Südame isheemiatõve etioloogilisi aspekte käsitletakse üksikasjalikult kroonilise isheemilise südamehaiguse loengus. Müokardiinfarkti päritolu põhineb mitmetel riskiteguritel, mis on ateroskleroosi ennustajad. Viimaste hulka kuuluvad muudetavad riskifaktorid, mille hulka kuuluvad hüperlipideemia (düslipideemia), arteriaalne hüpertensioon, suhkurtõbi ja metaboolne sündroom. Määrake muutumatud (mittemodifitseeritavad) riskitegurid - pärilikkus, sugu ja vanus. Neid tegureid tuleks käsitleda mitte haiguse allikatena, vaid ateroskleroosi tekke taustana.

Ateroskleroos on multifaktoriaalne haigus ja seda seostatakse geneetiliste polügeensete mehhanismidega, palju harvemini üksikute geenide defektidega. Nende hulka kuuluvad perekondlikud düslipideemiad LDL-retseptorite kahjustusega ja perekondlikud häired apolipoproteiin B-100 funktsiooni kahjustusega. Lisaks on madala HDL-ga seotud üksikud geenidefektid, sealhulgas apolipoproteiin A1 puudulikkus. Spetsiifilised geneetilised tunnused, mis on seotud hemostaasi kahjustuse ja kõrgenenud homotsüsteiini tasemega, on korrelatsioonis tsüstationiini β-süntaasi defektiga (raske koronaararteri oklusiooniga metaboolne haigus).

Ateroskleroos on unearteri ja perifeersete arterite haiguste kõige levinum põhjus, kuid harva lõppeb surmaga üksinda. Ateroskleroosi eluohtlikud ilmingud, nagu MI ja ACS, on tavaliselt põhjustatud ägedast tromboosist. Need tromboosid tekivad aterosklerootilise naastude rebenemise või erosiooni kohtades koos vasokonstriktsiooniga või ilma ning põhjustavad verevoolu järsu ja kriitilise vähenemise. Harvadel juhtudel ei ole MI-l aterosklerootilist etioloogiat ja see võib olla seotud vaskulaarseina põletiku (vaskuliitide rühm), trauma, arteriseina spontaanse dissektsiooni, trombemboolia, kaasasündinud anomaalia, kokaiinitarbimise või südame kateteriseerimise tüsistustega. .

Antud kliinilises näites on patsiendil ilmsed riskifaktorid ateroskleroosi tekkeks: ülekaal, menopausijärgne vanus, pärilikkuse ägenemine. Täiendava uuringu käigus tehakse kindlaks muude oluliste riskitegurite olemasolu või puudumine, mille korrigeerimine on edasise ravi aluseks.

Patogenees

Tuletame veel kord meelde, et kõigi koronaararterite haiguse vormide aluseks on ateroskleroos - krooniline multifokaalne immuunpõletik, keskmiste ja suurte arterite fibroproliferatiivne haigus, mis areneb peamiselt lipiidide kogunemise tõttu. Ateroskleroos algab varases eas ja areneb aja jooksul. Progressiooni kiirust ei saa ennustada ja see on inimestel väga erinev. Lisaks esineb olulisi erinevusi ateroskleroosi arenguastmes vastusena kokkupuutele riskiteguritega, mis on tõenäoliselt tingitud individuaalsest vastuvõtlikkusest ateroskleroosile ja selle riskiteguritele. Kuid isegi vastuvõtlikel inimestel kulub obstruktiivse või ebastabiilse naastu tekkeks tavaliselt mitu aastakümmet. Seetõttu on õigeaegse läbivaatuse ja vajadusel ennetavate ennetusmeetmete rakendamisega piisavalt aega naastude kasvu ja selle tüsistuste peatamiseks või vähemalt selle vähendamiseks.

Joonisel 1 on näidatud etappide jada, mille naast aterogeneesi protsessis läbib. Sündides on inimesel arterid normaalsed, kuid hiljem tekivad kahjustused riskitegurite mõjul. Fakt on see, et düslipideemia poolt aktiveeritud endoteelirakud hakkavad ekspresseerima adhesioonimolekule, mis omakorda tõmbavad ligi põletikueelseid vererakke, nagu monotsüüdid ja T-lümfotsüüdid. Selles etapis hakkavad ekstratsellulaarsed lipiidid kogunema veresoone sisemusse. Lisaks moodustub kiud-rasvane naast. Tavaliselt koosneb selline naast lipiidsüdamikust, mida ümbritseb tihe sidekoe kapsel. Tuum sisaldab ekstratsellulaarseid lipiide ja arvukalt makrofaage, millel on kolesterooli tsütoplasmaatilised varud. Ekstratsellulaarsed lipiidid, peamiselt kolesterool või selle estrid, võivad esineda kristalsel kujul. Arteri seina külge tõmbunud monotsüüdid muunduvad makrofaagideks ja ekspresseerivad scavenger retseptoreid, mis seovad modifitseeritud lipoproteiine. Modifitseeritud lipoproteiinide seondumisel muutuvad makrofaagid vahtrakkudeks. Leukotsüüdid ja veresooneseina residentrakud eritavad tsütokiine, kasvufaktoreid ja muid bioloogiliselt aktiivseid aineid, mis soodustavad leukotsüütide edasist värbamist ning põhjustavad silelihasrakkude migratsiooni ja vohamist. Tekib väljendunud põletikuline protsess (joon. 2). Lipiidide massi ja põletikurakke ümbritseb sidekoe kapsel, mis koosneb peamiselt fibroblastide, müofibroblastide ja silelihasrakkude poolt sünteesitud kollageenist. Kiudkapsli osa, mis asub arteri valendiku ja naastu vahel, nimetatakse naastude korgiks.

Kahjustuse progresseerumisel kutsuvad põletikumediaatorid esile koe prokoagulantide ja maatriksi metalloproteinaaside ekspressiooni, mis nõrgendavad naastu kiulist korki.

Riis. 1. Ebastabiilse naastu teke. Ülal - arteri pikisuunaline läbilõige, mis illustreerib ateroskleroosi arengu "kronoloogiat" inimestel normaalsetest arteritest (1) kuni ateroomini, mis põhjustab tromboosi või stenoosi (5, 6, 7) tagajärjel kliinilisi ilminguid. Allpool - arteri lõigud ateroomi arengu erinevatel etappidel. Selgitused tekstis(pealD. Kamm, 2010).

Ligikaudu 75% kõigist koronaartrombidest, mis põhjustavad MI tekke, on tingitud aterosklerootilise naastu rebendist. Naastu rebendid on põhjustatud defektidest kiulises korgis, mis tavaliselt eraldab põletikulise naastu lipiidsüdamiku arteri valendikust.

Progresseeruv lipiidide akumuleerumine, kiulise korgi hõrenemine koos silelihasrakkude lokaalse kadumisega ja põletik koos rohkem aktiveeritud makrofaagide ning väheste nuumrakkude ja neutrofiilidega, millele järgneb plaastrisisene verejooks, destabiliseerivad naastu, muutes selle haavatavaks rebenemise suhtes. Oluline on mõista, et naastu suurus või vasokonstriktsiooni aste ütleb naastu stabiilsuse kohta vähe.

Riis. 2. "Tsütokiinide torm" müokardiinfarkti patogeneesis(pealP. Libby, 2001).

Sel hetkel, kui kiuline kork hõrenemise piirkonnas rebeneb, pääsevad verehüübimisfaktorid ligi lipiidisüdamiku trombogeensele sisule, sealhulgas koe hüübimisfaktorile, mis lõppkokkuvõttes viib mitteoklusiivse aterosklerootilise ateroskleroosi tromboosi tekkeni. tahvel. See on tasakaal trombootiliste ja fibrinolüütiliste mehhanismide vahel (joonis 3), mis toimivad selles konkreetses kohas ja sel ajal, mis saab määravaks teguriks oklusiivse trombi tekkes, mis blokeerib verevoolu vastavas müokardi piirkonnas. , mis põhjustab isheemiat ja südamelihase ägedat nekroosi.

Kui tromb resorbeerub või rekanaliseerub, võivad trombootilised tooted, nagu trombiin ja degranuleerivatest trombotsüütidest vabanevad põletikulised vahendajad, stimuleerida paranemisprotsesse, mis põhjustab kollageeni suurenenud akumuleerumist ja silelihasrakkude kasvu. Seega võib kiulisest ja rasvkoest koosnev kahjustus areneda kiuliseks ja sageli lupjunud naastuks, mis võib põhjustada märkimisväärset koronaararteri stenoosi koos stabiilse stenokardia sümptomitega.

Riis. 3. Naastu ebastabiilsus, rebend ja tromboos(E.V. Shlyakhto järgi, 2010).

Mõnel juhul ei teki oklusiivsed trombid mitte kiulise korgi purunemisest, vaid pärgarteri seina endoteeli kihi pindmisest erosioonist. Sellest tulenev parietaalne tromboos, mis sõltub lokaalsest trombootilisest ja fibrinolüütilisest tasakaalust, võib samuti põhjustada ägedat müokardiinfarkti. Pindmised erosioonid raskendavad sageli koronaararteri stenoosi hilisemaid staadiume.

Riis. 4. Ebastabiilne hambakatt. Rebendile kalduva naastuga pärgarteri lõik, mis koosneb suhteliselt suurest lipiidsüdamikust, mis on kaetud õhukese ja hapra kiudkattega. Trikroomvärvimine, kollageen - sinine, lipiidid - värvitu. (E. Falk. järgi, reprodutseerinud E. V. Shlyakhto, 2010 )

Riis. 5. Naastu rebend. Koronaararteri lõigud, mis sisaldavad lipiididerikkaid aterosklerootilisi naastu koos oklusiivse tromboosiga. Lipiidide südamikku kattev kiuline kork on rebenenud (noolte vahel), paljastades veresoone valendiku trombogeense veresüdamiku. Naastu atematoosne sisu väljub rebendi kaudu luumenisse (holsteroolikristallid on tähistatud tärniga), mis näitab selgelt sündmuste jada: naastude rebend eelneb trombi tekkele. Trikroomvärvimine. (E. Falk. järgi, reprodutseerinud E. V. Shlyakhto,2010)

Aeg alates aterosklerootilise naastu destabiliseerumisest ja selle rebendist kuni täieliku oklusioonini vastab ACS-ile. See periood võib erinevatel patsientidel olla üsna erinev. Mõnel juhul on varem esinenud stenokardia järkjärguline destabiliseerimine koos valu alguse läve, kiiritussuundade ja muude progresseeruvale stenokardiale iseloomulike tunnustega. Teistes riikides kulgeb naastu destabiliseerumine ja rebend teravalt täieliku tervise taustal, debüüdes ägeda stenokardia valuga, mida ei saa müokardiinfarkti tulemusega parandada.

Koronaararteri oklusioon trombootiliste massidega lokaalsete lüüsivõimaluste puudumisel põhjustab ägeda müokardiinfarkti arengut. Pikaajalise stenokardiahooga patsiendi voodi kõrval ei tohiks raisata sekunditki. Selleks võeti kasutusele termin ACS, mis paneb arstile kohustuse viivitamatult tegutseda patsiendi elu päästmiseks.

Areneb koronaararteri täielikust oklusioonist põhjustatud MI 15-20 minutit pärast olulise isheemia tekkimist. Suletud arteri perfusiooni piirkonnas on verevoolu seiskumine ja müokardi isheemia reeglina kõige olulisemad subendokardi tsoonis. Rakusurm toimub subendokardist subepikardini otseses proportsioonis ajaga. Seda nähtust nimetatakse "lainefrondi nähtuseks". Kuigi patsientide tundlikkus isheemilise nekroosi suhtes on väga erinev, on müokardiinfarkti suuruse määravad kaks olulist tegurit: esiteks oklusiooni asukoht, mis määrab müokardi kahjustuse mahu, ja teiseks isheemia aste ja kestus (need sõltuvad jääkverevoolust ja rekanalisatsiooni kiirusest).

Äge müokardi isheemia kui tüüpiline patofüsioloogiline protsess põhjustab ATP kaotuse, anaeroobse glükolüüsi ja lipolüüsi produktide akumuleerumise tõttu kardiomüotsüütide energiavarustuse katkemise ning lõpuks mitokondrite, seejärel üksikute rakurühmade surma. ja müokardi piirkond, mida toidab ummistunud arter. Müokardi nekrootiline piirkond läbib leukotsüütide ja muude pädevate rakuelementide infiltratsiooni. Surnud kardiomüotsüütide lüsosoomide proteolüütilised ensüümid põhjustavad kudede metaboolsete protsesside häireid, prostaglandiinide, kiniinide sünteesi, mis otseselt ja kaudselt, valu kaudu, aktiveerivad sümpaatilise-neerupealise süsteemi ja neerupealiste koore glükokortikoidset funktsiooni, põhjustades stressi hüperglükeemiat. , leukotsütoos.

MI arenguga kaasneb südame süstoolse ja diastoolse funktsiooni rikkumine, samuti vasaku vatsakese ümberkujundamine. Nende muutuste raskusaste on otseselt võrdeline südamelihase nekroosi tsooni suurusega.

Müokardi süstoolse düsfunktsiooni aluseks on kontraktiilse funktsiooni vähenemine, kuna nekrootiline piirkond ei osale südame kokkutõmbumises. Huvitaval kombel täheldatakse väljutusfraktsiooni vähenemist, kui müokardi massist rohkem kui 10% kontraktiilsus on häiritud. Üle 15% nekroosi korral täheldatakse vasaku vatsakese lõppdiastoolse rõhu ja mahu suurenemist. Rohkem kui 25% müokardi massist nekroosi korral areneb vasaku vatsakese puudulikkus ja 40% müokardi massist nekroosi korral kardiogeenne šokk.

Vasaku vatsakese remodelleerimine seisneb müokardi venituses nii nekroositsooni piirkonnas kui ka kahjustatud elujõulistes piirkondades. Tegelikult areneb nekroositsoonis müokardi dilatatsioon, mis teatud tingimustel võib muutuda südame ägedaks või krooniliseks aneurüsmiks.

Müokardi süstoolse ja diastoolse funktsiooni kahjustuse, samuti vasaku vatsakese ümberkujunemise tagajärjel võib tekkida äge südamepuudulikkus ja kardiogeenne šokk, mis omakorda põhjustab elutähtsate organite, mikrotsirkulatsioonisüsteemi, talitlushäireid.

Loengu alguses toodud kliinilise näite põhjal näib patsiendil olevat ägeda koronaarpatoloogia stsenaariumi kujunemise esimene variant, mis ilmneb haiguse sümptomite progresseerumise taustal, mis kajastub otseselt patsiendi kaebused: stenokardiahoogude sagenemine, nende kestuse pikenemine, nitraatide efektiivsuse vähenemine. Patsiendil on anamneesi põhjal otsustades olnud viis aastat südame isheemiatõbi, mis on tänaseni olnud suhteliselt stabiilne (pidev valurütm; ataki tekkimisel kehalise aktiivsuse läve hoidmine; sümptomid kopeerivad hästi nitraatide võtmisega).

Oluline on mõista, et esimesi stenokardiahooge täheldatakse 55–75% arteri valendiku oklusiooniga, mis ilmnes meie patsiendil. Aterosklerootiline naast läbib oma arengu käigus mitmeid morfoloogilisi modifikatsioone (joonis 1), mis kokku ei põhjusta mitte ainult 5 aastat tagasi kliinilise debüüdi teinud obstruktsiooni, vaid ka selle ülemiste kihtide destabiliseerumist, mis, otsustades, kliinilise pildi järgi on patsiendil sel ajahetkel täheldatud.

Peamine küsimus, mis sellisel juhul arsti esmakordsel kokkupuutel patsiendiga huvitab, on see, kas naast rebenes ja pärgarteri tromboos tekkis või on need sümptomid tingitud selle ebastabiilsusest. Õige vastus sellele küsimusele otsustab patsiendi saatuse ja sõltub mitmest parameetrist, mida arst peab suutma tõlgendada: valu kestus, mis võimaldab hinnata muutusi müokardi ainevahetusprotsessides; nitraatide ja narkootiliste analgeetikumide efektiivsuse tase, mis on otseses korrelatsioonis vastutava koronaararteri kahjustuse raskusastmega; süsteemse hemodünaamika seisund, mis peegeldab katastroofi ulatust; EKG andmed, mis võimaldavad hinnata müokardi kahjustuse sügavust ja pindala; nekroosi markerid, mille tuvastamine veres viitab tingimusteta südamelihase nekroosile.

Ülaltoodud parameetrite põhjal on võimalik hinnata meie patsiendil toimivaid patogeneetilisi mehhanisme: valu pikaajaline iseloom viitab väljendunud metaboolsele tasakaaluhäirele müokardis, mille põhjuseks on isheemia ja kudede metaboolne atsidoos; nitraatide ebaefektiivsus näitab koronaararteri tõsist ummistumist trombootiliste masside poolt, mis on tingitud ebastabiilse aterosklerootilise naastu purunemisest; tahhükardia ja kalduvus hüpotensioonile näitavad patoloogilise protsessiga seotud suurt müokardi piirkonda; Troponiin I ilmumine perifeersesse verre ei jäta kahtlust, et patsiendil tekkis ägeda vasaku vatsakese puudulikkusega müokardiinfarkt.

Müokardiinfarkti diagnoosimine põhineb

Klassikalise isheemilise valu sündroomi (või ebamugavustunne rinnus) korral

EKG tüüpilised muutused selle dünaamilise salvestamise ajal (pooltel südamevalu ja müokardiinfarkti kahtlusega haiglasse sattunud patsientidest tuvastatakse diagnoosimata EKG),

Märkimisväärsed muutused (tõus ja seejärel normaliseerumine) kardiospetsiifiliste ensüümide tasemetes vereseerumis,

Kudede nekroosi ja põletiku mittespetsiifilised näitajad (resorptsiooni sündroom),

EchoCG ja südame stsintigraafia andmed

Enamik müokardiinfarkti juhtumid on pandud juba kliinilise pildi alusel, juba enne EKG tegemist võimaldab EKG 80% juhtudest diagnoosida müokardiinfarkti, kuid siiski sobib see pigem MI lokaliseerimise ja väljakirjutamise kui EKG määramiseks. nekroosikolde suurus (palju sõltub EKG tegemise ajast) Sageli ilmnevad EKG-s muutused hilinemisega. Seega võivad müokardiinfarkti varases perioodil (esimestel tundidel) EKG parameetrid olla normaalsed või raskesti hinnatavad tõlgendada.

Isegi selge müokardiinfarkti korral ei pruugi olla ST-intervalli pikenemist ja patoloogilise Q-laine teket.Seetõttu on vajalik EKG analüüs dünaamikas. EKG eemaldamine dünaamikas isheemilise valu perioodil aitab hinnata muutuste arengut enamikul patsientidel. Seetõttu tuleks igal patsiendil, kellel on valu rinnus, mis võib olla südamehaigus, registreerida 5 minuti jooksul EKG ja seda kohe hinnata, et teha kindlaks näidustus reperfusiooniraviks.LDL, siis on see näidustus piisavaks reperfusiooniks süsteemse trombolüüsi või PTCA-ga

"Värske" müokardiinfarkti kriteeriumid- müokardi nekroosi biokeemiliste markerite (troponiini test) tüüpiline suurenemine ja järkjärguline vähenemine või CK-MB kiirem suurenemine ja vähenemine koos vähemalt ühe järgmistest isheemiliste sümptomitega, ebanormaalse Q-laine ilmnemine EKG-s, EKG muutused, mis viitavad isheemiale (ST-intervalli iseloomulik suurenemine või vähenemine), koronaarne sekkumine (angioplastika), "värske" müokardiinfarkti anatoomilised ja patoloogilised tunnused.

Kogemus näitab, et peaaegu pooled müokardiinfarktiga patsiendid haigus algab valutult (või valusündroomi ebatüüpiline ilming) ja puuduvad selged (üheselt tõlgendatavad) iseloomulikud EKG muutused

Müokardiinfarkti juhtivad EKG kriteeriumid.

1) T-laine inversioon, mis viitab müokardi isheemiale, sageli jätab arst need ägedad muutused märkamata,

2) kõige ägedamal perioodil moodustub kõrge tipptasemega T-laine (isheemia) ja ST-segmendi suurenemine (kahjustus), mis on kumera (või kaldus tõusva) kujuga, võib ühineda T-lainega, moodustades ühefaasilise kõver (näitab müokardi kahjustust) Muutus vatsakeste kompleksi lõpuosas (ST-intervalli tõus või depressioon ja sellele järgnev T-laine inversioon) võivad olla väikese fokaalse müokardiinfarkti (müokardiinfarkt ilma Q-ta) ilmingud.

Müokardiinfarkti diagnoosi kinnitamiseks ilma Q-ta on vajalik ensüümide (soovitavalt kardiospetsiifiliste) suurendamine vähemalt 1,5-2 korda Ilma selleta jääb MI diagnoos oletatavaks,

3) ST-intervalli tõus 2 mm või rohkem vähemalt kahes kõrvuti asetsevas juhtmes (sageli kombineerituna ST-intervalli "peegli" vähenemisega südame vastasseinast tulevates juhtmetes),

4) patoloogilise Q-laine areng (üle 1/4 R amplituudist juhtmetes V1-6 ja avL, üle 1/2 R amplituudist juhtmetes II, III ja avF, QS intervall V2- 3 negatiivse T taustal, Q rohkem 4 mm V4-5). mis viitab müokardirakkude surmale Patoloogilise Q-laine ilmnemine (tekib 8-12 tundi pärast sümptomite tekkimist, kuid võib olla ka hiljem) on tüüpiline suure fokaalse MI (koos Q- ja R-lainetega) ja transmuraalsele (QS) sageli. patsientidel, kellel on Q ja intervalli elevatsioon ST ühes tsoonis, määratakse ST intervalli vähenemisega teistes (mitteinfarkti) tsoonides (distantsi isheemia või vastastikune elektrinähtus).

EKG kriteeriumid müokardiinfarkti diagnoosimiseks ST-intervalli suurenemisega - valu rinnus ja mis tahes järgmistest tunnustest taustal:

Uus või kahtlustatav patoloogiline Q-laine vähemalt 2 juhtmest järgmistest: II, III, V1-V6 või I ja avL;

Uus või kahtlustatav ST-T intervalli tõus või depressioon;

Tema kimbu vasaku jala uus täielik blokaad.

müokardi infarkt(esineb sageli madalama müokardiinfarkti taustal) on tavapärase EKG-ga halvasti diagnoositud, seetõttu on vajalik EKG kaardistamine või EKG salvestamine parempoolsetes rindkere juhtmetes (V3r-V4r), ST-segmendi suurenemine üle 1 mm V1-s (mõnikord V2-3-s) võetakse lisaks arvesse . MI esimestel päevadel on vaja läbi viia Hm EKG. Ägeda perioodi järgmistel päevadel registreeritakse EKG iga päev.

Väikese fokaalse müokardiinfarktiga selle perioode EKG-l on raske praktiliselt määrata.

Müokardiinfarkti diagnostilised kriteeriumid

Loe:

Müokardi nekroosi biokeemiliste markerite (eelistatavalt südame troponiinide) taseme tõus ja/või järgnev langus veres, kui vähemalt üks vereproov ületab laboratoorse normi ülemise piiri ja esineb vähemalt üks järgmistest müokardi isheemia tunnustest:

Müokardi isheemia kliiniline pilt;

EKG muutused, mis viitavad müokardi isheemia ilmnemisele (segmendi nihked ST-T, His kimbu vasaku jala blokaad);

Patoloogiliste hammaste välimus K EKG-l;

Südame visualiseerimist võimaldavate tehnikate kasutamisel ilmnevad elujõulise müokardi kadumise või lokaalse kontraktiilsuse kahjustuse tunnused.

MI üksikasjaliku kliinilise diagnoosi koostamine peaks kajastama:

Kursuse iseloom (esmane, korduv, korduv);

Nekroosi sügavus (MI koos hambaga K, või MI ilma hambata Q);

MI lokaliseerimine;

MI esinemise kuupäev;

Tüsistused (kui neid on): rütmi- ja juhtivushäired, äge südamepuudulikkus jne;

Taustahaigused on koronaararterite ateroskleroos (kui tehti koronaarangiograafia, on näidatud selle raskusaste, levimus ja lokaliseerimine), hüpertensioon (kui on) ja selle staadium, suhkurtõbi jne.

STEMI-ga patsientide abistamine koosneb organisatsiooniliste ja terapeutiliste meetmete süsteemist.

Organisatsioonilised tegevused hõlmavad järgmist:

- ACS-ST piirkonna polikliiniku kiirabiarstide, piirkonnaarstide, terapeutide ja üldarstide poolt varajane diagnoosimine vastavalt varem toodud kriteeriumidele (vt ACS-ST);

- ST-ACS-iga patsiendi võimalikult varane hospitaliseerimine kiirabi meeskonna poolt erakorralise kardioloogia osakonna intensiivkardioloogia osakonda;

- võimalikult varakult koronaarverevoolu taastamiseks võetavate meetmete alustamine: esmase PCI läbiviimine 90 minuti jooksul alates hetkest, kui patsient on selliste vahenditega haiglasse sattunud, või trombolüütiliste ravimite kasutuselevõtt haiglaeelses staadiumis või hiljemalt 30 minutit alates hetkest, kui patsient on sattunud haiglasse, kellel ei ole võimalust teha esmast PCI-d;

- patsiendi viibimine STEMI ägedal perioodil intensiivkardioloogia osakonnas;

— taastusravi süsteem (rehabilitatsioon).

Terapeutilised meetmed viiakse läbi, võttes arvesse STEMI staadiumi, tüsistuste tõsidust ja olemust.

STEMI algperioodil on peamised ravimeetmed suunatud valu leevendamisele, koronaarse verevoolu kiireimale täielikule ja stabiilsele taastamisele infarktiga seotud arteris ning tüsistuste ravile, kui neid on.

Valusündroomi leevendamine. Valu juhtimine on STEMI-ga patsientide ravi algperioodi üks olulisemaid ülesandeid. Kui 0,4 mg nitroglütseriini 1-2-kordne võtmine tablettide või pihustite kujul on ebaefektiivne, kasutatakse narkootiliste analgeetikumide intravenoosset manustamist, mille hulgas on kõige tõhusam morfiini (morfiinvesinikkloriidi) 1% lahus. Tavaliselt süstitakse intravenoosselt (aeglaselt!) 1,0 ml ravimit, mis on lahjendatud 20,0 ml isotoonilises naatriumkloriidi lahuses. Morfiini asemel võib kasutada ka teisi narkootilisi analgeetikume: 1,0 ml 1% trimeperidiini lahust (promedol *), 1-2 ml 0,005% fentanüüli lahust, nagu kombinatsioonis rahustite või antipsühhootikumidega (2 ml 0,25% droperidooli lahus), samuti ilma nendeta.

hapnikuravi näomaski või ninakateetrite kaudu on näidustatud patsientidele, kellel on õhupuudus või ägeda südamepuudulikkuse kliinilised nähud (kopsuturse, kardiogeenne šokk).

Koronaarse verevoolu ja müokardi perfusiooni taastamine. Verevoolu kiireim taastamine ummistunud pärgarteris (reperfusioon) on STEMI-ga patsientide ravi nurgakivi ülesanne, mille lahendamine mõjutab nii haiglasisest suremust kui ka kohest ja pikaajalist prognoosi. Samal ajal on soovitav, et lisaks võimalikult kiiresti taastuks koronaarne verevool täielikult ja stabiilselt. Peamine punkt, mis mõjutab nii iga reperfusioonisekkumise tõhusust kui ka selle pikaajalisi tulemusi, on ajafaktor: iga 30 minuti kaotus suurendab haiglas surma riski umbes 1%.

Koronaarse verevoolu taastamiseks on kaks võimalust: trombolüütiline ravi, need. reperfusioon trombolüütiliste ravimitega (streptokinaas, koeplasminogeeni aktivaatorid) ja PCI, need. reperfusioon, kasutades koronaararterit ummistavate trombootiliste masside mehaanilist hävitamist (balloonangioplastika ja koronaararterite stentimine).

Kõigil STEMI-ga patsientidel tuleks püüda ühel või teisel meetodil taastada koronaarne verevool esimese 12 tunni jooksul pärast haigust (kui ei ole vastunäidustusi). Reperfusiooni sekkumised on õigustatud ka 12 tunni möödumisel haiguse algusest, kui esinevad käimasoleva müokardi isheemia kliinilised ja EKG tunnused. Stabiilsetel patsientidel, kui puuduvad käimasoleva müokardi isheemia kliinilised ja EKG tunnused, ei ole trombolüütiline ravi ega PCI näidustatud hiljem kui 12 tundi pärast haiguse algust.

Praegu on STEMI-ga patsientide koronaarse verevoolu taastamise meetodiks haiguse esimese 12 tunni jooksul esmane PCI (joonis 2-19).

Riis. 2-19. Reperfusioonistrateegia valik segmendi elevatsiooniga müokardiinfarktiga patsientide raviks ST haiguse esimese 12 tunni jooksul

Under esmane PCI tähendab balloonangioplastiat koos infarktiga seotud koronaararteri stentimisega või ilma, mis tehakse esimese 12 tunni jooksul pärast STEMI kliinilise pildi tekkimist ilma trombolüütiliste või muude verehüübeid lahustavate ravimite eelneva kasutamiseta.

Ideaaljuhul tuleks STEMI patsient esimese 12 haigustunni jooksul viia haiglasse, kus on võimalik teha esmast PCI-d 24 tundi ööpäevas, 7 päeva nädalas, eeldusel, et patsiendi esmase arstiga kontakteerumise vaheline eeldatav viivitus jääb vahele. ja balloonkateetri täispuhumise aeg koronaararterites (st koronaarse verevoolu taastumise hetk) ei ületa 2 tundi. Ulatusliku STEMI-ga patsientidel, kes diagnoositakse haiguse algusest esimese 2 tunni jooksul, on ajakaotus ei tohiks ületada 90 minutit.

Reaalses elus ei ole aga kaugeltki võimalik teha esmast PCI-d kõigil STEMI-ga patsientidel, kuna ühelt poolt on erinevatel põhjustel haiguse esimese 12 tunni jooksul haiglaravil oluliselt vähem kui 50% patsientidest, ja vähem kui 20% STEMI-ga patsientidest. Teisest küljest ei ole kõigil suurtel haiglatel võimalik teha erakorralist PCI-d 24 tundi ööpäevas ja 7 päeva nädalas.

Sellega seoses on kogu maailmas, sealhulgas Vene Föderatsioonis, endiselt peamine viis koronaarverevoolu taastamiseks STEMI-ga patsientidel. trombolüütiline ravi. Trombolüütilise ravi eelised hõlmavad selle rakendamise lihtsust, suhteliselt madalat maksumust, selle rakendamise võimalust nii haiglaeelses staadiumis (reperfusioonravi alguseni kuluva aja märkimisväärne vähenemine vähemalt 30 minuti võrra (!)) ja mis tahes haiglas. Selle puudused hõlmavad ebapiisavat efektiivsust (50-80% sõltuvalt trombolüütilise ravimi tüübist ja haiguse algusest kulunud ajast), varajase (5-10% patsientidest) ja hilise (30% patsientidest) korduva ravi tekkimist. koronaararterite oklusioonid, tõsiste hemorraagiliste tüsistuste, sealhulgas hemorraagilise insuldi võimalus (0,4–0,7% patsientidest).

Vastunäidustuste puudumisel tuleb trombolüütiline ravi läbi viia esimese 12 tunni jooksul pärast STEMI kliinilise pildi tekkimist patsientidel, kellel ei saa mingil põhjusel primaarset PCI-d ülaltoodud ajavahemike jooksul läbi viia.

Põhimõtteliselt oluline on seisukoht, et süsteemne trombolüüs on soovitatav ainult esimese 12 tunni jooksul pärast STEMI kliinilise pildi tekkimist.

Hilisemal ajal ei ole süsteemne trombolüüs näidustatud, kuna selle efektiivsus on äärmiselt madal ning see ei mõjuta oluliselt haiglasisest ja pikaajalist suremust.

Praegu on kõige laialdasemalt kasutatavad trombolüütilised ravimid streptokinaas (kõige sagedamini kasutatav ravim maailmas) ja koeplasminogeeni aktivaatorid, mille hulka kuuluvad alteplaas (t-PA), reteplaas (rt-PA) ja tenekteplaas (nt-PA), prourokinaas ( purolaas).

Kudede plasminogeeni aktivaatoritel on eelis, kuna need on fibriinispetsiifilised trombolüütilised ravimid.

Koolitatud personali juuresolekul on soovitatav alustada trombolüütilist ravi haiglaeelses staadiumis kiirabi meeskonnas, mis võib oluliselt (vähemalt 30-60 minuti võrra) vähendada reperfusiooni sekkumistega kaasnevat ajakadu.

Süsteemse trombolüüsi näidustused:

Ägeda koronaarsündroomi tüüpilise kliinilise pildi olemasolu kombinatsioonis EKG muutustega segmendi elevatsiooni kujul ST>1,0 mm kahes kõrvuti asetsevas standardses jäsemejuhtmes või ST-segmendi kõrgus >2,0 mm kahes kõrvuti asetsevas rindkerejuhtmes või enamas;

Esimest korda ilmnes His kimbu vasaku haru täielik blokaad koos tüüpilise kliinilise pildiga.

TO absoluutsed vastunäidustused

Hemorraagiline insult või teadmata iseloomuga insult, mis on ette nähtud mis tahes ajaloos;

isheemiline insult viimase 6 kuu jooksul;

Aju vaskulaarse patoloogia olemasolu (arteriovenoosne väärareng);

Pahaloomulise ajukasvaja või metastaaside olemasolu;

Hiljutine trauma, sealhulgas kraniotserebraalne, kõhuõõneoperatsioon viimase 3 nädala jooksul;

Seedetrakti verejooks viimase 1 kuu jooksul;

Teadaolevad haigused, millega kaasneb verejooks;

Aordi seina dissektsiooni kahtlus;

Kokkusurumatute elundite (maksa punktsioon, lumbaalpunktsioon), sealhulgas veresoonte (subklavia veen) punktsioonid.

TO suhtelised vastunäidustused Süsteemne trombolüüs hõlmab:

mööduv isheemiline atakk viimase 6 kuu jooksul;

Ravi kaudsete antikoagulantidega;

Rasedus ja 1. nädal pärast sünnitust;

Elustamine, millega kaasneb rindkere vigastus;

Kontrollimatu hüpertensioon (süstoolne vererõhk > 180 mm Hg);

Mao ja kaksteistsõrmiksoole peptiline haavand ägedas faasis;

Kaugelearenenud maksahaigused;

Streptokinaas manustatakse intravenoosselt annuses 1,5 U, lahustatuna 100 ml 0,9% naatriumkloriidi lahuses või 5% glükoosis * 30-60 minutit. Varem on allergiliste reaktsioonide tõenäosuse vähendamiseks soovitatav manustada intravenoosselt 60-90 mg prednisolooni.

Alteplaasi manustatakse intravenoosselt koguannuses 100 mg järgmiselt: algul manustatakse intravenoosselt boolusena 15 mg ravimit, seejärel alustatakse järgmise 30 minuti jooksul alteplaasi intravenoosset tilgutamist kiirusega 0,75 mg/kg kehakaalu ja intravenoosset tilgutamist jätkatakse järgmise 60 minuti jooksul.ravimi sisseviimine kiirusega 0,5 mg/kg kehamassi kohta.

Tenekteplaasi manustatakse intravenoosselt ühe boolussüstina annuses, mis arvutatakse sõltuvalt patsiendi kehakaalust: kehakaaluga 60-70 kg manustatakse 35 mg ravimit, kaaluga 70-80 mg - 40 mg manustatakse tenekteplaas, kaaluga 80-90 kg - seda manustatakse 45 mg ravimit, kaaluga üle 90 kg - 50 mg.

Kodumaist ravimit prourokinaasi (purolaas) manustatakse intravenoosselt (varem lahustati ravim 100-200 ml destilleeritud * vees või isotoonilises naatriumkloriidi lahuses) vastavalt skeemile "bolus + infusioon". Boolus on 2 000 000 RÜ; järgnev 4 000 000 RÜ infusioon 30–60 minuti jooksul.

Võrreldes streptokinaasi (1. põlvkonna trombolüütikum), alteplaasi ja reteplaasiga (2. põlvkonna trombolüütikumid), mis nõuavad teatud aja jooksul intravenoosset tilgutamist, on tenekteplaasi (3. põlvkonna trombolüütikum) kasutamise mugavus selle intravenoosse boolusmanustamise võimalus. See on erakordselt mugav, kui teostate haiglaeelset trombolüüsi kiirabi meeskonnas.

Kaudselt hinnatakse trombolüütilise ravi efektiivsust intervalli vähenemise astme järgi S-T(võrreldes esialgse tõusu raskusastmega) 90 minutit pärast trombolüütilise ravimi manustamise algust. Kui intervall S-T võrreldes algtasemega 50% või rohkem, leitakse, et trombolüüs oli efektiivne. Teine kaudne kinnitus trombolüütilise ravi efektiivsuse kohta on nn reperfusiooniarütmiate ilmnemine (sagedased ventrikulaarsed ekstrasüstolid, aeglane ventrikulaarne tahhükardia, harva esineb vatsakeste virvendusarütmiat). Siiski tuleb märkida, et trombolüütiline ravi, mis ei ole kaudsete märkide järgi alati formaalselt efektiivne, viib koronaarverevoolu taastumiseni (vastavalt koronaarangiograafiale). Streptokinaasi reperfusiooni efektiivsus on umbes 50%, alteplaas, reteplaas * 9 ja tenekteplaas - 75-85%.

Kui trombolüütiline ravi on ebaefektiivne, võib kaaluda STEMI-ga patsiendi üleviimist haiglasse, kus saab teha PCI-d (et läbida nn säästev PCI 12 tunni jooksul haiguse algusest).

Tõhusa süsteemse trombolüüsi korral patsiendil järgmise 24 tunni jooksul, kuid mitte varem kui 3 tundi pärast trombolüütilise ravimi manustamise algust, on soovitav teha koronaarangiograafia ja vajadusel PCI.

Trombolüütilise toime tugevdamiseks ja koronaararteri tromboosi kordumise vältimiseks (tõhusa trombolüüsiga) kasutatakse trombotsüütidevastaseid ravimeid (atsetüülsalitsüülhape ja klopidogreel) ja antitrombiini ravimeid. (NFG, LMWH, Xa faktori inhibiitorid).

Arvestades trombotsüütide üliolulist rolli ACS-ST patogeneesis, on trombotsüütide adhesiooni, aktivatsiooni ja agregatsiooni pärssimine selle patsientide kategooria ravi üks võtmepunkte. Atsetüülsalitsüülhape, mis blokeerib trombotsüütide tsüklooksügenaas-1, häirib neis tromboksaan A2 sünteesi ja pärsib seega pöördumatult kollageeni, ADP ja trombiini poolt indutseeritud trombotsüütide agregatsiooni.

Atsetüülsalitsüülhape (aspiriin) trombotsüütide vastase ravimina määratakse patsiendile haigus võimalikult varakult (veel haiglaeelses staadiumis). Patsiendi esimene küllastusannus 250 mg palutakse närida; seejärel võtab patsient annuses 100 mg aspiriini * sees (eelistatult enteraalsel kujul) üks kord päevas määramata pika aja jooksul. Aspiriini * määramisega samaaegselt trombolüütilise raviga kaasneb 35-päevase suremuse vähenemine 23%.

tienopüridiinid (klopidogreel). Veelgi tõhusam on aspiriini* ja klopidogreeli kombinatsiooni lisamine trombolüütilisele ravile (nii 300–600 mg klopidogreeli küllastusannusega kui ka ilma). Selline kahekomponentne trombotsüütide agregatsioonivastane ravi viib haiguse 30. päeval tõsiste kardiovaskulaarsete tüsistuste esinemissageduse olulise vähenemiseni 20% võrra.

Antitrombiini ravimid (antikoagulandid). Antikoagulantide (UFH, LMWH, Xa faktori inhibiitorid) kasutamise otstarbekus on seotud vajadusega säilitada avatus ja vältida infarktiga seotud koronaararteri tromboosi kordumist pärast edukat süsteemset trombolüüsi; vasaku vatsakese parietaalsete trombide moodustumise ja sellele järgnenud süsteemse arteriaalse emboolia ennetamine, samuti alajäsemete veenide võimaliku tromboosi ja kopsuarteri harude trombemboolia ennetamine.

Antikoagulandi valik sõltub sellest, kas süsteemset trombolüüsi tehti või mitte, ja kui tehti, siis millist ravimit kasutati.

Kui süsteemne trombolüüs viidi läbi streptokinaasiga, on antikoagulantide seas eelistatud ravimiks Xa faktori inhibiitor naatriumfondapariinuks (arixtra *), mille esimene annus on 2,5 mg intravenoosselt manustatuna boolusena, seejärel manustatakse seda subkutaanselt 1 kord päevas annus 2, 5 mg 7-8 päeva jooksul. Lisaks fondapariinuksile võib LMWH enoksapariinnaatriumi kasutada esialgu 30 mg intravenoosse boolusena, millele järgneb esimene subkutaanne süst 1 mg/kg kehakaalu kohta 15-minutilise intervalliga. Seejärel manustatakse enoksapariini naatriumi subkutaanselt 2 korda päevas annuses 1 mg/kg kehamassi kohta maksimaalselt 8 päeva jooksul.

UFH-d võib kasutada ka antikoagulantravina, mis on vähem mugav kui enoksapariin ja naatriumfondapariinuks. UFH manustamisviis on põhimõtteliselt oluline: seda tuleks manustada eranditult (!) pideva intravenoosse infusioonina APTT kontrolli all olevate doseerimisseadmete kaudu. Sellise ravi eesmärk on saavutada algväärtusest 1,5-2 korda suurem APTT väärtus. Selleks manustatakse UFH-d esialgu intravenoosselt boolusena 60 U/kg (kuid mitte rohkem kui 4000 U), millele järgneb intravenoosne infusioon annuses 12 U/kg tunnis, kuid mitte üle 1000 U/h. regulaarselt (pärast 3, 6, 12 ja 24 tundi pärast infusiooni algust), jälgides APTT-d ja kohandades vastavalt UFH annust.

Kui süsteemne trombolüüs viidi läbi koeplasminogeeni aktivaatoriga, võib antikoagulantravina kasutada kas enoksapariini või fraktsioneerimata hepariini.

Nitraadid. Orgaanilised nitraadid on ravimid, mis vähendavad müokardi isheemiat. Siiski puuduvad veenvad andmed nitraatide kasutamise kasuks tüsistusteta STEMI korral, mistõttu nende tavapärane kasutamine sellistel juhtudel ei ole näidustatud. Nitraatide intravenoosset manustamist võib kasutada STEMI esimese 1-2 päeva jooksul püsiva müokardiisheemia kliiniliste tunnustega, kõrge AH-ga, südamepuudulikkusega. Ravimi algannus on 5-10 mcg / min, vajadusel suurendatakse seda 10-15 mcg / min, kuni saavutatakse soovitud toime või süstoolne vererõhk jõuab 100 mm Hg-ni.

Rakendus beetablokaatorid STEMI-ga patsientide ravi varases staadiumis (vähendades müokardi hapnikuvajadust) aitab see vähendada müokardi isheemiat, piirata nekroosi tsooni ja eluohtlike arütmiate, sealhulgas ventrikulaarse fibrillatsiooni tõenäosust. "Stabiilsetel" patsientidel, kellel ei ole hemodünaamilisi häireid (arteriaalne hüpotensioon, äge vasaku vatsakese puudulikkus), südame juhtivuse häired, bronhiaalastma, on STEMI esimestel tundidel võimalik beetablokaatorite intravenoosne manustamine, millele järgneb üleminek suukaudsele säilitusravile. sissevõtt. Kuid enamikul patsientidel on pärast seisundi stabiliseerumist eelistatav koheselt välja kirjutada beetablokaatorid (metoprolool, bisoprolool, karvedilool, propranolool). Sel juhul määratakse algul beetablokaatorid väikeses annuses, seejärel suurendatakse seda vererõhu, südame löögisageduse ja hemodünaamilise seisundi kontrolli all.

AKE inhibiitorid tuleb manustada alates STEMI esimesest päevast, kui see ei ole vastunäidustatud. Kasutada võib kaptopriili, enalapriili, ramipriili, perindopriili, zofenopriili, trandolapriili jne Arvestades hemodünaamika ebastabiilsust esimesel STEMI päeval, beetablokaatorite ja nitraatide samaaegse kasutamise võimalust, tuleks AKE inhibiitorite algannused väike, millele järgneb nende tõus vererõhu, kaaliumisisalduse ja plasma kreatiniini kontrolli all maksimaalse talutava annuseni või kuni nende sihtväärtuste saavutamiseni. Kui patsient ei talu AKE inhibiitoreid, võib kasutada angiotensiin II retseptori blokaatoreid (valsartaan, losartaan, telmisartaan jt). AKE-inhibiitorid on eriti tõhusad STEMI-ga patsientidel, kellel esines väljutusfraktsioon või südamepuudulikkuse nähud haiguse varases faasis.

Müokardiinfarkti tüsistused ja nende ravi

Äge südamepuudulikkus (AHF) on MI üks tõsisemaid tüsistusi. Tavaliselt areneb see vasaku vatsakese müokardi kontraktiilsuse järsu vähenemisega, mis on tingitud ulatuslikust isheemia või nekroosi tsoonist, mis hõlmab rohkem kui 40% vasaku vatsakese müokardist. Sageli areneb AHF varem olemasoleva kroonilise südamepuudulikkuse taustal või raskendab korduva MI kulgu.

AHF-il on kaks kliinilist varianti:

Vere stagnatsioon kopsuvereringes, s.o. kopsuturse (interstitsiaalne või alveolaarne);

Kardiogeenne šokk.

Mõnikord kombineeritakse need mõlemad võimalused. Sellistel patsientidel on kõige halvem prognoos, kuna nende suremus ületab 80%.

Kopsuturse areneb vererõhu tõusu tõttu kopsuvereringe kapillaarides. See viib vereplasma voolamiseni intravaskulaarsest voodist kopsukoesse, põhjustades nende suurenenud hüdratatsiooni. Tavaliselt juhtub see siis, kui hüdrostaatiline rõhk kopsukapillaarides tõuseb 24-26 mmHg-ni. ja hakkab ületama onkootilise vererõhu väärtust. Esineb interstitsiaalne ja alveolaarne kopsuturse.

- Alveolaarse turse korral tungib valgurikas vedelik alveoolidesse ja moodustab sissehingatava õhuga segunedes püsiva vahu, mis täidab hingamisteed, raskendab hingamist, halvendab gaasivahetust, põhjustab hüpoksiat, atsidoosi ja sageli lõppeb patsiendi surmaga. .

Kardiogeenne šokk põhineb südame väljundi kriitilisel vähenemisel (südame indeks =<1,8 л/мин в 1 м 2), сопровождающееся выраженным снижением систолического АД =<90 мм рт.ст. (на протяжении не менее 30 мин), что приводит к развитию тяжелой гипоперфузии всех органов и тканей, проявляющейся акроцианозом, олиго- и анурией (<30 мл мочи в 1 ч), гипоксией и метаболическим ацидозом. Одновременно происходит «централизация» кровообращения, при которой за счет компенсаторных механизмов, в первую очередь за счет периферической вазоконстрикции и спазма артериол в поперечно-полосатой мускулатуре, кишечнике, селезенке, печени и др. поддерживается кровообращение только в жизненно важных органах (в головном мозге, сердце и легких). Если централизация кровообращения оказывается не в состоянии обеспечить адекватную перфузию жизненно важных органов и стабилизацию АД, то длительная периферическая вазоконстрикция приводит к нарушению микроциркуляции, возникновению ДВС-синдрома, развитию ишемических некрозов в почках, кишечнике, печени, других органах. В итоге развивается полиорганная недостаточность, приводящая к смерти больного.

Sõltuvalt kliinilisest pildist ja raskusastmest jagatakse MI-ga patsientide AHF nelja klassi (Killipi klassifikatsioon).

I klass: mõõdukas hingeldus, siinustahhükardia kongestiivsete räikude puudumisel kopsudes.

II klass: märjad, hääletud peened mullitavad räiged kopsude alumistes osades, mitte üle abaluude, põnevad<50% поверхности легких (интерстициальный отек легких).

III klass: niisked, hääletud peened mullitavad räiged, mis katavad üle 50% kopsude pinnast (alveolaarne kopsuturse).

IV klass: kardiogeenne šokk.

AHF I-II klassi raviks Killipi järgi kasutage:

Hapniku sissehingamine näomaski või ninakateetrite kaudu vere hapnikuküllastuse kontrolli all;

Silmusdiureetikumide (furosemiid) intravenoosne manustamine annuses 20-40 mg intervalliga 1-4 tundi, sõltuvalt vajadusest;

Nitraatide (nitroglütseriin, isosorbiiddinitraat) intravenoosne infusioon algannusega 3-5 mg/h arteriaalse hüpotensiooni puudumisel;

AKE inhibiitorid sees arteriaalse hüpotensiooni, hüpovoleemia ja neerupuudulikkuse puudumisel.

III klassi AHF-iga patsientide ravi Killipi järgi taotleb järgmist eesmärki: saavutada kopsuarteri kiilrõhu langus.<20 мм рт.ст. и увеличения сердечного индекса >\u003d 2,1 l / min 1 m 2 kohta, mis viiakse läbi järgmiselt:

Silmusdiureetikumide (furosemiid) intravenoosne manustamine annuses 60-80 mg või rohkem 1-4-tunniste intervallidega, sõltuvalt diureesist;

Narkootilised analgeetikumid: intravenoosne morfiin (morfiinvesinikkloriid *) 1%, 1,0 ml 20,0 ml isotoonilise naatriumkloriidi lahuse kohta;

Arteriaalse hüpotensiooni puudumisel (BP> 100 mm Hg) perifeersete vasodilataatorite (nitroglütseriin või isosorbiiddinitraat) intravenoosne infusioon algannuses 3-5 mg / h, millele järgneb korrigeerimine vererõhu ja tsentraalse hemodünaamika kontrolli all;

Arteriaalse hüpotensiooni esinemisel (BP =<90ммрт.ст.)внутривенная инфузия инотропных препаратов — добутамина, допамина (начальная доза 2,5 мкг/кг в 1 мин с последующей коррекцией) под контролем АД и показателей центральной гемодинамики;

IV klassi AHF-iga patsientide ravi Killipi järgi taotleb sama eesmärki, mis Killipi järgi III klassi AHF-iga patsientidel, mis viiakse läbi järgmiselt:

Hapnikravi, vere hapnikuküllastuse ja pH väärtuse jälgimine;

pO 2 vähenemisega alla 50% - mitteinvasiivne (näomask, CIPAP, BiPAP) või invasiivne (hingetoru intubatsioon) abistav ventilatsioon;

Jälgige tsentraalsete hemodünaamiliste parameetrite kontrolli, kasutades Swan-Ganzi ujuvat balloonkateetrit;

Inotroopsete ravimite intravenoosne infusioon - dobutamiin, dopamiin (algannus 2,5 mcg / kg 1 minuti kohta, millele järgneb korrektsioon) vererõhu ja tsentraalse hemodünaamika kontrolli all;

Aordisisese ballooni vastupulsatsioon;

Müokardi kiire revaskularisatsioon (PCI või koronaarne šunteerimine).

Aordisisese ballooni vastupulsatsioon- üks abistava vereringe meetoditest. Selle olemus seisneb selles, et aordi laskuvas osas (vasaku subklaviaveeni päritolu tasemest kuni neeruarterite lähtepunktini) sisestatakse läbi reiearteri punktsiooniga spetsiaalne balloonkateeter. , mis on ühendatud spetsiaalse pumbaga, mis sünkroonselt südametegevusega täidab ja tühjendab balloonkateetri . Diastoli ajal täitub balloonkateeter ja sulgeb laskuva aordi. See suurendab märkimisväärselt diastoolset rõhku tõusvas aordis ja Valsalva siinustes, mis põhjustab koronaarse verevoolu suurenemist, mis toimub peamiselt diastoli korral. Süstooli ajal tühjeneb balloonkateeter kiiresti, mille tulemuseks on rõhu langus laskuvas aordis ja resistentsuse vähenemine vasakust vatsakesest vere väljutamisele. Samal ajal väheneb ka müokardi hapnikuvajadus. Aordisisese ballooniga kontrapulsatsiooni abil on mõnel kardiogeense šokiga patsiendil võimalik parandada hemodünaamikat, võita aega ja valmistada patsienti ette müokardi revaskularisatsiooniks.

Lisaks kasutatakse kardiogeense šoki ravis kasutatavatest ravimitest dekstraani lahuste (polüglütsiin *. reopoliglükiin *) (või teiste dekstraanide) ja glükokortikoidide intravenoosset manustamist, korrigeeritakse happe-aluse ja elektrolüütide tasakaalu. Kuid need mõjutavad patogeneesi sekundaarseid mehhanisme ega suuda šokki kõrvaldada enne, kui põhiülesanne on lahendatud - südame pumpamisfunktsiooni taastamine.

Märksõnad

Artikkel

Sihtmärk. Hinnata müokardiinfarkti diagnoosimise kriteeriumide rakendamist reaalses kliinilises praktikas.

materjalid ja meetodid. Uuring viidi läbi 2011. aasta novembrist detsembrini. N.N.-i nimelise kliinilise haigla kardioloogiaosakonnas 67 surnu haiguslood. S.R. Rahuvalvaja patsiendid 2009-2010. Ühemõõtmelise mitteparameetrilise analüüsi abil hinnati kõigi uuritud tunnuste vahelist seost.

Tulemused. Analüüsiti 67 patsiendi haiguslugu, kes surid kardioloogia osakonna intensiivraviosakonnas vanuses 39 kuni 90 aastat (keskmine vanus 76 aastat). Neist 33 meest (49%) ja 34 naist (51%). Alla 1 voodipäeva oli osakonnas 21 inimest (31%), üle 1 voodipäeva 46 inimest (69%). Kõik patsiendid võeti kiiresti vastu. Kiirabiga suunati 56 inimest (83%), polikliinikust 2 inimest (3%), osakonnajuhataja poolt 4 inimest (6%), enesepöördumist 1 inimest (2%), 4 inimest (6%). kliiniku teistest osakondadest. Ägeda müokardiinfarkti kliinikus oli 100% patsientidest. EKG salvestuse tulemuste kohaselt oli 47 patsiendil (70%) võimalik infarkti lokaliseerimine määrata, ülejäänutel ei olnud see võimalik (väljendavate cicatricial muutuste, LBBB tõttu). 24 inimesel (36%) oli vasaku vatsakese tagumise seina kahjustus, 40 inimesel (60%) - eesmine sein, 22 inimesel (33%) - apikaalne ja / või külgne piirkond. Enamikul patsientidest oli müokardi haaratus rohkem kui ühes piirkonnas. Nekroosi biomarkerite (CPK-MB ja kogu CPK) kasutamine diagnoosimisel oli oluliselt seotud haiglaravi kestusega (p=0,02). Uuringute tulemused olid kättesaadavad 9 patsiendil (13%), kes surid esimesel haiglaravipäeval ja 33 (49%), kes viibisid haiglas kauem kui ööpäeva. Samal ajal puudusid nende uuringute tulemused 13 patsiendil (19%), kes olid haiglas kauem kui 24 tundi. 40 patsiendil (58%) oli CPK-MB tõus diagnostiliselt oluline, kuid 2 patsiendil (3%) ei küündinud näitajad diagnostiliste läviväärtusteni. Veelgi enam, äge infarkt diagnoositi 27 patsiendil (68%) kõrge CPK-MB tasemega, 2 patsiendil (3%) selle indikaatori normaalväärtustega ja 20 patsiendil (29%) ilma ravita. seda kriteeriumi arvesse võtma (testitulemuste puudumise tõttu). DECHOCG tulemused olid saadaval ainult 11 patsiendil (15%). Kõigil juhtudel esines hüpokineesia ja/või akineesia tsoone, kuid kõigil neil patsientidel oli anamneesis vähemalt 1 eelnev müokardiinfarkt. Ägeda müokardiinfarkti diagnoos tehti 65 patsiendil ja ainult 2 patsiendil oli äge koronaarsündroom. Kokku tehti lahkamine 57 juhul. Lahkamise tulemuste järgi ei leidnud 2 patsiendil kinnitust ägeda müokardiinfarkti diagnoos. Esimesel patsiendil pandi lahkamisele suunamisel diagnoos äge müokardiinfarkt ilma lokalisatsioonita ja avastati esmane kopsuvähk. Tal oli oluliselt tõusnud CPK-MB tase (3 võetud proovist 3-l), EKG-s muutusi ei olnud, DEHOKG-d ei tehtud. Teisel patsiendil oli saatediagnoosiks äge koronaarsündroom ja avastati destruktiivne vasakpoolne kopsupõletik. Samuti tõusis tal märkimisväärselt CPK-MB tase, EKG-s olid märgatavad muutused ja DEHOCG tulemuste kohaselt olid hüpokineesia tsoonid. Infarkti eesmine lokalisatsioon langes 100% juhtudest kokku lahangu tulemustega, tagumine ainult 50% juhtudest (4 patsiendil (11%) diagnoos ei leidnud kinnitust ja 14 (37%), vastupidi. , see diagnoositi). Vaheseina-apikaalse piirkonna kahjustuste kliinilise hindamise ja lahangu leidude vahel, samuti külgmise piirkonna kahjustuste vahel (vastavalt p=0,18 ja p=0,5) ei olnud olulist seost.

Järeldus.Ägeda müokardiinfarkti diagnoosimise kriteeriumide tegelik kasutamine ei kattu alati soovitatavate standarditega. Lihtsaim on eesmise infarkti diagnoos. Suurimad raskused tekivad kahjustatud piirkonna lokaliseerimisel vaheseina-apikaalses ja/või lateraalses piirkonnas.

Kliinik:

üks). valu vorm Valu kestab tunde ja sellega kaasneb surmahirm.

a). Südamehelid on summutatud. v). Hingeldus

b). BP väheneb järk-järgult. G). Temperatuuri tõus.

2). Ebatüüpilised vormid:

a). Astmaatiline vorm - iseloomustab lämbumine. Valu puudub (sagedamini eakatel, eriti korduva MI korral).

b). Kõhuvorm - valu epigastriumis (sagedamini - tagumise-alumise MI-ga).

v). Tserebraalne vorm - südames valu ei ole, kuid esineb ägeda ajuveresoonkonna õnnetuse sümptomeid

G). Perifeerne vorm - valu alalõuas jne.

e). segatud kujul

e). Asümptomaatiline vorm.

Täiendavad uurimismeetodid:

üks). Üldine vereanalüüs:

kääride sümptom: esimese päeva lõpuks suurenevad leukotsüüdid (kuni 10-12 tuhat) ja nädala lõpuks normaliseeruvad. ESR 4-5 päeva pärast hakkab kasvama ja kestab kuni 20 päeva (mis peegeldab valgu nihkeid veres).

2). Biokeemilised vereanalüüsid :

transaminaaside (AST, ALT), LDH ja CPK (kreatiinfosfokinaas) aktiivsus suureneb veres.

Biokeemiliste uuringute põhiprintsiibid:

a). Ajaparameetrid - AST ja CPK ilmuvad 5-6 tundi pärast MI-d ja normaliseeruvad - AST 30-36 tunni pärast ja CPK - 1 päeva pärast. LDH tõuseb 12-14 tunni pärast ja kestab 2-3 nädalat.

b). Uuringu dünaamika - teste tehakse 2-3 korda nädalas.

v). Ensüümide organspetsiifilisus: CPK fraktsioonid - MM (ajus), MB (südames), BB (lihastes). Vaja on uurida CPK-d (MB). LDH fraktsioonid - 1-2 (MI), 3 (TELA), 4-5 (maksa või kõhunäärme kahjustus).

Samuti uuritakse veres CRH-d (MI-ga - 1-3 ristiga) ja fibrinogeeni (suurenenud - üle 4 tuhande mg /%).

3). EKG - mida iseloomustab sümptomite kolmik:

a). Nekroosi kohas on sügav ja lai Q laine Transmuraalse infarkti korral võib R kaduda (QS kompleks jääb alles).

b). Kahjustuse tsoonis - Purdy joon (ST segment isoliini kohal).

v). Isheemia tsoonis - negatiivne T-laine.

4). ultraheli - kasutatakse aneurüsmide ja verehüüvete diagnoosimiseks südameõõnsustes.

Diferentsiaaldiagnoos:

MI klassifikatsioon:

üks). Vastavalt nekroosi suurusele:

a). Suur-fokaalne (Q on patoloogiline) - see võib olla transmuraalne ja intramuraalne.

b). Väike-fokaalne (Q ei muutu) - see juhtub

Subepikardiaalne (ST nihutatud ülespoole)

Subendokardiaalne (St nihutatud allapoole).

2). Lokaliseerimise järgi:

a). Esiosa d). Diafragmaatiline

b). Apikaalne e). tagumine basaal

v). Külgmised g). Ulatuslik

G). Septal h). Kombinatsioon eelnevast

3). Perioodide järgi:

a). Äge - alates 30 min. kuni 2 tundi. v). Alaäge - 4-8 nädalat.

b). Äge - kuni 10 päeva. G). Postinfarkt (cicatricial etapp) - 2-6 kuud.

4). Koos vooluga:

a). Korduv – teine ​​MI tekkis enne 2 kuud. pärast esimest.

b). Korduv - 2 kuu pärast.

MI tüsistused:

üks). Tüsistused ägedal perioodil:

a). Kardiogeenne šokk on vererõhu järsk langus. G). Äge südame aneurüsm (südamerebendid)

b). Kopsuturse. e). Trombemboolia BCC.

v). Rütmi ja juhtivuse rikkumine. e). Seedetrakti parees - uimastitarbimise tõttu.

2). Subakuutse perioodi tüsistused:

a). Trombi moodustumine - tromboendokardiit koos trombemboolse sündroomiga.

b). Südame krooniline aneurüsm.

v). Dressleri infarktijärgne sündroom - ravi: prednisoloon - 30-60 mg / päevas intravenoosselt.

G). korduv MI.

MI ravi:

Tabel number 10. Range voodirežiim, 2-3 päeva saab voodis istuda, 6-7 päeva - kõnnib voodi lähedal, 8-9 päeva mööda koridori jne.

üks). Valusündroomi leevendamine:

a). Ravimid: morfiin 1% - 1 ml + atropiin 0,1% - 0,5 ml (kõrvaltoimete vältimiseks).

b). Neuroleptanalgeesia: fentanüül 0,01% - 1ml (valuvaigisti) + Droperidol 0,25% - 1ml (neuroleptikum).

Selle asemel võite kasutada Talamonal - 1-2 ml (see on nende segu).

2). Südame aktiivsuse stimuleerimine (kasutage südameglükosiide):

Strofantin 0,05% - 0,5 ml, Korglikon 0,06% - 1 ml.

3). Madala vererõhu normaliseerimine : Mezaton 1% - 1ml.

4). Arütmia leevendamine : vasakut vatsakest mõjuvad ravimid: Lidokaiin 2% - 4ml (tilguti).

5). Piirake nekroosi piirkonda : Nitroglütseriin 1% - 2ml (tilguti 200ml soolalahuses).

6). Vähendage trombemboolia riski :

a). Trombolüütikumid: streptokinaas 1,5 miljonit ühikut päevas (tilguti), streptokinaas 3 miljonit ühikut päevas.

b). Antikoagulandid: esimene

Otsene: hepariin 10 tuhat U (tilguti soolalahuses), seejärel 5 tuhat U 4 r / päevas (i / m) - samal ajal kui peate jälgima vere hüübimise aega.

Kaudne: Sinkumar 0,004 või fenüliin 0,05 1/2 tabletti 2 korda päevas.

v). Trombotsüütide vastased ained: Aspiriin 0,25 2 r / päevas.

7). Suurendada müokardi trofismi :

b). Polariseeriv segu: Glükoos 5% - 250 ml + KCl 4% - 20 ml + Insuliin 4 ühikut.

Müokardiinfarkt on südamelihase piiratud nekroos. Nekroos enamikul juhtudel koronarogeenne või isheemiline. Vähem levinud nekroos ilma koronaarkahjustuseta:

Stressi all: glükokortikoidid ja katehhoolamiinid suurendavad järsult müokardi hapnikuvajadust;

Mõnede endokriinsete häiretega;

Elektrolüütide tasakaalu rikkumine.

Nüüd peetakse müokardiinfarkti isheemiliseks nekroosiks, st. müokardi kahjustusena koronaararterite oklusioonist tingitud isheemiast. Kõige sagedamini on põhjuseks tromb, harvem embool. Müokardiinfarkt on võimalik ka koronaararterite pikaajalise spasmi korral. Kõige sagedamini täheldatakse tromboosi koronaararterite ateroskleroosi taustal. Aeromatoossete naastude korral tekib verevoolu keeris, mis on osaliselt seotud ka hepariini tootvate nuumrakkude aktiivsuse vähenemisega. Suurenenud vere hüübimine koos pööristega põhjustab verehüüvete teket. Lisaks võib verehüüvete moodustumine põhjustada ka ateroomsete naastude kokkuvarisemist, verejookse nendes. Umbes 1% juhtudest areneb müokardiinfarkt kollagenoosi taustal, aordi süüfilise kahjustuse taustal koos kooriva aordi aneurüsmiga.

Eelsoodumuslikud tegurid mõjutavad:

Tugev psühho-emotsionaalne ülekoormus;

infektsioonid;

Järsud ilmamuutused.

Müokardiinfarkt on väga levinud haigus ja sage surmapõhjus. Müokardiinfarkti probleem ei ole täielikult lahendatud. Selle suremus kasvab jätkuvalt. Tänapäeval esineb müokardiinfarkti sagedamini noores eas. 35–50. eluaasta vahel esineb müokardiinfarkti meestel 50 korda sagedamini kui naistel. 60-80% patsientidest ei arene müokardiinfarkt ootamatult, vaid esineb infarktieelne (prodromaalne) sündroom, mis esineb kolmes variandis:

1. Stenokardia esimest korda, kiire kuluga - see on kõige levinum variant.

2. Stenokardia kulges rahulikult, kuid muutub äkitselt ebastabiilseks (tekib muudes olukordades või ei olnud valu täielikku leevendust).

3. Ägeda koronaarpuudulikkuse rünnakud.

MÜOKARDIINFRAKTI KLIINIK:

1. äge periood (valulik) - kuni 2 päeva.

Haigus kulgeb tsükliliselt, tuleb arvestada haiguse perioodiga. Kõige sagedamini algab müokardiinfarkt valuga rinnaku taga, sageli pulseeriva iseloomuga. Iseloomulik on ulatuslik valu kiiritamine: kätes, seljas, kõhus, peas jne. Patsiendid on rahutud, ärevil, tunnevad surmahirmu. Sageli esinevad südame- ja veresoonkonnapuudulikkuse nähud – külmad jäsemed, niiske higi jne.

Valusündroom on pikk, nitroglütseriin ei peatu. Esinevad mitmesugused südamerütmi häired, vererõhu langus. Eespool loetletud nähud on iseloomulikud kõige ägedamale või valulisemale või isheemilisemale esimesele perioodile. Objektiivselt võite sellel perioodil leida:

Vererõhu tõus;

Suurenenud südame löögisagedus;

Auskultatsioonil on mõnikord kuulda ebanormaalset IV tooni;

Biokeemilised muutused veres praktiliselt puuduvad;

Iseloomulikud märgid EKG-l.

2. äge periood (palavik, põletikuline)- kuni kaks nädalat. Seda iseloomustab nekroosi tekkimine isheemia kohas. Esinevad aseptilise põletiku tunnused, nekrootiliste masside hüdrolüüsiproduktid hakkavad imenduma. Tavaliselt kaob valu. Patsiendi tervislik seisund paraneb järk-järgult, kuid üldine nõrkus, halb enesetunne ja tahhükardia püsivad. Südamehelid on summutatud. Müokardi põletikulisest protsessist tingitud kehatemperatuuri tõus, tavaliselt väike - kuni 38, ilmneb tavaliselt haiguse 3. päeval. Esimese nädala lõpuks normaliseerub temperatuur tavaliselt. Vere uurimisel II perioodil leiavad nad tavaliselt:

Leukotsütoos tekib esimese päeva lõpuks. Mõõdukas, neutrofiilne (10-15 tuhat), nihkega varrastele;

Eosinofiilide puudumine või eosinopeenia;

ROE järkjärguline kiirenemine alates 3-5 haiguspäevast, maksimaalne - teiseks nädalaks. Esimese kuu lõpuks taastub normaalne seisund.

Ilmub C-reaktiivne valk, mis kestab kuni neli nädalat;

Transaminaaside, eriti AST aktiivsus suureneb 5-6 tunni pärast ja kestab 3-5-7 päeva, ulatudes 50 ühikuni. Vähemal määral suureneb glutamiini transaminaas, mis normaliseerub 10. päeval. Samuti suureneb laktaatdehüdrogenaasi aktiivsus. Hiljutised uuringud on näidanud, et kreatiinfosfokinaas on spetsiifilisem südamele, selle aktiivsus suureneb müokardiinfarkti korral kuni 4 ühikuni 1 ml kohta ja püsib kõrgel tasemel 3-5 päeva. Arvatakse, et CPK koguse ja südamelihase nekroosipiirkonna laiuse vahel on otsene seos.

Müokardiinfarkti nähud on EKG-l selgelt nähtavad:

a). Läbitungiva müokardiinfarkti korral (st nekroosi tsoon perikardist endokardini; transmuraalne):

ST-segmendi nihkumine isoliini kohal, kuju on kumer ülespoole - esimene märk tungivast müokardiinfarktist;

T-laine sulandumine ST-segmendiga - 1-3 päeva;

Sügav ja lai Q-laine on peamine põhiomadus;

R-laine suuruse vähendamine, mõnikord QS-i vorm;

Iseloomulikud ebakõlalised muutused - vastupidised ST ja T nihked (näiteks I ja II standardjuhtmetes võrreldes III standardjuhtme muutusega);

Keskmiselt alates 3. päevast täheldatakse EKG muutuste iseloomulikku pöörddünaamikat: ST-segment läheneb isoliinile, tekib ühtlane sügav T. Q-laine omandab ka pöörddünaamika. Kuid seal on muudetud Q ja sügav T.

b). Intramuraalse müokardiinfarkti korral:

Sügav Q-laine puudub, ST-segmendi nihe võib olla mitte ainult üles, vaid ka alla.

Õige hinnangu saamiseks on oluline EKG-d korrata. Kuigi EKG märgid on diagnoosimisel väga kasulikud, peaks diagnoos põhinema kõikidel müokardiinfarkti diagnoosimise kriteeriumidel:

Kliinilised nähud;

EKG märgid;

biokeemilised märgid.

3. alaäge või armistumise periood- kestab 4-6 nädalat. Tema jaoks on iseloomulik verepildi normaliseerumine. Kehatemperatuur normaliseerub ja kõik ägeda protsessi tunnused kaovad. EKG muutused. Nekroosi kohale tekib sidekoe arm. Subjektiivselt tunneb patsient end tervena.

4. rehabilitatsiooniperiood (taastumine)- kestab 6 kuud kuni 1 aasta. Kliinilised tunnused puuduvad. Sel perioodil tekib tervete kardiomüotsüütide kompenseeriv hüpertroofia ja arenevad muud kompenseerivad mehhanismid. Müokardi funktsioon taastub järk-järgult, kuid patoloogiline Q-laine jääb EKG-le.

MÜOKARDIINFRAKTI ATÜÜPILISED VORMID:

1. KÕHU vorm: kulgeb vastavalt seedetrakti patoloogia tüübile - valuga epigastimaalses piirkonnas, kõhus, iiveldusega, oksendamisega. Kõige sagedamini esineb müokardiinfarkti gastralgiline vorm vasaku vatsakese tagumise seina infarktiga. Üldiselt on see haruldane valik.

2. ASTMAATNE vorm: algab kardiaalse astmaga ja provotseerib selle tulemusena kopsuturset. Valu võib puududa. Astmaatiline vorm esineb sagedamini vanematel inimestel või korduvate või väga ulatuslike müokardiinfarkti korral.

3. AJU vorm: esile tulevad insuldi tüüpi (teadvusekaotusega) tserebrovaskulaarse õnnetuse sümptomid. See esineb sagedamini vanematel inimestel, kellel on aju ateroskleroos.

4. MUTE või VALUTU vorm: mõnikord avastatakse juhuslikult arstliku läbivaatuse käigus. Järsku "jääs haigeks", tekib terav nõrkus, kleepuv higi. Siis möödub kõik peale nõrkuse. Selline olukord on tüüpiline vanemas eas ja korduvate müokardiinfarkti korral.

5. ARÜTMILINE vorm: peamine sümptom on paroksüsmaalne tahhükardia. Valusündroom võib puududa.

Müokardiinfarkt on sageli surmava tulemusega, eriti rikkad on I ja II perioodi tüsistused.

MÜOKARDIINFRAKTI TÜSISTUSED:

I PERIOOD:

1. Südame rütmihäired : kõik ventrikulaarsed arütmiad on eriti ohtlikud (paroksüsmaalse tahhükardia ventrikulaarne vorm, polütoopiline ventrikulaarne ekstrasüstool jne). See võib põhjustada vatsakeste virvendusarütmiat (kliinilist surma) või südameseiskust. See nõuab kiiret elustamist. Ventrikulaarne fibrillatsioon võib tekkida ka infarktieelsel perioodil.

2. Atrioventrikulaarse juhtivuse rikkumised : näiteks tõelise elektromehaanilise dissotsiatsiooni tüübi järgi. See esineb sageli müokardiinfarkti eesmise ja tagumise vaheseina vormide korral.

3. Äge vasaku vatsakese puudulikkus :

Kopsuturse;

südame astma.

4. Kardiogeenne šokk : esineb tavaliselt ulatuslike infarktide korral. On mitmeid vorme:

a). Refleks – esineb vererõhu langus. Patsient on loid, loid, nahk on hallika varjundiga, külm tugev higi. Põhjus on valu.

b). Arütmiline - rütmihäirete taustal;

v). Tõsi - kõige ebasoodsam, selle letaalsus on 90%. Tõeline kardiogeenne šokk põhineb müokardi kontraktiilsuse järsul rikkumisel koos selle ulatuslike kahjustustega, mis põhjustab südame väljundi järsu vähenemise. Minutimaht langeb 2,5 l/min. Vererõhu hoidmiseks tekib reflektoorselt perifeersete veresoonte spasm, kuid sellest ei piisa mikrotsirkulatsiooni ja normaalse vererõhutaseme säilitamiseks. Perifeeria verevool aeglustub järsult, moodustuvad mikrotrombid (suurenenud vere hüübimine müokardiinfarkti korral verevoolu vähenenud kiirusega). Mikrotromboosi tagajärjeks on kapillaaride staas, tekivad avatud arterio-venoossed šundid, hakkavad kannatama ainevahetusprotsessid, veres ja kudedes kogunevad alaoksüdeeritud tooted, mis suurendavad järsult kapillaaride läbilaskvust. Plasma vedel osa hakkab koe atsidoosi tagajärjel higistama. See toob kaasa BCC vähenemise, venoosne tagasivool südamesse väheneb, ROK langeb veelgi – nõiaring sulgub. Veres täheldatakse atsidoosi, mis halvendab veelgi südame tööd.

Tõelise šoki KLIINIK:

Nõrkus, letargia - peaaegu stuupor;

BP langeb 80-ni või alla selle, kuid mitte alati nii selgelt;

Impulsi rõhk peab olema alla 25 mm Hg;

Nahk on külm, mullane hall, mõnikord täpiline, kapillaaride staasi tõttu niiske;

Pulss on niitjas, sageli arütmiline;

Diurees langeb järsult, kuni anuuriani.

5. Seedetrakti häired :

Mao ja soolte parees;

Mao verejooks.

Need häired esinevad sagedamini kardiogeense šoki korral ja on seotud glükokortikoidide hulga suurenemisega.

II PERIOODIL on võimalikud kõik 5 varasemat tüsistust, aga ka II perioodi enda tüsistused:

1. Perikardiit: tekib perikardi nekroosi tekkega, tavaliselt 2-3 päeva pärast haiguse algust:

Valu rinnaku taga tugevneb või ilmneb, pidev, pulseeriv, sissehingamisel valu tugevneb. Muutused kehaasendi ja liigutuste muutumisega;

Samal ajal ilmub perikardi hõõrdumine.

2. Parietaalne trombokardiit : esineb transmuraalse müokardiinfarkti korral, millega kaasneb endokardi osavõtt patoloogilisest protsessist. Põletikunähud püsivad pikka aega või ilmnevad uuesti pärast teatud rahulikku perioodi. Selle seisundi peamine tüsistus on aju, jäsemete ja muude süsteemse vereringe veresoonte trombemboolia. Diagnoositud ventrikulograafiaga, skaneerimisega.

3. Müokardi välised ja sisemised rebendid:

a). Väline rebend - müokardi rebend koos perikardi tamponaadiga, tavaliselt on eelkäijaperiood - korduv valu, mis ei allu analgeetikumidele. Lõhe endaga kaasneb tugev valu ja mõne sekundi pärast kaotab patsient teadvuse. Kaasneb raske tsüanoos. Kui patsient ei sure rebenemise perioodil, tekib südame tamponaadiga seotud tõsine kardiogeenne šokk. Elu kestust rebenemise hetkest arvestatakse minutites, harva tundides. Äärmiselt harvadel juhtudel võivad patsiendid kaetud perforatsiooniga (hemorraagia tsüstitud perikardiõõnde) elada mitu päeva või isegi kuid.

b). Sisemine rebend - papillaarse lihase eraldamine. Sagedasem tagumise seina infarktiga. Lihase avulsioon põhjustab ägedat ventiilide puudulikkust (äge mitraalregurgitatsioon). Tugev valu ja kardiogeenne šokk. Areneb äge vasaku vatsakese puudulikkus (kopsuturse, südamepiirid on järsult laienenud vasakule). Iseloomustab jäme süstoolne müra, mille epitsenter asub südame tipus ja mis toimub aksillaarses piirkonnas. Ülaosas on sageli võimalik tuvastada süstoolset värinat. FCG-l – linditaoline müra I ja II tooni vahel. Sageli sureb vasaku vatsakese äge puudulikkus. Vaja on kiiret kirurgilist sekkumist.

v). Sisemine rebend: kodade vaheseina rebend: harv. Äkiline kollaps, mille järel sagenevad ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse nähtused.

G). Sisemine rebend: Vatsakese vaheseina rebend: sageli surmav. Need kõik on ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse tunnused: - äkiline kollaps; - õhupuudus, tsüanoos; - südame laienemine paremale; - maksa suurenemine; - kaela veenide turse; - kare süstoolne kahin rinnaku kohal, süstoolne värisemine, diastoolne kahin; - sageli rütmi- ja juhtivusehäired (täielik põikblokaad).

4. Äge südameaneurüsm - Kliiniliste ilmingute järgi vastab see ühele või teisele südamepuudulikkuse astmele. Infarktijärgse aneurüsmi levinuim lokaliseerimine on vasak vatsake, selle eesmine sein ja tipp. Aneurüsmi areng aitab kaasa müokardiinfarkti sügavusele ja ulatusele, korduvale müokardiinfarktile, arteriaalsele hüpertensioonile, südamepuudulikkusele. Südame äge aneurüsm tekib transmuraalse müokardiinfarkti korral müomalaatsia ajal.

Vasaku vatsakese puudulikkuse suurenemine, südame piiride ja selle mahu suurenemine;

Supraapikaalne pulsatsioon ehk "rokkeri" sümptom: (supraapikaalne pulsatsioon ja apikaalne löök), kui südame eesseinale tekib aneurüsm;

Protodiastoolne galopi rütm, III lisatoon;

Süstoolne müra, mõnikord "ülaosa" müra;

Lahknevus südame pulsatsiooni tugevuse ja pulsi nõrga täitmise vahel;

EKG-l: R-lainet pole, tekib QS-vorm - lai Q, negatiivne T-laine, s.t. müokardiinfarkti varajased nähud püsivad (alates EKG algusest ilma dünaamikata);

Kõige usaldusväärsem ventrikulograafia;

Ravi on operatiivne.

Sageli aneurüsm rebeneb;

Surm ägedast südamepuudulikkusest;

Üleminek kroonilisele aneurüsmile.

III PERIOOD:

1. Südame krooniline aneurüsm:

Tekib infarktijärgse armi venitamise tagajärjel;

Südame parietaalsed trombid, supraapikaalne pulsatsioon ilmnevad või püsivad pikka aega;

Auskultatoorne: kahekordne süstoolne või diastoolne kahin (süstoolne Pisto kamin);

EKG - ägeda faasi külmutatud vorm;

Röntgenuuring aitab.

2. Dressleri sündroom või infarktijärgne sündroom : seotud keha sensibiliseerimisega nekrootiliste masside autolüüsi produktide poolt, mis antud juhul toimivad autoantigeenidena. Tüsistus ilmneb mitte varem kui haiguse 2-6 nädala jooksul, mis tõestab selle moodustumise antigeenset mehhanismi. Esineb üldistatud seroosmembraanide kahjustusi (polüseroosiit), mõnikord on haaratud sünoviaalmembraanid. Kliiniliselt on need perikardiit, pleuriit, liigesekahjustus, sagedamini vasak õlg. Perikardiit esineb alguses kuivana, seejärel muutub eksudatiivseks. Iseloomustab valu küljel, rinnaku taga, mis on seotud perikardi ja pleura kahjustustega. Temperatuur tõuseb 40-ni, palavik on laineline. Valulikkus ja turse rinnaku ja sternoklavikulaarsetes liigestes. Sageli kiirendatud ESR, leukotsütoos, eosinofiilia. Objektiivselt perikardiidi, pleuriidi tunnused. See tüsistus ei kujuta endast ohtu patsiendi elule. Võib esineda ka redutseeritud kujul, sellistel juhtudel on mõnikord raske eristada Dressleri sündroomi korduvast müokardiinfarktist. Glükokortikoidide määramisega kaovad kõik sümptomid kiiresti. Sageli kopsupõletik.

3. Trombemboolilised tüsistused : sagedamini kopsuvereringes. Sel juhul sisenevad emboolid kopsuarterisse väikese vaagna veenidest, alajäsemetest koos tromboflebiidiga. Tüsistused tekivad siis, kui patsiendid hakkavad pärast pikaajalist voodipuhkust liikuma. Kopsuemboolia ilmingud on järgmised:

pulmonaalne hüpertensioon;

Kokkuvarisemine;

Tahhükardia (parema südame ülekoormus, hissi kimbu parema jala blokaad;

Selguvad müokardiinfarkti, kopsupõletiku radioloogilised tunnused;

Vajalik on teha angiopulmonograafia, kuna. õigeaegseks kirurgiliseks raviks on vajalik täpne lokaalne diagnoos;

Ennetamine on patsiendi aktiivne juhtimine.

4. Infarktijärgne stenokardia: seda öeldakse juhul, kui enne infarkti ei olnud stenokardiahooge, kuid need ilmnesid esmakordselt pärast müokardiinfarkti. Infarktijärgne stenokardia muudab prognoosi tõsisemaks.

IV PERIOOD: rehabilitatsiooniperioodi tüsistused on seotud pärgarteritõve tüsistustega.

INFARKTIJÄRGNE KARDIOSKLEROOS:

See on armide moodustumisega seotud müokardiinfarkti tulemus. Mõnikord nimetatakse seda isheemiliseks kardiopaatiaks. Peamised ilmingud:

Rütmi häired;

Juhtimishäired;

kontraktiilsuse rikkumine;

Kõige tavalisem lokaliseerimine: tipp ja eesmine sein.

MÜOKARDIINFRAKTI DIFENTIAALDIAGNOOS:

1. stenokardia:

Südameinfarkti korral suureneb valu;

Valu suurem intensiivsus südameataki ajal;

Müokardiinfarkti korral on patsiendid rahutud, põnevil;

Stenokardiaga - inhibeeritud;

Südameinfarkti korral ei ole nitroglütseriinil mingit mõju;

Südameinfarkti korral on valu pikenenud, mõnikord tundideks. Rohkem kui 30 minutit;

Stenokardiaga, selge kiiritus, südameatakiga - ulatuslik;

Kardiovaskulaarse puudulikkuse esinemine on rohkem iseloomulik müokardiinfarktile;

Lõplik diagnoos EKG, ensüümide abil

2. ÄGE KOONAAARNE PUUDUS:

Tegemist on pikaajalise stenokardiahooga koos fokaalse müokardi düstroofiaga, s.t. vahevorm.

Valu kestus alates 15 minutist. kuni 1 tund, mitte rohkem;

Mõlema puhul ei ole nitroglütseriinidel mingit toimet;

EKG muutustele on iseloomulik ST-segmendi nihkumine isotasandist allapoole, tekib negatiivne T-laine Erinevalt stenokardiast: rünnak on möödas, kuid EKG muutused jäävad. Erinevalt südameinfarktist: EKG muutused kestavad vaid 1-3 päeva ja on täielikult pöörduvad;

Ensüümide aktiivsust ei suurene, tk. nekroosi pole.

3. PERIKARDIIT: valusündroom sarnaneb müokardiinfarkti omaga.

Valu on pikk, püsiv, pulseeriv, kuid kasvavat lainetavat valu suurenemist ei esine;

Eelkäijad puuduvad (stabiilne stenokardia);

Valu on selgelt seotud hingamise ja kehaasendiga;

Põletikunähud (palavik, leukotsütoos) ei ilmne pärast valu tekkimist, vaid eelnevad või ilmnevad koos nendega;

Perikardi hõõrumismüra, püsib pikka aega;

EKG-l: ST-segmendi nihkumine isoliini kohal, nagu müokardiinfarkti korral, kuid puudub lahknevus ja patoloogiline Q-laine - müokardiinfarkti peamine märk. ST-segmendi elevatsioon esineb peaaegu kõigis juhtmetes, nagu muutused südames on olemuselt hajusad, mitte fokaalsed nagu müokardiinfarkti korral.

Perikardiidiga, kui ST-segment naaseb isoliinile, jääb T-laine positiivseks, südameataki korral - negatiivseks.

4. Kopsuemboolia(iseseisva haigusena, mitte müokardiinfarkti tüsistusena).

Tekib ägedalt, patsiendi seisund halveneb järsult;

Äge retrosternaalne valu, mis katab kogu rindkere;

Emboolia korral tõuseb esile hingamispuudulikkus:

a). astmahoog;

b). hajus tsüanoos.

Emboolia põhjus on kodade virvendus, tromboflebiit, vaagnaelundite kirurgilised sekkumised;

Sagedamini on parema kopsuarteri emboolia, mistõttu valu antakse sagedamini paremale;

Parema vatsakese tüüpi ägeda südamepuudulikkuse tunnused:

a). õhupuudus, tsüanoos, maksa suurenemine;

b). aktsent II toon kopsuarteril;

v). mõnikord kaelaveenide turse;

EKG meenutab müokardiinfarkti paremas V1, V2 osas, on parema südame ülekoormuse tunnused, võib esineda blokeering ja Hissi kimbu parem jalg. Need muutused kaovad 2-3 päeva pärast;

Emboolia põhjustab sageli kopsuinfarkti:

a). vilistav hingamine,

b). pleura hõõrumine,

v). põletiku tunnused

G). vähem hemoptüüsi.

Röntgenipilt: kiilukujulise vormi tumenemine, sagedamini all paremal.

5. Aordi aneurüsmi lahkamine: esineb kõige sagedamini kõrge arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel. Mingit ettenägemisperioodi ei ole. Valud on kohe ägedad, pistodataolised, koorimisel on iseloomulikud rändavad valud. Valu ulatub nimmepiirkonda ja alajäsemetele. Protsessis hakkavad osalema teised arterid – ilmnevad aordist ulatuvate suurte arterite oklusiooni sümptomid. Radiaalarteril pulss puudub, võib täheldada pimedust. EKG-l müokardiinfarkti tunnused puuduvad. Valu on ebatüüpiline, seda ei leevenda ravimid.

6. MAKSAKOOLIKA: tuleb eristada müokardiinfarkti kõhuvormiga:

See juhtub sagedamini naistel;

Toidu tarbimisega on selge seos;

Valud ei ole kasvavad, lainetavad, sageli kiirgavad üles paremale;

Sage oksendamine;

Lokaalne valulikkus, kuid see juhtub ka müokardiinfarkti korral maksa suurenemise tõttu;

Aitab EKG-d;

Suurenenud LDH-6 ja südameatakiga - LDH-1.

7. ÄGE PAKRETIIT:

Tihedad suhted toiduga, rasvase, magusa, alkoholi tarbimine;

Vöövalud;

LDH-5 aktiivsuse suurenemine;

Korduv, sageli kontrollimatu oksendamine;

Aitab määrata ensüümide aktiivsust: uriini amülaas;

8. PUNSI MAOHAAVAND:

Röntgenogrammil - õhk kõhuõõnes ("prehepaatiline sirp");

9. ÄGE PLEURIIT: seos hingeõhuga.

pleura hõõrumismüra;

Keha põletikuline reaktsioon haiguse algusest peale;

10. ÄGE RADITAALNE VALU: (vähk, seljaaju tuberkuloos, ishias):

Valu, mis on seotud kehaasendiga.

11. SPONTAANNE PNEUMOTORAKS:

Hingamispuudulikkuse nähud;

kasti löökpillide toon;

Auskultatsioonil hingamine puudub (mitte alati).

12. DIAFRAAGMILINE SÕNG:

Valu on seotud keha asendiga;

Valu ilmneb pärast söömist;

Iiveldus, oksendamine;

Võib esineda kõrge trummipõletik koos südamelöögiga;

13. krupoosne kopsupõletik: mediastiinumi pleura patoloogilise protsessiga kinnijäämise korral võib esineda valu rinnaku taga.

Andmed kopsudest;

kõrge palavik;

EKG ja röntgeni abi;

DIAGNOOSI SÕNASTAMINE:

2. Koronaararterite ateroskleroos;

3. Müokardiinfarkt, mis näitab patoloogilise protsessi kuupäeva ja lokaliseerimist;

4. Tüsistused.

MÜOKARDIINFRAKTI RAVI:

Kaks ülesannet:

Tüsistuste ennetamine;

Infarkti tsooni piirang;

On vajalik, et ravitaktika vastaks haiguse perioodile.

1. Infarktieelne periood: selle perioodi ravi peamine eesmärk on vältida müokardiinfarkti tekkimist:

voodirahu kuni südamepuudulikkuse süvenemise tunnuste ilmnemiseni;

Otsesed antikoagulandid: hepariin võib olla IV, kuid sagedamini subkutaanselt, 5-10 tuhat ühikut iga 4-6 tunni järel;

Antiarütmikumid:

glükoos 5% 200-500 ml

kaaliumkloriid 10% 30,0 ml

magneesiumsulfaat 25% 20,0 ml

insuliin 4-12 ühikut

kokarboksülaas 100 mg

See on polariseeriv segu, kui patsiendil on diabeet, asendatakse glükoos füüsilisega. lahendus.

Beeta-blokaatorid: Anapriliin 0,04

Pikatoimelised nitraadid: Sustak-forte

Rahustid;

antihüpertensiivsed ravimid;

Mõnikord tehakse müokardi erakorraline revaskularisatsioon.

2. Kõige ägedam periood: peamine eesmärk on piirata müokardi kahjustuse tsooni.

Valusündroomi eemaldamine: õigem on alustada neuroleptanalgeesiast, mitte ravimitest, sest. vähem tüsistusi.

Fentanüül 1-2 ml glükoosil;

Droperidol 2,0 ml või

Talamonal (sisaldab 0,05 mg fentanüüli ja 2,5 mg Droperidooli) - 2-4 ml intravenoosselt.

Valuvaigistav toime ilmneb kohe ja kestab 30 minutit (60% patsientidest). Fentanüül, erinevalt opiaatidest, surub harva hingamiskeskust. Pärast neuroleptanalgeesiat taastub teadvus kiiresti, soolestiku perilstaatika ja urineerimine ei ole häiritud. Ei saa kombineerida opiaatide ja barbituraatidega, sest. võimalik kõrvaltoimete tugevnemine. Mittetäieliku toime korral uuesti kasutusele võtta 1 tunni pärast.

Morfiini rühm:

Morfiin 1% 1 ml s.c. või i.v. boolus;

Omnopon 1% 1 ml s.c. või i.v.;

Promedol 1% 1 ml s.c.

Morfiini ravimite kõrvaltoimed:

a). hingamiskeskuse depressioon (näidustatud on Nalorfina 1-2 ml IV sisseviimine);

b). vere pH langus - südame elektrilise ebastabiilsuse sündroomi esilekutsumine;

v). aitab kaasa vere ladestumisele, venoosse tagasivoolu vähenemisele, mis põhjustab suhtelist hüpovoleemiat;

G). võimas vagotroopne toime - süveneb bradükardia, võib esineda iiveldust, oksendamist, soole perilstaatika pärssimist ja põie parees.

Seoses nende tüsistuste võimalusega tuleks minimeerida morfiini ja selle analoogide kasutamist müokardiinfarkti korral.

Südameinfarkti korral on võimalik hapnik-hapnik analgeesia, mis on nõukogude meditsiini prioriteet.

Valuvaigistava toime saavutamiseks, leevendage ärevust, ärevust, erutust, kandke:

Analgin 50% 2,0 ml IM või IV

Difenhüdramiin 1% 1,0 ml i / m

Aminasiin 2,5% 1,0 ml IV või IM

Nendel ravimitel on rahustav toime ja need tugevdavad ravimite toimet, lisaks on Aminazinil hüpotensiivne toime, seetõttu manustatakse normaalsel või alandatud rõhul ainult Dimedrolit koos Analginiga.

Müokardiinfarkti lokaliseerimisega vasaku vatsakese tagumises seinas kaasneb valu sündroomiga bradükardia. Sellisel juhul manustatakse antikolinergikumi: Atropiinsulfaat 0,1% 1,0 ml. Tahhükardiaga seda ei tehta.

Südameinfarkti esinemine on sageli seotud koronaararterite tromboosiga, seetõttu on see näidustatud:

Antikoagulantide kasutuselevõtt, mis on eriti tõhusad haiguse esimestel minutitel ja tundidel. Nad piiravad ka infarkti piirkonda

a). Hepariin 10-15 tuhat ühikut (1 ml-s 5 tuhat ühikut) i.v.;

b). Fibrinolüsiin IV tilguti;

v). Streptaas 200 tuhat ühikut füüsiliseks. lahus sisse / tilguti.

Hepariini manustatakse 5-7 päeva jooksul vere hüübimissüsteemi kontrolli all. Sisestage 4-8 korda päevas (toime kestus 6 tundi). Parem sisse/välja. Ka fibrinolüsiin võetakse uuesti kasutusele 1-2 päeva jooksul, s.o. ainult esimesel perioodil.

Arütmiate ennetamine ja ravi:

Polariseeriv segu (koostis vt ülal), selles sisalduvad koostisosad aitavad kaasa kaaliumi tungimisele rakkudesse.

Lidokaiin on valikravim, efektiivsem arütmiate ventrikulaarsete vormide korral, 50-70 mg boolus.

Novokainamiid 100 mg IV boolusena 5 minuti pärast kuni efekti saavutamiseni, seejärel tilguta.

Obzidan kuni 5 mg IV aeglaselt!

Kinidiin 0,2-0,5 iga 6 tunni järel sees.

Pikatoimelisi nitraate kasutatakse ka:

Nitrosorbiid; ) koronaaride laienemise tõttu

Eriniit; ) meetmed parandavad tagatist

Sustak; ) vereringet ja seeläbi piirata

Nitronol) ravivad infarkti piirkonda

3. Müokardiinfarkti äge periood.

Müokardiinfarkti ägeda perioodi ravi eesmärk on vältida tüsistuste teket:

Tüsistusteta müokardiinfarkti korral algavad füsioteraapia harjutused 2-3 päevast;

Fibrinolüsiin tühistatakse (1-2 päeva), kuid hepariin jäetakse kuni 5-7 päevaks hüübimisaja kontrolli alla;

2-3 päeva enne hepariini kaotamist määratakse kaudne antikoagulant. Samal ajal on protrombiini kontroll kohustuslik 2-3 korda nädalas. Soovitatav on vähendada protrombiini 50% -ni. Uriini uuritakse ka erütrotsüütide suhtes (mikrohematuuria);

Feniliin (loetelu "A") 0,03 kolm korda päevas. Erineb teistest preparaatidest kiire toime poolest - 8 tundi;

Neodikumariini tabletid 0,05: 1. päeval 0,2 3 korda, 2. päeval 0,15 3 korda, seejärel - 0,1-0,2 päevas individuaalselt;

Fepromaroni tabletid 0,005;

Sinkumar tabletid 0,004;

Nitrofariini tabletid 0,005;

Omefin tabletid 0,05;

Dikumariini tabletid 0,1;

Näidustused kaudse toimega antikoagulantide määramiseks:

arütmiad;

Transmuraalne infarkt (peaaegu alati on koronaarne tromboos);

Rasvunud patsientidel;

Südamepuudulikkuse taustal.

Kaudse toimega antikoagulantide määramise vastunäidustused:

1. Hemorraagilised tüsistused, diatees, kalduvus veritsusele.

2. Maksahaigused (hepatiit, tsirroos).

3. Neerupuudulikkus, hematuria.

4. Peptiline haavand.

5. Perikardiit ja südame äge aneurüsm.

6. Kõrge arteriaalne hüpertensioon.

7. Subakuutne septiline endokardiit.

8. A- ja C-vitaminoos.

Kaudsete antikoagulantide väljakirjutamise eesmärk on ennetada korduvat hüperkoagulatsiooni sündroomi pärast otseste antikoagulantide ja fibrinolüütiliste ainete kaotamist, tekitada hüpokoagulatsiooni, et vältida korduvaid müokardiinfarkti või ägenemisi ning vältida trombemboolilisi tüsistusi.

Müokardiinfarkti ägedal perioodil on kaks rütmihäire tippu - selle perioodi alguses ja lõpus. Ennetamiseks ja raviks antakse antiarütmikumid (polariseeriv segu, muud ravimid - vt eespool). Nagu näidatud, on ette nähtud prednisoon. Anaboolseid aineid kasutatakse ka:

Retaboliil 5% 1,0 intramuskulaarselt - parandab makroergilise resünteesi ja valkude sünteesi, mõjutab soodsalt müokardi metabolismi.

Mittevalulik 1% 1.0.

Nerabol tabletid 0,001 (0,005).

Alates haiguse kolmandast päevast hakkavad nad raviskeemi üsna kiiresti laiendama. Esimese nädala lõpuks peab patsient istuma ja 2 nädala pärast kõndima. Tavaliselt 4-6 nädala pärast viiakse patsient taastusravi osakonda. Kuu aega hiljem - spetsialiseeritud kardioloogilises sanatooriumis. Seejärel viiakse patsiendid kardioloogi ambulatoorse jälgimise ja ravi alla.

Dieet. Haiguse esimestel päevadel on toitumine järsult piiratud, nad annavad madala kalorsusega6 kergesti seeditavat toitu. Piima, kapsast, teisi köögi- ja puuvilju, mis tekitavad kõhugaase, ei soovitata. Alates 3. haiguspäevast on vaja soolestikku aktiivselt tühjendada, soovitatav on õlilahtistav või puhastav klistiir, ploomid, keefir, peet. Soolalahtistid ei ole kollapsiohu tõttu lubatud.

4. Taastusravi periood.

Eristama:

a) Füüsiline taastusravi – südame-veresoonkonna süsteemi funktsiooni taastamine võimalikult kõrgel tasemel. Vajalik on saavutada adekvaatne reaktsioon kehalisele aktiivsusele, mis saavutatakse keskmiselt pärast 2-6-nädalast kehalist treeningut, mis arendab kollateraalset vereringet.

b) Psühholoogiline rehabilitatsioon. Müokardiinfarkti põdenud patsientidel tekib sageli hirm teise südameataki ees. See võib õigustada psühhotroopsete ravimite kasutamist.

c) Sotsiaalne rehabilitatsioon. Müokardiinfarkti järgset patsienti peetakse puudega 4 kuuks, seejärel saadetakse ta VTEC-sse. 50% patsientidest naasevad selleks ajaks tööle, töövõime taastub peaaegu täielikult. Tüsistuste ilmnemisel6 määratakse ajutiselt puudegrupp, tavaliselt II, 6-12 kuuks.

Tüsistunud müokardiinfarkti ravi:

1. Kardiogeenne šokk:

a) Refleks (seotud valu sündroomiga). Vajad valuvaigistite süstimist:

Morfiin 1% 1,5 ml subkutaanselt või boolusena.

Analgin 50% 2 ml intramuskulaarselt, intravenoosselt.

Talamonal 2-4 ml intravenoosne boolus.

Vasodilataatorid:

Cordiamin 1-4 ml intravenoosselt (10 ml viaal);

Mezaton 1% 1 ml subkutaanselt, intravenoosselt fizioli jaoks. lahendus;

Norepinefriin 0,2% 1,0 ml;

Angiotensinamiid 1 mg intravenoosselt.

b) Tõeline kardiogeenne šokk.

Müokardi kontraktiilsuse suurenemine:

Strofantiin 0,05% - 0,75 ml intravenoosselt, aeglaselt 20 ml isitoonilises lahuses või polariseerivas segus.

Glükogon 2-4 mg intravenoosselt polariseerivas lahuses. Sellel on glükosiidide ees märkimisväärne eelis: omades sarnaselt glükosiididega positiivset inotroopset toimet, ei oma see arütmogeenset toimet. Võib kasutada südameglükosiidide üleannustamise korral. Sisestage kindlasti polariseeriv segu või segage teiste kaaliumipreparaatidega, kuna see põhjustab hüpokaleemiat.

Vererõhu normaliseerimine:

Norepinefriin 0,2% 2-4 ml 1 liitri 5% glükoosilahuse või isotoonilise lahuse kohta. Vererõhku hoitakse 100 mm Hg juures.

Mezaton 1% 1,0 intravenoosselt;

Cordiamin 2-4 ml;

Hüpertensinamiid 2,5–5 mg 250 ml glükoosi kohta tilgutatakse intravenoosselt vererõhu kohustusliku kontrolli all, kuna sellel on väljendunud survet avaldav toime.

Ülaltoodud ravimite ebastabiilse toimega:

Hüdrokortisoon 200 mg;

Prednisoloon 100 mg. Manustada füsioloogilises soolalahuses.

Vere reoloogiliste omaduste normaliseerimine (tingimata moodustuvad mikrotrombid, häiritakse mikrotsirkulatsiooni). Kasutage tavapärastes annustes hepariini, fibrinoliini, madala molekulmassiga dekstraane.

Hüpovoleemia kõrvaldamine, kuna vere vedel osa higistab:

Reopoliglükiin, polüglukiin - kuni 100 ml, 50 ml 1 minutiga.

Happe-aluse tasakaalu korrigeerimine (võitlus atsidoosi vastu):

Naatriumvesinikkarbonaat 5% kuni 200 ml;

Naatriumlaktaat.

Valuvaigistite taaskasutamine. Rütmi ja juhtivuse häirete taastamine.

Mõnikord kasutatakse aordi kontrapulsatsiooni - üks vereringe toetamise tüüpidest; operatsioon nekroositsooni ekstsisiooniks ägedal perioodil; hüperbaarne hapnikuga varustamine.

2. Mao ja soolte atoonia.

Seotud suurte atropiini annuste, narkootiliste analgeetikumide ja mikrotsirkulatsiooni häiretega. Eliminatsiooniks on vajalik: maoloputus läbi õhukese sondi, kasutades soodalahust, gaasi väljalasketoru paigaldamine, hüpertoonilise lahuse (naatriumkloriid 10% 10,0) intravenoosne manustamine, pararenaalne novokaiini blokaad. Tõhus PROZERIN 0,05% 1,0 subkutaanselt.

3. Postinfarkti sündroom. Autoimmuunse iseloomuga tüsistus, seetõttu on suurepärase efekti andvate glükokortikoidide määramine diferentsiaaldiagnostika ja raviaine.

Prednisoloon 30 mg (tabel 6), ravige kuni haiguse sümptomite kadumiseni, seejärel vähendage annust väga aeglaselt 6 nädala jooksul. jätkake säilitusravi 1 tablett päevas. Selle ravirežiimiga ei esine ägenemisi. Kasutatakse desensibiliseerivat ravi.

Kõigepealt tuleb märkida, et müokardiinfarkti peetakse teenitult kõige raskemaks südamepatoloogiaks, mis on otseselt seotud südamekudede hävimisega (nekroosiga).

See erakorraline patoloogiline seisund on põhjustatud südame lihasmembraani (müokardi) teatud osa verevarustuse osalisest või täielikust (absoluutsest) puudulikkusest.

Igapäevaselt vaadeldav hädaolukord nõuab üle maailma kümneid tuhandeid inimelusid, osa inimesi peab pärast patoloogia läbipõdemist silmitsi seisma puudega, mis määratakse seoses tekkinud puudega. Patoloogia vormide ja sortide arv raskendab selle hädaolukorra diagnoosimist, sest eri tüüpi südameinfarkt võib sümptomaatiliselt avalduda väga erineval viisil.

Müokardiinfarkti ebatüüpilised vormid või õigemini nende kliinilised ilmingud võivad olla ebatüüpilised, kui südamekahjustuse klassikalised sümptomid puuduvad täielikult või on oluliselt moonutatud.

Sageli seisavad praktikud silmitsi olukordadega, kus kirjeldatud hädaolukorda saab varjata muude patoloogiatega, millel pole midagi pistmist südame tööga. Selle tulemusena raisatakse probleemi diagnoosimisele tohutult palju väärtuslikku aega, patoloogia progresseerub ja ellujäämise prognoos halveneb.

Et mõista, kuidas see hädaolukord võib käituda, teeme ettepaneku mõelda, kuidas näeb tänapäeval välja müokardiinfarkti üldtunnustatud klassifikatsioon.

• Kuidas neid klassifitseeritakse?
• Seoses asukohaga
• Erinevat tüüpi patoloogiad
• Subepikardi infarkti diagnoosimine
• Subendokardi infarkti diagnoosimine
• Transmuraalse infarkti diagnoosimine
• Diagnoos - intramuraalne infarkt
• Vastavalt patoloogilise fookuse suurusele
• Esmased, korduvad, korduvad vormid
• Tüsistusteta või keeruline patoloogia
• Tüüpiline ja ebatüüpiline
• Peamised perioodid

Kuidas neid klassifitseeritakse?

Niisiis määratleb täna vastu võetud südameinfarkti klassifikatsioon mitu kriteeriumi, mis võimaldavad meil olemasoleva patoloogia ühte või teise klassifikatsioonirühma omistada.

Peamised klassifitseerimiskriteeriumid on järgmised:

Vastavalt topograafilisele asukohale võib südameatakk olla:

• parem vatsakese;
• vasak vatsakese (koos müokardi külgmiste, eesmiste tagumiste seinte nekrootiliste kahjustustega, mis on kaasatud interventrikulaarse vaheseina protsessi).

Nekrootilise fookuse läbitungimise sügavuse järgi eristavad arstid:

• subendokardi tüüpi müokardi nekrootilised kahjustused (nekroosi fookusega, mis on kinnitatud südame lihasmembraani sisemistele osadele);
• subepikardi tüüpi kudede kahjustused (nekroosi fookus on müokardi väliskülgede kõrval);
• transmuraalset tüüpi patoloogia on nn läbiv või läbiv nekroos, kui südame lihasmembraan on kahjustatud kogu selle paksuse ulatuses;
• intramuraalset tüüpi kahjustus (koos nekrootilise fookuse asukohaga lihaskoe paksuses).

Nekrootiliste kahjustuste fookuste suuruse järgi eristatakse järgmist:

• Suurt fokaalset tüüpi müokardiinfarkt;
• Või väikese fokaalse patoloogiaga.

Vastavalt korduste arvule on:

• krambid on esmased;
• korduvad seisundid, mis korduvad esimese kahe kuu jooksul pärast esimest südameinfarkti;
• korduvad rünnakud, mis ilmnevad pärast kahe kuu möödumist probleemi esmase avastamise kuupäevast.

Vastavalt tüsistuste arengule võib nekrootiline müokardi kahjustus olla:

Vastavalt arenevale kliinilisele pildile on:

• tüüpiline (klassikaline) atakivorm, kui sümptomid on üsna iseloomulikud südame lihasmembraani infarktile ja on kergesti äratuntavad;
• mitmesugused ebatüüpilised liigid, mis võivad avalduda radikaalselt erineval viisil.

Tähelepanu! Seda või teist südameinfarkti vormi on võimatu iseseisvalt ära tunda, sageli on teatud tüüpi patoloogiaid raske diagnoosida isegi spetsiaalses meditsiiniasutuses!

Sellepärast, kui märkate sümptomeid, millest te aru ei saa, on parem mitte ise ravida, mitte raisata väärtuslikku aega, vaid otsida kohe kvalifitseeritud arstiabi.

Seoses asukohaga

Nagu me juba märkisime, võib müokardiinfarkt olla: parema / vasaku vatsakese, nende külgmiste, eesmiste või tagumiste seinte kahjustusega, samuti interventrikulaarset vaheseina mõjutava nekroosiga.

Vasaku vatsakese patoloogia on palju tavalisem kui südame parema poole kahjustus.

Rünnakut, mida iseloomustab müokardi eesmiste seinte kahjustus, nimetatakse ka eesmiseks infarktiks.

Vasaku vatsakese eesmiste seinte nekrootiliste kahjustuste sümptomatoloogia on enamasti klassikaline, kuid selle intensiivsus võib sõltuda nekrootilise fookuse sügavusest ja laiusest.

Tagumine infarkt, mida iseloomustab nekroosikolde paiknemine vasaku vatsakese tagaseinal, esineb ka klassikaliste sümptomitega – äge valu rinnus, surmahirm, tahhükardia jne.

Müokardi nekrootilise kahjustuse rünnakut, mida nimetatakse alam- või basaalinfarktiks, iseloomustab nekroosikolde paiknemine vasaku vatsakese alumisel seinal.

Lisaks võivad arstid eraldi määrata:

Kõige sagedamini kasutavad arstid endiselt üldistatud termineid: parema vatsakese või vasaku vatsakese müokardiinfarkt (südame lihasmembraan).

Paremat vatsakest mõjutav patoloogia avastatakse spetsiifiliste sümptomite tekkega: hüpotensioon, kodade laperdus, kopsuväljade puhtus, rütmihäired, mida kinnitavad EKG andmed.

Südameinfarkti, mis mõjutab vasaku vatsakese struktuure, saab ära tunda ka alles pärast elektrokardiogrammi, mis näitab selgelt isheemilise kahjustuse seost olemasoleva kliinilise pildiga.

EKG kinnitust vasaku vatsakese struktuuride nekroosi kohta võib pidada: ST segmendi elevatsioon, patoloogiliste Q-lainete tuvastamine.

Erinevat tüüpi patoloogiad

Siinkohal tahaksime pöörata tähelepanu patoloogia klassifikatsioonile vastavalt nekroosi müokardi seintesse tungimise sügavusele. Selle klassifikatsiooni järgi eristavad arstid subendokardiaalset, subepikardiaalset, transmuraalset või intramuraalset tüüpi rünnakuid.

Subepikardi infarkti diagnoosimine

Termin võib ilmneda siis, kui nekrootiline fookus asub otse vasaku vatsakese endokardis (südame kesta sisemine kiht), kui kahjustus näeb välja nagu kitsas riba.

Selle infarktivormiga elektrokardiogrammil patoloogilist Q-lainet tavaliselt ei registreerita.

Subendokardi infarkti diagnoosimine

Terminoloogia on õigustatud, kui pärast ägedat anginaalset seisundit registreeritakse kardiogrammi salvestustel ST-segmendi ja kõigi juhtmete vähenemine.

Tavaliselt märgitakse ka järgnevat R-laine vähenemist, täheldatakse positiivse või negatiivse märgiga "koronaarse" T-laine moodustumist. Sellised muutused EKG-kirjetes võivad püsida kauem kui nädal.

Transmuraalse infarkti diagnoosimine

Termin sobib raske hädaolukorra tekkeks, mida iseloomustab müokardi seina (südamelihase) kogu paksuse läbitav nekrootiline kahjustus.

Selline südameatakk võib olla kas makrofokaalne või ulatuslik. Sellise patoloogiaga väikseid koldeid praktiliselt pole.

See patoloogia ei saa hakkama ilma kudede järgneva armistumise ja raske infarktijärgse kardioskleroosi tekketa.

Diagnoos - intramuraalne infarkt

See termin viitab sellise patoloogia arengule, mille korral koe abrasioon toimub kogu müokardi paksuse ulatuses (kogu sügavuseni), kuid ilma patoloogilise protsessiga endokardi või epikardi puudutamata.

Seda tüüpi patoloogiate iseloomulik tunnus on negatiivsete väärtustega sügavate T-lainete tuvastamine EKG-s.

Vastavalt patoloogilise fookuse suurusele

Selle klassifikatsiooni järgi eristavad arstid: suure fokaalse, väikese fokaalse või ulatusliku infarkti vorme.

Nekrootilise müokardi kahjustuse suure fookuse variante iseloomustab suure nekrootilise fookuse (üks või mitu) moodustumine, raske kulg ja väljendunud sümptomid. Sellise kahjustuse prognoos ei ole tavaliselt eriti soodne.

Südameinfarkti väikese fookuskaugusega vormi ei saa samal ajal pidada vähem ohtlikuks. See on ka kriitiline hädaolukord, mille korral nekroosi fookus võib olla mõõdukas.

See patoloogia variant kulgeb praktiliselt ilma komplikatsioonideta (ilma kopsuturse, aneurüsmide või südamerebenemiseta). Selle patoloogia oht seisneb võimes kiiresti muutuda suure fokaalseks või ulatuslikuks vormiks.

Patsiendile on kahtlemata kõige ohtlikum ulatuslik infarkt, mille puhul peaaegu kõik müokardi ühe või teise osa kuded on kahjustatud nekroosiga.

Esmased, korduvad, korduvad vormid

Nagu seda tüüpi südamelihase nekroosi tüüpide nimetused näitavad, võib erakorraline patoloogiline seisund olla: esmaselt tekkiv, korduv või korduv.

Rääkides esmasest patoloogiast, märgime, et seda tüüpi südameinfarkt tekib sageli pärast tõsist stressi, liigset füüsilist või emotsionaalset stressi.

Esmane patoloogia on seotud pikaajalise koeisheemiaga. Kui arstid räägivad patoloogia korduvast vormist, peavad nad silmas ägeda seisundi kordumist kahe kuu jooksul pärast esialgset rünnakut.

Sageli võib korduv südameatakk areneda ebapiisava raviefektiivsusega, kui patsient ei täida kõiki arsti ettekirjutusi.

Korduv südameatakk on hädaolukord, mis tekib kaks kuud pärast esimest infarkti, kui esmane nekrootiline fookus on juba paranenud.

Peab ütlema, et iga järgnev rünnak on alati raskem kui eelmine, halvendades oluliselt ellujäämisprognoosi tulevikus.

Tüsistusteta või keeruline patoloogia

Nagu iga teine ​​haigus, võib ka müokardiinfarkt tekkida iseseisvalt ja seda võivad komplitseerida muud vaevused. Klassikaline tüsistusteta patoloogia lõpeb varem kahjustatud kudede armistumisega, funktsioonide osalise või harvadel juhtudel täieliku taastamisega.

Selle hädaolukorra tüsistuste hulgas on kõige levinumad järgmised probleemid:

Pärast esmase hädaolukorra tüsistuste tekkimist on ellujäämise ja funktsioonide taastumise prognoos alati negatiivne. Statistika kohaselt on üldine suremus südameataki tüsistustesse peaaegu kolmkümmend protsenti.

Tüüpiline ja ebatüüpiline

Vastavalt kliinilise pildi kujunemisele (vastavalt sümptomitele) eristavad arstid südameinfarkti klassikalist (tüüpilist) kulgu ja selle ebatüüpilist varianti.

Klassikalisel südameinfarktil on teatud staadium (müokardiinfarkti spetsiifilised etapid, mida arutatakse allpool) ja sellega kaasnevad üsna iseloomulikud, äratuntavad sümptomid.

Vaatlusaluse patoloogia ebatüüpilised vormid võivad olla järgmised:

Peamised perioodid

Nagu me juba märkisime, on vaadeldaval hädaolukorral tavaliselt rangelt määratletud etapp. Arstid jagavad südamekudede kahjustuse järgmisteks müokardiinfarkti perioodideks või etappideks:

Kokkuvõtteks märgime, et südameatakk on keeruline patoloogia (kuigi piisavalt uuritud), millel on palju vorme ja alamliike.

Ise diagnoosi panna on peaaegu võimatu. Sellepärast nõuavad arstid - kui märkate südameinfarktiga sarnaseid sümptomeid, on oluline võimalikult kiiresti pöörduda arsti poole esmase diagnoosi saamiseks, probleemi tuvastamiseks.

Lõppude lõpuks võib patoloogia varajane avastamine päästa patsiendi elu!

• Kas tunnete sageli ebamugavustunnet südame piirkonnas (valu, kipitus, pigistamine)?
• Võite ootamatult tunda end nõrkana ja väsinuna...
• Kogu aeg on kõrge surve tunne...
• Õhupuuduse kohta pärast vähimatki füüsilist pingutust pole midagi öelda ...
• Ja olete pikka aega võtnud hunnikut ravimeid, pidanud dieeti ja jälginud oma kehakaalu ...

Kuidas tõlgendada EKG andmeid müokardiinfarkti tunnustega?

"Müokardiinfarkti" diagnoosimiseks kasutage spetsiaalset varustust - elektrokardiograafi (EKG). Selle haiguse fakti kindlakstegemise meetod on üsna lihtne ja informatiivne. Tuleb märkida, et meditsiinis kasutatakse ka selle varustuse kaasaskantavaid versioone, mis võimaldavad kodus tuvastada patsiendi südamelihase kahjustusi, et jälgida tema lähedaste tervist ka ilma sertifitseeritud spetsialisti kaasamiseta. Meditsiiniasutustes kasutatakse mitme kanaliga elektrokardiograafilist aparatuuri, mis ise dekrüpteerib saadud andmed.

Müokardi verevarustuse tunnused

Kõigepealt tahaksin märkida verevoolu mehaanikat. Müokard on varustatud verega arteritest, mis algavad aordi laienevast algosast, mida nimetatakse pirniks. Need täituvad verega diastoli faasis ja teises faasis - süstoolis - lõpeb verevool aordiklappide katmisega, mis hakkavad toimima müokardi enda kokkutõmbumisel.

Vasakust pärgarterist (koronaararterist) väljub 2 haru, mis lähevad ühises tüves vasakusse aatriumisse. Neid nimetatakse eesmiseks laskuvaks ja ümbrisharuks. Need oksad toidavad järgmisi südameosi:

1. vasak vatsakese: tagumine ja anterolateraalne;
2. vasak aatrium;
3. paremast vatsakesest osaliselt eesmine sein;
4. 2/3 interventrikulaarsest vaheseinast;
5. AV-sõlm.

Parem koronaararter (PC) pärineb samast kohast kui vasak. Seejärel läheb see mööda koronaarset sulgust, möödudes sellest ja painutades ümber parema vatsakese (RV), läheb südame tagumisse seina ja toidab tagumist interventrikulaarset sulkust.

Selle arteri kaudu voolav veri võimaldab toimida järgmistel piirkondadel:

1. parem aatrium;
2. kõhunäärme tagumine sein;
3. vasaku vatsakese osa;
4. 1/3 interventrikulaarsest vaheseinast (IVS).

Vere diagonaalsed "kiirteed" väljuvad paremast VA-st, mis toidab südame osi:

1. vasaku vatsakese eesmine sein;
2. 2/3 MZHP;
3. vasak aatrium (LA).

Pooltel juhtudel väljub pärgarterist teine ​​diagonaalne haru ja teisel poolel - mediaan.

Koronaarset verevarustust on mitut tüüpi:

1. 85 protsendil juhtudest toidetakse tagumist seina paremast KA-st.
2. 7-8% -l - vasakult CA-st.
3. Ühtlane verevarustus paremalt ja vasakult CA-st.

Müokardiinfarkti käigus saadud kardiogrammi pädeva "lugemisega" peate nägema kõiki märke, mõistma südames toimuvaid protsesse ja neid täpselt tõlgendama. Südameinfarkti tunnuseid on kahte tüüpi: otsesed ja vastastikused.

Otsesed märgid hõlmavad neid, mis on registreeritud elektroodiga. Pöördmärgid (vastastikune) on vastupidine otsestele märkidele, registreerivad südame tagumise seina nekroosi. Patsiendi elektrokardiogrammi analüüsimisel on oluline teada, mis on ebanormaalne Q-laine ja ST-segmendi ebanormaalne elevatsioon.

Q-lainet nimetatakse patoloogiliseks järgmistel tingimustel:

1. Saadaval juhtmetega V1-V.
2. Rinnajuhtmetes on V4-V6 25 protsenti kõrgem kui R kõrgus.
3. I ja II osas on see 15% kõrgem kui R.
4. III puhul on R-i liig 60%.

1. Kõigis V-juhtmetes on segment isoliinist 1 mm kõrgemal, välja arvatud rind.
2. Rindkere juhtmetes 1-3 ületatakse segment isoliinist 2,5 mm võrra ja juhtmetes 4-6 üle 1 mm kõrgusele.

Nekroosipiirkonna laienemise vältimiseks on vajalik müokardiinfarkti õigeaegne ja pidev diagnoosimine.

Müokardiinfarkt EKG-l: dekodeerimine

Kardiograafi saadud andmete dešifreerimiseks peate teadma teatud nüansse. Salvestatud paberilehel on selgelt näha hammastega ja hammasteta segmendid. Neid tähistatakse ladina tähtedega, mis vastutavad südamelihase ühest sektsioonist võetud andmete eest. Need hambad on EKG indikaatorid, müokardiinfarkti kriteeriumid.

• Q - näitab ventrikulaarsete kudede ärritust;
• R - südamelihase tipud;
• S - võimaldab analüüsida interventrikulaarse vaheseina seinte ärrituse astet. Vektor S on suunatud tagasi vektorile R;
• T - südamelihase vatsakeste "puhkus";
• ST - "puhkuse" aeg (segment).

Südamelihase erinevatest osadest andmete võtmiseks kasutatakse reeglina 12 elektroodi. Südameinfarkti registreerimisel peetakse oluliseks rindkere vasakule küljele paigaldatud elektroode (kinnitatud juhtmetesse V1-V6).

Saadud diagrammi "lugemisel" kasutavad arstid võnkumistevahelise pikkuse arvutamise tehnikat. Pärast andmete saamist on võimalik analüüsida südamelöökide rütmi, hambad näitavad aga jõudu, millega süda kokku tõmbub. Rikkumiste tuvastamiseks peate kasutama järgmist algoritmi:

1. Analüüsige andmeid südamelihase rütmi ja kontraktsioonide kohta.
2. Arvutage võnkumiste vaheline pikkus.
3. Arvutage südame elektriline telg.
4. Näidustuste kompleksi uurimiseks Q, R, S väärtuste all.
5. Tehke ST-segmendi analüüs.

Tähelepanu! Kui esines müokardiinfarkti atakk ilma ST segmendi elevatsioonita, siis võisid selle põhjuseks olla veresoones moodustunud rasvnaastu rebendid. See viib aktiivse verehüübimiseni koos verehüübe moodustumisega.

Müokardiinfarkti tunnused EKG-l

Müokardiinfarktil on erineva keerukusega ilmingud. Müokardiinfarkti on 4 tüüpi (staadiumis), mida saab jälgida patsiendi kardiogrammil.

Äge staadium

Esimene staadium võib kesta kuni kolm päeva, olles kõige ägedam kogu haiguse käigus. Müokardiinfarkti esimese etapi algstaadiumis moodustub nekroos - kahjustatud piirkond, mis võib olla kahte tüüpi: transmuraalne ja intramuraalne müokardiinfarkt. Selle perioodi EKG sisaldab järgmisi muutusi südame töö näidustustes:

1. ST segment on kõrgendatud, moodustades kumera kaare - elevatsiooni.
2. ST-segment langeb kokku positiivse T-lainega - monofaasiga.
3. Sõltuvalt nekroosi raskusastmest väheneb R-laine kõrgus.

Ja vastastikused muutused seisnevad vastavalt R-laine suurenemises.

Äge staadium

Sellele järgneb teine ​​etapp, mis võib kesta 2-3 nädalat. Nekroosi fookus on vähenenud. Sel ajal ilmnevad EKG-s müokardiinfarkti ja isheemia tunnused surnud kardiomüotsüütide tõttu müokardiinfarkti ägedal perioodil. Ägeda perioodi EKG-l on järgmised elektrooniliste andurite näidud:

1. ST-segment on võrreldes esimeses etapis saadud andmetega isoliini lähedal, kuid on siiski sellest kõrgemal.
2. QS- ja QR-patoloogiad moodustuvad vastavalt südamelihase trans- ja mitte-transmuraalsetes kahjustustes.
3. Tekib negatiivne sümmeetriline T-laine.

Vastastikused muutused on vastupidised: T-laine kõrgus suureneb ja ST-segment tõuseb isoliinile.

Müokardiinfarkti alaäge staadium

Kolmanda etapi kestus järjestuses on veelgi pikem - kuni 7-8 nädalat. Sel ajal hakkab haigus stabiliseeruma, nekroosi täheldatakse tegelikus suuruses. Sel perioodil on EKG-s südameinfarkti tunnused järgmised:

1. ST segment joondub isoliiniga.
2. QR- ja QS-patoloogiad püsivad.
3. T-laine hakkab süvenema.

Armide teke

Müokardiinfarkti viimane etapp, alates 5. nädalast. Lava sai sarnase nime tänu sellele, et nekroosi kohas hakkab tekkima arm. Sellel armistuval alal puudub elektriline ja füsioloogiline aktiivsus. Armumise märgid kuvatakse EKG-l järgmiste märkide abil:

1. Saadaval patoloogiline Q-laine. Tasub meeles pidada, et trans- ja mitte-transmuraalsete vaevuste korral täheldatakse vastavalt QS- ja QR-komplekside patoloogiaid.
2. ST segment on joondatud isoliiniga.
3. T-laine on positiivne, depressiivne või lamestatud (tasane).

Sel perioodil võivad patoloogilised hambad täielikult kaduda ja EKG ei suuda tuvastada tekkinud südameinfarkti.

Kuidas nekroosi täpset kohta ära tunda

Nekroosi (müokardiinfarkti) lokaliseerimise tuvastamiseks EKG-s ei ole vaja täiendavaid uuringuid läbi viia. EKG südameinfarkti korral võib anda piisavalt teavet kahtlustatava piirkonna tuvastamiseks. Sel juhul on südame kardiogramm veidi erinev.

Elektriseadmete näitu mõjutavad ka järgmised tegurid:

1. haiguse alguse aeg;
2. kahjustuse sügavus;
3. nekroosi pöörduvus;
4. müokardiinfarkti lokaliseerimine;
5. seotud rikkumised.

Klassifitseerides südameinfarkti lokaliseerimise järgi, saab eristada järgmisi võimalikke haiguse kulgu juhtumeid:

1. eesseina infarkt;
2. tagasein;
3. vahesein;
4. pool;
5. basaal.

Mõjutatud piirkonna määratlus ja klassifikatsioon aitab hinnata haiguse keerukust ja tuvastada tüsistusi. Näiteks kui kahjustus on mõjutanud südamelihase ülemist osa, siis see ei levi, kuna see on isoleeritud. Parema vatsakese lüüasaamine on väga haruldane, pealegi on sellel ravis oma eripärad.

Näiteks EKG eesmise vaheseina infarkt näeb välja selline:

1. Spike T lainetab eduseisus 3-4.
2. K - 1-3.
3. ST segmendil on tõus segmentides 1-3.

WHO müokardiinfarkti klassifikatsioon

Müokardiinfarkti klassifitseerimiseks kasutatakse WHO klassifikatsiooni. Neid norme eristab see, et neid kasutatakse ainult suure fookuskaugusega kahjustuste klassifitseerimiseks, mistõttu nende normide kohaselt ei võeta arvesse haiguse kulgu kergeid vorme.

Selle klassifikatsiooni järgi eristatakse järgmist tüüpi kahjustusi:

• Spontaanne. Tekib kolesterooli naastude hävitamise, kudede erosiooni tõttu.
• Teisene. Hapnikupuudus, mis on põhjustatud veresoone ummistusest trombist või spasmist.
• Äkiline koronaarsurm. Selle südameataki korral on südame kontraktiilsuse täielik rikkumine selle peatumisega.
• Perkutaanne koronaarne sekkumine. Põhjuseks on kirurgiline sekkumine, mis põhjustab veresoonte või südamelihase kahjustusi.
• stendi tromboos.
• Aordi bypass operatsiooni tüsistus.

Seda kvalifikatsiooni kasutades on võimalik määrata nekroosi aste ja selle põhjustanud põhjused. Reeglina kasutatakse seda infarkti keeruliste vormide korral, kuna kopse saab määrata kahjustuse ajastuse ja lokaliseerimise järgi.

Klassifikatsioon termini järgi

Kahjustuse keerukuse kindlakstegemiseks on vaja õigesti määrata haiguse kulgemise ajastus. Reeglina tehakse see kindlaks eelkõige patsiendi ajaloost, mis sisaldab kõnekaarti, ja pärast esmast läbivaatust. Kuid need võimaldavad teil ainult esmaabi anda ja protseduure läbi viia, kuni diagnoos on täielikult paljastatud.

Südameinfarkti etapid aja järgi:

1. Etteaimatav. Infarktieelne seisund, kui sümptomid hakkavad ilmnema. Kestus võib olla kuni kuu.
2. Kõige teravam. Sel perioodil kulgeb haigus nekroosi moodustumisega. Kestus ca 2 tundi.
3. Vürtsikas. Nekroos areneb 10 päeva jooksul, mis võib tekkida mõne piirkonna täieliku nekroosiga.
4. Alaäge. Kuni viienda nädalani haiguse algusest. Selles haiguse staadiumis hakkavad nekrootilised alad armistuma.
5. Infarktijärgne periood kulgeb südamelihaste kohanemisega uute toimimistingimustega ja armi täieliku moodustumisega. See võib kesta kuni kuus kuud.

Pärast rehabilitatsiooniperioodi möödumist kaovad EKG muutused, püsivad kroonilise isheemia tunnused.

Tähelepanu! Selline südameinfarkti klassifikatsioon ajastuse järgi võimaldab arstidel kindlaks teha haiguse arengu alguse ja valida patsiendile õige ravi.

Müokardiinfarkti edukaks raviks on oluline määrata müokardiinfarkti keerukus ja alguse aeg. EKG-d kasutatakse südamelihase üksikute osade aktiivsuse jälgimiseks elektroodide süsteemi abil.

Videol on õpetusanimatsioon müokardiinfarkti määramiseks: "EKG on igaühe võimuses"

Üldine informatsioon

- südamelihase isheemilise nekroosi fookus, mis areneb koronaarvereringe ägeda rikkumise tagajärjel. Kliiniliselt väljendub see kõrvetavate, suruvate või pigistavate valudena rinnaku taga, mis kiirguvad vasakusse kätte, rangluusse, abaluu, lõualuu, õhupuudusena, hirmutundena, külmana higi. Arenenud müokardiinfarkt on näidustus erakorraliseks hospitaliseerimiseks kardioloogilises intensiivravis. Kui õigeaegset abi ei osutata, on võimalik surmav tulemus.

40-60-aastaselt esineb müokardiinfarkti meestel 3-5 korda sagedamini, kuna ateroskleroos on varem (10 aastat varem kui naistel) arenenud. 55–60 aasta pärast on esinemissagedus mõlema soo hulgas ligikaudu sama. Müokardiinfarkti suremus on 30-35%. Statistiliselt on 15-20% äkksurmadest tingitud müokardiinfarktist.

Müokardi verevarustuse rikkumine 15-20 minutit või kauem põhjustab südamelihases pöördumatuid muutusi ja südametegevuse häireid. Äge isheemia põhjustab osa funktsionaalsete lihasrakkude surma (nekroosi) ja nende hilisemat asendamist sidekoe kiududega, st infarktijärgse armi moodustumist.

Müokardiinfarkti kliinilises kulus on viis perioodi:

• 1 periood- preinfarkt (prodromaalne): stenokardiahoogude sagenemine ja intensiivistumine, võib kesta mitu tundi, päevi, nädalaid;
• 2 periood- kõige ägedam: isheemia tekkest kuni müokardi nekroosi ilmnemiseni, kestab 20 minutit kuni 2 tundi;
• 3 periood- äge: nekroosi tekkest müomalaatsiani (nekrootilise lihaskoe ensümaatiline liitmine), kestus 2 kuni 14 päeva;
• 4 periood- alaäge: armide organiseerimise algprotsessid, granulatsioonikoe areng nekrootilise koe kohas, kestus 4-8 nädalat;
• 5 periood- infarktijärgne: armide küpsemine, müokardi kohanemine uute funktsioneerimistingimustega.

Müokardiinfarkti põhjused

Müokardiinfarkt on CAD äge vorm. 97–98% juhtudest on müokardiinfarkti tekke aluseks koronaararterite aterosklerootilised kahjustused, mis põhjustavad nende valendiku ahenemist. Sageli liitub veresoone kahjustatud piirkonna äge tromboos arterite ateroskleroosiga, põhjustades südamelihase vastava piirkonna verevarustuse täieliku või osalise katkemise. Trombi moodustumist soodustab koronaararterite haigusega patsientidel täheldatud vere viskoossuse suurenemine. Mõnel juhul tekib müokardiinfarkt koronaararterite harude spasmi taustal.

Müokardiinfarkti teket soodustavad suhkurtõbi, hüpertensioon, ülekaalulisus, neuropsüühiline stress, alkoholisõltuvus, suitsetamine. Terav füüsiline või emotsionaalne stress koronaararterite haiguse ja stenokardia taustal võib provotseerida müokardiinfarkti arengut. Sagedamini areneb vasaku vatsakese müokardiinfarkt.

Müokardiinfarkti klassifikatsioon

mõõtude järgi Südamelihase fokaalsed kahjustused sekreteerivad müokardiinfarkti:

• makrofokaalne
• väike fookus

Väike-fokaalne müokardiinfarkt moodustab ligikaudu 20% kliinilistest juhtudest, kuid sageli võivad väikesed südamelihase nekroosikolded muutuda ulatuslikuks müokardiinfarktiks (30% patsientidest). Erinevalt suure fookuskaugusega infarktidest aneurüsmi ja südamerebendit väikese fookusega infarkti puhul ei esine, viimaste kulgu raskendavad harvem südamepuudulikkus, vatsakeste virvendus ja trombemboolia.

Sõltuvalt nekrootilise kahjustuse sügavusest müokardiinfarkt isoleeritakse südamelihasest:

• transmuraalne - südame lihasseina kogu paksuse nekroosiga (tavaliselt makrofokaalne)
• intramuraalne - nekroosiga müokardi paksuses
• subendokardiaalne - müokardi nekroosiga endokardiga külgnevas piirkonnas
• subepikardiaalne - müokardi nekroosiga epikardiga külgnevas piirkonnas

Vastavalt EKG-l registreeritud muutustele, eristama:

• "Q-infarkt" - patoloogilise Q-laine, mõnikord ventrikulaarse QS-kompleksi moodustumisega (sagedamini suure fokaalse transmuraalse müokardiinfarktiga)
• "mitte Q-infarkt" - sellega ei kaasne Q-laine ilmumine, mis väljendub negatiivsetes T-hammastes (sagedamini väikese fokaalse müokardiinfarkt)

Topograafia järgi ja sõltuvalt koronaararterite teatud harude kahjustusest jaguneb müokardiinfarkt järgmisteks osadeks:

• parem vatsakese
• vasak vatsakese: eesmine, külgmine ja tagumine seinad, interventrikulaarne vahesein

Esinemissageduse järgi Müokardiinfarkti eristamine:

• esmane
• korduv (areneb 8 nädala jooksul pärast esmast)
• korduv (areneb 8 nädalat pärast eelmist)

Vastavalt tüsistuste arengule Müokardiinfarkt jaguneb järgmisteks osadeks:

• keeruline
• tüsistusteta

Vastavalt valusündroomi olemasolule ja lokaliseerimisele eristada müokardiinfarkti vorme:

1. tüüpiline - valu lokaliseerimisega rinnaku taga või prekordiaalses piirkonnas
2. ebatüüpiline - ebatüüpiliste valuilmingutega:

• perifeerne: vasak-abaluu, vasakukäeline, kõri-neelu, alalõualuu, ülalõua, gastralgia (kõhuõõne)
• valutu: kollaptoidne, astmaatiline, ödeemne, arütmiline, tserebraalne
• asümptomaatiline (kustutatud)
• kombineeritud

Vastavalt perioodile ja dünaamikale Müokardiinfarkti areng:

• isheemia staadium (äge periood)
• nekroosi staadium (äge periood)
• organisatsiooni etapp (subakuutne periood)
• armistumise staadium (infarktijärgne periood)

Müokardiinfarkti sümptomid

Infarktieelne (prodromaalne) periood

Umbes 43% patsientidest märgib müokardiinfarkti äkilist arengut, samal ajal kui enamikul patsientidest esineb erineva kestusega ebastabiilse progresseeruva stenokardia periood.

Kõige ägedam periood

Müokardiinfarkti tüüpilisi juhtumeid iseloomustab äärmiselt intensiivne valusündroom koos valu lokaliseerimisega rinnus ja kiiritus vasaku õla, kaela, hammaste, kõrva, rangluu, alalõua, abaluudevahelise tsooniga. Valu iseloom võib olla suruv, kaarekujuline, põletav, vajutav, terav ("pistoda"). Mida suurem on müokardi kahjustuse tsoon, seda tugevam on valu.

Valuhoog kulgeb lainetena (mõnikord intensiivistub, seejärel nõrgeneb), kestab 30 minutit kuni mitu tundi ja mõnikord päevi, seda ei peata nitroglütseriini korduv manustamine. Valu on seotud tugeva nõrkuse, erutuse, hirmu, õhupuudusega.

Võib-olla müokardiinfarkti kõige ägedama perioodi ebatüüpiline kulg.

Patsientidel on naha terav kahvatus, kleepuv külm higi, akrotsüanoos, ärevus. Rünnaku ajal vererõhk tõuseb, seejärel mõõdukalt või järsult langeb võrreldes esialgsega (süstoolne< 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия , аритмия .

Sel perioodil võib tekkida äge vasaku vatsakese puudulikkus (südame astma, kopsuturse).

Äge periood

Müokardiinfarkti ägedal perioodil valusündroom reeglina kaob. Valu säilimist põhjustab infarktilähedase tsooni väljendunud isheemiaaste või perikardiit.

Nekroosi, müomalaatsia ja perifokaalsete põletike protsesside tulemusena tekib palavik (3-5 kuni 10 või enam päeva). Temperatuuri tõusu kestus ja kõrgus palaviku ajal sõltuvad nekroosi piirkonnast. Arteriaalne hüpotensioon ja südamepuudulikkuse nähud püsivad ja suurenevad.

Subakuutne periood

Puuduvad valuaistingud, patsiendi seisund paraneb, kehatemperatuur normaliseerub. Ägeda südamepuudulikkuse sümptomid muutuvad vähem väljendunud. Kaob tahhükardia, süstoolne müra.

Infarktijärgne periood

Infarktijärgsel perioodil kliinilised ilmingud puuduvad, laboratoorsed ja füüsilised andmed on praktiliselt ilma kõrvalekalleteta.

Müokardiinfarkti ebatüüpilised vormid

Mõnikord esineb müokardiinfarkti ebatüüpiline kulg koos valu lokaliseerimisega ebatüüpilistes kohtades (kurgus, vasaku käe sõrmedes, vasaku abaluu piirkonnas või emakakaela rindkere lülisamba piirkonnas, epigastriumis, alalõualuus) või valutuid vorme, mille peamisteks sümptomiteks võivad olla köha ja tugev lämbumine, kollaps, tursed, arütmiad, pearinglus ja segasus.

Müokardiinfarkti ebatüüpilised vormid esinevad sagedamini eakatel patsientidel, kellel on rasked kardioskleroosi tunnused, vereringepuudulikkus, korduva müokardiinfarkti taustal.

Kuid ainult kõige ägedam periood kulgeb tavaliselt ebatüüpiliselt, tüüpiliseks muutub müokardiinfarkti edasine areng.

Müokardiinfarkti kustutatud kulg on valutu ja EKG-s tuvastatakse kogemata.

Müokardiinfarkti tüsistused

Üsna sageli tekivad tüsistused juba müokardiinfarkti esimestel tundidel ja päevadel, raskendades selle kulgu. Enamikul patsientidest täheldatakse esimese kolme päeva jooksul erinevat tüüpi arütmiaid: ekstrasüstool, siinus- või paroksüsmaalne tahhükardia, kodade virvendus, täielik intraventrikulaarne blokaad. Kõige ohtlikum on ventrikulaarne fibrillatsioon, mis võib muutuda virvenduseks ja viia patsiendi surmani.

Vasaku vatsakese südamepuudulikkust iseloomustab kongestiivne vilistav hingamine, südame astma, kopsuturse ja see areneb sageli müokardiinfarkti kõige ägedamal perioodil. Äärmiselt raske vasaku vatsakese puudulikkuse aste on kardiogeenne šokk, mis areneb välja ulatusliku südameatakiga ja lõppeb tavaliselt surmaga. Kardiogeense šoki tunnusteks on süstoolse vererõhu langus alla 80 mm Hg. Art., teadvuse häired, tahhükardia, tsüanoos, diureesi vähenemine.

Lihaskiudude rebend nekroosi piirkonnas võib põhjustada südame tamponaadi - hemorraagiat perikardi õõnsusse. 2-3% patsientidest komplitseerib müokardiinfarkti kopsuarteri süsteemi trombemboolia (võib põhjustada kopsuinfarkti või äkksurma) või süsteemse vereringega.

Esimese 10 päeva jooksul ulatusliku transmuraalse müokardiinfarktiga patsiendid võivad surra vatsakeste rebendi tõttu, mis on tingitud vereringe ägedast seiskumisest. Ulatusliku müokardiinfarkti korral võib tekkida armkoe rike, selle pundumine koos südame ägeda aneurüsmi tekkega. Äge aneurüsm võib muutuda krooniliseks, põhjustades südamepuudulikkust.

Fibriini ladestumine endokardi seintele põhjustab parietaalse tromboendokardiidi arengut, mis on ohtlik kopsude, aju ja neerude veresoonte emboolia tekkeks eraldunud trombootiliste masside tõttu. Hilisemal perioodil võib tekkida infarktijärgne sündroom, mis väljendub perikardiidis, pleuriitis, artralgias, eosinofiilias.

Müokardiinfarkti diagnoosimine

Müokardiinfarkti diagnostikakriteeriumidest on olulisemad haiguse ajalugu, iseloomulikud muutused EKG-s ja vereseerumi ensüümide aktiivsuse näitajad. Müokardiinfarkti põdeva patsiendi kaebused sõltuvad haiguse vormist (tüüpiline või ebatüüpiline) ja südamelihase kahjustuse ulatusest. Müokardiinfarkti tuleks kahtlustada raske ja pikaajalise (üle 30-60 minuti) retrosternaalse valu, juhtivuse ja südamerütmi häirete, ägeda südamepuudulikkuse korral.

Iseloomulikud EKG muutused hõlmavad negatiivse T-laine tekkimist (väikese fokaalse subendokardiaalse või intramuraalse müokardiinfarktiga), patoloogilise QRS-kompleksi või Q-laine (suure fokaalse transmuraalse müokardiinfarktiga). Ehhokardiograafia näitab vatsakese lokaalse kontraktiilsuse rikkumist, selle seina hõrenemist.

Esimese 4-6 tunni jooksul pärast valulikku rünnakut veres määratakse hapnikku rakkudesse transportiva valgu müoglobiini taseme tõus Kreatiinfosfokinaasi (CPK) aktiivsuse tõus veres üle 50% täheldatakse 8-10 tunni pärast müokardiinfarkti tekkest ja väheneb kahe päeva pärast normaalseks. CPK taseme määramine toimub iga 6-8 tunni järel. Kolme negatiivse tulemusega on müokardiinfarkt välistatud.

Müokardiinfarkti hilisemaks diagnoosimiseks kasutavad nad ensüümi laktaatdehüdrogenaasi (LDH) määramist, mille aktiivsus suureneb hiljem kui CPK - 1-2 päeva pärast nekroosi teket ja saavutab normaalsed väärtused pärast 7-14. päevadel. Müokardiinfarkti puhul on väga spetsiifiline müokardi kontraktiilse valgu troponiini isovormide - troponiin-T ja troponiin-1 - suurenemine, mis suureneb ka ebastabiilse stenokardia korral. Veres määratakse ESR, leukotsüütide, aspartaataminotransferaasi (AcAt) ja alaniini aminotransferaasi (AlAt) aktiivsuse suurenemine.

Koronaarangiograafia (koronaarangiograafia) võimaldab teil tuvastada koronaararteri trombootilist oklusiooni ja vatsakeste kontraktiilsuse vähenemist, samuti hinnata koronaararterite šunteerimise või angioplastika võimalust - operatsioonid, mis aitavad taastada südame verevoolu.

Müokardiinfarkti ravi

Müokardiinfarkti korral on näidustatud erakorraline hospitaliseerimine kardioloogilises intensiivravis. Ägeda perioodi jooksul määratakse patsiendile voodipuhkus ja vaimne puhkus, fraktsionaalne, piiratud mahu ja kalorsusega toitumine. Alaägedal perioodil viiakse patsient intensiivravi osakonnast kardioloogiaosakonda, kus jätkub müokardiinfarkti ravi ja skeemi järk-järgult laiendatakse.

Valusündroomi leevendamine toimub narkootiliste analgeetikumide (fentanüül) ja neuroleptikumide (droperidool) kombinatsiooni, nitroglütseriini intravenoosse manustamisega.

Müokardiinfarkti ravi on suunatud arütmiate, südamepuudulikkuse, kardiogeense šoki ennetamisele ja kõrvaldamisele. Määrake antiarütmikumid (lidokaiin), ß-blokaatorid (atenolool), trombolüütikumid (hepariin, atsetüülsalitsüülhape), Ca antagonistid (verapamiil), magneesium, nitraadid, spasmolüütikumid jne.

Esimese 24 tunni jooksul pärast müokardiinfarkti tekkimist on võimalik perfusiooni taastada trombolüüsi või erakorralise ballooni koronaarangioplastika abil.

Müokardiinfarkti prognoos

Müokardiinfarkt on tõsine haigus, mis on seotud ohtlike tüsistustega. Enamik surmajuhtumeid leiab aset esimesel päeval pärast müokardiinfarkti. Südame pumpamisvõime on seotud infarktipiirkonna asukoha ja mahuga. Kui müokardist on kahjustatud rohkem kui 50%, ei saa süda reeglina funktsioneerida, mis põhjustab kardiogeense šoki ja patsiendi surma. Isegi väiksemate kahjustuste korral ei tule süda alati koormusega toime, mistõttu tekib südamepuudulikkus.

Pärast ägedat perioodi on taastumise prognoos hea. Ebasoodsad väljavaated tüsistunud müokardiinfarktiga patsientidel.

Müokardiinfarkti ennetamine

Müokardiinfarkti ennetamiseks vajalikeks tingimusteks on tervisliku ja aktiivse eluviisi säilitamine, alkoholi ja suitsetamise vältimine, tasakaalustatud toitumine, füüsilise ja närvipinge välistamine, vererõhu ja vere kolesteroolitaseme kontroll.