Peamine roll haiglakopsupõletiku etioloogias on gramnegatiivsel taimestikul (Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella, Escherichia coli, Proteus, serrations jt) – neid baktereid leidub hingamisteede sekretsioonis 50-70% juhtudest. . 15-30% patsientidest on juhtiv patogeen metitsilliiniresistentne Staphylococcus aureus. Erinevate adaptiivsete mehhanismide tõttu arenevad need bakterid välja resistentsuse enamiku tuntud antibakteriaalsete ainete suhtes. Anaeroobid (bakterioodid, fusobakterid jne) on 10-30% haiglakopsupõletiku etioloogilised tekitajad. Ligikaudu 4% patsientidest areneb legionelloosi kopsupõletik, mis tavaliselt esineb haiglates massilise puhanguna ja mille põhjuseks on kliima- ja veesüsteemide legionelloosi saastumine.
Oluliselt harvem kui bakteriaalne kopsupõletik diagnoositakse viiruste põhjustatud alumiste hingamisteede haiglanakkusi. Nosokomiaalse viirusliku kopsupõletiku tekitajate hulgas on juhtiv roll A- ja B-gripiviirusel, RS-viirusel, nõrgenenud immuunsusega patsientidel - tsütomegaloviiruse suhtes.
Üldised riskitegurid nakkuslike komplikatsioonide tekkeks hingamisteedes on pikaajaline haiglaravi, hüpokineesia, kontrollimatu antibiootikumravi ning kõrge ja seniilne vanus. Oluline on patsiendi seisundi tõsidus, mis on tingitud kaasuvast KOK-ist, operatsioonijärgsest perioodist, traumast, verekaotusest, šokist, immuunsupressioonist, koomast jne Meditsiinilised manipulatsioonid võivad aidata kaasa alumiste hingamisteede koloniseerimisele mikroobse floora poolt: endotrahheaalne intubatsioon ja reintubatsioon , trahheostoomia, bronhoskoopia, bronhograafia jne. Patogeense mikrofloora hingamisteedesse sisenemise peamised teed on oronasofarünksi sekretsiooni või maosisu aspiratsioon, nakkuse hematogeenne levik kaugematest koldest.
Ventilaatoriga seotud kopsupõletik esineb ventileeritavatel patsientidel; samas suurendab iga mehaanilisele hingamisele kulutatud päev riski haigestuda haiglakopsupõletikku 1% võrra. Postoperatiivne ehk kongestiivne kopsupõletik areneb immobiliseeritud patsientidel, kes on läbinud tõsiseid kirurgilisi sekkumisi, peamiselt rindkeres ja kõhuõõnes. Sel juhul on kopsuinfektsiooni tekke taustaks bronhide äravoolufunktsiooni ja hüpoventilatsiooni rikkumine. Nosokomiaalse kopsupõletiku esinemise aspiratsioonimehhanism on tüüpiline tserebrovaskulaarsete häiretega patsientidele, kellel on köha ja neelamisrefleksid; sel juhul ei avalda patogeenset toimet mitte ainult nakkusetekitajad, vaid ka maoaspiraadi agressiivne iseloom.

Kopsupõletik on äge põletikuline kopsude respiratoorsete osade, peamiselt bakteriaalse etioloogiaga haigus, mida iseloomustab intraalveolaarne eksudatsioon. "Ägeda kopsupõletiku" diagnoosi ei kasutata tänapäevases kirjanduses ja see on üleliigne, kuna "kroonilise kopsupõletiku" diagnoos on patogeneetiliselt alusetu ja aegunud.

WHO andmetel on haiguse arengu peamised põhjused

Täiskasvanute ja laste hingamisteid ründavad pidevalt haigusetekitajad, kuid kohalikud kaitsemehhanismid immunoglobuliin A, lüsosüümi ja makrofaagide näol tervetel inimestel ei võimalda haigustel areneda.

WHO poolt 1995. aastal määratletud kopsupõletiku tekke riskitegurid on järgmised:

• vanadus - üle 60-aastased inimesed (köharefleksi pärssimise tõttu, mis põhjustab häälesilma spasmi);
• vastsündinu ja imiku periood (põhjuseks on immuunsüsteemi mittetäielik areng);
• teadvusekaotusega kaasnevad seisundid (epilepsia, kraniotserebraalne trauma, narkootiline uneseisund, enesetapukatsed unerohtude või uimastitega, alkoholimürgitus);
• hingamisteede haigused (krooniline bronhiit, emfüseem, äge respiratoorse distressi sündroom), suitsetamine;
• kaasuvad haigused, mis vähendavad immuunsuse aktiivsust (onkoloogilised haigused, süsteemsed sidekoehaigused, HIV-nakkus jne);
• negatiivsed sotsiaalsed ja elutingimused, alatoitumus;
• patsiendi pikaajaline viibimine lamavas asendis.

Kaasaegne meditsiin areneb iga päevaga, teadlased isoleerivad uusi mikroorganisme, avastavad uusi antibiootikume. Ka haiguste klassifikatsioonid on läbimas mitmesuguseid muudatusi, mis on suunatud patsientide ravi optimeerimisele, patsientide sorteerimisele ja tüsistuste tekke ennetamisele.

Praegu eristab WHO mitut tüüpi kopsupõletikku täiskasvanutel ja lastel, lähtudes patogeeni etioloogiast, protsessi lokaliseerimisest, esinemise ajastust ja tingimustest ning patsientide kliinilistest kategooriatest.

Klassifikatsioon RHK-10 järgi (vormide ja esinemistingimuste järgi)

1. Väljaspool haiglat – esineb kodus või raviasutuses viibimise esimese 48 tunni jooksul. See kulgeb suhteliselt soodsalt, suremus on 10-12%.
2. Haigla (nosokomiaalne) – tekib pärast 48-tunnist patsiendi haiglas viibimist või kui patsienti on viimase 3 kuu jooksul ravitud mistahes raviasutuses 2 või enam päeva. Praeguste protokollide kohaselt hõlmab Maailma Terviseorganisatsioon (WHO) sellesse kategooriasse ventilaatoriga seotud kopsupõletikuga patsiendid (kes on pikka aega mehaanilisel ventilatsioonil) ja kopsupõletikuga patsiendid, keda hoitakse hooldekodudes. Seda iseloomustab kõrge raskusaste ja suremus kuni 40%.
3. Aspiratsioonipneumoonia – tekib siis, kui neelamishäirega ja nõrgenenud köharefleksiga (alkoholimürgitus, epilepsia, traumaatiline ajukahjustus, isheemiline ja hemorraagiline insult jne) teadvuseta patsiendid neelavad alla suure koguse orofarünksi sisu. Maosisu aspireerimisel võib tekkida hingamisteede limaskesta keemiline põletus soolhappega. Seda seisundit nimetatakse keemiliseks pneumoniidiks.
4. Immuunpuudulikkuse taustal arenev kopsupõletik, nii primaarne (harknääre aplaasia, Brutoni sündroom) kui ka sekundaarne (HIV-infektsioon, onkohematoloogilised haigused).

Sordid patogeeni, raskusastme ja lokaliseerimise järgi

Klassifikatsioon patogeeni järgi:

1. Bakteriaalsed – peamised patogeenid on Streptococcus pneumonia, Staphylococcusaureus, Mycoplasmapneumonia, Haemophilusinfluenza, Chlamydiapneumonia.
2. Viiruslik – sageli põhjustatud gripiviirusest, paragripist, rinoviirusest, adenoviirusest, respiratoorsest süntsütiaalviirusest. Harvematel juhtudel võivad need olla leetrid, punetised, läkaköha, tsütomegaloviiruse infektsioon, Epstein-Barri viirus.
3. Seen - selle kategooria peamised esindajad on Candidaalbicans, perekonna Aspergillus seened, Pneumocystisjiroveci.
4. Algloomade põhjustatud kopsupõletik.
5. Helmintidest põhjustatud kopsupõletik.
6. Segatud - see diagnoos esineb kõige sagedamini bakteri-viirusliku seosega.

Kopsupõletiku vormid vastavalt raskusastmele:

• valgus;
• keskmine;
• raske;
• üliraske.

Kopsupõletiku tüübid lokaliseerimise järgi:

1. Fokaalne - acinuse ja lobulite sees.
2. Segmentaalne, polüsegmentaalne – ühes või mitmes segmendis.
3. Lobar (aegunud diagnoos: lobar-kopsupõletik) - ühe laba sees.
4. Kokku, vahesumma – võib katta kõik kopsud.

Põletikuline protsess toimub:

• ühepoolne;
• kahepoolsed.

1. Sünnist kuni 3 nädalani - kopsupõletiku (sagedamini enneaegsetel imikutel) etioloogiliseks põhjustajaks on B-rühma streptokokid, gramnegatiivsed batsillid, tsütomegaloviiruse infektsioon, Listeria monocytogenes.
2. Alates 3 nädalast kuni 3 kuuni - enamikul juhtudel mõjutab lapsi viirusinfektsioon (hingamisteede süntsütiaalviirus, gripiviirused, paragripp, metapneumoviirus), Streptococcuspneumoniae, Staphylococcusaureus, Bordetellapertussis, Chlamydiatrachomatis (nasaalne infektsioon).
3. Alates 4 kuust kuni 4 aastani - selles vanuses suureneb laste vastuvõtlikkus A-rühma streptokokkidele, Streptococcus pneumoniae, viirusnakkustele (paragripiviirused, gripiviirused, adenoviirused, rinoviirused, respiratoorsed süntsütiaalviirused, metapneumoviirused), mükoplasmapneumoonia (vanemate laste mükoplasmapneumoonia) .
4. 5–15-aastased - koolieas lastel põhjustavad kopsupõletikku kõige sagedamini Streptococcuspneumoniae, Mycoplasmapneumoniae, Chlamydiapneumoniae.

Kogukonnas omandatud kopsupõletikuga patsientide kliinilised kategooriad vastavalt RHK-10-le

Nosokomiaalse põletiku vormid WHO andmetel

1. Varajane - esinevad esimese 4-5 päeva jooksul alates haiglasse sattumisest, on suhteliselt soodsa diagnoosiga, mikroorganismid on peamiselt tundlikud antibiootikumravi suhtes.
2. Hiline - ilmneb pärast 6-päevast raviasutuses viibimist, diagnoos on enamikul juhtudel kaheldav või ebasoodne, patogeenid on antibiootikumide suhtes multiresistentsed.

Raske haiguse kriteeriumid

1. "värskete" fokaalsete-infiltratiivsete muutuste ilmnemine kopsudes;
2. temperatuur üle 38 ° C;
3. bronhide hüpersekretsioon;
4. PaO2/FiO2 ≤ 240;
5. köha, tahhüpnoe, lokaalselt kuuldavad krepitatsioonid, niisked räiged, bronhide hingamine;
6. leukopeenia või leukotsütoos, torke nihe (rohkem kui 10% neutrofiilide noortest vormidest);
7. rögamikroskoopiaga rohkem kui 25 polümorfonukleaarset leukotsüüdi vaateväljas.

Vene Föderatsiooni Tervise- ja Sotsiaalarengu Föderaalne Agentuur

Riiklik erialane kõrgharidusasutus

Roszdravi Altai Riiklik Meditsiiniülikool

Pediaatriateaduskond

Pediaatria osakond nr 2

Lastehaiguste propedeutika

Osakonnajuhataja: d.m.s. Professor…

Lektor: meditsiiniteaduste doktor, osakonna professor ...

Kuraator: rühma 435 õpilane ...

Haiguse ajalugu

vanus: 12 aastat vana sünniaeg 8.07.1994

Kliiniline diagnoos:

Peamine haigus: paremal fookuskaugus alumise sagara kopsupõletik, mõõdukas ICD-10 J18. . Äge hingamisteede viirusinfektsioon ICD-10 J06. Mõõduka raskusega rinofarüngiit

Kureerimisperiood: 12.12.06 kuni 12.15.06

Kuraator: ...

Õpetaja: …. hinne

Passi osa

Väljastamise kuupäev ja kellaaeg: 15.12.06.

Somaatilise-pediaatria osakond, palat nr 10

10 voodipäeva veedetud.

Jõudis kiirabi osakonda

Veregrupp: II Rh - kuuluvus Rh +

Ravimite kõrvalmõjusid (talumatus) ei esine.

Täisnimi:

Sugu mees, 12-aastane, sünniaeg 08.07.1994

Alaline elukoht: Barnaul

Õppekoht:

Saatja: Toimetatud kiirabiga.

Suunava asutuse diagnoos: äge hingamisteede viirusinfektsioon. Rhinofarüngiit, äge bronhiit.

Diagnoos vastuvõtmisel: äge hingamisteede viirusinfektsioon. Rhinofarüngiit, trahheiit.

Kliiniline diagnoos: Fokaalne alumise sagara kopsupõletik paremal, mõõduka raskusega. Äge hingamisteede viirusinfektsioon. Mõõduka raskusega rinofarüngiit.

Lõplik kliiniline diagnoos:

a) peamine: Paremal paiknev fokaalne alumise sagara kopsupõletik, mõõduka raskusega.

Sel aastal esimest korda haiglasse.

Haiguse tagajärg: vabaneb paranemisega.

Erimärgid: -

Kureerimise kuupäev 12.12.06

Kuraator... Õpetaja: …

Kaebused:

Sissepääsul:

Peamine: sagedane, kare, kuiv köha, nohu, ninakinnisus, palavik kuni 39ºC.

Seotud: nõrkus, väsimus, halb enesetunne.

Ravi ajal patsiendil kaebusi ei ole.

Haiguse ajalugu:

4. detsembril tekkis tal ülejahtumine, misjärel tekkis perioodiline kuiv köha, nohu, ninakinnisus, nõrkus ja halb enesetunne. 5. detsembri 2006 hommikul. kehatemperatuur tõusis 38 ° C-ni.. Teda raviti kodus, mida laps ei mäleta. Paranemist ei toimunud. 6.12.06. esineb köha tõus, kehatemperatuuri tõus kuni 40 ° C, nõrkuse suurenemine. Nad kutsusid kiirabi. Ta viidi lastehaiglasse nr 1.

Elu anamnees:

Laps esimesest rasedusest, esmasünnitusest, teisi lapsi peres ei ole. See rasedus kulges katkemise ohuga (6-8 nädalal oli ema haiglas), raseduse teine ​​pool oli ilma patoloogiata. Tarne kiire (38 nädalat), normaalne.

Kehakaal sündides 4000 g, kehapikkus 53cm. Ta karjus kohe, oli 2 päeva rindkere küljes, imes aktiivselt. Nabanöör kukkus ära 4ndal päeval, nabahaav paranes kiiresti ja 7. päeval kirjutati haiglast välja.

Järeldus:

Ebasoodsad tegurid sünnieelsel perioodil olid abordi oht 6-8 rasedusnädalal.

Lapse neuropsüühiline areng

Igakuine juurdekasv

Näitaja		1.	2.	3.	4.	5.	6.	7.	8.	9.	10.	11.	12.
Kõrgus, cm	55		59	61	64	66	69	71	71	73	74	75	76
Kaal, g	4600		5400	6200	6950	7650	8300	8700	9200	9700	10150	10550	10850

Motoorika areng: 1,5-kuuselt hakkas pead hoidma, 3-kuuselt seljalt küljele rulluma, 4-kuuselt kõhuli, 5,5-kuuselt istuma, 8-kuuselt seisma, 10-kuuselt kõndima. kuud.

Vaimne areng: esimene naeratus ilmus 1 kuu vanuselt, ta hakkas kõndima 3 kuuselt, hääldama üksikuid silpe - 6 kuu vanuselt, sõnu - 11 kuuselt, ema ära tundma - 4 kuuselt, esimesel aastal ta rääkis 7 sõnad. Hambad puhkesid alates 6 kuust, 1 aasta vanuselt - 8 hammast.

Käitumise iseloom kodus ja kollektiivis on seltskondlik.

Järeldus: Lapse neuropsüühiline areng esimesel eluaastal vastab vanusenormidele.

Lapse toitumine

Ema toitis last rinnaga kuni 12 kuud, toitmisrežiim 3 tunni pärast. Täiendavad toitumistegurid: õunamahl alates 3 kuust - kuni 10,0, 8 kuu pärast - kuni 100,0; munakollane alates 6 kuust, kodujuust alates 5 kuust, vitamiin D2 alates 3 kuust I lisatoidud võeti kasutusele 5,5 kuuselt - juurviljapüree, II lisatoidud - 6 kuuselt. - tatrapuder, mõnikord 5% manna, alates 8 kuust hakkasid nad andma liha, kala, hapupiimatooteid, leiba. Hetkel saab ta 5 korda rohkem toiteallikat.

Järeldus: lapse toitumine esimesel eluaastal on õige.

Laste haridus

Käis regulaarselt lasteaias, jälgib päevarežiimi (ööuni on 9 tundi), viibib iga päev 2 tundi värskes õhus.

Järeldus: lapse päevarežiimi ei rikutud kogu elu jooksul.

Varasemad haigused:

Vigastusi, operatsioone, vereülekandeid ei olnud.

Vaktsineerimise kalender

Vaktsineerimine viirusliku B-hepatiidi vastu

Järeldus: Ennetavad vaktsineerimised tehti vastavalt vanusele, üldisi ja kohalikke reaktsioone ei täheldatud. Viirusliku B-hepatiidi vastu vaktsineerimist ei tehtud. Mantouxi testi tulemused on negatiivsed.

Allergoloogiline ajalugu

Allergia ravimitele, toidu puudumine.

Materiaalsed ja elamistingimused ning teave vanemate kohta

Ema:, töötab JSC-s "Lakt" abitöölisena, terve.

Keegi peres ei põe alkoholismi, tuberkuloosi, süüfilist. Peres on 3 inimest, 1 laps elab 1-toalises mugavas korteris, olemas vesi ja kanalisatsioon; lapsel on eraldi voodi ja õppimiskoht. Lemmikloomi ei ole.

Epideemia ajalugu

Mul ei olnud suguvõsas, koolis ja naabritega kokkupuudet nakkushaigetega. Piimajoogid pastöriseeritud, vesi - mitte keedetud, veevarustuses ei esinenud katkestusi. Patsient ei reisinud linnast ja maalt välja, ta ei söönud toorest liha ega kala. Ravi hambaarsti juures toimus aasta tagasi, vere- ja plasmaülekandeid ei tehtud.

Üldine järeldus:

Lapse elu anamneesis on ebasoodsad tegurid: raseduse katkemise oht 6-8 nädalaks, vaktsineerimise puudumine viirusliku B-hepatiidi vastu.

Patsiendi praegune seisund

Üldine ülevaatus

Patsiendi seisund on rahuldav, tervis ei kannata. Keha asend on vaba, teadvus selge, silmade ja näoilme elav. Nähtavaid kaasasündinud (düsembrüogeneesi häbimärgid) ja omandatud defekte ei täheldata.

Närvisüsteem

Pinnatundlikkuse (temperatuur, valu, kombatav) rikkumisi juhtivuse, segmentaalsete ja kortikaalsete tüüpide osas ei tuvastatud.

Sügav tundlikkus: lokaliseerimistunne, lihas-liigese tunne säilinud, astereognoosi puudumine.

Füsioloogilised refleksid: biitsepsist, triitsepsist, randme-, kõhu-, põlve-, Achilleuse, plantaarsed refleksid on animeeritud, ilmuvad mõlemale poole võrdselt.

Patoloogilised refleksid: Rossolimo, Marinescu - Radovich, Bekhterev1,2, Zhukovsky1,2, Oppenheim, Gordon, Shaffard, Babinsky, Pussep on negatiivsed.

Meningeaalsed sümptomid: kaela jäikus, Brudzinsky ülemine, keskmine, alumine ja Kernigi sündroom on negatiivsed.

Säilivad neelu ja sarvkesta refleksid, mõlemalt poolt samad. Õpilaste reaktsioon valgusele on vahetu ja sõbralik, aga ka lähenemisele ja majutusele elav, mõlemalt poolt ühesugune. Dermograafism on punane, ilmub 35 sekundi pärast, kaob 15 minuti pärast.

Sooritab õigesti sõrme-nina ja põlve-kanna testi. Rombergi poosis säilitab ta tasakaalu avatud ja suletud silmadega. Graefe'i sümptom, "loojuva päikese" sümptom on negatiivsed.

Patsient väljendab oma emotsioone vaoshoitult, väljendusrikas kõne ei ole häiritud, kõnest arusaamine säilib. Emotsionaalne reaktsioon teistele ja uuringutele on positiivne.

Tuju on hea, laps puutub kergesti arstiga kokku.

Lõhnataju, värvi- ja helitaju ei ole häiritud, nägemisteravus on mõlemal silmal 1,0. Nägemisväljad olid füsioloogilise normi piires, scatoomid, hemianopsia ei tuvastatud.

Füüsiline areng

Kõrgus = 150 cm Pea ümbermõõt = 54 cm

Kaal = 38 kg Rinnaümbermõõt = 68 cm

Kopsupõletik (kopsupõletik) on nakkusliku päritoluga põletikuline protsess, millega kaasneb alveoolide esmane kahjustus (neis tekib põletikuline eksudatsioon) ja kopsude interstitsiaalne kude.

Mitteinfektsioosseid põletikulisi protsesse kopsukoes nimetatakse tavaliselt kopsupõletikuks või (kopsude respiratoorsete osade valdava kahjustuse korral) alveoliidiks. Selliste aseptiliste põletikuliste protsesside taustal areneb sageli bakteriaalne, viirus-bakteriaalne või seente põhjustatud kopsupõletik.

Kopsupõletikku tuleb kahtlustada, kui patsiendil on palavik, millega kaasneb köha, hingeldus, rögaeritus ja/või valu rinnus. Lisaks võib öösel esineda tugevat higistamist. Sellises olukorras tuleks kopsupõletiku tuvastamiseks või välistamiseks teha rindkere röntgen.

Peamine diagnostiline meetod on kopsude röntgenuuring, peamine ravimeetod on antibiootikumravi. Hiline diagnoosimine ja antibiootikumravi alustamise hilinemine (üle 8 tunni) halvendavad haiguse prognoosi.

• Kopsupõletiku tööklassifikatsioon
  • kogukonnas omandatud kopsupõletik Väljaspool haiglat omandatud kopsupõletik (sünonüümid: kodune, ambulatoorne), kõige levinum kopsupõletiku vorm.
  • haigla kopsupõletik

    Haiglas omandatud kopsupõletik mitte varem kui 48–72 tundi pärast haiglasse sattumist mõne muu haiguse tõttu (sünonüümid: nosokomiaalne, nosokomiaalne) moodustab 10% kõigist kopsupõletiku juhtudest. Nosokomiaalset kopsupõletikku põhjustab reeglina gramnegatiivne taimestik, millel on kõrge virulentsus ja resistentsus antibiootikumide suhtes, mis määrab selle vormi raske käigu ja kõrge suremuse.

• Epidemioloogia

  Venemaal haigestub kogukonnas omandatud kopsupõletikku aastas üle 1,5 miljoni inimese. Haiglakopsupõletik areneb 0,5–1%-l muude haiguste tõttu ravi saavatel statsionaarsetel patsientidel. Intensiivraviosakondades haigestub haiglakopsupõletikku 15-20% ja mehaanilist ventilatsiooni saavate patsientide seas kuni 18-60%.

  USA-s haigestub kopsupõletikku aastas 2–3 miljonit inimest, millest umbes 45 000 sureb.

• ICD-10 kood J12 - J18.9.

Kliinik ja tüsistused

• Peamised sümptomid

  Kopsupõletiku sümptomid on: nõrkus (kaasneb higistamine), köha, õhupuudus, valu rinnus. Vanematel lastel ja täiskasvanutel on köha produktiivne, väikelastel ja eakatel patsientidel on köha kuiv, ebaproduktiivne. Õhupuudus on mõõdukas, areneb füüsilise koormuse ajal; harva puhkeolekus. Valu rinnus on seotud pleuriidiga ja esineb kahjustatud poolel. Kopsupõletik võib ilmneda kõhuvaluga, kui kahjustus lokaliseerub kopsu alumises osas.

  Kopsupõletiku kliinilised ilmingud sõltuvad patsiendi vanusest: väikelastel võivad haiguse esimesteks sümptomiteks olla ärevus ja ärrituvus, vanematel inimestel võib esineda segadust ja valutundlikkuse tuimust.

  Kõik kopsupõletiku varajased sümptomid võib jagada kahte rühma:

  1. üldine mürgistus - palavik, külmavärinad, peavalu, üldine ja lihaste nõrkus
  2. bronhopulmonaarne: valu rinnus, köha, õhupuudus, röga.

  Kopsupõletiku peamised kliinilised ilmingud

  • Köha - esialgu kuiv, kuid tavaliselt muutub peagi produktiivseks, eritub mädane röga, mõnikord verine
  • Õhupuudus - tavaliselt pingutuse korral, kuid hingamispuudulikkuse suurenemisega võib hingamissagedus ulatuda 20-45 / min
  • Valu rinnus - tekib hingamisel, kahjustuse küljel (pleuriit). Valu võib kiirguda ja koos kopsu alasagara põletikuga tekitada kahtlust kõhuõõnes mädase protsessi tekkes.
  • Kõrgenenud kehatemperatuur - temperatuur tõuseb kiiresti 39-40 ° C-ni
  • Nõrkus – lisaks nõrkusele ja üldisele halb enesetundele valmistavad kopsupõletikku haigele muret ka muud sümptomid: iiveldus, oksendamine, lihasvalu
  • Suurenenud higistamine öösel.

• Erinevate kopsupõletiku vormide kliinilised tunnused

  Kopsupõletiku kliinilisel pildil on erinevates vormides oma omadused. Kõige tavalisem on lobaari ja fokaalse kopsupõletiku kliinik.

• Kopsupõletiku tüsistused

  Kopsupõletikul esinevad kopsu- ja ekstrapulmonaalsed tüsistused, mis mõjutavad kliinilist kulgu ja raviplaani.

  
  

  Kopsu tüsistused

  • hingamispuudulikkus
  • pleuriit ja/või pleura empüeem
  • kopsu abstsess
  • ägeda respiratoorse distressi sündroom
  • pneumotooraks.

  Ekstrapulmonaalsed tüsistused

  • nakkuslik-toksiline šokk
  • sepsis

  Lisaks on võimalikud hilised komplikatsioonid (pärast kliinilist taastumist), mis mõjutavad edasist prognoosi.

  • pneumoskleroos
  • emfüseem
  • krooniline bronhiit ja bronhioliit
  • pneumotooraks.

• Anamnees

  Kopsupõletiku kliinilised sümptomid on üsna mittespetsiifilised. Hingamissüsteemi mitmesuguste infektsioonide korral täheldatakse palavikku, köha, nõrkust. Kopsupõletiku tekkele on tüüpilisem nende sümptomite ilmnemine hingelduse sümptomite taustal füüsilise koormuse ajal, samuti valu rinnus (iseloomulik pleuriidile). Õhupuuduse tekkimine puhkeolekus näitab haiguse progresseerumist.

  Külmavärinad võivad viidata pneumokoki kopsupõletikule. Bakteriaalsele kopsupõletikule on iseloomulikum haiguse äge algus ja haigusnähtude kiire halvenemine.

  Erinevate patogeenide põhjustatud kopsupõletiku puhul on röga hindamine diagnostilise väärtusega. Niisiis, pneumokoki kopsupõletiku korral on röga segunenud verega või sellel on "roostes" toon. Pseudomonase, Haemophilus influenzae põhjustatud kopsupõletiku korral muutub röga roheliseks. Anaeroobsete mikroorganismide põhjustatud infektsiooniga patsientidel on röga ebameeldiv lõhn. Klebsiella põhjustatud kopsupõletikuga patsientidel võivad rögas tekkida verehüübed.

  Röga mikroskoopiline uurimine Grami peitsiga võib olla juhiseks patogeeni määramisel ja antibakteriaalsete ravimite valikul. Rögauuringute tulemuste diagnostilist väärtust võib hinnata kõrgeks, kui potentsiaalne patogeen eraldatakse kontsentratsioonis üle 10 5 CFU / ml.

• Venoosse vere kultuur

  Veenivere külvid tehakse raske kopsupõletiku korral enne antibiootikumravi alustamist kaks korda (verd võetakse erinevatest veenidest 10-minutilise või pikema intervalliga). Positiivsed testitulemused on harvad, isegi pneumokoki kopsupõletiku korral.

• Fibrobronhoskoopia

  Fibrobronhoskoopiat kasutatakse materjali saamiseks mikrobioloogiliseks uuringuks raskete immuunhäiretega patsientidel ja diferentsiaaldiagnostikas.

• Kopsupõletiku diagnoosimise plaan

  Kõigi kopsupõletiku variantide puhul on kohustuslik läbi viia üldine kliiniline läbivaatus (ajalugu ja füüsilised andmed), röntgenuuring ja kliiniline vereanalüüs.

  Raske kopsupõletiku korral tehakse täiendavalt veenivere külv ja röga mikrobioloogiline uuring. Kui teraapia on ebaefektiivne, tehakse haiguse etioloogia selgitamiseks fibrobronhoskoopia, et saada materjali mikrobioloogilisteks uuringuteks.

  Nõrgenenud immuunsusega patsientidel tehakse lisaks: venoosse vere külv, röga mikrobioloogiline uuring, fibrobrohoskoopia. Bronhoskoopia käigus võetakse kopsukoe proov nii histoloogiliseks uuringuks kui ka külvi tegemiseks. Biopsia otsese visuaalse kontrolli all võimaldab saada uurimistööks materjali otse kahjustatud piirkondadest ja annab kõige täpsemad diagnostilised tulemused. Eelkõige ei sobi röga eraldatud röga anaeroobide tuvastamiseks, seega saadakse materjal mikrobioloogiliseks uurimiseks transtrahheaalse aspiratsiooni või biopsiaga.

Märge. Selle kategooria kasutamise kohta vaadake WHO ülemaailmse gripiprogrammi (GIP, www.who.int/influenza/) juhiseid.

Erilise epidemioloogilise tähtsusega gripiviiruse tüvede põhjustatud gripp, mis levib loomadelt ja inimestelt

Vajadusel kasutage kopsupõletiku või muude ilmingute tuvastamiseks lisakoodi.

Välistatud:

• Haemophilus influenzae:
  • infektsioon NOS (A49.2)
  • meningiit (G00.0)
  • kopsupõletik (J14)
• gripp koos tuvastatud hooajalise gripiviirusega (J10.-)

Sisaldab: tuvastatud B- või C-gripiviirusest põhjustatud gripp

Välistatud:

• põhjustatud Haemophilus influenzae [Afanasiev-Pfeifferi võlukepp]:
  • infektsioon NOS (A49.2)
  • meningiit (G00.0)
  • kopsupõletik (J14)
• tuvastatud zoonootilise või pandeemilise gripiviiruse põhjustatud gripp (J09)

Sisaldab:

• gripp, viiruse tuvastamisest pole juttugi
• viiruslik gripp, viiruse tuvastamisest ei mainita

Välja arvatud: Haemophilus influenzae [Afanasiev-Pfeifferi võlukepp] tõttu:

• infektsioon NOS (A49.2)
• meningiit (G00.0)
• kopsupõletik (J14)

Kaasa arvatud: muudest viirustest peale gripiviiruse põhjustatud bronhopneumoonia

Välistatud:

• kaasasündinud punetiste pneumoniit (P35.0)
• kopsupõletik:
  • püüdlus:
    • NOS (J69.0)
    • anesteesia ajal:
      • raseduse ajal (O29.0)
    • vastsündinu (P24.9)
  • gripiga (J09, J10.0, J11.0)
  • vahereklaam NOS (J84.9)
  • rasv (J69.1)
  • kaasasündinud viiruslik (P23.0)
• raske äge respiratoorne sündroom (U04.9)

S. pneumoniae põhjustatud bronhopneumoonia

Välistatud:

• S. pneumoniae põhjustatud kaasasündinud kopsupõletik (P23.6)
• muude streptokokkide põhjustatud kopsupõletik (J15.3-J15.4)

H. influenzae põhjustatud bronhopneumoonia

Välja arvatud: H. influenzae põhjustatud kaasasündinud kopsupõletik (P23.6)

Hõlmab: muude bakterite kui S. pneumoniae ja H. influenzae põhjustatud bronhopneumoonia

Välistatud:

• klamüüdia kopsupõletik (J16.0)
• kaasasündinud kopsupõletik (P23.-)
• leegionäride haigus (A48.1)

Välistatud:

• kopsuabstsess koos kopsupõletikuga (J85.1)
• ravimitest põhjustatud interstitsiaalsed kopsuhaigused (J70.2–J70.4)
• kopsupõletik:
  • püüdlus:
    • NOS (J69.0)
    • anesteesia ajal:
      • sünnituse ja sünnituse ajal (O74.0)
      • raseduse ajal (O29.0)
      • sünnitusjärgne (O89.0)
  • vastsündinu (P24.9)
  • tahkete ja vedelate ainete sissehingamise kaudu (J69.-)
  • kaasasündinud (P23.9)
  • vahereklaam NOS (J84.9)
  • rasv (J69.1)
  • tavaline vahereklaam (J84.1)
• välistest teguritest põhjustatud kopsupõletik (J67-J70)

Venemaal Rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon 10. redaktsioon ( RHK-10) võetakse vastu ühtse regulatiivse dokumendina haigestumuse, elanikkonna pöördumise põhjuste ja kõigi osakondade raviasutustesse pöördumise põhjuste ning surmapõhjuste arvestamisel.

RHK-10 võeti tervishoiupraktikasse kogu Vene Föderatsioonis 1999. aastal Venemaa tervishoiuministeeriumi 27. mai 1997. aasta korraldusega. №170

WHO plaanib uue versiooni (ICD-11) avaldada 2017. aastal 2018. aastal.

Täpsustamata kopsupõletik

Definitsioon ja taust[redigeeri]

SARS on termin, mida kasutatakse koroonaviiruse põhjustatud nakkushaiguse tähistamiseks, mis esineb hingamisteede viirusinfektsiooni epidemioloogiliste ning kliiniliste ja laboratoorsete tunnustega, mõnel juhul areneb äge hingamispuudulikkus, kõrge (hingamisteede viirusnakkuste rühma puhul). ) suremus.

Nakkuse allikaks on haige inimene ning suurimat ohtu kujutavad patsiendid haiguse alg- (ägedane) perioodil. Samas ei saa välistada viiruse pikaajalise isoleerimise võimalust hilise taastumise perioodil.

Eeldused viiruse ülekandumise kohta loomadelt inimestele ei ole veel tõestatud (kuigi koroonaviirushaigused on koduloomadel teada ja mõnede ekspertide sõnul on just loomse päritoluga koroonaviiruse tüved aluseks eriti virulentse tüve tekkele). inimese viirus) ja koronaviiruste latentne edasikandumine.

Nakkuse edasikandumise viis õhu kaudu on tõestatud. Eeldage viiruse edasikandumise võimalust vee ja majapidamises kokkupuutel fekaal-oraalse infektsioonimehhanismiga. 2003. aasta mai seisuga on diagnoositud 8046 haigusjuhtu ja surnud 682 inimest. Pealegi on suurem osa SARS-i registreeritud patsientidest vanuses 25–70 aastat. Alla 15-aastastel lastel täheldati mitmeid haiguse juhtumeid.

"SARS" on registreeritud 28 riigis. Kõik senised juhtumid on seotud Kagu-Aasiaga, sealhulgas selliste riikidega nagu Hiina, Vietnam, Hongkong, Singapur. Nüüd tuvastatakse SARS-i haigeid paljudes riikides: Austraalias, Inglismaal, Iirimaal, Rumeenias, Sloveenias, Saksamaal, Iisraelis, Bruneis, Tais, Taiwanis ja Jaapanis. Kagu-Aasiast saabuvad reisijad haigestuvad.

Viiruse isoleerimise kestuse ja retsidiivi või uuesti nakatumise võimaluse küsimust ei ole usaldusväärselt uuritud.

Loomulikult võib viiruse pikaajalise isoleerimise fakt pärast haigust, samuti asümptomaatilise viirusekandmise võimalus oluliselt raskendada epideemiavastaste meetmete rakendamist ja lõplikku tõhusust.

Viirus püsib väliskeskkonnas elujõulisena vähemalt 24 tundi (toatemperatuuril).

On teada, et koroonaviirused on tundlikud rasvalahustite suhtes. Kokkupuude eetriga℘ ja kloroformiga vähendab oluliselt nende viiruste nakkavust. Temperatuuril 56 °C surevad need viirused 10-15 minuti jooksul, 37 °C juures säilib nende nakkavavus mitu päeva, 4 °C juures aga mitu kuud. Leiti, et eetri ja trüpsiini juuresolekul kaotavad koroonaviirused võime põhjustada hemaglutinatsiooni.

Etioloogia ja patogenees[redigeeri]

16. aprillil 2003 teatas WHO, et SARS-i etioloogiline põhjustaja on uus viirus, mis kuulub koroonaviiruse perekonda, kuid ei ole identne selle viiruse ühegi teadaoleva tüvega. Sellele eelnes üksikasjalik viirusspektri uuring erinevatel nakkuse staadiumitel patsientidel: ägedal perioodil, varajase ja hilise taastumise perioodil, samuti surmajuhtumite korral. Koroonaviirused leiti enam kui 50% patsientidest. Märkimisväärne osa isolaatidest kasvatati ja isoleeriti puhaskultuuris. "Atüüpilise kopsupõletikuga" ja tuvastatud koroonaviirustega patsientidel leiti spetsiifiliste antikehade sisalduse suurenemist. Ahvide nakatumine isoleeritud patogeeniga põhjustas SARS-ile iseloomuliku kliinilise pildi.

Koronaviirused on suured, ümbrisega, üheahelalised RNA-viirused, mis põhjustavad inimestel ja loomadel laialt levinud haigusi.

Koronaviirustel on kõigist RNA-d sisaldavatest viirustest suurim genoom ja neil tuvastati sageli rekombinatsioon. Praegu on osade koronaviiruste täielikud genoomijärjestused dešifreeritud – nende RNA suurus jääb vahemikku 27 000–32 000 nukleotiidipaari.

Hiinas on saadud andmeid mitmete SARS-i viiruse isolaatide uurimise kohta. Nende isolaatide järjestuste võrdlus Ameerika ja Kanada teadlaste esitatud andmetega viitab sellele, et viirus võib kiiresti muteeruda.

Teadlaste sõnul erineb SARS-viirus 50-60% nukleotiidjärjestuste poolest kolmest teadaolevast koroonaviiruste rühmast, kuid kahtlemata on see tüüpiline variatsioon olemasolevate II ja III koronaviiruste rühma vahel.

Koronaviiruste täielike genoomide võrdlus ei näita SARS-viirusele kõige lähemal asuvat genoomi, kuigi selle viiruse ja veise II tüüpi koroonaviiruse vahel on täheldatud kõige rohkem vastavaid jooni.

Loomadel haigusi põhjustavad koroonaviirused on samuti vastuvõtlikud mutatsioonidele. Seega on teada, et lindude soolestiku koroonaviirus, mis on struktuurilt sarnane SARS-viirusega, võib põhjustada kariloomadel rasket kopsupõletikku. Ja 1980. aastatel. Sigade sooleinfektsiooni koroonaviirus muteerus ootamatult ja põhjustas loomadel hingamisteede haiguse.

On teada, et nn veiseviirused osutuvad reeglina ka lehmadega koos või nende kõrval elavate väikenäriliste ja kasside viirusteks, seega hüpotees SARS-i tekitaja kassiliku olemuse kohta ei vasta. ilma aluseta.

Paljusid küsimusi koroonaviiruse nakkuse tekke kohta pole veel uuritud. Samal ajal on mõned patogeneetilised mehhanismid haiguse sümptomite tekkeks ARVI patogeenide rühmale ühised. Seega on tõestatud, et patogeen mõjutab selektiivselt ülemiste hingamisteede epiteelirakke, kus see paljuneb. Samal ajal täheldatakse hingamisteede limaskestade põletiku universaalseid tunnuseid. Viiruse aktiivse replikatsiooni faasiga kaasneb epiteelirakkude surm. See patogeneetiline tunnus on SARS-i kulgu tüüpilise katarraalse sündroomi ja joobeseisundi aluseks.

Raske ägeda respiratoorse sündroomiga esineva koroonaviirusnakkuse teine ​​tunnus on organismi hüperimmuunne reaktsioon, mis tekib haiguse teisel nädalal: humoraalsed ja rakulised immuunvastuse tegurid hävitavad alveoolid, millele järgneb tsütokiinide ja kasvaja nekroosifaktorite vabanemine. . Kopsukoe tõsine kahjustus bronhioliidi tüübi tõttu põhjustab kopsuturse teket, mis võib mõne patsiendi jaoks olla surmav tegur. Tuleb märkida, et haiguse ja selle tulemuste kujunemisel on oluline roll viirus-bakteriaalsete ühendustel, mis on kindlasti olemas enamiku ägedate hingamisteede viirusnakkuste raske kulgemise ja tüsistuste tekkes.

Kliinilised ilmingud [redigeeri]

Inkubatsiooniperiood on tavaliselt 2-7 päeva, kuid mõnel juhul võib see olla kuni 10 päeva. Haiguse algus on enamasti äge ja seda iseloomustab kõrge palavik (üle 38 °C), millega kaasnevad külmavärinad, lihasvalu, kehavalud, peavalud ja kuiv köha. Patsiendid on mures nõrkuse, halb enesetunne, ninakinnisus, õhupuudus. Lööve, neuroloogilised või seedetrakti sümptomid tavaliselt puuduvad, kuid mõnel juhul on haiguse algperioodil täheldatud kõhulahtisust.

Seega algab koroonaviirusnakkuse algus, s.o. "SARS" ei erine kliiniliselt paljude hingamisteede viirusnakkuste tekkest, mis kahtlemata raskendab selle haiguse varajast diagnoosimist.

Nakkuse edasine kulg on valdaval enamikul juhtudest soodne - 6.-7. päeval alates haiguse algusest täheldatakse patsientide seisundi paranemist: joobeseisundi sümptomite ja katarraalsete nähtuste raskusaste väheneb.

Kuid 10-20% juhtudest moodustub haiguse teisel nädalal (mõnikord 3 päeva pärast) raskem "atüüpilise kopsupõletiku" vorm. Patsientidel tekib äge respiratoorse distressi sündroom, äge hingamispuudulikkus - bronhioliit, kopsupõletik ja kopsuturse koos hingamispuudulikkuse suurenemise tunnustega: tahhüpnoe, tsüanoos, tahhükardia ja muud sümptomid, mis nõuavad patsientide viivitamatut üleviimist mehaanilisele ventilatsioonile.

Sellistel juhtudel on suremus kõrge ja see võib lisaks SARS-ile olla seotud ka teiste haiguste esinemisega patsientidel.

Iseloomulikud radioloogilised muutused kopsudes võivad ilmneda juba 3-4 päeva pärast haiguse esimeste sümptomite ilmnemist, kuid mõnel juhul võivad radioloogilised muutused puududa juba esimesel nädalal ja isegi kogu haiguse vältel. Raske SARS-i arenguga enamikul patsientidel täheldatakse kahepoolseid muutusi interstitsiaalsete infiltraatide kujul. Need infiltraadid annavad röntgenülesvõtetel spetsiifilise täppidega pildi kopsudest. Tulevikus võivad infiltraadid ühineda.

On oletatud, et viiruse muteerunud vormid võivad põhjustada haiguse raskema kulgu. Patsientidel esines sagedamini kõhulahtisust haiguse algstaadiumis, intensiivravi vajas 2 korda rohkem patsiente ja nad olid vähem vastuvõtlikud kompleksravile viirusevastaste ravimitega. Kõhulahtisuse suurem esinemissagedus selles patsientide rühmas viitas aga sellele, et see viirus võib mõjutada mitte ainult ülemisi hingamisteid, vaid ka seedetrakti.

Prognoosiliselt ebasoodne on üle 40-aastaste patsientide vanus, mil on suur tõenäosus haigestuda raskesse haigusvormi.

Vere kliinilises analüüsis võib täheldada mõõdukat lümfopeeniat ja trombotsütopeeniat. Biokeemilistes uuringutes - maksaensüümide aktiivsuse mõõdukas tõus.

Täpsustamata kopsupõletik: diagnoos[redigeeri]

Esialgsel perioodil ei ole haiguse kliinilises pildis patognoomilisi sümptomeid, mistõttu on raske eristuda teistest hingamisteede viirushaigustest.

Võttes arvesse SARS-i diferentseeritud diagnoosimise keerukust haiguse alguses, töötati välja kliinilised ja epidemioloogilised kriteeriumid, et tuvastada juhtumeid, mis tekitavad selle haiguse kahtlust ja selle haiguse tõenäolist oletatavat diagnoosi. "Kahtlased juhtumid" peaksid hõlmama tundmatu etioloogiaga hingamisteede haigusi, mis vastavad järgmistele kriteeriumidele:

Kehatemperatuuri tõus üle 38 ° C ja ühe või mitme hingamisteede haiguse kliinilise tunnuse esinemine (köha, kiire või raske hingamine, hüpoksia);

Reisige 10 päeva jooksul enne haiguse algust piirkondadesse, kus on massiline SARS-i esinemine või suhtlemine selle haiguse kahtlusega patsientidega;

Tõenäolise diagnoosi kindlakstegemisel järgige selliseid kriteeriume nagu:

Kopsupõletiku kinnitamine röntgenülesvõtetel või respiratoorse distressi sündroomi olemasolu;

Lahkamise leiud on kooskõlas respiratoorse distressi sündroomiga ilma tuvastatava põhjuseta.

Koroonaviiruse kopsupõletiku laboratoorne diagnoos põhineb peamiselt viiruse geneetilise materjali või selle vastaste antikehade tuvastamisel.

PCR võimaldab tuvastada koroonaviiruse (SARS-CORONAVIRUS, SARS-COV) geneetilist materjali (RNA) erinevatest proovidest (veri, röga, väljaheited või koebiopsiad) haiguse kõige varasemas staadiumis. Olemasolevatel PCR-süsteemidel on aga ebapiisav tundlikkus. Kaasaegne testimissüsteem on PCR-i reaktiivide komplekt SARS-i põhjustava koroonaviiruse RNA tuvastamiseks. Diagnoosimise objektina võite kasutada mis tahes bioloogilist materjali - verd, röga, väljaheiteid, uriini, ninaneelu limaskesta tampooni. Uuringu kestus ei ületa 4 tundi ja positiivseid tulemusi saab saada mitte 2 nädalat pärast nakatumist, nagu antikehade uuringute puhul, vaid peaaegu kohe pärast viiruse sisenemist hingamisteede kudedesse. SARS-viiruse (SARS-COV) vastaste antikehade tuvastamiseks on välja töötatud meetod. Erinevat tüüpi antikehad (IgM ja IgG) ilmnevad ja kvantifitseeritakse nakkusprotsessi ajal ning neid ei pruugita haiguse varajases staadiumis tuvastada. IgG registreeritakse tavaliselt taastumisperioodil (3 nädalat pärast haiguse algust). Ensüümiga märgistatud antikehade ELISA meetod (ELISA) - IgM ja IgG segu tuvastamine patsientide seerumis annab usaldusväärsed positiivsed tulemused 21. päevaks pärast haiguse algust. Immunofluorestsentsmeetodil tuvastatakse IgM patsientide seerumis haiguse 10. päevaks.

Kõigi SARS-viiruse spetsiifiliste antikehade määramise meetodite puhul peetakse tulemusi usaldusväärseteks nende tiitri neljakordse suurenemisega, mida täheldatakse 21 päeva pärast haiguse algusest ja hiljem, s.o. antikehade sisalduse dünaamika uuringud on pigem retrospektiivsed, mis kahtlemata vähendab uuringute asjakohasust praktikute jaoks.

Viroloogilised uuringud võimaldavad viiruse kasvatamist rakukultuurides ning on seetõttu üsna töömahukad ja kulukad. Viroloogiliste uuringute materjalina kasutatakse verd, väljaheiteid, röga. Samal ajal ei välista viiruse kasvatamise negatiivne tulemus ühes uuringus "SARS-i" esinemist patsiendil. Tuleb märkida, et SARS-i põdevatel patsientidel võib lisaks koroonaviirustele tuvastada ka teisi SARS-i põhjustada võivaid viirusi.

Diferentsiaaldiagnoos [redigeeri]

Täpsustamata kopsupõletik: ravi[redigeeri]

Praegu puuduvad tõhusad ravimid SARS-i (koroonaviirusnakkuse) vastu võitlemiseks nakkusprotsessi kõikides etappides.

Hoolimata asjaolust, et viirusevastaste ravimite efektiivsuse hindamisel on vastakaid arvamusi ja puuduvad ametlikud soovitused SARS-i raviks, kasutavad haiguse koldeid põdevad arstid peamise viirusevastase ravimina enamasti ribaviriini.

Nakkuse edukalt üle elanud patsientide vereplasmat kasutati SARS-viiruse vastase ravimina.

Viirusevastane ravi koroonaviirusnakkus viiakse läbi interferoonipreparaatide ja nukleosiidi analoogidega, see ei erine põhimõtteliselt teiste hingamisteede viirusnakkuste ravist. Ilmselt peaks interferooni ja teiste selle rühma ravimite kasutamine, eriti haiguse esimesel 3 päeval, vähendama haiguse tõsidust. Nukleosiidi analoogid - ribaviriini rühma ravimid - suurendavad viirusevastase ravi toimet.

Võõrutusravi hõlmab glükoosi, kristalloidide, polüvinüülpürrolidooni derivaatide (Hemodez-N) intravenoosset manustamist kombinatsioonis kaaliumipreparaatide ja vitamiinidega, manustamismaht võib piisava diureesi korral varieeruda vahemikus 800 kuni 1200 ml / päevas. Desensibiliseeriv ravi hõlmab peamiselt glükokortikoidide määramist, millel pole mitte ainult võimas põletikuvastane toime, vaid need võivad vähendada ka hüperimmuunreaktsioonide taset. Ravimid määratakse parenteraalselt, osana kristalloidlahustest, sealhulgas glükoosist, prednisoloonist annustes 180-300 mg päevas.

WHO soovitab alates haiguse esimestest päevadest lisada raviskeemi mitmed antibakteriaalsed ravimid, et vältida bakteriaalse infektsiooni tekke ohtu. Eelistatakse laia toimespektriga antibiootikume: tsefalosporiine, fluorokinoloone ja tetratsükliine.

Kui ilmnevad kopsuturse sümptomid, tuleb patsiendid viia intensiivravi osakonda, kus intensiivravi viiakse läbi mehaanilise ventilatsiooni abil.

Sümptomaatiline ravi hõlmab ravimeid, mille eesmärk on vähendada palavikku, vähendada köha, leevendada peavalu jne.

Ennetamine[redigeeri]

Lisaks tavapärastele hügieenimeetmetele, nagu käte pesemine, samuti ruumi sagedane tuulutamine ja maskide kandmine, on SARS-i haigetega töötamisel kohustuslik kanda prille, kahte paari kindaid ja kahte hommikumantlit või spetsiaalset riietust. katkuvastased ülikonnad, nagu töötades väga nakkavate (eriti ohtlike) infektsioonide piirkonnas. Patsiendi hooldamisel tuleb järgida kaitsemeetmeid võimaliku nakatumise vastu ja käsi töödelda desinfektsioonivahenditega.

"SARS-i" juhtumi või selle kahtluse korral viiakse läbi epideemiavastaste, desinfitseerimis- ja sanitaar-hügieenimeetmete kompleks, sealhulgas järgmised meetmed.

Igas vanuses "ebatüüpilise kopsupõletiku" kahtlusega patsiendid ja isikud kuuluvad kohustuslikule haiglaravile kastides olevasse nakkushaiglasse. Patsientide (kahtlaste) evakueerimine toimub spetsiaalse meditsiinitranspordiga, mis on kohustuslikult desinfitseeritud.

Kontaktisikute suhtes kohe 10-päevase karantiini kehtestamine. Jooksva ja lõpliku desinfitseerimise läbiviimine. Meditsiinitöötajad peaksid kandma respiraatoreid või neljakihilisi marli maske. Vajalik on regulaarselt ruume ventileerida, õhku desinfitseerida UV-kiirguse ja keemiliste vahenditega (lõppdesinfitseerimise käigus), mis aitavad vähendada haigusetekitaja hulka õhus. Pärast igat kokkupuudet haigega on töötajad kohustatud kaks korda käsi pesema sooja vee ja seebiga ning röga, sülje ja muu eritisega saastumise korral desinfitseerima need naha antiseptikumiga vastavalt selle kasutusjuhendile.

Vaktsiini koroonaviiruse nakkuse vastu pole välja töötatud.

Reisil viibivate ja Kagu-Aasia riikidest naasnud inimeste haigusnähtude ilmnemisel tuleb koheselt pöörduda arsti poole.

Muu [redigeeri]

Sünonüümid: nosokomiaalne kopsupõletik, haiglakopsupõletik

Nosokomiaalne kopsupõletik on kopsupõletik, mis areneb patsiendil mitte varem kui 48 tundi pärast haiglaravi, eeldusel, et haiglasse võtmise ajal inkubatsiooniperioodil olnud infektsioonid on välja jäetud. Nosokomiaalse kopsupõletiku eriliik on ventilaatoriga seotud kopsupõletik (VAP), mis areneb kunstliku kopsuventilatsiooni (ALV) patsientidel.

Etioloogia ja patogenees

Bakteriaalsete ja seente patogeenide spekter haigla ventilaatoriga seotud kopsupõletiku korral sõltub teatud määral patsiendi asukohajärgse haigla profiilist.

Lisaks on kuni 20% juhtudest hõivatud hingamisteede viiruste poolt. Viirused põhjustavad haigust iseseisvalt või sagedamini viirus-bakteriaalse ühenduse vormis, 7% juhtudest - perekonna Candida seente koosluse vormis viiruste või viiruste ja bakteritega. Viiruste hulgas domineerivad A- ja B-gripiviirused.

Ventilaatoriga seotud nosokomiaalsete kopsupõletike hulgas eristatakse varajast ja hilist kopsupõletikku. Nende etioloogia on erinev. Pneumoonia, mis tekib esimese 72 tunni jooksul pärast intubatsiooni, on tavaliselt sama etioloogiaga kui kogukonnas omandatud kopsupõletik samaealiste patsientide puhul. See on tingitud asjaolust, et orofarünksi sisu mikroaspiratsioon on nende patogeneesis esmatähtis. Hilises VAP-is on patogeenid, nagu Ps. aeruginosa, S. marcescens, Acinetobacter spp, samuti S. aureus, K. pneumoniae, E. coli, Candida jt, kuna hilise VAP-i põhjustab haigla mikrofloora, mis koloniseerib hingamisseadmeid.

Humoraalse immuunpuudulikkuse korral põhjustavad kopsupõletikku sagedamini S. pneumoniae, samuti stafülokokid ja enterobakterid, neutropeeniaga - gramnegatiivsed enterobakterid ja seened.

Kopsupõletiku klassikalised kliinilised ilmingud on õhupuudus, köha, palavik, joobeseisundi sümptomid (nõrkus, lapse üldise seisundi halvenemine jne). Ebatüüpiliste patogeenide (nt C. trachomatis) põhjustatud kopsupõletiku korral palavikku reeglina ei esine; kehatemperatuur on kas subfebriil või normaalne. Lisaks täheldatakse bronhide obstruktsiooni, mis pole kopsupõletikule sugugi iseloomulik. Seega tuleks kaaluda kopsupõletiku diagnoosimist, kui lapsel on köha ja/või õhupuudus (hingamissagedus alla 3 kuu vanustel lastel üle 60 minutis, alla üheaastastel lastel üle 50 minutis, üle 40 minutis alla 5-aastastel lastel). ), eriti koos rindkere sobivate kohtade tagasitõmbumisega ja palavikuga üle 38 °C 3 päeva või kauem või ilma palavikuta.

Vastavad löökpillide ja auskultatoorsed muutused kopsudes, nimelt: löökpillide heli lühenemine, nõrgenemine või, vastupidi, bronhide hingamise, krepituse või peenete mullitavate räigutuste ilmnemine, määratakse ainult 50–70% juhtudest. Füüsilise läbivaatuse käigus pööratakse tähelepanu järgmiste märkide tuvastamisele:

Löökpillide heli lühenemine (nürimine) kahjustatud piirkonna / kopsupiirkondade kohal;

Lokaalne bronhiaalne hingamine, helilised peened mullitavad räiged või sissehingamise krepiit auskultatsioonil;

Vanematel lastel ja noorukitel - suurenenud bronhofoonia ja hääle värisemine.

Nosokomiaalse kopsupõletiku kliinilised ilmingud on samad, mis kogukonnas omandatud kopsupõletiku puhul. Seega tuleks nosokomiaalse kopsupõletiku diagnoosimist kaaluda, kui haiglas viibival lapsel tekib köha ja/või õhupuudus (hingamissagedus alla 3 kuu vanustel lastel üle 60 hingetõmbe minutis, üle 50 hingetõmbe minutis alla 1-aastastele lastele üle 40 minutis alla 5-aastastele lastele), eriti kombinatsioonis nõuetele vastavate rindkere tagasitõmbamisega ja palavikuga üle 38 °C 3 päeva või kauem või ilma palavikuta.

VAP (ventilator-associated pneumonia) puhul tuleb arvestada, et laps on hingamisaparaadil, seega ei ole tüüpilised ei õhupuudus, köha ega füüsilised muutused. Kopsupõletikuga kaasneb patsiendi üldise seisundi väljendunud rikkumine: laps muutub rahutuks või vastupidi "koormatuks", söögiisu väheneb, esimestel elukuudel ilmneb regurgitatsioon, mõnikord oksendamine, kõhupuhitus, häiritud väljaheide, Südame-veresoonkonna puudulikkuse sümptomid, kesknärvisüsteemi häired ja neerude eritusfunktsioon, mõnikord täheldatakse rasket hüpertermiat või, vastupidi, progresseeruvat hüpotermiat.

Ebasoodsatel juhtudel on haiglakopsupõletikule iseloomulik fulminantne kulg, mil kopsupõletik 3-5 päeva jooksul põhjustab surma hingamise, kardiovaskulaarse ja hulgiorgani puudulikkuse, samuti nakkus-toksilise šoki tekke tõttu. Sageli liitub DIC-ga, millega kaasneb verejooks, sealhulgas kopsudest.

a) Laboratoorsed diagnostikad

Kõigil kopsupõletiku kahtlusega patsientidel tuleb teha perifeerse vere analüüs. Leukotsütoos üle 1012x10 9 /l ja torke nihe üle 10% viitavad suurele bakteriaalse kopsupõletiku tõenäosusele. Kopsupõletiku diagnoosimisel peetakse ebasoodsateks prognostilisteks tunnusteks leukopeeniat alla 3x10 9 /l või leukotsütoosi üle 25x10 9 /l.

Vere biokeemiline analüüs ja vere happe-aluse seisundi uurimine on standardmeetodid haiglaravi vajavate raske kopsupõletikuga laste ja noorukite uurimiseks. Määrake maksaensüümide aktiivsus, kreatiniini ja uurea tase, elektrolüüdid. Etioloogiline diagnoos määratakse peamiselt raske kopsupõletiku korral. Tehke verekultuurid, mis annavad positiivse tulemuse 10-40% juhtudest. Röga mikrobioloogilist uurimist pediaatrias ei kasutata laialdaselt, kuna esimesel 7-10 eluaastal on rögaproovide võtmise tehnilisi raskusi. Kuid bronhoskoopia puhul kasutatakse mikrobioloogilist uuringut. Selle materjal aspireeritakse ninaneelu, trahheostoomi ja endotrahheaalse toru kaudu. Lisaks tehakse patogeeni tuvastamiseks pleuraõõne punktsioon ja pleura sisu punktsiooni külvamine.

Haiguse etioloogia kindlakstegemiseks kasutatakse ka seroloogilisi uurimismeetodeid. Spetsiifiliste antikehade tiitrite tõus ägeda perioodi ja taastumisperioodi jooksul võetud paarisseerumites võib viidata kopsupõletiku mükoplasma või klamüüdia etioloogiale. Usaldusväärseteks meetoditeks peetakse ka antigeenide tuvastamist lateksaglutinatsiooni, vastuimmunoelektroforeesi, ELISA, PCR jne abil.

b) Instrumentaalsed meetodid

Kopsupõletiku diagnoosimise "kuldstandardiks" on rindkere röntgen, mida peetakse väga informatiivseks ja spetsiifiliseks diagnostikameetodiks (meetodi spetsiifilisus on 92%). Röntgenpiltide analüüsimisel hinnatakse järgmisi näitajaid:

Kopsuinfiltratsiooni mõõtmed ja selle levimus;

pleuraefusiooni olemasolu või puudumine;

Kopsu parenhüümi hävimise olemasolu või puudumine.

Ühiskonnas omandatud kopsupõletiku kliiniliste ilmingute selge positiivse dünaamika korral ei ole kontrollradiograafiat vaja. Röntgenuuring haiguse ägeda perioodi dünaamikas viiakse läbi ainult kopsukahjustuse sümptomite progresseerumise korral või pleura hävimise ja / või põletikulise protsessi kaasamise tunnuste ilmnemisel. Kopsupõletiku keerulise kulgemise korral tehakse enne patsiendi haiglast väljakirjutamist kohustuslik röntgenkontroll.

Nosokomiaalse kopsupõletiku puhul tuleb meeles pidada, et kui röntgenuuring tehakse 48 tundi enne surma, siis 15-30% juhtudest võib olla negatiivne tulemus. Diagnoos tehakse ainult kliiniliselt raske hingamispuudulikkuse, nõrgenenud hingamise alusel; sageli võib esineda lühiajalist temperatuuri tõusu.

Röntgeniuuring haiglakopsupõletiku dünaamika kohta haiguse ägedal perioodil viiakse läbi kopsukahjustuse sümptomite progresseerumisega või pleura hävimisnähtude ilmnemisega ja / või pleura kaasamisega põletikulises protsessis. Kopsupõletiku kliiniliste ilmingute selge positiivse dünaamika korral tehakse kontrollradiograafia haiglast väljakirjutamisel.

Vajadusel kasutatakse CT-d diferentsiaaldiagnostikas, kuna CT-l on 2 korda suurem tundlikkus võrreldes tavalise radiograafiaga infiltratsioonikoldete tuvastamisel kopsude alumises ja ülemises osas.

Fibrobronhoskoopiat ja teisi invasiivseid tehnikaid kasutatakse materjali saamiseks mikrobioloogiliseks uuringuks raskete immuunhäiretega patsientidel ja diferentsiaaldiagnostikas.

Peamine kopsupõletiku ravi on kohene antibiootikumravi, mis määratakse empiiriliselt. Antibiootikumide asendamise näidustus on kliinilise toime puudumine 36–72 tunni jooksul, samuti kõrvaltoimete tekkimine ettenähtud ravimitest. Mõju puudumise kriteeriumid: kehatemperatuuri hoidmine üle 38 ° C ja / või lapse seisundi halvenemine ja / või muutuste suurenemine kopsudes või pleuraõõnes; klamüüdia ja pneumotsüstiidi kopsupõletikuga - õhupuuduse ja hüpokseemia suurenemine.

Antibakteriaalne ravi haiglakopsupõletiku korral

Nosokomiaalse kopsupõletiku antibiootikumravi valikut mõjutab oluliselt asjaolu, et seda haigust iseloomustab fulminantne kulg, mille sagedane areng lõppeb surmaga. Seetõttu on raske nosokomiaalse kopsupõletiku ja VAP-i korral ravimivaliku deeskalatsioonipõhimõte igati õigustatud.

Kerge ja suhteliselt raske haiglas omandatud kopsupõletiku korral alustatakse ravi ravimitega, mis vastavad kõige sobivama toimespektriga: raviosakonnas saate määrata amoksitsilliin + klavulaanhape suukaudselt, kui patsiendi seisund seda võimaldab, või intravenoosselt. Raske kopsupõletiku korral on näidustatud tsefalosporiinide III (tsefotaksiim, tseftriaksoon) või IV põlvkonna (tsefepiim) või tikartsilliini + klavulaanhappe määramine. Mitteraske stafülokoki nosokomiaalse kopsupõletiku kahtluse korral on võimalik määrata oksatsilliini monoteraapiana või kombinatsioonis aminoglükosiididega. Kuid kui kahtlustatakse tõsist stafülokoki kopsupõletikku, eriti hävitavat, või selline diagnoos on juba kindlaks tehtud, määratakse linesoliid või vankomütsiin monoteraapiana või kombinatsioonis aminoglükosiididega.

Teises imetamise etapis olevad enneaegsed lapsed, kes põevad nosokomiaalset kopsupõletikku, kui kahtlustatakse pneumocystis kopsupõletikku (mida iseloomustab alaäge kulg, kahepoolne kopsukahjustus, kopsude infiltratiivsete muutuste väike-fokaalne iseloom, raske hüpokseemia) , sulfametoksasool / trimetoprim määratakse paralleelselt antibiootikumidega. Pneumotsüstiidi haigla kopsupõletiku väljakujunenud diagnoosi korral viiakse ravi läbi ühe sulfametoksasooli / trimetoprimiga vähemalt 3 nädalat.

Onkohematoloogilistele patsientidele (juhul, kui haigus algab ägedalt, temperatuuri tõus ja õhupuudus ning sageli köha) määratakse antipseudomonaalse toimega kolmanda põlvkonna tsefalosporiinid. Alternatiivne ravi on karbapeneemid (imipeneem/tsilastatiin, meropeneem) või tikartsilliin + klavulaanhape. Stafülokoki nosokomiaalse kopsupõletiku kahtluse korral, eriti köha puudumisel, õhupuuduse, kopsude hävimise ohu korral, millega kaasneb punnide ja/või pleura empüeem, määratakse linesoliid või vankomütsiin kas monoteraapiana või kombinatsioonis. aminoglükosiididega, olenevalt haigusseisundi tõsidusest.

Onkohematoloogiliste patsientide seenhaiguse nosokomiaalse kopsupõletiku põhjuseks on tavaliselt Aspergillus spp. Seetõttu näidatakse hingeldavatele onkohematoloogilistele patsientidele lisaks kopsuröntgenile ka kopsude CT. Aspergillus spp. põhjustatud haiglas omandatud kopsupõletiku diagnoosimisel määratakse amfoteritsiin B suurenevates annustes. Kursuse kestus on vähemalt 3 nädalat. Reeglina on teraapia pikem.

Patsientidel, kes on kirurgilistes või põletusravis, põhjustab nosokomiaalset kopsupõletikku sagedamini Ps. aeruginosa, esinemissageduselt teisel kohal on K. pneumoniae ja E. coli, Acenetobacter spp. S. aureus et epidermidis tuvastatakse harva, mõnikord leitakse ka anaeroobe, mis sageli moodustavad seoseid Ps-ga. aeruginosa, K. pneumoniae ja E. coli. Seetõttu on antibiootikumide valik ligikaudu sama, mis nosokomiaalse kopsupõletikuga onkohematoloogilistel patsientidel. Määrake antipseudomonaalse toimega III põlvkonna tsefalosporiinid (tseftasidiim) ja IV põlvkonna (tsefepiim) kombinatsioonis aminoglükosiididega. Alternatiivne ravi on ravi karbapeneemidega (imipeneem/tsilastatiin, meropeneem) või tikartsilliini + klavulaanhappega, kas üksi või kombinatsioonis aminoglükosiididega, olenevalt protsessi raskusastmest. Stafülokoki haiglas omandatud kopsupõletiku kahtluse korral määratakse sõltuvalt protsessi tõsidusest linesoliid või vankomütsiin kas üksi või kombinatsioonis aminoglükosiididega. Metronidasool on näidustatud kopsupõletiku anaeroobse etioloogia korral.

Intensiivravi osakonnas ja intensiivravis viibivate patsientide nosokomiaalse kopsupõletiku arengu tunnused nõuavad sama spektri antibiootikumide määramist kui kirurgiliste ja põletushaigete puhul. Hilise VAP-i puhul on haiglakopsupõletiku etioloogia täpselt sama. Seetõttu peaks antibiootikumravi olema sama, mis kirurgiliste ja põletusravi osakondade patsientidel.

Pneumoonia hooldekodudes

Sünonüümid: kopsupõletik hooldekodu elanikel

Hooldekodu elanike kopsupõletiku esinemise tingimustes tuleks seda pidada kogukonnast omandatud haiguseks, kuid patogeenide spekter (ja nende antibiootikumiresistentsuse profiil) lähendab neid haiglakopsupõletikule.

Eakatel hooldekodudes ja internaatkoolides tekkivat kopsupõletikku põhjustavad kõige sagedamini pneumokokk, Haemophilus influenzae, Moraxella ja Legionella.

Eakate aspiratsioonipneumoonia kõige levinum etioloogiline tekitaja on mitteklostriidilised kohustuslikud suukaudsed anaeroobid, mis sisenevad maost hingamisteed tagasivoolu ajal. Enamasti kombineeritakse neid mitmesuguse gramnegatiivse mikroflooraga.

Allikad (lingid)[redigeeri]

nakkushaigused. Loengute käik [Elektrooniline allikas] / toim. IN JA. Luchsheva, S.N. Žarova - M. : GEOTAR-Media, 2014. - http://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970429372.html

Pediaatria [elektrooniline ressurss]: riiklik juhend. Lühiväljaanne / toim. A. A. Baranova. - M. : GEOTAR-Media, 2015. - http://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970434093.html

Antibakteriaalsed ravimid kliinilises praktikas [Elektrooniline ressurss] / Toim. S.N. Kozlova, R.S. Kozlova - M. : GEOTAR-Media, 2010.

Gerontoloogia ja geriaatria juhend. 4 köites. 2. köide. Sissejuhatus kliinilisse geriaatriasse [Elektrooniline allikas] / Toim. V.N. Yarygina, A.S. Melentjeva - M.: GEOTAR-Media, 2010.