Liigesehaigused on maailmas ühed levinumad. Ja podagra on neist ka kõige valusam. Haigus mõjutab nii noori kui ka eakaid patsiente. Ja see on tingitud alatoitumisest ja kiirtoidu kuritarvitamisest.

Haiguse arengu peamine põhjus on ainevahetusprotsesside rikkumine kehas. Suurenenud kusihappe ja selle soolade sisaldus põhjustab kristallide moodustumist, mis hävitavad liigese kõhrekoe ja põhjustavad tofide moodustumist.

Kesknärvisüsteemi (kesknärvisüsteemi), kilpnäärme ja aju patoloogiad võivad provotseerida podagra artriiti.

Podagra ebaõige või hiline diagnoosimine ja piisava ravi puudumine suurendab tüsistuste riski.

Erikorrespondent: Liigeste ravi kallite luttidega – reumatoloogid on üle riigi patsiente petnud juba 12 aastat.
Lisateavet >>>

Podagra diagnoosimine

Podagra on üsna raske iseseisvalt tuvastada. Ainult kogenud spetsialist saab välistada muud sarnaste sümptomitega haigused ja diagnoosida podagra. Diagnoos algab patsiendi visuaalse uurimisega ja anamneesi kogumisega.

Patsiendi ülekuulamine

Patsiendi küsitluse käigus selgitab arst välja, millised sümptomid teda häirivad, kuidas need avalduvad. Haiguse algstaadiumis on kahjustatud jalgade ja käte väikesed liigesed, seejärel levib haigus suurtesse liigestesse.

Podagra diagnostiline kriteerium on geneetilise determinismi olemasolu. Kui patsiendi lähisugulastel on diagnoositud podagra, suureneb risk selle haiguse tekkeks.

Arst selgitab välja ka varem ülekantud haigused, mis võivad esile kutsuda podagra artriiti. Need sisaldavad:

• Kirurgilised operatsioonid;
• neerufunktsiooni häired;
• Antibiootikumide või steroidide pikaajaline kasutamine.

Samuti selgub, et patsiendil on halvad harjumused, toidusõltuvused.

Kliinilised uuringud

Kogenud arst suudab podagra tuvastada ilma testimiseta. Lõplik diagnoos, haiguse kulgu ägeda või kroonilise vormi kindlakstegemine on aga võimalik vaid analüüside tulemuste põhjal. Diferentsiaaldiagnostika jaoks on ette nähtud järgmised uuringud:

• Podagra biokeemiline vereanalüüs kusihappe, siaalhapete, fibriini ja valgu olemasolu (C-reaktiivsusega). Sellist enesediagnostikat kasutatakse uraatide kvantitatiivsete näitajate ja nende esinemise määramiseks vereringes. Meeste puhul on kusihappe norm 460 µM/l, naistel on normväärtused madalamad – 330 µM/l. Ühest biokeemilisest analüüsist juhindudes on liigeste podagra diagnoosimine võimatu. Kuid kõrgenenud uraaditase näitab kuseteede talitlushäireid ja neerude talitlushäireid. Neerude patoloogiale viitab ka kreatiniini taseme langus (tavaliselt on see 115 mmol / l). Lisaks näitab biokeemiline analüüs lämmastiku, ammoniaagi, glükoosi, lipiidide ja bilirubiini kogust. Nende näitajate järsk tõus näitab erinevate kehasüsteemide toimimise rikkumist;

Podagra arenguga näevad biokeemia analüüsi tulemused välja sellised: valgu kogus rünnaku ajal ületab oluliselt normi, mõnel juhul on märgatav glükoosi ja kreatiniini taseme tõus. Kaltsium, lipiidid, lipoproteiinid on samuti ülehinnatud.

• Üldine vereanalüüs. Podagra vereanalüüsi neutrofiilide kvantitatiivsed näitajad aitavad tuvastada põletikku liigeses. See uurimismeetod on efektiivne neerufunktsiooni häirete korral. Podagra näitaja üldises vereanalüüsis on kristalsete uraatide esinemine tekkinud setetes;

Uraatide kõrge kontsentratsioon veres näitab liigeste podagra arengut.

• Podagra uriinianalüüs võimaldab teil selgitada patoloogia põhjust. Analüüsi tulemused näitavad kusihappe kogust ja üldist happesuse taset. Uriini antakse päeva jooksul. See aitab uurida happesuse tulemuste muutumist kogu päeva jooksul.

Näitajate tõus näitab urolitiaasi arengut.

• Sünoviaalvedeliku punktsioon. See meetod võimaldab teil diagnoosida podagra liigeseid. Tervel inimesel ei ole sünoviaalvedelikul värvi, kuid see meenutab konsistentsilt vett. Värvuse muutus ja voolavuse vähenemine viitavad happesuse suurenemisele, ainevahetushäirele. Analüüs näitab ka neutrofiilsete lümfotsüütide taset;
• Röntgeni kasutatakse alajäsemete liigeste, aga ka sõrmede podagra diagnoosimiseks. Pildil on patoloogilise protsessi areng liigeses, soolade ladestumine. Podagra radiograafiliste tunnuste hulka kuuluvad valged laigud läbimõõduga 0,5 millimeetrit kuni 3 sentimeetrit. Need on tingitud tofi olemasolust, mis on tingitud kusihappe soolade ladestumisest periartikulaarsetesse kudedesse. Tophi moodustumine võtab aega umbes viis aastat. Podagra ägenemine võib kiirendada nende teket. Mõnikord jäädvustab röntgenipilt endokriinse näärme täieliku või osalise hävimise ja selle rakud asendatakse kusihappekristallidega. Röntgenuuring on efektiivne kõikide liigeste puhul. See aitab kindlaks teha podagra tüübi, fikseerida haiguse ülemineku periartikulaarsesse kotti või kõõlustesse ja põletiku tekkimist neis. Sellisel juhul on ette nähtud täiendav biopsia test;

Podagra löögi sümptom on tuntud kui haiguse hilise staadiumi nähtus. See on "luu", millel liigend toetub falanksi põhjas või peas. Sellise defekti läbimõõt võib olla kuni 5 millimeetrit. Enamasti paikneb see jala esimeses metatarsofalangeaalliigeses.

• Ultraheli ja tomograafia - seda tehnikat kasutatakse ainult podagra ägenemise ajal. Rünnaku ajal suureneb liigesevahe märgatavalt, täheldatakse kahjustatud liigese lähedal asuvate pehmete kudede turset, paksenemist ja põletikku. Sellist kliinilist pilti võib täheldada nädal pärast podagra ägedat rünnakut. Kuid remissiooni ajal ultraheli muutusi ei fikseeri. Kroonilise podagra korral on ultraheli abil võimalik märgata liigese deformatsiooni, aga ka põletikulise protsessi esinemist. Samuti võimaldab analüüs määrata soolade sadestumist neerudes ja kusejuhas;
• Biopsia on ülitäpne analüüs, mis võimaldab tuvastada liigeste kusihappe ladestumise kvantitatiivseid näitajaid. Analüüsiks võetakse intraartikulaarne vedelik. See meetod võimaldab teil selgitada podagra arengu põhjust.

Milliseid teste tuleb podagra jaoks teha, ütleb teile raviarst. Ta koostab skeemi uuringute läbiviimiseks diagnoosi selgitamiseks, eriti sekundaarse podagra korral.

Analüüsideks ettevalmistamise reeglid

Podagra artriidi analüüsid antakse igakülgselt. Vastasel juhul võivad nende tulemused olla ebausaldusväärsed. See toob kaasa vale diagnoosi ja ebaefektiivse ravi. Selleks, et analüüsid oleksid kõige informatiivsemad, tuleks järgida järgmisi reegleid:

• Vältige alkoholi tarvitamist vähemalt üheks päevaks enne analüüside tegemist;
• Vähendage C-vitamiini suurtes annustes sisaldavate toitude tarbimist, vastasel juhul võidakse kõrvalekaldeid normist üle hinnata;
• Kofeiin võib mõjutada ka testi tulemusi. Seetõttu on soovitatav loobuda kohvist ja teest 8-10 tundi enne nende kohaletoimetamist;
• Aspiriin suurendab happesuse taset, seega peaksite sellest keelduma;
• Diureetikumid vähendavad testi taset;
• Kõik podagra testid tuleb võtta tühja kõhuga. Viimane söögikord ei tohiks olla varem kui 8-10 tundi enne sünnitust;
• Dieedi järgimine 2-3 päeva enne testimist vähendab testitulemuste moonutamist. Soovitatav on kasutada taimseid ja piimhappetooteid;
• Samuti peaksite enne uuringute läbiviimist hoiduma liigsest treeningust.

Analüüside ettevalmistamise reeglite järgimine on tulemuste usaldusväärsuse, õige diagnoosi ja piisava ravi määramise tagatis.

Valed tulemused

Testide esitamise ettevalmistamise reeglite eiramine võib põhjustada nende tulemuste muutumise:

• Kusihappe tase on tõusnud;
• Röntgen- või ultraheliuuringud enne testimist võivad mõjutada nende tulemusi;
• Rasvaste toitude kuritarvitamine, alkoholi tarbimine provotseerivad uurimistulemuste moonutamist;
• Podagra ravi ajal ei ole testid tõhusad.

Patsient peab teadma, et kroonilist liigeste podagra ei saa täielikult välja ravida. Kuid terapeutiliste meetodite abil saate vähendada ägedate rünnakute arvu, vähendada valu.

Liigeste podagra artriidi enesega ravimine on vastuvõetamatu. See võib põhjustada haiguse progresseerumist ja tüsistuste arengut. Ravimite kontrollimatu tarbimine võib moonutada testide tulemusi, vähendades kunstlikult nende jõudlust.

Podagra piisava ravi määramine on võimalik ainult spetsialisti poolt, tuginedes testide ja instrumentaalsete uuringute tulemustele. Podagra artriidil ei ole alati visuaalseid ilminguid, mistõttu on seda väga raske diagnoosida ainult arstliku läbivaatuse käigus. Põhjalik uuring võimaldab teil haigust diagnoosida, tuvastada selle staadiumi, kaasuvate haiguste esinemise.

Podagra artriidi diagnoosimine

Podagra radioloogilised ilmingud esmakordselt kirjeldas G. Huber 1896. Hiljem viidi läbi palju uuringuid, mis näitasid, et haiguse varases staadiumis iseloomulikke muutusi ei esine. Seejärel näitavad röntgenpildid luu ja kõhre hävimise märke, mis on tingitud naatriumuraadi kristallide ladestumisest subkondraalsesse luusse.

Röntgenpilt jalgade podagra artriidist

Röntgenpilt parema jala podagra artriidist

Podagra radioloogiliste muutuste klassifikatsioone on mitu. Niisiis eristab E. Kavenoki-Mints kroonilise podagra artriidi kolme etappi (1987):

• I - suured tsüstid subkondraalses luus ja sügavamates kihtides. Mõnikord pehmete kudede kõvenemine;
• II - suured tsüstid liigese lähedal ja väikesed erosioonid liigespindadel, periartikulaarsete pehmete kudede pidev tihenemine, mõnikord koos kaltsifikatsioonidega;
• III - suur erosioon, kuid vähem kui 1/3 liigespinnast, epifüüsi osteolüüs, pehmete kudede märkimisväärne tihenemine lubja ladestumisega.

Hilisem on M. Coheni, V. Emmersoni (1994) pakutud klassifikatsioon, mille kohaselt on podagra peamised radioloogilised tunnused järgmised:

• pehmetes kudedes - tihendid;
• ekstsentriline tumenemine tofi tõttu;
• luud (liigesed) - liigesepind on selgelt esitatud;
• juxta-artikulaarne osteoporoos puudub;
• erosioon (punch, marginaalne skleroos).

Seega on esitatud klassifikatsioonid oluliselt erinevad ja nõuavad mitmete podagra radioloogiliste tunnuste ühendamist.

Instrumentaalsed ja laboratoorsed uuringud.

Podagra ägedate rünnakute ajal tehtud kliinilises vereanalüüsis avastavad patsiendid leukotsütoosi koos neutrofiilse nihkega vasakule ja ESR-i suurenemisega.

Vereseerumis määratakse kusihappe suurenenud sisaldus: meestel üle 7 mg% (0,42 mmol / l), naistel - 6 mg% (0,36 mmol / l). Kusihappe eritumise test tuleks teha pärast 3-päevast puriinivaba dieeti (liha, puljongid, kala, linnuliha, kaunviljad, tee, kohv, kakao, alkohol, õlu). Määratakse ööpäevase uriini maht, pH, kusihappe ja kreatiniini kontsentratsioon uriinis ja vereseerumis. Tavaliselt eritub päevas 300–600 mg (1,8–3,6 mmol / l) kusihapet.

Tophi sisus leidub kusihappe kristalle. Tuleb meeles pidada, et tofi kudede histoloogilisel uurimisel ei tohiks neid uraadikristallide lahustumise vältimiseks formaliiniga fikseerida.

Tüüpilised on erineva suurusega luusisesed ratsemoosi moodustised, mida põhjustavad tophi. Kroonilise podagra artriidiga võib kaasneda kõhrekoe hävimine (liigeseruumi ahenemine) ja luude marginaalsete erosioonide teke. Iseloomulik märk - "löögi sümptom" - õige kujuga marginaalsed luu- või ratsemoosimoodustised, millel on selged, mõnikord sklerootilised kontuurid, aja jooksul moodustub väljendunud hävimine mitte ainult luu subkondraalses piirkonnas, aga ka epifüüsis ja isegi diafüüsis, moodustades intraartikulaarse osteolüüsi. Radioloogiliselt on kõige rohkem väljendunud patoloogiat jalalaba liigestes (peamiselt pöidla liigestes). Harva võivad tekkida radioloogilised muutused õla-, puusa-, ristluu-niude- ja lülisambaliigeses. Spetsiifilise ravi korral vähenevad podagra luumuutused harva.

Sünoviaalvedeliku uurimine.

Praegune kirjandus sünoviaalvedeliku koostise kohta podagraga patsientidel näitab selle uuringu tähtsust liigesehaiguste diagnoosimisel. Paljude teadlaste sõnul on uraadikristallide tuvastamine sünoviaalvedelikus ja eriti leukotsüütides spetsiifiline podagra puhul. Diagnostiline väärtus on intratsellulaarselt paiknevate nõelakujuliste uraadikristallide ja kaksikmurdva valguse tuvastamine, kui neid uuritakse polariseeriva mikroskoobiga. Uraadikristallide lävikontsentratsioon sünoviaalvedelikus, mis on endiselt identifitseerimiseks saadaval, on umbes 10 µg/ml.

Selle testi tundlikkus on vahemikus 85-97%.

Teine oluline sünoviaalvedeliku näitaja podagra ägeda rünnaku korral on selle rakuline koostis, peamiselt leukotsüütide arv, mis jõuab järgmiste väärtusteni: 10 10 9 kuni 60 10 9 / l, neutrofiilide ülekaaluga.

Podagra ja röntgen

Podagra on süsteemne haigus, mis on seotud puriinide metabolismi häirega, mis väljendub soolade ladestumises organismis. See mõjutab mehi sagedamini kui naisi ja seda esineb 1% maailma elanikkonnast. Haiguse diagnoosimisel on väga oluline roll kahjustatud piirkondade laboriuuringutel ja röntgeniprotseduuridel.

Haiguse tunnused

Podagra artriiti on haiguse varases staadiumis raske diagnoosida ja selle sümptomid on sageli sarnased teiste haiguste omadega. Esialgne etapp on asümptomaatiline, röntgenuuringud on väheinformatiivsed. Kui liigestes tekib valu, määratakse testide seeria. Podagra määramiseks kasutatakse järgmisi uuringuid:

• üldine uriinianalüüs;
• kusihappe kontsentratsiooni uurimine;
• vere üldine ja biokeemiline uuring;
• põletikulise liigese punktsioon;
• tophi sisu uurimine;
• Liigeste ultraheli;
• CT, MRI ja stsintigraafia häguse kliinilise pildiga.

Tagasi indeksisse

Podagra röntgenuuring

Diagnostikameetod seisneb kiirte neeldumises kahjustatud piirkonna poolt ja edasises projitseerimises filmidele või arvutimonitorile. Lisaks töötleb arst teavet ja annab soovitusi. Luustiku hävimise astme selgitamiseks podagra artriidi korral on ette nähtud kahjustatud liigeste röntgenikiirgus. Selline röntgennähtus nagu "punch" sümptom, mis on iseloomulik haiguse hilises staadiumis, on väga tuntud. See on 5 mm suurune luudefekt, mis lokaliseerub kõige sagedamini esimeses metatarsofalangeaalliigeses.

Varajased podagra röntgenuuringud võivad näidata mööduvat osteoporoosi.

Podagra esialgsete etappide ilming võib olla pehmete kudede hajus tihenemine (turse). Mõnikord leiavad nad luu aine põletikulist protsessi - mööduvat artriiti. Haiguse ajal toimub sageli patsiendi luude hävimine. Erosioon ja hävimine võib tekkida liigese sees ja väljaspool. Röntgenikiirguse ilmingud ilmnevad kõigepealt piki luude serva kesta või kesta kujul. Tabelis on mitu röntgenikiirte tunnust:

Röntgenikiirgus podagra jaoks

Podagra on haigus, mille korral liigestesse ladestuvad kusihappesoolad. Kõige tavalisem meetod kõrvalekallete diagnoosimiseks on röntgenikiirgus. Selle abiga on võimalik tuvastada kõhres hävitav protsess, näiteks “punch” sümptom, mida iseloomustab mitmete sõlmede moodustumine (tophi) ja muud luudefektid. Enamik podagra tunnuseid ilmnevad röntgenikiirgusel.

Ülemiste jäsemete podagra artriidil on sarnased sümptomid reumatoidartriidiga, mistõttu on neid haigusi raske eristada.

Podagra: millised on põhjused ja sümptomid?

Podagra artriit tekib siis, kui:

• puriini aluste metabolismi häired, mis on seotud puriini sisaldavate toodete liigse tarbimisega;
• geneetiline eelsoodumus haigusele;
• patsiendil on südamepuudulikkus, hemoblastoos, hormonaalsed patoloogiad;
• eritussüsteemi talitlushäired.

Podagra avaldub äkiliste ägedate rünnakutena, mis tekivad 3-10 päeva ja kaovad seejärel ootamatult. Nende esinemist provotseerib:

• liigeste vigastused;
• infektsioonid;
• alkoholi joomine, rasvane ja praetud;
• hüpotermia.

Podagra korral tõuseb temperatuur peamiselt öösel.

Sagedamini annab haigus end tunda öösel. Hälbe korral ilmnevad järgmised sümptomid:

• valu vigastatud liigeses;
• kõrge temperatuur: 38-39 kraadi Celsiuse järgi;
• liigesekoha turse omandab sinise varjundi.

Tagasi indeksisse

Röntgenikiirgus kui üks diagnostikameetodeid

Röntgenikiirgus aitab täpselt määrata haiguse tüüpi. Seda tüüpi diagnoos on üks täpsemaid, kuna ükski teine ​​meetod ei suuda anda haiguse spetsiifilist klassifikatsiooni. Näiteks ägenemise ajal väheneb järsult uraatide tase – need lähevad kõik haigesse liigesesse, mistõttu vereanalüüsiga podagrat enam kindlaks teha ei saa.

Podagra röntgeni tunnused

Peamine märk, mis aitab kinnitada podagra artriiti, on "löögi sümptom". Röntgenpildil näeb selline patoloogia välja nagu tsüstiline moodustis, mis paikneb selgete piiridega luu serval. Mida rohkem on neoplasmides kaltsiumi, seda paremini need piltidel nähtavad. See diagnostiline meetod toob esile muud radioloogilised tunnused:

• liigese laienemine kusihappe ladestumise tõttu;
• muutused luude lõpposades.

Tagasi indeksisse

Muud võimalused diagnoosi kinnitamiseks

Podagra tuvastamiseks tehakse ka vereanalüüs, mis määrab kusihappe koguse, alfa-2 globuliini, fibrinogeeni ja C-reaktiivse valgu olemasolu. Laboratoorsed uurimismeetodid on tõhusad ainult halvenemise puudumisel. Vastasel juhul ei saa analüüs uraadikristallide olemasolu veres tuvastada, sest need lähevad kõik kahjustatud liigesesse.

Podagra, podagra artriit: sümptomid, tunnused ja ravi

Podagra, või podagra artriit on haigus, mille korral kehas esineb ainevahetushäire ja kusihappe soolad ladestuvad liigestesse. See on väga tüütu, kuid seda on lihtne hallata. ravi haigus.

Vastab podagra suhteliselt harva. Kuigi seda sõna "podagra" pean kuulma peaaegu iga päev. Näiteks enamik vanaemasid nimetab suure varba artroosi podagraks. Tavaliselt öeldakse: "Mul on jalal podagra."

Tegelikult on podagra, kuigi see mõjutab kõiki samu suuri varbaid, kõige sagedamini mehi. Naistel esineb podagra (tõeline, tõeline podagra) mitu korda harvem.

Varem, umbes 100 aastat tagasi, peeti podagra üldiselt eranditult meeste haiguseks. Kuid meie ajal, tänu sellele, et naised hakkasid paremini sööma, sööma rohkem liha ja vorste, on podagra nende puhul muutunud palju tavalisemaks kui näiteks sajand tagasi.

Lisaks on naiste podagra sagenenud teatud ravimite, eelkõige kõrgvererõhuravimite kasutamise tõttu. Mõned ravimid, mis vähendavad kõrget vererõhku pikaajalisel kasutamisel, põhjustavad kusihappe kontsentratsiooni suurenemist organismis.

Kuid siiski ilmneb meestel podagra palju teravamalt ja "agressiivsemalt", kuna meessuguhormoonidel on märgatav mõju kusihappe kontsentratsioonile.

Allpool räägin teile sellest sümptomid, märgid ja podagra ravi, samuti selle kohta, millist dieeti peate selle haigusega järgima.

Podagra tunnused

"Klassikaline" podagra kuulub artriidi rühma. See areneb inimestel, kellel on selle haiguse suhtes pärilik eelsoodumus. Pealegi ei pruugi potentsiaalne patsient oma pärilikkusest isegi teadlik olla.

Näiteks kui tema vanemad või sugulased juhivad tervislikku eluviisi, ei kuritarvita alkoholi ega söö õigesti, siis ei pruugi haigus neil endil avalduda ja eksisteerib kogu elu ainult varjatud, varjatud kujul.
Ja meie potentsiaalne patsient, kellel on eelsoodumus sellele haigusele, kutsub esile haiguse endas ainult siis, kui ta juhib elustiili, mis pole täiesti tervislik (podagra kalduvuse osas).

Seega on tüüpiline podagra sageli (kuid mitte alati) täismees, kes kuritarvitab kas alkoholi või nn puriintoite: liha, lihasuppe, suitsuliha, kala ja soolatoidud, rups (maks, neerud), oad. , oad , šokolaad, viinamarjavein.

Nende toodete kuritarvitamise korral suureneb kusihappe moodustumine veres, mis omakorda moodustab naatriumuraadi halvasti lahustuva soola. Kui kusihappe kontsentratsioon veres jõuab piirtasemeni, ladestuvad selle soolad mikrokristallide kujul liigeseõõnde, moodustades seal omamoodi "depoo".

Naatriumuraadi mikrokristallide esinemine liigeseõõnes on tema jaoks tõsine ärritaja. Kuid sellegipoolest võivad kristallid olla liigeses pikka aega asümptomaatilised - kuni igasugune provokatsioon (füüsiline ülekoormus, stress, pikaajaline paastumine või vastupidi "puriintoidu ja alkoholi" loetlemine) kutsub esile ägeda podagrahoo, st. podagra rünnak. Just regulaarsed ägedad podagrahood on selle haiguse peamiseks sümptomiks.

podagra sümptomid

Podagra artriidi esimesed rünnakud on peaaegu alati lühiajalised. Rünnak algab tavaliselt ootamatult, kõige sagedamini öösel. Enamasti tekib suure varba liiges põletik (vahel üks, vahel mõlemad). Harvem muutuvad põletikuliseks pöidlad, põlved, pahkluu, küünarliigesed, lülisamba kõõlused ja väga harva randmeliigesed.

Valu on selline, et oma patsientide juttude järgi tahan sellest sõna otseses mõttes “mööda seina ronida”. Mõjutatud liiges paisub, muutub punaseks, selle kohal olev nahk muutub erkpunaseks või lillaks ja puudutamisel kuumaks. Isegi kerge puudutus põletikulisele liigesele või vähimgi liigutus selles põhjustab väljakannatamatut valu. 3-4 päeva kannatab patsient, kui äkki rünnak möödub, nagu poleks midagi juhtunud.

Kuid mõne aja pärast kordub valu sama ootamatult. Veelgi enam, kui haiguse alguses on hoogude vahelised intervallid üsna pikad, ühest kuni kaheksa kuuni ja rünnakud ise lühikesed, siis aja jooksul kõik muutub. Rünnakud muutuvad üha pikemaks ja nendevahelised intervallid lühenevad.

Lõpuks saabub hetk, mil liigesevalu muutub püsivaks ja rünnakute vahelised intervallid praktiliselt puuduvad. Seda seisundit nimetatakse "podagra staatuseks" või krooniliseks podagra artriidiks. Kroonilise podagra artriidi korral toimub liigesekõhre hävimine ja liigesega külgnevates luudes moodustuvad spetsiaalsed defektid - "pungad", mis on naatriumuraadi mikrokristallidega täidetud õõnsus.

Lisaks võivad naatriumuraadikristallid ladestuda isegi naha alla, moodustades valkjad kõvad sõlmekesed, mis on täidetud pudruse massiga. Selliseid sõlme nimetatakse tofideks ja enamasti asuvad need kõrvadel või liigeste läheduses. Mõnikord murravad tofid läbi ja läbi tekkinud fistuli eralduvad kusihappekristallid. Õnneks paraneb haav tavaliselt mõne päeva jooksul pärast tofuse läbimurret tagajärgedeta.

Lisaks ülaltoodud hädadele kaasneb podagraga, eriti kaugelearenenud podagraga, peaaegu alati uraatide ladestumine neerudesse, mis põhjustab urolitiaasi, mõnikord ka neerupõletikku (püelonefriit).

Naiste podagra variandid on tavaliselt palju leebemad. Naistel esineb väga harva ägedaid podagrahooge, tofi ja löögid luudes on palju väiksema tõenäosusega. Kõige sagedamini avaldub naiste podagra ebaterav krooniline valu põlve- või hüppeliigeses. Ja arvata, et see pole artroos, saab kogenud arst ainult põletikulise liigese tugeva turse korral, mis ei ole artroosile iseloomulik.

Podagra diagnoosimine

Eeldusel, et patsiendil on podagra artriit (ja klassikalistel juhtudel on see üsna lihtne), suunab pädev reumatoloog või artroloog patsiendi käte ja jalgade röntgenile, samuti biokeemilisele vereanalüüsile.

Kaugelearenenud podagra korral saab arst kergesti tuvastada iseloomulikke podagrale iseloomulikke "lööke" periartikulaarsetes luudes käte ja jalgade röntgenülesvõtetel. Vereanalüüs näitab kusihappe taseme tõusu. Kui selline tõus on selgelt väljendatud ja kombineeritud luude "löökide" ja iseloomulike podagra sümptomitega, peetakse diagnoosi usaldusväärseks ja siis tuleb lihtsalt valida õige ravi.

Probleem on aga selles, et kui teha kusihappeproov just rünnaku hetkel (ja tavaliselt just sel ajal patsient arsti juurde läheb), siis selline analüüs ei pruugi mingeid kõrvalekaldeid fikseerida. See tähendab, et rünnaku ajal võib kusihappe tase veres osutuda normaalseks (lõppude lõpuks läheb rünnaku ajal maksimaalne kusihappe kogus põletikulisse liigesesse).

Seetõttu on vaja mitu korda mõõta kusihappe taset veres, kaasa arvatud interiktaalsed perioodid. Kuid selleks pole podagraga patsientidel sageli kannatlikkust. Niipea, kui järgmine rünnak "kaob tühjaks", lõpetavad nad sageli uuesti oma tervisele mõtlemise.

Samal ajal võib podagra ilma nõuetekohase diagnoosita ja ilma korraliku ravita põhjustada väga soovimatuid tagajärgi mitte ainult liigestele, vaid ka neerudele.

Teemat jätkates tahan märkida, et hoolimata termini "podagra" sagedasest mainimisest kirjanduses ja vestlustes, selgub tegelikult, et podagraga patsientide õiget diagnoosi ei panda alati ja sageli suure hilinemisega. Mõnikord peate tegelema koletute diagnostikavigadega.

Näiteks suutsid kirurgid rünnaku ajal diagnoosida ühel mu patsiendil suure varba gangreeni ja nad amputeerisid podagra põletikulise varba. Sõna otseses mõttes 3 nädala pärast muutus tema teise jala suur varvas põletikuliseks ja nad kavatsesid ka patsiendi amputeerida! Õnneks aimas mees, et seekord oleks pidanud mõne teise arstiga nõu pidama, ja pöördus abi saamiseks minu poole. Uurimisel selgus kohe, et patsiendil ei olnud gangreen, vaid klassikaline podagra. Kirjutasin patsiendile podagravastase ravimi kolhitsiini ja haigushoog möödus vaid ühe päevaga! Järgmisel päeval tekkinud kujuteldavast gangreenist polnud enam jälgegi.

Teisel patsiendil raviti artroosi seitse aastat, kusjuures tema liigesed muutusid hoogudeks vaheldumisi umbes kord kuus ja põletik ei kestnud kordagi kauem kui 5-7 päeva. Kõige üllatavam selles loos oli see, et patsiendil läks paljudes veenist võetud vereanalüüsides kusihape lihtsalt katlakivist maha. Ta ületas normi rohkem kui kaks korda! Kuid arstid suutsid seda ikka ja jälle ignoreerida. Ja nad jätkasid oma liini painutamist. Ühes rünnakus jõudis mees isegi põlve opereerida ja eemaldada täiesti terve meniski. Kuid operatsioon patsiendile loomulikult leevendust ei toonud. Põlv jätkas perioodiliselt koos teiste liigestega põletikku.

Alles pärast seda, kui mees tuli minu juurde ja laotas mu ette hunniku analüüse, mis näitasid selgelt kusihappe taseme pidevat tõusu, valiti patsiendile lõpuks välja adekvaatne podagravastane ravi. Ja juba kuu aega pärast ravi algust hakkasid podagrahood esimest korda viimaste aastate jooksul kaduma. Ja siis nad lõpetasid üldse.

Podagra ravi

Pärast patsiendi diagnoosimist ütlen tavaliselt ilma igasuguse irooniata: "Palju õnne, teil on podagra." Ma tõesti ei ironiseeri, sest kõigist võimalikest diagnoosidest on see üks soodsamaid. Podagra on väga lihtne ravida ja see pole pädevale spetsialistile eriti raske.

Kuigi siin, nagu sageli, ei saa see läbi ilma "kärbse mee tünnis". Jah, podagra ravitakse väga hästi, kuid paljud podagrahaiged ei taha leppida taastumiseks vajalike tingimustega – sest "tingimusteks" on nende toiduainete (ja alkoholi) tagasilükkamine, mis ainevahetushäire põhjustasid. Ja kui ma ütlen patsientidele, et haigusest vabanemiseks on vaja loobuda oma lemmiktoitudest ja alkoholist, siis sageli ei taha nad mind lihtsalt kuulda.

Seetõttu pean iga kord kannatlikult selgitama, et ilma dieedita ei saa taastumisest juttugi olla – olenemata sellest, kui “lahedaid” ravimeid kasutatakse. Teine asi on see, et paljudel juhtudel on dieet ajutine meede ja teatud tingimustel võib aasta või kahe pärast ranged piirangud tühistada.

Podagra dieedi klassikaline, kuid aegunud versioon on siin.

Dr Evdokimenko uuendatud ja korrigeeritud dieet podagra jaoks on siin

Narkootikumide ravi podagra artriit koosneb kahest komponendist: ägeda haigushoo ravist ja podagra enda ravist.

Ägeda podagrahoo peatamiseks kasutatakse edukalt mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid (Voltaren, ibuprofeen, movalis, nimuliid jne) või spetsiaalset lühitoimelist podagravastast ravimit - kolhitsiini. Lokaalselt haigele liigesele võib panna viinakompressi.

Ägeda rünnaku leevendamiseks mõeldud preparaate kasutatakse lühiajaliselt, lühike kolme-seitsmepäevane kuur. Ja otse podagra raviks, vastunäidustuste puudumisel kasutavad nad mitu kuud või aastat ravimit, mis vähendab kusihappe moodustumist organismis - purinool, aka. allopurinool.

Dieedi järgimine ja purinooli (allopurinooli) kasutamine normaliseerib patsientide seisundit esimesel ravikuul. Kuigi esimesel nädalal võib purinooli või allopurinooliga ravi taustal haigus isegi ägeneda. Kuid siis muutuvad rünnakud nõrgemaks ja esinevad üha harvemini ning lõpuks peatuvad üldse.

Ja umbes aasta hiljem, oma hoolealuse hea tervise juures, luban ma tema raviskeemi leevendada. Küsin patsiendilt, mida ta tahaks lõpetada – dieedi või ravimitega, sest siis saame piirduda ühe asjaga. Kui patsient on dieediga juba harjunud, siis pole mõtet seda murda. Sel juhul on parem võetud ravimite annust vähendada või nende kasutamine üldse lõpetada.

Kui patsient ei talu toitumispiiranguid, võite dieedist loobuda, kuid jätkata ravimite võtmist. Siiski tuleb ravimeid kasutada mitu aastat - mis üldiselt ei ole kohutav, kuna purinool (allopurinool) põhjustab harva kõrvaltoimeid ja seda taluvad patsiendid üldiselt hästi.

Dr Evdokimenko © artikkel 2004. aastal ilmunud raamatu "Artriit" jaoks.
Redigeeritud 2011. aastal
Kõik õigused kaitstud.

Visuaalne reumatoloogia

Kategooriad

• välismaised artiklid (155)
  • Artiklid en francais (15)
  • Ingliskeelsed artiklid (46)
  • Articulo en Español (13)
  • Artikel auf Deutsch (17)
  • Türkçeye çevirilmiş metinler (10)
  • άρθρα στην ελληνική (12)
  • mongoli niytlel (7)
  • Ukrainakeelsed artiklid (16)
  • مقالات (5)
  • 文章在中國 (7)
  • 日本語の記事 (7)
• Anatoomiamuuseum (9)
• Astroloogiline reumatoloogiline prognoos (37)
• Raamatukogu (282)
• Visuaalsed märkmed (reumatoloogilised visandid ja infograafika) (21)
• Galerii (13)
• Ravi Venemaal (7)
• Veebitoimetajad (28)
• Tehke paus (92)
• Praktiline reumaatiline ortopeedia (3)
• Reumatoloogia taustapildid ja ikoonid (3)
• Reumodioloogia (50)
• Võrdlusmaterjalid (11)
• Artiklid (181)
  • Antropomeetrilised maamärgid reumatoloogias (14)
  • Ravimid (21)
  • Mikrobioloogia (21)
  • Kehapiirkonnad reumatoloogia praktikas (4)
  • Reumatoloogi tööraamat (26)
  • Statistika (54)
  • Kereosad ja teljed (25)

Külastuste kaart

Meditsiin 2.0

ASBMR uudised

Meie partnerid

PODARA

Irina Aleksandrovna Zborovskaja – meditsiiniteaduste doktor, professor, haiglaravi osakonna professor kliinilise reumatoloogia kursusega, Volgogradi Riikliku Meditsiiniülikooli kraadiõppe teaduskond, föderaalse eelarvelise riigiasutuse "Kliiniliste ja eksperimentaalsete uuringute instituut" direktor Venemaa Meditsiiniteaduste Akadeemia reumatoloogia, osteoporoosiprobleemide piirkondliku keskuse juhataja, Venemaa reumatoloogide ühingu presiidiumi liige, ajakirjade "Teaduslik ja praktiline reumatoloogia" ja "Kaasaegne reumatoloogia" toimetuskolleegiumi liige. "

Definitsioon

Kaks ja pool aastatuhandet - alates Hippokratese poolt suure varba piirkonnas esineva ägeda valu sündroomi kirjeldusest, mida ta nimetas podagraks (ladina keelest "lõks jalale"), on huvi selle haiguse vastu alati olnud. olnud laineline, mis on tavaliselt seotud mõne uue vaatenurga avastamisega.

Kuid eriti huvitavad on andmed podagra artriiti põhjustavate kristallide uurimise kohta. On näidatud, et tegemist on mononaatriumuraadi kristallidega, mille tuvastamisel on absoluutne diagnostiline väärtus. Tegelikult hakati 20. sajandi lõpuks podagra käsitlema kui haigust, mis on tingitud uraadikristallide kuhjumisest liigese, nahaaluskoe ja luude struktuuris, neerudes urolitiaasi või tubulaarse nefropaatia kujul.

Niisiis on podagra haigus, mis põhineb puriinide metabolismi rikkumisel, millega kaasneb kusihappe sisalduse suurenemine veres, kusihappe soolade liigne ladestumine, peamiselt luu- ja lihaskonna kudedes ning siseorganites, ning neis põletikulised ja seejärel hävitavalt - sklerootilised muutused.

Viitab multifaktoriaalsetele haigustele.

Epidemioloogia

I. Euroopas ja USA-s on podagra sagedus 0,3% kogu esinemissagedusest, reumaatiliste haiguste hulgas on see 5%, meie riigis - 7-8%.

II. Meie riigis vähenes sõjajärgsetel aastatel ilmselt vähese valgulise toitumise tõttu podagra esinemissagedus, kuid hiljem suurenes see oluliselt ja omandas suure sotsiaalse tähtsuse.

Meie riigis leiti podagra 0,1% elanikkonnast; tegelik protsent on ilmselt suurem, sest podagra diagnoositakse hilja. Podagra esinemissagedus kasvab kogu maailmas.

Podagra mõjutab peamiselt mehi (95–98%), tavaliselt vanemad kui 30 aastat.

Viimastel aastatel on aga mitmed teadlased täheldanud podagra artriidiga patsientide arvu laialdast kasvu naiste seas. Östrogeeni taseme ja kusihappe kontsentratsiooni vahel leiti pöördvõrdeline seos. Nende hormoonide taseme langus veres menopausi ajal aitab kaasa hüperurikeemia ilmnemisele ja kudedes hoiuste tekkele.

III. Samuti on oluline, et enamikul patsientidel ei tehta diagnoosi õigeaegselt.

IV. Viimaste aastakümnete haiguse tunnusteks on selle esinemine nooremas eas, varasem tüsistuste teke. Sage osalemine neerude ja kardiovaskulaarsüsteemi protsessis. Noortel inimestel täheldatakse sagedamini haiguse tõsist kulgu koos mitmete liigeste kahjustustega, sagedaste ja pikaajaliste ägenemiste, hulgi tofi ja rohkem väljendunud hüperurikeemiaga.

Etiopatogenees

I. Kusihape on inimestel puriinide lagunemise lõpp-produkt. Plasmas, rakuvälises ja sünoviaalvedelikus sisaldub see peamiselt soolade (uraatide) kujul. PH 7,4 juures on kusihape 98% naatriumisool, mis eemaldatakse plasmast kergesti hemofiltratsiooni või dialüüsi teel. Kusihape praktiliselt ei seondu plasmavalkudega.

Kusihappe küllastunud lahuse kontsentratsioon seerumis temperatuuril 37 °C on 416 µmol/l (7 mg%). Selle läve ületamine loob eelduse uraatide kristalliseerumiseks. Veri sisaldab aga lahustuvust suurendavaid aineid, mistõttu tavaliselt ei toimu kristalliseerumist isegi kusihappe kontsentratsiooni korral seerumis 4800 µmol/l (80 mg%).

Kusihape lahustub uriinis paremini kui vees, tõenäoliselt uurea, valkude ja glükoosaminoglükaanide olemasolu tõttu. Selle lahustuvus sõltub pH-st. pH 5 juures on kusihappe lahustuvus uriinis 360-900 µmol/l (6-15 mg%) ja pH 7 juures 9480-12000 µmol/l (158-200 mg%). Osa kusihappest leitakse uriinis soolade kujul: mononaatrium, dinaatrium, kaalium, ammoonium ja kaltsium.

Puriinide süntees ja lagunemine toimub kõigis kudedes, kuid kusihape tekib ainult seal, kus on ksantiinoksüdaas, peamiselt maksas ja peensooles. Kusihappe kogus organismis määratakse kusihappe moodustumise ja selle eritumise kiiruse suhtega. Kusihappe moodustumise kiirus sõltub puriinide hulgast toidus ning puriinide sünteesi, regeneratsiooni ja lagunemise kiirusest. Tavaliselt eritub 66-75% kusihappest uriiniga, ülejäänu eritub peamiselt väljaheitega.

Ligikaudu 98–100% glomerulaarfiltraadist pärit kusihappest imendub proksimaalsetes tuubulites tagasi, kuid pool sellest kogusest eritub neisse tuubulitesse tagasi ja seejärel reabsorbeerub umbes 40% uuesti. Selle tulemusena satub uriini ainult 8-12% filtreeritud kusihappest.

Kusihappe kontsentratsioon seerumis sõltub soost ja vanusest ning täiskasvanutel pikkusest, kaalust, vererõhust, neerufunktsioonist ja alkoholitarbimisest. Enamikul lastel on see 180–240 µmol/l (3–4 mg%). Meeste puberteedieas kontsentratsioon suureneb ja naistel jääb see madalaks kuni menopausini. Selle erinevuse põhjust ei ole lõplikult kindlaks tehtud. Fertiilses eas naistel ja täiskasvanud meestel on seerumi kusihappesisalduse normi ülempiir vastavalt 360 ja 416 µmol/l (6 ja 7 mg%). Postmenopausis naistel suureneb kusihappe kontsentratsioon seerumis naistel ja läheneb meestele omasele kontsentratsioonile.

II. Podagra esinemist seostatakse nii geneetilise seisundi kui ka toitumisega seotud põhjustega.

Üldpopulatsioonis on hüperurikeemia levimus 2-13,2% ja podagra 1,3-3,7%. Mida kõrgem on kusihappe kontsentratsioon seerumis, seda suurem on podagra tõenäosus. Ühe uuringu kohaselt oli podagra esinemissagedus seerumi kusihappe kontsentratsioonil üle 540 μmol / l (9 mg%) 4,9% ja kontsentratsioonil 415–535 μmol / l (7–9 mg%) - 0,5% . Podagra kulg sõltub hüperurikeemia kestusest ja raskusastmest. Esimene podagra rünnak esineb kõige sagedamini pärast 20-40 aastat kestnud püsivat hüperurikeemiat; meestel esineb see tavaliselt vanuses 40–60 ja naistel pärast menopausi.

III. Siiski tuleb rõhutada, et diagnoosi kinnitamiseks ei piisa hüperurikeemia avastamisest, kuna ainult umbes 10% hüperurikeemiaga patsientidest kannatab podagra all. Sellega seoses on oluline rõhutada 20. sajandi paradoksi – kõigil podagrahaigetel on hüperurikeemia, kuid valdav enamus hüperurikeemiat põdevatest inimestest pole kunagi põdenud ägeda artriidi hoogu. Ja see tähendab, et podagra areng on tingitud patofüsioloogilistest tunnustest, mis määravad uraadikristallide ladestumise kudedes, millega kaasneb põletik ja sellele järgnevad degeneratiivsed muutused. Seega on hüperurikeemia vajalik, kuid mitte piisav eelkäija uraadi mikrokristallilise haiguse tekkeks ja seega on hüperurikeemia podagrast erinev kliiniline sündroom.

IV. Seetõttu on podagra tekkes koos hüperurikeemiaga olulised ka muud tegurid.

Põhjused, mis piiravad ägeda podagra artriidi kulgu, ei ole täielikult selged, kuid on tõenäoliselt seotud "põletikuvastaste" vahendajate (IL-1 retseptori antagonist, transformeeriv kasvufaktor-B jne) sünteesiga.

V. Tegurid, mis soodustavad uraadi ladestumist ja liigesepõletikku hüperurikeemiaga inimestel, ei ole siiani teada (välja arvatud perekondlikud juhtumid).

HÜPERURIKAEMIA PÕHJUSTE KLASSIFIKATSIOON

metaboolne hüperurikeemia

Primaarne idiopaatiline hüperurikeemia

Fosforibosüülpürofosfaadi süntetaasi liigne aktiivsus

Enamik podagra tunnuseid ilmnevad röntgenikiirgusel.

Ülemiste jäsemete podagra artriidil on sarnased sümptomid reumatoidartriidiga, mistõttu on neid haigusi raske eristada.

Podagra: millised on põhjused ja sümptomid?

Podagra artriit tekib siis, kui:

• puriini aluste metabolismi häired, mis on seotud puriini sisaldavate toodete liigse tarbimisega;
• geneetiline eelsoodumus haigusele;
• patsiendil on südamepuudulikkus, hemoblastoos, hormonaalsed patoloogiad;
• eritussüsteemi talitlushäired.

Podagra avaldub äkiliste ägedate rünnakutena, mis tekivad 3-10 päeva ja kaovad seejärel ootamatult. Nende esinemist provotseerib:

• liigeste vigastused;
• infektsioonid;
• alkoholi joomine, rasvane ja praetud;
• hüpotermia.

Podagra korral tõuseb temperatuur peamiselt öösel.

Sagedamini annab haigus end tunda öösel. Hälbe korral ilmnevad järgmised sümptomid:

• valu vigastatud liigeses;
• kõrge temperatuur: 38-39 kraadi Celsiuse järgi;
• liigesekoha turse omandab sinise varjundi.

Tagasi indeksisse

Röntgenikiirgus kui üks diagnostikameetodeid

Röntgenikiirgus aitab täpselt määrata haiguse tüüpi. Seda tüüpi diagnoos on üks täpsemaid, kuna ükski teine ​​meetod ei suuda anda haiguse spetsiifilist klassifikatsiooni. Näiteks ägenemise ajal väheneb järsult uraatide tase – need lähevad kõik haigesse liigesesse, mistõttu vereanalüüsiga podagrat enam kindlaks teha ei saa.

Peamine märk, mis aitab kinnitada podagra artriiti, on "löögi sümptom". Röntgenpildil näeb selline patoloogia välja nagu tsüstiline moodustis, mis paikneb selgete piiridega luu serval. Mida rohkem on neoplasmides kaltsiumi, seda paremini need piltidel nähtavad. See diagnostiline meetod toob esile muud radioloogilised tunnused:

• liigese laienemine kusihappe ladestumise tõttu;
• muutused luude lõpposades.

Tagasi indeksisse

Muud võimalused diagnoosi kinnitamiseks

Podagra tuvastamiseks tehakse ka vereanalüüs, mis määrab kusihappe koguse, alfa-2 globuliini, fibrinogeeni ja C-reaktiivse valgu olemasolu. Laboratoorsed uurimismeetodid on tõhusad ainult halvenemise puudumisel. Vastasel juhul ei saa analüüs uraadikristallide olemasolu veres tuvastada, sest need lähevad kõik kahjustatud liigesesse.

Röntgenuuring podagra polüartriidi 3. staadiumiga

Pildil on selgelt näha "löögi sümptom" - ümarad tühimikud vasakpoolse 1. pöialuu distaalses kolmandikus (näidatud punase noolega). Metatarsofalangeaalliigeste (PFJ) liigesepinnad on tihendatud ja sklerootilised, liigesevahed ahenevad, eriti väljendunud mõlema külje I pöialuugedes.

Luukoe hävimine 1. metatarsofalangeaalliigeste piirkonnas mõlemal küljel, marginaalsed erosioonid samas kohas (kollane nool), 1. MTPJ deformatsioon ja subluksatsioon paremal, samuti väljendunud turse ja pehmete kudede tihenemine hüppeliigese piirkonnas (rohelised nooled) määratakse kindlaks.

Järeldus: 3. etapi podargilise polüartriidi röntgenitunnused, diagnoosi kinnitamiseks määrake kusihappe tase veres, uraatide (MUN-kristallide) olemasolu liigesevedelikus, tehke tofi biopsia.

Podagra on krooniline liigesepatoloogia, mis esineb ägenemise ja remissiooni perioodidega, mille peamisteks põhjusteks on hüperurikeemia ja organismi reaktsioon sellele. Selle patoloogia esinemissagedus on keskmiselt 25 juhtu 1000 elaniku kohta, mehed kannatavad sagedamini 5-6 korda.

Podagra artriidiga patsiendi ravi hõlmab järgmisi tegevusi:

1. Elustiili korrigeerimine, range dieet, välja arvatud kõrge puriinisisaldusega toiduained, kaalulangus.
2. Hüvitise saavutamine krooniliste haiguste puhul, mis mõjutavad ägenemiste sagedust (IHD, hüpertensioon, düslipideemia, suhkurtõbi).
3. MSPVA-de, glükokortikosteroidide (intraartikulaarsed süstid), kolhitsiini määramine ägeda perioodi jooksul;

Kusihapet alandavad ravimid - allopurinool, febuksostaat, probenetsiid, sulfiinpürasoon, bensbromaroon, bensiodaroon.

Punch sümptom

Punch sümptom. Löögi sümptomiks on see, et kontrastainega täidetud mao palpeerimisel määratakse erineva suurusega ühtlaste, selgete kontuuridega ühe või mitme ümardatud valgustusvorm. Löögisümptom muutub usaldusväärseks ainult lokaliseerimise, kuju, valguse suuruse stabiilsuse korral ning on kombineeritud ka limaskestavoldude suuna muutumise ja rõngasümptomiga. Seda täheldatakse mao healoomuliste epiteeli ja mitteepiteeli kasvajate (polüübid, adenoom, neurinoom, leiomüoom jne), kõhunäärme hälbed.

Tunnustatud fluoroskoopia ja radiograafia abil, kasutades kontrastainet erinevates projektsioonides vertikaalses ja horisontaalses asendis.

Podagra ja röntgen

Podagra on süsteemne haigus, mis on seotud puriinide metabolismi häirega, mis väljendub soolade ladestumises organismis. See mõjutab mehi sagedamini kui naisi ja seda esineb 1% maailma elanikkonnast. Haiguse diagnoosimisel on väga oluline roll kahjustatud piirkondade laboriuuringutel ja röntgeniprotseduuridel.

Haiguse tunnused

Podagra artriiti on haiguse varases staadiumis raske diagnoosida ja selle sümptomid on sageli sarnased teiste haiguste omadega. Esialgne etapp on asümptomaatiline, röntgenuuringud on väheinformatiivsed. Kui liigestes tekib valu, määratakse testide seeria. Podagra määramiseks kasutatakse järgmisi uuringuid:

• üldine uriinianalüüs;
• kusihappe kontsentratsiooni uurimine;
• vere üldine ja biokeemiline uuring;
• põletikulise liigese punktsioon;
• tophi sisu uurimine;
• Liigeste ultraheli;
• CT, MRI ja stsintigraafia häguse kliinilise pildiga.

Tagasi indeksisse

Podagra röntgenuuring

Diagnostikameetod seisneb kiirte neeldumises kahjustatud piirkonna poolt ja edasises projitseerimises filmidele või arvutimonitorile. Lisaks töötleb arst teavet ja annab soovitusi. Luustiku hävimise astme selgitamiseks podagra artriidi korral on ette nähtud kahjustatud liigeste röntgenikiirgus. Selline röntgennähtus nagu "punch" sümptom, mis on iseloomulik haiguse hilises staadiumis, on väga tuntud. See on 5 mm suurune luudefekt, mis lokaliseerub kõige sagedamini esimeses metatarsofalangeaalliigeses.

Varajased podagra röntgenuuringud võivad näidata mööduvat osteoporoosi.

Podagra röntgeni tunnused

Podagra esialgsete etappide ilming võib olla pehmete kudede hajus tihenemine (turse). Mõnikord leiavad nad luu aine põletikulist protsessi - mööduvat artriiti. Haiguse ajal toimub sageli patsiendi luude hävimine. Erosioon ja hävimine võib tekkida liigese sees ja väljaspool. Röntgenikiirguse ilmingud ilmnevad kõigepealt piki luude serva kesta või kesta kujul. Tabelis on mitu röntgenikiirte tunnust:

Podagra artriit ja löögi sümptomi radiograafiliste ilmingute kliinik

Podagra on krooniline progresseeruv haigus, mis on põhjustatud puriinide metabolismi rikkumisest, mida iseloomustab vere kusihappe sisalduse suurenemine (täiskasvanud naistel μmol / l; täiskasvanud meestel μmol / l) (hüperurikeemia), millele järgneb uraadid liigese- ja/või periartikulaarsetes kudedes. Diagnoosimiseks ei piisa hüperurikeemia avastamisest, kuna ainult 10% selle haiguse all kannatavatest inimestest põeb podagra. Ligi 95% inimestest, kellel on diagnoositud podagra, on 40-50-aastased mehed, kuigi väidetavalt on haigus "noorenenud".

Ülejäänud on menopausis naised. Üha sagedamini on podagraga kaasnenud sellised üksikud haigused nagu ülekaalulisus, hüpertriglütserideemia (neutraalsete rasvade taseme tõus veres) ja insuliiniresistentsus (insuliinisisalduse rikkumine veres). Võib järeldada, et podagra ei ole organismi ainevahetushäire põhjus, vaid tagajärg. Podagra on kahte tüüpi: esmane ja sekundaarne. Primaarne podagra on pärilik haigus (11-42% juhtudest), mis on seotud eelkõige eelsoodumusega hüperurikeemiaks, mis kandub edasi autosomaalselt dominantselt.

Primaarse podagra põhjuseks on ensüümide aktiivsuse rikkumine, mis osalevad kusihappe moodustumisel puriini alustest või uraadi neerude kaudu eritumise mehhanismides. Ja sekundaarse podagra põhjused on neerupuudulikkus, verehaigused, millega kaasneb suurenenud katabolism (organismis olevate ainete hävitamisele suunatud protsessid) ja mitmete ravimite (diureetikumid, salitsülaadid jne) kasutamine.

Kahjustused

Neerude põhiülesanne on filtreerimis- ja absorptsioonitoimingud, mille eesmärk on organismist kahjulike ja ohtlike ainete, eelkõige jääkainete eemaldamine. Kusihappevarud organismis on mg, kusjuures umbes 60% sellest kogusest asendub igapäevaselt nukleotiidide ja erütroblastide lagunemise ning lämmastikku sisaldavate ühendite sünteesi tõttu uue moodustisega.

Pikaajalise hüperurikeemiaga (kusihappe suurenenud moodustumisega kehas) arenevad kohanemisreaktsioonid, mis vähendavad kusihappe taset veres. See on tingitud neerude aktiivsuse suurenemisest ja uraatide ladestumisest kõhre pehmetes kudedes. Podagra kliiniline sümptom on seotud täpselt kusihappekristallide ladestumisega pehmetes kudedes. Kuigi uraadi sadestumise mehhanism pole täielikult teada, on sellel kaks peamist tegurit:

1. Kudede, nagu kõõlused ja kõhred, ebapiisav vaskularisatsioon (veresoonte läbilaskvus), milles on suurenenud uraatide kontsentratsioon.
2. Kohalik temperatuur, seerumi pH ja ainete olemasolu, mis säilitavad vedelikus uraadi (proteoglükaanid), mõjutavad kõik kusihappe soolade settimise kiirust. Vee difusiooni suurendamine liigesest suurendab kristalliseerunud uraatide kontsentratsiooni.

On tõestatud, et kusihappesoolade täielik lahustumine toimub pH = 12,0-13,0 juures (tugevalt aluseline lahus), mis tegelikult eksisteerib inimkeha sees. Perifeersete liigeste (pahkluude, sõrmede falangid) hüpotermia soodustab uraatide kiirendatud kristalliseerumist ja mikrotoofide moodustumist. Mikrokristallide suure kontsentratsiooniga kudedes (liigeste kõhred, luude epifüüsid jne) algab mikro- ja makrotoofide moodustumine. Suurused ulatuvad hirsiterast kanamunadeni. Uraatide kogunemine põhjustab kõhre hävimist. Lisaks hakkavad kusihappe soolad ladestuma subkondraalses luus (kõhre alus, mis tagab selle trofismi) koos selle hävimisega (röntgeni nimetus on löögi sümptom).

Kusihape koguneb ka neerudesse (podagrane neer või podagra nefropaatia). Kõigil podagrahaigetel on kahjustatud neerud, mistõttu neerupuudulikkust ei peeta komplikatsiooniks, vaid üheks haiguse vistseraalseks (sisemiseks) ilminguks. Podagra neerud (nefropaatia) võivad ilmneda urolitiaasi, interstitsiaalse nefriidi, glomerulonefriidi või arterioloonefroskleroosiga.

podagra sümptomid

• ühe või mitme liigese tugeva valu sümptom - valu intensiivsus suureneb mitme tunni jooksul;
• turse või põletuse sümptom, samuti naha punetus haigetel liigestel ja jäsemetel;
• mõnikord kerge palaviku sümptom;
• taastuva valu sümptom, mis ilmneb pikaajalise podagra artriidi korral;
• nahaaluste kõvade valgete tükkide (tophi) moodustumise sümptom;
• neerupuudulikkuse sümptom, kivid.

Podagra artriit ja selle klassifikatsioon

Kokku on 4 erinevat kliinilist etappi:

• äge podagra artriit;
• interiktaalne (intervall) podagra;
• krooniline podagra artriit (ägenemine, remissioon);
• krooniline tofi artriit.

Podagra ja selle kliinik

Podagra arengus on kolm etappi. Premorbiidset perioodi iseloomustab suurenenud kusihappekoguse asümptomaatiline moodustumine organismis ja/või uraadikivide läbimine koolikute rünnakutega või ilma. See periood võib olla üsna pikk. Esimese podagra kriisi rünnakute ilmnemine näitab, et haigus hakkas aktiivselt arenema.

Podagra artriit

Vahelduvatel perioodidel vahelduvad podagra artriidi ägedad rünnakud asümptomaatilise intervalliga nende vahel. Pikaajaline hüperurikeemia ja kokkupuude provotseerivate teguritega (alkoholi tarbimine, pikaajaline paastumine, puriinirikka toidu söömine, traumad, narkootikumide tarvitamine jne) põhjustavad 50–60% öiseid ägedaid podagra artriidi rünnakuid. Rünnaku alguseks on terav valu jala (pöidla) esimeses metatarsofalangeaalliigeses. Kahjustuse koht paisub kiiresti, nahk muutub teravast verevoolust kuumaks, turse venitab nahka, mis mõjub valuretseptoritele. Läikiv, pinges, punane nahk muutub peagi sinakaslillaks, millega kaasneb koorumine, palavik, leukotsütoos. On liigese funktsiooni rikkumine, rünnakuga kaasneb palavik. Mõjutatud on ka muud sfäärilised liigesed, labajala liigesed, mõnevõrra harvem - pahkluu ja põlveliigesed.

Vähem levinud on kahjustatud küünarnuki, randme ja käe liigesed; üliharv - õla-, sternoklavikulaarne, puusa-, temporomandibulaarne, ristluu-niude- ja seljaaju liigesed. Tuntud on äge podagra bursiit (limaskoti, peamiselt liigeste põletik), tavaliselt on kahjustatud prepatellar (asub naha all põlvekedra ees) või küünarnukk. Sünoviidi (liigese sünoviaalmembraanide põletik) mõjul liigesed deformeeruvad, põletikukoldes olev nahk muutub pingeks, läikib, venib, vajutades lohk kaob. Hüpereemia (vereringe halvenemise) piirid on ebaselged, neid ääristab kitsas kahvatu nahariba. Seda pilti täheldatakse 1-2 kuni 7 päeva, seejärel vähenevad kohalikud põletikulised protsessid, kuid valu võib mõnikord jätkuda öösel. Podagra artriit hakkab õige ravi korral mõne päeva pärast taanduma. Algul kaob naha punetus, selle temperatuur normaliseerub, hiljem kaovad valu ja kudede tursed. Nahk on kortsus, täheldatakse selle rikkalikku pityriaasi koorumist, kohalikku sügelust. Mõnikord ilmnevad podagra spetsiifilised tofid. Vahelduva podagra varases staadiumis on haruldased rünnakud (1-2 korda aastas). Kuid mida kauem haigus areneb, seda sagedamini taastuvad podagra artriidi sümptomid, muutudes pikemaks ja vähem ägedaks.

Iga korraga vähenevad haiguse rünnakute vahelised intervallid ja need lakkavad olema asümptomaatilised ning vereanalüüsides saab tuvastada suurenenud kusihappesisaldust. See on näitaja, et haigus muutub krooniliseks. Kroonilist podagra kirjeldatakse tofi ja/või kroonilise podagra artriidi esinemisena. Haigus areneb 5-10 aastat pärast esimest rünnakut ja seda iseloomustab liigeste ja periartikulaarsete (periartikulaarsete) kudede krooniline põletik, tofi (kusihappekristallide subkutaansed ladestused) ilmnemine, samuti liigeste kombineeritud kahjustus ( polüartriit), pehmed koed ja siseorganid (tavaliselt neerud).

Tofi asukoht on erinev: need võivad olla kõrvaklapid, küünarliigeste piirkond, käed, jalad, Achilleuse kõõlused. Tofi esinemine näitab keha progresseeruvat võimetust eemaldada kusihappesooli nende moodustumise kiirusega võrdsel kiirusel.

Krooniline tofi podagra

Kui podagra artriit areneb üsna pikka aega, tekib tofi teke kõikjal: kõhredes, siseorganites ja luukudedes. Nahaalused või intradermaalsed moodustised, mis koosnevad naatriumuraadi monokristallidest sõrmede ja varvaste, põlveliigeste, küünarnukkide ja kõrvade piirkonnas, on märk podagra artriidi üleminekust kroonilisse staadiumisse. Mõnikord on tofi pinnal võimalik märgata haavandeid, millest on võimalik valge pastakujulise massi spontaanne väljutamine. Tofi moodustumist luuruumis nimetatakse löögi või purunemise sümptomiks, mida saab diagnoosida röntgeni abil.

Nefrolitiaas (neerukivitõbi) koos podagraga tekib uraadi ladestumise tõttu neerudesse, moodustades kive. Mida aktiivsemalt hüperurikeemia progresseerub ja kristallide ladestumise kiirus suureneb, seda tõenäolisem on tofusmoodustiste tekkimine haiguse varases staadiumis. Sageli täheldatakse seda kroonilise neerupuudulikkuse taustal eakatel naistel, kes võtavad diureetikume; mõnede juveniilse podagra vormide, müeloproliferatiivsete haiguste (seotud aju tüvirakkude kahjustusega) ja siirdamisjärgse (tsüklosporiini) podagraga. Tavaliselt kombineeritakse mis tahes lokaliseerimisega tofide esinemist kroonilise podagra artriidiga, mille puhul puudub asümptomaatiline periood ja millega kaasneb polüartriit (mitme liigesekahjustus).

Üldine diagnostika

Podagra on haigus, mida on varajases staadiumis raske diagnoosida, kuna enamasti on see asümptomaatiline ja akuutsete hoogude perioodil meenutab oma kulgu reaktiivset artriiti. Seetõttu on podagra diagnoosimisel oluline osa kusihappe sisalduse analüüs veres, igapäevases uriinis ja kusihappe kliirens (puhastumiskiirus).

Rünnaku ajal tuvastatakse laboratoorsed ägeda faasi reaktsioonid, uriini analüüsimisel on võimalik väike proteinuuria, leukotsütuuria ja mikrohematuuria. Neerude kontsentratsioonivõime halvenemine Zimnitski testi järgi näitab asümptomaatilise interstitsiaalse nefriidi (neerupõletik) esinemist koos nefroskleroosi järkjärgulise arenguga (sidekoe vohamine neerudes). Sünoviaalvedelikus on viskoossuse vähenemine, kõrge tsütoos ja mikroskoobi all on nähtav naatriumuraadi kristallide nõeljas struktuur. Subkutaanse tofuse morfoloogiline uuring paljastab düstroofsete (lagunevate) ja nekrootiliste koemuutuste taustal naatriumuraadi kristallide valkja massi, mille ümber on nähtav põletikulise reaktsiooni tsoon. Haiguse kerget kulgu iseloomustavad harvaesinevad (1-2 korda aastas) podagra artriidi hood, mis esinevad mitte rohkem kui 2 liigeses. Röntgenülesvõtetel liigese hävimise märke pole, täheldatakse üksikuid tofi.

Podagra mõõdukat kulgu iseloomustab haiguse sagedasem (3-5 korda aastas) ägenemine, mis progresseerub koheselt 2-4 liigeses, diagnoositakse mõõdukas naha-liigeste destruktsioon, hulgi tofi, neerukivitõbi. Rasketel haigusjuhtudel täheldatakse rünnakuid sagedusega üle 5 korra aastas, mitu liigeskahjustust, väljendunud osteoartikulaarset destruktsiooni, mitut suurt tofi, rasket nefropaatiat (neerukahjustus).

Röntgendiagnostika

Podagra artriidi varases staadiumis on kahjustatud liigeste röntgenuuring väheinformatiivne. Hilisele podagrale omane radioloogiline nähtus on hästi teada - "punch" sümptom. See on defekt luus, millel liiges toetub, selle läbimõõt võib olla 5 mm või rohkem ja mis paikneb diafüüsi aluse keskosas (pikkade luude keskosas) või phalanxi peas. , sagedamini kui esimene metatarsofalangeaalliiges. Kuid teabe kogunedes sai selgeks, et sagedamini on olukord, kus podagra artriidiga patsientidel radiograafilisi muutusi ei tuvastata.

Perforaatori sümptomi ilming

Tuleb märkida mitmeid punkte, mis muudavad löögi radiograafilised sümptomid oluliseks. Selle radioloogilise nähtuse patomorfoloogiline (st normist erinev sisemine struktuur) substraat on luusisene tofus, mis sarnaneb tsüstilise (eraldi seina ja õõnsusega) moodustisega, kuna kusihappe soolakristallid ei viivita. röntgenikiirgus. Tuvastatud "punch" määrab haiguse staadiumi kroonilise tofusina. Väärib märkimist, et mis tahes asukoha tofuse tuvastamine on otsene näidustus podagravastase ravi alustamiseks. Üldiselt on primaarse podagraga patsientide “punch” sümptom hiline märk, mis on seotud haiguse pika kulgemise ja kroonilise artriidiga.

Teisest küljest on podagra varajane radioloogiline sümptom pehmete kudede pöörduv hajus paksenemine ägeda rünnaku ajal, mis on tingitud asjaolust, et põletikuliste protsesside ajal tekib verd ja tursete piirkondadesse ladestuvad tahked kristalsed vormid. . Sel juhul võib tuvastada luukoe lokaalset harvenemist (mööduv artriit) ning haiguse kulgemisega võivad selles piirkonnas tekkida ka destruktiivsed protsessid. Radioloogilised ilmingud: alguses võib erosioon tekkida piki luu servi kesta või üleulatuvate luuservadega kesta kujul, millel on selgelt määratletud kontuurid, mis on podagra artriidi korral väga tüüpiline, erinevalt reumatoidartriidist, tuberkuloosist, sarkoidoosist. , süüfilis, pidalitõbi. Erosiivseid protsesse saab tuvastada nii liigeses endas kui ka väljaspool seda.

Tofide intraartikulaarse lokaliseerimisega algavad destruktiivsed protsessid servadest ja nende arenedes liiguvad keskpunkti poole. Liigesevälised erosioonid lokaliseeritakse tavaliselt metamüfüüside kortikaalses kihis (pika torukujulise luu servade medullast) ja luude diafüüsis. Enamasti seostatakse seda erosiooni lähedal asuva pehmete kudede tofiga ja seda määratletakse kui ümaraid või ovaalseid marginaalseid luudefekte, millel on erosiooni põhjas väljendunud sklerootilised muutused. Ilma ravita suurenevad sellised "augud" ja katavad luukoe sügavamad kihid. Röntgenikiirgus meenutab "rotihammustusi". Tüüpilised on asümmeetrilised erosioonid koos kõhre hävimisega, harva moodustub luu anküloos (liigesepindade sulandumine). Kui tofusstruktuurides on kaltsiumi, võivad ilmneda röntgenpositiivsed kandmised, mis mõnikord stimuleerivad kondroome (kõhrekoest koosnev kasvaja). Mõjutatud liigeste liigeseruumi laius jääb tavaliselt normaalseks kuni podagra artriidi kaugelearenenud staadiumideni. Need muutused võivad jäljendada osteoartriiti (liigese lagunemist), kuid mõnel juhul esinevad mõlemad seisundid.

Liigesekahjustuse etapid

• tophi liigesekapsliga külgnevas luus ja sügavamates kihtides, harva - pehmete kudede tihendite ilmingud - podagra artriit alles areneb;
• suured tofi moodustised liigese lähedal ja liigesepindade väikesed erosioonid, periartikulaarsete pehmete kudede tiheduse suurenemine, mõnikord teatud koguse kaltsiumiga - podagra artriit avaldub ägedate rünnakutena;
• tugev erosioon vähemalt 1/3 liigesepinnast, epifüüsi kõigi liigesekudede täielik aseptiline resorptsioon, pehmete kudede märkimisväärne tihenemine kaltsiumi ladestustega - krooniline podagra artriit.

Podagra tagajärgede ennustamine

Podagra õigeaegse äratundmise ja raviga saab vältida ebameeldivaid tagajärgi või haiguse kroonilise vormi ülevoolu. Haiguse arenguastet mõjutavad kahjulikud tegurid: vanus alla 30 aasta, püsiv hüperurikeemia üle 0,6 mmol / l (10 mg%), püsiv hüperurikosuuria üle 1100 mg / päevas, urolitiaasi esinemine koos kuseteede infektsiooniga; progresseeruv nefropaatia, eriti kombinatsioonis suhkurtõve ja arteriaalse hüpertensiooniga. Oodatava eluea määrab neeru- ja kardiovaskulaarsete patoloogiate areng. Kokkuvõtteks tasub märkida, et podagra on raskesti diagnoositav süsteemne haigus, mille sümptomid on erinevad ja sageli kattuvad erinevate muude haigustega.

Ainult 10% juhtudest saab arst podagra kohe diagnoosida, kuna selle varajane vorm on loid, peaaegu asümptomaatiline. Seetõttu on oluline jälgida haigusi, millel on ilmsed välised ilmingud (mis tahes kehaosa valu või deformatsioon), ja vere seisundit. Veri on inimese seisundi näitaja. Õigeaegselt diagnoositud podagra võimaldab teil valida kõige tõhusama ravimeetodi. Ja kui lõplik diagnoos tehti alles hilises staadiumis, siis normaalseks liikumiseks (podagra mõjutab liigeseid, deformeerides neid) aitab ainult operatsioon ja pikk rehabilitatsiooniperiood ilma garantiita, et haigus ei naase. uuesti. Ole tervislik!

Podagra artriidi diagnoosimine

Podagra röntgenilminguid kirjeldas esmakordselt G. Huber aastal 1896. Hiljem viidi läbi palju uuringuid, mis näitasid, et haiguse varases staadiumis pole iseloomulikke muutusi. Seejärel näitavad röntgenpildid luu ja kõhre hävimise märke, mis on tingitud naatriumuraadi kristallide ladestumisest subkondraalsesse luusse.

Röntgenpilt jalgade podagra artriidist

Röntgenpilt parema jala podagra artriidist

Podagra radioloogiliste muutuste klassifikatsioone on mitu. Niisiis eristab E. Kavenoki-Mints kroonilise podagra artriidi kolme etappi (1987):

• I - suured tsüstid subkondraalses luus ja sügavamates kihtides. Mõnikord pehmete kudede kõvenemine;
• II - suured tsüstid liigese lähedal ja väikesed erosioonid liigespindadel, periartikulaarsete pehmete kudede pidev tihenemine, mõnikord koos kaltsifikatsioonidega;
• III - suur erosioon, kuid vähem kui 1/3 liigespinnast, epifüüsi osteolüüs, pehmete kudede märkimisväärne tihenemine lubja ladestumisega.

Hilisem on M. Coheni, V. Emmersoni (1994) pakutud klassifikatsioon, mille kohaselt on podagra peamised radioloogilised tunnused järgmised:

• pehmetes kudedes - tihendid;
• ekstsentriline tumenemine tofi tõttu;
• luud (liigesed) - liigesepind on selgelt esitatud;
• juxta-artikulaarne osteoporoos puudub;
• erosioon (punch, marginaalne skleroos).

Seega on esitatud klassifikatsioonid oluliselt erinevad ja nõuavad mitmete podagra radioloogiliste tunnuste ühendamist.

Instrumentaalsed ja laboratoorsed uuringud.

Podagra: mis see on, ravi, sümptomid, nähud, põhjused

Mis on podagra

Podagra on metaboolne haigus, millel on selgelt väljendunud kudede lokaliseerimine (liigeste sünoviaalmembraanides ja kõhredes), mida uuriti peamiselt valkude metabolismi puriini fraktsiooni rikkumise seisukohast.

See haigus oli hästi tuntud juba iidses meditsiinis. Sydenham andis 17. sajandi lõpus podagra selge kirjelduse, eriti ägedate liigesehoogude kohta. Praegu esineb podagra peaaegu eranditult ebatüüpilises vormis, ilma klassikaliste ägedate podagra liigesehoogudeta.

Podagra on haigus, mida iseloomustab kusihappe taseme järsk tõus veres (kuni 0,25-0,50 mmol / l), mis on tingitud lämmastikualuste metabolismi rikkumisest. Selle tulemusena areneb esmalt äge ja seejärel krooniline artriit ja neerukahjustus. Artriidi areng toimub järgmiselt: metabolismi halvenemise tõttu ladestuvad kusihappe soolad kristallide kujul liigestes ja periartikulaarsetes kudedes. Kuseteede kahjustus ilmneb kusihappest ja selle sooladest koosnevate kivide moodustumise tõttu neerudes ja kuseteedes, mille tagajärjel areneb tulevikus nefriit.

Mõiste "podagra" tähendab kreeka keeles "jalgade lõksu", see tähendab, et see viitab liigeste kahjustusele ja liikumispuudele.

Kusihappe akumuleerumine organismis toimub järgmiste protsesside tulemusena: kusihappe eritumine neerude kaudu väheneb, kuigi selle sisaldus veres ei ületa normi ja/või kusihappe moodustumise suurenemine. hape kehas.

Rasvumine, teatud rasvade, insuliini kõrge tase veres, teatud ravimite, näiteks B12-vitamiini kontrollimatu kasutamine soodustavad podagra teket. Podagra provotseerivad tegurid on alkohoolsete jookide ja rasvaste lihatoitude tarbimine eelmisel päeval, alajahtumine, pikk kõndimine ja kaasuvate nakkushaiguste esinemine.

Podagra iseloomustab puriinide metabolismi häire, hüperurikeemia, samuti periartikulaarsed ja intraartikulaarsed struktuurid ning korduvad artriidi episoodid.

Naistel esineb podagra menopausijärgsel perioodil.

Sagedus. Kuni 5% üle 40-aastastest meestest kannatab. Naised haigestuvad menopausi ajal. Meeste ja naiste suhe on 20 : 1. Haiguse levimus täiskasvanud elanikkonna hulgas ulatub 1-3%-ni.

podagra klassifikatsioon

Eristage primaarset ja sekundaarset podagra.

Primaarne podagra on pärilik haigus, mis on põhjustatud mitmete patoloogiliste geenide olemasolust. Kuid tuleb märkida, et selle kujunemisel ei oma suurt tähtsust mitte ainult pärilikud tegurid, vaid ka toitumisomadused: palju valke, rasvu ja alkoholi sisaldavate toitude tarbimine.

Sekundaarne podagra on tingitud kusihappe taseme tõusust veres teatud patoloogiate korral: endokriinsed, kardiovaskulaarsed, ainevahetushaigused, kasvajad, neerupatoloogiad. Lisaks võivad selle põhjuseks olla väikesed liigeste vigastused, samuti teatud ravimite võtmine, mis suurendavad kusihappe taset veres. Liigese vigastus põhjustab selle turset, mille tõttu toimub kusihappe sisalduse kiire lokaalne tõus.

Podagra puhul eristatakse haiguse järgmisi etappe.

• Esimene on äge podagra artriit, mis kestab mitu aastat.
• Teine on interiktaalne podagra.
• Kolmas on krooniline podagra artriit. Neljas on krooniline sõlmeline podagra.

Podagra põhjused

Podagra põhjuseks on hüperurikeemia üle 360 ​​µmol/l, eriti pikaajaline. Sellele aitab kaasa rasvumine, hüpertensioon, tiasiiddiureetikumide võtmine, alkohol, puriinirikkad toidud (maks, neerud), neeruhaigus. On juhtumeid, kus uraatide tootmine on kaasasündinud.

Podagra mõjutab klassikaliste kirjelduste kohaselt peamiselt üle 35-40-aastaseid mehi. Vastupidi, valdavalt menopausis naised haigestuvad ebatüüpilise podagraga. Vanad arstid viitasid haiguse tõenäolisele seosele ülesöömise, eriti liha, ja veini kuritarvitamisega. Mõnel juhul on podagra seostatud kroonilise pliimürgistusega. Samuti oli tuhmunud seos podagra kulgemise ja närvišokkide mõju vahel. Selgub, et nimetatud mitmel põlvkonnal mõjuvate ohtude mõjul võib haigus esineda mitmel pereliikmel ning kudede keemia ja selle närviregulatsiooni sügavama muutumisega võib omandada päriliku iseloomu. kannatused.

Kusihappe sisalduse suurenemine veres on tõenäoliselt tingitud nii X-kromosoomiga seotud pärilikest sünteesi defektidest (ensüümi hüpoksantiin-guaniinfosforibosüültransferaasi puudulikkus) (haigestunud on ainult mehed) kui ka uriinierituse vähenemisest. hape neerude kaudu (haiged on nii mehed kui naised). Hüperurikeemiat põhjustavad suures koguses puriine sisaldavad toidud: rasvane liha, lihapuljongid, maks, neerud, anšoovised, sardiinid, kuiv vein.

Sekundaarne podagra tekib rakkude suurenenud lagunemise (hemolüüs, tsütostaatikumide kasutamine), psoriaasi, sarkaidoos, pliimürgistuse, neerupuudulikkuse ja alkohoolikutega.

Patoloogiliselt on kõige iseloomulikumad põletikukolded sünoviaalmembraanides, kõõluste ümbristes, kõhres koos naatriumuraadikristallide ladestumisega ja sidekoe reaktsioon. Asudes periartikulaarses koes, kõrvapulgal jne, annavad need kolded iseloomulikud sõlmed (tofid), mis hõlbustavad haiguse intravitaalset äratundmist, eriti kui kusihappesoolade olemasolu on võimalik tõestada sõlmede iseenesliku avanemisega. väljapoole või biopsiaga. Uraatsoolade ladestumine neerudesse kaugelearenenud podagra korral koos nefroangioskleroosi tekkega, samuti aterosklerootilised muutused koronaarsoontes või sageli esinev üldine rasvumine jne ei ole seotud mitte niivõrd podagra ainevahetushäiretega, vaid hüpertensioon, ateroskleroos koos selle tagajärgedega ja muud ainevahetushaigused, millega sageli kaasneb podagra üldise ainevahetushäirega.

Patogenees. Puriinide metabolismi rikkumine on muidugi ainult podagrahaigete keeruliste patoloogiliste metaboolsete muutuste kõige ilmsem külg, kuid kusihappesoolade ladestumine liigestes ja nende poolt sageli täheldatav vere ülekoormus on jätkuvalt need, mis on selle haiguse patogeneesi uurimise keskus. Podagra artriidi korral on olulised kusihappekristallide moodustumine liigeseõõnes, kemotaksis, kristallide fagotsütoos ja lüsosomaalsete ensüümide eksotsütoos neutrofiilide poolt.

Kaasaegsete vaadete kohaselt on podagra sümptomite tekkeks kõige olulisem kudede ainevahetuse rikkumine verega halvasti varustatud piirkondades, millega kaasneb ainevahetuse üldise närviregulatsiooni moonutamine. Ilmselgelt mängib hästi tuntud, kuigi mitte täielikult välja selgitatud rolli maksapuudulikkus, nagu tõenäoliselt ka teiste ainevahetushaiguste korral, kuigi seda rikkumist ei ole võimalik seostada näiteks konkreetse ensüümi puudumisega veres. keha. Seega võib podagra võrdsustada rasvumisega, milles ilmselt mängivad juhtivat rolli ka kudede häired koos regulatsiooniprotsesside rikkumisega. Klassikalised ägedad liigesepodagra atakid on suures osas hüperergilise põletiku iseloomuga, millel on selged kogu närvisüsteemi kahjustuse tunnused omamoodi kriisi kujul.

Kusihappe peetus organismis, eriti selle suurenenud sisaldus veres, peegeldab ilmselt ainult ühte haiguse faasi, eriti paroksüsmi kõrgusel ja hilises perioodis. Kusihappe sisaldus veres võib oluliselt ja mõnikord pikaajaliselt tõusta kroonilise ureemia, leukeemia, maksahaiguste korral, kuid podagra paroksüsme ei esine. Samuti ei ole kinnitust leidnud teooria neerude primaarse funktsionaalse puudulikkuse kohta seoses kusihappe vabanemisega; neerud on podagra puhul mõjutatud vaid sekundaarselt hüpertensiooni ja ateroskleroosi tekke tõttu.

Kusihappe süntees. Tavaliselt kasutatakse 90% nukleotiidide laguproduktidest (adeniin, guaniin ja hüpoksantiin) uuesti AMP, IMP (inosiinmonofosfaat) ja GMP sünteesiks adeniinfosforibosüültransferaasi (APRT) ja hüpoksantinguaniini transferaasi (HribosGPRT) osalusel. , vastavalt. Podagra arengu põhjuseks hüperurikeemia korral on uraatide (eriti kusihappe) vähene lahustuvus, mis külma ja madala pH korral (uraatide / kusihappe pKa = 5,4) väheneb veelgi.

Hüperurikeemiat esineb ligikaudu 10%-l tööstuslike lääneriikide elanikkonnast: 1/20 haigestub podagra; meestel sagedamini kui naistel. 90% selle haigusega patsientidest on geneetiline eelsoodumus esmase podagra tekkeks. Harvadel juhtudel on hüperurikeemia põhjustatud HGPRT osalisest puudulikkusest, mille korral nukleotiidide ringlussevõetud metaboliitide hulk väheneb.

Kuna sõrmede temperatuur on torso omast madalam, tekivad uraadikristallide (mikrotoofide) kogunemised suurema tõenäosusega jalgade distaalsetes liigestes.

Podagrahoog tekib siis, kui uraadikristallid (võib-olla vigastuse tagajärjel) äkitselt mikrotoofidest vabanevad ja immuunsüsteem tunneb need ära kui võõrkehasid. Tekib aseptiline põletik (artriit), põletikupiirkonda tõmbavad neutrofiilid, mis fagotsüteerivad uraadikristalle. Seejärel neutrofiilid lagunevad ja fagotsütoositud kusihappekristallid vabanevad uuesti, säilitades põletiku. Tekib tugev valu, liigeste turse, mis muutuvad tumepunaseks. % juhtudest esinevad esimesed rünnakud ühes varvaste proksimaalses liigeses.

Äge uraadinefropaatia. Plasma kusihappe kontsentratsiooni ja primaarse uriini järsu märkimisväärse suurenemisega (tavaliselt sekundaarse podagraga, vt allpool) ja/või kontsentreeritud uriiniga (koos vedelikutarbimise vähenemisega) ja/või madala uriini pH-ga (näiteks dieediga). valkude rikas) kogumiskanalites sadestub suur hulk kusihapet / uraate, ummistades nende luumenit. See võib põhjustada ägedat neerupuudulikkust.

Kroonilise podagra korduvad rünnakud põhjustavad käte, põlvede jne liigeste kahjustusi. Pideva valu taustal tekib liigeste väljendunud deformatsioon, millega kaasneb kõhre hävimine ja luukoe atroofia. Uraadikristallide (tofi) ladestumise kolded moodustuvad liigeste ümber või piki kõrvade serva, samuti kroonilise podagra nefropaatia tekkega neerudes.

Nn sekundaarne hüperurikeemia ehk podagra kujuneb välja näiteks leukeemia, kasvajate (kõrge nukleotiidide metabolismi) või muu etioloogiaga neerupuudulikkuse ravis.

Naatriumuraadi kristallide ladestumine toimub kõhredesse ja vähem intensiivselt kõõlustesse ja sidemetesse. Seejärel ladestuvad kristallid näiteks kõhrekahjustuse korral neerudesse, liigestesse. Makrofaagid fagotsüteerivad kristalle, käivitades põletikureaktsiooni, mille käivitavad ka interleukiinid, TNF-α jne. Põletiku ajal happelises keskkonnas kristallid sadestuvad ja moodustavad konglomeraate tofi kujul ja urolitiaasi tekkeks.

Podagra sümptomid ja tunnused

Haiguse kliiniline pilt on peamiselt tingitud liigesekahjustusest ägeda podagra artriidi kujul, mis seejärel muutub krooniliseks polüartriidiks. Neerukahjustus avaldub kõige sagedamini urolitiaasina, harvem neerupõletikuna või glomerulonefriidina, mis areneb välja kusihappekristallide ladestamisel nende parenhüümi. Lisaks on perifeersete kudede kahjustus nendes kusihappesoolade ladestumise tõttu, mis tuvastatakse spetsiifiliste podagra sõlmede kujul, mis on sidekoega ümbritsetud kusihappekristallid.

Äge podagra artriit tekib äkiliselt, kuna liigestesse ja periartikulaarsetesse kudedesse kuhjuvad kusihappe soolad, mis võõrkehana põhjustavad immuunsüsteemi reaktsiooni. Nende ümber kogunevad moodustunud vereelemendid, areneb äge põletik. Ägeda podagra artriidi rünnak algab tavaliselt öösel või varajastel hommikutundidel suure varba kahjustusena (98%); harvemini haigestuvad teised liigesed: põlv (alla 35%), pahkluu (umbes 50%), küünarnukk, ranne. Kehatemperatuur tõuseb kuni 39 ° C. Kui proovite kahjustatud jäsemele toetuda, suureneb valu järsult. Mõjutatud liigese maht suureneb järsult, selle kohal olev nahk muutub tsüanootiliseks või lillaks, läikivaks ja palpatsioonil on terav valu. Pärast rünnaku lõppu, mis kestab keskmiselt 3 päeva kuni 1 nädal, normaliseerub liigese funktsioon, see omandab normaalse kuju. Haiguse progresseerumisel rünnakute kestus pikeneb ja nendevahelised perioodid lühenevad. Pika haiguse kulgu korral ilmneb liigese püsiv deformatsioon, liigutuste piiramine selles. Haiguse korduva rünnaku korral võib protsessi kaasata üha suurem arv liigeseid ning toimub liigese- ja luukoe osaline hävimine. Kroonilise polüartriidi väljakujunemisel tekivad sõrmede liigeste subluksatsioonid, liigeste kontraktuurid (liikumatus), liikumisel leitakse liigestes krõmps, mis on kuuldav eemalt, liigese kuju muutub veelgi, kuna luude liigespindade kasv. Kaugele arenenud haigusega kaotavad patsiendid töövõime, saavad liikuda suurte raskustega.

Kui neerud on kahjustatud urolitiaasiga, ilmnevad haiguse kliinilises pildis neerukoolikute rünnakud, urolitiaasi sümptomid. Võib-olla iseseisev kivide tühjendamine. Neerukahjustusega kaasneb ka vererõhu tõus, uriinis avastatakse valku, verd ja suures koguses kusihappe sooli. Tuleb märkida, et kui neerud on kahjustatud, on neerutuubulitesse sattunud ainete reabsorptsioon suuremal määral häiritud võrreldes neis filtreerimisega. Harvadel juhtudel võib tekkida neerupuudulikkus.

Keha perifeersetes osades tekivad podagra sõlmed kõige sagedamini kõrvadele, küünarnuki- ja põlveliigestele, harvem varvastele ja kätele. Mõnel juhul võivad podagra sõlmed iseenesest avaneda. Selle tulemusena moodustuvad fistulid, millest kusihappe soolad vabanevad kollaka massina.

Haiguse spetsiifiline radioloogiline tunnus on "punch" sümptom, mis on tingitud luu erosiooni tekkest kahjustatud liigese ümber.

Ägeda podagra artriidi rünnakut tuleb eristada ägedast reumaatilisest palavikust. Reumaatilisele polüartriidile on iseloomulik haiguse algus varases eas ja südamekahjustus. Reumatoidsõlmed tekivad esmalt pöialde liigestele ja seejärel on kahjustatud varvaste liigesed; podagra puhul on vastupidi. Lisaks ei avane kunagi reumatoidsõlmed.

Podagra sõlmed tuleb eristada nendest, mis tekivad osteoartriidi korral. Esimesed on tiheda tekstuuriga ja paiknevad 1. ja 5. sõrme liigestel. Lisaks mõjutab artroos kõige sagedamini lülisamba-, puusa- ja põlveliigeseid, mis harva põevad podagra.

Podagra avastatakse kõige sagedamini 30-50-aastastel meestel ja naistel menopausijärgsel perioodil.

Suure varba liigese deformeeriva artroosi korral võib esineda sarnasusi podagra sõlmega, kuid põletikuline protsess areneb järk-järgult, valu on vähem väljendunud, üldine seisund ei ole häiritud.

Äge podagrahoog mõjutab kõige sagedamini suure varba metatarsofalangeaalliigest, harvemini teisi liigeseid. Rünnakule eelneb omamoodi prodroom, mille järgi patsient tunneb ära oma lähenemise, - düspepsia, vaimne depressioon jne. Alkoholi kuritarvitamine, ülepinge võib viia rünnakuni. Rünnakule on iseloomulik kahjustatud liigese äkiline algus, tugev valu, turse ja punetus, mis jätab mulje tõsisest põletikulisest protsessist; lisaks võib temperatuur oluliselt tõusta, keel on kattega, kõht paistes, soolte toime hilineb, maks on suurenenud ja valulik. Rünnak kestab 3-4 päeva ja lokaliseerub sagedamini ühes liigeses.

Podagra diagnoosimine

Kivide tuvastamiseks tehakse neerude ultraheliuuring.

diferentsiaaldiagnostika. Podagra puhul täheldatakse liigeste mitte-samaaegseid kahjustusi, erinevalt reumatoidartriidist ei ole hommikune jäikus iseloomulik.

Nakkuslik artriit võib anda ka ägeda alguse, liigese hüpereemia. Need algavad pärast nakatumist. Sünoviaalvedeliku külvamisel tuvastatakse mikroorganismid.

Pseudopodagra on põhjustatud kaltsiumpürofosfaadi ladestumisest. Sellega on artriidi kulg sisuliselt sarnane podagraga, kuid tavaliselt kergem, sageli põlveliigese kahjustusega. Röntgenikiirgus näitab kondrokaltsinoosi tunnuseid. Kaltsiumpürofosfaadi kristalle iseloomustab polarisatsioonimikroskoopias kahekordse murdumise puudumine või nõrk kahekordne murdumine.

krooniline podagra

Pärast esimesi rünnakuid mööduvad kohalikud muutused peaaegu jäljetult; kuid tulevikus täheldatakse järk-järgult suurenevaid püsivaid muutusi - haige liigese paksenemist ja liikuvuse piiramist. Liigest ümbritsevad pehmed koed jäävad pidevalt turseks, podagra sõlmed suurenevad, nende kohal olev nahk võib hõreneda, võib läbi murda ja läbi fistuli hakkavad paistma valged uraadisoolade kristallide massid. Podagra artriit võib põhjustada deformatsiooni kontraktuuride, sõrmede subluksatsioonide tagajärjel.

ebatüüpiline podagra

Tüüpiliste juhtumite diagnoosimine põhineb ägedatel podagrahoogudel, podagra sõlmede esinemisel ja muude podagrale iseloomulike elundite kahjustustel. Radiograafiliselt iseloomustavad podagra artriiti kaugelearenenud juhtudel ümarad luudefektid epifüüsides, liigesepinna lähedal, mis on tingitud luukoe asendumisest uraatidega. Kõrgenenud kusihappe sisaldus veres, hüperurikeemia (üle 4 mg%), vastupidiselt ettekujutusele, ei ole mingil juhul püsiv podagra sümptom. Kusihappekristallid uriinisetetes räägivad pigem podagra vastu, mille puhul kusihappe eritumine on perioodiliselt häiritud; samas on kristalse sademe eraldumine tihedalt seotud kusihappe lahustumistingimuste halvenemisega (uriini kaitsvate kolloidide vähenemine), mis on iseloomulik mitte podagrale, vaid kusihappediateesile. Levinud arvamus, et sisuliselt vale podagra on uriinisetete järgi äratuntav, ei ole aga alusetu, kui vaadelda kusihappediateesi ja podagra "lähedaste ainevahetushäirete" seisukohast. Haiguse podagrale võib viidata puriinirohke liigeserünnaku esilekutsumine (maks, neerud, ajud). Ebatüüpiline podagra esineb ülekaalulistel naistel, sageli väikeste maksanähtude esinemisel (maksa laigud - kloasmid - näol, kolesterooli sõlmede ladestumine silmalaugude nahale jne), jalgade veenilaiendid, hemorroidid, migreen, stenokardia, hüpertensioon, albuminuuria koos liiva eritumisega uriiniga jne. Käte ja eriti jalgade liigesed on deformeerunud; esinevad periartikulaarsed ladestused, põlve- ja hüppeliigese kare krõmps, ka tavaliste jalanõude kandmisest tekkinud nahakalused. Valu alaseljas, lihastes, albuminuuria on ebastabiilne ja paraneb aktiivsete liigutustega.

Podagraga eluea prognoosi määravad suuresti progresseeruvad kardiovaskulaarsed kahjustused: koronaarskleroos, hüpertensioon, nefroangioskleroos. Iseenesest podagra häired reeglina eluiga ei lühenda. Muutused liigestes võivad aga oluliselt häirida liikumist ja vähendada patsientide töövõimet.

Podagra ravi

Haiguse ravi on keeruline. Selle peamised ülesanded on: podagra artriidi ägeda rünnaku eemaldamine, valkude metabolismi kohustuslik normaliseerimine. Patoloogia progresseerumisel viiakse läbi kroonilise podagra polüartriidi spetsiifiline ravi.

Ägeda podagra artriidi leevendamiseks kasutatakse järgmisi ravimeid: meloksikaam, nimesuliid. Väga hea toimega on kolhitsiin annuses 0,5 mg iga tund, kuid mitte rohkem kui 6 mg ravimit 12 tunni jooksul.Selle määramisel on vaja jälgida neerufunktsiooni. Hormonaalne ravi (triamtsinaloon annuses 30-50 mg päevas) on ette nähtud ainult erandjuhtudel tugeva liigesesisese valu korral.

Valguainevahetuse normaliseerimiseks järgitakse dieettoitumist, välja arvatud suures koguses valku sisaldavad toidud (liha, kala, kaunviljad), aga ka maks, kange kohv, rasvad ja alkohoolsed joogid. Toitumine peaks olema suunatud ka ülekaalu vähendamisele. Patsientidel soovitatakse juua palju vedelikku - vähemalt 2 liitrit päevas.

Peaaegu pooltel podagraga patsientidest tekib arteriaalne hüpertensioon. Vererõhu normaliseerimiseks on ette nähtud diureetikumid ja antihüpertensiivsed ravimid.

Valkude metabolismi stabiliseerimiseks kasutatakse ravimite rühmi, mis soodustavad kusihappe ja puriinide väljutamist organismist. Need on ette nähtud alles pärast ägeda podagra rünnaku eemaldamist.

Hea vahend kusihappe eemaldamiseks organismist on sulfiinpürasoon. Selle esialgne päevane annus on 100 mg, mis on jagatud 2 annuseks. Järk-järgult võib annust suurendada 400 mg-ni. Selle ravimiga ravi ajal on soovitatav juua rohkelt vedelikku, et vähendada urolitiaasi tekke riski. Ravimil on vastunäidustused kasutamiseks: nende hulka kuuluvad urolitiaas, kusihappe soolade suurenenud moodustumine, podagra nefropaatia.

Üks parimaid vahendeid valkude ainevahetuse normaliseerimiseks organismis on allopurinool. Selle esialgne ööpäevane annus on 100 mg, kuid seejärel võib seda suurendada 800 mg-ni. Selle ravimiga ravi ajal on soovitatav võtta mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid. Pikaajalisel ravi allopurinooliga on võimalik neerufunktsiooni normaliseerumine ja podagra sõlmede vastupidine areng.

Spetsiifilise ravi näidustused on podagra sõlmede olemasolu ja "punch" sümptom.

Spetsiifiline ravi seisneb kolhitsiini 0,5-1,5 mg päevas intravenoosselt, bensbromarooni 100-200 mg päevas (suurendab eritumist ja pärsib kusihappe teket), probenetsiidi 0,25 g 2 korda päevas, samuti ülalnimetatud ravimeid.

Moodustunud kroonilise podagra polüartriidi korral on ravi peamine eesmärk kahjustatud liigeste taastamine. See saavutatakse füsioteraapia harjutuste, kuurortravi, mudaravi ja ravivannide kasutamisega. Haiguse ägenemise korral kasutatakse ülaltoodud ravimeid.

Ägeda podagrahoo korral on näidustatud puhke- ja jahutuskompressid. MSPVA-sid kasutatakse põletiku kontrolli all hoidmiseks. Salitsülaadid on vastunäidustatud nende võime tõttu põhjustada hüperurikeemiat. Urikostaatikumide või urikosuuriliste ainete kasutamine võib põhjustada podagrahoo kestuse pikenemist ja seetõttu ei ole seda soovitatav kasutada.

Interiktaalperioodil on näidustatud dieet alkohoolsete jookide, maksa, suitsuliha, konservide, liha- ja kalaroogade, hapuobliku, salati, spinati, kaunviljade, šokolaadi, kohvi ja kange tee kasutamise piiramisega. Rasvunud patsientidel on vaja vähendada toidu kalorisisaldust. Rasva kogus ei tohi ületada 1 g/kg. Liha või kala (0,5-1 g / kg) tarbitakse mitte rohkem kui üks kord päevas. Vastunäidustuste puudumisel öise poole pealt on soovitatav juua rohkelt aluselist vett. Sekundaarse podagra, suurenenud kusihappe eritumise või podagra neerukahjustuse korral määratakse urikostaatilisi ravimeid pikka aega. Muudel juhtudel on võimalik kasutada urikosuurseid aineid või nende kombinatsiooni urikostaatiliste ravimitega.

Kolhitsiin on efektiivne, kui seda manustatakse haiguse esimestel tundidel.

Ägedate podagrahoogude korral on ette nähtud ka triamtsinoloon 60 mg intravenoosselt või suukaudne prednisoloon 30 mg päevas.

Kroonilise tofus-podagra ravi hõlmab alkoholi, eriti õlle, tagasilükkamist, madala kalorsusega dieedi järgimist. Soovitatav on leeliseline mineraalvesi.

Kasutatakse põletikuvastaseid ravimeid: mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, kortikosteroidid, kolhitsiin, kuid need ei mõjuta podagra progresseerumist.

Urikosuurilised ravimid (sulfiinpürasoon, bensbromaroon) määratakse vastavalt rangematele näidustustele vastunäidustuste tõttu neerupuudulikkuse, nefrolitiaasi ja nende hepatotoksilisuse näol.

Diureetikumid on podagraga patsientidele vastunäidustatud. Düslipideemia raviks kasutatavatel antihüpertensiivsetel ravimitel losartaanil ja fenofibraadil on kerge urikosuuriline toime.

Podagra ennetamine

Kolhitsiini kasutatakse retsidiivi vältimiseks. Sellist ravi viiakse läbi lühiajaliselt neuropaatia või müopaatia tekke võimaluse tõttu.

Ennetavad meetmed taanduvad süstemaatilisele treeningule ja piisavale pidevale kehalisele tegevusele, kehalisele kultuurile ja spordile, ratsionaalse toidu määramisele, välja arvatud ületoitmine, närvisüsteemi tugevdamisele jne.

Podagrahaigete jaoks on väga oluline dieet, millega piiratakse lihatoitu, lihasuppe ja eriti maksa, aju, neerusid; vähesel määral on lubatud tarbida ainult keedetud liha ja kala (puriinid lähevad enamasti keetmiseks). Puriine sisaldavatest köögiviljadest on keelatud herned, oad, läätsed, redis, hapuoblikas, spinat. Seega saavad patsiendid lihtsat piima- ja köögiviljatoitu, palju puuvilju, vedelikke, sh aluselist mineraalvett.

Ravimitest kasutatakse laialdaselt atofaani (a-eitamine, tofus-podagra sõlm), mis suurendab selektiivselt kusihappe eritumist neerude kaudu. Atofan on ette nähtud 3-4-päevaste tsüklitena koos nädalaste pausidega; võetud ravim pestakse maha leeliselise veega, et vältida kusihappekristallide sadestumist kuseteedesse. Maksa aktiivsust suurendades võib atofaan avaldada järsult toksilist toimet ja põhjustada üleannustamise korral isegi surmavat maksanekroosi, mida tuleb meeles pidada, eriti selle ravimi pikkade ravikuuride määramisel. Ägedate paroksüsmide ajal on parem anda T-ga Colchicile 15-20 tilka 3-4 korda päevas või (ettevaatlikult!) puhast kolhitsiini. Podagra puhul kasutatakse Essentuki, Pyatigorski, Sotši - Matsesta kuurortides laialdaselt mehhanoteraapiat ja füsioteraapiat (diatermia, iontoforees, soluks, massaaž) ja balneoteraapiat - mineraal-, vesiniksulfiid-, radoonivannid, muda, leeliselised soolased veed jne. , Tskhaltubo jne.

Podagra prognoos

Sageli areneb urolitiaas. Prognoos on halvem haiguse arenguga kuni 30 aastat, urolitiaasi esinemine kroonilise neerupuudulikkuse tekke ohu tõttu.

Liigesehaigused on maailmas ühed levinumad. Ja podagra on neist ka kõige valusam. Haigus mõjutab nii noori kui ka eakaid patsiente. Ja see on tingitud alatoitumisest ja kiirtoidu kuritarvitamisest.

Haiguse arengu peamine põhjus on ainevahetusprotsesside rikkumine kehas. Suurenenud kusihappe ja selle soolade sisaldus põhjustab kristallide moodustumist, mis hävitavad liigese kõhrekoe ja põhjustavad nende moodustumist.

Huvitav!

Kesknärvisüsteemi (kesknärvisüsteemi), kilpnäärme ja aju patoloogiad võivad provotseerida podagra artriiti.

Podagra ebaõige või hiline diagnoosimine ja piisava ravi puudumine suurendab tüsistuste riski.

Podagra diagnoosimine

Podagra on üsna raske iseseisvalt tuvastada. Ainult kogenud spetsialist saab välistada muud sarnaste sümptomitega haigused ja diagnoosida podagra. Diagnoos algab patsiendi visuaalse uurimisega ja anamneesi kogumisega.

Patsiendi ülekuulamine

Patsiendi küsitluse käigus selgitab arst välja, millised sümptomid teda häirivad, kuidas need avalduvad. Haiguse algstaadiumis on kahjustatud jalgade ja käte väikesed liigesed, seejärel levib haigus suurtesse liigestesse.

Podagra diagnostiline kriteerium on geneetilise determinismi olemasolu. Kui patsiendi lähisugulastel on diagnoositud podagra, suureneb risk selle haiguse tekkeks.

Arst selgitab välja ka varem ülekantud haigused, mis võivad esile kutsuda podagra artriiti. Need sisaldavad:

• Kirurgilised operatsioonid;
• neerufunktsiooni häired;
• Antibiootikumide või steroidide pikaajaline kasutamine.

Samuti selgub, et patsiendil on halvad harjumused, toidusõltuvused.

Kliinilised uuringud

Kogenud arst suudab podagra tuvastada ilma testimiseta. Lõplik diagnoos, haiguse kulgu ägeda või kroonilise vormi kindlakstegemine on aga võimalik vaid analüüside tulemuste põhjal. Diferentsiaaldiagnostika jaoks on ette nähtud järgmised uuringud:

• Podagra biokeemiline vereanalüüs kusihappe, siaalhapete, fibriini ja valgu olemasolu (C-reaktiivsusega). Sellist enesediagnostikat kasutatakse uraatide kvantitatiivsete näitajate ja nende esinemise määramiseks vereringes. Meeste puhul on kusihappe norm 460 µM/l, naistel on normväärtused madalamad – 330 µM/l. Ühest biokeemilisest analüüsist juhindudes on liigeste podagra diagnoosimine võimatu. Kuid kõrgenenud uraaditase näitab kuseteede talitlushäireid ja neerude talitlushäireid. Neerude patoloogiale viitab ka kreatiniini taseme langus (tavaliselt on see 115 mmol / l). Lisaks näitab biokeemiline analüüs lämmastiku, ammoniaagi, glükoosi, lipiidide ja bilirubiini kogust. Nende näitajate järsk tõus näitab erinevate kehasüsteemide toimimise rikkumist;

Huvitav!

Podagra arenguga näevad biokeemia analüüsi tulemused välja sellised: valgu kogus rünnaku ajal ületab oluliselt normi, mõnel juhul on märgatav glükoosi ja kreatiniini taseme tõus. Kaltsium, lipiidid, lipoproteiinid on samuti ülehinnatud.

• Üldine vereanalüüs. Podagra vereanalüüsi neutrofiilide kvantitatiivsed näitajad aitavad tuvastada põletikku liigeses. See uurimismeetod on efektiivne neerufunktsiooni häirete korral. Podagra näitaja üldises vereanalüüsis on kristalsete uraatide esinemine tekkinud setetes;

Märkusena!

Uraatide kõrge kontsentratsioon veres näitab liigeste podagra arengut.

• Podagra uriinianalüüs võimaldab teil selgitada patoloogia põhjust. Analüüsi tulemused näitavad kusihappe kogust ja üldist happesuse taset. Uriini antakse päeva jooksul. See aitab uurida happesuse tulemuste muutumist kogu päeva jooksul.

Tähelepanu!

Näitajate tõus näitab urolitiaasi arengut.

• Sünoviaalvedeliku punktsioon. See meetod võimaldab teil diagnoosida podagra liigeseid. Tervel inimesel ei ole sünoviaalvedelikul värvi, kuid see meenutab konsistentsilt vett. Värvuse muutus ja voolavuse vähenemine viitavad happesuse suurenemisele, ainevahetushäirele. Analüüs näitab ka neutrofiilsete lümfotsüütide taset;
• Röntgeni kasutatakse alajäsemete liigeste, aga ka sõrmede podagra diagnoosimiseks. Pildil on patoloogilise protsessi areng liigeses, soolade ladestumine. Podagra radiograafiliste tunnuste hulka kuuluvad valged laigud läbimõõduga 0,5 millimeetrit kuni 3 sentimeetrit. Need on tingitud tofi olemasolust, mis on tingitud kusihappe soolade ladestumisest periartikulaarsetesse kudedesse. Tophi moodustumine võtab aega umbes viis aastat. Podagra ägenemine võib kiirendada nende teket. Mõnikord jäädvustab röntgenipilt endokriinse näärme täieliku või osalise hävimise ja selle rakud asendatakse kusihappekristallidega. Röntgenuuring on efektiivne kõikide liigeste puhul. See aitab kindlaks teha podagra tüübi, fikseerida haiguse ülemineku periartikulaarsesse kotti või kõõlustesse ja põletiku tekkimist neis. Sellisel juhul on ette nähtud täiendav biopsia test;

Huvitav!

Podagra löögi sümptom on tuntud kui haiguse hilise staadiumi nähtus. See on "luu", millel liigend toetub falanksi põhjas või peas. Sellise defekti läbimõõt võib olla kuni 5 millimeetrit. Enamasti paikneb see jala esimeses metatarsofalangeaalliigeses.

• Ultraheli ja tomograafia - seda tehnikat kasutatakse ainult podagra ägenemise ajal. Rünnaku ajal suureneb liigesevahe märgatavalt, täheldatakse kahjustatud liigese lähedal asuvate pehmete kudede turset, paksenemist ja põletikku. Sellist kliinilist pilti võib täheldada nädal pärast podagra ägedat rünnakut. Kuid remissiooni ajal ultraheli muutusi ei fikseeri. Kroonilise podagra korral on ultraheli abil võimalik märgata liigese deformatsiooni, aga ka põletikulise protsessi esinemist. Samuti võimaldab analüüs määrata soolade sadestumist neerudes ja kusejuhas;
• Biopsia on ülitäpne analüüs, mis võimaldab tuvastada liigeste kusihappe ladestumise kvantitatiivseid näitajaid. Analüüsiks võetakse intraartikulaarne vedelik. See meetod võimaldab teil selgitada podagra arengu põhjust.

Märkusena!

Milliseid teste tuleb podagra jaoks teha, ütleb teile raviarst. Ta koostab skeemi uuringute läbiviimiseks diagnoosi selgitamiseks, eriti sekundaarse podagra korral.

Analüüsideks ettevalmistamise reeglid

Podagra artriidi analüüsid antakse igakülgselt. Vastasel juhul võivad nende tulemused olla ebausaldusväärsed. See toob kaasa vale diagnoosi ja ebaefektiivse ravi. Selleks, et analüüsid oleksid kõige informatiivsemad, tuleks järgida järgmisi reegleid:

• Vältige alkoholi tarvitamist vähemalt üheks päevaks enne analüüside tegemist;
• Vähendage C-vitamiini suurtes annustes sisaldavate toitude tarbimist, vastasel juhul võidakse kõrvalekaldeid normist üle hinnata;
• Kofeiin võib mõjutada ka testi tulemusi. Seetõttu on soovitatav loobuda kohvist ja teest 8-10 tundi enne nende kohaletoimetamist;
• Aspiriin suurendab happesuse taset, seega peaksite sellest keelduma;
• Diureetikumid vähendavad testi taset;
• Kõik podagra testid tuleb võtta tühja kõhuga. Viimane söögikord ei tohiks olla varem kui 8-10 tundi enne sünnitust;
• Dieedi järgimine 2-3 päeva enne testimist vähendab testitulemuste moonutamist. Soovitatav on kasutada taimseid ja piimhappetooteid;
• Samuti peaksite enne uuringute läbiviimist hoiduma liigsest treeningust.

Tähelepanu!

Analüüside ettevalmistamise reeglite järgimine on tulemuste usaldusväärsuse, õige diagnoosi ja piisava ravi määramise tagatis.

Valed tulemused

Testide esitamise ettevalmistamise reeglite eiramine võib põhjustada nende tulemuste muutumise:

• Kusihappe tase on tõusnud;
• Röntgen- või ultraheliuuringud enne testimist võivad mõjutada nende tulemusi;
• Rasvaste toitude kuritarvitamine, alkoholi tarbimine provotseerivad uurimistulemuste moonutamist;
• Podagra ravi ajal ei ole testid tõhusad.

Patsient peab teadma, et kroonilist liigeste podagra ei saa täielikult välja ravida. Kuid terapeutiliste meetodite abil saate vähendada ägedate rünnakute arvu, vähendada valu.

Tähelepanu!

Eneseravim on vastuvõetamatu. See võib põhjustada haiguse progresseerumist ja tüsistuste arengut. Ravimite kontrollimatu tarbimine võib moonutada testide tulemusi, vähendades kunstlikult nende jõudlust.

Podagra piisava ravi määramine on võimalik ainult spetsialisti poolt, tuginedes testide ja instrumentaalsete uuringute tulemustele. Podagra artriidil ei ole alati visuaalseid ilminguid, mistõttu on seda väga raske diagnoosida ainult arstliku läbivaatuse käigus. Põhjalik uuring võimaldab teil haigust diagnoosida, tuvastada selle staadiumi, kaasuvate haiguste esinemise.

Podagra on haigus, mida iseloomustab puriinide metabolismi rikkumine ja uraadikristallide ladestumine kusihappe kujul erinevates kudedes. Seda haigust on meditsiin tuntud juba iidsetest aegadest, seda nimetatakse sageli "kuningate haiguseks", kuna enamik aristokraate kannatas podagra käes suure liha ja veini tarbimise tõttu.

Umbes 2% maailma elanikkonnast kannatab podagra all. Viimasel ajal on selle artropaatia esinemissagedus suurenenud füüsilise tegevusetuse, ülesöömise, suurte alkoholikoguste tõttu. Enamasti haigestuvad tööealised mehed (80-90%).

Kuna podagra on kogu organismi, mitte ainult liigeste haigus, on patoloogilises protsessis kaasatud paljud organid ja süsteemid, kuid enamasti avaldub haigus podagra artriidina. ICD 10 järgi kuulub podagra rubriiki M 10.

Haiguse põhjused

Sõltuvalt haiguse põhjustest on podagra esmane ja sekundaarne. Primaarne podagra areneb alati välja inimestel, kellel on geneetiline eelsoodumus puriinide metabolismi häiretele. Enamikul juhtudel ei ole inimesed oma ainevahetuse sellisest "funktsioonist" teadlikud.

Kui kusihappekristallide ladestumisele kalduvale organismile mõjuvad provotseerivad keskkonnategurid, tekib sellel suure tõenäosusega podagra artriit.

Riskitegurid:

• puriinirikaste toitude (liha, kaunviljad jne) söömine;
• alkoholi kuritarvitamine;
• stress;
• vigastused, füüsiline ületöötamine;
• nakkushaigused;
• siseorganite kroonilised haigused;
• teatud ravimite (tsütostaatikumid, tiasiid- ja lingudiureetikumid, aspiriin, etambutool, pürasiinamiid, B-vitamiinid, lihasrelaksandid) kasutamine.

Väga sageli on podagra sekundaarne ja areneb teiste patoloogiliste seisundite taustal:

• krooniline neerupuudulikkus;
• neeruhaigus (glomerulonefriit, polütsüstiline amüloidoos, diabeetiline nefropaatia);
• keemiaravi, raadio- ja farmakoteraapia kõrvaltoimed;
• kilpnäärme haigus;
• südame-veresoonkonna süsteemi patoloogia;
• ülekaalulisus;
• maksahaigus.

Haiguse olemus

Podagra artriidi tekkes mängivad rolli mitmed patoloogilised protsessid. Geneetilise eelsoodumusega inimestel häirub üks valkude ainevahetuse lüli, mille tulemusena tekib vajalikust palju rohkem puriine ja seejärel kusihapet. Veres selle kontsentratsioon suureneb - hüperurikeemia.

Selline olukord põhjustab uraatide suurenenud eritumist neerude kaudu ja kusihappekristallide ladestumist perifeersetes kudedes (liigeste sisemine vooder, nahk, neerutuubulid). Sellest tekivadki haiguse peamised sümptomid: neerudes tekivad uraadikivid (urolitiaas), nahas tekivad omapärased sõlmekesed - tofid, mis koosnevad kusihappekristallidest ning liigestes tekivad koos arenguga aseptiline (mitteinfektsioosne) põletik. ägeda podagra artriidi korral.

Liigesekahjustuse sümptomid

Äge podagra artriit areneb nii tüüpiliselt ja iseloomulikult, et diagnoosi saab panna juba ainuüksi artriidi sümptomite põhjal.

Kliinilised sümptomid:

• algus on äkiline ja äge;
• sageli valu liigeses äratab patsiendi öösel;
• reeglina on kahjustatud suur varvas (1 metatarsofalangeaalliiges);
• kehatemperatuur tõuseb;
• valu liigeses on tugev, kaarduv;
• liikuvus liigeses on valu tõttu piiratud, seda piirkonda on valus isegi puudutada;
• liiges paisub, nahk muutub kuumaks ja punaseks;
• äge rünnak kestab 4-5 päeva, seejärel kaob jäljetult.

Aja jooksul muutuvad ägeda podagra artriidi rünnakud pikaks ja nendevahelised intervallid lühenevad. Tuleb aeg, mil valusündroom muutub püsivaks, remissiooniperioode pole. Seda seisundit nimetatakse krooniliseks podagra artriidiks.

Selles haiguse staadiumis hävib liigesekõhre, luudesse tekivad defektid, mis on täidetud uraadikristallidega. Kliiniliselt väljendub see liigeste deformatsioonides, nende funktsionaalse aktiivsuse kaotuses, mis sageli põhjustab puude ja töövõime langust.

Eespool on kirjeldatud klassikalist ägedat podagra artriiti. Kuid podagra korral on mitmeid ebatüüpilisemaid artriidi kliinilisi vorme:

1. Subakuutne vorm. Seda iseloomustavad ähmased kliinilised sümptomid. Sagedamini täheldatud naistel.
2. Reumatoidne vorm. Mõjutatud on interfalangeaalsed, metakarpofalangeaalsed, radiokarpaalsed liigesed, mis on tüüpilisem reumatoidartriidi korral.
3. Pseudoflegmoonne vorm. Monoartriit (haigestunud 1 liiges), millega kaasnevad sünoviidi ja periartriidi rasked sümptomid, palavik, väljendunud liigesepõletiku nähud, mis meenutavad mädast kahjustust.

Kuidas diagnoosi panna?

Podagra artriidi sümptomid võimaldavad kahtlustada haigust, kuid täpseks diagnoosimiseks on vaja täiendavaid uurimismeetodeid.

Podagra diagnoos hõlmab:

• täielik vereanalüüs (suurenenud ESR ja leukotsütoos);
• kusihappe kontsentratsioon veres (suurenenud);
• reumaatilised testid (CRP taseme tõus ja muud põletikulise protsessi näitajad);
• uriinianalüüs (uraadikristallid);
• kahjustatud liigeste röntgenuuring (iseloomulikud muutused - "punch sümptom");
• subkutaanse tofi biopsia;
• liigesevedeliku analüüs;
• neerufunktsiooni uurimine.

Ravi põhimõtted

Podagra ravi võib tinglikult jagada kaheks etapiks:

• artriidi ägeda rünnaku kõrvaldamine;
• põhiteraapia ägenemiste vahel nende ennetamiseks.

Podagra artriidi ägeda rünnaku korral on vaja tagada kahjustatud liigesele funktsionaalne puhkus. Nälgimine on vastunäidustatud, tuleb kinni pidada dieedist nr 6, tarbida 2,5 liitrit aluselist vedelikku päevas.

Põletiku ja valu sümptomite kõrvaldamiseks määrab arst ühe või mitu järgmistest ravimitest:

• kolhitsiin;
• mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (meloksikaam, tselekoksiib);
• glükokortikoidsed hormonaalsed ravimid (hüdrokortisoon, metüülprednisoloon).

Mitte mingil juhul ei tohi neid ravimeid võtta ilma arsti retseptita. Need on tõsised ravimid, millel on palju vastunäidustusi ja kõrvaltoimeid. Seetõttu saate iseravimisega ennast ainult hullemaks muuta.

Laialdaselt kasutatakse ka füsioterapeutilist ravi: liigese UVR, elektroforees, aplikatsioonid dimeksiidiga.

Põhiline retsidiivivastane ravi hõlmab:

• urikodepressantide (kusihappe moodustumist takistavate ravimite) võtmine - alopurinool, oroothape, tiopurinool;
• urikosuurikud (ravimid, mis soodustavad kusihappe eritumist neerude kaudu) - Anturan, Benemide, Ketazon;
• urikolüütikumid (ravimid, mis lahustavad uriinikive ja takistavad nende uuesti moodustumist) - tsitraadisegud (blemaren, soluran, urodan) ja ensüümid (uratoksüdaas, hepatokatalaas).

Dieettoit

Ravi lahutamatu osa on podagra artriidi dieet.

Dieedist on vaja välja jätta rasvased, kõrge kalorsusega toidud, milles on palju liha- ja kalaroogasid, puriinirikkad toidud - neerud, maks, aju, keel, vasikaliha, kana, liha- ja kalapuljongid, heeringas, suitsutatud ja soolatud toidud, vorstid, konservid, šokolaad, kange kohv ja tee, kaunviljaroad, spargel, hapuoblikas, spinat, alkohol.

Podagra artriit on tõsine haigus, mida tuleb ravida mitte ainult ägenemise ajal, vaid ka ägenemiste vahel ning ravi aluseks peaks olema dieettoitumine. Ainult nii saate kaitsta end haiguse progresseerumise ja selle tüsistuste eest.

Lisa kommentaar

Minu spina.ru © 2012-2018. Materjalide kopeerimine on võimalik ainult lingiga sellele saidile.
TÄHELEPANU! Kogu sellel veebisaidil olev teave on ainult informatiivsel eesmärgil. Diagnoosimine ja ravimite väljakirjutamine eeldab haigusloo tundmist ja arsti läbivaatust. Seetõttu soovitame tungivalt konsulteerida arstiga ravi ja diagnoosi saamiseks, mitte ise ravida. Kasutusleping Reklaamijad

Podagra: "Kuningate haiguse" diagnoosimine ja ravi

Podagra artriit on krooniline haigus, mis on põhjustatud kusihappe metabolismi häiretest. Selle protsessi tulemusena suureneb uraatide (kusihapete naatriumsoola kristallid) arv ja nende kogunemine kudedesse.

Kliiniliselt väljendub see haigus perioodilise ägenemisena koos podagra sõlmede (tofi) moodustumisega rakuvälise vedelikuga üleküllastumise tõttu.

Podagra on üldtuntud ja laialt levinud haigus. Kuni viimase ajani arvati, et see mõjutab ainult meessoost poolt elanikkonnast. Üha sagedamini diagnoositakse aga muhk liigestel eri vanuses naistel.

Kui sageli haigust diagnoositakse?

Seda tüüpi ägeda artriidi ja hüperurikeemia (kõrge kusihappesisaldus) diagnoosimise sagedus kõigub. Liigse soolasisalduse levimus on jõudnud 4-14 protsendini ja nende näitajate osas on näha tõusutrendi.

Valdav enamus teadlasi märgib, et nende riikide elanikud, kus elatustase on kõrge, haigestuvad. Podagra artriit praktiliselt ei mõjuta lapsi ja naisi, kes on menopausieelses perioodis.

Statistika kohaselt on ligikaudu 85% patsientidest keskealised ja vanemad inimesed, kellel on viimase 20-30 aasta jooksul esinenud asümptomaatiline hüperurikeemia. Neist vähemalt 95% on mehed, kes on ületanud 40 aasta vanusepiiri.

See muster on seletatav puriinide metabolismi erineva oleku ja hormonaalse taseme iseärasustega. Naiste puhul leiti pöördvõrdeline seos:

• östrogeeni kogus patsiendi kehas;
• selle kusihappe soolade kontsentratsioon.

Hormonaalse tausta vähenemisega menopausi ajal ei täheldata mitte ainult hüperurikeemiat, vaid ka väga märgatavat uraadikristallide ladestumist kudedes ja liigestes.

Üksikasjalik analüüs juhtudest, kus patsiendid pöördusid erakorralise arstiabi poole, näitas, et 15% liigeseprobleemide all kannatavatest inimestest põdes tegelikult ägedat podagra artriidi rünnakut.

Viimastel aastatel on reumaatiliste patoloogiatega haigete osakaal koheselt suurenenud 8%.

Haiguse tunnused on see, et see on muutunud:

1. debüüt nooremas eas;
2. varakult tekkivad tüsistused sagedaste ja pikaajaliste ägenemistega;
3. väljendub eredas hüperurikeemias, arvukates tofides.

Mida patsient rünnaku ajal tunneb?

Podagra artriidi kliiniline pilt koosneb tavaliselt liigesekahjustusest ja mitmetest siseorganite probleemidest. Haiguse algust peetakse selle kõige esimeseks rünnakuks.

Kuid sageli ei pruugi podagra end tunda anda või avaldub ainult üks sümptom, näiteks neerukoolikud, mis on põhjustatud uraadikivitõvest.

Podagra peamine kliiniline ilming on liigesekahjustus:

• äge podagra artriit;
• krooniline artriit koos parartikulaarse tofi kogunemisega;
• vahelduv artriit.

Sellest järeldub, et eristatakse mitmeid haiguse perioode (staadiume): asümptomaatiline hüperurikeemia (premorbiidne periood), mida iseloomustab kusihappe soolade kõrgenenud tase ilma podagra sümptomiteta, äge podagra artriit, korduv artriit (vahelduv), krooniline podagra, krooniline tophi podagra artriit.

Meetmed podagra diagnoosimiseks

Kui patoloogia staadium on varajane, siis isegi röntgenifotol liigeses mingeid muutusi ei nähta. Ainult arenenumatel juhtudel on röntgenpildil näha kõhre ja luukoe hävitavate protsesside tunnuseid, mis on põhjustatud uraadikristallide kogunemisest subkondraalsesse luusse.

Meditsiin teab korraga mitut podagra artriidi iseloomulike muutuste klassifikatsiooni:

1. suured tsüstid luukoe ja subkondraalse luu sügavates kihtides (mõnikord on võimalik pehmete kudede kõvenemine);
2. suured neoplasmid, väikesed erosioonid liigeste pinnal. Liigese ümber toimub pidev pehmete kudede tihenemine (mõnikord on võimalik lupjumine);
3. erosioonid muutuvad suureks, kuid mitte rohkem kui kolmandiku liigesepinna suurusest. Märgitakse epifüüsi osteolüüsi, pehmete kudede märkimisväärset tihenemist ja lubja kogunemist liigesesse.

On veel üks klassifikatsioon. Olulisteks radioloogilisteks tunnusteks on tema sõnul pehmete kudede tihendid, tofidest tingitud ekstsentriline tumenemine, selgelt nähtavad liigesepinnad (luud, liigesed), juksta-liigese osteoporoosi puudumine, marginaalne skleroos, punts (erosioonprotsessid).

Seega erinevad need klassifikatsioonid üksteisest tõsiselt. See nõuab selle artriidi vormi puhul mitmete radioloogiliste sümptomite ühendamist.

Podagra instrumentaalne, laboratoorne diagnostika

Kui podagra ägeda rünnaku ajal loovutab patsient üldanalüüsiks sõrmest verd, tuvastatakse leukotsütoos koos erütrotsüütide settimise kiiruse (ESR) suurenemisega ja neurofiilse nihkega vasakule.

Podagra testid vereseerumis sellistel juhtudel määratakse kusihappe soolade liigne kontsentratsioon. Meeste puhul räägime näitajatest üle 7 mg (0,42 mmol liitri kohta), naistel 6 mg (0,36 mmol liitri kohta).

Uuring kusihappe soolade määramiseks tuleks läbi viia 3 päeva pärast eridieedi algusest, mis välistab puriine sisaldavaid toite (punane liha, kala, puljongid, oad, kakao, teed, kohv, šokolaad, alkohoolsed joogid).

Määratakse organismist ööpäevas eritunud uriini maht, kusihapete ja kreatiniini kontsentratsioon selles. Kui rääkida normidest, siis 24 tunni jooksul peaks erituma umbes 300-600 mg (1,8-3,6 mmol liitri kohta).

Tofi sisus tuvastatakse sageli kusihappe kristalle. Haigusele on tüüpilised tsüstilaadsed kasvajad luude sees. Need võivad olla erineva suurusega ja on põhjustatud ühest ja samast tofist.

Selle kuningate haigusega, kui see on krooniline, kaasneb kõhre hävimine (liigeseruumi ahenemine) ja luude erosiooni aktiivne areng mööda serva. Iseloomulik sümptom on "löök" - see on õige vormi marginaalne luu või tsüstiline väljakasv. Seda eristavad selged kontuurid (mõnikord skleroseerunud).

Patoloogilise seisundi arenedes toimub selge hävitamine mitte ainult subkondraalses luus, vaid ka epifüüsis, diafüüsis, moodustades liigese sees osteopiisi.

Podagra on kõige enam väljendunud patsiendi esimese varba liigestes. Lisaks on juhtumeid, kui röntgenuuring näitas patoloogiliste muutuste olemasolu liigestes:

• õlg;
• puusa;
• sacroiliac;
• selgroog.

Haigusega kaasnevad luude deformatsioonid vähenevad harva isegi piisava ravi korral.

Sama oluline on läbi viia liigesevedeliku uuring. See protseduur võimaldab teil tuvastada podagra jaoks spetsiifiliste soolakristallide ja leukotsüütide olemasolu. Diagnostilise tähtsusega on määrdeaines leiduvate nõelakujuliste soolakristallide tuvastamine, mis paiknevad polariseerivate mikroskoopidega uurimisel kahekordselt valgust tekitavate rakkude sees.

Teiseks selle haiguse ägeda rünnaku oluliseks näitajaks tuleks nimetada sünoviaalvedeliku rakulist koostist, nimelt leukotsüütide arvu selles.

vistseropaatia

Podagraga seotud haigus on vistseropaatia, mis sageli mõjutab patsiendi neere. Numbrites võib öelda, et 50–75% patsientidest on selle probleemiga seotud. Mõnel juhul kutsub podagra sõlmede moodustumine maksas esile hepatopaatia (mürgistus maksamürkidega).

Neerukahjustuse tõenäosus podagraga inimestel on peaaegu võrdeline haiguse kestuse ja hüperurineemia raskusastmega. Mõnel juhul eelneb uraadinefropaatia liigesesündroomide tekkele.

Neerukahjustuse sagedus on 30–70% juhtudest.

Nagu teate, muutub isoleeritud kuseteede nefropaatia puriini metabolismi ebaõnnestumise kliinilisteks sümptomiteks. Üsna sageli kulgeb see latentselt ja pikka aega. Seda seisundit nimetatakse podagra artriidi eelkäijaks. Sageli muutub uraadinefropaatia ainsaks ainevahetushäirete tunnuseks.

Eelmise sajandi 80ndate lõpus viis Sechenovi Instituut läbi uuringu, mis kinnitas, et puriini metabolismi probleemide olemasolu, nimelt pikaajaline hüperurineemia, põhjustab kliiniliselt varjatud glomerulonefriidi. See kuningate haigus esineb koos hematuria ülekaaluga ja kroonilise neerupuudulikkusega (CRF).

Kõigest ülaltoodust tuleks loogiliselt järeldada, et podagra neer on kollektiivne mõiste. See sisaldab:

• neerupatoloogia, mida täheldatakse podagraga;
• tofi neeru parenhüümis;
• kusihappe kivid;
• glomeruloskleroos;
• interstitsiaalne nefriit;
• ateroskleroos koos üleminekuga nefroskleroosile.

Muud meetodid podagra diagnoosimiseks

Kuningate haigust, nagu podagra sageli nimetatakse, saab tuvastada ka muude meetoditega. Nii töötati 1963. aastal rahvusvahelisel sümpoosionil välja mitmeid patoloogia diagnoosimise kriteeriume.

Selle arengust annavad tunnistust sümptomid: tofi, kusihappe taseme tõus veres, ägedad valuhood, mis tekivad tavaliselt ootamatult ja nii kiiresti mööduvad, kusihappe soolakristallide esinemine liigesevedelikus ja kudedes (diagnoositud keemiliselt uurimine või mikroskoopiline).

Arst saab podagra artriidi lõpliku diagnoosi panna, kui patsiendil on kaks punkti korraga. Loetletud kriteeriumid hõlmavad kolmandat haigusele iseloomulikku sümptomit. Nagu teate, ei saa tofi olemasolu liigestel olla varajane märk. Sel põhjusel ei ole see sümptom patoloogilise protsessi alguses piisavalt informatiivne.

Sarnased kriteeriumid pakuti välja veidi hiljem 1977. aastal:

1. mononaatriumuraadi kristallide olemasolu liigesevedelikus;
2. tofus kinnitati polarisatsioonimikroskoopia, keemilise analüüsiga;
3. vähemalt 6 allpool loetletud 12 radioloogilisest ja laboratoorsest sümptomist (maksimaalne põletik liigeses 1 päeva jooksul, monoartriit, rohkem kui 1 artriidihoo esinemine, liigeste punetus, põletiku asümmeetrilised ilmingud, liigesepõletiku kahtlus tofi esinemine, suure varba metatarsofalangeaalliigese valu ja põletik, tarsaalliigese ühepoolsed kahjustused, patoloogiliste mikroorganismide puudumine liigesevedeliku kultuuris, hüperurikeemia, röntgeniga tuvastatud subkortikaalsed tsüstilised haavandid).

Kuningate haigus ja ravi

Kui uuringute käigus sai esialgne diagnoos kinnitust, siis sellisel juhul tuleb haigust ravida võimalikult varakult.

Sõltuvalt haiguse omadustest valitakse optimaalne ravi. Samuti on vaja arvestada haiguse staadiumi:

1. terav rünnak;
2. interiktaalne periood;
3. kroonika.

Podagra artriidi ravi nõuab valuhoo leevendamist ja protseduure interiktaalperioodil. Ennetavad meetmed on ette nähtud liigesesündroomi korduva ägenemise vältimiseks, haiguse liigeseväliste sümptomite (kõõlusepõletik, müosiit, podagra nefropaatia) ravi.

Arstid eristavad ravi ajal kolme peamist ülesannet:

• sümptomite tühistamine;
• retsidiivide ennetamine;
• vältida haiguse üleminekut krooniliseks vormiks.

Podagra ravi on kvaliteetne ainult siis, kui järgitakse rangelt arsti ettekirjutusi. Toitumine mängib selles küsimuses olulist rolli. Ilma korralikult planeeritud dieedita ei ole ravi edukas.

Täiendage ravi traditsioonilise meditsiini retseptidega. Sellised meetodid ei tohiks aga välistada ravi ravimite ja füüsiliste protseduuridega.

Spondüloos on lülisamba degeneratiivne-düstroofiline haigus, mis on põhjustatud kaltsiumisoolade patoloogilisest ladestumisest lülisamba sidemesse. Röntgenpiltidel võib haigust näha luude "naelu" kujul, mis paiknevad piki selgroolülide kehade külgmisi osi.

Meditsiinis võeti kasutusele terminid "düstroofne" ja "degeneratiivne", et kirjeldada protsessi patogeneetilisi seoseid, mis on põhjustatud toitainetega varustatuse rikkumisest, samuti anatoomiliste struktuuride verevarustuse muutusest.

Spondüloos kuulub düstroofsete haiguste rühma, kuna see tekib keemiliste ühendite puudumise taustal, mis on vajalikud selgroo lihas-skeleti aparatuuri normaalseks arenguks, samuti kudede paranemiseks pärast vigastusi.

Lülisamba degeneratiivset-düstroofilist spondüloosi täheldatakse peamiselt eakatel, kuigi viimasel ajal on täheldatud suundumusi selle noorendamise suunas. 50 aasta pärast toimuvad selgroos pöördsuunalised muutused. Protsess kiireneb oluliselt teiste patoloogiate taustal:

• Kardiovaskulaarsüsteemi haigused;
• veresoonte läbilaskvuse häired;
• Kolesterooli naastude ladestused arterite seintes;
• Lihaste ja sidemete mitmed rebendid;
• Ainevahetushaigused.

Südamehaiguste korral on mikrotsirkulatsioon häiritud, mistõttu lülisammas kogeb hapnikupuudust. Selle taustal moodustuvad isegi sidemete minimaalse kahjustuse korral nende mitmekordsed rebendid. Esialgu toimub paranemine kahjustatud piirkondade ülekasvamise tõttu mittefunktsionaalse kiulise (side)koega.

Kui protsess kestab pikka aega, ladestuvad murdepunktides kaltsiumi mineraali (Ca) soolad. Need on röntgenpildil selgelt nähtavad. Osteofüüdid ärritavad luu- ja lihaskonna aparatuuri närviretseptoreid ja ilmneb “valutav” valu.

Veresoonte läbilaskvuse rikkumisega kaasneb mitu väikest hemorraagiat. Kui need ilmuvad selgroo lihas-skeleti süsteemi väikestesse kapillaaridesse, tekib kudedes põletik. Luu "okkad" tekivad protsessi pikaajalisel eksisteerimisel.

Sarnased muutused tekivad lülisamba lihaste ja sidemete traumaatiliste vigastuste ning ateroskleroosi (kolesterooli naastude moodustumine veresoonte seintes) korral.

Ainevahetushaiguste (näiteks podagra) korral võib pehmete kudede luustumine ilmneda peamiselt keemiliste ühendite liia tõttu. Podagra korral koguneb kusihape sidemetesse, mis põhjustab nende kahjustusi. Kaltsiumisoolade ladestamine sellistes struktuurides on mõeldud kahjustatud piirkonna liikuvuse vähendamiseks, kuid liigne kogunemine põhjustab tõsiseid patoloogilisi muutusi.

Tavaliselt esineb spondüloos samaaegselt osteokondroosiga - intervertebraalsete ketaste kõrguse vähenemine. Need haigused on üksteisest sõltuvad, kuna ühe patogeneetilised seosed viivad teise ja vastupidi.

Haiguse tekkeks on ka teisi põhjuseid, kuid neid täheldatakse harvemini.

1. astme spondüloosil puuduvad väljendunud kliinilised sümptomid. Lihas-skeleti aparatuuri ebaoluline kahjustus sellega harvadel juhtudel põhjustab valutavat valu. Tõsi, sõltuvalt lokaliseerimisest on haiguse spetsiifilisus.

Emakakaela piirkonna degeneratiivne-düstroofne spondüloos on ohtlik mitte niivõrd valusündroomi, kuivõrd aju verevarustuse halvenemise tõenäosuse tõttu. Emakakaela selgroolülide põikprotsessides läbib selgroogarterit, mis varustab verega ligikaudu 25% aju struktuuridest. Kaela sidemete luustumisega võib tekkida selle veresoone kokkusurumine.

Esimesed sümptomid ilmnevad emakakaela spondüloosi 2. etapis alumiste segmentide (C5, C6, C7) tasemel. Selliste muudatuste tulemusena moodustuvad järgmised muudatused:

• Vegetatiivne;
• staatiline;
• Neuroloogilised.

Me räägime neist allpool.

I astme rindkere lülisamba asümptomaatiline spondüloos kulgeb edasi, kuna piirkonna liikuvus on "fikseeritud" ribidega. Selgroolülide väike nihkumine selle vormiga ei too kaasa närvikiudude rikkumist ega veresoonte tõsist kokkusurumist.

Patoloogia 2. etapis on võimalik valu piki ribi (interkostaalneuralgia) ja südamenärvi kahjustusest tingitud valu südame piirkonnas.

Rohkem väljendunud spondüloosi sümptomeid täheldatakse luu osteofüütide lokaliseerimisel nimme- ja sakraalsetes piirkondades. Nendes piirkondades on suured närvipõimikud, mis vastutavad kõhuõõne, väikese vaagna ja alajäsemete funktsionaalsuse eest. Selle tulemusena moodustub nimmepiirkonna 2. astme spondüloos:

• Valusündroom alaseljas;
• Valu kiiritamine jalgades ja tuharates;
• Alajäsemete naha tundlikkuse kaotus;
• Närvireflekside (põlve, Achilleuse) kaotus.

Kõigi lokalisatsioonide kaugelearenenud spondüloosiga kaasnevad tõsised kliinilised ilmingud, mis on tingitud siseorganite sekundaarsest kahjustusest närvisüsteemi patoloogiliste impulsside taustal.

Neuroloogilised sümptomid

Spondüloosi õigeks raviks tuleks uurida sellega kaasnevate neuroloogiliste sümptomite tunnuseid. Neid võivad põhjustada nii sidemete luustumine kui ka lülidevahelised songad. Need patoloogilise protsessi patogeneetilised seosed nõuavad erinevat lähenemist ravile.

Spondüloosi neuroloogilised sümptomid:

• Bechterew'i tõbi on valusündroom kahjustuse küljel terve jala ülestõstmisel. See ilmneb kahjustatud närvikiudude liikuvuse tõttu;
• Sümptom Lasegue – valu jalgade ülestõstmisel. Sündroom kaob, kui jalg sirgeks põlveliigeses. Jala tõstmisel 30 kraadise nurga alla suureneb surve närvidele, mistõttu valu intensiivistub;
• Neri - pea painutamisel täheldatakse lumboischialgilisi valusid;
• Bragarda - Lasegue positiivse sümptomiga suureneb valu sündroom koos jala dorsifleksiooniga;
• Wasserman - kui jalg on välja sirutatud, tekib põlveliigeses valu;
• Matskevitš - kõhuasendis suureneb valu, kui jalg on põlveliigeses painutatud.

1. ja 2. astme degeneratiivse spondüloosiga kaasnevad vegetatiivsed sündroomid. Kui osteofüüt paikneb rindkere piirkonnas:

1. Südame löögisagedus suureneb;
2. Suurendab vererõhku;
3. Keha pööramisel on rinnus kolikuv valu;
4. Hingamisraskused.

Autonoomsed häired kaela sidemete luustumise korral:

• Peavalu ja peapööritus;
• õlalihaste spasmilised kokkutõmbed;
• Käe tõstmise võimatus;
• Raskused painutada pead ette ja taha.

Mida täheldatakse lülisamba nimmepiirkonna 1 ja 2 kraadise spondüloosi korral:

• Valutav valu seljas, tuharates ja alajäsemetel;
• Suurenenud urineerimine ja defekatsiooni halvenemine;
• Tundlikkuse kaotus jalgade nahas;
• Verevarustuse rikkumine veenides.

Haiguse staatilised sündroomid väljenduvad üla- ja alajäsemete liikuvuse halvenemises koos parapleegia ja halvatusega.

Need tekivad selgroo lordoosi ja kyfoosi sirgendamise või tugevnemise tõttu patoloogia taustal. Järgmised muudatused on kompenseerivad, et vähendada amortisatsioonisurvet lülisambale kõndimisel ja raskuste tõstmisel:

• Lülisamba liikuvuse piiramine;
• Selja painde amplituud väheneb;
• Raskused maksimaalse kaldega külgedele;
• Sundasend valu kompenseerimiseks (ishialgiline skolioos).

Neuroloogilised ilmingud on keha reflekside kaotus ja nõrgenemine. Niisiis. 3. astme spondüloos võib põhjustada impulsside vähenemist alajäsemete sidemete piirkonnas. Samas neuroloogilise haamriga põlvekedrale koputades ei tõuse põlv normaalselt üles.

Neuroloog saab tuvastada tõsiseid lülisambavigastusi lihtsalt patsiendile otsa vaadates. See tuvastab troofilised häired:

• Selja naha tsüanoos;
• naha koorumine;
• Naha temperatuuri alandamine;
• Silmad tõmblevad, kui närvid on pigistatud.

Neuroloogilisi häireid on võimalik ravida alles pärast nende ilmnemiseni viinud patogeneetilise seose kõrvaldamist.

Kompressioonisündroomi tunnused

Radikulaarne kokkusurumine ilmneb haiguse ajal mitte ainult luu osteofüütide moodustumise, vaid ka lülidevahelise hernia sekundaarse moodustumise tõttu. Kui see on olemas, põhjustab igasugune keha pöörlemise või liikumise katse ägedat valu, nagu tunne, kui elektrivool läbib keha.

Emakakaela spondüloosi korral täheldatakse valu ülajäseme piirkonnas ja see võib ulatuda 4. ja 5. sõrme otsani. Seda süvendab aevastamine või raskuste tõstmine.

Nimmepiirkonna lokaliseerimisega täheldatakse sarnaseid sümptomeid alajäseme küljelt. Uurimisel tuvastab neuroloog lihasjõu nõrgenemise ühel või mõlemal küljel.

Emakakaela spondüloos on sümpaatilisem kui radikulaarne (nagu haiguse nimmepiirkonnas). Nende eripära seisneb esmase fookuse olemasolus ja kiiritamine vastab täpselt närvi kulgemisele. Radikulaarsete sümptomitega on valusündroom hajus ja selle alguse esmane fookus on raske kindlaks teha isegi kvalifitseeritud neuropatoloogi jaoks.

Nimme- või emakakaela düskalgia on sekundaarsed sündroomid, mis tekivad lülidevahelise hernia taustal. Need erinevad esmasest sümpatalgiast suure intensiivsusega. Düskalgia taustal ilmneb lihasjõu vähenemine ja emakakaela lihaste vähene liikuvus.

Kuidas haigust ravida

Lülisamba spondüloosi saab ravida alles pärast sümptomite põhjalikku diagnoosimist.

Kahjuks on patoloogiast võimatu täielikult vabaneda, kuid sümptomaatiline ravi võib taastada inimese töövõime ja vähendada puude riski.

• Spondüloosi diagnoosi saab teha alles pärast röntgenuuringumeetodite kasutamist:
• Arvuti- ja magnetresonantstomograafia;
• Lülisamba radiograafia kahes projektsioonis.

Spondüloosi ravi peamised etapid:

• Anesteesia;
• Skeletilihaste toonuse normaliseerimine;
• Neuroloogiliste häirete kõrvaldamine;
• Manuaalne teraapia;
• Taastusravi kompleks;
• Dieedi normaliseerimine;
• Lihas-skeleti süsteemi hügieeni säilitamine ning töö- ja unerežiimi muutmine.

1. ja 2. astme spondüloos avaldub valutavate valudena, mida saab tõhusalt ravida mittesteroidsete põletikuvastaste ravimitega: movalis, ketorolak, ibuprofeen, nise, diklofenak.

Valu leevendamiseks kasutatakse täiendavate protseduuridena refleksoteraapiat ja nõelravi.

Haiguse ravi aluseks on terapeutilised harjutused. See on mõeldud selja lihase raami seisundi normaliseerimiseks, mis säilitab selgroo õige asendi. Arstid töötavad välja harjutuste komplekti, mis põhinevad patoloogia individuaalsetel omadustel.

Neuroloogiliste häiretega spondüloos nõuab ravi verevarustust parandavate ravimitega: cavinton, trental, pentoksifülliin. Lihastoonuse normaliseerimiseks kasutatakse lihasrelaksante: mydocalm.

Kahjuks, kui arst on diagnoosinud spondüloosi, on seda radikaalselt võimatu ravida. Kompleksne ravi võimaldab teil kõrvaldada haiguse peamised ilmingud ja luua mugavad tingimused inimese eluks. Samal ajal peab ta hoolikalt järgima kõiki arsti soovitusi. Vastasel juhul on puuet raske vältida.

Definitsioon. Podagra- heterogeense päritoluga haigus, mida iseloomustab uraadikristallide ladestumine erinevatesse kudedesse naatriummonouraadi või kusihappe kujul (Bunchuk N.V., 1997).

Ajalooline teave

Mõiste podagra pärineb ladina keelestgutta” (tilk) ja peegeldab ideed, et haigus on tühja kõhuga pahatahtliku infusiooni tagajärg (tilkhaaval). Tuntud on ka teine ​​podagra nimi - "kuningate haigus".

Podagra uurimise ajaloos võib eristada järgmisi verstaposte ( M. sidus, B. Emmerson, 1994):

5. sajand eKr - Hippokratese podagra kirjeldus ("Podagra pole kiilas ega ole eunuhh");

3. sajand pKr - Galen : kirjeldab tophit;

1679 – Van Leeuwenhoek tuvastab kristallid tophis;

1798 - Wallaston: näitas kusihappe esinemist tofides;

1814 - näitab kolhitsiini efektiivsust podagra korral;

1913 – Folin, Denis pakkuda biokeemilist uraadi kontsentratsiooni määramist vereseerumis

1936 – märgiti kolhitsiini profülaktiline efektiivsus;

1963 Rundles tõestas allopurinooli efektiivsust podagrahoogude ennetamisel;

1967 – Kelly paljastatud etiopatogeneetiline puudujäägi väärtus hüpoksantüülguaniinfosforibosüül transferaas (GKGFT) podagra tekkeks.

Levimus

Podagra mõjutab enamasti üle 40-aastaseid mehi. Naised haigestuvad podagra umbes 20 korda harvemini, kuid 50 aasta pärast see suhe veidi väheneb. Podagra harvem areng naistel on tingitud östrogeenide toimel suuremast uraadi eritumisest uriiniga.

1980. aastatel NSV Liidus läbi viidud epidemioloogilise uuringu kohaselt oli üle 15-aastaste elanike seas podagra sagedus 0,1%, mis on kõrgem kui Jaapanis (0,05%), kuid madalam kui enamikus Euroopa riikides ja USA-s (0,5%). -3,5%). Teatud Polüneesia, Filipiinide ja Uus-Meremaa elanike etnilistes rühmades ulatub podagra esinemissagedus 10% -ni. USA-s esinemissageduse dünaamika uuring näitas podagra esinemissageduse tõusu - 1967. aastast 1992. aastani. 7 korda. Esinemissageduse kasvutendentsi on täheldatud ka teistes arenenud riikides.

Etioloogia

Podagra arengu määrav tegur on erineva päritoluga kusihappe metabolismi häired(süntees ja/või eritumine), mis viib selle taseme püsiva tõusuni veres. hüperurikeemia . Eraldada esmane ja teisejärguline podagra (ja hüperurikeemia). Sekundaarsest podagrast tuntakse ära, kui tegemist on mõne teise haiguse sündroomiga, mille puhul ühel või teisel põhjusel (kaasasündinud või omandatud) esineb kusihappe ainevahetuse häireid. Näiteks areneb kusihappe suurenenud moodustumise tõttu sekundaarne podagra ägeda ja kroonilise leukeemia, hulgimüeloomi, lümfoomi, neerukartsinoomi ja teiste pahaloomuliste kasvajate korral. hüperparatüreoidism, psoriaas, hemoglobinopaatiad, von Willebrandi tõbi ja mõned muud haigused. Krooniline neerupuudulikkus on sekundaarse podagra kõige levinum põhjus, mis on tingitud kusihappe aeglasemast eritumisest neerude kaudu. Sekundaarse podagra areng on võimalik ka sarkoidoosi, hüpotüreoidismi, salitsülaatide, tsüklosporiini ja mõnede teiste ravimitega.

Primaarse podagra puhul haigusi, mis seda põhjustada võiksid, ei leita. Primaarse podagraga patsientide hulgas on neid, kellel on suurenenud uraadi süntees, vaid 10%. Nendel patsientidel tuvastatakse spetsiifilised ensümaatilised defektid ainult üksikjuhtudel. Enamikul primaarse podagraga patsientidest on haiguse põhjuseks kusihappe eritumine neerude kaudu. Nendel patsientidel võib täheldada nii üksikuid defekte kusihappe eritumise erinevates faasides (vähenenud sekretsioon, suurenenud reabsorptsioon) kui ka kombineeritud häireid.

Püsiv pikaajaline hüperurikeemia on podagra arengu kohustuslik ja peamine tingimus. Primaarse podagraga patsientidel saavutab hüperurikeemia maksimumi 25. eluaastaks, samas kui podagraga patsientide keskmine vanus on ligikaudu 47 aastat. Podagra esinemissagedus hüperurikeemiaga inimestel on keskmiselt 2,7–12% ja sõltub hüperurikeemia tasemest. Primaarse podagra areng nõuab hüperurikeemia kombinatsiooni selliste täiskasvanueas omandatud teguritega nagu suures koguses puriinirikaste toitude tarbimine, alkohol, ülekaalulisus, mis suurendavad juba olemasolevaid kusihappehäireid. Tuntud on aforism: "Hüperurikeemia partnerid on külluse sõbrad."

Alkohol on üks olulisi hüperurikeemia arengut soodustavaid tegureid. Mehhanism hüperurikeemiline alkoholi mõju on arvatavasti seotud piimhappe sisalduse suurenemisega, mis raskendab neerude uraatide eritumist ( J. Cameron et al ., 1981). Lisaks aitab alkohol kaasa uraatide moodustumisele, suurendades ATP lagunemise kiirust. Õlu sisaldab märkimisväärses koguses guanosiin-puriin alus, millest saab lisakoormus ( R. Janson, 1999).

Laialdaselt arvatakse, et vere kusihappe kõrge taseme ja inimese intelligentsuse vahel on otsene seos, mis puudutab erilist eelsoodumust podagra tekkeks meestel, kes on saavutanud elus edu ja kellel on juhiomadused ( J. Wyngaarden, W Kelly , 1976). Näiteks Isaac Newton, Michelangelo, Benjamin Franklin, Charles Darwin kannatasid podagra all.

Kusihappe allikaks on puriinalused (adeniin ja guaniin) - nukleiinhapete komponendid (nii endogeensed kui ka palju vähemal määral toiduga tarnitavad), samuti puriinnukleosiidid, millest moodustub ATP, ja sarnased ühendid. Puriini aluste metabolismi reguleerivad mitmed ensüümid. Praeguseks on tõestatud kahe ensümaatilise defekti olemasolu, millega kaasneb kusihappe sünteesi järsk tõus ja podagra areng juba lapsepõlves: puudujääk hüpoksantiin-guaniinfosforibosüül transferaas (HCGFT) ja 5-fosforibosüül-1-süntetaasi suurenenud aktiivsus. Neid ensüüme kontrollivad X-kromosoomiga seotud geenid, mistõttu on meestel suurem tõenäosus haigestuda.

On hästi teada, et podagra on sageli pärilik: selle haiguse juhtumeid sugulastel esineb erinevatel andmetel 6–81% patsientidest ja hüperurikeemiat 25–27% esmase podagraga patsientide sugulastel. Jaapanis on kirjeldatud kuue põlvkonna perekonda, kellel on podagra artriit ja progresseeruv nefropaatia. M. Yokota et al., 1991).

Teave põhikompleksi muudatuse kohta histoobivus väga vähe podagraga patsientidel. Podagra nõrk seos HLA B 14 (B. Kassium et al., 1994).

Patogenees

Kui kusihappe sisaldus veres või koevedelikus on üle 0,42 mmol/l (temperatuuril 37 0 C), on oht uraadi kristalliseerumiseks. Jääb ebaselgeks, miks mõnel kõrgema ureemiaga inimestel ei teki podagra artriiti ega tofiat. Temperatuuri langusega hõlbustatakse kusihappe kristalliseerumist, mis seletab uraadikristallide valdavat ladestumist avaskulaarsetesse kudedesse (liigesekõhre ja auriklite kõhre) suhteliselt halvas seisundis. verega varustatud struktuurid (kõõlused, sidemed) või suhteliselt halvasti verega varustatud anatoomilised piirkonnad (eriti jalgades). Podagra kõige levinum algus on suurte varvaste metatarsofalangeaalsetest liigestest, mis võib olla tingitud sellest, et just nendes tekivad varem ja kõige sagedamini kõhre degeneratiivsed-düstroofsed muutused, mis soodustavad uraatide ladestumist.

Podagra rünnakut seostatakse naatriumuraadi kristallide moodustumisega ( M. Cohen et al ., 1994). Kristallid on “kaetud” valgukestaga, mille tulemusena on neil initsiatiivvõime põletikuline reaktsioonid.Ig G , adsorbeerunud kristallidele, reageeribFc-põletikuliste rakkude retseptorid, neid aktiveerides, ja apolipoproteiin B, mis sisaldub ka uraatide valgukestas, pärsib fagotsütoosi ja rakulist immuunvastust. Seega stimuleerivad uraadid kemotaksise faktorite, tsütokiinide (interleukiinid 1,6,8 ja tuumori nekroosifaktor), prostaglandiinide, leukotrieenide ja hapnikuradikaalide tootmist neutrofiilide, monotsüütide ja sünoviaalrakkude poolt. Tsütokiinid põhjustavad neutrofiilide sissevoolu liigeseõõnde, lisaks aktiveerub komplemendi süsteem ja lüsosomaalsete ensüümide vabanemine neutrofiilide poolt.

Ainuüksi uraadikristallide ilmumisest liigeseõõnde ei piisa ilmselt artriidi tekkeks, kuna uraadikristalle leidub sageli podagra interiktaalsel perioodil sünoviaalvedelikus (umbes 52–58% -l). põlve ja esimesed metatarsofalangeaalliigesed).

ise läbivpõletiku olemuse podagra liigeses määrab fagotsüütide võime kristalle seedida ja mitmete põletikuvastane tegurid, eriti trombotsüütide kasvufaktor - beeta. Öösel podagra valdav artriidi tekkimine on seletatav asjaoluga, et koe hüdratatsioon rahuolekus väheneb ja kusihappe kontsentratsioon liigesevedelikus suureneb.

Kusihappe litiaas ligikaudu 40% podagraga patsientidest eelneb liigese ilmingutele. Hüperurikeemia mängib urolitiaasi tekkes olulist patogeneetilist rolli, kuid mängib veelgi suuremat rolli hüperurikosuuria . Kui kusihapet vabaneb vähem kui 700 mg päevas, täheldatakse urolitiaasi 21% patsientidest ja 1100 mg päevas või rohkem vabanemisel 50% patsientidest ( T.-F. Ju, A . b. Gutman, 1987). Teised eelsoodumustegurid hõlmavad happelisest uriinist tingitud kusihappe lahustuvuse halvenemist. Kivide teket soodustab ka kuseteede staas (kuseteede kaasasündinud anomaaliad, eesnäärme hüpertroofia jne) ja selle nakatumine.

Võib esineda podagra neerukahjustus uraat nefropaatia, mille puhul on tüüpiline naatriumuraadikristallide ladestumine interstitsiaalsesse koesse. Selle päritolu esmatähtis on krooniline hüperurikeemia. Mikrotoofide ladestumine interstitsiumis soodustab arteriaalset hüpertensiooni. Teist tüüpi neerukahjustusi iseloomustab kusihappekristallide moodustumine ja ladestumine kogumiskanalites, tupplehtedes, vaagnas või kusejuhas. Kuna mõlemat tüüpi neerukahjustusi podagra korral tuvastatakse sageli ühel patsiendil, on see jaotus tingimuslik.

Patoloogiline pilt

Ägeda podagra artriidi ajal leitakse sünoviaalmembraani pindmises kihis uraadikristalle. Sünoviit on mittespetsiifiline. Histopatoloogilised muutused hõlmavad fibriini ladestumist, sünoviaalrakkude proliferatsiooni ja märgatavat neutrofiilsete leukotsüütide infiltratsiooni. Isegi varases staadiumis on näha lümfotsüütide ja plasmarakkude infiltratsiooni. Sünoviaalmembraani tofisid täheldatakse tavaliselt korduvate podagrahoogudega patsientidel. Tophis on suur hulk uraadikristalle, mida ümbritsevad granulomatoosne kude, mis sisaldab hiiglaslikke mitmetuumalisi rakke. Mõnel juhul võib tophi aja jooksul lupjuda ja isegi luustuda. Kroonilise podagra liigesekahjustust iseloomustab kõhre ja sageli subkondraalse luu oluline hävimine, muutused kõõlustes, sidemetes ja sünoviaalkottides.

Kliiniline pilt

Podagra algust on tavaks lugeda esimesest artriidihoost, kuigi enne seda, keskmiselt 10 aastat varem, tekkis 10–40% patsientidest üks või mitu uraadikivitõvest põhjustatud neerukoolikut.

Tüüpilise podagra rünnaku kohta on klassikaline kirjeldus: “Kannatanu läheb magama ja jääb hea tervisega magama. Öösel kahe paiku ärkab ta valuga suures varvas, harvem kannas või pahkluus. See valu sarnaneb liigese nihestuse korral tekkiva valuga, teine ​​osa patsientidest võrdleb valu liigesele kallava külma vee tundega. Sellele järgneb külmavärina ja madala temperatuuriga värisemise tunne. Valu, mis on alguses kerge, muutub järk-järgult intensiivseks. Mõne aja pärast on haaratud rünnaku tipud, luud, metatarsuse ja tarsuse sidemed. Nüüd - see on uskumatu sidemete pinge ja tunne, et viimased on tükkideks rebenenud - see on juba näriv valu. Nii et rafineeritud ja rõõmsameelne inimene, keda tabab haigus, magab jalad maha. Ta ei saa selga panna raskeid ööriideid, ta ei saa toas ringi käia, kõik käib närvidele.

Öö möödub piinades, magamata, patsient muudab pidevalt asendit, mis põhjustab pidevat valu liigestes ja rünnaku süvenemist. Sellest ajast alates on kõik jõupingutused, mille eesmärk on valu leevendamine, muutes kehatüve või jäsemete asendit, asjata ”( J. Wyngaarten et al.,1976).

Podagra puhul eristatakse ägedat ja kroonilist artriiti.

Äge artriit. Meeste podagra esmaseks "rünnakuks" on tüüpiline monoartriit ja valdav jalalaba liigeste kahjustus. Suure varba liigeste ägedat artriiti kogu haiguse perioodi jooksul täheldatakse peaaegu kõigil patsientidel, kuid esimese podagrahoo ajal täheldatakse seda ainult 50%. Vähem tüüpiline podagra puhul on küünarnuki- ja randmeliigeste põletik. Oligo- või polüartriit podagra alguses meestel ei ole tüüpiline, kuid on tüüpiline naistele. Teine naiste podagra tunnus on käte liigeste sagedasem haaratus. Nii meestel kui naistel haigestuvad podagra esimesena need liigesed, mis on varem mingil põhjusel muutunud. On teada näiteks osteoartriidi tõttu muutunud luude distaalsete interfalangeaalsete liigeste haaratus.

Klassikalistel juhtudel tekib järsku, sageli öösel või varahommikul, terav valu ühes liigeses, tavaliselt alajäsemes. Valu kiiresti, mõne tunni jooksul suureneb talumatuseni, kahjustatud liigeses on tugev turse, millega tavaliselt kaasneb naha punetus selle kohal. Liikumine põletikulises liigeses muutub peaaegu võimatuks, samuti toetus kahjustatud jäsemele. Valu on märkimisväärne ka ilma liigutusteta, sageli põhjustab selle intensiivistumist isegi liigese kerge puudutus tekiga. Valu, liigese turse ja naha hüperemia selle kohal võivad olla nii väljendunud, et meenutavad flegmooni. Podagra rünnaku ajal täheldatakse sageli mõõdukat palavikku, leukotsütoosi ja ESR-i suurenemist.

Podagra artriidi iseloomulik tunnus on sümptomite spontaanne (ilma ravita) täielik taandumine mõne tunni või sagedamini mõne päeva jooksul.

Ravimata podagra kulg on väga muutlik. Kõige iseloomulikum on artriidi "rünnakute" pidev suurenemine, kalduvus nende pikalevenimisele. Harvadel juhtudel esineb podagra kliiniline kulg, millega kaasneb peaaegu täielik valgusintervallide puudumine artriidihoogude ja tofi kiire arengu vahel.

Ägeda podagra artriidi teket soodustavad igasugused järsud muutused vere kusihappesisalduses nii üles- kui allapoole ja viimane ehk isegi suuremal määral. Ägeda podagra artriidi võivad vallandada traumad, füüsiline koormus, emotsionaalne stress, äkilised muutused toitumises (nii ülesöömine kui paastumine), alkoholi tarbimine, verejooks, infektsioonid, müokardiinfarkt, operatsioon (tavaliselt 3-4 päeva pärast), teatud ravimid (diureetikumid, peamiselt tiasiid, vitamiin B 12, allopurinool, kemoterapeutilised vähivastased ravimid, intravenoosne hepariin, tsüklosporiin, valguravimite manustamine), samuti kiiritusravi.

Eraldada ebatüüpiline podagra vormid(V.A. Nasonova, M.G. Astapenko, 1989): reumatoid-sarnane, pseudoflegmoonne, polüartriitne(rändeline), alaäge vorm, asteeniline, periartriitiline vorm protsessi lokaliseerimisega kõõlustes ja bursades (kõige sagedamini lubjakõõluses) tervete liigestega.

Krooniline podagra. Seda iseloomustab haiguse teatud püsivate ilmingute areng: tophi(märkimisväärne uraadikristallide kogunemine) erineva lokaliseerimisega, krooniline artriit, neerukahjustus või urolitiaas. Haiguse esimesest "rünnakust" kuni kroonilise podagra tekkeni möödub keskmiselt 11,6 aastat (3 kuni 42 aastat). Haiguse progresseerumise kiirus sõltub hüperurikeemia ja neerukahjustuse raskusastmest.

Kõige sagedasem subkutaanse või intradermaalse lokaliseerimine, mis on nähtav otsesel uurimisel tophi- sõrmede ja varvaste, põlveliigeste, küünarvarte küünarluupinna eendite, samuti sünoviaalkottide (eriti küünarnukkide), kõõluste ja kõrvade piirkonnas. Tophi on sageli koondunud püsivalt muutunud liigeste ümber. Mõnikord võib tophuse peal olev nahk haavanduda, samal ajal kui nende sisu vabaneb spontaanselt, mis on pasta konsistentsiga ja valge värvusega. Tuleb märkida, et ainult röntgenülesvõtetel leitud intraosseossed tofid võivad sageli areneda varem kui subkutaansed. Teada on kliinilisi kirjeldusi lülisamba tofuuse kahjustustest, seljaaju kokkusurumisest, muutustest müokardis, südameklappides, juhtivussüsteemis, silma ja kõri erinevatest struktuuridest. Väga harvadel juhtudel määratakse tofi enne podagra artriidi tekkimist.

Liigeste kahjustus . Krooniline artriit ja podagra võivad hõlmata erinevat arvu liigeseid. Sageli on kahjustatud käte ja jalgade väikesed liigesed. Liigese sündroom võib sisaldada destruktiivseid märke, deformatsiooni ja jäikus liigesed. Uraatidega liigeste kudede infiltratsiooniga kaasneb liigest ümbritsevate kudede põletikuline reaktsioon.

Röntgenuuring aitab täpsemalt hinnata muutusi liigestes. Podagrale on iseloomulikud erineva suurusega luusisesed tsüstilised moodustised, mille põhjuseks on tophi. Kroonilise podagra artriidiga võib kaasneda kõhrekoe hävimine (liigesevahe ahenemine) ja marginaalsete luude erosioonide teke. Aja jooksul täheldatakse väljendunud hävingut mitte ainult subkondraalne osa luust, aga ka kogu epifüüs ja isegi osa diafüüsist (liigesesisene osteolüüs). Samal ajal toimub luude "korrodeerunud" liigeseosade märkimisväärne laienemine ja nende servade teritamine. Niinimetatud “punch” sümptom on marginaalne luu erosioon või õige vormi tsüstilised moodustised, millel on selge, mõnikord skleroseerunud kontuurid - täheldatud podagra korral harva ja mittespetsiifilised. Luu anküloos podagra korral on äärmiselt haruldane. Röntgenikiirguse muutused on enim väljendunud jalalaba (peamiselt pöidla liigestes) ja käte liigestes. Podagra radiograafiliste muutuste harvem lokaliseerimine on õla-, puusa-, ristluu-niude- ja lülisamba liigesed. Podagra luumuutused paranevad harva spetsiifilise raviga. Pehmetes kudedes paiknevaid tofisid saab tuvastada ka röntgenikiirgusega, eriti kui need on lupjunud.

Peamine podagra röntgeni tunnused kokku võetud tabelis 1.

Tabel 1.

Podagra röntgeni tunnused
( M. Cohen ja B. Emmerson , 1994)

märk	Iseloomulik
pehmed koed	Tihend Ekstsentriline tumenemine tofi tõttu
Luud/liigesed	Liigespind on selgelt esitatud Juxta-liigeseline pole osteoporoosi erosioon A) "löök" B) marginaalne skleroos B) üleulatuv serv (üleulatuvad servad)

Neerukahjustus. Podagra nefropaatia teket soodustavad tegurid on urikosuuria üle 700 mg päevas. diurees ja vähenemine Ph uriini (X. Kappen, 1990). Kusihappe "eritumine" massiliselt võib kahjustada neerude torukujulist aparaati ja sekundaarselt neerude interstitsiumi. Hiljem võib arenguga tekkida glomerulite kahjustus immunokompleks jade. Podagra iseloomustab tubulaarsete funktsioonide häirete (eriti kontsentratsioonifunktsiooni rikkumiste) ülekaal glomerulaarde vähenemise ees. Kõige sagedasem neerufunktsiooni häire tunnus podagra korral on kerge proteinuuria, mis esineb 20–40%-l podagraga patsientidest ja võib olla vahelduv. Mida rohkem väljendub liigese podagra kliinik, seda olulisem on neerukahjustus. Tofus-podagra korral täheldatakse proteinuuriat, kergeid kontsentratsioonifunktsiooni häireid ja glomerulaarfiltratsiooni vähenemist. Aja jooksul suurenevad muutused neerudes järk-järgult. Podagra kliiniliste ilmingute hulgas on nefropaatia, mis kõige sagedamini määrab haiguse prognoosi. Ligikaudu 10% podagraga patsientidest sureb neerupuudulikkuse tõttu. Raske neerupuudulikkuse tekkimisel on kalduvus harvadel juhtudel ägeda artriidi tekkeks. Hemodialüüs viib ka liigese "rünnakute" vähenemiseni.

Vastavalt Shukurova S.M. (1997) näitas neerude kajalokatsioon muutusi 75,4% juhtudest. Kõige sagedamini määrati kive (1/3-l neerukivitõbi oli kahepoolne). 23% juhtudest tuvastati samaaegselt muutusi vaagnapiirkonna segmentides ja kivides, mis kombinatsioonis leukotsütuuriaga võimaldasid arutada kaasuva püelonefriidi diagnoosi. Neerutsüstid määrati ainult 13% patsientidest.

Kaasnevad haigused. Levinud podagraga seotud haigused on rasvumine, arteriaalne hüpertensioon, hüperlipideemia, glükoositaluvuse häire (metaboolne sündroom) ja südame isheemiatõbi.

Epidemioloogiliste uuringute kohaselt on ligikaudu 78% podagra patsientidest ülekaalulised üle 10% ja 57% üle 30% (Brochner-K. Morteus, 1984). Vähenenud glükoositaluvust leitakse 7–74% podagraga patsientidest, kuigi suhkurtõbi areneb harva.

Hüpertriglütserideemiatäheldatud 50–75% podagraga patsientidest ja hüperurikeemiat 82% patsientidest hüpertriglütserideemia. Eriti sageli täheldatakse seda tüüpi podagra hüperlipideemiat patsientidel, kes kuritarvitavad alkoholi. Kuigi paljudel podagraga patsientidel on ka hüperkolesteroleemia, ei ole mitmed uuringud näidanud korrelatsiooni urikeemia ja kolesteroolitaseme vahel.

Arteriaalset hüpertensiooni täheldatakse ¼–½ podagraga patsientidest. See võib olla tingitud neerude verevoolu vähenemisest. Rasvumine võib olla oluline seos arteriaalse hüpertensiooni ja hüperurikeemia vahel. Hüperurikeemia avastatakse omakorda 22-38% arteriaalse hüpertensiooniga patsientidest. Eeldatakse, et kusihappe taseme tõus veres võib arteriaalse hüpertensiooni korral näidata neerude (või neerutuubulite) kahjustust.

Märgitakse, et noortel südame isheemiatõvega patsientidel esineb sageli hüperurikeemiat. Enam kui pooled podagraga patsientide surmapõhjused on südame-veresoonkonna haigused.

Diagnostika. Roomas toimunud rahvusvahelisel sümpoosionil (1961) vastu võetud podagra diagnoosimise kõige levinumad kriteeriumid:

Hüperurikeemia- kusihappe sisaldus veres meestel üle 0,42 mlmol/l ja naistel üle 0,36 mlmol/l

Podagra sõlmede olemasolu (tophi)

Uraadikristallide tuvastamine sünoviaalvedelikus või kudedes

Anamneesis äge artriit, millega kaasnes tugev valu, mis algas ootamatult ja taandus 1-2 päevaga

/ Podagra diagnoosi peetakse usaldusväärseks, kui mis tahes kaks märki

Hiljem on S. Wallace jt. (1974), tegi ettepaneku võtta arvesse ka podagra artriidi - ühepoolse kahjustuse - kulgemise iseärasusi. ma metatarsofalangeaalne liiges, millega kaasneb punetus ja valu, sümptomite maksimaalne areng esimesel päeval, asümmeetrilised muutused liigestes röntgenpildil, taimestiku puudumine liigesevedeliku külvamisel.

Podagra ägeda rünnaku korral täheldatakse tavaliselt kusihappe taseme tõusu veres, kuid selle indikaatori normaalväärtus pole erand. Suurim väärtus podagra diagnoosimisel on sünoviaalvedeliku ja teiste kudede (näiteks tofi) polariseeriv mikroskoopia, mille käigus on võimalik tuvastada iseloomulikke nõelakujulisi uraadikristalle ja mis kõige tähtsam - omapäraseid eristatavaid valguse. optilised omadused - negatiivne kaksikmurdumine ja mitmed teised. Peamine diagnostiline väärtus on intratsellulaarsete kristallide tuvastamine ja nende rakuvälise asukohaga võib kaasneda asümptomaatiline hüperurikeemia (5%) või krooniline neerupuudulikkus (ligikaudu 20%). Selle uuringu tundlikkus on 69%, spetsiifilisus umbes 97% ( C. Gordon et al ., 1989). Uraadikristallide lävikontsentratsioon sünoviaalvedelikus, mis on endiselt identifitseerimiseks saadaval, on umbes 10 µg/ml. Podagra puhul esineb ägeda artriidi juhtumeid, kus polariseerivat mikroskoopiat kasutades ei tuvastatud uraadikristalle nende väiksuse tõttu, küll aga tuvastati elektronmikroskoopiaga. Vead on võimalikud teiste kristallide, eriti lipiidide kristallide olemasolul sünoviaalvedelikus. Eriti lihtne on polariseeriva mikroskoopia abil tuvastada uraadikristalle pinnapealsetes tofides.

Oluline on määrata kusihappe igapäevane eritumine uriiniga. Tavaliselt eritub pärast 3-päevast puriinide piiramist dieedis 300–600 mg (1,8–3,6 ml mol) uraate ja normaalse toitumise korral 600–900 mg. Soovitatav on see uuring läbi viia enne dieedi pidamist ja 7 päeva pärast seda (liha, lihasupid ja -kastmed, linnuliha, kala, kaunviljad, kaerahelbed, tee, kohv, kakao, alkohol on välistatud). Algselt ja dünaamikas samaaegselt määrata uriini maht, Ph uriini, kusihappe ja kreatiniini taset veres. On kindlaks tehtud, et kui uraadi igapäevane eritumine uriiniga suureneb rohkem kui 1100 mg võrra, on neerukahjustuse oht 50%.

Ägeda podagra artriidi diagnoosimisel on eriti oluline kolhitsiini terapeutiline toime. Siiski tuleb meeles pidada, et podagra puhul ei täheldata alati silmatorkavat mõju ning vastupidi, pürofosfaatartropaatia ja lupjuv kõõlusepõletiku kolhitsiin võib olla väga tõhus.

Ravi

Podagra ravi hõlmab diferentseeritud strateegiat sõltuvalt haiguse staadiumist - äge rünnak või interiktaalne periood, tofuse vorm.

Eraldada peamised ülesanded podagra ravisPanrotski J., 1996):

Lõpetage äge rünnak niipea kui võimalik;

- Vältida retsidiivi.

Vältida või vähendada kroonilise podagra ilminguid, eelkõige neerukivide ja tofi teket.

Paljudel suhteliselt madala hüperurikeemiaga ja harva korduva artriidiga podagrahaigetel võivad sellised meetmed nagu toitumispiirangud, kaalulangus, õlle ja kangete alkohoolsete jookide joomisest keeldumine anda märkimisväärse ravitoime ning neid tuleks enne ravimite väljakirjutamist proovida, kuid isegi väga ranged meetmed. madala puriinisisaldusega dieet võib vähendada urikeemiat mitte rohkem kui 0,06 mlmol/l ja igapäevast urikosuuriat mitte rohkem kui 200–400 mg võrra, millest enamikul patsientidest ilmselgelt ei piisa. Toitumissoovitused hõlmavad puljongide ja kastmete väljajätmist, liha- ja kalatoodete, kaunviljade, kange kohvi ja tee ning alkoholi piiramist. Valkude kogust vähendatakse 1 g / kg, rasva - alla 1 g / kg, kalorite vajadus rahuldatakse peamiselt süsivesikute tõttu. Kasulik on joodava vedeliku koguse kerge suurenemine (kuni 2-3 liitrit päevas), regulaarne vannis või saunas käimine, mis aitab kaasa kusihappe neeruvälisele eritumisele. Samuti on oluline kontrollida normaalse kehakaalu ja vererõhu, glükoosi ja vere lipiidide püsimist. Podagra ravis on oluline koht patsiendi koolitamisel, mille eesmärk on mõista tema haigust positiivselt ja negatiivselt mõjutavate erinevate tegurite rolli.

Enne ravi valimist tuleb iga podagraga patsienti korralikult uurida. Analüüsida tuleks hüperurikeemia ja igapäevase urikosuuria ulatust ja püsivust, neerufunktsiooni ja kuseteede seisundit, määrata haiguse staadium ja kaasuvad haigused.

Asümptomaatilise hüperurikeemia ravi . Ravitaktika küsimuse lahendamiseks on esmatähtsad kusihappe igapäevase uriiniga eritumise määramise tulemused. Kui püsiv hüperurikosuuria rohkem kui 900 mg päevas, mida madala puriinisisaldusega dieet ei elimineeri, tuleks kaaluda allopurinooli pideva kasutamise küsimust. Kui kusihappe igapäevane eritumine uriiniga ei ole suurenenud, siis podagravastane ravimid ei ole näidustatud ning ravis on esmatähtis madala puriinisisaldusega dieet, kaalulangus ja muud ennetavad meetmed.

Ägeda podagra artriidi ravi tavaliselt koos kolhitsiini või mittesteroidsete põletikuvastaste ravimitega (MSPVA-d). Arvatakse, et kolhitsiin on võimeline kõrvaldama ägeda podagra artriidi sümptomid umbes 80% patsientidest 48 tunni jooksul pärast ravi algust. Kui ravimit kasutatakse esimestel tundidel pärast rünnaku algust, suureneb efektiivsus 90% -ni. Kolhitsiini määrav arst peab olema teadlik patsiendi kaasuvatest haigustest. Kolhitsiin (Colchicum - Dispert,Solvay Pharma) manustatakse suu kaudu algannuses 0,5 mg (vastavalt teiste autorite soovitustele - 1 mg). Seejärel määratakse iga tund täiendavalt 0,5 mg ravimit (või 1 mg ravimit iga 2 tunni järel) kuni artriidi täieliku leevenemiseni või kuni kõhulahtisuse (oksendamise) ilmnemiseni, kuid mitte vähem kui 6-8 mg päevas. Ravimi annust tuleb vähendada, kui kreatiniini kliirens langeb alla 50-60 ml / min. Enamikul patsientidest ilmneb toime juba 0,5 mg kolhitsiini manustamisel ja see muutub märgatavaks 12-tunnise raviga. Tavaliselt ei kasutata kolhitsiini podagrahoo raviks kauem kui ühe päeva. Võib-olla paralleelne kasutamine ägeda podagra artriidi korral kolhitsiini väikestes annustes (0,5 mg 2 korda päevas) ja mittesteroidsete põletikuvastaste ravimitega. Mõnikord, kui suukaudset kolhitsiini ei saa manustada, näiteks pärast operatsiooni, kasutatakse ravimit intravenoosselt.

MSPVA-de hulgas eelistatakse ravimeid, millel on kiire toime algus ja mis on kõige aktiivsemad põletikuvastases osas: diklofenaknaatrium ja fenüülbutasoon, kuid mitte atsetüülsalitsüülhape. Diklofenaki naatrium esimesel vastuvõtul määratakse see suukaudselt annuses 50-100 mg või intramuskulaarselt annuses 75 mg. Fenüülbutasoon (butadioon) - annuses 0,3 g Seejärel korratakse MSPVA-sid vajadusel iga 2-3 tunni järel: diklofenaknaatrium annuses 25-50 mg kuni 200 ja isegi 400 mg päevas ja fenüülbutasoon - kuni 0,6 g 3-4 annusena. Sagedaste kõrvaltoimete (turse, arteriaalne hüpertensioon, seedetrakti häired, hematoloogilised häired) tõttu ei kasutata fenüülbutasooni peaaegu kunagi. Ägeda podagra artriidi leevendamiseks võib kasutada ka ibuprofeeni annuses 2000-3200 mg/päevas, võttes arvesse ravimi head talutavust. Kõigi mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite puhul kehtib sama põhimõte, mis kolhitsiini puhul – võimalikult varane määramine piisavalt suure algannusega.

Ägeda podagrahoo saab peatada põletikulisse liigesesse süstimisega glükokortikosteroidid, olles eelnevalt sünoviaalvedelikust evakueeritud, samuti määrates need ravimid suu kaudu (prednisoloon 20-40 mg 3-4 päeva jooksul) või intramuskulaarselt. Seda ravimeetodit tuleks kasutada juhul, kui kolhitsiin või MSPVA-d on ebaefektiivsed või halvasti talutavad.

Ravi podagravastane vahendid ( allopurinool, bensbromaroon) viiakse läbi alles pärast podagra artriidi leevendamist, tavaliselt mitte varem kui 3 nädala pärast.

Sageli korduva podagra artriidi ravi. Ilma hüperurikosuuria, neerukahjustuse ja urolitiaasi nähud Ravi jaoks on kaks võimalikku lähenemisviisi.

Spetsiifilise ravi alustamise küsimus lahendatakse positiivselt urikeemia märkimisväärse raskusastmega (üle 0,6 mlmol / l) ja tofi esinemisega. Sellises olukorras on võimalik kasutada nii allopurinooli kui urikosuuriline rahalised vahendid.

Allopurinooli annus valitakse individuaalselt. Kõige sagedamini on soovitatav ravi alustada 0,3-0,4 g ravimi määramisega üks kord päevas. Mõnikord piisab väiksemast annusest. Ravi efektiivsust jälgitakse vere kusihappesisalduse korduva määramisega. Selle indikaatori soovitud tase on alla 0,36 mlmol / l (meestel) ja ideaalne tase on vahemikus 0,24–0,3 mlmol / l. Tuleb meeles pidada, et uraatide lahustumine rakuvälises vedelikus ja kudedes toimub ainult siis, kui urikeemia on alla 0,42 mlmol / l. Tavaliselt väheneb kusihappe tase allopurinooli mõjul 24-48 tunni pärast ja normaliseerub, kui 4-14 päeva pärast valitakse piisav annus. Allopurinooli säilitusannus valitakse nii, et tagada mitte ainult stabiilne normaalne urikeemia tase, vaid ka vältida artriidi ja neerukahjustuste kordumist. Subkutaanse tofi resorptsiooni täheldatakse mitte varem kui pärast 6-12 kuud kestnud pidevat allopurinoolravi.Selles olukorras on valik allopurinooli ja urikosuuriline ravimeid manustatakse empiiriliselt.

probenetsiidmäärake algannus 0,25 g 2 korda päevas. Uricosuric Ravimi toime areneb 30 minuti pärast. 3-4 päeva pärast, urikeemia ebapiisava vähenemise korral, iga 1-2 nädala järel suurendada ravimi annust 0,5 g võrra.Ravimi puuduseks on sageli raviresistentsuse tekkimine.

Ravi sulfiinpürasoon alustage annusega 0,05 g, määrates selle 2 korda päevas. Ravimi esimene annus on soovitatav võtta võimalikult vara hommikul ja viimane - võimalikult hilja õhtul. 3-4 päeva pärast, kui kusihappe tase veres ei ole piisavalt langenud, määratakse päevane annus sulfiinpürasoon järk-järgult, iga nädal, suurendage 0,1 g, kuid mitte rohkem kui 0,8 g / päevas, suurendades annuste arvu päeva jooksul 3-4-ni. Tavaliselt on ravimi säilitusannus 0,3-0,4 g päevas.

Bensbromaroon (hipurik, dezurik, normurat) võrreldakse teistega soodsalt urikosuuriline pikaajalise toimega vahendid, võib manustada 1 kord päevas. Tavaline annus on 0,08-0,1 g päevas, maksimaalne 0,6 g.

Podagra ravis on võimalik kasutada allopurinooli kombinatsiooni urikosuuriline tähendab (tavaliselt sulfiinpürasoon või koos bensobromaroon, kuid mitte probenetsiidiga), samuti kombinatsioon üksikutest urikosuuriline rahalised vahendid omavahel. Siiski ei saavutata podagra kombineeritud ravi märkimisväärset "kasu".

Esmase podagra korral määratakse ravimid tavaliselt eluaegseks igapäevaseks tarbimiseks, nende ärajätmine või ravi katkestamine toob kaasa vere kusihappe taseme kiire (1-3 nädala jooksul) tõusu ja haiguse kliiniliste ilmingute taastumise. . Ravi esimestel päevadel ja nädalatel mis tahes podagravastane ravimid võivad provotseerida podagra artriidi teket. Seetõttu määratakse esialgu täiendavalt kas kolhitsiin (1,5 mg päevas) või mittesteroidsed põletikuvastased ravimid keskmises päevases annuses. Põletikuvastaste ravimite võtmise ajal tuleks juua vedeliku kogust suurendada 3 liitrini päevas, et ööpäevane uriinikogus oleks vähemalt 2 liitrit. On oluline, et öösel oleks piisav diurees.

Kui urikeemia ei ulatu 0,6 mlmol / l, ei hüperurikosuuria ja tophi , pidevaks kasutamiseks määratakse kolhitsiin annuses 0,5-1,5 mg / päevas või MSPVA-d keskmistes annustes, samuti on soovitatav järgida madala puriinisisaldusega dieeti. Selle mittespetsiifilise ravi eeliseks on ravimite hea talutavus. platseeboga kontrollitud Uuring näitas, et kolhitsiini profülaktiline manustamine annuses 0,5 mg 2 korda päevas hoidis ära artriidi retsidiivide 74%-l patsientidest ja vähendas nende raskust 20%-l. Kolhitsiin on üldiselt hästi talutav, kui seda kasutatakse näidatud annuses pikaajaliselt.

kusihappe suurenenud eritumisega uriiniga ja/või urolitiaasist tingitud neerukahjustuse korral kindlasti eelistatakse allopurinooli. Uricosuric rahalised vahendid on vastunäidustatud. Neerufunktsiooni langusega patsientidel allopurinooli annuse valimisel arvestatakse tinglikult, et iga 30 ml / min filtreeritud uriini vastab ravimi ööpäevasele annusele, mis on 0,1 g. Allopurinool võib põhjustada olemasoleva uraadi järkjärgulist lahustumist kivid, vähendavad podagra neerukahjustuse raskust ning hoiavad ära ka nii kusihappe- kui ka oksalaatkivide tekke. Allopurinoolravi esimestel nädalatel on sellistel patsientidel, eriti olulise neerukahjustuse või urolitiaasiga patsientidel, näidustatud ravimite määramine, mis suurendavad kusihappe lahustuvust uriinis. Sagedamini kasutavad nad tsitraatsoolade segu (magurliit, uraliit). U jne), mis suureneb Ph -uriini leeliselised väärtused, optimaalne Ph on 6-7. Neid ravimeid võetakse enne sööki, 3-4 korda päevas, 2-3 tundi enne maksimaalset väärtust. Ph uriin. Tsitraatide päevane annus on tavaliselt 6-18 g.Vastunäidustused on äge ja krooniline neerupuudulikkus ning kuseteede infektsioon. Need ravimid vähendavad ka uriini küllastumist kaltsiumoksalaadiga, selle koostise tuuma moodustumist ja kristallide kasvu. Annus valitakse individuaalselt, kontrolli all Ph uriin. Samal eesmärgil on võimalik kasutada naatriumvesinikkarbonaati annuses umbes 2 g päevas, kuni saavutatakse leeliselised väärtused. Ph uriin. Uriini kiiret ja tõhusat leelistamist on võimalik saavutada ka diureetikumi atsetasoolamiidi (diakarb jt) abil. Seda manustatakse suukaudselt annuses 125-250 mg iga 6-8 tunni järel. Üsna järsu ja kiiresti edeneva tõusu tõttu Ph uriini karboanhüdraasi inhibiitorid (atsetasoolamiid) määratakse tavaliselt raske urolitiaasiga patsientidele, kui on eriti oluline saavutada uriini leelistamine öösel, samuti ägeda neerupuudulikkuse korral "podagra neeruga" patsientidel. Atsetasolamiidi kasutatakse lühiajaliselt, tavaliselt 3-5 päeva jooksul. Vajadusel korratakse ravimit pärast 2-3-päevast pausi.

Allopurinoolon valikravim patsientidele, kellel on sekundaarne podagra, mis areneb hematoloogiliste haiguste või mis tahes lokaliseerimisega pahaloomuliste kasvajate korral aktiivse tsütotoksilise või kiiritusravi perioodil, kui ägeda podagra nefropaatia tekkerisk suureneb järsult.

"Ägeda podagra neeru" ravi. Blokaadist tingitud ägeda neerupuudulikkuse ravi intrarenaalne uriini väljavool uraadikristallidega on klassifitseeritud kriitiliseks ja nõuab kohest intensiivravi. Patsient tuleb kiiresti hospitaliseerida. Võetakse meetmeid forsseeritud diureesi stimuleerimiseks - suure koguse vedeliku intravenoosne manustamine ja samaaegne salureetikumide kasutamine suurtes annustes (furosemiid kuni 2 g päevas). Allopurinool määratakse suu kaudu ööpäevases annuses 8 mg / kg ja uriini leelistavad ained (naatriumvesinikkarbonaat intravenoosselt, atsetasoolamiid suukaudselt). Käimasolev ravi loetakse efektiivseks, kui 1-2 päeva jooksul saavutatakse diurees vähemalt 100 ml tunnis. Soovitud efekti puudumisel kasutatakse hemodialüüsi.

Podagra prognoos on enamikul juhtudel soodne, eriti õigeaegse äratundmise ja ratsionaalse ravi korral. Enamik ennustavalt ebasoodne tegurid peetakse: haiguse varajane areng (kuni 30 aastat), püsiv hüperurikeemia üle 0,6 mlmol / l, püsiv hüperurikosuuriaüle 1,100 mg / päevas, urolitiaasi esinemine koos kuseteede infektsiooniga, progresseeruv nefropaatia, eriti kombinatsioonis suhkurtõve ja arteriaalse hüpertensiooniga.

KIRJANDUS:

1. WyngaardenJ.D., Kelly W.N. Podagra ja hüperurekeemia. New York, Grune ja Stratton, 1976.

2. Kelly W.N., Schumacher H.R. Podagra – In: Reumatoloogia õpik, neljas väljaanne. Ed. Kelly W. et al., WB Saunders Co. - 1993.-lk. 1291-1336

3. Gordon C. et al. Kristallide tuvastamine sünoviaalvedelikes valgusmikroskoopia abil: tundlikkus ja usaldusväärsus// Ann. Rheum. Dis. - 1989. - Vol. 48.-lk.737-742

4. Bunchuk N.V. "Mikrokristalliline artriit"// Raamatus "Reumaatilised haigused" Nasonova V.A., Bunchuk N.V. / Moskva. "Meditsiin" - 1997. - lk. 363-374

5. ShukurovaCM. toim. prof. Aleksberova Z.S. "Podagra" - Moskva, Reumatoloogia Instituut RAMS, 1997. - 71 lk.

6. PawlotskyJ. Podagra ravi.// Reumatoloogia Euroopas. - 1996. - 25. kd. - lk 142-144

7. BalkrovNEED. Allomaron hüperurikeemia ravis // Kliiniline farmakoloogia ja ravi. - 1993. 3. köide, nr 1. - lk.35

8. Benevolenskaja L.I., Bržizovski M.M. "Reumaatiliste haiguste epidemioloogia".// Moskva. "Meditsiin" - 1998. - lk 240

9. Mukhin N.A. "Podagra eile ja täna".// "Kliiniline meditsiin" - 1991. - nr 5. - lk 103-107

10. Mukhin N.A., Balkarov I.M., Maksimov M.L. Puriinide metabolismi häirete kliinilised ilmingud sisearsti praktikas.// Ter. Arhiiv. - 1994. - nr 1. - lk.35-39

11. Mukhin N.A. Podagra – kas see on ainult liigeste haigus?// Kliiniline farmakoloogia ja ravi. - 1994. - nr 1. - lk.31-33

12. Nasonova V.A. Podagra diagnoosimine ja ravi.// Ter. Arhiiv. - 1987. - nr 4. - lk.3-7

13. Allen M., Reid C., Gordon T. et al. Kas kolhitsiin toimib? Tema esimese kontrollitud podagra uuringu tulemused.// Aust N.Z. J. Med. - 1987. - kd.17. - lk 301-304

14. Curatino C., Rucci C., Giacomello A. Fraktsionaalse uraadieritumise ja seerumi trüglütseriidide kontsentratsiooni seos.// Ann. Rheum Dis. - 1996. - kd. 55 - lk 934

15. Batuman V. Plii nephropathe podagra ja hüpertensioon.// Am. J. Med. Sci. - 1993. - kd.305. - lk 241-247

16. Nishioka K. Hüperurikeemia ja ateroskleroos.// Nippom Rinsho. - 1993. - kd.51. - lk 2177-2181

17. Peters T., Ball G. Podagra ja hüperurikeemia.// Praegune arvamus reuma kohta. - 1992. - 4. kd. - lk.566-573

18. Cameron J. Mis on perekondliku podagra nefropaatia patogenees?// Adv. Exp. Med. Biol. - 1991. - kd. 309A. - lk 185-189