autorid): A.V. Girshov, loomaarst, S.A. Lužetski, loomaarst
Organisatsioon(id):"Dr. Sotnikov V.V. neuroloogia, traumatoloogia ja intensiivravi kliinik", Peterburi
Ajakiri: №5-6 - 2013

annotatsioon

Kasside süsteemset arteriaalset hüpertensiooni kui süsteemset vereringepatoloogiat registreeritakse sageli vanematel (üle 14-aastastel) kassidel. On kindlaks tehtud, et seda patoloogiat seostatakse sageli kroonilise neerupuudulikkuse ja hüpertüreoidismiga. Samas ei ole välistatud perifeerse vaskulaarse resistentsuse suurenemise ja endoteeli düsfunktsiooni idiopaatilise geneesi väljakujunemise võimalus.

Süsteemse arteriaalse hüpertensiooni kliiniline pilt on tavaliselt põhjustatud sihtorganite (aju, südame, neerude, silmade) veresoonte kahjustusest koos tõsiste neuroloogiliste, oftalmoloogiliste, kardioloogiliste ja nefroloogiliste häirete kontrollimatu arenguga.

Spetsiifilised antihüpertensiivsed ravimid võivad oluliselt parandada nende kasside sihtorganite funktsiooni ja pikaajalist prognoosi. Ravi peamine eesmärk on vältida sihtorganite mikroveresoonkonna edasist kahjustamist. Võimalike antihüpertensiivsete ravimite valik on üsna mitmekesine ja sisaldab suurel hulgal ravimeid erinevatest farmakoloogilistest rühmadest. Praeguseks on kasside arteriaalse hüpertensiooni ravis valitud ravimid AKE inhibiitorid ja dihüdropüridiini rühma kaltsiumikanali blokaatorid (amlodipiin). Kombineeritud antihüpertensiivse ravi kasutamine koos AKE inhibiitori ja amlodipiiniga näib olevat väga efektiivne, mille puhul saavutatakse sihtorganite maksimaalne angioprotektsioon.

Kasside süsteemne hüpertensioon on süsteemne vereringepatoloogia, mida sageli registreeritakse vanematel (üle 14-aastastel) kassidel. Seda patoloogiat seostatakse sageli kroonilise neerupuudulikkuse ja hüpertüreoidismiga. Kuid on ka võimalus perifeerse vaskulaarse resistentsuse idiopaatilise suurenemise ja endoteeli düsfunktsiooni tekkeks. Süsteemse arteriaalse hüpertensiooni kliinilised ilmingud on tavaliselt põhjustatud sihtorganite (aju, südame, neerude ja silmade) veresoonte kahjustustest. Need kahjustused põhjustavad tõsiseid kontrollimatuid neuroloogilisi, oftalmoloogilisi, südame- ja nefroloogiaprobleeme. Spetsiifilised antihüpertensiivsed ravimid võivad oluliselt parandada sihtorganite elutähtsat funktsiooni ja nende kasside pikaajalist prognoosi. Erinevatest farmakoloogilistest rühmadest on saadaval suur valik antihüpertensiivseid ravimeid. Tänapäeval peetakse peamisteks ravimiteks kasside hüpertensiooni ravis AKE inhibiitoreid ja dihüdropüridiini rühma kaltsiumikanali blokaatoreid (amlodipiin). Antihüpertensiivse kombineeritud ravi kasutamine AKE inhibiitorite ja amlodipiiniga on samuti väga tõhus sihtorganite maksimaalse angioprotektsiooni tagamiseks.

Vanematel kassidel registreeritakse sageli süsteemset hüpertensiooni (süsteemse vererõhu ebanormaalne tõus) kui vereringepatoloogiat. Kroonilise neerupuudulikkusega (61%) ja hüpertüreoidismiga (87%) kassidel on kõrge süsteemse hüpertensiooni esinemissagedus. (Kobayashi et al, 1990). Kuid samal ajal esineb hüpertensioon kassidel ja neerupuudulikkuse ja eutüreoidismi puudumisel (kilpnäärme normaalne seisund). Kuna ravimata hüpertensiooniga kassid võivad põhjustada tõsiseid neuroloogilisi, oftalmoloogilisi, südame- ja nefroloogilisi häireid, on nende patsientide ravi tungivalt soovitatav. Lisaks võivad spetsiifilised antihüpertensiivsed ravimid oluliselt mõjutada lõpporganite elutähtsat funktsiooni ja pikaajalist prognoosi.

Süsteemset hüpertensiooni (SH) esitatakse tavaliselt mõne muu süsteemse patoloogia tüsistusena ja seetõttu klassifitseeritakse see järgmiselt sekundaarne hüpertensioon. Kuid teatud juhtudel, kui SH põhjus ei ole täieliku läbivaatuse käigus kindlaks tehtud, räägivad nad sellest esmane või idiopaatiline hüpertensioon.

Epidemioloogia

Hüpertensioon esineb sagedamini vanematel kassidel, kelle keskmine vanus on 15 aastat vahemikus 5 kuni 20 aastat ( Littman, 1994, Steele jt, 2002). Ei ole piisavalt selge, kas vererõhu tõus vanusega võib tervetel vanematel kassidel olla normaalne nähtus või tuleks seda pidada patoloogilise protsessi arengu varaseks subkliiniliseks staadiumiks. Kasside tõugu ja soolist eelsoodumust hüpertensioonile ei ole kindlaks tehtud.

Patofüsioloogia

Kuigi süsteemset hüpertensiooni leitakse sageli kroonilise neerufunktsiooni häirega kassidel, ei ole seos kõrgenenud vererõhu ja neerukahjustuse vahel selge. Inimeste neerude veresoonte ja parenhüümi haigused on tõestatud hüperreneemilise hüpertensiooni põhjused. Samal ajal on ekstratsellulaarse vedeliku mahu suurenemine üks mehhanisme hüpertensiooni tekkeks neeruhaiguse hilises staadiumis ( Pastan ja Mitch, 1998). On tõendeid selle kohta, et looduslikult esineva hüpertensiooni ja neerupuudulikkusega kassidel ei suurene plasma reniini tase ja aktiivsus ning plasma maht ( Hogan et al, 1999; Henik jt, 1996). See viitab sellele, et mõnel kassil on primaarne (essentsiaalne) hüpertensioon ja neerukahjustus on sekundaarne kroonilise glomerulaarhüpertensiooni ja hüperfiltratsiooni tõttu.

Sarnaselt ei ole hüpertüreoidismi ja kasside hüpertensiooni vaheline seos täpselt määratletud, kuigi hüpertensiooni levimus türeotoksikoosiga kassidel on kõrge. Hüpertüreoidism põhjustab müokardi β-adrenergiliste retseptorite arvu ja tundlikkuse suurenemist ning selle tulemusena tundlikkuse suurenemist katehhoolamiinide suhtes. Lisaks on L-türoksiinil otsene positiivne inotroopne toime. Järelikult põhjustab hüpertüreoidism südame löögisageduse tõusu, insuldi mahu ja südame väljundi suurenemist ning selle tulemusena arteriaalse vererõhu tõusu. Siiski ei ole leitud olulist seost seerumi türoksiini kontsentratsiooni ja arteriaalse vererõhu vahel kassidel ( Bodey & Sansom, 1998). Lisaks võib mõnel kassil arteriaalne hüpertensioon püsida, kui kilpnäärme ületalitlust korralikult ja tõhusalt ravitakse. Seega eeldatakse, et hüpertüreoidismiga kasside alarühmas ei sõltu hüpertensioon hüpertüreoidismi seisundist. Teised ebatõenäolised hüpertensiooni põhjused kassidel on hüperadrenokortikism, primaarne aldosteronism, feokromotsütoom ja aneemia.

Asjaolu, et hüpertensioon kassidel võib tekkida ka neeru- või kilpnäärmehaiguse puudumisel, viitab sellele, et mõnel juhul, nagu ka inimestel, võib kasside süsteemset hüpertensiooni pidada esmaseks idiopaatiliseks protsessiks, millega kaasneb perifeersete veresoonte resistentsuse suurenemine ja endoteeli düsfunktsioon.

Kliinilised tunnused

Kliinilised nähud tulenevad tavaliselt sihtorgani kahjustusest (aju, süda, neerud, silmad). Vererõhu tõustes toimub arterioolide autoreguleeriv vasokonstriktsioon, et kaitsta nende kõrge vaskularisatsiooniga organite kapillaarikihti kõrge rõhu eest. Tõsine ja pikaajaline vasokonstriktsioon võib lõpuks põhjustada isheemiat, infarkti, kapillaaride endoteeli terviklikkuse kaotust koos turse või hemorraagiaga. Hüpertensiivsetel kassidel võivad esineda sellised sümptomid nagu pimedus, polüuuria/polüdipsia, neuroloogilised nähud, sealhulgas krambid, ataksia, nüstagm, tagajäsemete parees või halvatus, hingeldus, ninaverejooks ( Littman, 1994). Harvemad võimalikud märgid on "silmade seiskumine", häälitsus ( Stewart, 1998). Paljud kassid on asümptomaatilised ja hüpertensioon diagnoositakse pärast nurinat, galoppimist ning elektrokardiograafilisi ja ehhokardiograafilisi kõrvalekaldeid. Kassidel on süsteemne hüpertensioon sageli seotud vasaku vatsakese hüpertroofiaga. Tavaliselt on see vasaku vatsakese mõõdukas hüpertroofia ja asümmeetriline vaheseina hüpertroofia. Kasvava aordi laienemine tuvastatakse radiograafiliselt või ehhokardiograafiliselt, kuid pole selge, kas see leid on tingitud hüpertensioonist või on tegemist tavalise vanusega seotud muutusega. Süsteemse hüpertensiooniga kassidel on sageli vasaku vatsakese diastoolne düsfunktsioon, mis on tingitud seina lõdvestumise vähenemisest.

Elektrokardiograafiliste muutuste suur varieeruvus hõlmab ventrikulaarseid ja supraventrikulaarseid arütmiaid, kodade või ventrikulaarse kompleksi laienemist ja juhtivuse häireid. Hüpertensiooni õige ravi korral on tahhüarütmiad lahendatud.

Äge pimedus on kasside süsteemse hüpertensiooni tavaline kliiniline ilming. Tavaliselt tekib pimedus kahepoolse võrkkesta irdumise ja/või hemorraagia tõttu. Ühes uuringus esines 80%-l hüpertensiivsetest kassidest hüpertensiivne retinopaatia koos võrkkesta, klaaskeha või eesmise kambri hemorraagiate, võrkkesta irdumise ja atroofia, võrkkesta turse, perivaskuliidi, võrkkesta arterite keerdumise ja/või glaukoomiga. Stiles jt, 1994). Võrkkesta kahjustused taanduvad tavaliselt antihüpertensiivse raviga ja nägemine taastub. Võrkkesta irdumine on vanemate kasside ja palju harvem koerte pimedaks jäämise tavaline põhjus.

Võrkkesta irdumise põhjus on antud juhul kõrge vererõhk. Suurenenud rõhk muudab soonkesta kapillaaride seinu ja aja jooksul suurendab nende läbilaskvust.

Võrkkesta irdumise kliinilised tunnused on: laienenud pupill, erineva suurusega pupillid, häirunud pupillireaktsioonid, halvenenud kromaatilised pupillide reaktsioonid, silmasisene hemorraagia, nägemiskahjustus. Võrkkesta eraldumist kinnitab oftalmoskoopia. Valgust juhtiva kandja läbipaistvuse rikkumise korral võib kasutada silmamuna ultraheli. Mõlemad meetodid võimaldavad võrkkesta lihtsat ja valutut uurimist.

Haiguse staadium sõltub silmapõhjapildi muutusest. Hindamisel võetakse arvesse nägemisnärvi pea seisundit, võrkkesta irdumise koldeid, võrkkesta veresoonte seisundit, hemorraagia tunnustega piirkondade olemasolu, hüperreflektiivsete piirkondade olemasolu.

Sageli on silmapõhja muutused esimesed süsteemse haiguse tunnused. Loom võib tunduda terve, tal pole probleeme ruumis orienteerumisega ning sel ajal toimuvad silmapõhjas juba varajased muutused, mida on võimalik avastada oftalmoskoopia käigus. Varasemate muutuste avastamine silmapõhjas võimaldab õigeaegselt panna põhidiagnoosi ja vältida tüsistusi nagu võrkkesta irdumine.

Kesknärvisüsteem on altid hüpertensioonist tulenevatele kahjustustele, kuna see on täis väikeseid veresooni. Kassidel võivad need vigastused põhjustada krampe, pea kallutamist, depressiooni, pareesi ja halvatust ning häält.

Krooniline hüpertensioon võib aferentsete arterioolide muutuste tagajärjel põhjustada neerukahjustusi. Samuti võib areneda fokaalne ja difuusne glomerulaarproliferatsioon ja glomerulaarskleroos. (Kašgari keel, 1990). Pärast neerukahjustust põhjustab krooniline süsteemne hüpertensioon glomerulaarfiltratsiooni rõhu püsivat tõusu, mis mängib võtmerolli neerufunktsiooni halvenemise progresseerumisel. (Anderson & Brenner, 1987; Bidani jt, 1987). Proteinuuria ja hüpostenuuria ei ole hüpertensiivsetel kassidel levinud, kuid mikroalbuminuuria esineb. (Mathur et al, 2002).

Hüpertensiooni diagnoosimine

Hüpertensiooni kahtlus kassil võib põhineda iseloomulike võrkkesta kahjustuste olemasolul. Siiski ei saa välistada ka muid võrkkesta irdumise ja/või hemorraagia põhjuseid. Arteriaalset hüpertensiooni tuleb kindlasti kinnitada vererõhu mõõtmisega. Hüpertensiooni olemasolu kinnitamiseks või ümberlükkamiseks tuleb teha vererõhu mõõtmine vasaku vatsakese hüpertroofia, neerufunktsiooni häire või hüpertüreoidismiga kassidel ning üle 7-aastastel kassidel, kellel esineb nurinat, galoppi. Lisaks tuleks ülaltoodud ajukahjustuse tunnustega kassidel mõõta vererõhku.

Kasside hüpertensioon määratleti kui kaudne süstoolne rõhk üle 160 mm Hg. (Littman, 1994; Stiles et al., 1994) või 170 mmHg Art. (Morgan, 1986) ja diastoolne vererõhk üle 100 mm Hg. Art. (Littman, 1994; Stiles et al., 1994). Kuid kasside vererõhk tõuseb vanusega ja võib ületada 180 mmHg. süstoolne ja 120 mm Hg. diastoolne rõhk näiliselt tervetel üle 14-aastastel kassidel. (Bodey ja Sansom, 1998). Seega võib hüpertensiooni diagnoosi panna igas vanuses kassil, kelle süstoolne vererõhk on > 190 mmHg. rt. Art. ja diastoolne rõhk > 120 mm. rt. Art. Kassid, kellel on kliiniline pilt vastavast arteriaalsest hüpertensioonist ja süstoolsest rõhust 160-190 mm. rt. Art. Samuti tuleks arvesse võtta arteriaalse hüpertensiooniga patsiente, eriti kui nad on alla 14-aastased. Hüpertensiooni kliiniliste tunnuste puudumisel ja süstoolne vererõhk 160–190 mm Hg. Art. ja diastoolne rõhk vahemikus 100 kuni 120 mm Hg. Art., korduvad mõõtmised on vajalikud mitu korda päeva jooksul või võib-olla mitu päeva.

Terapeutiline strateegia

Süsteemse arteriaalse hüpertensiooniga kasside varajane diagnoosimine ja ravi on oluline. Kuigi kõigil kassidel ei esine kliinilisi tunnuseid, võib õigeaegne diagnoosimine ja ravi puudumine põhjustada äärmiselt soovimatuid tagajärgi. Tuues analoogia arteriaalse hüpertensiooniga inimestel, võime laenata terminit "vaikiv tapja".

Ravi peamine eesmärk on vältida silmade, neerude, südame ja aju edasist kahjustamist. See saavutatakse mitte ainult vererõhu langetamise, vaid ka sihtorganite vereringe parandamise kaudu.

Antihüpertensiivsete ravimitena on saadaval arvukalt farmakoloogilisi aineid, sealhulgas diureetikumid, β-blokaatorid, angiotensiini konverteeriva ensüümi (AKE) inhibiitorid, angiotensiin II retseptori blokaatorid, kaltsiumikanali antagonistid, otsese toimega arteriaalsed vasodilataatorid, tsentraalselt toimivad α2-agonistid ja α1-blokaatorid. .

Hüpertensiivsed kassid kipuvad muutuma resistentsemaks nii blokaatorite nagu prasosiini kui ka otsese toimega arteriaalseid vasodilataatoreid nagu hüdralasiini antihüpertensiivsele toimele. Lisaks põhjustab otsese toimega ravimite pikaajaline kasutamine sageli kompenseerivate neurohumoraalsete mehhanismide soovimatut stimuleerimist. Diureetikumid, β-blokaatorid või nende kombinatsioon alandavad tõhusalt vererõhku enamikel hüpertensiivsetel kassidel, kuid ei vähenda sihtorganite kahjustusi (Houston, 1992).

Vastavalt Poiseuille'i seadusele määrab vererõhu süsteemse vaskulaarse resistentsuse ja südame väljundi korrutis ning seetõttu tekib diureetikumide ja β-blokaatorite kasutamise tagajärjel vererõhu langus südame löögisageduse languse tagajärjel. väljund. Need ravimid alandavad vererõhku mehhanismi abil, mis vähendab voolu sihtorganitesse, kahjustades seeläbi müokardi, neerude ja aju perfusiooni. Samal ajal vähendavad kaltsiumikanali antagonistid, AKE inhibiitorid, angiotensiin II retseptori blokaatorid vererõhku, vähendades veresoonte resistentsust. See mehhanism on sihtorgani perfusiooni parandamiseks tõhusam. Eelkõige puudub kaltsiumikanali antagonistidel müokardiodepressantne toime ja AKE inhibiitorid on näidanud soodsat toimet neerufunktsioonile, koronaar- ja ajuperfusioonile hüpertensiooniga inimestel. (Houston, 1992; Anderson jt, 1986), tsentraalselt toimivad α-adrenergilised agonistid vähendavad vererõhku, vähendades veresoonte resistentsust ja on näidanud, et need säilitavad ka sihtorgani funktsiooni. Diureetikumid ja β-blokaatorid vähendavad südame väljundit, insuldi mahtu, koronaarset ja neerude verevoolu, suurendades neerude veresoonte resistentsust. Lisaks ei vähenda need ravimid vasaku vatsakese hüpertroofiat. Seevastu kaltsiumikanali blokaatoritel, AKE inhibiitoritel, angiotensiin II retseptori blokaatoritel ja tsentraalselt toimivatel ravimitel on vastupidine toime.

Amlodipiin on pikaajalise toimega antihüpertensiivne ravim, mis kuulub kaltsiumikanali blokaatorite hulka. See ravim lõdvestab veresoonte silelihaseid, blokeerides kaltsiumi sissevoolu. Selle peamine vasodilateeriv toime on süsteemne veresoonte resistentsuse vähenemine. Lisaks laieneb see tegevus koronaararteritele. See ravim on ohutu ja efektiivne isegi neerufunktsiooni häirega kassidel, kui seda kasutatakse suukaudselt annuses 0,2 mg/kg üks kord päevas. Igapäevaselt manustatuna alandab amlodipiin vererõhku 24 tunni jooksul (Snyder, 1998). Lisaks ei teki kassidel amlodipiini suhtes resistentsust ja neil on pikaajalise ravi korral püsiv terapeutiline toime.

AKE inhibiitorid, nagu enalapriil, ramipriil ja benasepriil, on samuti head võimalused kasside hüpertensiooni raviks. Need ravimid on aga kasside monoteraapiana sageli ebaefektiivsed. AKE inhibiitoreid saab kõige paremini kasutada kombinatsioonis amlodipiiniga.

Amlodipiini või AKE inhibiitorite suhtes resistentsetel kassidel võib ainult nende ravimite kombinatsioon tagada piisava vererõhu kontrolli. AKE inhibiitorite (enalapriil või benasepriil) lisamisel amlodipiiniravile kasutatakse annuseid 1,25...2,5 mg/kass/päevas. Mõnel kassil, kes saavad seda ravimite kombinatsiooni, paraneb ka neerufunktsioon. Eksperimentaalsed andmed näitavad, et nende kahe antihüpertensiivsete ravimite klassi kombineerimine mitte ainult ei suurenda vererõhu alandamise efektiivsust, vaid suurendab ka sihtorganite kaitset. (Raij ja Hayakawa, 1999). Angiotensiini retseptori blokaator irbesartaan kombinatsioonis amlodipiiniga on osutunud efektiivseks mõnedel kassidel, kes ei allu AKE inhibiitoritele.

Ajukahjustusest tingitud neuroloogiliste häiretega kasside puhul on vaja agressiivset ravi, et vererõhku kiiresti alandada. Amlodipiinil ja AKE inhibiitoritel on suhteliselt aeglane hüpotensiivne toime ja need vajavad 2-3 päeva, et saavutada hüpotensiivse toime maksimum. Sellistes kliinilistes olukordades on naatriumnitroprussiidi (Natrium nitroprussid) intravenoosne manustamine hüpertensiivse kriisi kiireks leevendamiseks tõhusam. Selle ravimi ohutu kasutamine nõuab aga hoolikat annuse tiitrimist infusioonipumba abil (1,5-5 mg/kg/min) ja pidevat vererõhu jälgimist. Hüdralasiini võib kasutada alternatiivina naatriumnitroprussiidile, kui kiire vererõhu alandamine ei ole vajalik. Seda ravimit manustatakse tavaliselt suukaudselt iga 12 tunni järel, alustades annusest 0,5 mg/kg ja suurendades vajaduse korral kuni 2,0 mg/kg iga 12 tunni järel. Kiiretoimeliste tugevatoimeliste antihüpertensiivsete ravimite kasutamisel hüpertensiivsete kriiside raviks on soovitatav olla ettevaatlik. Kiire ja järsk vererõhu langus võib põhjustada ägedat ajuisheemiat ja seega süvendada neuroloogilist defitsiiti.

Hüpertensiooni sihtorganid

Kassid, nagu inimesed, kannatavad hüpertensiooni all üsna sageli. Omanik, nähes, et tema lemmikloom ei tunne end hästi, ei pruugi kahtlustadagi, et tal on kõrge vererõhk. Kuid see võib viidata sellele, et loom on tõsiselt haige ja vajab kiiret ravi. Sellest artiklist saate teada, milline on kassi rõhu norm ja kuidas seda oma lemmiklooma jaoks mõõta.

Hüpertensioon on püsiv vererõhu tõus, mis põhjustab funktsionaalseid muutusi südames, kesknärvisüsteemi organites ja neerudes. Loomade füsioloogia on selline, et nende südame-veresoonkonna süsteem reageerib tavaliselt stressirohketele olukordadele või olulisele stressile südamele. Kuid kui pärast lühikest tõusu indikaator ei normaliseeru, vaid väheneb ainult antihüpertensiivsete ravimite mõjul, räägivad nad patoloogia olemasolust.

Vererõhku mõõdetakse elavhõbeda millimeetrites ja see koosneb kahest numbrist:

• esimene number (süstoolne) - näitab vererõhu suurust veresoonte seintel südamelihase maksimaalse kokkutõmbumise ajal;
• teine ​​number (diastoolne) - näitab verevoolu rõhu jõudu veresoonte seintele südamelihase maksimaalse lõdvestumise hetkel.

Vererõhu suurus arterites sõltub südame kontraktsioonide sagedusest ja tugevusest, veresoonte seinte toonusest ja südame kontraktsioonide mahust.

Hüpertensiooni tüüpide klassifikatsioon

Sõltuvalt põhjustest eristatakse essentsiaalne (primaarne) ja sümptomaatiline (sekundaarne) hüpertensioon. Primaarne hüpertensioon areneb iseseisva haigusena. Seda esineb sagedamini vanematel loomadel. Sel juhul on kasside surve põhjuseks kulunud süda ja nõrk veresoonte toon. Haigus võib olla ka pärilik.

Sekundaarne hüpertensioon areneb vastavalt määratlusele mis tahes aluseks oleva patoloogia taustal. Enamasti on need vererõhu reguleerimisega seotud organite haigused (neerud, neerupealised, süda, kilpnääre jt). Sekundaarset hüpertensiooni on raskem diagnoosida ja ravida.

Vererõhu mõõtmine

Lemmiklooma vererõhu mõõtmiseks on kliinikus tavaliselt spetsiaalne kasside tonomeeter ja kodus teeb seda tavaline inimese aparaat.

Vererõhu mõõtmine võib toimuda otsese või kaudse meetodiga. Otsene või invasiivne meetod on kõige täpsem. See on niinimetatud "perifeersete arterite kateteriseerimise" meetod. Rõhu mõõtmiseks loom rahustatakse, misjärel sisestatakse arterisse arterikateeter, mis on ühendatud jälgimissüsteemiga. Meetodit nimetatakse "kuldstandardiks", kuid seda kasutatakse selle keerukuse tõttu harva.

Kaudseid meetodeid kasutatakse palju sagedamini, neid on mitu:

1. Ostsillograafiline (mõõtmine toimub arteriaalse ostsilloskoobi abil);
2. Dopplerograafia (kasutage seadet, mis töötab Doppleri põhimõttel);
3. Fotopletüsmograafiline (kasutage infrapunakiirguse nõrgenemise mõõtmist).

Kõigil neil meetoditel on sarnane tööpõhimõte. Looma käpale pannakse spetsiaalne mansett, millesse süstitakse õhku. Kudede mahu muutus registreeritakse doseeritud kokkusurumise ja veresoonte lõdvestamise ajal (pulsilaine mõju).

Kõige täpsem on ostsilloskoobi meetod. Tuleb arvestada, et loom on protseduuri ajal kõige sagedamini stressis. See tingimus mõjutab a/d mõõtmise tulemusi. Sellega seoses on soovitatav mõõta mitu korda, võttes tõeks keskmise väärtuse.

Kõrgsurve omadused

Sekundaarne hüpertensioon kassidel võib areneda tõsiste patoloogiate taustal, näiteks:

• diabeet;
• südamepuudulikkus;
• endokrinoloogilised häired (hüpertüreoidism);
• Cushingi tõbi (neerupealiste koore hormooni süntees);
• jade.

Pikka aega kestev surve mõjub silmade seisundile halvasti. Lisaks kannatavad veresoonte seinad, suureneb vere viskoossus. Verevoolu vähenemine põhjustab kudedes metaboolsete protsesside kiiruse vähenemist. Kõik see on kehale tõsiste tagajärgedega. Seetõttu on lemmiklooma iga plaanilise ennetava läbivaatuse ajal vaja mõõta rõhku.

Samuti on väga oluline perioodiliselt mõõta a / d juba 5–7-aastastel inimestel. Selles vanuses muutuvad loomad vastuvõtlikuks primaarsele hüpertensioonile.

Haiguse sümptomid

Kõrge vererõhk halvendab ennekõike silmade, südame-veresoonkonna ja närvisüsteemi seisundit. Nendest organitest ilmnevad hüpertensiooni peamised sümptomid. Kasside arteriaalse hüpertensiooni nähud ja patofüsioloogia on järgmised:

1. Nägemine halveneb järsult, pupillid laienevad, võrkkesta hemorraagiad. Rasketel juhtudel võib tekkida võrkkesta irdumine, glaukoom ja isegi täielik pimedus.
2. Närvisüsteemi poolt täheldatakse sageli ebakindlat kõnnakut, mis on tingitud halvast koordinatsioonist. Hiljem ilmneb letargia, apaatia, suurenenud unisus.
3. Hingamisteede poolt - õhupuudus, hapnikunälg.
4. Iseloomulik on ka suurenenud turse (käpad paisuvad eriti tugevalt).
5. Mõnikord tekib ninaverejooks.

Haiguse ravi

Normaalne a / d kassidel on keskmiselt 120 kuni 80 mm Hg. Loom vajab arstiabi järgmistel juhtudel:

• rõhk üle 150/100 mmHg - nende arvudega luuakse pidev seire;
• rõhk üle 160/120 mmHg - alustada antihüpertensiivset ravi.

Hüpertensiooni ravi kassidel toimub tavaliselt mitmes etapis:

1. Rõhu normaliseerimine antihüpertensiivsete ravimite (amlodipiin, benasepriil, lisinopriil) abil. Mõnel juhul määratakse need ravimid loomale kogu eluks.
2. Turse kõrvaldamine diureetikumidega (Diakarb).
3. Kõrge vererõhu põhjuse kõrvaldamine (sekundaarse sümptomaatilise hüpertensiooni korral).
4. Neerude ja silmade seisundi pidev jälgimine.

Ravi ajal on vaja loomale pakkuda pidevat rahu, kaitsta teda stressirohkete olukordade eest.

Madal rõhk

Vähendatud a / d on sekundaarse iseloomuga, see tähendab, et see peegeldab kassi üht või teist füsioloogilist seisundit. Hüpotensiooni peamised põhjused on:

• südamelihase nõrkus;
• suur verekaotus;
• šokiseisundid.

Hüpotensiooni peamised sümptomid on seotud looma üldise seisundiga:

• nõrkuse tunne;
• niitjas pulss;
• minestusseisundid;
• unisus;
• külmad jäsemed.

Madal vererõhk on enamikul juhtudel episoodiline.

Jälgige hoolikalt kasside vererõhku enne operatsiooni, operatsiooni ajal ja pärast seda. Selle järsk kukkumine viitab looma seisundi halvenemisele ja vajadusele võtta kiireloomulisi elustamismeetmeid.

Selleks, et rõhk püsiks võimalikult kaua normi piires, tuleb jälgida kassi tervist ning eelkõige südame ja veresoonte tervist. Nende toetamiseks on abiks õige toitumine, kehalise aktiivsuse piisavus, iga-aastased ennetavad uuringud, samuti vaktsineerimiskalendri järgimine.

Näib, et vererõhuprobleemid on iseloomulikud ainult inimestele, kuid see pole nii. Ka meie lemmikloomad võivad selle patoloogia all kannatada, isegi kui seda juhtub palju harvemini. Hea näide on kasside hüpertensioon.

Nüüd tunnistavad loomaarstid ametlikult, et kasside kõrge vererõhk on ebameeldiv reaalsus. Kui selle patoloogiaga kuidagi ei tegeleta, võib see lõppeda isegi looma surmaga. Hüpertensioon ei ole peaaegu kunagi iseseisev haigus: sagedamini on selle põhjuseks äge või krooniline neerupuudulikkus ja/või. Statistika näitab, et 60% neerupuudulikkusega kassidest ja ligikaudu 90% hüpertüreoidismiga loomadest on vererõhuga probleeme. Seega on kasside hüpertensiooni põhjused enamikul juhtudel tõsised endokriinsüsteemi ja kuseteede funktsionaalsed häired.

Harvemini areneb patoloogia koos neerupealiste põletikuga, samuti nende kasvajatega. Esineb ka idiopaatilise arteriaalse hüpertensiooni juhtumeid, mille põhjused jäävad saladuseks. Me ei tohi unustada, et vererõhu tõus võib olla loogiline reaktsioon tõsisele stressile. Näiteks pärast veterinaararsti külastust pole kasu kassi survet mõõta, kuna see suureneb oluliselt.

Arteriaalne hüpertensioon kahjustab tõsiselt nelja peamist süsteemi: neerud, silmad, kesknärvisüsteem ja kardiovaskulaarsüsteem. Mõnel juhul on rõhk nii suur, et väikesed kapillaarid hakkavad massiliselt lõhkema. Kopsud on eriti vastuvõtlikud (kasside pulmonaalne hüpertensioon). Tulemuseks võib olla võrkkesta irdumine, kopsufibroos, hemotooraks või insult. Kuna hüpertensioon lööb neerudele kõvasti, moodustub neerupuudulikkusega nõiaring, kui üks patoloogia aitab kaasa teise arengule. Enamikul juhtudel diagnoositakse seda haigust vanematel loomadel.

Arteriaalse hüpertensiooni sümptomid

Kahjuks on kasside hüpertensiooni sümptomid väga ebamäärased ja mitteiseloomulikud. Kuna see patoloogia on peaaegu alati sekundaarne kilpnäärme- ja neeruhaiguste korral, vastab kliiniline pilt suures osas esmasele haigusele. Peamised märgid on järgmised:

• Söögiisu kaotus.
• Suurenenud janu ja urineerimine (polüdipsia ja).
• Kaalulangus (võib olla kiire, kui kass on raske).

Loe ka: Kõhulahtisus kassipojal: täielik loetelu võimalikest põhjustest, ravi, toitumine, ennetamine

Mõnikord viitavad südamekahinad või tõsised silmaprobleemid rõhuprobleemidele. Need märgid aitavad mõista, et loomal on organismis tõsised funktsionaalsed häired. See on üks põhjusi, miks on äärmiselt oluline viia oma lemmik regulaarselt täielikule ennetavale veterinaarkontrollile.

Kui rõhk tõuseb järsult ja järsult, on väga iseloomulik sümptom äkiline pimedus ja desorientatsioon ruumis. Silma veresooned rebenevad, võrkkest eraldub. Nägemine on osaliselt või täielikult kadunud. Kassi pupillid on laienenud. Kassid satuvad paanikasse, ei saa liikuda ning jooksmisel põrkuvad sageli vastu mööblit, uksi ja nurki.

Harvem võib krooniline hüpertensioon põhjustada ajuverejooksu. Kõndimisel kaldub kass tugevalt, kukub külili, on desorienteeritud, võivad tekkida äkilised krambid, mis meenutavad tugevalt epilepsiat. Kuid palju sagedamini langeb loom lihtsalt koomasse ja sureb kiiresti.

Diagnostika

Kõige usaldusväärsem meetod hüpertensiooni tuvastamiseks on ... tavaline vererõhuaparaat, mille mansett pannakse käpale või sabajuurele. Protseduur ise on absoluutselt valutu ning tasakaalustatud loomadel saab usaldusväärseid tulemusi juba teisest või kolmandast korrast. Kuid selliseid "ettevaatlikke" kasse kohtab väga harva. Palju sagedamini võite jälgida tõelist hüsteeriat, millega kaasnevad katsed kriimustada ja hammustada nii loomaarsti kui ka tema enda omanikku.

Kui see nii on, peate proovima oma "palmitiigrit" rahustada. Istu kassiga, silita teda. Mõned välismaised foorumid soovitavad isegi kasutada aromaatseid õlisid ja muud homöopaatiat. Need ravimid ei vähenda survet, kuid võivad aidata kassi rahustada. Usaldusväärsete tulemuste saamiseks tuleb rõhku reeglina mitu korda mõõta.

Kuidas seda haigust ravida?

Niisiis, kuidas ravitakse kasside hüpertensiooni? Kõik sõltub esmasest haigusest, mis põhjustas rõhu tõusu. Mida varem see avastatakse ja tõhusam ravi määratakse, seda suurem on võimalus, et hüpertensioon üldse ei arene.

Arstid nimetavad hüpertensiooni "vaikivaks tapjaks", kuna enamik inimesi on asümptomaatilised, kuid statistika näitab, et see patoloogia suurendab oluliselt ajuveresoonkonna haiguste, müokardiinfarkti ja neerupuudulikkuse riski. Veterinaarias on paraku olukord hoopis teine. Enamikul loomadel diagnoositakse hüpertensioon raskete KO kahjustuste sümptomite ilmnemise tagajärjel. See on suuresti tingitud sellest, et veterinaararstid eiravad oma patsientidel rutiinsete diagnostiliste uuringute käigus vererõhku (BP) mõõtmata: praegu määratakse vererõhk peamiselt loomade süsteemse hüpertensiooni kliiniliste ilmingute korral.

PEAMISED SÄTTED

> hüpertensioon diagnoositakse tavaliselt kassidel, kui tekivad lõpporgani haiguse (TO) nähud. Kõige sagedamini kannatavad silmad, millega kaasneb loomade nägemise kaotus.
> Hüpertensioon areneb kõige sagedamini vananevatel kassidel; Suurim risk on kroonilise neerupuudulikkusega loomadel.
> Kasse on lihtne mõõta vererõhk (KD) mitteinvasiivsed meetodid, kuid see võib osutuda raskeks loomadel, mille puhul hüpertensioon areneb hirmust.
> Amlodipiin, mis blokeerib kaltsiumikanaleid, on praegu valikravim kasside hüpertensiooni raviks.

Hüpertensiooni kliinilised nähud

Hüpertensiooniga seotud kliinilised nähud, mis sunnivad kassiomanikke loomaarsti poole pöörduma, on enamasti silmakahjustused, kuid on juhtumeid, kui vererõhu tõusuga kaasnevad tõsised aju-, südame- ja neeruhäired, mõnikord esineb ninaõõnes verejooks (ninaverejooks).

Nägemiskahjustus hüpertensiooni korral

Kahjuks hakkavad hüpertensiivsete kasside omanikud oma lemmikloomade tervisele kõige sagedamini tähelepanu pöörama, kui nad ootamatult pimedaks jäävad. Teised nägemishäired, mida omanikud kõrge vererõhuga kasside puhul märkavad, on verejooks silma eeskambrisse (hüfeem) ja pupillide laienemine (müdriaas). Hüpertensioonist pimedaks jäänud kasside oftalmoloogiline läbivaatus tuvastab hemorraagiaid silmade eeskambris, klaaskehas, võrkkestas ja selle all olevates kudedes, samuti seroosset võrkkesta irdumist. Tüüpilistel juhtudel on kahjustused kahepoolsed, kuigi patoloogilised muutused ühes silmas võivad olla tugevamad kui teises. Selliste rikkumiste näited on toodud joonistel fig. üks.

Joonis 1. Hüpertensioonile iseloomulikud kahjustused pimedate kasside silmas,
aga. Võrkkesta raskekujuline irdumine.
b. võrkkesta eraldumine ja arvukad väikesed võrkkesta hemorraagid,
sisse. Hüfeem.

Teisesed muutused, mis mõnikord arenevad hüpertensiooni taustal, on glaukoom ja võrkkesta atroofia.

Kerged muutused avastatakse kassidel ainult silmapõhja uurimisel enne kassi nägemise kaotust. Samal ajal tuvastatakse sellised kahjustused nagu võrkkesta väikesed hemorraagiad, selle fookuskauguse eraldumine ja tursed. Lisaks võib võrkkestas näha väikseid tumedaid fokaalse degeneratsiooni laike. Selliseid kahjustusi leitakse sageli silmapõhja tapetumiosas, nägemisnärvi ketta lähedal. Nende muudatuste näited on näidatud joonisel fig. 2.

Joonis 2. Silmamuutused, mis võivad tekkida nägemisega hüpertensiivsetel kassidel. Fotod avaldatud Rebecca Elksi lahkel loal.
aga. Verejooksu kolded võrkkestas.
b. Võrkkesta bulloosse irdumise väikesed alad.
sisse. Väikesed bulloosse eraldumise alad ja võrkkesta degeneratsiooni kolded.

Kuigi hüpertensiivsete kasside visuaalseid muutusi kirjeldatakse tavaliselt kui "hüpertensiivset retinopaatiat", hõlmab see patoloogiline protsess enamasti vaskulaarset kihti. Näiteks võrkkesta irdumine toimub siis, kui silmasisene vedelik vabaneb iirise terminaalsetest arterioolidest ja kapillaaridest ning koguneb subretinaalsesse ruumi. Võrkkesta pigmendi epiteeli degeneratsioon tekib koroidi raske isheemia tõttu. Kassidel teatatakse nägemisnärvi kahjustustest harva, tõenäoliselt seetõttu, et selliseid muutusi varjavad samaaegne turse ja hemorraagia. Lisaks on kassidel üsna raske tuvastada müeliniseerimata nägemisnärvi turset, mis paikneb silmamuna eraldatud osas. Kasside võrkkesta, vikerkesta ja nägemisnärvi hüpertensiooniga seotud patoloogiliste muutuste kliinilisi tunnuseid ja patofüsioloogiat kirjeldatakse üksikasjalikult hiljuti avaldatud ülevaates.

Hüpertensiooni neuroloogilised ilmingud

Hüpertensiivsetel kassidel on järgmised neuroloogilised nähud: nõrkus, ataksia, keskkonnas navigeerimise võime kaotus. Vestibulaarse düsfunktsiooni, kaela painde, parapareesi, stuupori, krampide ja surma tunnused. Hüpertensiooniga kassidel tekivad neuroloogilised sümptomid harvemini kui nägemishäired: sellegipoolest täheldatakse seda vähemalt kolmandikul juhtudest. Samal ajal on väga tõenäoline, et neuroloogilised häired jäävad sageli mitmel põhjusel tuvastamata. Hüpertensiooniga kasside sümptomite varieeruvuse tõttu ei saa hüpertensiooni diagnoosida patoloogia neuroloogilise olemuse alusel. Paljud selles olukorras olevad kassid surmatakse enne lõpliku diagnoosi panemist. Lisaks võib tõsiste silmakahjustustega kasside puhul olla mõni neuroloogiline kahjustus (nt depressioon) otseselt seotud nende pimedusega. Kergete neuroloogiliste muutuste esinemine hüpertensiooni korral võib seletada, miks paljud kassiomanikud teatavad oma lemmikloomade kliinilise seisundi paranemisest pärast antihüpertensiivsete ravimitega ravi alustamist, isegi kui nägemine ei taastu.

Hüpertensiooni kardiovaskulaarsed ilmingud

Hüpertensiivsete kasside auskultatsioonil on sageli kuulda südame süstoolset nurinat ja galopi rütmi. Diastoolsed südamekahinad ja tahhükardia on muu hulgas, harvemini registreeritud selle patoloogia puhul, kõrvalekalded südame-veresoonkonna süsteemist. arütmiad ja õhupuudus.

Samal ajal avastatakse vananevatel kassidel, isegi normaalse KD-ga kassidel, sagedamini südamekahinat ja muid mainitud kõrvalekaldeid. Viimane asjaolu ei võimalda selliste sümptomite olemasolu põhjal eeldada hüpertensiooni: teisisõnu on sellise diagnoosi tegemiseks vaja mõõta BP-d.

Hüpertensiivsetel kassidel ilmnevad harva südame paispuudulikkuse nähud. See juhtub siis, kui hüpertensioon süvendab looma mõnda muud olemasolevat südame-veresoonkonna haigust, kuid tõenäoliselt ei põhjusta see iseenesest südamepuudulikkust. Kassi südame-veresoonkonna haiguste kahtlus ei välista aga vajadust mõõta looma BP-d.

Hüpertensiooniga kasside röntgenuuring tuvastab südame, eriti vasaku vatsakese aktiivsuse suurenemise ja rindkere aordi lainetuse.
Hüpertensiivsetel kassidel kõige sagedamini esinevad ehhokardiograafilised muutused hõlmavad vasaku vatsakese seina ja vatsakese vaheseina kerget hüpertroofiat. Siiski on tähelepanuväärne, et paljude süsteemse hüpertensiooniga kasside südame suurus jääb normaalsesse vahemikku. Süsteemsete ehhokardiograafiliste parameetrite erinevused sama vanuse normaalsete ja hüpertensiivsete kasside vahel on praktiliselt minimaalsed.

Hüpertensiooni diagnoosimine

CD määratakse otsese ja kaudse meetodi abil. Otsesed meetodid on "kuldstandard". Need põhinevad arteri punktsioonil või kateetri sisestamisel arterisse. Samal ajal on otsesed meetodid haigetel loomadel vererõhu rutiinseks mõõtmiseks vastuvõetamatud, kuna on raskusi nende arterite läbitorkamisel, suurenenud vererõhk, mis on tingitud valureaktsioonist ja looma stressist protseduuri ajal, ning tüsistuste, nagu infektsioon, vaskulaarne risk. tromboos ja hemorraagia. Kirjeldatakse meetodit vererõhu mõõtmiseks pikaks ajaks anumatesse sisestatud transponderanduritega, kuid seni on see leidnud rakendust vaid eksperimentaalsetes uuringutes.

Kaudsed meetodid on haigete loomade vererõhu mõõtmiseks mugavamad. Nendest kasutatakse kassidega töötamisel kõige sagedamini Doppleri meetodit ja ostsillomeetrilisi meetodeid. Meditsiinis laialdaselt kasutatavat Korotkoffi auskultatoorset meetodit ei saa kasutada kasside BP määramiseks arteriaalse müra madala amplituudi tõttu. Kaudse meetodi valik kasside vere mõõtmiseks ei ole lihtne - igal neist on oma eelised ja puudused.

Ostsillomeetriline meetod

Ostsillomeetriaparatuur tuvastab perifeerset arterit ümbritseva õhuga täidetud manseti vererõhu muutused. Võnkumise amplituud varieerub sõltuvalt vererõhust ja manseti rõhust. Meetodi eeliseks on nii süstoolse kui diastoolse vererõhu määramise võimalus.

Kuid KD väärtused. kõrge amplituudiga võnkudele vastavad väärtused on tavaliselt usaldusväärsemad kui süstoolse ja diastoolse BP väärtused. Üldnarkoosis olevate kassidega läbi viidud uuringud on näidanud, et ostsillomeetriline meetod annab BP (eriti süstoolse) alahinnatud väärtused, samal ajal kui see suureneb. On teatatud kasside KD määramise ebaõnnestunud katsete üsna suurest esinemissagedusest; need andmed kinnitavad teadvusel olevate kasside uuringute tulemusi, mille puhul leiti, et protseduuri keskmine kestus on liiga pikk.

Veelgi olulisem on see, et on teateid et vererõhu ostsillomeetriliste mõõtmiste tulemused ei korreleeru hästi teadvusel olevate kasside vererõhu määramise otseste meetodite näidustustega ega võimalda diagnoosida hüpertoopiliste silmakahjustuste juhtumeid. Mitmed tegurid võivad teadvusel olevate loomade vererõhu mõõtmist negatiivselt mõjutada, sealhulgas liikumisaktiivsus ja südame löögisagedus, mis on kõrgemad kui üldnarkoosis olevatel kassidel.

Doppleri meetod

See meetod põhineb ultrahelisignaali mõõtmisel, mis peegeldub muunduriga vererakkude liigutamisest.

CD väärtus määratakse sigmomanomeetri abil, mille mansett katab andurile proksimaalse looma jäseme. Ühes publikatsioonis, milles võrreldi otseseid ja kaudseid meetodeid KD määramiseks üldnarkoosis loomadel, teatati, et. et Doppleri meetod on täpsem kui ostsillomeetriline meetod, kuid teises katses saadi vastupidised tulemused.

Samal ajal eelistavad doppleristid seda meetodit, kuna see on teadvusel olevate kasside vererõhu mõõtmiseks usaldusväärsem ja suudab tuvastada hüpertoonilise silmahaigusega loomi. Selle meetodi kasutamist piirab suutmatus määrata diastoolset KD-d.

Selle järjekindlalt saadud näitude kõikumised on aga palju väiksemad kui teiste BP määramise kaudsete meetodite puhul, need erinevused avalduvad kõige selgemalt loomade hüpotensiivses seisundis.

Hüpertensioon hirmust

Ükskõik millist mitteinvasiivset meetodit veterinaararst vererõhu mõõtmiseks kasutab, peaks ta alati arvestama hirmust tingitud hüpertensiooniga ja võtma kõik võimalikud meetmed, et vältida seda lühiajalist vererõhu tõusu, mis ilmneb loomadel veterinaarkliiniku visiidil. . Kirjeldatud nähtus avaldub ka inimestel, kellel mõõdetakse vererõhku mitte ainult ambulatoorse visiidi ajal, vaid ka arstiabi osutamise ajal. See võib viia hüpertensiooni eksliku diagnoosimiseni ja sellele järgneva ravini, mis pole vajalik. Kasside ehmatusest hüpertensiooni fenomeni väljakujunemise võimalus on katsetingimustes tõestatud. Vererõhu ja südame löögisageduse mõõtmiseks siirdati kassidele raadiotelemeetria andurid. Näidud võeti rahulikes tingimustes ja seejärel loomaarsti visiidil. Selgus, et keskmine süstoolne vererõhk tõusis viimasel juhul võrreldes eelmise tasemega, mis määrati rahulikus keskkonnas ööpäevaks, 18 mm Hg. Art. Ehmatusest tingitud hüpertensiooni ilmingu olemus ja intensiivsus erinevatel kassidel ei olnud samad ning vererõhu kõikumised sellega seotud lühiajalise hüpertensiooni perioodil ulatusid 75 mm Hg-ni. Art. Seda, kui tugevaks muutub hirmust tingitud hüpertensioon, ei saa hinnata südame löögisageduse muutuste järgi. Selle ja teiste uuringute tulemused on selgelt näidanud, kui oluline on anda kassidele võimalus kohaneda tingimustega, milles neid KD suhtes tuleks testida.

CD mõõtmiste teostamise tingimused

KD saab mõõta esi- või tagajäsemel, samuti sabal. Kuid võrreldavate tulemuste saamiseks tuleks seda teha alati samas kohas, kuna KD määramise tulemused kassi erinevates kehaosades võivad oluliselt erineda. Manseti laius peaks olema ligikaudu 40% looma jäseme ümbermõõdust. Liiga laia manseti kasutamine toob kaasa madalad näidud ja liiga kitsa manseti korral kõrged näidud; erinevused nende kahe vahel on aga tavaliselt üsna väikesed.

Millised on hüpertensiooni kriteeriumid?

Puudub üksmeel selle kohta, millist BP taset tuleks pidada kasside puhul piisavaks hüpertensiooni diagnoosimiseks. Selle indikaatori normaalväärtuste kindlaksmääramiseks on tehtud väga vähe uuringuid. Kuigi need KD väärtused. mis määrati tervetel kassidel erinevate autorite poolt, erinesid oluliselt, kuid erinevatel katsetel noortel tervetel loomadel, kasutades kirurgiliselt implanteeritud radiotelemeetria andureid, määratud CD väärtus osutus samaks. See näitab, et eri autorite vahelised lahkarvamused kasside vererõhu normaalväärtuse osas tulenevad nende BP kaudse määramise meetodite ebavõrdsest täpsusest või hirmust tingitud hüpertensioonist. Inimeste, kasside ja paljude teiste imetajate CD teatud radiotelemeetriline tase osutus samaks. Ilmselt vastab see BP väärtusele, millega saavutatakse aju ja siseorganite optimaalne verevarustus.

Inimeste massiuuringud on näidanud, et süstoolsel ja diastoolsel vererõhul on väljendunud pikaajaline ja etioloogiline mõju kaasuvate haiguste tagajärgedele. Seetõttu pole "normaalse" ja "hüpertoonilise" vererõhu väärtuse tundmine tarbetu – oluline on vaid hoida vererõhku optimaalsel tasemel, mille juures soovimatuid tagajärgi (näiteks südame-veresoonkonna haigused) ära hoida. Paljude inimeste optimaalne BP on palju madalam kui see, mida tavaliselt peetakse "normaalseks". Näiteks statistika kohaselt ületab maailma arengumaades 25% täiskasvanutest KD lubatud normi, mis tingib vajaduse ravida neid antihüpertensiivsete ravimitega. Olukorra teeb see veelgi keerulisemaks. mida. Nagu uuringud on näidanud, ei ole optimaalne KD mingi stabiilne väärtus, vaid sõltub patsiendi kliinilisest seisundist. Näiteks neeruhaigusega inimestel peaks soovitud "optimaalne" BP olema oluliselt madalam kui maailma elanikkonnal tervikuna (16). Kassidel on hüpertensiooni ainsaks kliiniliseks komplikatsiooniks silmakahjustus, mida tõendavad arvukad kontrollimatutes tingimustes tehtud retrospektiivsed vaatlused. Süsteemset hüpertensiooni diagnoosime sellel loomaliigil, kui süstoolne vererõhk ületab 175 mmHg. Art. ja on silmakahjustusi. Kui nägemisorganites muutust ei tuvastata, saab sellise diagnoosi panna vaid loomal järgmisel veterinaarkliiniku visiidil tema korduva kontrolli käigus taas tuvastades kõrgenenud süstoolse vererõhu. Kui diagnoos on tehtud, algab ravi. Neid diagnostilisi kriteeriume kasutades on võimalik vältida silmakahjustuste teket hüpertensiooni all kannatavatel kassidel. Siiski ei ole teada, kas madalama vererõhuga kasside ravimisest on kasu. näiteks. 160-P5 mm Hg. Art.

Millistel kassidel on suurem risk süsteemse hüpertensiooni tekkeks?

Hüpertensiooni diagnoosimiseks enne kaasnevate pöördumatute KO kahjustuste ja nendega seotud sümptomite tekkimist on kasulik mõista Millistel kassidel on kõrgeim risk süsteemse hüpertensiooni tekkeks? Sellised patsiendid peaksid ennetava meetmena regulaarselt mõõtma vererõhku. Kassidel ei ole tavaliselt primaarset hüpertensiooni - vererõhu tõus toimub reeglina teiste haiguste taustal (põhjustab hüpertensiooni arengut või samaaegset esinemist), kõige sagedamini - krooniline neerupuudulikkus ja hüpertüreoidism. Neid küsimusi arutatakse üksikasjalikult allpool. Lisaks on kassidel mitmeid harvemini diagnoositud haigusi, mis võivad viia süsteemse hüpertensioonini.

Krooniline neerupuudulikkus

Krooniline neerupuudulikkus on kasside raske hüpertensiooniga kõige sagedamini seotud sündroom. Hüpertensiooniga kasside massiuuringus, millega kaasnes silmakahjustus, tuvastas 44 loomal 69-st (64%) kreatiniini kontsentratsiooni suurenemist veres.

HarrietM. Sim
Harriet M. Syme, BSc, BVetMed, PhD, MRCVS, Dipl ACVIM, Dipl ECVIM-CA
Koduloomade meditsiini lektor, Royal Veterinary College, London, Ühendkuningriik

Vanematel kassidel registreeritakse sageli süsteemset hüpertensiooni (süsteemse vererõhu ebanormaalne tõus) kui vereringepatoloogiat. Kroonilise neerupuudulikkusega (61%) ja hüpertüreoidismiga (87%) kassidel on täheldatud süsteemse hüpertensiooni kõrget esinemissagedust (Kobayashi et al, 1990). Kuid samal ajal esineb hüpertensiooni ka kassidel ning neerupuudulikkuse ja eutüreoidismi puudumisel (kilpnäärme normaalne seisund). Kuna ravimata hüpertensiooniga kassid võivad põhjustada tõsiseid neuroloogilisi, oftalmoloogilisi, südame- ja nefroloogilisi häireid, on nende patsientide ravi tungivalt soovitatav. Lisaks võivad spetsiifilised antihüpertensiivsed ravimid oluliselt mõjutada lõpporganite elutähtsat funktsiooni ja pikaajalist prognoosi.

Süsteemset hüpertensiooni esitatakse tavaliselt mõne muu süsteemse patoloogia tüsistusena ja seetõttu klassifitseeritakse see sekundaarseks hüpertensiooniks. Kuid mõnel juhul, kui SH põhjust ei ole kindlaks tehtud, räägivad nad täieliku läbivaatuse käigus primaarsest või idiopaatilisest hüpertensioonist.

Epidemioloogia

Nagu eespool mainitud, esineb hüpertensioon sagedamini vanematel kassidel, kelle keskmine vanus on 15 aastat vahemikus 5 kuni 20 aastat (Littman, 1994; Steele et al, 2002). Ei ole piisavalt selge, kas vererõhu tõus on tervetel vanematel kassidel normaalne või tuleks seda pidada patoloogilise protsessi arengu varaseks subkliiniliseks staadiumiks. Kasside tõugu ja soolist eelsoodumust hüpertensioonile ei ole kindlaks tehtud.

Patofüsioloogia

Kuigi süsteemset hüpertensiooni leitakse sageli kroonilise neerufunktsiooni häirega kassidel, ei ole seos kõrgenenud vererõhu ja neerukahjustuse vahel selge. Inimeste neerude vaskulaarsed ja parenhüümihaigused on tõestatud hüperreniimse hüpertensiooni põhjused. Samal ajal on ekstratsellulaarse vedeliku mahu suurenemine üheks mehhanismiks hüpertensiooni tekkeks neeruhaiguse hilises staadiumis patsientidel (Pastan & Mitch, 1998). On tõendeid selle kohta, et looduslikult esineva hüpertensiooni ja neerupuudulikkusega kassidel ei suurene plasma reniini tase, aktiivsus ja plasma maht (Hogan et al, 1999; Henik et al, 1996). See viitab sellele, et mõnel kassil on primaarne (essentsiaalne) hüpertensioon ja neerukahjustus on sekundaarne kroonilise glomerulaarhüpertensiooni ja hüperfiltratsiooni tõttu.

Sarnaselt ei ole hüpertüreoidismi ja kasside hüpertensiooni vaheline seos täpselt määratletud, kuigi hüpertensiooni levimus türeotoksikoosiga kassidel on kõrge. Hüpertüreoidism põhjustab müokardi β-adrenergiliste retseptorite arvu ja tundlikkuse suurenemist ning selle tulemusena suurenenud tundlikkust katehhoolamiinide suhtes. Lisaks on L-türoksiinil otsene positiivne inotroopne toime. Järelikult põhjustab hüpertüreoidism südame löögisageduse tõusu, insuldi mahu ja südame väljundi suurenemist ning arteriaalse vererõhu tõusu. Siiski ei ole leitud olulist seost seerumi türoksiini kontsentratsiooni ja kasside vererõhu muutuste vahel (Bodey & Sansom, 1998). Lisaks võib mõnel kassil arteriaalne hüpertensioon püsida, kui kilpnäärme ületalitlust korralikult ja tõhusalt ravitakse. Seega eeldatakse, et hüpertüreoidismiga kasside alarühmas ei sõltu hüpertensioon hüpertüreoidismi seisundist. Teised ebatõenäolised hüpertensiooni põhjused kassidel on hüperadrenokortikism, primaarne aldosteronism, feokromotsütoom ja aneemia.

Hüpertensioon kasside neeru- või kilpnäärmehaiguse puudumisel viitab sellele, et mõnel juhul, nagu ka inimestel, võib süsteemset hüpertensiooni pidada esmaseks idiopaatiliseks protsessiks, millega kaasneb perifeersete veresoonte resistentsuse suurenemine ja endoteeli düsfunktsioon.

Kliinilised tunnused

Kliinilised nähud tulenevad tavaliselt sihtorgani kahjustusest (aju, süda, neerud, silmad). Vererõhu tõustes toimub arterioolide autoreguleeriv vasokonstriktsioon, et kaitsta nende kõrge vaskularisatsiooniga organite kapillaarikihti kõrge rõhu eest. Tõsine ja pikaajaline vasokonstriktsioon võib lõpuks põhjustada isheemiat, infarkti, kapillaaride endoteeli terviklikkuse kaotust koos turse või hemorraagiaga. Hüpertensiivsetel kassidel võivad esineda sellised sümptomid nagu pimedus, polüuuria/polüdipsia, neuroloogilised nähud, sealhulgas krambid, ataksia, nüstagm, tagajäsemete parees või halvatus, hingeldus ja ninaverejooks (Littman, 1994). Harvemad võimalikud märgid hõlmavad "silmade peatumist" ja häälitsusi (Stewart, 1998). Paljudel kassidel puuduvad kliinilised nähud ja hüpertensioon diagnoositakse pärast nurinat, galoppimist, elektrokardiograafilist ja ehhokardiograafilist kõrvalekaldeid. Kassidel on süsteemne hüpertensioon sageli seotud vasaku vatsakese hüpertroofiaga. Tavaliselt on see vasaku vatsakese mõõdukas hüpertroofia ja asümmeetriline vaheseina hüpertroofia. Kasvava aordi laienemine tuvastatakse radiograafiliselt või ehhokardiograafiliselt, kuid pole selge, kas see leid on tingitud hüpertensioonist või tavalisest vanusega seotud muutusest. Süsteemse hüpertensiooniga kassidel on sageli vasaku vatsakese diastoolne düsfunktsioon, mis on tingitud seina lõdvestumise vähenemisest.

Elektrokardiograafiliste muutuste suur varieeruvus hõlmab ventrikulaarseid ja supraventrikulaarseid arütmiaid, kodade või ventrikulaarse kompleksi laienemist ja juhtivuse häireid. Hüpertensiooni õige ravi korral on tahhüarütmiad lahendatud.

Äge pimedus on kasside süsteemse hüpertensiooni tavaline kliiniline ilming. Tavaliselt tekib pimedus kahepoolse võrkkesta irdumise ja/või hemorraagia tõttu. Ühes uuringus oli 80% hüpertensiivsetest kassidest hüpertensiivne retinopaatia võrkkesta, klaaskeha või eesmise kambri hemorraagiaga; võrkkesta irdumine ja atroofia; võrkkesta turse, perivaskuliit; võrkkesta arterite käänulisus ja/või glaukoom (Stiles et al, 1994). Võrkkesta kahjustused taanduvad tavaliselt antihüpertensiivse raviga ja nägemine taastub.

Kesknärvisüsteem on hüpertensioonist tingitud kahjustustele altid, kuna see on täis väikeseid veresooni. Kassidel võivad need vigastused põhjustada krampe, pea kallutamist, depressiooni, pareesi ja halvatust ning häält.

Krooniline hüpertensioon võib aferentsete arterioolide muutuste tagajärjel põhjustada neerukahjustusi. Samuti võib areneda fokaalne ja difuusne glomerulaarproliferatsioon ja glomerulaarskleroos (Kashgarian, 1990). Neerufunktsiooni häire järgselt põhjustab krooniline süsteemne hüpertensioon glomerulaarfiltratsiooni rõhu püsivat tõusu, mis mängib võtmerolli neerufunktsiooni kahjustuse progresseerumisel (Anderson & Brenner, 1987; Bidani et al, 1987). Proteinuuria ja hüpostenuuria on hüpertensiivsetel kassidel aeg-ajalt, kuid mikroalbuminuuriat on täheldatud (Mathur et al, 2002).

Oftalmoloogiline läbivaatus

Äge pimedus on hüpertensiooniga kassiomanike kõige levinum põhjus. Omanik märgib, et kass on muutunud toas liikumisel vähem aktiivseks, lõpetanud mööbli peal hüppamise või eksib hüppega. Mõnel juhul ei kahtlusta omanik, et kassi nägemine on järsult vähenenud või puudub, kuna kass, isegi täiesti pime, jätkab teiste meelte tõttu tuttavas ruumis liikumist. See on üks põhjusi, miks kassi omanik hilinemisega kliinikusse tuleb.

Omanike peamised kaebused on suurenenud "külmunud" pupill, veri silma sees, silmapõhja refleksi muutus, nägemise kaotus.

Võrkkesta patoloogia tuvastamiseks on vaja:

• kontrollida õpilaste reaktsioone;
• testi reaktsiooni eredale valgusele (pimestamisrefleks);
• kontrollige reaktsiooni ähvardavale žestile;
• viige läbi "vatipalli" test, et teha kindlaks, kas kass suudab jälgida objektide liikumist oma vaateväljas;
• mõõta silmasisest rõhku;
• uurige pilulambiga silmamuna eesmist segmenti;
• teha oftalmoskoopiat;
• vajadusel tehke silmamuna ultraheliuuring.

Nende manipulatsioonide kompleks aitab kindlaks teha võrkkesta kahjustuse astet ja annab teatud määral prognoosi nägemise taastamiseks.

Kõige väärtuslikuma teabe võrkkesta seisundi kohta saab uurija tänu oftalmoskoopiale.

Kassi silmapõhja pilt on suure varieeruvusega. Oluline on eristada normi ja patoloogiat. Tuleb meeles pidada, et teibi või pigmendi puudumine võib olla täiesti tervel loomal.

Patoloogia tunnused on järgmised:

Riis. 6. Joon. 8.

Juhtudel, kui oftalmoskoopia pole võimalik (klaaskeha ulatusliku hemorraagiaga, kataraktiga), on vaja läbi viia silmamuna ultraheliuuring. Hüperehoose membraani olemasolu, mis ühendub silmapõhjaga nägemisnärvi ketta piirkonnas, näitab võrkkesta irdumist (joonis 8).

Hüpertensiooni kahtlus kassil võib põhineda iseloomulike võrkkesta kahjustuste olemasolul. Siiski tuleb välistada muud võrkkesta irdumise ja/või hemorraagia põhjused. Arteriaalset hüpertensiooni tuleb kindlasti kinnitada vererõhu mõõtmisega. Hüpertensiooni olemasolu kinnitamiseks või ümberlükkamiseks tuleb teha vererõhu mõõtmine vasaku vatsakese hüpertroofia, neerufunktsiooni häire või hüpertüreoidismiga kassidel ning üle 7-aastastel kassidel, kellel esineb nurinat, galoppi. Samuti tuleks ülaltoodud ajukahjustuse tunnustega kassidel mõõta vererõhku.

Kasside hüpertensioon määratleti kui kaudne süstoolne rõhk üle 160 mm Hg. Art. (Littman, 1994; Stiles et al., 1994) või 170 mmHg. Art. (Morgan, 1986) ja diastoolne vererõhk üle 100 mm Hg. Art. (Littman, 1994; Stiles et al., 1994). Kuid kasside vererõhk tõuseb vanusega ja võib ületada 180 mmHg. Art. süstoolne ja 120 mm Hg. Art. diastoolne rõhk näiliselt tervetel üle 14-aastastel kassidel (Bodey ja Sansom, 1998). Seega võib hüpertensiooni diagnoosi panna igas vanuses kassil, kelle süstoolne vererõhk on 190 mmHg. Art. ja diastoolne rõhk 120 mm Hg. Art. Kassid, kelle kliiniline pilt on kooskõlas arteriaalse hüpertensiooniga ja süstoolse rõhuga 160–190 mm Hg. Art. Samuti tuleks arvesse võtta arteriaalse hüpertensiooniga patsiente, eriti kui nad on alla 14-aastased. Hüpertensiooni kliiniliste tunnuste puudumisel süstoolne vererõhk 160 kuni 190 mm Hg. Art. ja diastoolne rõhk vahemikus 100 kuni 120 mm Hg. Art. korduvaid mõõtmisi on vaja mitu korda päeva jooksul või võib-olla mitu päeva.

Süsteemse arteriaalse hüpertensiooniga kasside varajane diagnoosimine ja ravi on oluline. Kuigi kõigil kassidel ei esine kliinilisi tunnuseid, võib õigeaegne diagnoosimine ja ravi puudumine põhjustada äärmiselt soovimatuid tagajärgi.

Ravi peamine eesmärk on vältida silmade, neerude, südame ja aju edasist kahjustamist. See saavutatakse mitte ainult vererõhu langetamise, vaid ka sihtorganite vereringe parandamise kaudu.

Antihüpertensiivsete ravimitena on saadaval arvukalt farmakoloogilisi aineid, sealhulgas diureetikumid, β-blokaatorid, angiotensiini konverteeriva ensüümi (AKE) inhibiitorid, angiotensiin II retseptori blokaatorid, kaltsiumikanali antagonistid, otsese toimega arteriaalsed vasodilataatorid, tsentraalselt toimivad α2-agonistid ja α1. -blokaatorid..

Hüpertensiivsed kassid kipuvad muutuma resistentsemaks nii blokaatorite nagu prasosiini kui ka otsese toimega arteriaalseid vasodilataatoreid nagu hüdralasiini antihüpertensiivsele toimele. Lisaks põhjustab otsese toimega ravimite pikaajaline kasutamine sageli kompenseerivate neurohumoraalsete mehhanismide soovimatut stimuleerimist. Diureetikumid, β-blokaatorid või nende kombinatsioon alandavad tõhusalt vererõhku enamikel hüpertensiivsetel kassidel, kuid ei vähenda lõpporganite kahjustusi (Houston, 1992).

Poiseuille’ seaduse kohaselt määrab vererõhu süsteemse veresoonte resistentsuse ja südame väljundi korrutis, seega tekib diureetikumide ja β-blokaatorite kasutamise tagajärjel vererõhu langus südame väljundi vähenemise tagajärjel. Need ravimid alandavad vererõhku mehhanismi abil, mis vähendab voolu sihtorganitesse, kahjustades seeläbi müokardi, neerude ja aju perfusiooni. Samal ajal vähendavad kaltsiumikanali antagonistid, AKE inhibiitorid, angiotensiin II retseptori blokaatorid vererõhku, vähendades veresoonte resistentsust. See mehhanism on sihtorganite perfusiooni parandamiseks tõhusam. Eelkõige puudub kaltsiumikanali antagonistidel müokardiodepressantne toime ja AKE inhibiitoritel on tegelikult ilmnenud kasulik toime neerufunktsioonile, koronaarperfusioonile ja ajuperfusioonile hüpertensiooniga inimestel (Houston, 1992; Anderson et al, 1986). Tsentraalselt toimivad α-adrenergilised agonistid alandavad samuti vererõhku, vähendades veresoonte resistentsust ja on näidustatud sihtorgani funktsiooni säilitamiseks. Diureetikumid ja β-blokaatorid vähendavad südame väljundit, insuldi mahtu, koronaarset ja neerude verevoolu, suurendades neerude veresoonte resistentsust. Lisaks ei vähenda need ravimid vasaku vatsakese hüpertroofiat. Seevastu kaltsiumikanali blokaatoritel, AKE inhibiitoritel, angiotensiin II retseptori blokaatoritel ja tsentraalselt toimivatel ravimitel on vastupidine toime.

Amlodipiin on pikaajalise toimega antihüpertensiivne ravim, mis kuulub kaltsiumikanali blokaatorite hulka. See ravim lõdvestab veresoonte silelihaseid, blokeerides kaltsiumi sissevoolu. Selle peamine vasodilateeriv toime on süsteemne veresoonte resistentsuse vähenemine. Lisaks laieneb see tegevus koronaararteritele. See ravim on ohutu ja efektiivne isegi neerufunktsiooni häirega kassidel, kui seda kasutatakse suukaudselt annuses 0,2 mg/kg üks kord päevas. Igapäevaselt manustatuna alandab amlodipiin vererõhku 24 tunni jooksul (Snyder, 1998). Lisaks ei teki kassidel amlodipiini suhtes resistentsust ja pikaajalise ravi korral ilmneb püsiv terapeutiline toime.

AKE inhibiitorid, nagu enalapriil, ramipriil ja benasepriil, on samuti head võimalused kasside hüpertensiooni raviks. Vasotop®R (MSD Animal Health) on Vene Föderatsioonis laialdaselt kasutusel. Ravimi toimeaine on ramipriil. Ramipriilil on ainulaadsed omadused, mis eristavad seda teistest veterinaarmeditsiinis kasutatavatest AKE inhibiitoritest.

Need ravimid on aga kasside monoteraapiana sageli ebaefektiivsed. AKE inhibiitoreid saab kõige paremini kasutada kombinatsioonis amlodipiiniga.

Amlodipiini või AKE inhibiitorite suhtes resistentsetel kassidel võib ainult nende ravimite kombinatsioon tagada piisava vererõhu kontrolli. AKE inhibiitorite (enalapriil või benasepriil) lisamisel amlodipiiniravile kasutatakse annuseid 1,25...2,5 mg/kass/päevas. Samuti paraneb mõnede kasside neerufunktsioonid, kes saavad seda ravimite kombinatsiooni. Eksperimentaalsed andmed näitavad, et nende kahe antihüpertensiivsete ravimite klassi kombinatsioon ei alanda mitte ainult tõhusalt vererõhku, vaid kaitseb ka maksimaalselt sihtorganeid (Raij & Hayakawa, 1999). Angiotensiini retseptori blokaator irbesartaan kombinatsioonis amlodipiiniga on osutunud efektiivseks mõnedel kassidel, kes ei allu AKE inhibiitoritele.

Ajukahjustusest tingitud neuroloogiliste häiretega kasside puhul on vaja agressiivset ravi, et vererõhku kiiresti alandada. Amlodipiinil ja AKE inhibiitoritel on suhteliselt aeglane hüpotensiivne toime ja need vajavad 2-3 päeva, et saavutada hüpotensiivse toime maksimum. Sellistes kliinilistes olukordades on intravenoosne nitroprussiid hüpertensiivse kriisi kiireks leevendamiseks tõhusam. Selle ravimi ohutu kasutamine nõuab aga hoolikat annuse tiitrimist infusioonipumba abil (1,5-5 mg/kg/min) ja pidevat vererõhu jälgimist. Hüdralasiini võib kasutada alternatiivina nitroprussiidile, kui kiire vererõhu alandamine ei ole vajalik. Seda ravimit manustatakse tavaliselt suukaudselt iga 12 tunni järel, alustades annusest 0,5 mg/kg ja suurendades vajaduse korral kuni 2,0 mg/kg iga 12 tunni järel. Kiiretoimeliste tugevatoimeliste antihüpertensiivsete ravimite kasutamisel hüpertensiivsete kriiside raviks on soovitatav olla ettevaatlik. Kiire ja järsk vererõhu langus võib põhjustada ägedat ajuisheemiat ja seega süvendada neuroloogilisi puudujääke.

Hüpertensiooni sihtorganid