IBS na matibabu ya mara kwa mara ya claudication. Ufafanuzi wa vipindi ni nini? Ni nini utabiri wa historia ya asili ya wagonjwa walio na ugonjwa wa muda mfupi na kwa nini ni muhimu kuanza matibabu mapema iwezekanavyo.

Lameness ni mabadiliko ya pathological katika gait kutokana na dysfunction ya mwisho mmoja au wote wawili wa chini. Hutokea wakati urefu wa kiungo unapobadilika, utendakazi wa gari na hisi huharibika. Lameness kwa namna ya kuanguka kwa mguu mfupi huzingatiwa na maendeleo duni ya kuzaliwa ya kiungo, vidonda vya utaratibu, curvature na kasoro za mifupa, pseudarthrosis ya asili mbalimbali, baada ya fractures kuponywa vibaya, kama matokeo ya magonjwa ya uchochezi (osteomyelitis). Lameness hutokea kwa kasoro mbalimbali katika viungo ("bata" gait na nchi mbili hip dislocation), ulemavu huzingatiwa na ulemavu rachitic au baada ya kiwewe ya shingo ya fupa la paja. Wakati mwingine lameness hutokea kutokana na maumivu yanayosababishwa na michakato mbalimbali ya pathological katika tishu laini, mifupa, viungo na mishipa. Kutembea kwa wagonjwa kama hao kunaonyeshwa na hamu ya kuhamisha haraka msaada kwa mguu wenye afya.

Ufafanuzi wa vipindi husababishwa na njaa ya oksijeni ya papo hapo ya tishu kutokana na utoaji wa kutosha wa damu (tazama, obliterative). Lameness inaweza kuwa dalili ya kwanza ya ugonjwa mbaya sana (tuberculous arthritis, tumor mfupa, nk).

Matibabu ya lameness. Kuondoa sababu zinazosababisha, ambayo inahitaji masomo ya kliniki, radiolojia na mengine. Mbinu tata za matibabu ya upasuaji, viatu vya mifupa (angalia Viatu, mifupa) na vifaa vya utendaji kazi vya mifupa hutumiwa mara nyingi zaidi.

Lameness (claudicatio) ni mabadiliko ya pathological katika gait kutokana na dysfunction ya moja au ya mwisho wa chini wote wawili na mabadiliko katika urefu wa kiungo, curvature yake, motor kuharibika na hisia kazi.

Mabadiliko ya urefu wa kiungo, kabisa au jamaa, huzingatiwa na micromelia, chondrodystrophy, utengano wa kuzaliwa wa hip na magonjwa mengine ya kuzaliwa, pamoja na idadi ya vidonda vya mifupa vilivyopatikana: kama matokeo ya fractures isiyofaa au baada ya michakato mbalimbali ya uchochezi. ambayo ilisababisha uharibifu wa sehemu ya mifupa ya kiungo au ukiukaji wa kanda zake za enchondral katika kipindi cha ukuaji usio kamili wa mfupa, kwa mfano, na epiphyseal osteomyelitis katika utoto, kifua kikuu cha osteoarticular.

Wakati moja ya miguu ya chini imefupishwa, lameness inaonyeshwa kwa msisitizo wa hatua, "kuanguka" kwenye mguu mfupi. Kwa ukiukwaji wa pande mbili wa msaada wa miguu, kwa mfano, na kutengana kwa pande mbili (kawaida kuzaliwa) kwa hip, gait inachukua tabia ya kuyumba kutoka upande hadi upande, "kama bata," ambayo husababishwa na kuteleza kwa kupishana kwa vichwa vilivyoteguka kando ya bawa la pelvic wakati wa kukanyaga mguu huku kudhoofisha sauti ya misuli ya gluteal. Ulemavu sawa unazingatiwa na mkunjo wa varus wa pande mbili za pembe ya uke-seviksi (asili ya rachitic au kiwewe). Lameness pia hutokea kwa contractures, dislocations, viungo uongo, varus, valgus curvatures ya paja na mguu wa chini, pia kutokana na kufupisha mguu deformed. Lameness kutokana na matatizo ya motor hutokea kwa paresis na kupooza kwa mwisho wa chini. Kulingana na aina ya kupooza (flaccid, spastic), kiwango cha kuenea kwake, mchanganyiko wa misuli iliyoathiriwa, vidonda vya upande mmoja au mbili, asili ya ulemavu ni tofauti sana, haswa kwani kupooza mara nyingi hujumuishwa na kufupisha. mguu ulioathirika, kwa mfano baada ya polio. Ukiukaji wa nyanja nyeti ambayo husababisha lameness ni ya aina mbili: chini ya mara kwa mara kutokana na kutoweka kwa unyeti (anesthesia) na mara nyingi sana kutokana na ongezeko lake la pathological - maumivu. Anesthesia ya kiungo inakua kwa sababu ya usumbufu wa kiwewe au uchochezi wa njia za ujasiri wa kati; mwendo wa wagonjwa kama hao ni wa kutetemeka, asili ya ataksia.

Maumivu ambayo husababisha ulemavu hutokea kutokana na uharibifu wa waendeshaji wa ujasiri, wakati wanakasirika na miili ya kigeni (baada ya majeraha), makovu, ambayo mara nyingi hufuatana na matatizo ya trophic (vidonda vya muda mrefu na osteoporosis). Mara nyingi, lameness husababishwa na maumivu yanayosababishwa na michakato mbalimbali ya pathological katika tishu laini, mifupa na viungo: myositis, neuritis, osteomyelitis, arthritis, callus tete baada ya fracture, sprain, miguu ya gorofa, nk. Kutembea kwa wagonjwa vile ni sifa ya kukanyaga kwa uangalifu kwenye mguu unaoumiza na hamu ya kuhamisha msaada kwa mguu wenye afya haraka iwezekanavyo, ndiyo sababu, tofauti na ulemavu na ufupishaji rahisi wa mguu, mgonjwa huanza kulegea wakati wa kukanyaga sio mguu ulioathiriwa, lakini. kwenye mguu wenye afya.

Aina maalum ya lameness inakua na maumivu yanayosababishwa na njaa ya oksijeni ya tishu za kiungo kutokana na kuanza kwa endarteritis inayoangamiza; maumivu hutokea kwa ukali wakati wa kutembea, mara nyingi na spasm ya misuli ya ndama; baada ya kuacha muda mfupi wao hutuliza, lakini wanapoanza tena, harakati zinarudiwa. Hiki ndicho kinachojulikana kama fungu la vipindi (tazama).

Inapaswa kukumbushwa katika akili kwamba lameness mara nyingi ni dalili ya kwanza ya ugonjwa mbaya sana, kwa mfano arthritis ya kifua kikuu, sarcoma ya mfupa, nk.

Matibabu makubwa ya lameness inajumuisha kuondoa sababu inayosababisha, ambayo inahitaji masomo ya kliniki ya makini, ya radiolojia na mengine. Kwa digrii ndogo za ufupisho wa anatomiki, mara nyingi ni ya kutosha kuweka kuingiza (cork, linden, waliona, plastiki) ndani ya kiatu.

Kwa ufupisho muhimu zaidi, viatu maalum vya mifupa vinahitajika (tazama) au operesheni ya kurefusha mguu uliofupishwa, wakati mwingine pamoja na kufupisha ule wenye afya. Kwa ulemavu unaosababishwa na kupooza, upasuaji mbalimbali wa plastiki unaonyeshwa (kupandikiza misuli, tenodesis, arthrodesis, arthrorrhiza), na ikiwa ufanisi wao hautoshi, vifaa vya kazi vya mifupa vinaonyeshwa. Kwa lameness kutokana na contractures, curvatures mfupa, viungo uongo - matibabu ya upasuaji (kurekebisha, myotomy, osteotomy, nk). Kwa lameness ya asili chungu - immobilization ya kiungo, blockade ya lengo chungu (kwa arthrosis, baadhi ya aina ya muda mrefu arthritis) na matibabu kuu ya ugonjwa msingi akifuatana na lameness.

Mwaka huu, 2013, marekebisho mapya ya Mwongozo wa Kitaifa wa Usimamizi wa Wagonjwa wenye Magonjwa ya Mishipa ya Pembeni ilichapishwa. Mahali muhimu ndani yake hutolewa kwa magonjwa ya mishipa ya damu ya miguu. Licha ya kukosekana kwa data ya kina ya takwimu, inaweza kusemwa kuwa idadi inayokadiriwa ya watu wanaougua ugonjwa huu kulingana na kuenea (0.9-7% ya idadi ya watu kulingana na kikundi cha umri) nchini Urusi ni angalau milioni 1.5, ambayo inamaanisha. kwamba wananchi 100,000 wanagundulika kuwa na aina ya mwisho (muhimu) ya ugonjwa huo; ambayo kila mwaka hupelekea watu 20,000-40,000 kukatwa viungo kwa dalili hii pekee.

Upungufu wa vipindi (IC) ni dalili kuu ya kliniki ya vidonda vya atherosclerotic ya mishipa ya mwisho wa chini. Kwa bahati mbaya, wataalamu wengi husahau kuhusu umuhimu wa ugonjwa huu; Pengine, dhidi ya historia ya kozi kubwa ya maonyesho mengine ya atherosclerosis, fomu hii bila kustahili haina kuvutia tahadhari ya karibu. Hata hivyo, kuenea kwa PC, kulingana na umri, ni kati ya 0.9% hadi 7.0%. Kulingana na machapisho yenye mamlaka na tafiti kubwa za idadi ya watu (Kundi la SAGE, 2010; Hati ya Makubaliano ya Urusi, 2013; Utafiti wa PANDORA, 2012), kiwango cha maambukizi ya ugonjwa wa mishipa ya pembeni ni kikubwa, kuanzia 5.8% nchini Marekani na 7% nchini Urusi hadi 12.2%. na 22.9% nchini Ufaransa na Italia mtawalia. Ni muhimu kwamba hadi 50% ya wagonjwa wenye PC hawajawahi kushauriana na daktari kuhusu dalili hizi, lakini bado wanapata usumbufu kutokana na maumivu ya mguu. Wataalamu wa matibabu, wakati wa kuchunguza wagonjwa hao ikiwa wanaenda kwa taasisi za matibabu kwa malalamiko mengine, usiwaulize uwepo wa maumivu ya ischemic kwenye miguu wakati wa kutembea.

Imeanzishwa kuwa atherosclerosis ni sababu ya uharibifu wa mishipa ya pembeni katika 80-90% ya kesi, wengine ni "safi" angiopathy ya kisukari (bila historia muhimu atherosclerosis ya vyombo vya mwisho wa chini) na uharibifu wa mishipa ya asili ya autoimmune. Imejulikana kwa muda mrefu kuwa wagonjwa wenye PC wana hatari kubwa ya kuendeleza infarction ya myocardial (MI) na ajali ya papo hapo ya cerebrovascular. Kwa hivyo, ikilinganishwa na idadi ya watu wa kawaida, hatari yao ya MI imeongezeka kutoka 20% hadi 60%, na hatari ya kifo kutokana na ugonjwa wa ugonjwa huongezeka kutoka mara 2 hadi 6. Kwa PC, hatari ya kupata ajali ya papo hapo ya cerebrovascular huongezeka kwa 40%.

Katika zaidi ya nusu ya wagonjwa walio na magonjwa ya ateri ya pembeni, tayari wakati wa matibabu, hatua ya IIB (upasuaji) ya ugonjwa huo imesajiliwa kulingana na uainishaji wa A.V Pokrovsky-Fontaine, ambayo inalingana na claudication ya vipindi ambayo hufanyika wakati wa kutembea 50-200. m. Wagonjwa kama hao ni wagombea wa matibabu ya upasuaji wa endovascular wazi au mseto. Hata hivyo, kiwango cha juu cha maendeleo ya upasuaji wa kisasa wa urekebishaji wa mishipa ya mwisho wa chini hauwezi kutatua matatizo yote katika kundi hili la wagonjwa. Mafanikio ya uingiliaji wa urekebishaji moja kwa moja inategemea hali ya kinachojulikana. njia za nje - vyombo vilivyo chini ya folda ya inguinal. Kwa mujibu wa data fulani, hadi 40% ya wagonjwa wanaohitaji matibabu ya upasuaji hawawezi kufanyiwa ukarabati wa ateri kutokana na vidonda vya mbali au vilivyoenea vya multifocal ya kitanda cha ateri.

Kuonekana kwa maumivu ya kupumzika na mabadiliko ya ulcerative-necrotic kwenye ngozi hadi gangrene kwa wagonjwa wenye PC inaonyesha maendeleo ya ischemia muhimu ya kiungo cha chini (CLI), hali ya kutengana kwa mtiririko wa damu ya ateri. Matibabu ya CLI inahitaji mbinu amilifu zaidi katika suala la tiba ya dawa na uingiliaji wa upasuaji. Mienendo na takwimu za CLI ni kwamba wakati wa miezi 6 ya kwanza baada ya kugundua CLI, kiungo kinaweza kuokolewa katika 40% ya kesi, kwani 20% ya wagonjwa watakufa, na wengine watakatwa sana. Kama matokeo, hadi mwisho wa mwaka wa kwanza baada ya kuthibitishwa kwa utambuzi, ni 45% tu ya wagonjwa wana nafasi ya kuokoa kiungo, karibu 30% wanaendelea kuishi baada ya kukatwa kwa paja au mguu wa chini, na robo ya wagonjwa. haitaishi kipindi hiki cha wakati (Mchoro 1).

Inatambuliwa (A.V. Gavrilenko et al., 2010) kwamba wakati uchunguzi wa ugonjwa wa ugonjwa wa pembeni unafanywa kwa mgonjwa mwenye PC au CLI, tiba ya kihafidhina inaonyeshwa bila kujali eneo na kiwango cha uharibifu wa mishipa na imeagizwa kwa maisha. Baada ya uingiliaji wa endovascular au upasuaji kwenye mishipa, haja ya matibabu ya kihafidhina pia inabakia. Katika hali ambapo haiwezekani kufikia fidia ya kutosha ya mzunguko wa damu kwa njia za upasuaji, matumizi ya pekee ya matibabu ya matibabu bado ni mbinu pekee ya matibabu ya daktari.

Njia za kisasa za matibabu ya kihafidhina

Kwa mujibu wa miongozo ya Chama cha Moyo cha Marekani (2005), lengo kuu la tiba ya kihafidhina kwa wagonjwa wenye PC na CLI ni kuboresha ubora wa maisha na kupunguza hatari ya matukio mabaya ya moyo na mishipa. Ili kufikia hili, mbinu za matibabu ya daktari lazima zijumuishe marekebisho ya mambo ya hatari na maagizo ya dawa za ufanisi. Moja ya maeneo ya kuongoza ya marekebisho ya sababu ya hatari ni kuacha sigara, ambayo ni pamoja na marekebisho ya tabia, tiba ya uingizwaji ya nikotini, tiba ya bupropion) (darasa la ushahidi I) (Mchoro 2).

Wagonjwa wote walio na PC wanaonyeshwa shughuli za kimwili zenye ufanisi - kutembea kwa kipimo, yaani, kutembea hadi karibu maumivu ya ischemic yanaonekana (darasa la I). Programu ya matibabu ya mazoezi ya mwili inapendekezwa kama njia ya awali ya matibabu kwa wagonjwa walio na kifafa mara kwa mara kama dhihirisho kuu la ischemia ya muda mrefu ya kiungo cha chini (CLI) (Kiwango cha Ushahidi A). Muda wa madarasa ya tiba ya mwili ni kutoka dakika 30 hadi 45, madarasa hufanyika mara 3 kwa wiki, kozi ya chini ni wiki 12. Ufanisi wa juu wa kutembea kwa kipimo huonekana baada ya miezi 1-2 na hudumu baada ya miezi 3 au zaidi. Athari ya manufaa inaelezwa na uboreshaji wa kimetaboliki ya misuli ya mifupa, ongezeko la misuli ya misuli, pamoja na uboreshaji wa kazi ya mwisho na, kwa kiasi kidogo, malezi ya mzunguko wa dhamana.

Mbali na urekebishaji wa mambo ya hatari na kutembea kwa kipimo, matibabu ya kihafidhina yaliyolengwa ina vijidudu vifuatavyo: kuzuia shida za thrombotic na moyo na mishipa (MI, kiharusi, kifo kutokana na matukio ya moyo na mishipa) kupitia utawala wa muda mrefu wa mawakala wa antiplatelet, utawala wa dawa. madawa ya kulevya yenye athari changamano na kimetaboliki. Kwa muda mrefu, mara nyingi maisha yote, matumizi ya dawa yanahitaji kufuata kali kwa dosing na utawala wa utawala, utekelezaji wa hatua za matibabu zisizo za dawa, pamoja na ufuatiliaji wa mara kwa mara na daktari. Kuzingatia mgonjwa kwa tiba ni jambo muhimu katika kufikia ufanisi wa juu wa matibabu.

Sehemu muhimu ni ufuatiliaji wa viwango vya lipid ya damu. Matibabu na vizuizi vya hydroxymethylglutaryl-acetyl-coenzyme A reductase inhibitors (statins) huonyeshwa kwa wagonjwa wote walio na ugonjwa wa mishipa ya pembeni (PAD) ili kufikia kiwango cha chini cha wiani lipoprotein (LDL) cha chini ya 100 mg/dL (Ushahidi wa Hatari I). Matibabu ya dyslipidemia hupunguza hatari ya matukio mabaya ya moyo na mishipa kwa wagonjwa wenye atherosclerosis. Hata hivyo, picha ya kliniki ya uharibifu mkubwa kwa kitanda cha arterial ya mwisho wa chini haihusiani kila wakati na mabadiliko katika wigo wa lipid ya damu na kiwango cha cholesterol na LDL.

Wagonjwa wote walio na PAD, PC na CLI, wanashauriwa kudhibiti viwango vya sukari ya damu (kupunguza kiwango cha hemoglobin ya glycosylated hadi 7%), na mbele ya ugonjwa wa kisukari, matibabu ya kina na dawa za antihyperglycemic au insulini, pamoja na utunzaji wa uangalifu. ya ngozi ya miguu na miguu (darasa la ushahidi I) .

Mbali na udhibiti wa glukosi, mwelekeo muhimu katika urekebishaji wa mambo ya hatari kwa PAD ni udhibiti wa viwango vya shinikizo la damu (BP). Kwa wagonjwa bila ugonjwa wa kuambatana, kiwango cha shinikizo la damu chini ya 140/90 mm Hg kinapaswa kuzingatiwa kuwa bora. Sanaa., wakati uwepo wa hali kama vile shinikizo la damu ya ateri, ugonjwa wa moyo, kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu, ugonjwa wa kisukari na kushindwa kwa figo kunahitaji kudumisha viwango vya shinikizo la damu chini ya 130/80 mm Hg. Sanaa. (darasa la ushahidi I). Dawa zinazolengwa ni vizuizi vya vimeng'enya vinavyobadilisha angiotensin (ACE), ambavyo hupunguza kwa kiasi kikubwa hatari ya MI, kiharusi, na kifo kutokana na matukio ya moyo na mishipa kwa wagonjwa walio na PAD.

Tiba ya antiplatelet (antiplatelet) katika mfumo wa Aspirin kwa kipimo cha 75-325 mg / siku au clopidogrel 75 mg / siku imeonyeshwa kwa wagonjwa walio na atherosulinosis ya mishipa ya miisho ya chini ili kupunguza hatari ya ugonjwa wa moyo na mishipa (darasa la 1). ) Daktari anapaswa kukumbuka kuwa kwa wagonjwa walio na PAD, anticoagulants ya mdomo haipaswi kutumiwa kuzuia matukio mabaya ya moyo na mishipa ya ischemic.

Inashauriwa kuagiza kizuizi cha phosphodiesterase III, cilostazol, ambayo ina athari ya vasodilating, metabolic na disaggregant kwa wagonjwa wenye HP (darasa la ushahidi I). Kwa kipimo cha 100 mg mara mbili kwa siku, dawa hiyo iliongeza umbali wa kutembea bila maumivu (PDW) kwa 40-60% ikilinganishwa na placebo baada ya wiki 12-24 za matibabu. Cilostazol, hata hivyo, haijasajiliwa katika Shirikisho la Urusi. Kikwazo kingine kwa matumizi yake makubwa ni hitaji la mgonjwa kutokuwa na ugonjwa unaofuatana kwa njia ya kushindwa kwa moyo sugu kwa darasa lolote kulingana na uainishaji wa Chama cha Moyo cha New York (NYHA), pamoja na vizuizi vilivyowekwa na Wakala wa Madawa wa Ulaya. matumizi yake mwaka 2013 kutokana na uwezekano mkubwa wa madhara.

Pentoxifylline kwa kipimo cha 1200 mg kwa siku inaweza kuzingatiwa kama moja ya dawa kuu za kuongeza umbali wa juu wa kutembea (MTD) kwa wagonjwa walio na PC (darasa la ushahidi IIB). Pentoxifylline inaboresha microcirculation na mali ya rheological ya damu, ina athari ya vasodilating, inazuia phosphodiesterase na inakuza mkusanyiko wa cyclic adenosine monophosphate katika seli, ambayo husababisha ongezeko ndogo lakini la kitakwimu la DBC kwa mita 21-29 na umbali wa juu unaosafirishwa na 43. - mita 48.

Sulodexide (250 LE kwa mdomo mara 2 kwa siku), iliyopendekezwa hapo awali kwa wagonjwa wenye CLI, sasa inapendekezwa kwa wagonjwa wenye PC. Katika kundi hili la wagonjwa, sulodeksidi huongeza DBC hadi 95% inapotumiwa katika kozi pamoja na utawala wa parenteral (darasa la ushahidi IIA). Ufanisi wa madawa ya kulevya unaelezewa na athari yake ngumu kwenye viungo kuu katika ugonjwa wa ugonjwa: marekebisho ya dysfunction endothelial, kuhalalisha rheology ya damu na microvasculature, kuongezeka kwa shughuli za fibrinolytic.

Mwelekeo wa kuahidi katika matibabu magumu ya wagonjwa wenye PC ya etiolojia ya atherosclerotic ni marekebisho ya dysfunction endothelial, yenye lengo la kuchochea awali ya oksidi ya nitriki (NO) na seli za endothelial. Dysfunction ya Endothelial inaonyeshwa kwa kuongezeka kwa upenyezaji na wambiso, na pia katika kuongezeka kwa usiri wa mambo ya procoagulant na vasoconstrictor, ambayo inaweza kuzingatiwa kama hatua ya mwanzo ya maendeleo ya uharibifu wa mishipa. NO ni mdhibiti muhimu wa kimetaboliki ya seli na ina jukumu muhimu katika pathogenesis ya dysfunction endothelial. Pneumocompression ya mara kwa mara inaweza kuwa na athari nzuri inayolenga kurekebisha dysfunction ya endothelial, ikiwa ni pamoja na kwa wagonjwa wenye ischemia muhimu ya mwisho wa chini. Vekta nyingine ya kurekebisha dysfunction endothelial ni matumizi ya madawa ya kulevya kutoka kwa kundi la inhibitors ya angiotensin-kuwabadilisha enzyme, hasa perindopril, angiotensin II receptor blockers, hasa losartan, pamoja na beta-blockers, hasa nebivolol. Hii ni muhimu hasa kutokana na kuenea kwa juu kwa shinikizo la damu ya ateri, pamoja na ugonjwa wa moyo na kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu kwa wagonjwa wenye CLI. Vizuizi vya Beta ni dawa bora za kupunguza shinikizo la damu na hazijapingana kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa ateri ya mwisho wa chini, kama wataalam wengi wanavyoamini.

Marekebisho ya dysfunction ya endothelial pia inawezekana kwa kuchochea usiri wa NO kwa sababu za nje za mfumo wa L-arginine - NO - guanylate cyclase, hasa, wakati wa kutumia mtangulizi wa oksidi ya nitriki L-arginine. Tiba inayolenga kusahihisha kutofanya kazi kwa endothelial ni ya kuahidi sana, lakini kwa sasa iko katika hatua ya majaribio ya kliniki.

Kama ilivyoelezwa katika Miongozo ya Kitaifa (2013), kiwango cha juu cha ushahidi IIA kinajumuisha matumizi ya dawa za tiba ya jeni. Kikundi hiki cha dawa kimesomwa kikamilifu katika miongo miwili iliyopita. Wao ni mawakala wa kinachojulikana. "angiogenesis ya kimatibabu" ni mbinu mpya ya matibabu iliyoundwa kushawishi ukuzaji wa mtandao wa mishipa midogo kwa kuanzisha dawa za matibabu ya jeni zinazoweka usanifu wa molekuli za muda mfupi na za umbali mfupi (sababu za ukuaji, sababu za unukuzi), na baadaye kusababisha uundaji. ya dhamana. Inaaminika kuwa maendeleo ya microvasculature katika molekuli ya misuli ya ischemic ya ncha za chini inakuza oksijeni ya tishu, inapunguza upinzani wa mishipa ya pembeni kwa ujumla, na vyombo vipya vilivyoundwa kwa kiwango cha kuziba vinaweza kubadilika kuwa dhamana ya kazi. Miundo ya jeni ya Plasmidi na adenoviral ambayo haiunganishi kwenye jenomu inajaribiwa kama dawa zinazowezekana. Idadi kubwa ya tafiti za kliniki zimeonyesha usalama wao, ikiwa ni pamoja na wale wa oncological. Katika kiwango cha majaribio ya kliniki ya awamu ya II, matokeo muhimu katika kuongezeka kwa umbali wa kutembea bila maumivu yalipatikana na jeni zinazosimba kipengele cha ukuaji wa mishipa ya mwisho (VEGF165), sababu ya msingi ya ukuaji wa fibroblast (bFGF), sababu ya ukuaji wa hepatocyte, HGF) nk. Hata hivyo, ufanisi wa matibabu haujaanzishwa kwa miundo yote katika awamu ya III. Hasa, utumiaji wa dawa kulingana na jeni la bFGF kwa wagonjwa walio na hatua ya IV ya ugonjwa huo (kulingana na A.V. Pokrovsky-Fontaine) haukuathiri muda wa kuishi na usalama wa viungo. Wakati huo huo, muundo wa plasmid na jeni la HGF, uliotumiwa kwa dalili sawa, ulipunguza kwa kiasi kikubwa ukali wa maumivu, ulikuwa na athari nzuri juu ya ubora wa maisha, na kukuza uponyaji wa vidonda, ambayo ilikuwa msingi wa kutambua yake. ufanisi.

Hivi sasa, dawa ya tiba ya jeni Neovasculgen, dutu inayotumika ambayo ni plasmid iliyofunikwa na jeni la VEGF165, imejumuishwa katika Daftari la Jimbo la Madawa la Urusi. Usalama na ufanisi wake ulichunguzwa katika tafiti za randomized zilizodhibitiwa na vituo vingi, ambazo zilionyesha ongezeko kubwa la umbali wa kutembea usio na maumivu, pamoja na idadi ya madhara mengine, ikiwa ni pamoja na ongezeko la mvutano wa oksijeni wa tishu, kwa kiasi fulani, kasi ya mtiririko wa damu ya mstari, na kifundo cha mguu-brachial. Dawa hiyo imekusudiwa kuingizwa katika tiba tata ya wagonjwa walio na digrii IIa-III ya PH (kulingana na Pokrovsky-Fontaine) ya asili ya atherosclerotic. Dawa hiyo inasimamiwa kwa kipimo cha 1.2 mg ndani ya misuli mara mbili na muda wa siku 14. Uwezo wa dawa hugunduliwa kama sehemu ya tiba tata. Kama sehemu ya masomo ya kliniki, ufanisi wa dawa hiyo ulipimwa kwa wagonjwa ambao hawakupitia njia za upasuaji za kurekebisha mishipa na ambao hawakuagizwa matibabu na dawa za prostaglandin. Ilibainika kuwa ndani ya miezi sita, wagonjwa walipata ongezeko la umbali wa kutembea bila maumivu kwa wastani wa 110.4%, na baada ya mwaka kwa 167.2%. Wagonjwa wenye hatua kali zaidi ya mchakato - III - waliitikia tiba kwa kiwango kikubwa kwao, ongezeko lilianzishwa kwa 231.2 na 547.5%, kwa mtiririko huo. Pia, mabadiliko muhimu ya kitakwimu yanarekodiwa wakati wa ufuatiliaji wa mvutano wa oksijeni ulioamuliwa kupitia ngozi. Viashiria vya macrohemodynamics-index ya ankle-brachial na kasi ya mtiririko wa damu ya mstari-hubadilika kwa kiasi kidogo. Ni muhimu kwamba wakati wa kutathmini ubora wa maisha kwa wagonjwa hao, ongezeko kubwa lilianzishwa kwenye kiwango cha "sehemu ya kimwili ya afya" (p = 0.001).

Katika matibabu ya CLI, ikiwa haiwezekani kufanya upyaji wa endovascular au wazi wa ateri, mbinu ya matibabu inatofautiana na matibabu ya PC. Prostanoids, dawa za prostaglandin E1 (PGE1) na prostacyclin I2 (PGI2), zimechunguzwa zaidi katika matibabu ya CLI. Tafiti nyingi zimeonyesha kuwa utawala wao wa uzazi kwa siku 7-28 unaweza kupunguza maumivu ya kupumzika na kukuza uponyaji wa vidonda vya trophic na, wakati mwingine, kuepuka au kuchelewesha kukatwa kwa kiungo (darasa la ushahidi IIB, kiwango cha ushahidi A).

Dawa za angiogenic za matibabu ya jeni zinazopendekezwa kutumika katika matibabu ya PC zinachukuliwa kuwa zenye ufanisi katika matibabu ya wagonjwa wenye CLI. Jukumu lao katika matibabu magumu ya wagonjwa wenye CLI inaonyeshwa kwa kuboresha matokeo ya muda mrefu ya uingiliaji wa upyaji. Data ya kwanza inajitokeza (I. N. Brodsky, 2013) juu ya mchanganyiko wa mafanikio wa dawa za prostacyclin na uingizaji wa maendeleo ya microvascular na Neovasculgen kwa wagonjwa kali wenye CLI.

Data juu ya ufanisi wa oksijeni ya hyperbaric, neurostimulation ya mgongo, pamoja na aina za jadi za physiotherapy (tiba ya laser, tiba ya magnetic) inayotumiwa nchini Urusi katika matibabu ya CLI inapingana, na kwa hiyo hakuna mapendekezo wazi kuhusu matumizi yao. Data ya kutia moyo imepatikana kuhusu matumizi ya thrombolysis ya katheta ya kikanda katika tiba tata ya CLI katika angiopathy ya kisukari. Madhumuni ya thrombolysis ya ndani katika kundi hili la wagonjwa ni matibabu na kuzuia microthrombosis, utulivu wa mali ya kuchanganya damu.

Ufanisi wa matibabu ya wagonjwa wenye claudication ya vipindi na shida yake ya hatari kwa namna ya ischemia muhimu ya mwisho wa chini ni tatizo la haraka katika dawa ya vitendo kutokana na tahadhari ya kutosha, ugonjwa wa juu, na matatizo ya matibabu. Waandishi wa makala wanatumaini kwamba nyenzo zilizowasilishwa katika kazi zitakuwa na manufaa katika kazi ya angiosurgeons sio tu, bali pia madaktari wa utaalam mwingine wa matibabu.

Fasihi

Pokrovsky A.V. Kliniki angiolojia: mwongozo: katika kiasi cha 2 M.: Dawa, 2004. T. 1-3.
Mapendekezo ya kitaifa kwa ajili ya usimamizi wa wagonjwa wenye patholojia ya mishipa ya mwisho wa chini: angiolojia na upasuaji wa mishipa. Maombi. 2013. T. 19, No. 2. P. 1-67.
Obolensky V. N., Yanshin D. V., Isaev G. A., Plotnikov A. A. Magonjwa sugu ya kutoweka kwa mishipa ya miisho ya chini - utambuzi na mbinu za matibabu // Jarida la Matibabu la Kirusi. 2010. Nambari 17. ukurasa wa 1049-1054.
Savelyev V. S., Koshkin V. M., Kunizhev A. S. Ischemia muhimu kama matokeo ya matibabu duni ya wagonjwa walio na magonjwa sugu ya mishipa ya miisho ya chini katika hatua ya wagonjwa wa nje na upasuaji wa mishipa. 2004. Nambari 1. P. 7-10.
Burger D.H., Kappetein, Van Bockel J.H. Breslau Jaribio tarajiwa la kubahatisha la kulinganisha mshipa na A. P. polytetrafluoroethilini katika P. J. upandikizaji wa kupita juu ya goti wa femoropopliteal // Vasc. Surg. 2000. Juz. 32. R. 278-283.
Cacoub P., Cambou J. P., Kawnator S. na wengine. Kuenea kwa ugonjwa wa ateri ya pembeni kwa wagonjwa walio katika hatari kubwa kwa kutumia faharisi ya ankle-brachial katika mazoezi ya jumla: utafiti wa sehemu ya msalaba // Int. J. Clin. Fanya mazoezi. 2009. Juz. 63. Nambari 1. P. 63-70.
Shaginyan A.R. Matokeo ya muda mrefu ya matibabu ya upasuaji wa ugonjwa wa Leriche // Thoracic na upasuaji wa moyo na mishipa. 2007. Nambari 1. P. 53-59.
Norgren L., Hiatt W. R., Dormandy J. A. na wengine. Makubaliano baina ya Jamii kwa ajili ya Kudhibiti Ugonjwa wa Mishipa ya Pembeni (TASC II) // Eur. J.Vasc. Endovasc. Surg. 2007. Nambari 33. R. 1-70.
Gavrilenko A.V., Kotov A.E., Muravyova Ya.Yu. Ushawishi wa makosa ya mbinu juu ya matokeo ya matibabu ya upasuaji wa wagonjwa wenye ischemia muhimu ya Angiolojia na Upasuaji wa Mishipa. 2010. Nambari 1. P. 138-143.
Hirsch A. T., Haskal Z. J., Hertzer N. R. na wengine. Miongozo ya ACC/AHA kwa ajili ya usimamizi wa wagonjwa walio na ugonjwa wa ateri ya pembeni // J. Am. Coll. Cardiol. 2006. Nambari 6. P. 1239-1312.
Savelyev V. S., Koshkin V. M., Karalkin A. V. Pathogenesis na matibabu ya kihafidhina ya hatua kali za atherosclerosis ya mishipa ya mwisho wa chini. M.: MIA, 2010. 214 p.
Cilostazol: maelezo ya kuagiza cilostazol. http://www.drugs.com/pro/cilostazol.html.
Shirika la Madawa la Ulaya linapendekeza kuzuia matumizi ya dawa zenye cilostazol. http://www.ema.europa.eu/docs/en_GB/document_library/Press_release/2013/03/WC50014067.pdf.
Girolami B., Bernardi E., Prins M. na wengine. Matibabu ya udhalilishaji wa vipindi na mafunzo ya mwili, kuacha kuvuta sigara, pentoxifylline, au nafrylyl: uchambuzi wa meta // Arch. Intern. Med. 1999. Nambari 4. P. 337-345.
Hood S. C., Moher D., Barber G. G. Usimamizi wa uainishaji wa vipindi na pentoxifylline: uchambuzi wa meta wa majaribio yaliyodhibitiwa bila mpangilio // Cmaj. 1996. Nambari 8. P. 1053-1059.
Kalinin R.E. Marekebisho ya dysfunction ya endothelial. Saarbrucken, Ujerumani: LAP Lambert Academic Publishing, 2012.128 pp.
Kirichuk V. F., Glybochko P. V., Ponomareva A. I. Uharibifu wa endothelial. Saratov: Nyumba ya Uchapishaji ya Matibabu ya Saratov. Chuo Kikuu, 2008. 129 p.
Shvalb P. G., Kalinin R. E., Pshennikov A. S., Suchkov I. A. Ushawishi wa pneumocompression ya mara kwa mara juu ya utengenezaji wa oksidi ya nitriki kama alama kuu ya dysfunction ya endothelial kwa wagonjwa walio na atherosclerosis ya mishipa ya miisho ya chini // Habari za upasuaji. 2011. Nambari 3. P. 77-81.
Lipnitsky E. M., Amosov G. G., Morozov K. M. Matumizi ya shinikizo la damu ya rhythmic kwa ajili ya matibabu ya wagonjwa wenye magonjwa ya kudumu ya mishipa ya mwisho wa Angiolojia na Upasuaji wa Vascular. 2007. Nambari 3. P. 22-26.
Haro J., Acin F., Florez A. na wengine. Utafiti unaotarajiwa wa kudhibitiwa kwa nasibu na ukandamizaji wa mitambo wa ndama kwa wagonjwa wenye claudication // J. Vasc. na Endovasc. Surg. 2010. Nambari 4. P. 857-862.
Kalinin R. E., Pshennikov A. S. Njia za kuchochea usiri wa oksidi ya nitriki kwa wagonjwa walio na ugonjwa wa atherosulinosis ya mishipa ya miisho ya chini kutoka kwa mtazamo wa urekebishaji wa dysfunction ya endothelial // Bulletin ya Kituo cha Kitaifa cha Matibabu na Upasuaji kilichoitwa baada. N.I. Pirogova. 2011. Nambari 3. P. 12-16.
Belenkov Yu. N., Mareev V. Yu., Ageev F. T. Vizuizi vya enzyme inayobadilisha angiotensin katika matibabu ya magonjwa ya moyo na mishipa (Quinapril na dysfunction endothelial). M., 2002. 86 p.
Grigoriev N. B., Granik V. G. Oksidi ya nitriki (NO). Njia mpya ya ugunduzi wa dawa za kulevya. M.: Kitabu cha Chuo Kikuu, 2004. 360 p.
Flu W. J., van Kuijk J. P., Chonchol na wengine. Muda wa matibabu ya beta-blocker kabla ya upasuaji katika wagonjwa wa upasuaji wa mishipa // J. M. Am. Coll. Cardiol. 2010. Nambari 23. R. 1922-1929.
Uhlir O., Dvorak I., Gregor P. na wengine. Nebivolol katika matibabu ya kushindwa kwa moyo: jaribio la kliniki lililodhibitiwa na vipofu mara mbili // J. Kadi. Imeshindwa. 1997. Nambari 4. R. 271-276.
Gao Y. S., Nagao T., Bond R. A. na wengine. Nebivolol inducesendothelium-tegemezi relaxation ya canine coronary artery // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1991. Nambari 6. R. 964-969.
Mishalov V. G., Chernyak V. A. Ugonjwa wa kuziba kwa mishipa ya pembeni: tunaweza kufanya nini kwa mgonjwa leo? // Angiolojia ya vitendo. 2011. Nambari 1. P. 12-19.
Drexler H., Zeiher A. M., Meinzer K., Just H. Marekebisho ya dysfunction ya endothelial katika microcirculation ya wagonjwa wa hypercholesterolemic na L-arginine // Lancet. 1991. Juz. 338. R. 1546-1550.
Walker H. A., McGing E., Fisher I. na wengine. Vasodilation inayotegemea Endothelium haitegemei uwiano wa plasma L-arginine/ADMA kwa wanaume walio na angina thabiti: ukosefu wa athari ya L-arginine ya mdomo kwenye kazi ya mwisho, mkazo wa oksidi na utendaji wa mazoezi // J Am Col Cardiol. 2001. Juz. 38. R. 499-505.
Gupta R., Tongers J., Losordo D. W. Masomo ya Binadamu ya Tiba ya Jeni ya Angiogenic // Circ. Res. 2009. Juz. 105. P. 724-736.
Deev R.V., Grigoryan A.S., Potapov I.V. na wengine Uzoefu wa ulimwengu wa tiba ya jeni kwa magonjwa ya ischemic // Angiolojia na upasuaji wa mishipa. 2011. Nambari 2. P. 145-154.
Baumgartner I., Chronos N., Comerota A. Uhamisho wa jeni la ndani na usemi kufuatia usimamizi wa intramuscular wa FGF-1 plasmid DNA kwa wagonjwa walio na ischemia muhimu ya kiungo // Mol. Hapo. 2009. Nambari 5. P. 914-921.
Nikol S., Baumgartner I., Van Belle E. Angiogenesis ya matibabu na intramuscular NV1 FGF inaboresha maisha ya bure ya kukatwa kwa wagonjwa walio na ischemia muhimu ya kiungo // Mol. Hapo. 2008. Nambari 5. P. 972-978.
Rajagopalan S., Mohler E. R. III, Lederman R. J. Angiogenesis ya kikanda iliyo na sababu ya ukuaji wa mishipa ya endothelial katika ugonjwa wa ateri ya pembeni: awamu ya II ya nasibu, kipofu mara mbili, utafiti unaodhibitiwa wa utoaji wa adenoviral wa sababu ya ukuaji wa mishipa ya mwisho ya mishipa 121 kwa wagonjwa walio na ulemavu wa kupunguzwa kwa vipindi // Mzunguko. 2003. Juz. 108. P. 1933-1938.
Belch J., Hiatt W. R., Baumgartner I. Athari ya sababu ya ukuaji wa fibroblast NV1 FGF juu ya kukatwa na kifo: jaribio la kudhibitiwa kwa nasibu la placebo la tiba ya jeni katika ischemia muhimu ya kiungo // Lancet. 2011. Nambari 9781. P. 1929-1937.
Shigematsu H., Yasuda K., Iwai T. Jaribio la kimatibabu lisilopangwa, la upofu mara mbili, linalodhibitiwa na placebo la sababu ya ukuaji wa hepatocyte kwa ischemia muhimu ya kiungo // Gene Ther. 2010. Nambari 9. P. 1152-1161.
Shvalb P. G., Gavrilenko A. V., Kalinin R. E. Ufanisi na usalama wa kutumia dawa "Neovasculgen" katika tiba tata ya wagonjwa wenye ischemia ya muda mrefu ya viungo vya chini (awamu ya 2-3 ya majaribio ya kliniki) // KTTI. 2011. Nambari 3. P. 76-83.
Chervyakov Yu. V., Staroverov I. N., Nersyan E. G. na wengine Angiogenesis ya matibabu katika matibabu ya wagonjwa wenye magonjwa ya muda mrefu ya mishipa ya mwisho wa chini. Matokeo ya muda mfupi na ya muda mrefu // Angiolojia na upasuaji wa mishipa. 2012. Nambari 3. P. 19-27.
Gavrilenko A. V., Voronov D. A., Konstantinov B. A., Bochkov N. P. Mchanganyiko wa shughuli za upyaji wa mishipa na teknolojia za uhandisi wa maumbile kwa ajili ya kuchochea angiogenesis: mkakati wa kisasa wa kuboresha matokeo ya muda mrefu ya matibabu ya wagonjwa wenye ischemia ya muda mrefu ya Angiolojia na Upasuaji wa Mishipa. 2008. Nambari 4. P. 49-53.

R. E. Kalinin*, 1, Daktari wa Sayansi ya Tiba, Profesa
N. D. Mzhavanadze*
R. V. Deev**, Mgombea wa Sayansi ya Tiba

Siku nzuri za zamani, wakati kulikuwa na madaktari wachache na matibabu ya kibinafsi yalikuwa ya kawaida sana, yale ya kushangaza yalipatikana kati ya tiba za watu. Kwa mfano, katika kesi ya claudication ya mara kwa mara, au tuseme dalili ya maumivu katika mguu, mtu alipaswa kusugua na turpentine na kukaa mbele ya moto mpaka ilianza kupigwa. Mtu anaweza tu kutumaini kwamba wagonjwa ambao walitumia matibabu hayo ya shaka hawakuungua wakiwa hai. Katika makala yetu, tutazungumza juu ya ishara za kupigwa kwa vipindi na matibabu ya kupigwa kwa vipindi.

Matibabu ya claudication ya vipindi

Ndiyo, mazoezi sawa ambayo husababisha maumivu ya mguu pia ni mojawapo ya matibabu bora zaidi kwa claudication ya vipindi. "Ninapowaambia wagonjwa kwamba wanahitaji kwenda nje zaidi, wananitazama kama kichaa. Watu wanataka dawa kwa ajili ya matibabu. Hata hivyo, kwa kweli hatuna kidonge kinachofanya kazi vizuri zaidi kuliko kutembea kwa kupunguka mara kwa mara,” asema Dk. Jay Coffman, mkuu wa magonjwa ya mishipa katika Kituo cha Matibabu cha Chuo Kikuu cha Boston. "Kufanya mazoezi ya misuli mara kwa mara wakati wa dalili za claudication huongeza uwezo wao wa kutoa oksijeni kutoka kwa damu," aeleza Dk. Santilli. Kwa hiyo, ikiwa unatembea zaidi, misuli ya mguu itajifunza kutumia kiasi kidogo cha hiyo kwa ufanisi zaidi na itateseka kidogo kutokana na njaa ya oksijeni, na kwa hiyo kutokana na maumivu na tumbo.

Anapendekeza kwamba wagonjwa walio na dalili za kupunguka mara kwa mara watembee kwa saa moja kwa siku, mara 5 kwa wiki, kwa matibabu. Wakati wa kutembea, ikiwa dalili za maumivu zinaonekana, ni bora si kuacha mara moja, lakini licha ya kuongezeka kwake, jiwekee lengo, sema, benchi inayofuata, jaribu kufika huko na tu baada ya kujipa mapumziko. Kisha endelea. Katika mashambulizi ya pili ya maumivu, ni vyema kujiweka kazi kubwa zaidi, kwa mfano, kufikia benchi ya pili, nk Na vile vidogo vidogo lazima vifanyike ndani ya saa nzima.

"Haijalishi ni mara ngapi unapaswa kusimama au unaenda kasi kiasi gani," Dk. Santilli anasema. Watu wengine hupumzika kila baada ya dakika 2-3 mwanzoni. Hii ni sawa. Ikiwa mtu anaendelea aina hii ya mafunzo kwa wiki kadhaa, dalili ya maumivu kutoka kwa claudication ya vipindi itapungua na kuacha itakuwa chini ya mara kwa mara. Kwa kweli, tafiti zinaonyesha kuwa kutumia njia hii inaweza mara mbili ya umbali usio na maumivu unaweza kutembea kwa miezi 2-3 tu.

Antioxidants kwa ajili ya matibabu ya claudication ya vipindi

Kawaida, dalili za claudication ya vipindi huwa rahisi ikiwa unachukua antioxidants kwa matibabu, haswa vitamini E na C, ambayo huzuia ukuaji wa atherosclerosis, haswa katika hatua zake za mwanzo. Vitamini E imeagizwa katika matibabu ya claudication ya vipindi, mtu anaweza kusema jadi. Utafiti mmoja nchini Uswidi ulionyesha kuwa dalili za kupunguka mara kwa mara zilipunguzwa wakati wa kutibiwa na IU 300 kwa siku.

Walakini, kwa wavutaji sigara walio na dalili za kupunguka mara kwa mara, vitamini E haionekani kusaidia. Kwa uwezekano wote, kulingana na Dk Weiss, athari yake ya antioxidant haiwezi kupunguza uharibifu unaosababishwa na mfumo wa moyo na mishipa na moshi wa tumbaku. Hatua ya kwanza ni kuachana na tabia hii mbaya ili kutibu dalili za mseto wa vipindi. Kwa njia, kwa wengi ambao huacha sigara, claudication ya vipindi huenda yenyewe kwa muda.

Kwa kawaida, Dk Weiss anaagiza 400-800 IU ya vitamini E na 1,000-3,000 mg ya vitamini C kila siku kwa wagonjwa wenye dalili za atherosclerosis kwa matibabu. Wa kwanza wao huzuia oxidation ya "cholesterol mbaya" (lipoproteins ya chini-wiani) - mchakato unaoongoza moja kwa moja kwenye malezi na ukuaji wa bandia za atherosclerotic kwenye kuta za mishipa. Vitamini C, katika matibabu ya claudication ya mara kwa mara, hurejesha fomu hai ya vitamini E, na pia inakuza kutolewa kwa oksidi ya nitriki na endothelium, ambayo, kama ilivyotajwa tayari, hupunguza mishipa. Maandalizi ya ufanisi zaidi ya vitamini E kwa ajili ya matibabu ya claudication ya vipindi ni O-alpha tocopherol na mchanganyiko wa tocopherols.

Matibabu ya watu kwa claudication ya vipindi

Ginkgo - dawa ya watu kwa ajili ya matibabu ya claudication ya vipindi

"Tunaelekea kufikiria dawa hii ya kienyeji kuwa nzuri kwa ubongo, lakini kwa kweli inaboresha mzunguko wa damu kwa ujumla," anasema Boulder, mtaalamu wa mitishamba Mindy Green anayeishi Colorado. Utafiti mwingi umetolewa kwa athari ya ginkgo juu ya kufichua mara kwa mara wakati wa matibabu. Baadhi yao walipata ongezeko kubwa la kitakwimu na kliniki katika umbali wa kutembea usio na maumivu. Mwambie jamaa yako achukue vidonge au vidonge vya dondoo sanifu vya ginkgo kulingana na maagizo ya kifurushi.

Vitunguu kwa ajili ya kutibu claudication ya mara kwa mara

Haijulikani kwa nini, lakini vitunguu inaonekana kuboresha mzunguko wa damu katika sehemu zote za mwili. Njia rahisi zaidi (na angalau harufu mbaya) ya dawa hii ni vidonge. Ruhusu mgonjwa wako aliye na dalili za kupunguka mara kwa mara achukue vipande viwili mara mbili hadi tatu kwa siku kwa miezi 2-6 hadi dalili zipotee.

Jogoo wa miguu kwa matibabu ya udhalilishaji wa vipindi

Asidi ya amino arginine inahitajika ili kutoa oksidi ya nitriki kutibu upenyezaji wa mara kwa mara. Hutolewa na endothelium (kitambaa cha mishipa) na huwasaidia kupumzika na kupanua, na kuongeza mtiririko wa damu, anaelezea Decker Weiss, daktari wa asili katika Taasisi ya Moyo ya Arizona huko Phoenix. Kiwango cha kawaida cha matibabu ni capsule 1 na 500 mg ya arginine hadi mara tatu kwa siku.

Magnésiamu kwa ajili ya matibabu ya claudication ya vipindi

Pamoja na arginine, Dk Weiss anapendekeza kuchukua moja ya metali muhimu zaidi kwa ajili ya matibabu ya claudication ya vipindi - magnesiamu. Inakuza kupumzika kwa misuli ya kuta za mishipa, i.e. upanuzi wa mishipa ya damu, lumen ambayo imepunguzwa na amana za atherosclerotic. Inawezekana kwamba jamaa yako anaweza kuwa na upungufu wa jumla wa magnesiamu, kwa mfano, ikiwa anatumia dawa ambazo kawaida huagizwa kwa wagonjwa wa moyo kama vile diuretics (diuretics) na digitalis glycosides - digitoxin (Christodigine) au digoxin (Aanicor). Ishara za upungufu huu ni udhaifu wa jumla wa misuli, kichefuchefu, kuwashwa. Kwa watu wengi, kipimo salama cha kila siku cha nyongeza ya magnesiamu kwa matibabu ni 350 mg. Dk. Weiss anapendekeza kuchukua orotate au glycinate ya chuma hiki.

Ishara za ugomvi wa vipindi

Tiba za asili zinazotolewa siku hizi kwa dalili za kupunguka mara kwa mara ni salama zaidi. Tunazungumza juu ya ugonjwa sugu, unaojulikana pia kama ugonjwa wa Charcot, dalili ambazo huathiri karibu kila mtu wa kumi zaidi ya miaka 70. ishara za claudication ya vipindi husababishwa na atherosclerosis - ugumu wa kuta na kupungua kwa lumen ya mishipa ya pembeni ambayo hubeba damu na oksijeni na virutubisho kwa miguu. Dalili zinazoweza kutabiriwa za kupunguka kwa damu mara kwa mara ni shinikizo la damu, kisukari, kuvuta sigara, na kolesteroli nyingi—mambo yaleyale yanayohatarisha ugonjwa wa moyo. Katika kesi hiyo, ishara za ischemia pia zinaonekana, i.e. njaa ya oksijeni, lakini sio ya myocardiamu, lakini ya misuli ya mguu, mguu wa chini, paja, na wakati mwingine hata matako. Matokeo yake, kuungua, maumivu ya kuvuta hutokea katika sehemu hizi za mwili.

Kwa kawaida, dalili za kupunguka kwa vipindi huanza kutokea baada ya mtu kutembea umbali mfupi, mara nyingi chini ya kizuizi cha jiji. Mgonjwa anaacha, anapumzika kwa dakika chache, na maumivu ya dalili huacha. Anaweka tena, anaacha tena kutoka kwa maumivu, nk Baada ya muda, ishara za atherosclerosis na ischemia zinaendelea, na kwa sababu hiyo, umbali uliosafiri kati ya mapumziko unazidi kupungua.

"Ishara za kujieleza mara kwa mara kwa hakika hupunguza ubora wa maisha. Hata hivyo, hadi 90% ya watu wanaosumbuliwa na ugonjwa huu hawajawahi kuona daktari kuhusu hilo. Wengi huona kuwa ni mfuatano usioepukika wa uzee. Wanafikiri tu, “Unaweza kufanya nini, miaka inazidi kuwa mbaya,” asema Dakt. Steven Santilli, mtaalamu wa upasuaji wa mishipa huko Minneapolis. - Fatalism kama hiyo haifai kwa njia yoyote. Mabadiliko ya mtindo wa maisha, kama vile kuacha sigara na mazoezi ya mara kwa mara, yanaweza kuboresha sana hali ya miguu yako. Dawa haioni sababu ya kustahimili uvumi wa hapa na pale.” Hapa kuna baadhi ya njia za ufanisi za kutibu claudication ya vipindi.

Kuzuia claudication ya vipindi

Kuacha kuvuta sigara kama njia ya kuzuia kujieleza mara kwa mara

Kulingana na Dk. Santilli, wavutaji sigara wana hatari maradufu ya kujieleza mara kwa mara kama wasiovuta sigara. Moshi wa tumbaku hupunguza mishipa na inafanya kuwa vigumu kwa misuli kufanya kazi, ikiwa ni pamoja na miguu, na kwa kuongeza, inachangia maendeleo ya atherosclerosis. Hata ikiwa mtu amevuta sigara kwa miaka mingi, kuacha tabia hii mbaya kutaboresha mzunguko wa damu na kupunguza maumivu.

Kupunguza mafuta ili kuzuia mseto wa mara kwa mara

“Vyakula vyenye mafuta mengi hutokeza kuongezeka kwa mgawanyiko wa mara kwa mara,” aonya Dakt. Santilli, “kwa sababu huchangia ukuzi wa ugonjwa wa atherosclerosis.” Mpe ndugu yako mgonjwa vitafunio kwenye gramu 4 za matunda, mboga mboga, kunde, au nafaka nzima kwa kila gramu ya nyama. Hii itamsaidia kubadili maisha kuwa konda - na mwenye afya njema. Ikiwa hawezi tu kufanya bila vyakula vya mafuta, unaweza kumtendea kwa kuku iliyokaanga, bakoni au mchuzi wa nyama mara moja kwa mwezi.

Ufafanuzi wa vipindi (IC) au upunguzaji wa vipindi ni mojawapo ya majina ya ugonjwa wa mishipa ya mwisho wa chini, sababu ambayo, mara nyingi, ni atherosclerosis.

Sababu za ugonjwa wa PC

Inatokea katika aorta na katika mishipa ya kati na ndogo. Wakati mishipa ya damu imefungwa, miguu haipati damu ya kutosha na oksijeni, hasa wakati wa mazoezi. Ukosefu huu wa oksijeni huitwa ischemia, ambayo husababisha maumivu. Katika hali mbaya, vidonda vya ischemic vinaweza kuendeleza, pamoja na gangrene, ambayo inaweza kusababisha kukatwa kwa mguu.
Kutokana na maendeleo yake ya polepole, ugonjwa huo ni wa awali usio na dalili kwa miaka mingi. Lakini baadaye, wakati wa shughuli za kimwili, wakati misuli kwenye miguu inahitaji oksijeni zaidi, na mishipa ni nyembamba na hairuhusu kuongezeka kwa damu kwa misuli, maumivu hutokea - hii ndiyo dalili kuu inayoonyesha claudication ya vipindi.

Ikiwa mtu, baada ya kutembea umbali mfupi, analazimika kuacha kutokana na maumivu makali katika misuli ya ndama, basi hali hii inaitwa intermittent claudication.

Masharti mengine ambayo udhihirisho wa mara kwa mara unaweza kuwa dalili ni pamoja na:

thromboangio-obliterating arteritis (ugonjwa wa Buerger),
kuganda kwa aorta,
Ugonjwa wa Takayasu (unaoitwa "ugonjwa usio na mapigo").
uharibifu wa mionzi kwa mishipa,
uvimbe wa damu ya pembeni,
kupungua kwa mshipa unaosababishwa na shinikizo kupitia cyst ya Baker (popliteal cyst),
stenosis ya ateri ya popliteal,
aneurysm ya ateri ya popliteal,
ugonjwa wa hip ambao hutokea kwa wapanda baiskeli,
spasms ya mishipa (spasms ya mara kwa mara ya ateri, iliyoonyeshwa kwa kutokuwepo kwa muda kwa mapigo ya pembeni na kuonekana kwa dalili za ulemavu);
anemia (hasa mbele ya atherosclerotic stenoses).

Miongoni mwa sababu za lameness, discopathy ya lumbar na ugonjwa wa kupungua kwa mfereji wa mgongo pia hutajwa.

Dalili za claudication ya vipindi

kulingana na eneo la kupungua kwa chombo, maumivu yanaonekana kwenye mguu wa chini, chini ya goti au karibu na matako, ambayo inamshazimisha mgonjwa kuacha mara nyingi wakati wa kutembea; kadiri ugonjwa unavyoendelea na mtiririko wa damu unazidi kuzorota, mgonjwa anaweza kutembea umbali mfupi na mfupi;
kupungua kwa misuli kwenye miguu, ambayo ni kutokana na ukweli kwamba utoaji wa oksijeni na virutubisho kwa misuli hupunguzwa kutokana na mtiririko wa kutosha wa damu; kuzorota kwa polepole kwa misuli na atrophy hutokea, na kusababisha udhaifu wa misuli;
mapigo dhaifu katika miisho, yanayosababishwa na ugumu na calcification ya kuta za mishipa ya damu;
ngozi kwenye miguu inakuwa nyembamba, rangi na nywele huanza kuanguka;
vidonda vya ngozi vinavyoonekana katika hatua zaidi za ugonjwa huo,
necrosis, ambayo ni matokeo ya ischemia ya muda mrefu; uhamaji ulioharibika na uchungu pia hukasirisha wakati wa kupumzika; nekrosisi inaweza kuhusisha sehemu ya kiungo, na katika hali mbaya zaidi kuna mabadiliko makubwa ya necrotic ambayo wakati mwingine yanahitaji matibabu ya upasuaji au kukatwa.

Dalili za kwanza za PH ni maumivu wakati wa kupanda ngazi au kupanda, na pia wakati wa kutembea umbali mrefu. Baada ya muda, ugonjwa unaendelea na mtu anahitaji kuacha mara kwa mara wakati wa kutembea.

Maumivu ya miguu ambayo yanaonekana wakati wa kutembea huacha mara moja, hata wakati wa kusimama kwa dakika moja, lakini hutokea tena mara tu harakati zinapoanza, na kusababisha mgonjwa kupungua. Kulingana na eneo la kupungua au kuzuia, maumivu hutokea kwenye miguu, mapaja, au vidole.

Kwa wagonjwa wengine, claudication ya vipindi inabaki thabiti kwa miaka mingi. Wakati mwingine kunaweza kuwa na kuzorota kwa ghafla kwa afya, kuhusishwa, kwa mfano, na kuonekana kwa stenosis mpya. Mara nyingi, ischemia ya muda mrefu ya mtiririko wa damu huamsha taratibu za kukabiliana na hali kwa namna ya uhusiano mpya kati ya vyombo - hii hutoa ugavi bora wa damu na inaweza kujidhihirisha kwa namna ya msamaha wa dalili.

Ishara zingine za ugonjwa huo

Baada ya muda, lishe ya miguu huharibika, na mabadiliko ya trophic katika ngozi hutokea - ukavu, ngozi, rangi, rangi. Nywele huanguka, rangi na ubora wa misumari hubadilika. Mabadiliko ya Ischemic pia yanahusishwa na kuzorota kwa mtiririko wa damu, lishe na mtiririko wa oksijeni - malezi ya vidonda, necrosis, hata gangrene. Ufafanuzi wa vipindi vya muda mrefu kwa kawaida huunda vyombo vya dhamana-bypass ambavyo kikamilifu au sehemu hufidia ugonjwa huo. Lakini wakati mwingine kizuizi kamili cha chombo hutokea. Katika hali hiyo, upasuaji wa dharura ni muhimu, vinginevyo gangrene inaweza kutokea.

Maumivu na kuponda kwenye miguu ni dalili kuu ya claudication ya vipindi. Inaweza kuwa mkali au mwanga mdogo, kuumiza, kupiga na kuungua.

Ukali wa ugonjwa wa ateri ya pembeni, eneo la kuziba, na shughuli za misuli huamua ukali wa dalili na eneo. Mara nyingi plaques ya atherosclerotic huanza kwenye mishipa ya mbali zaidi na moyo. Ikiwa kizuizi kinaendelea zaidi juu ya mguu, maumivu kutoka kwa kilele yanaweza kuwa kwenye nyonga. Iwapo kuna kuziba kwa aota (mshipa mkuu wa ateri ambao hubeba damu kutoka kwa moyo hadi miguuni), upanuzi wa mara kwa mara unaweza kujumuisha upole kwenye matako, kinena, au dalili za kutofanya kazi vizuri kwa erectile (Leriche syndrome).

Viwango na hatua za ischemia

Kuamua dalili za upasuaji na ubashiri, kiwango cha ischemia hupimwa, kawaida kulingana na viwango vinne vya uainishaji:

Mimi shahada - hakuna dalili;
shahada ya II - claudication ya vipindi;
III shahada - tukio la maumivu hata wakati wa kupumzika;
IV shahada - necrosis, gangrene.

Kwa watu wengine, dalili pekee ya hali ya kuendeleza ni ganzi katika mguu mkali sana kwamba haiwezekani kusimama salama. Wakati mgonjwa anaacha na kupumzika, ganzi na usumbufu hupotea, lakini wanarudi baada ya kusafiri umbali karibu na uliopita.

Ufafanuzi wa vipindi - utambuzi

Ijapokuwa ishara za claudication ya vipindi ni ya kawaida sana, wakati mwingine tofauti inahitajika kutoka kwa magonjwa mengine ambayo maumivu katika mwisho pia yanahusishwa na mvutano. Ndiyo maana ni muhimu sana kukusanya historia ya kina, ambayo unahitaji kufafanua:

- eneo la maumivu,
- umbali ambao maumivu yanaonekana au husababisha mgonjwa kuacha;
- maumivu hutokea mara kwa mara baada ya kutembea umbali fulani;
- wakati unaohitajika kwa maumivu kupungua baada ya mwisho wa mzigo;
- nafasi maalum au aina ya mapumziko ambayo huleta unafuu wa haraka zaidi.

Uchunguzi kama huo katika hali nyingi hufanya iwezekanavyo kufanya utambuzi. Hata hivyo, tahadhari inapaswa kulipwa kwa magonjwa yenye picha sawa ya kliniki.

Kwa mfano, upenyezaji wa mguu wa chini mara kwa mara huchanganyikiwa na upanuzi wa vena, ambapo maumivu hutokana na upungufu wa muda mrefu wa venous, kwa kawaida ni matokeo ya thrombosi ya vena na upungufu wa upya wa mishipa. Katika kesi hiyo, kutembea husababisha kuongezeka kwa damu kwa mishipa na kisha kwa mishipa iliyopunguzwa, ambapo shinikizo huongezeka, na kusababisha maumivu makali. Utulivu wa haraka baada ya kuinua kiungo juu ni tabia ya kupunguka kwa venous. Huenda polepole zaidi baada ya kuacha kujaribu.

Katika hali nyingi, claudication ya mara kwa mara inaweza kugunduliwa wakati wa uchunguzi wa awali. Hii inathibitishwa na dalili na kutokuwepo kwa pigo katika mwisho wa chini. Mbinu za uchunguzi wa ziada ni pamoja na: uchunguzi wa ultrasound wa patency ya mishipa (Dopplerography) na angiography. Uchunguzi wa Ultrasound - Dopplerography, inakuwezesha kuamua kiwango cha usumbufu wa mzunguko wa damu katika sehemu za chini za mguu. Uchunguzi wa Doppler ni mtihani usio na uvamizi ambao hutathmini mtiririko wa damu kupitia mishipa na vyombo wenyewe, pamoja na kuwepo kwa plaques yoyote ya atherosclerotic au vifungo vya damu.

Njia kuu ya kujifunza wagonjwa wenye uzuiaji wa mishipa na matatizo makubwa ya mzunguko wa damu ni radiocontrast angiography. Njia hii inakuwezesha kuamua kwa usahihi eneo na kiwango cha kuzuia.

Njia za ziada za kutathmini mfumo wa mishipa ni tomografia iliyokadiriwa ya ond na angiografia ya resonance ya sumaku.

Matibabu ya claudication ya vipindi

Matibabu ya kihafidhina

Dawa zifuatazo hutumiwa:

Dawa za kuzuia kuganda kwa damu nyingi (aspirini au dawa zilizo na athari sawa - kinachojulikana kama anticoagulants);
Vasodilators;
Dawa zinazopunguza mafuta ya damu na cholesterol (tu pamoja na lishe sahihi);
Dawa zinazoboresha mtiririko wa damu kupitia capillaries;
Dawa za kaimu nyingi zinazochanganya njia za hapo juu za hatua - na prostaglandini, ambazo hutumiwa katika mfululizo wa mara kwa mara wa sindano (uamuzi halisi wa ufanisi wao unahitaji utafiti zaidi);
Dawa zinazotumiwa kutibu ugonjwa wa kisukari, shinikizo la damu, ugonjwa wa moyo.

Matibabu ya madawa ya kulevya ya matatizo ya mzunguko wa damu ni ya kawaida kwa magonjwa mengine ya mishipa. Dawa zinazoboresha mzunguko wa damu zimewekwa, kama vile aspirini na pentoxifylline (trental, oxopurine). Bidhaa zinazoboresha kimetaboliki ya mafuta na viwango vya chini vya cholesterol pia huongezwa.

Kuacha sigara ni hali muhimu zaidi ya matibabu. Ugonjwa wa kisukari, ambayo ni hali ya kawaida kwa wagonjwa, inahitaji kufuata chakula na kudumisha viwango vya kawaida vya sukari ya damu. Ni muhimu sana kudumisha usafi wa miguu, kuepuka uharibifu wa ngozi na nyufa, na kutumia viatu vya laini, vyema.

Hata hivyo, njia kuu ya matibabu ya kihafidhina ya kushindwa kwa mzunguko wa mwisho wa chini ni kutembea kwa dosed.

Hii ni aina ya matibabu ya physiotherapeutic ambayo inakuza maendeleo ya mzunguko wa dhamana na hivyo kuboresha utoaji wa damu kwa tishu. Kutembea lazima iwe kila siku na kwa muda mrefu iwezekanavyo mpaka maumivu yanaonekana ambayo inakuzuia kuendelea kusonga. Baada ya kupumzika kwa muda mfupi na kukomesha maumivu, lazima uendelee kutembea. Na kadhalika mara kwa mara kwa saa moja au zaidi. Miezi mingi ya mafunzo magumu ya kila siku kwa usaidizi wa kutembea kwa kipimo huruhusu wagonjwa wengi wenye PC kuongeza kwa kiasi kikubwa umbali ambao wanaweza kutembea bila kuacha.

Matibabu ya ischemia ya mguu wa chini inahitaji jitihada kubwa za kimwili. Kwa hiyo, inashauriwa kupanda baiskeli ya kawaida na ya stationary (unaweza kuiweka mbele ya TV). Badala ya baiskeli iliyosimama, unaweza kutumia treadmill, yaani, kifaa kinachokuwezesha kutembea mahali. Kutembea kunapendekezwa hata kwa wagonjwa katika hatua ya tatu ya claudication ya vipindi. Matokeo mazuri sana yanapatikana kwa mafunzo kwenye treadmill chini ya usimamizi wa physiotherapist uzoefu. Inafanywa mara 3 kwa wiki kwa dakika 30 kwa angalau wiki kadhaa, ni matibabu ya ufanisi zaidi kwa claudication ya vipindi.

Upasuaji

Taratibu zinafanywa kwa kawaida katika vitengo vya upasuaji wa mishipa na aina inategemea eneo na kiwango cha mabadiliko katika vyombo, pamoja na umri na hali ya jumla ya mgonjwa. Hii:

Uondoaji wa bandia za atherosclerotic kutoka kwa lumen ya mishipa ya damu;
Kupitia (kuunda njia za kupita) za sehemu za mishipa kwa kutumia vipandikizi kutoka kwa vyombo vya venous vya mtu mwenyewe au bandia za mishipa ya bandia;
Sympathectomy - mgawanyiko wa mishipa inayohusika na spasm ya mishipa katika eneo lililoathiriwa na lameness;
Kuharibu plaques atherosclerotic na vasodilating kwa kutumia katheta puto kuingizwa katika ateri (kinachojulikana percutaneous angioplasty). Ili kuzuia re-stenosis, unaweza kuondoka stent ndani yake, yaani, tube iliyofanywa kwa mesh ya chuma iliyo karibu na kuta za chombo;
Katika hali ngumu - matibabu ya upasuaji wa vidonda na kuwapa vipandikizi vya ngozi - upasuaji wa plastiki;
Katika kesi ya kushindwa kwa matibabu na necrosis kubwa, kukatwa kwa viungo hufanyika.

Kuzuia

Wakati wa kuzungumza juu ya kuzuia claudication ya vipindi, tunapaswa kushughulikia sababu yake, yaani, ischemia ya muda mrefu ya kiungo. Mbali na mambo ambayo huongeza hatari ya ischemia lakini haijabadilishwa kwa njia yoyote (umri, jinsia), kuna mambo kadhaa ambayo yanaweza kudhibitiwa kwa ufanisi. Hizi ni pamoja na.

Atherosulinosis, iliyochangiwa na magonjwa makubwa ya moyo na mishipa ya damu, pia ina idadi ya magonjwa yasiyoonekana sana. Mmoja wao ni claudication ya vipindi, ambayo yanaendelea dhidi ya historia ya ugonjwa wa msingi na mara nyingi hubakia kupuuzwa bila kustahili.

Uharibifu wa mishipa ni ledsagas isiyoweza kubadilika, na mishipa ya mwisho wa chini huteseka zaidi. Kwa bahati mbaya, maumivu katika miguu wakati wa kutembea sio dalili ambayo watu huenda kwa daktari. Kwa hivyo, usemi wa mara kwa mara una muda wa kutosha kuendelea bila kukatizwa, unaofunika maeneo yanayozidi kuwa makubwa zaidi ya ushawishi.

Kupuuza vile kunaongoza kwa ukweli kwamba wagonjwa wanaweza kupoteza kiungo kilichoathiriwa ndani ya miezi sita ya kwanza baada ya utambuzi wa ischemia muhimu ya claudication ya vipindi. Kwa kuongeza, mara mbili mara nyingi kama wagonjwa wengine wanaoambukizwa na atherosclerosis, wanapata uchungu mbalimbali wa hali ya pathological ya mishipa ya damu.

Sababu

Inaaminika kuwa sababu kuu ya claudication ya vipindi ni ugonjwa wa mishipa ya atherosclerotic, hata hivyo, kuna sababu zingine:

Athari za kiwewe kwenye miguu;
Imehamishwa;
Uwekaji wa sumu kwenye vyombo vya miguu;
Gout;
Frostbite.

Vyanzo vilivyotajwa hapo juu vya ugonjwa wa PC vinachangia karibu asilimia kumi ya sababu za kuchochea za jumla ya simu kwa usaidizi wa matibabu.

Atherosclerosis ya mishipa, kama magonjwa yote yanayohusiana na shida ya mfumo wa moyo na mishipa, huathiri vyema mwili wa kiume. Kwa kudhoofika kwa ulinzi wa homoni, ambayo ni, kwa umri wa miaka 65, uwezekano wa ugonjwa huu huongezeka kwa wanawake, lakini asilimia ya takwimu hii bado itakuwa takriban 70:30 katika uwiano wa kiume na wa kike.

Jambo la kwanza ambalo watu huzingatia, ingawa hii sio hatua ya awali ya ugonjwa huo, ni maumivu wakati wa kutembea kwa nguvu yoyote. Hata kabla ya ishara hii kuu ya kupunguka kwa vipindi, umakini wa wagonjwa huvutiwa na hali ndogo za usumbufu, kama vile uchovu wa miguu, upotezaji wa unyeti wa ngozi ya ndama na vifundoni, "matuta ya goose".

Lakini wasiwasi wa kweli huanza kusababishwa na kutoweza kutembea bila maumivu, hata umbali mfupi. Hii ni kutokana na ukweli kwamba ukosefu wa damu ya mishipa inakaribia ngazi muhimu na vyombo vya miguu huanza kufa njaa.

Mgonjwa hufunika umbali fulani kwa uvumilivu kabisa, hata hivyo, ikiwa mtu hajapumzika baada ya kuanza kwa uchovu, uchovu haraka hutoa maumivu na kutembea kwa kutofautiana (kuchechemea). Katika kesi hiyo, mgonjwa anahitaji kukaa chini na miguu yake (au mguu mmoja) unyoosha, vinginevyo usumbufu utabadilishwa na maumivu ya moto.

Baada ya muda, kulingana na jinsi ugonjwa unavyokua haraka, dalili za kupunguka kwa vipindi zitazidi kuwa mbaya na dalili zifuatazo:

Muonekano unaowezekana;
Joto la miguu litakuwa chini sana ikilinganishwa na joto la jumla la mwili;
Kuongezeka kwa rangi ya ngozi itajulikana;
katika eneo la mguu haiwezi kuhisiwa tena.

Kwa takriban kiwango cha uharibifu wa miguu wakati vidonda vya trophic vinagunduliwa na mgonjwa, kutembea zaidi ya mita 150 kutapakana na mateso yasiyoweza kuhimili kwake. Katika hatua hii, pause mara kwa mara na kupumzika hakuna tena jukumu lolote - maumivu huchukua kuonekana kwa kutoweza.

Uchunguzi

Utambuzi wa msemo wa vipindi hauchukui muda mrefu na hauhitaji uthibitisho mara chache. Hii ni kweli hasa katika hatua hizo wakati kupiga mapigo kwenye mguu ni karibu haiwezekani, na kuonekana kwa kiungo kilicho na ugonjwa hutofautiana kwa kiasi kikubwa kutoka kwa afya kwa kuonekana. Vipengele hivi vyote vya usemi wa vipindi hujieleza vyenyewe.

Wakati mwingine, ili kupata picha ya jumla na kutambua hatua ambayo ugonjwa huo iko, seti ya hatua za uchunguzi inahitajika, ikiwa ni pamoja na:

katika maeneo ya kifundo cha mguu na bega (wanapaswa kuwa na umuhimu sawa);
Utafiti wa Antiographic;

Matibabu ya claudication ya mara kwa mara, na uthibitisho kamili wa utambuzi, hufanywa haswa ndani ya mfumo wa usaidizi wa dawa, ingawa katika hali maalum, upasuaji umewekwa.

Matibabu

Hata operesheni ya kurejesha mtiririko wa kawaida wa damu haina kufuta hatua za matibabu zinazofuata. Matibabu ya lameness iliyowekwa baada ya ukarabati inapaswa kuongozana na mgonjwa katika maisha yake yote.

Tiba ya shughuli za mwili:

Hatua nyingi za dawa zitapoteza umuhimu wao ikiwa hawana msaada kwa namna ya mara kwa mara, dosing matatizo ya kimwili. Njia rahisi zaidi ya kufanya hivyo ni kutembea. Unahitaji kutembea kwa angalau nusu saa kila siku, lakini ikiwa wakati huu miguu yako inapakana na maumivu makali, hupunguzwa hadi dakika 10, 15 na kisha huongezeka kwa hatua.
Kuacha kabisa sigara ni muhimu sana wakati wa matibabu.

Matibabu ya kihafidhina:

Matibabu na dawa imeundwa kurekebisha kazi zilizopotea, kurekebisha kimetaboliki ya lipid, kudhibiti shinikizo la damu na kuharakisha michakato ya metabolic mwilini.
Ili kurekebisha utendaji wa wigo wa lipid, dawa imewekwa. Wanapaswa kutumika katika matibabu ya claudication ya vipindi katika hatua yoyote;
Ili kudhibiti viwango vya sukari ya damu (ikiwa hakuna historia ya ugonjwa wa kisukari), unahitaji kufuatilia masomo ya glucometer na kuzingatia chakula ambacho hakijumuishi wanga rahisi;
Ikiwa shinikizo la kawaida liko juu ya 140/90 mm Hg. Sanaa., kwa kukosekana kwa magonjwa ya moyo yaliyotamkwa (kisukari,), basi matibabu imewekwa na dawa kama vile lisinopril na perindopril, ambayo inazuia tukio la viharusi na mshtuko wa moyo;
Inawajibika kwa sulodeksidi, iliyopendekezwa kwa utawala wa intravenous

Uendeshaji

Mbinu ya kufanya utaratibu wa upasuaji inaweza kuwa;

Uvamizi mdogo;
Kukatwa kwa viungo;

Kukatwa kwa viungo, kama njia kali zaidi, hufanywa tu katika hali ya kupuuzwa sana kwa hali hiyo. Njia za uvamizi mdogo ni pamoja na: thrombectomy, endarterectomy, na angioplasty. Mwisho wakati mwingine ni ngumu na kuanzishwa kwa stent.

Upasuaji wa bypass unaonyeshwa wakati kuna uwezekano wa kuokoa mguu kutoka kwa kukatwa ikiwa matumizi ya njia nyingine haifai. Katika kesi hii, chombo cha mgonjwa mwenyewe na bandia inayobadilika hutumiwa kama shunt.

Uingiliaji wa upasuaji unahesabiwa haki wakati claudication ya mara kwa mara haijibu tena madhara ya madawa ya kulevya, na ubora wa maisha ya mgonjwa hupungua hatua kwa hatua.