9432 0

Viimastel aastatel on seoses uute röntgenuuringu meetodite kasutamisega väga oluline roll kopsuemfüseemi röntgendiagnostikal, mis võimaldab paljudel juhtudel hinnata funktsionaalsete häirete astet. Patsientide valikul kirurgilisele ravile on eriti oluline röntgeniandmete täpne tõlgendamine.

Röntgenikiirguse muutusi kopsuemfüseemis kirjeldasid üksikasjalikult Yu. N. Sokolov, E. V. Neshel, W. Frich a. ass., W. Fray, G. Simon jt. Laialt levinud emfüseemi korral võib tuvastada rindkere skeleti muutusi, kuid neil on vähe diagnostilist väärtust.

Difuusse emfüseemi kõige iseloomulikum tunnus on kopsuväljade suurenemine, mis on tingitud peamiselt nende vertikaalsest suurusest (diafragma rippumine, roietevahede laienemine) ja põiki (roiete horisontaalsem kulg ja rinnaku väljaulatumine). Viimane põhjustab retrosternaalse ja retrokardiaalse ruumi laienemist, mis on selgelt näha isegi väljahingamisel.

Emfüseemi diafragma on langetatud. Selle parem kuppel asub 10-11 ribi kaelas (tavaliselt üheksandal). Diafragma kupli kõrgus on tavaliselt 2-3 cm (normaalne W. Fricki järgi - vähemalt 4 cm). Diafragma lamenemine põhjustab külgmiste ja kostofreeniliste siinuste suuruse suurenemist. Külgmine siinus üle 45° näitab emfüseemi. Tõsise emfüseemi korral on diafragma telgikujuline, ilmub selle "karbimine", "astumine", mis võib olla seotud adhesioonide või diafragma ribide külge kinnitumise kohtade paljastamisega, kui see on lamestatud.

Yu. N. Sokolov leidis selle sümptomi ka tervetel inimestel, kellel on hästi väljendunud diafragmaalne hingamine, kuid emfüseemiga patsientidel on diafragma veidi liikuv: haiguse väljendunud vormi korral liigub kuppel vähem kui ühe roietevahelise ruumi ja väga rasketel juhtudel on diafragma kõikumised vaevumärgatavad või ta teeb paradoksaalseid liigutusi (sissehingamisel tõuseb, järgides ribisid).

Diafragma madala asendi tõttu tundub süda kitsas. Isegi parema vatsakese hüpertroofia korral ei ületa selle läbimõõt 11-11,5 cm.

Diplogramm (või bigramm) võimaldab teil hinnata rindkere laienemise astet. Üks piltidest on tehtud inspiratsioonil, teine ​​väljahingamisel (ühel filmil on võimalik) ja neid kombineerides määratakse paisumiskoefitsient. W. Fray sõnul ei ületa sissehingamise-väljahingamise ala suhe tavaliselt 72 (E.V. Nesheli järgi - 65-75). Kopsude esialgse emfüseemi korral võrdub see 70-80, II astme emfüseemiga - 80-90, III astme emfüseemiga - üle 90. Digrammi järgi saate määrata ka VC L. Lung mahud arvutatakse ka roentgenogrammi (VI S. Mutina) järgi, mis näitab selgelt väljahingamise aeglustumist (väljahingamispõlv on piklik ja deformeerunud) emfüseemi korral.

Kopsuväljade läbipaistvuse muutus erinevates hingamisfaasides peegeldab kopsude ventilatsioonifunktsiooni. Selle testi meetodid töötasid välja Yu. N. Sokolov, E. V. Neshel, A. I. Sadofiev jt. Raske emfüseemi korral kopsuväljade läbipaistvus erinevates hingamisfaasides peaaegu ei muutu. Ainult kopsude suurenenud läbipaistvus ei viita veel emfüseemile, sest selle põhjuseks võib olla kopsuveresoonte verevarustuse vähenemine või kurnatuse ajal rindkere seina atroofia. Kopsuväljade läbipaistvuse suurenemise taustal on emfüseemile iseloomulik kopsumustri suurenemine juurte piirkonnas ja selle ammendumine perifeerias, mis peegeldab kopsude perifeersete osade verevarustuse vähenemist ja suurenemist. vastupanuvõime verevoolule väikeses ringis.

Kopsuvereringe seisundi hindamisel mängivad olulist rolli tomograafia ja angiopulmonograafia. Viimane võimaldab enamikul juhtudel hinnata haiguse lokaliseerimist, levimust ja astet. See meetod nõuab spetsiaalset varustust ja seda ei kasutata kliinilises praktikas veel laialdaselt. I. A. Shekhter, M. I. Perelman, F. A. Astrahhaitsev, M. Z. Upinger avastasid vasokonstriktsiooni emfüsematoossete väljade piirkonnas. Need on üksteisest eemal, neil on vähe vaskulaarseid harusid, mis ei välju mitte terava nurga all, nagu tavaliselt, vaid täisnurga all.

A. L. Vilkovski ja Z. M. Zaslavskaja, K. Jenseni a. ass., G. Scarow, G. Lorenzen, G. Simon, H. Khuramovich avastasid emfüseemiga patsientide angiogrammidel hilar- ja lobararterite laienemise, mis peegeldab veresoonte resistentsuse suurenemist, vasokonstriktsiooni keskelt perifeeriasse. väga halb veresoonte võrgustik emfüseemi piirkondades. Lisaks avastas K. Semish kapillaarvoolu aeglustumise ja arteriovenoossete anastomooside. M. A. Kuznetsova (1963) leidis sarnaseid muutusi veresoontes röntgentomogrammidel ja V. Lopez-Majano a. perse. - skaneerimisel.

Veresoonte voodi muutus suureneb haiguse progresseerumisel. L. Readi sõnul tundub angiogrammidel protsess olevat laiemalt levinud, kui lahkamisel ilmneb, mis peegeldab vasospasmi olemasolu, millel on sarnaselt bronhospasmiga oluline roll haiguse progresseerumisel.

Tavalisel röntgenpildil ei pruugi vesikulaarseid piirkondi tuvastada, eriti härgade perifeerse subpleuraalse lokaliseerimise korral. Mõnikord tunnustatakse neid peenelt määratletud rõngakujuliste varjudena või avaskulaarse tsoonina, millel on rakuline muster ja vaskulaarsete ja bronhide okste varjude kõrvalekalle. Tomogrammidel on need paremini näha.

Hajus emfüseemiga bronhograafia pole populaarsust kogunud - see raskelt haigete patsientide rühm seda vaevalt talub ja köhimise ebaefektiivsusest tingitud kontrast püsib hingamisteedes pikka aega.

Laialt levinud emfüseemiga patsientide kopsufunktsioon on märgatavalt halvenenud. Meie tähelepanekute kohaselt muutub ennekõike ventilatsioon. Esialgsel perioodil on rikkumised väikesed ja väljenduvad VC, MMO ja hingamisteede reservide mõõdukas piiramises, jääkõhu ja MOD suurenemises. Hingamismaht haiguse esimesel perioodil võib isegi suureneda.

Hingamise minutimahu suurenemine haiguse alguses tagab piisava vere küllastumise hapnikuga ja süsinikdioksiidi eemaldamise, mõnel patsiendil on hüpokapnia. Koormuse all, eriti kui sellega kaasneb bronhospastiline reaktsioon, on ventilatsioonihäired rohkem väljendunud, nendega võib kaasneda arteriaalse vere hapnikuga küllastatuse vähenemine ja see tasaneb mitte 2-3 minutiga, nagu tervetel inimestel, vaid palju hiljem.

Ventilatsioonihäired suurenevad emfüseemi progresseerumisel, mis on kõige sagedamini seotud infektsiooni ägenemisega - bronhiidi või kopsupõletiku puhanguga. Samal ajal suureneb õhupuudus ja köha, kehatemperatuur võib tõusta, ilmneda nõrkus, higistamine, tugev väsimus. Röga omandab sageli mädase iseloomu ja koos erinevate nakkusetekitajatega leitakse selles suur hulk neutrofiile.

Infektsiooni ägenemine halvendab alati bronhide läbilaskvust sekretsiooni kogunemise, bronhide ja bronhioolide turse tõttu, bronhospasm põhjustab alveoolide täielikku või osalist hävimist ja emfüseemi pindala suurenemist.

Bronhide läbilaskvuse halvenemine kajastub ventilatsiooni parameetrites: VC väheneb, eriti ühe sekundi maht (BE Votchal ja TI Bibikova teevad ettepaneku määrata sunnitud VC 2 sekundiga), õhuvoolu võimsus ja MMOD suhe. VC väheneb järsult. See näitab suurenenud takistust õhuvoolule hingamisteedes. Anatoomilise ja eriti funktsionaalse surnud ruumi suurenemine, ebaühtlane ventilatsioon (kõik piirkonnad ei ole võrdselt mõjutatud ja õhuvoolu häireid ei esine üheaegselt) põhjustavad alveolaarset hüpoventilatsiooni.

Vastavalt sellele suureneb hingamislihaste töö. Täiendavad lihased, mis suurendavad sissehingamist, asuvad peamiselt rindkere ülaosas (noogutamine, skaala, trapets), lihased, mis suurendavad väljahingamist - alumises osas. Tekib hingamisliigutuste koordinatsioonihäired või patoloogiline ülemise rindkere hingamistüüp. See koormab lisaks hingamislihaseid, muudab nende töö vähem tõhusaks ja suurendab hingamise energiakulusid. Seetõttu, kuigi hingamise minutimaht on suurendatud, läheb suurem osa energiast hingamislihaste töö tagamiseks.

Väline hingamine ei taga enam piisavat vere küllastumist hapnikuga ja süsihappegaasi eemaldamist. Siiski puudub täielik vastavus haiguse tõsiduse ja ventilatsiooniparameetrite rikkumise astme vahel. Kuid ligikaudse järelduse gaasivahetuse häirete astme kohta saab teha ka välise hingamise näitajate (jääkõhk, MOD, FVC, MMOD, ventilatsioonivarud ja väljahingamisvõimsus) uurimise põhjal. J. Hamm 155 emfüseemi ja bronhiaalastma põdeval patsiendil määras spiromeetriliste näitajatega haiguse raskusastme ja sai kliinikule vastavad tulemused.

Olulised muutused veregaasides. Gaasivahetuse häireid põhjustavad ventilatsioonihäired, hingamistöö suurenemine ja kapillaaride kihi osa kõlestumine. Gaaside difusioon läbi alveolaar-kapillaarmembraani emfüseemi korral ilma kaasuva pneumoskleroosita muutub vähe (peamiselt alveoolide turse tõttu bronhorespiratoorse infektsiooni ägenemise ajal). Hapniku pinge erinevust alveoolides ja arteriaalses veres emfüseemi korral võib suurendada 8-10 mm elavhõbedat normi vastu. Enamasti on see tingitud ebaühtlasest ventilatsioonist (N. Marx, P. Rossier jne).

Gaasivahetuse häired tuvastatakse reeglina siis, kui jääkõhu maht on üle 45% ja MMOD alla 50 l/min. Meie tähelepanekud kinnitavad teiste autorite (V. G. Uspenskaja, N. N. Savitski, N. Marxi jt) andmeid, et haiguse raskusaste on kõige enam korrelatsioonis arteriaalse hapniku küllastatusega ja vähemal määral hapnikusisaldusega arteriaalses veres.

Hapnikumaht peegeldab hemoglobiini võimet hapnikku transportida. See suurenes mõõdukalt ainult 1/3 meie hüpokseemiaga patsientidest. V. G. Uspenskaja sõnul haiguse algfaasis hapnikumaht vähenes, kuid üldiselt olid selle muutused väikesed.

Hüperkapnia esinemine viitab alati halvale prognoosile ja haiguse väga raskele faasile. Kui emfüseemiga patsiendi hüperkapnia põhjuseks on hüpoventilatsiooni kriis kõhuõõneoperatsiooni taustal või bronhorespiratoorse infektsiooni ägenemine, siis pärast kriisi kõrvaldamist võib vere süsihappegaasi sisaldus uuesti normaliseeruda. Kuid kroonilise hüperkapniaga kaasneb alati terav ja püsiv ventilatsiooni pärssimine.

Funktsionaalsed uuringud pärast treeningut võimaldavad teil täpsemalt hinnata haiguse leviku astet, reserve ja prognoosi. Emfüseemiga patsientide koormustaluvus on palju väiksem kui südamehaigusega patsientidel. Mõõduka emfüseemi korral võib väike koormus esialgu kaasa tuua vere hapnikuga küllastumise suurenemise, kuna minutiline hingamismaht suureneb. Terves MOD tõuseb 100-130 liitrini minutis, edasine ventilatsiooni suurendamine on kasutu, kõik kulub hingamistööle. Emfüseemiga patsientidel saavutatakse MOD, mille puhul ventilatsiooni edasine suurenemine on kasutu, palju varem (eriti nendel patsientidel, kellel puhkeoleku MOD on oluliselt suurenenud). Sarnased tingimused tekivad ilmselt hingamissagedusel 45 minutis.

Raskesti haigetel patsientidel on stressitestide tegemine riskantne. N. Marx peab koormusteste vastunäidustatud vereringe dekompensatsiooni, pikaajalise ja raske bronhospasmi, bronhospasmi ägenemise korral, kui MMOD on alla 30 l/min, VC on alla 2 liitri, 1 "maht on alla 50% VC, jääk maht on üle 50% kogumahust, O2 pinge arteriaalses veres on alla 70 mm Hg, arteriaalne CO2 on üle 45 mm Hg.

Bronhospasmi astme hindamiseks võib pärast bronhodilataatorite kasutamist teha spirograafilisi uuringuid.

Peamiselt täheldasime haiguse 2 tüüpi:
1. Aeglaselt progresseerudes, kui kliinilise pildi suurenemine toimub paljude aastate jooksul, sageli patsiendile märkamatult, piirduvad sümptomid pikka aega ventilatsioonihäirete ja mõõduka hüpokseemiaga, bronhorespiratoorse infektsiooni ägenemised voolavad aeglaselt, normaalsel kehatemperatuuril. Tavaliselt pöörduvad patsiendid arsti poole 1-2 korda aastas, sagedamini ravitakse end ise erinevate antibiootikumide ja bronhodilataatoritega ning võivad pikka aega säilitada piiratud töövõime.

2. Kiiresti progresseeruv kursuse tüüp, mida tavaliselt täheldatakse noorematel inimestel ja mida iseloomustavad sagedased, kiiresti kulgevad bronhorespiratoorse infektsiooni ägenemise perioodid. Hüpokseemia areneb kiiresti, järgmise 2-3 aasta jooksul liitub ka hüperkapniaga ehk tekib P. Rossieri järgi globaalne puudulikkus, millest ei ole võimalik patsiente täielikult eemaldada. Sellistel patsientidel täheldatakse sektsioonis reeglina rohkem väljendunud kopsude verevarustuse häireid ja sagedamini esineb emfüseemi villiline vorm.

Emfüseem- See on mittespetsiifiline krooniline haigus, mille iseloomulik tunnus on bronhioolide õhuruumi pöördumatu laienemine koos muutustega alveoolide seintes. Haiguse levimus on alla 5% kõigist haigetest, naistel esineb seda 2 korda harvemini. KOK-iga (krooniline obstruktiivne kopsuhaigus) patsientidel on oluliselt suurem risk emfüseemi tekkeks kui suhteliselt tervetel inimestel. Haiguse eripära seisneb selles, et see raske kuluga patoloogia mõjutab tugevalt patsiendi töövõimet. Lisaks võib sellest tulenev bronhopulmonaalne sündroom mõnel juhul põhjustada isegi puude.

Emfüseem esineb ainult 5% patsientidest

Põhjuslikud tegurid, mis põhjustavad emfüseemi tekkimist

Peaaegu igasugune kokkupuude, mis põhjustab alveoolide kroonilist põletikku, stimuleerib emfüseemi teket. Selle patoloogia areng on tõenäolisem teatud tegurite olemasolul:

• KOK ja bronhiaalne;
• Põletikulised nähtused hingamisteede bronhides ja alveoolides;
• Mikrotsirkulatsiooni halvenemine kopsukudedes;
• α-1 antitrüpsiini ensüümi kaasasündinud puudulikkus;
• Surfaktantidega seotud häired;
• Tööalased ohud (õhu pidev suurenemine alveoolides ja bronhides);
• Krooniline mürgistus (tubakasuits ja muud saasteained).

Nende tegurite mõju põhjustab elastse koe kahjustusi, õhuga täitumisvõime vähenemist ja/või kaotust ning selle kukkumist. Õhuga ületäitunud kopsud põhjustavad ventilatsiooni patoloogiaid obstruktsiooni ja väikese kaliibriga bronhide kleepumise tüübi tõttu väljahingamisel. Esineb kopsukoe ülevenitust, selle turset, aga ka pulli (õhutsüst), mis on tingitud klapimehhanismi tekkest. Seega tekib obstruktiivne emfüseem. Pullide oht seisneb selles, et nende rebendiga kaasneb spontaanse pneumotooraksi nähtus, mis on altid retsidiividele.

Kuna emfüseemi iseloomustab tõsine kopsu suurenemine, näeb see välja nagu käsn, millel on suured poorid. Kopsukoe mikroskoopiline uurimine paljastab alveoolide vaheseinte hävimise.

Suitsetamine on üks levinumaid emfüseemi põhjuseid.

Klassifikatsioon

Emfüseemi määramine:

• Esmane (kaasasündinud) - iseseisev patoloogiline protsess;
• Sekundaarne (omandatud) - muude kopsupatoloogiate, näiteks obstruktiivse või bronhiaalse patoloogia tagajärjel.

Patoloogilise protsessi levimuse järgi eristatakse vorme:

• difuusne emfüseem;
• Lokaliseeritud.

Seoses acinuse (kopsude struktuuriüksuse) muutustega on emfüseem:

• Panlobulaarne või panacinar - acinus on täielikult mõjutatud;
• Tsentrilobulaarne või tsentriatsinaarne - kesksektsioonis on mõjutatud acinus;
• Perilobulaarne või periatsinaarne - acinus on mõjutatud distaalses piirkonnas;
• Peri-arm või ebaregulaarne, st ebaühtlane;
• Bulloosne emfüseem – kui leitakse punne.

Märge! Eraldi märgitakse ka kaasasündinud lobar-emfüseem ja McLeodi sündroom, ühepoolne kahjustus, mille põhjus on määramata.

Emfüseemi sümptomid

Emfüseemi peamised nähud on:

• Väljahingamisraskused (väljahingamisraskused) õhupuudus. Sõltub hingamispuudulikkuse astmest;
• Rindkere märkimisväärne laienemine määratakse visuaalselt selle hingamisliigutuste vähenemisega (tünni rindkere);
• Roietevahelised ruumid on suurendatud;
• Supraklavikulaarsed alad on silutud;
• Tsüanoos. Nasolabiaalse kolmnurga sinine toon on tingitud hapnikupuudusest.
• "Pink puffer" - see on selle patoloogiaga patsiendi välimuse nimi. Näonahk on roosa, patsient võtab ortopnea sundasendi (keha on ettepoole kallutatud, jalad on langetatud, käed toetuvad tema ees).

Emfüseemi korral muutub inimese nahk roosaks

• Sõrmede paksenemine nagu "trummipulgad".
• Kehakaalu kaotus.

Tüsistused

Ravimata emfüseem võib põhjustada tõsiseid ja patoloogilisi muutusi kardiopulmonaalsüsteemis. Kapillaaride häired põhjustavad kopsuvereringe hüpertensiooni, millega kaasneb südame, eriti paremate osade koormuse suurenemine. Sel juhul võib tekkida parema vatsakese puudulikkus koos turse ja maksa suurenemisega. Samuti on võimalik spontaanse pneumotooraksi erakorraline seisund, mis nõuab kohustuslikku arstiabi.

Diagnostika

Diagnoosiga tuleks tegeleda. Ta saab panna esmase diagnoosi kaebuste, läbivaatuse ja läbivaatuse põhjal. Need on kõige lihtsamad ja elementaarsemad meetodid haiguse kindlakstegemiseks, kuid need ei ole ammendavad. Seetõttu kasutatakse täpse kliinilise diagnoosi tegemiseks täiendavaid meetodeid. Esiteks on see kopsude röntgenülesvõte. Röntgeniaparaat võimaldab määrata koe tihedust ja eristada teistest muutustest kopsudes. Spiromeetria on kohustuslik, see võimaldab teil määrata kopsude töö rikkumise astme. Kasutada võib ka kõige täpsemat, kuid kallimat meetodit ().

Keha krooniline mürgistus põhjustab emfüseemi

Praegused ravimeetodid

Emfüseemi spetsiifilist ravi ei ole veel välja töötatud. Esiteks on vaja täielikult kõrvaldada need tegurid, mis põhjustavad selle haiguse arengut. See tähendab, et tavapärastest joobeseisunditest tuleb kindlasti loobuda. Emfüseemi raske kulgemise korral võib osutuda vajalikuks isegi töökoha vahetamine, kui patsient puutub kokku sellega toksiliste mõjudega, mis põhjustab haiguse arengut.

Sageli ei vaja see haigus rahuldavas seisundis patsiendi haiglaravi. Ravi viiakse läbi ambulatoorselt raviarsti või terapeudi kohustusliku järelevalve all. Haigla pulmonoloogiaosakonda hospitaliseeritakse patsient ainult nakkusliku komponendi liitumisel või tüsistuste tekkimisel. Kuna need seisundid nõuavad kiireloomulisi meetmeid, mida peaks haiglas läbi viima kitsa profiiliga spetsialist.

Emfüseemi esimeste sümptomite tuvastamisel on vaja kiiresti pöörduda pulmonoloogi poole

Emfüseemi, nagu iga teise haiguse, ravi tuleb läbi viia kompleksselt. Parima tulemuse saavutamiseks peaks see koosnema järgmistest komponentidest:

1. dieediteraapia. Patsiendi toitumine peab olema korrektne ja tasakaalustatud. Soovitatav on järgida madala kalorsusega dieeti, mis sisaldab palju tooreid puu- ja köögivilju. Tarbimist on vaja vähendada, kuna need elemendid võivad põhjustada hapnikupuudust patsiendi kehas, mis halvendab veelgi tema seisundit.
2. Ravimid. Ravi on peamiselt sümptomaatiline. Protsessi ägenemisega näidatakse patsiendile ravi laia toimespektriga antibakteriaalsete ainetega. Samuti, kui patsient põeb kroonilist haigusvormi, peaks ta pidevalt kasutama bronhe laiendavaid ravimeid. Nende ravimite hulka kuuluvad salbutamool, teofülliin, mis võivad olla nii tablettidena kui ka inhalatsioonina. Kui esineb probleeme rögaeritusega, peaksid patsiendid kasutama mukolüütilist ainet.
3. Hapnikravi. Seda kasutatakse gaasivahetuse parandamiseks kopsudes. Protseduur seisneb selles, et patsient hingab sisse vähendatud hapnikusisaldusega õhusegu, misjärel hingab normaalse hapnikusisaldusega õhku. Sellised protseduurid tuleks läbi viia 15-20-päevaste tsüklitena. See ravi on eriti näidustatud, kui lastel esineb emfüseem.

Meetodid, mis hõlbustavad patsiendi üldist seisundit

Emfüseemiga patsiendi seisundi leevendamiseks on palju meetodeid, millest peamised on:

• Massaaž. Teha saab klassikalist, segmentaal-, akupressuuri- ja drenaažimassaaži. Nende massaažide abil laieneb bronhiaalsüsteem ja see aitab kaasa röga kergele väljutamisele. Lisaks soodustab ravimassaaž kogu lihasraami suurepärast lõdvestamist, mis toob kaasa välise hingamise paranemise.
• Füsioteraapia harjutuste kompleks. See aitab vältida lihassüsteemi ülekoormust, sest emfüseemi korral on lihasraam pidevas toonuses. Treeningteraapia sisaldab lihtsat harjutuste komplekti, mida igaüks saab korrata. Positiivse väljahingamise kujundamiseks saab kasutada harjutusi, samuti komplekse diafragmaalse hingamise ja selle rütmi treenimiseks. Sellised kopsuemfüseemi hingamisharjutused tuleb läbi viia meditsiinilise taastusravi spetsialisti järelevalve all.

Emfüseemi ravis on vaja tegeleda füsioteraapia harjutustega (harjutusravi)

Ravi rahvapäraste ravimitega

Tuleb meeles pidada, et alternatiivse ravi vahendid on abistavad ja ei tohiks mingil juhul olla monoteraapia. Nüüd on järgmised retseptid väga levinud:

1. Metsiku rosmariini kasutamine sissehingamiseks. Varem tuleks taim valada keeva veega ja nõuda 15 minutit. Sissehingamine toimub 2 korda päevas.
2. Sega võrdses vahekorras lagritsajuur, vahukomm, salvei ja aniis. Supilusikatäis seda kollektsiooni tuleks pruulida klaasi keeva veega ja infundeerida tund. Seda tinktuuri tuleks tarbida 3 korda päevas, 3 ml.

Sõltuvalt sellest, milliseid vahendeid ja kuidas seda haigust ravida, sõltub otseselt patsiendi elu prognoos. Kui ravi alustada õigeaegselt ja viia läbi täies mahus, on võimalik oluliselt parandada patsiendi elukvaliteeti ja päästa teda lühiajaliselt haiguse ägenemistest.

Kopsuemfüseem on kopsude anatoomiline muutus, mida iseloomustab terminaalsetest bronhioolidest kaugemal asuvate õhuruumide patoloogiline laienemine, millega kaasnevad hävitavad muutused alveoolide seintes.

Emfüseemi klassifikatsioon:

• Patogeneesi järgi jaguneb see esmaseks ja sekundaarseks.
• Levimuse järgi eristatakse difuusset ja fokaalset.
• Patomorfoloogia järgi jagunevad nad panatsinaarseteks (panlobulaarseteks), tsentriatsinaarseteks (tsentrilobulaarseteks), periatsinaarseteks (perilobulaarseteks), paraseptaalseteks, ebaregulaarseteks ja bulloosseteks.

Etioloogia ja patogenees

Esineb primaarne emfüseem, mis areneb tervetes kopsudes, ja sekundaarne, mis tekib kopsude hingamisosa struktuuri pöördumatute muutustega, mis on põhjustatud bronhopulmonaalsüsteemi erinevatest haigustest.

Primaarne kopsuemfüseem on difuusne hävitav emfüseem, mis on iseseisev patoloogiline vorm, mille korral areneb kopsude elastse raamistiku laialdane kahjustus elastsete omaduste vähenemisega. Praeguseks on tõestatud proteolüütiliste ensüümide, eelkõige kaasasündinud defekti α1-antitrüpsiini puudulikkuse tähtsus primaarse kopsuemfüseemi tekkes.

Sekundaarne kopsuemfüseem võib olla difuusne või fokaalne. Sekundaarse emfüseemi korral omistatakse suurt tähtsust eksogeensetele teguritele - suitsetamisele ja tööstuslikele saasteainetele, mis aktiveerivad alveolaarseid makrofaage ja lümfotsüüte, mis toodavad elastaasi, neutrofiilset proteaasi, happelist hüdrolaasi, millel on proteolüütiline toime, ja inhibeerivad proteolüüsi inhibiitorit α1-antitrüpsiini. Kõik see viib kopsu parenhüümi peenstruktuuride hävimiseni.

Sekundaarse difuusse emfüseemi peamiseks põhjuseks on krooniline obstruktiivne bronhiit, mille puhul tekkiv bronhospasm, limaskesta turse ja väikeste bronhide valendiku ummistus limaga aitavad kaasa "õhulõksu" fenomeni tekkele. Selle nähtuse olemus on rindkeresisese rõhu langus sissehingamise ajal, millega kaasneb bronhide valendiku passiivne venitamine, ja rindkeresisese rõhu tõus väljahingamise ajal, luues bronhide okste täiendava kokkusurumise ja suurendades bronhide obstruktsiooni. Selle tulemusena jääb õhk alveoolidesse kinni ja tekib hüpertensioon. Alveoolid venivad kõigepealt välja ja seejärel arenevad nende seintes troofilised muutused. Sekundaarse difuusse emfüseemi korral omistatakse suurt tähtsust põletikulise-düstroofse protsessi üleminekule bronhioolidest alveoolidesse koos alveoliidi tekkega ja alveolaarsete vaheseinte hävimisega.

Sekundaarse destruktiivse emfüseemi fokaalsed vormid võivad olla peri-cicatricial, arenedes ümber kopsukoe armidega modifitseeritud piirkonna pärast kopsupõletikku, tuberkuloosi, sarkoidoosi ja kutse-kopsuhaigusi.

Kaasasündinud lobar-emfüseemi iseloomustab väikelastel ühe sagara mahu järsk suurenemine. Arvatakse, et haigus on põhjustatud bronhide läbilaskvuse rikkumisest, mis on tingitud bronhide kõhre atroofiast koos klapi obstruktsiooni tekkega.

McLeodi sündroomi iseloomustab ühepoolne emfüseem, kopsuarteri hüpoplastilised harud ja väikeste bronhide obstruktsioon.

Paraseptaalne emfüseem on emfüseemiga muutunud kopsukoe fookus tihendatud sidekoe vaheseina või pleura kõrval. Selle emfüseemi vormi arengu peamine põhjus on bronhide obstruktsioon fokaalse bronhiidi ja bronhioliidi korral.

Bulloosset emfüseemi iseloomustab üle 1 cm läbimõõduga õhuõõnsuste moodustumine, kõige sagedamini koos periseptilise või paraseptaalse emfüseemiga.

Primaarse emfüseemiga areneva hingamispuudulikkuse patogeneesis on esmatähtis kaks tegurit. Esimene on kopsu kogupinna vähenemine interalveolaarsete vaheseinte hävimise tagajärjel, mis viib kopsude difusioonivõime vähenemiseni. Teiseks patogeneetiliseks teguriks on kopsude elastsete omaduste muutus, mille elastne tagasilöök väheneb, mistõttu on väljahingamine raskendatud. Moodustub obstruktiivsete häirete spetsiaalne variant, mille korral bronhide resistentsus suureneb ainult väljahingamisel koos bronhide obstruktsiooni klapimehhanismi ilmnemisega.

Sümptomid

Sekundaarse difuusse emfüseemiga kurdavad patsiendid õhupuudust, füüsilise koormuse taluvuse vähenemist; mõnikord esineb kehakaalu langus. Patsientide seisund on pikka aega rahuldav. Uurimisel ilmneb naha ja limaskestade tsüanoos, mille raskusaste sõltub gaasi homöostaasi häire astmest. Rindkere on mahult laienenud ("tünnikujuline" rindkere) valdavalt asteenilise kehaehitusega, selle hingamishäired on vähenenud. Roietevahelised vahed on laienenud, subklavialised on tasandatud või kumerad.

Palpatsioonil väheneb rindkere vastupanu, hääle värisemine nõrgeneb. Löökpillide ajal määratakse kasti toon, kopsude piirid laienevad, kopsude alumise serva liikuvus on piiratud 2-3 cm.. Südame nüri piirid vähenevad, mõnikord kaovad täielikult. Auskultatsioonil on kuulda nõrgenenud vesikulaarset hingamist, nõrgenenud bronhofoonia. Südame helid on nõrgenenud.

Kroonilise obstruktiivse bronhiidi taustal tekkinud sekundaarse difuusse emfüseemi diagnoosimine võib aga olla raske püsiva köha, õhupuuduse, paljudel patsientidel tünnikujulise rindkere puudumise, kõva vesikulaarse põletike tõttu. hingamine koos hajutatud sumisevate räigudega ja mõnikord niiske peene mulliga.

Primaarsel kopsuemfüseemil on sarnased sümptomid, kuid see erineb sekundaarsest kroonilise bronhiidi või muu kopsupatoloogia sümptomite ja põletikunähtude puudumise poolest. Patsientidel tuvastatakse mõõdukas tsüanoos vere normaalse gaasikoostise tõttu pikka aega. Normaalne neil ja vastupanu väljahingamisel, kuid kopsude venitatavus ja TFR on suurenenud. Kopsude difusioonivõime väheneb järsult, hüpokseemia ja hüperkapnia tuvastatakse ainult füüsilise koormuse ajal.

Perirubitaalne, lobar, ühepoolne (McLeodi sündroom), paraseptaalne ja bulloosne emfüseem on asümptomaatilised ja tuvastatakse ainult röntgenuuringu käigus või pneumotooraksi tekkega.

Diagnostika

Röntgeniuuringul ilmnevad iseloomulikud tunnused - kopsuväljade läbipaistvuse suurenemine ja vaskulaarse kopsumustri nõrgenemine kuni selle kadumiseni suurte bulloossete moodustiste olemasolul. Diafragma on lame ja madal. Süda ei ole suuruselt suurendatud, vaid asub vertikaalselt. Torrespiratoorse testiga kopsude läbipaistvus hingamisfaasis ei muutu.

Funktsionaalne uuring näitas emfüseemiga patsientidel VC vähenemist koos FRC ja OOL samaaegse suurenemisega, mis on tingitud väljahingamise RO vähenemisest, FEV 1 vähenemisest ja bronhide resistentsuse suurenemisest vaikse hingamise ajal. Suhteliselt varane märk võib olla kopsude difusioonivõime vähenemine. Tulevikus patsientidel, kellel on püsiv TEL-i tõus ja kopsude tagasitõmbumise indeksi langus.

Diagrammi "voolumaht" uurimine võimaldab tuvastada bronhide distaalsete segmentide obstruktsiooni haiguse algstaadiumis.

Ravi

Puuduvad tõhusad meetodid kopsuemfüseemi raviks, kuna morfoloogiliste ja funktsionaalsete muutuste vastupidine areng on võimatu. Seetõttu on esmatähtis kroonilise bronhiidiga patsientide varajane avastamine ja ravi ning bronhide läbilaskvuse parandamine, ennetades respiratoorset atsidoosi.

Emfüseemiravimitest on eufilliin efektiivne 2,4% 5-7,5 ml lahuse intravenoossel manustamisel 2-3 korda päevas 10-12 päeva jooksul üleminekuga pikatoimelistele teofülliapreparaatidele (retafiil, sporfülliini retard, teotard). . M-holinoblokaatorit - ipratroopiumbromiidi on võimalik välja kirjutada, kuid see ei ole väga efektiivne. Näidatud on lühitoimelised β2-agonistid (salbutamool, berotek) ja pikaajalised (salmeterool, formoterool). Kuid need emfüseemi ravimid võivad ventilatsioonivõimet halvendada.

Hingamispuudulikkuse korral näidatakse emfüseemiga patsientidele hapnikravi kursusi koos vere CBS-i hoolika jälgimisega. Soovitatav on sissehingamisel sissehingatava õhu hapnikusisaldus 30%, suurendades seda järk-järgult 2-3 päeva jooksul 50% -ni. Üldine ravikompleks peaks hõlmama terapeutiliste harjutuste kaasamist, mis peaks olema rangelt individuaalne. Ravivõimlemise harjutused hõlmavad üldtugevdamist ja eriharjutusi, mille eesmärk on suurendada väljahingamist, peamiselt rinna- ja diafragma lihaseid treenides.

Prognoos

Kopsude difuusse emfüseemi kulg on pikk, kuid üldiselt ebasoodne. Sageli tekib emfüseemi kõigi vormidega patsientidel tüsistus - pneumotooraks. Patsientide haiguse progresseerumine, puude ja surm on erinevatel patsientidel erinev ja selle määrab kopsukoe hävimise kiirus, mida on raske ära tunda ja kontrollida, kuna puudub võime tuvastada seda hävingut põhjustavaid tegureid. .

Ärahoidmine

Esmane ennetamine taandub progresseeruva kroonilise bronhiaalse obstruktsiooni ennetamisele obstruktiivse bronhiidi retsidiivivastase ravi abil. Sekundaarne ennetus hõlmab suitsetamisest loobumist, saasteainetega kokkupuutumist ja rasket treeningut. Patsiendid vajavad pidevat vere gaasikoostise, tsentraalse ja perifeerse hemodünaamika jälgimist ning nende rikkumise korral korrigeerimist.

Fokaalne emfüseem ei vaja erilist ravi. Korduvate pneumotooraksite tekkimine on näidustus kirurgiliseks raviks. Suured pullid, millega kaasneb hingamisfunktsiooni märkimisväärne halvenemine, nõuavad ka kirurgilist sekkumist.

Primaarse emfüseemi korral viiakse läbi sümptomaatilist ravi, mille eesmärk on vähendada hingamispuudulikkust (harjutusravi, korduvad hapnikravi kursused), välistatakse suitsetamine ja kokkupuude saastunud atmosfääriõhuga.

Emfüseem on krooniline haigus, millega kaasnevad muutused alveoolide omadustes ja struktuuris. Selline haigus on äärmiselt ohtlik. Miks see tekib, mis see on ja millised on selle peamised sümptomid? Milliseid ravimeetodeid kasutab kaasaegne meditsiin? Kas tüsistusi saab vältida? Need küsimused on väga asjakohased.

mis see on ja mis on selle põhjused?

Nagu juba mainitud, on see haigus seotud alveoolide struktuuri muutumisega, mille tagajärjel on need üle venitatud ja kaotavad kokkutõmbumisvõime. Tõepoolest, see väga ohtlik emfüseem areneb aeglaselt ja märkamatult, kuid viib sama asjani - arenguni.

Mis puutub selliste patoloogiliste muutuste põhjustesse, siis need võivad olla täiesti erinevad. Esiteks väärib märkimist, et emfüseem on sageli teiste haiguste, eriti tuberkuloosi, astma ja kroonilise bronhiidi tagajärg. Teisest küljest kannatavad selle haiguse all suitsetajad, kuna sigaretisuits hävitab järk-järgult alveoolide struktuuri.

Riskitegurid hõlmavad mõne elukutse tunnuseid. Eelkõige avastatakse emfüseem sageli tööstustöötajatel, ehitajatel, remondimeestel jne Pidev suitsu, ehitustolmu ja tsemendi, keemiliselt agressiivsete ainete sissehingamine – kõik see viib lõpuks kopsukudede hävimiseni. Praegu on vaadeldava haiguse põhjuste loetelus ka ebasoodne elupaik.

Emfüseem: mis see on ja millised on selle sümptomid?

Alveoolide venitamine, elastsuse ja kontraktiilsuse kaotus põhjustavad hingamissüsteemi normaalse funktsioneerimise häireid. Seetõttu on emfüseemi esimene sümptom õhupuudus. Patsiendid kurdavad ka lämbumistunnet. Ja kui algul tekib õhupuudus vaid füüsilise koormuse ajal, siis aja jooksul muutuvad hingamisprobleemid haige inimese tuttavaks kaaslaseks. Sageli kaasneb sügavate hingetõmmetega või väljahingamisega vilistav hingamine.

Haiguse progresseerumisel täheldatakse isegi muutusi inimkehas, eriti rindkere muutub tünnikujuliseks ja sõrmed paksenevad.

Hapnikupuuduse tõttu tekib krooniline väsimus – patsiendid kurdavad uimasust, väsimust, töövõime langust. Üheks haiguse sümptomiks peetakse järsku kaalulangust.

Emfüseem: mis see on ja kuidas seda ravida?

Nagu juba mainitud, on haigus täis tõsiseid tüsistusi. Sellepärast on ravi sel juhul lihtsalt vajalik. Loomulikult tasub ennekõike kindlaks teha, mis kopsukudedes muutused põhjustas, ja kõrvaldada algpõhjus. Näiteks peavad suitsetajad suitsetamisharjumustest võimalikult kiiresti loobuma ning ohtlike ainetega kokkupuutuvad töötajad peaksid end hoolikalt kaitsma, kasutades muid seadmeid.

Narkootikumide ravi vähendatakse bronhospasmi kõrvaldavate ravimite võtmiseni. Hea raviefekt on akupressur. Emfüseemi hingamisharjutused aitavad kõrvaldada peamised sümptomid ja vältida edasisi muutusi alveoolides. Efektiivseks peetakse ka hapnikravi, mille puhul patsient hingab vaheldumisi tavalist õhku ja seejärel hingab õhku selle gaasi vähendatud kogusega.

Väärib märkimist, et õige ravi korral elavad paljud inimesed täiesti normaalset elu.

Emfüseem on haigus, mida iseloomustab kopsude terminaalsete osade - bronhioolide ja alveolaarkottide - patoloogiline laienemine. Statistika järgi diagnoositakse patoloogiat 4% patsientidest, kes saavad pulmonoloogi vastuvõtule.

Mis juhtub emfüseemiga?

Primaarse emfüseemi peamine põhjus on suitsetamine.

Inimese kopse võib võrrelda viinamarjakobaraga. Paksud oksad on bronhid, varred, millel marjad istuvad, on bronhioolid ja viinamarjad ise on alveoolid, milles toimub gaasivahetus. Sissehingamisel täituvad alveoolid maksimaalselt õhuga ja paisuvad. Neisse sisenev hapnik kandub verre ja verest eraldub süsihappegaas.

Tavaliselt peaksid alveoolid väljahingamisel loobuma peaaegu kogu õhust ja vajuma, valmistudes järgmiseks hingamistsükliks, kuid emfüseemi puhul seda ei juhtu. Kõrge süsinikdioksiidi sisaldusega gaas jääb kopsudesse, takistades uute õhukoguste sisenemist kopsudesse. Alveoolide ja bronhioolide seinad venivad üha enam, kaotades järk-järgult oma elastsuse.

Aja jooksul rebenevad külgnevate hingamiskottide vahelised vaheseinad, mille tagajärjel moodustuvad suured õõnsused (), mis ei ole võimelised gaasivahetuseks. Kopsukapillaarides muutub verevool raskeks, bronhid ahenevad, ainevahetus kopsukoes on häiritud. Kõik see viib keha töö halvenemiseni ja hingamispuudulikkuse tekkeni.

Haiguse põhjused

Emfüseemi on 2 vormi:

• esmane (esineb iseseisva haigusena),
• sekundaarne (on teiste tagajärg).

Peamine "teene" primaarse emfüseemi kujunemisel kuulub. On kindlaks tehtud, et tubakasuitsus sisalduvatel vaigudel on interalveolaarsetele vaheseintele otsene hävitav toime. Arstide tähelepanekute kohaselt on haigus garanteeritud inimestel, kes suitsetavad iga päev rohkem kui 18 sigaretti.

Olulist rolli mängivad ka ebasoodsad keskkonnategurid. Tööstusjäätmed, heitgaasid ja tolm, mis on rikas suurlinnade õhus, ärritavad hingamisteede limaskesti, mis viib nende kaitseomaduste nõrgenemiseni.

Mõnel juhul tekib esmane emfüseem geneetilise defekti tõttu. Päriliku alfa-1 antitrüpsiini puudulikkusega inimestel on suurem vastuvõtlikkus bronhopulmonaarsele haigusele. Nendes esinev sage põhjustab alveolaarsete kottide kahjustusi ja arvukate punnide moodustumist. Geneetiliselt määratud haigus avaldub esmalt noores või keskeas ning reeglina diagnoositakse korraga mitmel pereliikmel.

Sekundaarne emfüseem võib tekkida järgmistel põhjustel:

• äge või
• tuberkuloos,

Tõenäosus haigestuda vaevusesse suureneb koos vanusega, kui kopsukude hakkab oma elastsust kaotama. Riskirühma kuuluvad lisaks eakatele inimesed, kelle ametialane tegevus on seotud hingamiselundite suure koormusega: klaasipuhujad, lauljad, puhkpilliorkestrid.

Sümptomid

Emfüseemiga patsiente häirib õhupuudus, õhupuudus ja ebaproduktiivne köha.

Emfüseemiga patsiendid kurdavad õhupuudust ja õhupuudust. Haiguse algstaadiumis tekib õhupuudus alles pärast füüsilist pingutust, hilisemates staadiumides annab tunda pidevalt. Seisundiga kaasneb vähene röga.

Primaarse emfüseemi korral muutub hingamise olemus. Sissehingamine muutub kiireks, väljahingamine - piklikuks. Väljahingamisel teevad sellised patsiendid suu lahti ja pahvivad põsed välja, justkui paisudes.

Keskmises ja raskes staadiumis toimub märkimisväärne kehakaalu langus, mis on tingitud suurest energiatarbimisest hingamislihaste tööks. Rindkere saab silindrilise (tünnikujulise) kuju.

Raske hingamispuudulikkuse korral lisanduvad kudede ja elundite hapnikuvaegusega seotud sümptomid:

• naha ja küünte tsüanoos,
• kaela veenide turse
• näo turse,
• ärrituvus,
• unetus.

Kopsude ilmse kahjustuse korral suureneb diafragma koormus, mistõttu emfüseemiga patsiendid on sageli sunnitud magama istuvas asendis.

Diagnostika

Diagnoos põhineb iseloomulikel sümptomitel ja kopsuuuringul. Arst uurib patsienti, viib läbi rindkere auskultatsiooni (kuulamise) ja löökpillide (koputamise). Patoloogiliste muutuste astme tuvastamiseks määratakse patsiendile:

• . Pildid kinnitavad kopsude suurenenud õhulisust ja retrosternaalse ruumi laienemist. Selgub bullae olemasolu.
• Kopsude CT.Õhuõõnsuste asukohta aitab selgitada mahuröntgeni meetod.
• . Määratakse kopsude funktsionaalsed näitajad (eluvõime, sisse- ja väljahingamise sagedus). Suured kõrvalekalded normist näitavad hingamispuudulikkuse arengut.

Teraapia meetodid

Peamised tegevused on suunatud provotseerivate tegurite vastu võitlemisele. Suitsetamisest loobumisel on suur tähtsus, vastasel juhul, hoolimata kogu ravist, haigus progresseerub edasi. Primaarse emfüseemi korral on alfa-1 antitrüpsiini puudumise tõttu ette nähtud asendusravi. Avastamisel võetakse meetmeid põletikulise protsessi kõrvaldamiseks bronhides.

Haiguse algstaadiumis määratakse patsientidele seisundi leevendamiseks rögalahtisti (Ambroxol, Bromhexine) ja bronhodilataatoreid (Salbutamol, Berotek). Need ravimid aitavad puhastada hingamisteid ja parandada kopsude ventilatsiooni. Vajadusel on soovitatav võtta põletikuvastaseid hormoone - kortikosteroide (prednisoloon).

Arenenud hingamispuudulikkuse korral on näidustatud hapnikravi. Tänu sellele, hoolimata kopsude vähenenud pindalast, saab patsient vajaliku koguse hapnikku.

Kõigil haiguse etappidel on kasulikud hingamisharjutused. Spetsiaalsete harjutuste eesmärk on õpetada patsiendile õige hingamise tehnikat, tugevdada hingamislihaseid ja suurendada rindkere liikuvust. Meditsiinikompleksi valib arst individuaalselt.

Rasketel juhtudel viiakse läbi kirurgiline ravi. Patsiendilt eemaldatakse kopsu segment, kus moodustuvad punnid. Samal ajal sirgub ülejäänud keha, mis viib gaasivahetuse paranemiseni.