% lahus ninas, 2-4 tilka mitte rohkem kui 3 korda päevas; 6-aastased ja vanemad lapsed - 0,1% ravimi lahus, 2-4 tilka ravimit 3 korda päevas.

Rhinopront: ravim siirupis või kapslites, mida on väga mugav anda väikelastele ja kestab 10-12 tundi (kogu päeva): lapsed vanuses 1 kuni 6 aastat - 1 mõõtelusikas siirupit 2 korda päevas; 6–12-aastased lapsed - 2 lusikatäit siirupit 2 korda päevas; 12-aastased ja vanemad lapsed - 3 lusikatäit siirupit või 1 kapsel 2 korda päevas.

Ravimid vanematele lastele (6-aastased ja vanemad)

Lisaks ülaltoodule võite kasutada selliseid ravimeid nagu afriin, pinosool, ksülometasoliin, naftüsiin, galasoliin, sanoriin: 2-3 tilka igasse ninasõõrmesse 3-4 korda päevas. Tuleb meeles pidada, et neid ravimeid ei tohi kasutada kauem kui 5 päeva järjest, kuna pikaajaline kasutamine võib kahjustada nina limaskesta.
Lisaks on pärast nende ravimite kasutamist, aga ka viirusliku riniidi korral efektiivne nina limaskesta määrimine 0,25% oksoliinse salviga.

Neelupõletiku – larüngiidiga – on hea toime kummeli, salvei, eukalüpti, vaarikalehtede, küüslaugu ja sibula vesilahustega kuristamine. Loputuslahus ei tohi olla kuum, loputamist tuleks teha piisavalt sageli.
Larüngiidi sümptomite korral mõjuvad hästi soojad inhalatsioonid tavalise keedetud veega (auruinhalatsioonid).

Milliseid palavikuvastaseid ravimeid tuleks esmaabikomplektis hoida

Kui patsiendil on kõrge temperatuur (üle 39 kraadi), on näidustatud palavikuvastased ravimid, mis peaksid alati olema käepärast. Need on paratsetamool, panadol, coldrex, laste tülenool.

Aspiriini ei tohi lastele anda. Võite rakendada füüsilisi jahutamise meetodeid väga kõrgel temperatuuril, kuid mitte varem kui 20 minutit pärast ravimi manustamist. Temperatuuri kiiremaks ja tõhusamaks alandamiseks võite lapse lahti riietada, asetada mõneks ajaks ventilaatori lähedusse, pühkida jaheda veega ja asetada lapse pea lähedale jääga anum. Hõõrumisvette võid lisada veidi lauaäädikat. Hõõruda tuleb pehme froteerätiku või spetsiaalse labakindaga, kuni tekib kerge nahapunetus.
Mitte mingil juhul ärge andke O*RD-ga lapsele iseseisvalt, ilma arsti retseptita antibiootikume. Need ravimid ei alanda palavikku, ei aita viirusinfektsiooni vastu ja võivad põhjustada soovimatuid toimeid. Antibakteriaalseid ravimeid võib arst määrata ainult erinäidustuste korral.

Kuidas läbi viia aurude sissehingamist lastel

Sissehingamine peab alati toimuma täiskasvanu järelevalve all. Seda võib teha keeva vee poti või keedetud kartulite kohal.

Täiskasvanud lastel võib sissehingamist teha, kattes pea rätiku või linaga, kuid parem on hingata läbi paksust paberist valmistatud lehtri. Samal ajal on vaja katta pann laia otsaga ja hingata auru läbi kitsa pilu.

Laste hingamisteede põletuste vältimiseks on mugavam teha inhalatsioone kohvikannu või soojenduspadjaga. Anum tuleb täita keeva veega 1/3 mahust ja asetada kõvale tasasele pinnale (näiteks lauale). Kohvikannu tila peale pane äralõigatud otsaga nibu või kummitoru, mille kaudu hingata.

Larüngiidiga hingamispuudulikkuse nähtude korral (sissehingamisraskused) tuleb enne arsti saabumist tilgutada ninna 0,05% naftütsiini lahust, mida võib lisada (5-7 tilka) ka inhalatsioonivette.

Kuidas soojendamisprotseduure õigesti läbi viia

Kasutada võib kõikide lapsevanemate lemmikprotseduure - soojendusi, nagu kompressid, kuumad jalavannid, sinepiplaastrid rinna- või säärelihastele, nina soojendamine spetsiaalsete soola- või teraviljakotikestega jne, kuid see tuleb meeles pidada. et need on vastunäidustatud juhtudel, kui lapsel on kõrge temperatuur või laps on sinepi suhtes allergiline või protseduur on tema jaoks ebameeldiv, põhjustab tõsist ärevust.

Farüngiidi, larüngiidi ja teiste ülemiste hingamisteede haiguste korral on kompressidel hea ravitoime.

Kompress on spetsiaalselt valmistatud terapeutiline side. Kompress laiendab veresooni, suurendab verevoolu kehapiirkonda ja on põletikuvastase toimega. Ägedate hingamisteede infektsioonide korral võib kompressid panna lapse kaelale või rinnale. On kuivad ja märjad (soojendavad, ravim-) kompressid. Öösel on parem teha niisket soojendavat kompressi ja päeval - kuiva kompressi.

Kuidas kompressi valmistada? Mitmes kihis volditud riidetükki või marli niisutada veega pooleks lahjendatud viina või veinipiiritusega, pigistada hästi, panna kaela- või rinnapiirkonda. Pange kanga peale vahapaber või kile, nii et see ulatuks 1-2 cm kanga servadest välja, sulgege pealmine osa suure vatikihiga ja siduge kompress tihedalt sideme või salliga, et see ei jääks. ei liiguta, aga ei piira last. Hoidke sooja kompressi 10-12 tundi.

Kuivat kompressi on mõistlik kasutada pärast päevast märja kompressi. Katke mitu kihti kuiva marli pealt vatiga ja siduge see kaela või rinna külge. Selline kompress võib olla patsiendi kehal kogu ärkveloleku perioodi.

Sinepiplaastrid on ülipopulaarne soojendamisprotseduur. Sinepiplaaster on paberitükk, mis on kaetud õhukese sinepipulbri kihiga. Sinepiplaastritel on ärritav, häiriv, valuvaigistav, põletikuvastane toime. Neid saab kasutada nii ülemiste kui alumiste hingamisteede põletikuliste haiguste korral.

Sinepiplaastreid saab osta apteegist või saate ise kodus süüa teha. Koduse sinepiplaastri valmistamiseks tuleb kuiva sinepit lahjendada soojas vees, kuni saadakse pudrune mass. Määri saadud mass umbes 0,5 cm kihiga tihedale kangale ja kata pealt sama kangatükiga.

Ülemiste hingamisteede haiguste korral kantakse sinepiplaastrid rinnale (rindkere keskele) või säärelihastele. Samal ajal tuleb sinepiplaastrit enne kasutamist niisutada soojas vees ja seejärel läbi marlikihi või panna otse nahale, pressida, katta patsiendile tekiga. Mõne minuti pärast tunneb laps kerget põletustunnet. Tavaliselt hoitakse sinepiplaastreid 5-10 minutit, kuni nahk muutub punaseks. Pärast sinepiplaastrite eemaldamist tuleb ülejäänud sinep sooja veega maha pesta, nahka õrnalt pühkida, märgatava nahapunetuse korral määrida vaseliiniga.

Kuidas ravivanni valmistada ja võtta

Külma iseloomuga ülemiste hingamisteede haiguste korral võib kasutada ravivanne - üld- või jalavanne, kasutades ainult vett või ravimaineid.

Üldvannis käies kastetakse kogu lapse keha vette. Sel juhul peate tagama, et pea, kael, rindkere ülaosa, sealhulgas südamepiirkond, on veevabad. Lapse nägu peaks olema hästi valgustatud, sest näonaha veresoonte reaktsiooni saab hinnata protseduuride taluvuse üle. Seega, kui vannis oleva lapse nägu muutub väga kahvatuks või, vastupidi, muutub järsult punaseks, tuleb protseduur kiiresti katkestada.

Vannivee temperatuur peaks väikelastel olema 36-38 kraadi, suurematel lastel 39-40 kraadi. Vanni kestus on 10-15 minutit. Laps peaks õnnetuse vältimiseks vannis käima mõne pereliikme juuresolekul. Peale vanni tuleb laps rätiku sisse mässida ja teki sisse mässida 30-60 minutiks.
Soojad ravivannid on kõige parem võtta öösel. Vanni ravitoime suurendamiseks võib veele lisada mõningaid raviaineid: okaspuu ekstrakti (50 kuni 70 g või 1-2 tabletti 200 liitri vee kohta), bronchicum - vedelat lisandit ravivannile (20 -30 ml 1/3 sooja veega vanni kohta). Olulised aurud tungivad hingamisteedesse, hõlbustavad hingamist, röga väljutamist. Sellistel vannidel on kahekordne terapeutiline toime.
Sinepi jalavannidel on hea ravitoime. Siiski tuleb meeles pidada, et neid ei saa kasutada lastel, kellel on nahahaigused ja sinepilõhna talumatus.
Sinepi jalavanni valmistamiseks lahjenda 5-10 g kuiva sinepit väikeses koguses vees, kurna läbi marli ja vala ämbrisse 38-39 kraadise veega, sega vesi sinepilahusega korralikult läbi. Vann viiakse läbi istuvas asendis, lapse jalad lastakse järk-järgult ämbrisse ja kaetakse ülalt linaga, et kaitsta silmi ja hingamisteid sinepi ärritava toime eest.

kohaliku vanni kestus on 10-15 minutit.

Pärast vanni tuleks lapse jalad sooja veega pesta, kuivaks pühkida, sokid jalga panna ja laps magama panna.

Pärast ravivannide võtmist peate puhkama 1-1,5 tundi.

Alumiste hingamisteede haigused

Alumiste hingamisteede haigusi esineb lastel mõnevõrra vähem kui ülemiste hingamisteede haigusi. Sageli ei ilmne nende sümptomid alates haiguse esimestest päevadest, vaid mõnevõrra hiljem ja viitavad nakkuse levikule ninaneelust bronhopulmonaalsüsteemi sügavamatesse osadesse. Laste alumiste hingamisteede haigustest on levinumad trahheiit, bronhiit ja bronhioliit.

Trahheiit

See on hingetoru nakkus- ja põletikuline haigus. Trahheiidi tunnete ära erilise, sagedase, kareda ja madala köhatooni ilmnemise järgi. Sellise köha kohta öeldakse, et patsient köhib "nagu tünnis". Köhaga võib kaasneda valulikkus, valu rinnaku taga ja mõnikord ka ebamugavustunne hingamisel. Röga tavaliselt kas puudub või võib olla välja köhitud väike kogus väga paksu lima (tükke).

Trahheiit on sageli kombineeritud larüngiidiga (larüngotrakeiit). Haiguse kestus on keskmiselt 7-10 päeva.

Bronhiit

Bronhiit on kõige levinum alumiste hingamisteede haigus.
Bronhiiti nimetatakse tavaliselt bronhide limaskesta ägedaks põletikuliseks kahjustuseks.
Nakkustekitaja elulise aktiivsuse tagajärjel tekib bronhide limaskesta turse, mis ahendab nende valendiku läbimõõtu ja põhjustab bronhide läbilaskvuse halvenemist.

Põletikuline protsess põhjustab bronhide näärmete talitlushäireid, mis sageli soodustab liigse paksu viskoosse sekretsiooni teket, mida lapsel võib olla väga raske välja köhida.

Bronhide epiteeli ripsmete kahjustus viiruste, mikroobide, toksiinide, allergiliste ainete toimel põhjustab bronhide isepuhastusprotsesside rikkumisi ja röga kogunemist hingamisteedesse.

Köhimist põhjustavad eritiste kogunemine hingamisteedesse, aga ka spetsiaalsete köharetseptorite ärritus põletikuliste toodete poolt. Köha aitab küll bronhid puhastada, kuid kui saladus on väga paks ja viskoosne, ei suuda isegi köha mõnikord hingamisteedesse kogunenud lima läbi suruda.

Seega on bronhiidi peamised sümptomid köha ja rögaeritus.
Kui vaatame bronhiidiga bronhide sisse, näeme järgmist pilti: bronhide limaskest on põletikuline, paksenenud, turse, erepunane, kergesti haavatav ja bronhide seintel on hägune, mõnikord mädane saladus, samas kui haige bronhi valendik on ahenenud.

Bronhiidi põhjused

Esiteks on see viirusinfektsioon. Ninaneelu viirused satuvad hingamise käigus bronhidesse, settivad bronhide limaskestale, paljunevad limaskesta rakkudes ja kahjustavad seda. Samal ajal kannatavad hingamisteede limaskesta kaitsesüsteemid ja luuakse soodsad tingimused nakkuse tungimiseks sügavale kehasse. Viiruslik bronhiit on laste kõige levinum bronhiit.

Bronhiiti võivad põhjustada ka mitmesugused bakterid. Bakteriaalne bronhiit areneb reeglina nõrgestatud lastel, nõrgenenud immuunsusega lastel. Bakterid võivad tõsiselt kahjustada mitte ainult bronhide limaskesta, vaid ka sügavamaid struktuure, samuti hingamisteid ümbritsevaid kudesid.

Väga nõrkadel, väikestel, enneaegsetel imikutel, lastel, kes said palju antibiootikume, võib tekkida seenhaiguse iseloomuga bronhiit. See, nagu bakteriaalne bronhiit, on väga tõsine bronhide limaskesta sügava kahjustusega haigus. Seente bronhiit on vähem levinud kui viirus- ja bakteriaalne bronhiit.

Viimastel aastatel on üha enam levinud allergiline bronhiit, mille põhjuseks on bronhide limaskesta allergiline põletik vastusena kokkupuutele erinevate antigeenidega – tolm, taimede õietolm jne.

Võib-olla toksilise bronhiidi esinemine - haigused, mis on seotud kemikaalide toimega saastunud sissehingatavas õhus. Mürgised ained võivad tõsiselt ja mõnikord ka pöördumatult kahjustada hingamisteede limaskesta ning viia haiguse kroonilise kulgemiseni.

Bronhiidi arengut soodustavad tegurid

Need tegurid on:
külm;
niiskus;
nasofarüngeaalne infektsioon;
ülerahvastatus (ühiselamud, lasterühmad jne);
nina hingamise rikkumine;
passiivne või aktiivne suitsetamine.

Tuleb märkida, et lapse pikaajaline tubakasuitsu sissehingamine kahjustab eriti hingamisteede limaskesta.

Tubakasuits sisaldab umbes 4500 tugevatoimelist ainet, millel on:

Hingamisteede allergiad on levinud allergilised haigused, millel on valdavalt hingamisteede kahjustus.

Etioloogia

Allergoos areneb endogeensete ja eksogeensete allergeenide poolt põhjustatud sensibiliseerimise tulemusena.

Mittenakkusliku iseloomuga eksogeensete allergeenide hulka kuuluvad: kodumajapidamises kasutatavad - pesupulbrid, kodukeemia; epidermaalne - koduloomade vill, nahasoomused; õietolm - erinevate taimede õietolm; toit - toit; taimne, ravim. Nakkusliku iseloomuga allergeenide hulka kuuluvad bakterid, seened, viirused jne.

Klassifikatsioon

Klassifikatsioon on järgmine.

1. Allergiline riniit või rinosinusiit.

2. Allergiline larüngiit, farüngiit.

3. Allergiline trahheiit.

4. Allergiline bronhiit.

5. Eosinofiilne kopsuinfiltraat.

6. Bronhiaalastma.

Sümptomid ja diagnoos

Allergiline riniit ja rinosinusiit. Ajalugu - allergiliste haiguste esinemine lapse vanematel ja lähisugulastel, haiguste seos allergeenidega.

Sümptomid on ägeda algusega: äkiline tugev sügelus, põletustunne ninas, aevastamishood, rohke vedelikuga, sageli vahune eritis ninast.

Uurimisel ilmneb nina vaheseina, alumise ja keskmise turbinaadi limaskesta turse. Limaskest on kahvatuhalli värvusega sinaka varjundiga, pind on läikiv marmormustriga.

Kolju röntgenuuring näitab ülalõua- ja eesmise ninakõrvalurgete limaskesta, etmoidlabürindi paksenemist.

Iseloomulikud on positiivsed nahatestid nakkavate ja mittenakkuslike allergeenidega.

Laboratoorses diagnostikas - immunoglobuliini E taseme tõus nina sekretsioonis.

Larüngotrahheiidi kujul võib tekkida allergiline larüngiit ja farüngiit.

Seda iseloomustab äge algus, limaskesta kuivus, sügelustunne, kurguvalu, kuiv köha, mis hiljem muutub haukumiseks, kare, tekib hääle kähedus kuni afooniani.

Stenoosi tekkega ilmneb inspiratoorne düspnoe, abilihaste osalemine hingamistegevuses, rindkere painduvate kohtade tagasitõmbumine, nina tiibade turse, kõhuhingamine muutub intensiivsemaks ja amplituudisemaks.

Bronhiaobstruktsioon areneb turse, spasmi ja eksudaadi ning sellest tulenevalt obstruktiivse ventilatsioonihäire tõttu.

Antibakteriaalsete ainete kasutamine ei anna positiivset mõju, see võib isegi seisundit halvendada.

Laboratoorsed andmed - positiivsed nahatestid, suurenenud immunoglobuliini E tase vereseerumis.

Allergiline bronhiit esineb astmaatilise bronhiidi kujul.

Anamneesis on andmeid keha allergia kohta. Erinevalt tõelisest bronhiaalastmast tekib astmaatilisel bronhiidil suurte ja keskmise suurusega bronhide spasm, mistõttu astmahooge ei esine.

Eosinofiilne kopsuinfiltraat areneb koos keha sensibiliseerimisega.

Kõige tavalisem esinemise põhjus on askariaas. Üldises vereanalüüsis ilmneb leukotsütoosi taustal kõrge eosinofiilia (üle 10%). Kopsudesse tekivad homogeensed, selgete piirideta infiltratsioonikolded, mis kaovad jäljetult 1–3 nädala pärast. Mõnikord võib ühest kohast kadunud infiltraat tekkida teises.

2. Bronhiaalastma

Bronhiaalastma- kroonilise kuluga nakkus-allergiline või allergiline haigus, millega kaasnevad perioodiliselt korduvad lämbumishood, mis on põhjustatud bronhide läbilaskvuse rikkumisest bronhospasmi, bronhide limaskesta turse ja viskoosse röga kogunemise tagajärjel.

Bronhiaalastma on tõsine terviseprobleem kogu maailmas. See mõjutab 5–7% Venemaa elanikkonnast. Esineb haigestumuse ja suremuse tõusu.

Klassifikatsioon (A. D. Ado ja P. K. Bulatova, 1969)

1) atoopiline;

2) nakkus-allergiline;

3) segatud. Tüüp:

1) astmaatiline bronhiit;

2) bronhiaalastma. Raskusaste:

1) kerge aste:

a) vahelduv: bronhiaalastma hood harvem kui kaks korda nädalas, ägenemised on lühikesed, mitmest tunnist mitme päevani. Öösel esinevad krambid harva - kaks või vähem kuus;

b) püsivad: krambihooge ei esine iga päev, mitte rohkem kui kaks korda nädalas.

Öösiti ilmnevad astma sümptomid rohkem kui kaks korda kuus;

2) keskmine kraad - avaldub iga päev, nõuab igapäevast bronhodilataatorite kasutamist. Öised rünnakud esinevad rohkem kui üks kord nädalas;

3) raske aste - bronhide obstruktsioon, väljendub erineval määral pidevalt, füüsiline aktiivsus on piiratud.

Peamine lüli bronhiaalastma patogeneesis on organismi sensibiliseerimise areng konkreetse allergeeni suhtes koos allergilise põletiku tekkimisega bronhipuu limaskestal.

Patsiendilt anamneesi kogumisel on vaja kindlaks teha esimese hoogu olemus, aasta koht ja aeg, hoogude kestus ja sagedus, ravi efektiivsus, patsiendi seisund haigushoota perioodil. .

Patogenees

Peamine lüli bronhiaalastma patogeneesis on organismi sensibiliseerimise areng konkreetse allergeeni suhtes ja allergilise põletiku tekkimine.

Kliinik

Peamine sümptom on väljahingamise tüüpi astmahoogude esinemine koos vilistava hingamisega, paroksüsmaalne köha. Patsiendi sundasend rünnaku ajal: jalad on langetatud, patsient istub voodil, keha on ette kallutatud, käed toetuvad voodile keha külgedel.

Ilmuvad hingamispuudulikkuse sümptomid (abilihaste osalemine hingamistegevuses, roietevaheliste ruumide tagasitõmbumine, nasolabiaalse kolmnurga tsüanoos, õhupuudus). Rindkere on emfüsemaatiliselt paistes, tünnikujuline.

Löökriistade heli, kopsude piirid on nihutatud allapoole. Auskultatoorne - nõrgenenud hingamine (lühike sissehingamine, pikk väljahingamine), kuivade vileliste räikude rohkus, erineva kaliibriga märjad räiged. Kardiovaskulaarsüsteemi poolelt - südame absoluutse tuimuse piiride ahenemine, tahhükardia, vererõhu tõus.

Närvisüsteemi poolt on suurenenud närviline erutuvus või letargia, autonoomsete reaktsioonide muutus (higistamine, paresteesia).

Laboratoorsed diagnostikad

Vere üldises ajaloos - lümfotsütoos, eosinofiilia. Röga üldanalüüsis - eosinofiilia, epiteelirakud, makrofaagid või Charcot-Leideni kristallid ja Kurshmani spiraalid.

Instrumentaalsed uurimismeetodid. Röntgenpildil - kopsude emfüseem (suurenenud läbipaistvus, kopsude piirid on nihkunud allapoole). Spirograafia: väljahingamise kiiruse vähenemine (pneumotahomeetria), VC vähenemine, hüperventilatsioon rahuolekus.

Allergoloogiline uuring. Nahatestide läbiviimine bakteriaalsete ja mittebakteriaalsete allergeenidega annab positiivse tulemuse. Positiivsed on ka provokatiivsed testid allergeenidega.

Immunoloogilised näitajad. Atoopilise bronhiaalastma korral immunoglobuliinide A tase langeb ja immunoglobuliinide E sisaldus suureneb, sega- ja nakkusliku astma korral immunoglobuliinide G ja A tase tõuseb.

Atoopilises vormis T-lümfotsüütide arv väheneb, nakkus-allergilises vormis suureneb.

Atoopilise vormi korral väheneb supressorite arv ja suureneb T-abistajate sisaldus. Seente tekitatud tundlikkuse korral suureneb CEC tase.

Patsiendi läbivaatus

Küsitlemine (anamneesi kogumine, kaebused). Kontrollimine (palpatsioon, löökpillid, auskultatsioon). Üldine vereanalüüs. Röga mikroskoopia ja kultiveerimine.

Rindkere organite röntgenuuring. Välise hingamise näitajate uurimine. Allergoloogiline, immunoloogiline uuring.

Diferentsiaaldiagnoos

Bronhiaalastma diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi haigustega, mis avalduvad mitteallergilise iseloomuga bronhospastilise sündroomina, mida nimetatakse "sündroomseks astmaks"; krooniline obstruktiivne bronhiit, südame-veresoonkonna haigused koos vasaku vatsakese puudulikkusega (südame astma), hüsteroidsed hingamishäired (hüsteroidastma), ülemiste hingamisteede mehaaniline ummistus (obstruktiivne astma).

Eristage allergilise iseloomuga haigusi: polüpoos, allergiline bronhopulmonaalne aspergilloos koos obstruktiivsete hingamisteede häiretega.

Patsiendil on vaja arvestada kahe või enama haiguse kombinatsiooni olemasoluga.

Erinevalt bronhiaalastmast kroonilise obstruktiivse bronhiidi korral püsib obstruktiivne sündroom stabiilselt ja ei pöördu isegi hormonaalsete ravimitega ravimisel ning analüüsi ajal ei esine rögas eosinofiiliat.

Vasaku vatsakese puudulikkuse korral on võimalik kardiaalse astma areng, mis väljendub öise õhupuuduse rünnakus; õhupuuduse ja pigistustunde tunne rinnus areneb lämbumiseks.

Seda kombineeritakse arütmia ja tahhükardiaga (bronhiaalastma korral on bradükardia sagedamini). Erinevalt bronhiaalastmast on mõlemad hingamisfaasid rasked. Kardiaalse astma rünnak võib pikeneda (kuni diureetikumide või neuroglütseriini kasutamiseni).

Hüsteroidastmal on kolm vormi. Esimene vorm sarnaneb hingamiskrambiga. "Ajatud koera" hingamine - sisse- ja väljahingamine tugevneb. Füüsilisel läbivaatusel pole patoloogilisi märke.

Teist lämbumisvormi täheldatakse hüsteerilistel inimestel ja selle põhjuseks on diafragma kokkutõmbumise rikkumine. Rünnaku ajal on hingamine raskendatud või võimatu, päikesepõimiku piirkonnas - valutunne.

Rünnaku peatamiseks pakutakse patsiendile kuuma veeauru sissehingamist või anesteesiat.

Obstruktiivne astma on lämbumise sümptomite kompleks, mis põhineb ülemiste hingamisteede läbilaskvuse rikkumisel.

Obturatsiooni põhjuseks võivad olla kasvajad, võõrkeha, stenoos, aordi aneurüsm. Suurim väärtus diagnoosimisel on rindkere tomograafilisel uuringul ja bronhoskoopial.

Õhupuuduse ja lämbumise sümptomite kombinatsioon esineb ka muude haigusseisundite korral (aneemiline, ureemiline, tserebraalne astma, periartriit nodosa, kartsinoidsündroom).

Pollinoos ehk heinapalavik on iseseisev allergiline haigus, mille puhul organism on taimede õietolmu suhtes sensibiliseeritud.

Neid haigusi iseloomustavad: bronhospasm, rinorröa ja konjunktiviit. Seda haigust iseloomustab hooajalisus. See algab taimede õitsemisperioodiga ja väheneb selle lõppedes.

Ägenemise staadiumi iseloomustab püsiv nohu, valu silmades ja pisaravool, köha kuni astmahoo väljakujunemiseni.

Võimalik palavik, artralgia. Üldises vereanalüüsis - eosinofiilia (kuni 20%). Remissiooniperioodil ei avaldu see kliiniliselt.

Allergiline bronhopulmonaalne aspergilloos- haigus, mis on põhjustatud organismi sensibiliseerimisest asperginella seente suhtes. Selle haigusega on võimalik kahjustada alveoole, kopsude veresooni, bronhe ja muid elundeid.

Kliiniline tunnus on bronhiaalastma sümptomite kompleks (obstruktiivne sündroom, eosinofiilia, suurenenud immunoglobuliin E).

Diagnoosi kinnitamiseks tuvastatakse naha sensibiliseerimine aspergilluse allergeenide suhtes.

Diagnoosi näide. Bronhiaalastma, atoopiline vorm, sagedaste ägenemistega, remissiooniperiood, tüsistusteta.

Ravi

Ravi eesmärk on vältida lämbumishoogude, hingeldamise füüsilise koormuse ajal, köha ja öise hingamispuudulikkuse tekkimist. Bronhiaobstruktsiooni kõrvaldamine. Säilitage normaalne kopsufunktsioon.

Teraapia eesmärgid:

1) lõpetada kokkupuude allergeeniga - haiguse põhjustajaga. Õietolmuallergiaga tehakse patsiendile ettepanek kolida taimede õitsemise ajaks teise piirkonda. Tööallergiaga – vaheta kohta ja töötingimusi. Toiduga - elementaarse dieedi range järgimine;

2) viia läbi spetsiifiline desensibiliseerimine, millele järgneb blokeerivate antikehade (immunoglobuliinide G) tootmine;

3) stabiliseerib nuumrakkude seinu ja takistab bioloogiliselt aktiivsete ainete sekretsiooni;

4) piirata ärritavate ainete mõju hingamisteedele - külm õhk, tugevad lõhnad, tubakasuits;

5) krooniliste infektsioonikollete (põletikuga hambad, põsekoopapõletik, riniit) taastusravi;

6) piirata tekkivat allergilist põletikku glükokortikoidide määramisega inhaleeritavas vormis;

7) vältida mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite kasutamist.

Ravi põhimõtted.

1. Allergeeni kõrvaldamine (väljajätmine, elimineerimine).

2. Bronhospasmi ravi:

1) selektiivsed a-agonistid (berotek, salbutaloon, ventosiin, terbutamool, fenotirol, guoetarin);

2) mitteselektiivsed adrenomimeetikumid (adrenaliin, efedriin, astmapent, fulprenaliin, isadriin, euspiraan, novodriin);

3) fosfodiesteraasi antagonistid, ksantiinid (teobramiinid, teofülliin, eufilkiin);

4) antikolinergilised ained (atropiin, ipratropiin).

3. Histamiin H 2 retseptori blokaatorid (tavegil, fenkarool, suprastin, atosinil, pipolfen, disleron).

4. Bronhide reaktiivsust vähendavad ravimid (glükokortikoidid, intal, betotifeen).

5. Ekstraktorid:

1) röga vedela faasi suurendamine (termopsis, lagritsajuur, vahukomm, kaaliumjodiid, alkooniumkloriid);

2) mukolüütilised ravimid (atsetüültsüsteiin (ACC)), ribonukleaas, desoksüribonukleaas;

3) ravimid, mis kombineerivad mukoliptilist toimet pindaktiivse aine taseme tõusuga (bromgesiin, ambrocagn, lazolvaan).

6. Antibiootikumid.

7. Vibratsioonimassaaž koos posturaalse drenaažiga.

8. Füsioterapeutilised protseduurid, refleksoloogia (nõelravi, hapnikuravi).

9. Bronhoskoopia, intranasaalne trahheobronhiaalne kanalisatsioon.

10. Taastusravi gnotobioloogia osakonnas.

11. Saunateraapia.

3. Äge bronhiit

Bronhiit on bronhide haigus, millega kaasneb järk-järgult arenev limaskesta põletik, millele järgneb bronhide seinte sügavate kihtide haaratus.

Etioloogia

Sagedamini areneb see organismi enda oportunistliku taimestiku aktiveerimise, paljunemise ajal koos SARS-i põhjustatud mukotsiliaarse kliirensi rikkumisega.

Soodustavaks teguriks on jahtumine või järsk kuumenemine, saastunud õhk, suitsetamine.

Patogeenid - viirused, bakterid, segatud, allergeenid.

Klassifikatsioon:

1) äge bronhiit (lihtne);

2) äge obstruktiivne bronhiit (koos bronhospasmi sümptomitega);

3) äge bronhioliit (koos hingamispuudulikkusega);

4) korduv bronhiit.

Patogenees

Viirused, bakterid, segu- või allergeenid paljunevad, kahjustades bronhide epiteeli, vähendades barjääriomadusi ja põhjustavad põletikku, närvijuhtivuse ja trofismi häireid.

Bronhide läbipääsude ahenemine tekib limaskesta turse, bronhide liigse lima ja bronhide silelihaste spasmi tagajärjel.

Kliinik

Voolu on laineline. Esimese haigusnädala lõpuks muutub köha märjaks, temperatuur normaliseerub.

Peamine kliiniline sümptom on köha koos limaskesta või mädase rögaga; subfebriili temperatuur, joobeseisundi sümptomid puuduvad. Auskultatoorne - kuiv ja märg, väljahingamisel on kuulda keskmise kaliibriga vilistavat hingeldamist, rasket hingamist.

Vilistav hingamine on hajutatud, pärast köhimist kaob praktiliselt. Vere üldanalüüsis - mõõdukalt väljendunud hematoloogilised muutused: suurenenud ESR, monotsütoos.

Radiograafial - bronhovaskulaarse mustri tugevdamine, juurte laienemine, sümmeetrilised muutused.

Ägeda obstruktiivse bronhiidi tunnuseks on õhupuudus pingutusel; piinav köha koos vähese rögaeritusega.

Auskultatoorne - väljahingamise pikendamine. Sunnitud hingamisega - vilistav vilistav hingamine väljahingamisel. Üldises vereanalüüsis on hematoloogilisteks muutusteks sagedamini leukopeenia.

Röntgenpildil - emfüseem, kopsukoe suurenenud läbipaistvus, kopsujuurte laienemine.

Ägeda bronhioliiti (kapillaarne bronhiit) iseloomustab bronhioolide ja väikeste bronhide üldine obstruktiivne kahjustus.

Patogenees on seotud bronhioolide limaskestade turse tekkega, nende epiteeli papillaarse kasvuga.

Kliiniliselt väljendub tugev õhupuudus (kuni 70–90 hingetõmmet minutis) püsiva palavikulise temperatuuri taustal; hingamispuudulikkusega seotud suurenenud närviline erutuvus ühe kuu jooksul pärast temperatuuri normaliseerumist; perioraalne tsüanoos; auskultatoorselt kuulnud väike mullitamine, lõhenevad asümmeetrilised räiged. Kuiv köha, kõrge toon. Rindkere on paistes.

Üldises vereanalüüsis - hematoloogilised muutused: suurenenud ESR, neutrofiilne nihe, mõõdukas leukotsütoos.

Röntgenpildil - suurenenud tihedusega piirkondade vaheldumine normaalse pneumatisatsiooniga piirkondadega; diafragma madal seis, mõnikord kopsuvälja täielik tumenemine, atelektaas.

Korduv bronhiit diagnoositakse, kui aasta jooksul esineb kolm või enam haigust, millega kaasneb pikaajaline köha ja bronhiidi auskultatoorsed muutused ilma astmaatilise komponendita, kuid kalduvusega pikalevenimisele. See haigus ei põhjusta pöördumatuid muutusi ja skleroosi. Patogenees on tingitud bronhide limaskesta barjäärifunktsiooni vähenemisest infektsioonidele vastu seista.

Soodustavad tegurid: immuunsushäired, pärilikkus, eelsoodumus, saastunud õhk, bronhide limaskesta kahjustus eksogeensete tegurite poolt, bronhide hüperreaktiivsus. Korduv bronhiit areneb SARS-i kliiniliste tunnuste taustal.

mõõdukas palavik. Köha on alguses kuiv, seejärel märg, limase või limaskestade mädase rögaga. Löökriistad-pulmonaalne heli kasti varjundiga. Auskultatoorne - raske hingamine, kuivad, niisked keskmise ja väikese kaliibriga räiged, mis on hajutatud mõlemal küljel.

Üldises vereanalüüsis hematoloogilised muutused - leukotsütoos või leukopeenia, monotsütoos.

Röntgenogrammil - suurenenud kopsumuster, juurte laienemine, atelektaas, hüpoventilatsioon. Bronholoogiline uuring - bronhospasmi tunnused, bronhide hilinenud täitumine kontrastainega, bronhide ahenemine.

Küsitluse plaan

Patsiendi uurimise kava on järgmine.

1. Anamneesi kogumine (varasem ARVI, premorbiidne taust, kaasuvad haigused, ARVI esinemissagedus, pärilik eelsoodumus, allergia millegi suhtes, ravi mõju hindamine).

2. Patsiendi läbivaatus (köha, hingamise, rindkere kuju hindamine).

3. Palpatsioon (emfüseemi, atelektaaside olemasolu).

4. Löökpillid - kopsude liikuvus hingamise ajal, õhutäitmine.

5. Auskultatsioon (vesikulaarne hingamine, kõva, hajus vilistav hingamine).

6. Vereanalüüs - ESR-i tõus, leukotsüütide valemi nihe.

7. Uriini üldanalüüs.

8. Ninaneelu limaskesta röga analüüs koos tundlikkuse määramisega antibiootikumide suhtes.

10. Kopsude ventilatsioonifunktsiooni uurimine.

11. Radiograafia - veresoonte ja kopsude mustri, kopsujuurte struktuuri uurimine.

12. Bronhoskoopia ja limaskesta uuring.

13. Kopsude tomograafia.

14. Immunoloogiline uuring.

Diferentsiaaldiagnoos

Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi:

1) bronhopneumoonia, mida iseloomustavad lokaalsed kopsukahjustused, mürgistus, püsiv palavik; Röntgenikiirguse muutused, mis on iseloomulikud fokaalsele kahjustusele;

2) bronhiaalastma, millega kaasnevad astmahood, pärilik eelsoodumus, kokkupuude nakkusliku allergeeniga;

3) kaasasündinud või omandatud südamehaigusega, mida iseloomustab kopsude ülekoormus. Diagnoosi näide. Äge nakkus-allergiline obstruktiivne bronhiit DN 2 .

Ravi

Ravi põhimõtted:

1) antibakteriaalne ravi: antibiootikumid: ampitsilliin, tetratsükliin ja teised, sulfa ravimid: sulfapüridasiin, sulfomonolitaksiin;

2) mukolüütilised ravimid: atsetüültsüsteiin, bromheksiin, trüpsiin, kümotrüpsiin;

3) rögalahtistid: rinnakollektsioon (varsjalg, metsrosmariin, vahukomm, elecampane), bronholitiin;

4) bronhiit: amupekt, beroteen;

5) endobronkolitiin: eufilliin aerosoolis;

6) rühmade B, A, C vitamiinid (kokarboksülaas, bipleks);

7) immunostimulaatorid (immunaal, tümoliin);

8) füsioteraapia, massaaž, hingamisharjutused.

4. Hingamispuudulikkus

Hingamispuudulikkus on keha patoloogiline seisund, mida iseloomustab ebapiisav veregaasidega varustamine või seda on võimalik saavutada välise hingamise kompenseerivate mehhanismide abil.

Etioloogia

Välise hingamise rikkumist põhjustavad viit tüüpi tegurid:

1) bronhide ja kopsude hingamisstruktuuride kahjustus:

a) bronhipuu struktuuri ja funktsiooni rikkumine: bronhide silelihaste toonuse tõus (bronhospasm), tursed ja põletikulised muutused bronhipuus, väikeste bronhide tugistruktuuride kahjustused, vähenemine suurte bronhide toonis (hüpotooniline hüpokineesia);

b) kopsukoe respiratoorsete elementide kahjustus (kopsukoe infiltratsioon, kopsukoe hävimine, kopsukoe düstroofia, pneumoskleroos);

c) funktsioneeriva kopsukoe vähenemine (kops vähearenenud, kopsu kompressioon ja atelektaas, kopsukoe osa puudumine pärast operatsiooni);

2) rindkere ja rinnakelme lihas-skeleti raamistiku rikkumine (ribide ja diafragma liikuvuse häired, pleura adhesioonid);

3) hingamislihaste rikkumine (hingamislihaste kesk- ja perifeerne halvatus, degeneratiivsed-düstroofsed muutused hingamislihastes);

4) vereringehäired kopsuvereringes (kopsu veresoonte voodi kahjustus, kopsuarterioolide spasm, vere stagnatsioon kopsuvereringes);

5) hingamistoimingu kontrolli rikkumine (hingamiskeskuse rõhumine, hingamisteede neuroosid, muutused kohalikes regulatsioonimehhanismides).

Klassifikatsioon

1) ventilatsioon;

2) alveolorespiratoorne.

Ventilatsiooni tõrke tüüp:

1) obstruktiivne;

2) piirav;

3) kombineeritud.

Raskusaste: DN I aste, DN II aste, DN III aste.

Obstruktiivse ventilatsiooni rikete põhjuseks on kopsude hingamisteede gaasivoolu rikkumine, mis on tingitud bronhipuu valendiku vähenemisest.

Piirav ventilatsiooni rike on kopsukoe venitatavust piiravate protsesside ja kopsumahtude vähenemise tagajärg. Näiteks: pneumoskleroos, adhesioonid pärast kopsupõletikku, kopsude resektsioon jne.

Kombineeritud ventilatsiooni rike tekib piiravate ja takistavate muutuste kombinatsiooni tulemusena.

Alveolorespiratoorne puudulikkus areneb kopsu gaasivahetuse rikkumise tagajärjel, mis on tingitud kopsude difusioonivõime vähenemisest, ventilatsiooni ebaühtlasest jaotumisest ja kopsude ventilatsiooni-perfusiooniladestustest.

Diagnoosimise peamised etapid

Hingamispuudulikkus I aste. Avaldub õhupuuduse tekkes ilma abilihaste osaluseta, puudub puhkeolekus.

Nasolabiaalse kolmnurga tsüanoos on ebastabiilne, suureneb füüsilise koormuse, ärevuse korral, kaob 40-50% hapniku sissehingamisel. Nägu on kahvatu, pundunud. Patsiendid on rahutud, ärrituvad. Vererõhk on normaalne või veidi kõrgem.

Välise hingamise indikaatorid: hingamise minutimaht (MOD) suureneb, elutähtsus (VC) väheneb, hingamisreserv (RD) väheneb, hingamismaht (OD) on veidi vähenenud, hingamise ekvivalent (DE) suureneb, hapniku kasutamine tegurit (KIO 2) vähendatakse . Puhkeseisundi vere gaasiline koostis on muutumatu, on võimalik verd hapnikuga küllastada. Süsinikdioksiidi rõhk veres on normi piires (30–40 mm Hg). KOS-i rikkumisi ei tuvastata.

Hingamispuudulikkus II aste. Seda iseloomustab õhupuudus rahuolekus, rindkere sobivate kohtade (roietevahelised ruumid, supraklavikulaarsed lohud) tagasitõmbumine, võib-olla koos sisse- või väljahingamise ülekaaluga; suhe P / D 2 - 1,5: 1, tahhükardia.

Nasolabiaalse kolmnurga, näo, käte tsüanoos ei kao 40–50% hapniku sissehingamisel. Naha hajus kahvatus, liighigistamine, küünelaenade kahvatus. Arteriaalne rõhk tõuseb.

Ärevusperioodid vahelduvad nõrkuse ja letargia perioodidega, VC väheneb rohkem kui 25-30%. OD ja RD vähendati 50% -ni. DE on suurenenud, mis on tingitud hapniku kasutamise vähenemisest kopsudes.Veregaasi koostis, CBS: vere hapnikuga küllastus vastab 70–85%, s.o väheneb 60 mm Hg-ni. Art. Normokapnia või hüperkapnia üle 45 mm Hg. Art. Respiratoorne või metaboolne atsidoos: pH 7,34 - 7,25 (normi 7,35 - 7,45 juures), aluse defitsiit (BE) suurenenud.

Hingamispuudulikkus III aste. Kliiniliselt väljendub see raske õhupuudusena, hingamissagedus ületab 150% normist, perioodiline hingamine, perioodiliselt esineb bradüpnoe, hingamine on asünkroonne, paradoksaalne.

Hingamishelid vähenevad või puuduvad sissehingamisel.

P / D suhe muutub: tsüanoos muutub hajusaks, on võimalik üldine kahvatus, naha ja limaskestade marmorsus, kleepuv higi, vererõhk väheneb. Teadvus ja reaktsioon valule vähenevad järsult, skeletilihaste toonus väheneb. Krambid.

Prekooma ja kooma. Välise hingamise indikaatorid: MOD on vähenenud, VC ja OD vähenevad rohkem kui 50%, RD on 0. COS-i veregaaside koostis: vere hapnikuga küllastus on alla 70% (45 mm Hg).

Dekompenseeritud segaatsidoos areneb: pH alla 7,2; BE suurem kui 6–8, hüperkapnia üle 79 mm Hg. Art., vesinikkarbonaatide ja puhveraluste taset vähendatakse.

Uuringuplaan sisaldab:

1) ülekuulamine ja ülevaatus;

2) objektiivne uurimine (palpatsioon, löökpillid, auskultatsioon);

3) CBS, O 2 ja CO 2 osarõhu määramine veres;

4) välishingamise näitajate uurimine.

Diferentsiaaldiagnoos

Hingamispuudulikkuse diferentsiaaldiagnostika põhineb välishingamise ja kudede hingamise kliiniliste sümptomite ja näitajate võrdlemisel. Hingamispuudulikkuse tekkega mitte üle II astme on vaja leida selle arengu põhjus.

Näiteks alveoolide avatuse rikkumisel eristatakse kesknärvisüsteemi depressiooni tunnuseid, hingamise neuromuskulaarse regulatsiooni rikkumist ja destruktiivseid protsesse.

Obstruktsiooni sümptomite tekkimisel tuleb eristada haigusi ja seisundeid, mis põhjustavad suurt obstruktsiooni (äge stenoseeriv larüngiit, trahheiit, allergiline kõriturse, võõrkeha) ja madalat obstruktsiooni (bronhiit, bronhioliit, astmahoog ja astmaatiline seisund). ringlus).

Diagnoosi näide. Kardio-respiratoorse sündroomiga komplitseeritud bronhopneumoonia, II astme hingamispuudulikkuse äge kulg, obstruktiivne ventilatsioonivorm.

Ravi põhimõte:

1) mikrokliima loomine (ruumide ventilatsioon, niisutamine, aeroniseerimine);

2) hingamisteede vaba läbilaskvuse säilitamine (lima imemine, bronhodilataatorid, rögalahtistajad, hingamisharjutused, vibratsioonimassaaž koos asendidrenaažiga);

3) hapnikravi (läbi maski, ninaneelu kateetri, hapnikutelgi, mehaanilise ventilatsiooni, hüperbaarilise hapnikuga varustamise);

4) spontaanne hingamine püsiva positiivse rõhu all (CPAP);

5) kopsuverevoolu normaliseerimine (eufilliin, pentamiin, bensoheksoonium);

6) CBS korrektsioon;

7) kudede hapnikukasutuse parandamiseks - glükoosi-vitamiini-energia kompleks (glükoos 10-20; askorbiinhape, kokarboksülaas, riboflaviin, zeikroom C, kaltsiumpantotenaat, liit);

8) põhihaiguse ja kaasnevate patoloogiliste seisundite ravi.

5. Äge kopsupõletik

Kopsupõletik on alveoolide nakkuslik kahjustus, millega kaasneb põletikuliste rakkude infiltratsioon ja parenhüümi eksudatsioon vastusena mikroorganismide invasioonile ja vohamisele hingamisteede tavaliselt steriilsetes osades. Üks levinumaid hingamisteede haigusi; 3-5 juhtumit 1000 inimese kohta.

Etioloogia

Kopsupõletiku etioloogia võib olla tingitud:

1) bakteriaalne floora (pneumokokk, streptokokk, stafülokokk, Escherichia coli, Proteus jt);

2) mükoplasma;

4) seened.

1) bakteriaalne floora (pneumokokk, streptokokk, stafülokokk, Haemophilus influenzae, Friednenderi batsill, enterobakterid, Escherichia coli, Proteus);

2) mükoplasma;

3) gripp, paragripp, herpes, respiratoorse sensitiiv-, adenoviirused jne;

4) seened.

Klassifikatsioon

1) fokaalne bronhopneumoonia;

2) segmentaalne kopsupõletik;

3) interstitsiaalne kopsupõletik;

4) krupoosne kopsupõletik.

1) äge;

2) pikaleveninud.

Raskusaste määratakse kliiniliste ilmingute või tüsistuste tõsiduse järgi:

1) tüsistusteta;

2) komplitseeritud (kardiorespiratoorsed, vereringe-, kopsuvälised tüsistused).

Diagnostilised kriteeriumid. Anamneetiline:

1) hingamisteede haiguste esinemine perekonnas (tuberkuloos, bronhiaalastma);

2) eelmisel päeval üle kantud ARVI, adenoviiruse infektsioon;

3) hüpotermia.

Kliinik

Kaebused köha, palaviku, nõrkuse, higistamise kohta.

Hingamispuudulikkuse tunnused: hingamine on ägav, kiire, hingetõmmete arv kuni 60-80 hingetõmmet minutis, nina tiibade turse, rindkere painduvate osade tagasitõmbumine, hingamisrütmi rikkumine, sissehingamine on pikem kui väljahingamine, naha tsüanoos, nasolabiaalne kolmnurk on tugevalt väljendunud, eriti pärast treeningut ; hall jume, näonaha kahvatus hüpokseemia ja hüperkapnia tagajärjel, mis on tingitud alveoolide enam-vähem olulise osa väljajätmisest normaalses hingamisteede gaasivahetuses.

Seda iseloomustab joobeseisundi sündroom: palavik, nõrkus, adünaamia või agitatsioon, millega mõnikord kaasnevad krambid, unehäired, isutus.

Kardiovaskulaarsüsteemi häired: summutatud südametoonid, tahhükardia, südame piiride laienemine, pulsi täituvus väheneb, vererõhk mõnikord tõuseb, teise tooni rõhk aordil. Südamefunktsiooni aeglustumine raske kopsupõletiku korral on kohutav sümptom.

Sekretoorse ja ensümaatilise aktiivsuse vähenemise tõttu arenevad välja muutused seedetraktis: iiveldus, oksendamine, kõhupuhitus peristaltika halvenemise tõttu, kõhuvalu diafragmat innerveerivate alumiste roietevaheliste närvide, kõhulihaste ja kõhunaha ärrituse tõttu.

Objektiivsed muutused kopsudes: funktsionaalsed andmed väljenduvad segmentaalse (polüsegmentaalse) ja konfluentse kopsupõletiku korral, vähem väljendunud fokaalse kopsupõletiku ja bronhopneumoonia korral.

Minimaalsed muutused interstitsiaalses kopsupõletikus. Rindkere uurimisel ja palpeerimisel ilmneb turse, rohkem eesmistes lõikudes, pinge, mis on iseloomulik kopsuenfüseemi tunnus.

Löökpillide ajal on löökpillide heli kirju (löökpillide tuhmus vaheldub trummiheli aladega); löökpillide heli tuhmus kopsude alaseljaosades on iseloomulik konfluentsele kopsupõletikule.

Löökpillide puhul on võimalik, et põletikukolde väiksuse tõttu muutusi ei toimu.

Auskultatsiooni ajal on kuulda hingamispuudulikkust: kõva, lapseealine, nõrgenenud, märg vilistav hingamine, väikese, keskmise ja suure kaliibriga, olenevalt bronhide osalemisest põletikulises protsessis; vilistav hingamine võib olla kuiv, mitmekesise iseloomuga (vilisev, muusikaline). Põletikukollete sügava asukoha korral kopsudes ei pruugi löökpillid ja auskultatsioonilised muutused olla.

Uurimismeetodid

Röntgenuuring: piltidel on emfüsematoossed muutused kombineeritud kopsukoe infiltratsioonikolletega. Võimalik on kahjustada kogu kopsu segment, sealhulgas kahjustuse küljel olev juur.

Üldises vereanalüüsis hematoloogilised muutused: perifeerses veres, neutrofiilne leukotsütoos koos nihkega vasakule, ESR-i tõus. Keha reaktsioonivõime vähenemisega võivad näitajad olla normi piires.

Eksamiplaan:

1) vere ja uriini üldanalüüs;

2) vereseerumi biokeemiline uuring (valgufraktsioonid, siaalhapped, seromukoid, fibriin, LDH);

3) rindkere radiograafia kahes projektsioonis;

5) vereanalüüs immunoglobuliinide, T- ja B-lümfotsüütide määramiseks;

6) ninaneelu lima, röga bakterioloogiline uuring koos isoleeritud taimestiku tundlikkuse määramisega antibakteriaalsete ravimite suhtes;

7) välishingamise põhinäitajate hindamine;

8) vere pH ja gaasilise koostise uurimine;

9) ninakõrvalkoobaste radiograafia vastavalt näidustustele (valukaebused pea kallutamisel, palpatsioon ninakõrvalurgete projektsioonis, eritis ninast).

Diferentsiaaldiagnoos

Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi bronhiidi, bronhioliidi, ägeda respiratoorse viirusinfektsiooni, ägeda dissimileeritud kopsutuberkuloosiga.

Diagnoosi näide. Fokaalne bronhopneumoonia tüsistusteta, äge kulg.

Ravi

Ravi põhimõte:

1) patsiendile määratakse voodirežiim, aeroteraapia, haigusseisundi raskusele vastav dieet;

2) antibakteriaalsed ravimid antibiootikumid (poolsünteetilised penitsilliinid, aminoglükosiidid, tsefalosporiinid), sulfa ravimid (sulfadimesiin, sulfoalopanetaksiin, biseptool), nitrofuraanravimid (furagin, furadonin, furazolidone);

3) hingamispuudulikkuse ravi, obstruktiivse sündroomi likvideerimine (lima eemaldamine ülemistest hingamisteedest, rögalahtistajad ja mukolüütikumid, bronhodilataatorid);

4) antihistamiinikumid (difenhüdramiin, fenkarool, kis-tin, telfast);

5) patsiendi immunoloogilise aktiivsuse suurenemine (immunoglobuliin, dibasool, pentoksiin, metüüluratsiil, immunomodulaatorid - immuunsed);

6) vitamiinravi.

6. Pleuriit

Pleuriit on pleura põletik, millega kaasneb pleura lehtede funktsiooni ja struktuuri pinge ning välise hingamissüsteemi aktiivsuse muutumine.

Etioloogia

Pleuriidi teket võib seostada nakkustekitajaga (stafülokokk, pneumokokk, tuberkuloosi patogeen, viirused, seened); mittenakkuslikud tagajärjed - põhihaiguse (reuma, süsteemne erütematoosluupus, pankreatiit) tüsistus.

Pleuriit võib olla teadmata etioloogiaga (idiopaatiline pleuriit).

Klassifikatsioon

Klassifikatsioon on järgmine:

1) kuiv pleuriit (kiuline);

2) efusioonpleuriit: seroosne, seroos-fibrinoosne, mädane, hemorraagiline (olenevalt eksudaadi iseloomust).

Diagnostilised kriteeriumid

Varem ülekantud nakkushaigused, kopsupõletik, ninakõrvalurgete põletik; keha sagedane hüpotermia; tuberkuloosi või muude hingamisteede haiguste esinemine perekonnas või lähisugulastes.

Pleuriidi kliinilised tunnused väljenduvad valulikus märjas köhas koos vähese limase röga kogusega; patsient kaebab valu rinnus (üks pool), mida süvendab hingamine.

Esineb hingamispuudulikkuse sündroom: õhupuudus, naha kahvatus, perioraalne tsüanoos, mida raskendab füüsiline koormus; akrotsüanoos. Seda iseloomustab joobeseisundi sündroom: väsimus, isutus, letargia, nõrkus.

Objektiivsel uurimisel tuvastatakse märkide asümmeetria: lapse sundasend kahjustatud poolel koos haige poole rinna fikseerimisega.

Põletiku fookusega külg tundub väiksem, jääb hingamistegevusest maha, õlg on langetatud.

Eksudaadi kogunemisel löökpillide ajal pleuraõõnde lüheneb löökpillide heli ülemise piiriga, mis läheb selgroost ülespoole väljapoole ja abaluu siseservani (Damuazo joon).

See joon ja selg piiravad selge kopsuheli piirkonda (Garlandi kolmnurk). Rindkere tervel küljel on kolmnurkne löökpilliheli lühenemisala (Grocco-Rauhfuse kolmnurk).

Auskultatoorne: eksudatiivse pleuriidi korral on kuulda teravat hingamise nõrgenemist või puudub võimalus seda kuulata, kuiva pleuriidi korral - pleura hõõrdumise müra.

Täiendavad uurimismeetodid

Röntgenpildil on haige kopsu kaldus tumenemine (vedeliku tase), mediastiinumi nihkumine tervele poolele, infiltraadid kopsukoes.

Vereanalüüsis on muutused ESR-i suurenemise, neutrofiilse leukotsütoosi kujul.

Pleuraõõne eksudaadi uurimisel määratakse selle olemus (seroosne, mädane, hemorraagiline), erikaal, moodustunud elementide olemus ja arv ning valgu tase.

Põletikulist eksudaati iseloomustavad: tihedus üle 1018, valgu kogus üle 3%, positiivne Rivalti test. Sette tsütoloogilisel uurimisel põletiku arengu alguses on ülekaalus neutrofiilid.

Arenguga suureneb neutrofiilide arv ja neid saab hävitada. Kui settes domineerivad eosinofiilid, on patsiendil allergiline pleuriit. Transudaati iseloomustab sete, millel on väike kogus kooritud epiteeli. Seroosse ja hemorraagilise pleuriidi korral ei anna kultuurid lihtsal söötmel tulemust.

Tuberkuloosset pleuriiti saab tuvastada spetsiaalsele söötmele nakatamise või merisigade nakatumise teel. Uuringutele lisanduvad biopsia ja torokoskoopia käigus pleura muutunud piirkondade morfoloogilised uuringud. Eksudaadi olemasolul pleuraõõnes on näidustatud bronhoskoopia.

Eksamiplaan:

1) biokeemilised, üldised vere- ja uriinianalüüsid;

2) vereseerumi (valk, seromukoid, siaalhapped, fibrinogeen) uuring;

3) neelu ja nina lima, röga, pleuraõõne vedeliku bakterioloogilised uuringud koos isoleeritud taimestiku tundlikkuse määramisega antibiootikumide suhtes;

4) immunoloogilise seisundi uurimine koos T- ja B-lümfotsüütide määramisega;

5) rindkere röntgen kahes projektsioonis vertikaalasendis;

6) pleura punktsioon;

7) tuberkuliini diagnostika.

Diferentsiaaldiagnoos

Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi erineva etioloogiaga pleuriidi (reumaatiline pleuriit, süsteemse erütematoosluupusega, leukeemia, lümfogranulomatoos, hemofiilia, neeruhaigus, maksatsirroos, maksa amööbias, kasvajad, brutselloos, süüfilis, mükoos) vahel, efusioonpleuriit ja alumine sagara pleuriit. , lobaarkopsupõletik .

Diagnoosi näide:

1) eksudatiivne pleuriit, mädane (pleura empüeem, interlobar, pneumokokk);

2) kuiv pleuriit (fibrinoosne), efusioon (mädane) pleuriit.

Ravi

Ravi põhimõte:

1) valusündroomi kõrvaldamine;

2) mõju pleuriidi põhjustanud põhjusele (antibiootikumid, põletikuvastane ravi);

3) pleura terapeutilised punktsioonid;

4) sümptomaatiline ravi;

5) füsioteraapia, harjutusravi.

7. Kroonilised mittespetsiifilised kopsuhaigused

Kroonilised mittespetsiifilised kopsuhaigused on erineva etioloogia ja patogeneesiga haiguste rühm, mida iseloomustab kopsukoe kahjustus.

Klassifikatsioon on järgmine:

1) krooniline kopsupõletik;

2) bronhopulmonaalsüsteemi väärarengud;

3) pärilikud kopsuhaigused;

4) kopsukahjustused päriliku patoloogia korral;

5) bronhiaalastma.

Krooniline kopsupõletik on krooniline mittespetsiifiline bronhopulmonaalne protsess, mis põhineb pöördumatutel struktuurimuutustel bronhide deformatsiooni, ühe või mitme segmendi pneumoskleroosi näol ja millega kaasneb põletik kopsus või bronhides.

Etioloogia

Kõige sagedamini areneb krooniline kopsupõletik stafülokoki iseloomuga korduva või pikaajalise kopsupõletiku tagajärjel koos kopsude hävimisega.

Kroonilise sekundaarse kopsupõletiku aluseks on immuunpuudulikkuse seisundid, võõrkeha aspiratsioon ja kopsusüsteemi väärarengud.

Klassifikatsioon

1) bronhide deformatsiooniga (ilma nende laienemiseta);

2) bronhektaasiaga. Haiguse periood:

1) ägenemine;

2) remissioon.

Haiguse raskusaste sõltub kahjustuse mahust ja olemusest, ägenemiste sagedusest ja kestusest ning tüsistuste olemasolust.

Kliinik

Krooniline kopsupõletik: anamneesis korduv kopsupõletik koos pikaajalise kulgemise ja kopsude hävimisega. See ilmneb kliiniliselt pideva märja köhaga, mis süveneb ägenemise ajal.

Limasmädane röga, sagedamini hommikuti. Mürgistuse sümptomid on väljendunud: naha kahvatus, nasolabiaalse kolmnurga tsüanoos, söögiisu vähenemine. Kroonilise südame- ja kopsupuudulikkuse sündroom; tsüanoos, õhupuudus, tahhükardia, küünte falangid "kellaprillide" ja "trummipulkade" kujul.

Rindkere on deformeerunud - lamestumine, asümmeetria hingamistegevuses; löökpillid - heli lühenemine kahjustatud piirkonna kohal. Auskultatoorne - bronhide amfoorne, nõrgenenud hingamine. Vilistav hingamine on mitmekesine, märg ja kuiv.

Polütsüstilist kopsuhaigust iseloomustab märg köha koos mädase rögaga, õhupuudus, turse ja rindkere üksikute osade tagasitõmbumine. Löökpillid - heli lühenemine üle põletikukollete. Auskultatoorne - amfoorne hingamine, niisked räiged.

Kopsukahjustus primaarsete immuunpuudulikkuse seisundite korral. Iseloomulik sagedane SARS, sinusiit, keskkõrvapõletik, hepatolienaalne sündroom. Teatud klassi immunoglobuliinide sisalduse vähenemine. Üldises vereanalüüsis lümfopeenia; T- ja B-lümfotsüütide arvu vähenemine.

Primaarne pulmonaalne hüpertensioon. Kliinilised ilmingud: köha võib puududa, patsiendid on järsult kõhnunud, EKG näitab parema vatsakese hüpertroofiat; röntgenpildil - kopsude juurte laienemine, kopsuarteri harude laienemine.

Kartageneri sündroomi iseloomustab sümptomite kolmik:

1) siseorganite vastupidine paigutus;

2) bronhoektaasia;

3) sinusiit.

Löökriistad - heli lühenemine kahjustuse kohal; auskultatoorne - niisked räiged. Röntgenpildil on kopsukahjustus difuusse iseloomuga, lokaliseerub suuremal määral basaalsegmentides.

Kopsude idiopaatilist hemosideroosi iseloomustab kopsude kahjustus ja raua ladestumine neisse ning aneemia.

Rögas - makrofaagid günosideriiniga. Veres suureneb kaudse bilirubiini sisaldus. Röntgenpildil - väikesed pilvelaadsed (1-2 cm) fookusvarjud, sageli sümmeetrilised.