Синдромом Дресслера (СД) называют одно из осложнений инфаркта миокарда, проявляющееся воспалением перикарда, легочной плевры, легких, суставов, повышением температуры тела, содержания маркеров воспалительного процесса, другое название – постинфарктный синдром.

Распространенность заболевания по разным данным составляет от 4 до 30 % (1,2). В последние годы этот показатель значительно уменьшился. Тенденцию к снижению распространенности синдрома объясняют более эффективным, комплексным лечением.

Рассмотрим механизм развития постинфарктного синдрома, его причины, симптомы, методы диагностики, лечения, профилактики, возможные осложнения, прогноз.

Механизм развития

Патогенез синдрома Дресслера до конца непонятен. Однозначно известно только то, что природа заболевания – аутоиммунная. По неизвестной причине иммунные клетки начинают воспринимать ткани организма как чужие и атакуют их.

Существует несколько теорий, объясняющих возникающие нарушения. Согласно первой после инфаркта миокарда в кровь попадает множество продуктов распада белковой природы. Организм вырабатывает антитела, цель которых – связать циркулирующие антигены. Образующиеся комплексы оседают на поверхности различных органов. Поэтому их устранение защитными силами организма сопровождается повреждениями тканей.

Согласно второй теории многие органы имеют антигены, напоминающие миокардиальные, перикардиальные. Защитные клетки не замечают отличий, начинают атаковать как комплексы антиген-антитело, так и обычные ткани.

Разновидности заболевания

Синдром Дресслера имеет очень разные проявления. Всего различают 3 основных формы патологии:

• Типичная (развернутая). Проявляется перикардитом, пневмонией, полиартритом, плевритом. Все воспалительные процессы могут протекать по отдельности (реже) или формировать различные комбинации.
• Атипичная. Ее симптомы – артрический, кожный, кардио-плече-грудной, перитонеальный, астматический синдромы.
• Малосимптомная. Основные проявления – лихорадка, суставные боли, повышение количества лейкоцитов, эозинофилов, СОЭ.

Причины

Основная причина постинфарктного синдрома – . Однако врачи не зря настаивают на использовании термина «синдром постповреждения сердца». Ведь развитие синдрома Дресслера сопровождается гибелью клеток миокарда любой природы. Повреждение сердечной мышцы может быть следствием:

• открытой травмы грудной клетки (огнестрельное, ножевое ранение);
• кардиологических операций;
• катетерных абляций (прижигание сердечной мышцы электродом).

К факторам риска развития патологии относят:

• другие аутоиммунные заболевания;
• рак легких;
• спондилоартроз;
• воспаления сердечной сумки (перикардит).

Признаки, симптомы

Классическая клиническая картина развивается на 2-4 неделе. Однако признаки заболевания могут появиться раньше (ранний СД) или гораздо позже (поздний СД).

Типичный синдром Дресслера проявляется повышением температуры тела, перикардитом, плевритом, пневмонией, полиартритом. Лихорадка не имеет типичных особенностей. Температура обычно повышена незначительно, реже сильно или отсутствует. У конкретного пациента симптомы синдрома Дресслера будут зависеть от локализации воспалительного процесс.

Проявления типичных аутоиммунных процессов при СД.

Атипичные формы могут проявляться:

• крапивницей, дерматитом, покраснением кожи;
• приступообразной одышкой (без кашля);
• тошнотой, рвотой, болезненностью живота.

Диагностика

Диагноз «синдром Дресслера» устанавливают по совокупности симптомов, результатов клинического, инструментального, лабораторного обследования. Выслушав жалобы пациента, врач обязательно проведет аускультацию грудной клетки. Типичные шумы указывают на наличие воспалительных процессов. Их отсутствие не дает оснований исключать заболевание, поскольку экссудативные формы чаще всего протекают скрытно. В этом случае выявить воспаление можно только при помощи методов визуальной диагностики.

Особенности аускультации при постинфарктном синдроме.

СД является показанием к проведению следующих тестов:

• Анализ крови. Часто обнаруживается повышение СОЭ, уровня С-реактивного белка, увеличения количества лейкоцитов, эозинофилов.
• Электрокардиография. Изменения ЭКГ регистрируются только при наличии перикардита.
• УЗИ сердца. Может выявить утолщение листков перикарда, увеличение пространства между ними. Полость сердечной сумки иногда содержит небольшое количество жидкости.
• Рентгенография грудной клетки, МРТ или КТ. Методы визуальной диагностики позволяют увидеть скопление жидкости, наличие характерных изменений структуры легких, плевры.
• Плевральная, перикардиальная пункция. Специальной иглой врач отсасывает содержимое плевральной, перикардиальной полости. Характерные признаки воспаление – наличие большого количества эозинофилов, лейкоцитов, высокий уровень С-реактивного белка.

Современные методы лечения

Лечение синдрома Дресслера не требует обязательной госпитализации. Она показана пациентам с:

• распространением типичных проявлений;
• тяжелым рецидивом СД;
• безуспешной терапией заболевания;
• повышением температуры, кожными проявлениями, если инфаркт миокарда перенесен недавно.

Лекарственные препараты

Синдром Дресслера лечат назначением препаратов, угнетающих иммунный ответ, а также лекарств, устраняющих симптомы.

Основные группы лекарств для лечения СД.

Хирургические процедуры

Оперативные методы лечения синдрома Дресслера применяются редко. Они показаны пациентам с высоким риском развития жизнеугрожающих осложнений. Суть всех операций сводится к удалению накопившейся жидкости из плевральной или перикардиальной полости. Этого достигают следующими процедурами:

• перикардиоцентезом – прокол, аспирация содержимого сердечной сумки;
• перикардэктомия – полное или частичное удаление перикарда. Сложная процедура, показанием к которой является сдавливание сердца накопившейся жидкостью (тампонада сердца);
• пункция плевральной полости – отсасывание содержимого полости специальным шприцом с последующим введением препаратов, способствующих выздоровлению.

Профилактика

Специфические методы профилактики постинфарктного синдрома пока не разработаны. Комплексное лечение инфаркта миокарда позволяет максимально снизить вероятность развития СД, но не предупреждает его полностью.

Доказано, что применение НПВП, глюкокортикоидов во время острой, подострой фазы сердечного приступа неэффективно. Сейчас проводится исследование COPPS (Cоlchicine for the Prevention of Post-pericardiotomy Syndrome), изучающее целесообразность использования колхицина как профилактического средства (3).

Возможные осложнения

Постинфарктный синдром Дресслера редко сопровождается осложнениями. Их наличие усложняет восстановление после инфаркта, ухудшает качество жизни. Большинство осложнений поддаются лечению. Запущенные процессы способны привести к необратимому нарушению работы сердца – хронической сердечной недостаточности. Очень редко осложнения СД приводят к летальному исходу.

Основные виды осложнений СД.

Прогноз

Прогноз при синдроме Дресслера благоприятный. Качество, продолжительности жизни человека больше зависит от успешности восстановления после инфаркта миокарда. Однако имеются данные, которые свидетельствуют, что перенесенное заболевание незначительно ухудшает выживание в течение 5 лет (4).

У некоторых пациентов полностью излечить СД не удается. Патология переходит в латентную стадию с периодически возникающими рецидивами. Таким больным приходится пожизненно проходить курсы лечения постинфарктного синдрома или принимать препараты постоянно.

Литература

1. Bendjelid K., Pugin J. Is Dressler syndrome dead?
2. Fletcher C., Ostergaard C., Menzies R. Dressler syndrome after minimally invasive coronary artery bypass surgery, 2004.
3. Finkelstein Y., Shemesh J., Mahlab K. et al. Colchicine for the prevention of postpericardiotomy syndrome, 2002.
4. Nieto Rodriguez J.A., Vano Sanchis D., Alonso Pardo F., de Paz Varea V. The postpericardiotomy syndrome following endovenous pacemaker insertion: case report and review, 2005.

Последнее обновление: Сентябрь 27, 2018

Артрит, лихорадка, лейкоцитоз, увеличение скорости оседания эритроцитов и другие заболевания.

Особенности недуга

По некоторым источникам, заболеваемость синдромом Дресслера встречается до 30% случаев. В последние годы частота синдрома уменьшилась и связано это с использованием нестероидных противовоспалительных препаратов и реперфузионных методов лечения. Причиной снижения также считают применение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, статинов и антагонистов альдостерона, а также тот, факт, что заболевание просто не диагностируется.

При отсутствии своевременного лечения выпотной перикардит может перейти в слипчивый перикардит, что мешает расслабиться сердечной мышце и способствует застою крови. Может развиться диастолическая .

Прогноз

Прогноз после перенесенного синдрома Дресслера для жизни является благоприятным. Потеря трудоспособности временная и длится где-то около 3-х месяцев, все зависит от показаний.

Утрата трудоспособности будет определяться частотой повторений рецидивов заболевания. А также зависит от степени нарушенных сердечно-сосудистых функций, которые вызваны плевритом, перикардитом, инфарктом и болезнями суставов. Обычно синдром не приводит к инвалидности.

Следующее видео расскажет о витаминах, которые будут полезны пациенту с синдромом Дресслера и другими сердечными недугами:

Описание:

Синдром Дресслера – одно из возможных осложнений инфаркта миокарда. Основной симптомокомплекс синдрома Дресслера включает в себя , пневмонию, воспалительные поражения суставов, лихорадку. В крови при синдроме Дресслера наблюдаются типичные признаки воспаления (увеличение количества лейкоцитов и скорости оседания эритроцитов), а также, характерное для аутоиммунной реакции повышение титра антимиокардиальных антител. Антитела появляются в ответ на миокарда и проникновения в кровь продуктов распада тканей.
Синдром Дресслера может регистрироваться на 2 – 6 неделе инфаркта миокарда, но иногда сроки его появления могут уменьшаться до 1 недели или растягиваться до нескольких месяцев. Течение синдрома иногда принимает тяжелый и затяжной характер, может длиться в течение нескольких лет с периодическими с ремиссиями и обострениями.

Симптомы:

Все симптомы синдрома Дресслера редко появляются одновременно. Основным обязательным симптомом является перикардит.
При перикардите появляются боли в области сердца, которые могут иррадиировать в шею, левое плечо, лопатку, брюшную полость. По своему характеру боли бывают острыми, приступообразными, давящими или сжимающими. Боли обычно усиливаются от кашля, глотания или даже дыхания, а ослабевают в положении стоя или лежа на животе. Боли обычно длительные и уменьшаются после выделения воспалительного экссудата в полость перикарда. При выслушивании больных перикардитом – определяется шум трения перикарда. Шум также уменьшается после появления жидкости в полости перикарда. Течение перикардита в большинстве случаев нетяжелое. Боли стихают в течение нескольких дней, а количество скопившегося в полости перикарда экссудата в очень незначительной степени ухудшает работу сердца
Плеврит при синдроме Дресслера проявляется болями в боковых отделах грудной клетки. Боли усиливаются при дыхании. Характерно затруднение дыхания. При выслушивании определяется шум трения плевры. Простукивание грудной полости указывает на скопление жидкости в плевральной полости в местах притупления перкуторного звука. Плеврит может быть односторонним и двусторонним, сухим (фибринозным) или экссудативным.
Лихорадка при синдроме Дресслера необязательна. Чаще значения температуры поднимаются не выше 38 градусов, но могут находиться и в пределах нормы. является более редким симптомом синдрома Дресслера. Больные могут жаловаться на со слизистой мокротой, иногда – с примесью крови. При выслушивании большого очага воспаления выявляется жесткое дыхание и влажные хрипы. На рентгеновском снимке выявляться небольшие очаги уплотнения легочной ткани.
Суставные нарушения обычно затрагивают левый плечевой сустав. Воспалительный процесс приводит к болям и ограничению подвижности сустава. Распространение антител по организму может привести к вовлечению в патологический процесс других крупных суставов конечностей.
При синдроме Дресслера может наблюдаться , а также типичные аутоиммунные проявления – поражения почек (гломерулонефрит) и сосудов (геморрагический васкулит).

Причины возникновения:

Основными причинами, приводящими к развитию синдрома Дресслера, являются крупноочаговые и осложненные инфаркты миокарда, а также инфаркты, осложненные кровотечениями в полость перикарда. Типичные признаки синдрома Дресслера могут появляться и после повреждений сердца – кардиохирургических вмешательств, ранений, контузий сердца, непроникающих ударов в область сердца и некоторых других причин.
Механизмом развития синдрома Дресслера считается аутоиммунная реакция, возникающая в ответ на антигены тканей миокарда и перикарда. Определенную роль играют и антигены крови, попадающей через разрывы сердечной мышцы в полость перикарда (наружной оболочки сердца). Антитела к тканям сердца могут обнаруживаться и у больных без признаков синдрома Дресслера, но при диагностированном заболевании антитела присутствуют в крови постоянно и в большом количестве. При аутоиммунной реакции образуются растворимые иммунные комплексы, которые оседают в различных органах, приводя к их повреждению.
При синдроме Дресслера в крови также наблюдается большое количество цитотоксических лимфоцитов (Т-клеток). Цитотоксические клетки атакуют и разрушают клетки, содержащие соответствующие специфические антигены, в том числе и собственные ткани организма.

Лечение:

Традиционным средством лечения аутоиммунных заболеваний считаются нестероидные противовоспалительные средства. Больным назначают ибупрофен или индометацин, реже – аспирин и его аналоги. Другие препараты этой группы не показаны из-за возможности отрицательного влияния на зону вокруг инфаркта.
При отсутствии эффекта от противовоспалительных средств используют кортикостероидные гормоны (преднизолон). Применение глюкокортикостероидов не должно быть длительным, так как под их влиянием возможно формирование и разрыв миокарда, а также торможение процесса рубцевания пораженных тканей и истончение рубца. Иногда хороший терапевтический эффект достигается при использовании малых доз гормональных препаратов в сочетании с противовоспалительными средствами. В тяжелых случаях может потребоваться внутривенное введение глюкокортикоидов.
Редким осложнением синдрома Дресслера является . При тампонаде происходит сдавление сердца жидкостью, скопившейся в полости перикарда. В этом случае может быть проведен прокол полости перикарда (перикардиоцентез) для освобождения его от жидкости.

Заболевание Дресслера более известно под названием постинфарктный синдром, и как известно, появляется на фоне . Как правило, синдром Дресслера развивается на 2–6 неделе от начала инфаркта.

Что это такое

Синдром дресслера - это реактивное аутоиммунное заболевание, проявляющееся в виде поражений различных оболочек, таких как: перикарда и плевра. В некоторых случаях происходит поражений суставов.

Как известно, проблематика аутоиммунных заболеваний состоит в том, что реакция иммунитета направлена против органов. То есть, организм уничтожает сам себя. Поэтому лечение таких заболеваний обретает особенно важное значение.

Синдром Дресслера в кардиологии считается достаточно сложным заболеванием, потому что иногда не диагностируется. Но при этом, есть и положительный момент: в последние годы подобный недуг встречается гораздо реже, чем раньше.

Свое второе название постинфарктный Дресслерский синдром получил благодаря терапевту, впервые его описавшему. Им был Уильям Дресслер, американец по происхождению. Изначально он предполагал, что вероятность развития этого осложнения равно 4 %. На деле же оказалось, что постинфарктный синдром выявляется примерно в 15 % случаях.

Синдром Дресслера возникает на фоне в мышечном сердечном слое, а из-за гипоксии происходит отмирание клеток. На фоне подобных изменений происходит образование белков, которые воспринимаются иммунитетом как нечто чужеродное (поэтому данная болезнь классифицируется, как аутоиммунное заболевание).

Если говорить проще, причины Синдрома Дресслера заключаются в серьезных повреждениях сердца, которые могут быть вызваны инфарктом миокарда.

В группу риска попадают люди, у которых есть хронические аутоиммунные заболевания. Вероятность того, что синдром разовьётся у пациента с гораздо выше, чем у человека, не страдающего подобным расстройством.

Кроме того, чаще страдают от такого заболевания люди, которые перенесли серьёзные .

Формы

Данный недуг имеет несколько различных форм, имеющих свои специфические особенности, способы диагностирования и лечения.

Типичная (или развернутая форма синдрома Дресслера) характеризуется такими признаками, как:

• плеврит (поражение оболочки лёгких, как симптом – болевые ощущения в области легких, кашель разной интенсивности);
• (иными словами: поражение перикарды – серозной оболочки сердечной мышцы, проблема заключается в том, что протекает практически бессимптомно);
• пневмоническая форма (тот случай, когда поражаются именно легких в целом)
• перикардиально-плевральный (более сложная форма, при которой поражены как лёгочные, так и сердечные оболочки, а так же идут осложнения на состояние грудную полость);
• перикардиально-пневмонический синдром (достаточно сильные осложнения на легкие, а так же поражение оболочки сердца);
• перикардиально-плеврально-пневмоническая форма (одно из худших проявлений постинфарктного синдрома, так как характеризуется проблемами со всеми оболочками: страдают и лёгкие, и сердце, а так же поражаются грудная полость и лёгкие в целом);
• плевропневмоническая форма (осложнение касающиеся только легких).

Атипичная

Одна из форм Синдрома Дресслера, которая проявляется так:

• поражения суставов, может быть один или несколько, такая форма именуется «суставной»;
• кожная форма, проявляется в виде различных повреждений кожных покровов, например: покраснение, раздражение или сыпь.

Малосимптомная

Пожалуй, самое непростое проявление недуга. Неудивительно, ведь название говорит само за себя, симптомы слабо выражены, соответственно, вероятность того, что больной обратит внимание и обратится к врачу, снижается.

Но, всё-таки, малосимптомная форма Дресслера проявляет себя так:

• повышенная температура тела продолжительное время (очень легко перепутать с множеством других заболеваний);
• и др. изменения (сложность в том, что можно заметить только при медицинском обследовании);
• и еще одно проявление, которое больной может заметить сам – это боль в суставах.

Симптомы

Симптомы синдрома Дресслера имеют различные проявления, в зависимости от того, какие именно органы пострадали (лёгочная плевра или перикарда).

Чаще всего возникают следующие признаки:

• слабость, ;
• высокая температура тела.

Если речь идёт о перикардите (воспалении сердечной оболочки), то важно отметить, что подобное расстройство переносится пациентами достаточно легко.

При перикардите свойственны симптомы:

• продолжительные , могут продолжаться более 30 минут;
• повышенная температура тела, которая держится достаточно долго
• слабость, утомляемость, серьёзное снижение работоспособности;

Как правило, первые тревожные симптомы возникают через 2 недели после инфаркта, но к счастью, болевой синдром проходит очень быстро (не более 3-х дней).

При воспалительных процессах в легочных оболочках и стенках грудной клетки (плеврит) имеет место быть несколько иная симптоматика, сильные боли в груди, особенно на вдохе.

Важно помнить, что вышеперечисленные симптомы и признаки не могут гарантированно указывать на Синдром Дресслера, они могут оказаться показателями других заболеваний. Точный диагноз может поставить только врач после проведения обследования.

Для того, чтобы подтвердить или опровергнуть диагноз, необходима диагностика синдрома Дресслера, это можно сделать благодаря ряду специальных процедур:

• анализ анамнеза жалоб. Врачу в первую очередь необходимо выявить, что беспокоит пациента, был ли у него инфаркт, когда появились боли в груди и прочее.
• жизненный анамнез. Специалист выявляет, были ли какие-либо внешние раздражители, наличие хронических заболеваний, операций и пр.
• семейный анамнез. В данном случае выявляется наличие подобных заболеваний в семье;
• после специалист приступает к непосредственному осмотру пациента, проверяет кожные покровы, измеряет массу тела и температуру;
• следующим этапом выслушиваются сердце и легкие, и обычно, выявляется ослабление дыхания на пораженной стороне;
• один из важных элементов диагностирования становится и мочи. Специалист обращает внимание на патологические изменения в их составе (например: лейкоцитоз);
• кроме всего прочего нужно определить уровень сахара и холестерина в крови, это делается благодаря биохимическому анализу крови;
• электрокардиография (), таким образом, врач выявит наличие у пациента перикардита.
• рентген груди, как один из способов диагностики, нужен для того, чтобы обнаружить уплотнения легочной оболочки, очаговые тени или увеличение тени сердца;
• одной из самых эффективных процедур по выявлению постинфарктного синдрома считается (МРТ).

Лечение

Лечение Синдрома Дресслера происходит медикаментозно, пациенты помещают в стационар, под наблюдение врачей. Препараты принимаются внутривенно и в виде таблеток.

Препараты

Пациент получает две группы лекарств:

• глюкокортикоиды (оказывают воздействие на иммунитет, наиболее эффективны при аутоиммунных заболеваниях);
• нестероидные противовоспалительные средства, НПВС борются с высокой температурой и болевым синдромом.
• При осложнениях (скопление избыточного количества жидкостей в полостях) рекомендованы перикардиальные и плевральные пункции, сложные, но иногда необходимые процедуры.

Немедикаментозное лечение

Кроме лечения за счёт лекарственных препаратов, людям с постинфарктным синдромом важно помнить о немедикаментозном лечении.

Данный вид лечения подразумевает:

• Правильно питание. Ограничение будут достаточно строгие, не стоит употреблять в пищу: жирные блюда, газированные напитки, жарёное, острое, солёное. Рекомендуются кушать блюда, приготовленные на пару, пить не более 1,5 литров воды.
• Полный отказ от вредных привычек (курение, употребление алкоголя).
• Умеренные физические нагрузки и здоровый режим сна и бодрствования. Наилучшим вариантом будет посещение лечебной гимнастики под наблюдением врача.
• Избегание стрессовых ситуаций, чрезмерных нагрузок.

Прогноз

Как правило, постинфарктный синдром Дресслераимеет положительные прогнозы, болезнь протекает без серьёзных последствий. В редких случаях пациент может утратить трудоспособность из-за частных рецидивов. Кроме того, последствия наступают при не правильном лечении, а тем более, при его отсутствии.

Иногда болезнь даже после лечения протекает по принципу: рецидив – ремиссия, с длительностью рецидивов около 1 месяца.

Летальные исходы, к счастью, сведены к минимуму. Особенно учитывая высокую эффективность препаратов для лечения синдрома.

Но, даже учитывая всё положительные прогнозы, пациент должен помнить, что ему необходимо чётко выполнять предписания своего врача, чтобы минимизировать риски развития осложнений и избавить себя от серьёзных последствий.

На данный момент медицина хорошо продвинулась в области лечения сердечных болезней, в том числе инфаркта миокарда, а это значит, что вероятность развития осложнений гораздо ниже, чем 10-15 лет назад.

(поздний перикардит) обычно развивается при обширном, осложненном или повторном ИМ с частотой 1-3%. В настоящее время данный синдром встречается все реже, так как существенно улучшилось качество лечения больных ИМ. Так, при своевременном проведении ТЛТ синдром Дресслера вообще не формируется. Снижению частоты появления этого синдрома способствуют и ЛС, назначаемые при ИБС АБ, статины, клопидогрель).

Постинфарктный синдром Дресслера - вторая болезнь, которая идет на 2-8-й неделе ИМ. В основе данного синдрома лежит аутоиммунная агрессия (опосредованный антителами ответ на высвобождение и резорбцию кардиальных антигенов и компонентов некротизированного миокарда при ИМ) и после дующее развитие гиперергической реакции в сенсибилизиро ванном организме с доброкачественным поражением сероз ных оболочек (в том числе и перикарда). Течение этого синдрома может быть острым, затяжным или рецидивирующим.

Классическая триада синдрома Дресслера . перикардит с дискомфортом или болями в сердце (напоминающими плевральные) и шумом трения перикарда (чаще встречается «сухой» (на вскрытии обычно фибринозный), потом нередко трансформируется в экссудативный), плеврит (чаще фибринозный), пневмонит (встречается реже), проявляющийся клинической картиной очаговой пневмонии в нижних долях (кашель, влажные хрипы и крепитация), резистентной к АБ. Это дополняется недомоганием больных, повышением температуры и СОЭ, эозинофилией и лейкоцитозом, различными изменениями кожи (чаще экзантема). Для рассасывания позднего перикардита нужно несколько месяцев.

Возможны и следующие атипичные формы данного синдрома за счет нервно-рефлекторных и нервно-тропных изменений:

Суставная - поражаются чаще верхние конечности по типу поли- или моноартритов (синдромы «плеча», «кисти», «передней грудной клетки» или поражение грудино-реберных сочленений). Некоторыми клиницистами эти проявления выделяются в самостоятельные осложнения ИМ;

Кардиоплечевая - боли и трофические изменения в плечевом суставе с нарушением его функции;

Малоспецифическая (малосимптомная) - с длительной умеренной лихорадкой, лейкоцитозом, повышением СОЭ и эозинофилией в половине случаев;

«абортивная» - ускорена СОЭ, отмечаются только слабость и тахикардия.

Глазная — имеются описания зарубежных авторов отека глазного яблока, иногда контактные линзы вызывают подобный симптомокомплекс. Тем не менее, следует понимать, что контактные линзы не могут иметь какого-либо отношения к синдрому Дресслера. Данный синдром всегда протекает как осложнение инфаркта миокарда.

Диагностика постинфарктного синдрома Дресслера . Диагноз синдрома Дресслера верифицируется по данным ЭхоКГ и рентгенографии грудной клетки. Так, если у больного, перенесшего ИМ, нарастает СН и на рентгенографии грудной клетки отмечается увеличение тени сердца (за счет перикардиального выпота), наряду с плевритом, суставными болями и лихорадкой следует исключить данный синдром. Патогномоничен для синдрома Дресслера и быстрый эффект от ГКС.

Лечение постинфарктного синдрома Дресслера . При ИМ (особенно в первые 4 недели) длительный прием НПВП (особенно ибупрофена, вызывающего истончение постинфарктного рубца) и ГКС не показан вследствие того, что они тормозят заживление миокарда, способствуют формированию аневризм и могут вызвать разрывы сердца. Если прошло 4 недели после ИМ и у больного имеется только выраженный перикардит, то ему назначают внутрь аспирин (по 500 мг каждые 4 ч) или индометацин (200 мг/сут) и анальгетики. При отсутствии эффекта и наличии полного синдром Дресслера отдельным больным (с тяжелыми рецидивами симптоматики) назначают оральные ГКС - преднизолон по 20-40 мг/сут (дексаметазон по 8 мг) коротким курсом в 2-3 недели с постепенным снижением дозы в течение 5-6 недель (доза снижается на 2,5 мг каждые 5 дней) по мере улучшения симптоматики.

— Вернуться в оглавление раздела « Кардиология. «

О СИНДРОМЕ ДРЕССЛЕРА

© 1982 г. А. С. Ледовской

Синдром Дресслера до сих пор является одним из загадочных осложнений инфаркта миокарда. В работе сделана попытка при помощи теории перечислений на основе данных из архива кардиологического отделения № 5 больницы Скорой медицинской помощи "Красный Крест" г. Смоленска построить вероятностную модель клинического проявления этого грозного осложнения. Показано, что в природе может существовать только 32 клинических варианта постинфарктного синдрома, причем скрытые формы должны наблюдаться редко. Наиболее часто, с теоретической вероятностью 0.31, должны наблюдаться клинические варианты, состоящие из 2 или 3 симптомокомплексов.

Синдром Дресслера получил свое название в честь американского терапевта Вильяма Дресслера (William Dressler. род. 1890), впервые описавшего его в 1955 году. Под синдромом Дресслера понимают симптомокомплекс, развивающийся вследствие перенесенных инфаркта миокарда, перикардиотомии или митральной комиссуротомии. В симптомокомплекс входят: лихорадка, лейкоцитоз, симптомы экссудативного перикардита и (или) плеврита, нередко с геморрагическим экссудатом, пневмонии с кровохарканьем (Лазовскис И. Р. 1981). Когда данный симптомокомплекс развивается после перенесенного инфаркта миокарда, то вместо термина "синдром Дресслера" употребляют более точный термин "постинфарктный синдром".

В период с 1975 года по 1979 год через кардиологическое отделение №5 больницы Скорой медицинской помощи "Красный Крест" г. Смоленска прошло 784 пациентов с инфарктом миокарда. Среди них с повторным инфарктом миокарда — 108 пациентов. Постинфарктный синдром был выявлен у 8 пациентов, среди них у 1 пациента постинфарктный синдром развился после повторного инфаркта миокарда.

Статистическую вероятность осложнения инфаркта миокарда постинфарктным синдромом мы рассчитывали по формуле

где P m — статистическая вероятность осложнения инфаркта миокарда постинфарктным синдромом, m — количество пациентов с инфарктом миокарда, n — количество осложнений инфаркта миокарда постинфарктным синдромом.

По нашим расчетам, вероятность осложнения инфаркта миокарда постинфарктным синдромом в этот период равна 0.010; вероятность осложнения повторного инфаркта миокарда постинфарктным синдромом равна 0.009. По Дресслеру вероятность осложнения инфаркта миокарда постинфарктным синдромом равна 0.035; по Броху и Офстаду — 0.010; по Сиротину Б. З. — 0.073; по Руда М. Я. и Зыско А. П. — 0.044, а при участии атипичных и малосимптомных форм последние авторы приводят вероятность равную 0.187. Наши данные соответствуют данным Броха и Офстада.

С января 1980 года в отделении была введена новая программа лечения инфаркта миокарда. Одним из элементов этой программы является лечение ацетилсалициловой кислотой, которая используется в качестве антиагрегантного и десенсибилизирующего средства.

В период с января 1980 года по ноябрь 1981 года через отделение прошло 365 пациентов с инфарктом миокарда. Среди них с повторным инфарктом миокарда 50 пациентов. Постинфарктный синдром был выявлен у 1 пациента, который развился после первичного инфаркта миокарда. Вероятность осложнения инфаркта миокарда постинфарктным синдромом в этот период равна 0.0027. На основании этих предварительных расчетов можно сделать вывод, что новая программа лечения снижает вероятность осложнения инфаркта миокарда постинфарктным синдромом приблизительно в 3.7 раза.

У всех 9 пациентов с постинфарктным синдромом был диагностирован ранее крупноочаговый инфаркт миокарда. Известно мнение, что тяжесть, распространенность и локализация инфаркта миокарда не влияют на возникновение постинфарктного синдрома (Абдулаев Р. А. Хамидова М. Х. Борщевская Л. М. 1968), однако, случаи возникновения постинфарктного синдрома после перенесенного ранее мелкоочагового инфаркта миокарда встречаются все же реже, чем после крупноочагового инфаркта миокарда (Амитина Р. З. Сиротин Б. З. 1973).

Возраст пациентов, у которых был выявлен постинфарктный синдром, находится в интервале от 43 до 79 лет. Среди 9 пациентов было 7 мужчин и 2 женщины (М / Ж =3.5). По данным Комаровой Е.К. (1966), возраст 25 пациентов, у которых был выявлен постинфарктный синдром, находился в интервале от 38 до 76 лет. Среди пациентов было 16 мужчин и 9 женщин (М / Ж = 1.8).

Статистическую обработку полученных данных мы проводили полагая, что распределение плотностей вероятности изучаемых случайных явлений подчиняются нормальному закону распределения (закону Гауса). Исследуемая нами статистическая совокупность состоит из малого числа вариант, поэтому для определения границ доверительного интервала среднего значения случайной величины использовалось распределение Стьюдента. Улучшение качества статистической совокупности проводилось при помощи критерия Романовского. Доверительная вероятность задавалась равной 0.95, что практически является достаточным для большинства медико-биологических исследований. Все расчеты выполнялись на микрокалькуляторе "Электроника Б3-30".

По нашим расчетам при доверительной вероятности 0.95 постинфарктный синдром проявляется на 23 ± 9 сутки после инфаркта миокарда. По Сиротину Б. З. развитие постинфарктного синдрома наблюдалось с 11 по 30 сутки; по Комаровой Е. К. — с 14 по 70 сутки; по Руда М. Я. и Зыско А. П. — с 14 по 42 сутки. Наши расчеты согласуются с приведенными литературными данными.

Постинфарктный синдром имеет ряд клинических вариантов. Каждый клинический вариант определяется различными сочетаниями 5 симптомокомплексов: перикардита, плеврита, пневмонии, поражения синовиальных оболочек, поражения кожи. Для каждого клинического варианта характерны: лихорадка, лейкоцитоз, ускорение СОЭ; но это вовсе не означает, что указанные симптомы должны в каждом конкретном случае иметь место.

По нашим данным у 4 пациентов постинфарктный синдром проявился симптомокомплексом пневмонии; у 1 пациента — симптомокомплексом пневмонии и плеврита; у 1 пациента — симптомокомплексом плеврита и у 1 пациента — симптомокомплексом полиартрита. Лихорадка наблюдалась у 5 пациентов, лейкоцитоз — у 6 пациентов, ускорение СОЭ — у 5 пациентов.

Установлено, что симптомокомплексы постинфарктного синдрома встречаются в различных сочетаниях (Амитина Р. З. Сиротин Б. З. и др. 1973). Так как множество этих симптомокомплексов конечно и состоит из 5 элементов, то легко теоретически рассчитать сколько всего возможно клинических вариантов постинфарктного синдрома. Для этого достаточно вычислить число подмножеств 5 — множества. Из теории перечислений известно, что число подмножеств n -множества равно 2 n . следовательно, число клинических вариантов постинфарктного синдрома равно 2 5 =32.

Если появление каждого клинического варианта постинфарктного синдрома равновероятно, то из теории перечислений следует, что наиболее часто должны встречаться клинические варианты, состоящие из 2 и 3 симптомокомплексов. Теоретическая вероятность того, что данный случайно выбранный постинфарктный синдром проявится 2 или 3 симптомокомплексами равна 0.31; 1 или 4 симптомокомплексами — 0.16; 0 или 5 симптомокомплексами — 0.03. Из этих расчетов следует теоретический вывод, что скрытые клинические варианты постинфарктного синдрома должны проявляться редко, поэтому можно быть уверенным, что количество выявленных постинфарктных синдромов соответствует и их истинному числу. Это противоречит данным Руда М. Я. и Зыско А. П. о скрытых формах постинфарктного синдрома.

Диагностика постинфарктного синдрома принципиально ни чем не отличается от диагностики указанных выше симптомокомплексов при других заболеваниях и основывается на интерпретации данных общеклинического физического исследования, данных рентгенологического и электрокардиографического исследований, динамики постинфарктного периода и т. д.

Аутоаллергическая природа постинфарктного синдрома (Дресслер, 1956) подтверждается следующими фактами:

• в эксперименте получены антитела к тканям миокарда;
• обнаружены аутоантитела к тканям миокарда у больных инфарктом миокарда;
• к моменту клинического проявления постинфарктного синдрома титр антител к тканям миокарда становится максимальным;
• описаны случаи постинфарктного синдрома, сопровождающиеся кожными высыпаниями типа крапивницы, узловой эритемы, отеком кожи, эритемой, имитирующей "волчаночную бабочку", геморрагическим васкулитом;
• эозинофилия, наблюдающаяся при постинфарктном синдроме в крови, в тканях перикарда, легких и плевры;
• гистологическими исследованиями показано, что морфологические процессы, происходящие при постинфарктном синдроме имеют сходство с морфологическими процессами, которые обусловлены аллергическими реакциями замедленного типа;
• неэффективность антибиотикотерапии при постинфарктном синдроме;
• эффективность лечения постинфарктного синдрома глюкокортикоидами.

Эти факты довольно надежно подкрепляют аутоаллергическую концепцию развития постинфарктного синдрома и делают обоснованным лечение глюкокортикоидами.

Наблюдавшиеся пациенты, после распознавания постинфарктного синдрома получали лечение глюкокортикоидами. По нашим расчетам, с доверительной вероятностью 0.95, улучшение после начала приема глюкокортикоидов наступало на 6 ± 4 сутки.

ВЫВОДЫ

1. Постинфарктный синдром редкое осложнение инфаркта миокарда. Вероятность осложнения инфаркта миокарда постинфарктным синдромом равна 0.010.

2. Возраст пациентов, у которых был выявлен постинфарктный синдром, находится в интервале от 43 до 79 лет.

3. Постинфарктный синдром в 3.5 раза чаще развивается у мужчин.

4. Постинфарктный синдром развивается с доверительной вероятностью 0.95 на 23 ± 9 сутки после инфаркта миокарда.

5. В природе может существовать только 32 клинических варианта постинфарктного синдрома, причем скрытые формы должны наблюдаться редко. Наиболее часто, с теоретической вероятностью 0.31, должны наблюдаться клинические варианты, состоящие из 2 или 3 симптомокомплексов.

6. После введения новой программы лечения инфаркта миокарда с применением ацетилсалициловой кислоты, вероятность развития постинфарктного синдрома уменьшилась в 3.7 раза и составляет в настоящее время 0.0027.

7. При начале лечения постинфарктного синдрома, после его выявления глюкокортикоидами, улучшение наступает с доверительной вероятностью 0.95 на 6 ± 4 сутки.

ЛИТЕРАТУРА

1. Абдулаев Р. А. Хаидова М. Х. Борщевская Л. М. К клинике постинфарктного синдрома. — Кардиология. — 1968. — Т. 8. — №1.

2. Амитина Р. З. Сиротин Б. З. К клинике и патогенезу постинфарктного синдрома. — Советская медицина. — 1973. — №12.

3. Внутренние болезни / По ред. Сметнева А. С. Кукиса В. Г. — М. Медицина, 1981.

4. Виленкин Н. Я. Индукция. Комбинаторика. — М. Просвещение, 1976.

5. Дамир А. М. Сидорович С. Х. Постинфарктный синдром. — Терапевтический архив. — 1961. — Т. 33. — Вып. 7.

6. Комарова Е. К. К клинике постинфарктного синдрома. — Авт. канд. дис. — М. 1966.

7. Лазовскис И. Р. Справочник клинических симптомов и синдромов. — М. Медицина, 1981.

8. Маликов С.Ф. Тюрин Н. И. Введение в метрологию. — М. Издательство стандартов, 1966.

9. Руда М. Я. Зыско А. П. Инфаркт миокарда. — М. Медицина, 1977.

10. Юренев П. Н. Постинфарктный синдром и его лечение. / Труды 1-го ММИ. — 1973. — Т. 81.

Описание:

Синдром Дресслера – одно из возможных осложнений инфаркта миокарда. Основной симптомокомплекс синдрома Дресслера включает в себя перикардит. плеврит. пневмонию, воспалительные поражения суставов, лихорадку. В крови при синдроме Дресслера наблюдаются типичные признаки воспаления (увеличение количества лейкоцитов и скорости оседания эритроцитов), а также, характерное для аутоиммунной реакции повышение титра антимиокардиальных антител. Антитела появляются в ответ на некроз миокарда и проникновения в кровь продуктов распада тканей.

Симптомы Синдрома Дресслера:

Все симптомы синдрома Дресслера редко появляются одновременно. Основным обязательным симптомом является перикардит.

При перикардите появляются боли в области сердца, которые могут иррадиировать в шею, левое плечо, лопатку, брюшную полость. По своему характеру боли бывают острыми, приступообразными, давящими или сжимающими. Боли обычно усиливаются от кашля. глотания или даже дыхания, а ослабевают в положении стоя или лежа на животе. Боли обычно длительные и уменьшаются после выделения воспалительного экссудата в полость перикарда. При выслушивании больных перикардитом – определяется шум трения перикарда. Шум также уменьшается после появления жидкости в полости перикарда. Течение перикардита в большинстве случаев нетяжелое. Боли стихают в течение нескольких дней, а количество скопившегося в полости перикарда экссудата в очень незначительной степени ухудшает работу сердца

Плеврит при синдроме Дресслера проявляется болями в боковых отделах грудной клетки. Боли усиливаются при дыхании. Характерно затруднение дыхания. При выслушивании определяется шум трения плевры. Простукивание грудной полости указывает на скопление жидкости в плевральной полости в местах притупления перкуторного звука. Плеврит может быть односторонним и двусторонним, сухим (фибринозным) или экссудативным.

Лихорадка при синдроме Дресслера необязательна. Чаще значения температуры поднимаются не выше 38 градусов, но могут находиться и в пределах нормы.

Пневмония является более редким симптомом синдрома Дресслера. Больные могут жаловаться на кашель со слизистой мокротой, иногда – с примесью крови. При выслушивании большого очага воспаления выявляется жесткое дыхание и влажные хрипы. На рентгеновском снимке выявляться небольшие очаги уплотнения легочной ткани.

Суставные нарушения обычно затрагивают левый плечевой сустав. Воспалительный процесс приводит к болям и ограничению подвижности сустава. Распространение антител по организму может привести к вовлечению в патологический процесс других крупных суставов конечностей.

При синдроме Дресслера может наблюдаться сердечная недостаточность. а также типичные аутоиммунные проявления – поражения почек (гломерулонефрит) и сосудов (геморрагический васкулит).