Matatizo ya kimetaboliki ya chromoproteins (rangi endogenous).
Aina za chromoproteini (rangi asilia): hemoglobinogenic, proteinogenic na lipidogenic.
Aina za rangi ya hemoglobinogenic: kupatikana kwa kawaida- hemoglobin na bidhaa zake za kuvunjika (ferritin, hemosiderin, bilirubin); sumu katika hali ya pathological- porphyrins (kwa kiasi kidogo zipo katika kawaida), hematini (hemomelanini - rangi ya malaria [hemozoin], hematin hidrokloridi, formalin rangi), hematoidin.
Aina za hemosiderosis: mtaa(hemolysis ya ziada ya mishipa), jumla(hemolysis ya intravascular, congenital - hereditary, alipewa).
Aina za jaundice: suprahepatic (hemolytic); hepatic (parenchymal); subhepatic (kizuizi, mitambo).
Aina za rangi ya lipidogenic: lipofuscin, lipochrome, ceroid (rangi ya upungufu wa vitamini E).
Aina za rangi za proteinogenic (tyrosine-tryptophan): melanini, adrenochrome, rangi ya seli za enterochromaffin.
Shida za kimetaboliki ya melanini: jumla au ya ndani (focal) hyperpigmentation au hypopigmentation, kuzaliwa (kurithi, kutoka kwa ndani - nevus) au kupatikana (kutoka kwa mitaa - melanoma, nk).
Ukiukaji wa ubadilishaji wa asidi ya nucleic (nucleoproteins): uundaji mwingi wa asidi ya mkojo na chumvi zake, hyperuricemia na hyperuricuria (gout, urolithiasis, infarction ya figo ya uric acid).
Uhesabuji wa patholojia (calcinosis, petrification au kuzorota kwa calcareous, amana za phosphates ya kalsiamu - hydroxyapatite): dystrophic, metastatic na metabolic.
Mawe (mawe) - malezi mnene katika viungo vya tumbo, ducts za tezi, vyombo vyenye chumvi nyingi za kalsiamu katika muundo wao.
Orodha ya dawa zilizosomwa kwenye somo (iliyowekwa alama na ikoni:)
maandalizi makubwa- uvimbe wa kahawia wa mapafu, hematin ya hidrokloriki chini ya mmomonyoko wa papo hapo na vidonda vya mucosa ya tumbo, atrophy ya myocardial ya kahawia, melanosis ya ngozi katika ugonjwa wa Addison, melanoma ya ngozi, petrificates kwenye mapafu (vidonda vya Ashoff-Poole au Ghosn), mawe ya figo. na hydronephrosis (ugonjwa wa mawe ya figo, urolithiasis), mawe ya gallbladder (cholelithiasis);
maandalizi madogo - uvimbe wa kahawia wa mapafu, ini na hemosiderosis ya jumla, ini iliyo na homa ya manjano inayozuia, atrophy ya ini ya kahawia, melanosisi ya ngozi na ugonjwa wa Addison, gouty tophus, metastases ya calcareous kwenye myocardiamu, metastases ya calcareous kwenye figo; electronograms molekuli za ferritin katika granule ya hemosiderin, metastases ya calcareous katika myocardiamu.
Mchele. 3-1. Maandalizi makubwa (a, b). Brown induration ya mapafu. Mapafu yamepanuliwa kwa saizi, ya msimamo mnene, kwenye kata kwenye tishu za mapafu - madoa mengi madogo ya hemosiderin ya hudhurungi, tabaka za tishu zinazojumuisha kwa namna ya matundu ya kijivu yaliyoenea, kuenea kwa tishu zinazojumuisha karibu na bronchi na mishipa ya damu. (plethora ya venous ya muda mrefu, hemosiderosis ya ndani na sclerosis ya mapafu); a - edema ya mapafu hutamkwa - wingi wa kioevu chenye povu kwenye uso wa chale (b - maandalizi ya Makumbusho ya Idara ya Anatomy ya Pathological ya Chuo Kikuu cha Matibabu cha Jimbo la Moscow). Tazama pia mtini. 4-7.
Mchele. 3-2. Utayarishaji mdogo. Brown induration ya mapafu. Inapochafuliwa na hematoksilini na eosin, chembe za uwongo za rangi ya hudhurungi ya hemosiderin huonekana, chembe sawa kwenye seli (sideroblasts na siderophages) kwenye alveoli, bronchi, septa ya interalveolar, tishu za peribronchial, mishipa ya limfu (pia kwenye nodi za limfu za tezi). mapafu). Plethora ya capillaries interalveolar, thickening ya septa interalveolar na tishu peribronchial kutokana na sclerosis; x 200 (maandalizi na N.O. Kryukov). Tazama pia mtini. 4-8.
Mchele. 3-3. Maandalizi madogo (a, b) Kupunguza mapafu kwa kahawia. Katika mmenyuko wa Perls, rangi ya granules ya hemosiderin ni bluu-kijani (malezi ya "bluu ya Prussian" kutokana na kuwepo kwa chuma); Majibu ya Perls, a – x 100, b – x 600.
Mchele. 3-4. Maandalizi makubwa (a, b). Hemosiderosis ya ndani kama matokeo ya hematomas ya ubongo na utando wake. a - cysts ya ukubwa mbalimbali na madoa ya kahawia ya kuta zao na meninges karibu baada ya hemorrhages nyingi (kiwewe encephalopathy), b - cyst kubwa na yaliyomo kahawia na Madoa ya kuta za uti wa mgongo karibu baada ya intracerebral non-traumatic hematoma. Maandalizi: a - A.N. Kuzina na B.A. Kolontareva, b - E.V. Fedotova). Tazama pia mtini. 29-17.
Mchele. 3-5. Maandalizi madogo (a, b). Hemosiderin huweka kwenye capsule ya hematoma ya muda mrefu ya subdural. Ndani ya seli (katika sideroblasts na siderophages) na mkusanyiko wa ziada wa chembe za kahawia kwenye capsule ya tishu inayojumuisha inayozunguka mkusanyiko mkubwa wa erithrositi iliyoharibiwa; a - x 100, b - x 400.
Mchele. 3-6. Maandalizi madogo (a, b). Ini na hemosiderosis ya jumla. Katika reticuloendotheliocytes stellate (seli Kupffer) na hepatocytes, kahawia (wakati kubadilika na hematoxylin na eosin) au hudhurungi-kijani (pamoja na mmenyuko Perls - malezi ya "Prussian bluu" kutokana na kuwepo kwa chuma) CHEMBE hemosiderin huonekana; b - Majibu ya Perls, x 100.
Mchele. 3-7. electronogram. Molekuli ya Ferritin katika granule ya hemosiderin. Granule ya hemosiderin imeundwa na molekuli za ferritin (chini) ambazo zina umbo la tetrahedral (kutoka).
Mchele. 3-8. Maandalizi makubwa (a, b). Hematin ya hidrokloriki chini ya mmomonyoko wa papo hapo (a) na vidonda (b) vya mucosa ya tumbo. Nyingi ndogo za juu juu (a - mmomonyoko wa papo hapo) na kasoro moja zaidi (b - vidonda vikali) vya mucosa ya tumbo, iliyo na mviringo au iliyoinuliwa, yenye umbo la mviringo, yenye kingo laini, hata laini na chini ya hudhurungi au kijivu-nyeusi kwa sababu ya utuaji rangi hematin hidrokloridi, ambayo ni sumu kutoka himoglobini ya erithrositi chini ya hatua ya asidi hidrokloriki na juisi ya tumbo Enzymes. Tazama pia mtini. 4-37, 19-18, 19-19.
Mchele. 3-9. Utayarishaji mdogo. Mmomonyoko wa papo hapo wa tumbo. Kasoro ya juu ya mucosa ya tumbo, wingi wa microvasculature, molekuli za necrotic zimejaa damu. Granules za kahawia-nyeusi, kwa ujumla, sio hematin hydrochloride, lakini rangi ya formalin (kibaki kinachotokea wakati tishu zimewekwa na formalin na pH ya asidi au wakati wa urekebishaji wa formalin wa vipande vya tishu ambavyo vimeoshwa vibaya kutoka kwa damu na kujaa damu); x 120.
Mchele. 3-10. maandalizi makubwa. Splenomegaly katika malaria. Wengu hupanuliwa kwa kiasi kikubwa, mnene au uthabiti wa flabby-elastic, na uso laini, kutoka kwa uso na juu ya kukata - giza, nyekundu au kahawia-nyeusi. Katika chale, kawaida hutoa kugema sana.
Mchele. 3–11. Micropreparations (a - d). Hemomelanini ([hemozoini, rangi ya malaria] kwenye wengu (a), mishipa ya ubongo (b), moyo (c) na ini (d) yenye malaria.Inusoidi za wengu, ini, kapilari za ubongo na moyo ziko kwa kasi. kupanuka, kujaa seli nyekundu za damu ( stasis ), ambapo wakala wa causative na chembe za hemomelanini ya kahawia huonekana. Vacuolization, necrosis na atrophy ya sehemu ya neurons, edema ya perivascular na pericellular (b), edema ya stromal na kuzorota kwa cardiomyocytes (c ), upanuzi wa sinusoids, upungufu wa protini na mafuta ya hepatocytes (d); a - х120, b, c, d - х 400 (c, d - maandalizi ya Yu.G. Parkhomenko).
Mchele. 3-12. Utayarishaji mdogo. Formalin rangi katika maandalizi ya histological. Rangi ya Formalin kwa namna ya CHEMBE nyeusi-kahawia kati ya erithrositi katika sehemu ya histological ya myocardiamu yenye vena iliyojaa damu. Artifact (kasoro katika utengenezaji wa maandalizi ya histological) ambayo hutokea wakati tishu zimewekwa na formalin na pH ya asidi au wakati wa urekebishaji wa formalin wa vipande vya tishu vya plethoric vilivyooshwa vibaya kutoka kwa damu); x 200.
Mchele. 3–13 (a, b). Ugonjwa wa manjano. Homa ya manjano (icterus) ya sclera (a) na ngozi. Kwa jaundi ya suprahepatic, rangi ya limao-njano ya ngozi ni tabia, hepatic - nyekundu-njano, subhepatic - kijani-njano (kwa wagonjwa wa saratani - na tint ya udongo). Kutokwa na damu kwa kiwango kidogo kwenye sclera (a) au kwenye ngozi (b) pia ni kawaida, hadi ukuaji wa ugonjwa wa hemorrhagic, kwa sababu ya uharibifu wa kuta za capillaries na asidi ya bile, mkusanyiko wake katika damu. imeongezeka.
| |
Mchele. 3-15. Maandalizi madogo (a, b). Ini na homa ya manjano pingamizi. Mkusanyiko wa bile ya manjano-kahawia kwenye capillaries ya bile, saitoplazimu ya hepatocytes na seli za Kupffer za lobules ya ini, kwenye mifereji ya bile ya interlobular (cholestasis ya ndani na nje ya seli). Kupasuka kwa capillaries ya bile husababisha necrosis ya hepatocytes na kuundwa kwa "maziwa ya bile" ya rangi ya kahawia katika tishu za ini. Mfereji wa bile uliopanuliwa uliojaa bile (1), "maziwa ya bile" (2 - b), dystrophy na necrosis ya hepatocytes; a - x 200, b - x 100.
Mchele. 3-16. Maandalizi makubwa (a, b). Cirrhosis ya biliary ya sekondari ya ini (cirrhosis ya ini na jaundi ya kuzuia). Ini hupanuliwa kwa kiasi, na uso mzuri wa mizizi (ukubwa wa nodi kawaida ni chini ya 1 cm - cirrhosis ndogo ya nodular), msimamo mnene, rangi ya kijani-kahawia au kijani-njano (iliyotiwa na bile). Kwenye sehemu hiyo inawakilishwa na vinundu vya parenchyma ya rangi ya kijani kibichi, ikitenganishwa na tabaka za kijivu-njano za tishu zinazojumuisha za unene tofauti, ducts za bile za intrahepatic hupanuliwa. Tazama pia mtini. 21-28.
Mchele. 3-17. Utayarishaji mdogo. Cirrhosis ya biliary ya sekondari ya ini. Muundo wa lobular wa ini umevunjika, sclerosis ya njia za portal, porto-portal na porto-central septa hugawanya lobules katika vipande (lobules ya uongo ya ukubwa na maumbo mbalimbali, wengi bila mishipa ya kati); katika stroma, uingizaji wa lymph-macrophage unaonyeshwa, katika maeneo ya kupenya kupitia sahani ya mpaka kwenye lobules; hepatocytes katika hali ya mafuta na protini (hydropic) dystrophy, baadhi ni kubwa, wakati mwingine binuclear (ishara za kuzaliwa upya); kuenea kwa ducts bile katika njia za portal, mkusanyiko wa bile katika ducts dilated bile ya ukubwa mbalimbali; a - x 120. Tazama pia mtini. 21-29.
Mchele. 3-18. Maandalizi makubwa (a, b). Atrophy ya myocardial ya hudhurungi. Saizi na uzito wa moyo hupunguzwa, tishu za adipose za epicardiamu hupotea kabisa (mabaki yake ya rangi ya manjano-njano kwa sababu ya mkusanyiko wa lipochromes), mwendo wa mishipa ya mishipa, rangi ya hudhurungi (lipofuscinosis). myocardiamu juu ya kukata (a - maandalizi na NO Kryukov). SChm. Pia mtini. 9-18.
Mchele. 3-19. Utayarishaji mdogo. Lipofuscinosis ya myocardial. Katika ukanda wa perinuclear wa cardiomyocytes kuna mkusanyiko wa nafaka za rangi ya njano ya rangi ya lipofuscin. Atrophy ya cardiomyocytes, sclerosis na edema ya stroma; x 400 (Ona pia Mchoro 9-19).
Mchele. 3-20. Maandalizi makubwa (a - c). Atrophy ya kahawia ya ini. Ukubwa na wingi wa ini hupunguzwa, uso ni laini au laini (atrophy laini na punjepunje), msimamo ni flabby au flabby-elastic, kahawia-kahawia juu ya kukata; a - atrophy laini, uzito wa ini - 1100 g, b - atrophy laini na sclerosis na hyalinosis ya capsule, uzito wa ini - 950 g, c - atrophy ya punjepunje, uzito wa ini - 850 g (a - maandalizi na N.O. Kryukov) . Tazama pia mtini. 9-20.
Mchele. 3-21. Utayarishaji mdogo. Atrophy ya kahawia ya ini. Hasa katikati ya lobules kwenye cytoplasm ya hepatocytes, nafaka za rangi ya hudhurungi au hudhurungi (lipofuscin) zinaonekana kwa uwazi, hepatocytes na viini vyao hupunguzwa kwa saizi (atrophy), mihimili ya ini hupunguzwa, nafasi kati yao hupanuliwa. (atrophy ya hepatocytes); x 400. Tazama pia mtini. 9-21.
Mchele. 3-22. maandalizi makubwa. Ngozi melanosis katika ugonjwa wa Addison. Hypermelanosis (rangi ya ngozi ya shaba) na hyperkeratosis kali. Hyperpigmentation kawaida huonekana zaidi kwenye mikunjo ya ngozi. Tazama pia mtini. 26-29.
Mchele. 3-23. Utayarishaji mdogo wa melanosis ya ngozi katika ugonjwa wa Addison. Cytoplasm ya melanocytes (idadi yao imeongezeka) ya safu ya basal ya epidermis na baadhi ya keratinocytes imejaa idadi kubwa ya nafaka za melanini (rangi ya kahawia). Katika dermis, melanini inaweza kuonekana katika melanocytes na macrophages (melanophages), ambayo phagocytize rangi wakati melanocytes kufa. Epidermis ni atrophic, kuna malezi nyingi ya keratin (hyperkeratosis); x 400. Tazama pia mtini. 26-30.
Mchele. 3-24. Maandalizi makubwa (a - c). kuzidisha kwa rangi ya asili (focal) ya kuzaliwa, a - ephelids ("freckles"), matokeo ya ongezeko la kuzingatia katika uzalishaji wa melanini katika melanocytes, hasa wakati wa kuingizwa (sio sababu ya hatari kwa maendeleo ya melanoma), b - melanocytic (rangi, isiyo ya seli) nevus: kubwa (cm 3x1 kwa saizi) gorofa, isiyopanda juu ya ngozi ya nevus ya rangi "kahawa na maziwa" ("alama ya kuzaliwa"), c - melanocytic (rangi, isiyo ya seli) nevus: nodule ndogo, 2 mm ya kipenyo cha rangi (" mole"). Kwa kiwewe mara kwa mara, kuongezeka kwa unyogovu na hali zingine, baadhi ya nevi, haswa kubwa, ni sababu ya hatari kwa ukuaji wa melanoma. Tazama pia mtini. 11-28.
| |
| |
| |
| |
Mchele. 3-25. Utayarishaji mdogo. Nevus ya ndani ya ngozi (intradermal papillomatous nevus). Seli za Nevus (melanositi zilizobadilishwa) huunda viota vikubwa kwenye dermis (1) kati ya ukuaji wa papilari (papillomatous) ya epidermis (atypia ya tishu). Sehemu ya seli za nevus ina chembechembe za rangi nyeusi-kahawia (melanini) kwenye saitoplazimu. Atypism ya seli haijaonyeshwa, mitosi ni ya kawaida na moja. Hutamkwa hyperkeratosis, katika baadhi ya maeneo na malezi ya keratin "lulu" (2); x 100. Tazama pia mtini. 11-29, 11-30.
Mchele. 3-26. maandalizi makubwa. Melanoma ya ngozi. Kinundu kikubwa chenye rangi nyekundu (sentimita 2.5 kwa kipenyo), chenye uso wenye matuta, vidonda, ganda, na msingi uliounganishwa (mfano wa hypermelanosis ya ndani [focal] iliyopatikana). Tazama pia mtini. 11-31.
Mchele. 3-27. Maandalizi madogo (a, b). Melanoma ya ngozi. Tumor inawakilishwa na viota vikubwa kwenye dermis ya seli za polymorphic na mitoses ya pathological (atypia ya seli na tishu). Seli nyingi za tumor zina chembechembe za rangi nyeusi-kahawia, melanini, kwenye saitoplazimu. Tumor inakua ndani ya tishu za kina (ukuaji wa vamizi); a - x 60, b - x 160. Tazama pia tini. 11-32.
Mchele. 3-28. Utayarishaji mdogo. Melanosis ya koloni. Idadi kubwa ya melanocytes na melanophages hasa katika tabaka za kina za mucosa (mfano wa hypermelanosis ya ndani [focal] iliyopatikana); x 100.
Mchele. 3-29. Arthritis ya gouty ya muda mrefu. Arthritis ya gouty ya muda mrefu ya viungo vya metatarsophalangeal na phalangeal, ulemavu mkubwa wa vidole na nodes za periarticular gouty (tophi). Tazama pia mtini. 30-16.
| |
Mchele. 3-30. Micropreparations (a - c). Gouty tophi. Nodi ya gouty (tofus) kwenye tishu za periarticular inawakilishwa na amana za msingi za raia wa amofasi na fuwele za urate ya sodiamu - chumvi za asidi ya uric (monosodium urates - 1), iliyozungukwa na upenyezaji wa uchochezi wa lymphocytes, macrophages na seli kubwa zenye nyuklia za miili ya kigeni. (mishale, kuvimba kwa granulomatous - tazama sura ya 7). Sclerosis iliyotamkwa ya tishu za periarticular. Kugundua fuwele za urate katika mwanga wa polarized (c); a – x 100, b – x 200, c – x 600. Tazama pia mtini. 30-17.
Mchele. 3-31. maandalizi makubwa. Anthracosis ya mapafu. Katika mtandao wa lymphatic ya mapafu na pleura kuna mkusanyiko mkubwa wa rangi nyeusi ya exogenous (chembe za makaa ya mawe, soti). Maandalizi ya N.O. Kryukov.
Mchele. 3-32. Maandalizi madogo (a, b). Anthracosis ya mapafu. Chembe ndogo za rangi nyeusi (chembe za makaa ya mawe - rangi ya exogenous) hujaza vyombo vya lymphatic na huonekana katika mtazamo wa sclerosis (b). a - x 100, b - x 400.
Mchele. 3-33. Maandalizi makubwa (a, b). Anthracosis ya nodi za lymph za bronchial. Node za limfu za peribronchi (mishale) zimepanuliwa kwa wastani, zimeunganishwa (sclerosis), nyeusi kwa rangi kutokana na mkusanyiko wa rangi ya kaboni ya exogenous katika tishu zao (anthracosis). Foci ya anthracosis pia inaonekana kwenye tishu za mapafu (a), b - hyperplasia ya nodi za limfu za bronchial zilizobadilishwa (ongezeko kubwa zaidi, foci nyingi ndogo za tishu za lymphoid ya kijivu-nyeupe kwenye sehemu) na bronchopneumonia (pneumonia ya msingi): katika tishu za mapafu (chini) foci ya rangi ya njano-kijivu, kuonekana kwa punjepunje (angalia sura ya 17).
Mchele. 3-34. Maandalizi madogo (a, b). Anthracosis ya lymph node ya bronchial. Chembe ndogo za rangi nyeusi (chembe za makaa ya mawe - rangi ya exogenous) katika sinuses, macrophages na katika nafasi za intercellular za lymph node iliyojaa damu (a). Sclerosis iliyoonyeshwa ya node ya lymph (b); a - x 100, b - x 200.
Mtini.3-35. maandalizi makubwa. Ugonjwa wa Osteoporosis. Rarefaction kubwa ya dutu ya spongy na nyembamba ya sahani ya cortical ya ubavu, kupungua kwa wiani wa mfupa (kukatwa kwa urahisi kwa kisu au kuvunjwa).
Mchele. 3-36. Maandalizi madogo (a, b). Ugonjwa wa Osteoporosis. Dutu ya sponji ya mbavu: bila kubadilika (a) na kukonda wazi na nadra ya mihimili ya mfupa katika osteoporosis (b); x 120.
Mchele. 3-37. Maandalizi makubwa (a, b). Petrificates kwenye mapafu (Lengo la Gon). Subpleural, ndogo (04-0.8 cm, mishale) foci ya calcification (amana ya chumvi ya kalsiamu au petrificates) katika lobes ya juu ya mapafu (kuponywa foci ya kifua kikuu cha msingi), nyeupe, mnene katika uthabiti, na mipaka ya wazi. Pleura juu yao ni retracted, sclerosed (nene, Kuunganishwa, kijivu katika rangi).
Mchele. 3-38. Utayarishaji mdogo. Makao ya Gon. Imefunikwa, sclerosed lesion subpleural na fuwele cholesterol (mishale), amana ya rangi ya makaa ya mawe (anthracosis) na sehemu calcified (ndogo nyingi inclusions ya bluu-violet kalsiamu chumvi), Perifocal sclerosis, anthracosis, focal lymphocytic na macrophage infiltration; x 120.
| |
Mchele. 3-39. Utayarishaji mdogo. Metastases ya chokaa kwenye myocardiamu. Chumvi za kalsiamu (rangi ya bluu-violet) huingiza cardiomyocytes ya mtu binafsi na vikundi vyao (1) - calcification ya metastatic. Mwitikio wa seli kwa utuaji wa chumvi za kalsiamu haujaonyeshwa. Imechafuliwa na hematoksilini na eosin, x 400 (kutoka).
Mchele. 3-40. electronogram. Metastases ya chokaa kwenye myocardiamu. Amana za chumvi za kalsiamu (mishale) kwenye cristae ya mitochondrial (kutoka).
Mchele. 3-41. Maandalizi madogo (a, b). Metastases ya calcareous kwenye figo. Amana ya chumvi ya kalsiamu (bluu-violet) katika seli za epithelial na lumen ya tubules (mishale) - calcification ya metastatic. Atrophy na necrosis ya epithelium ya tubules ya convoluted (a). Ugonjwa wa sclerosis (b). Karibu na amana za chumvi za kalsiamu, mmenyuko wa uchochezi unaweza kutokea; x 400.
| |
Mchele. 3-42. Utayarishaji mdogo. Metastases ya calcareous katika mucosa ya tumbo. Imebadilika na hematoksilini katika amana za rangi ya bluu-violet ya chumvi ya kalsiamu (1) kwenye seli, kando ya collagen na nyuzi za elastic (ukalisishaji wa metastatic). Karibu na amana za chumvi za kalsiamu, mmenyuko wa uchochezi unaweza kutokea; a - x 100, b - x 200.
Mchele. 3-43. maandalizi makubwa. Atherosclerosis ya aorta na atherocalcinosis kali. Amana kubwa ya chumvi ya kalsiamu (kalcification, petrification) katika plaques atherosclerotic fibrous, katika intima na shaba ya aota (mkoa wa tumbo) - calcification dystrophic (B.D. Perchuk maandalizi).
Mchele. 3-44. Utayarishaji mdogo. Uhesabuji wa plaque ya atherosclerotic katika aorta. Amana ya chumvi ya kalsiamu (bluu-violet) katika unene wa plaque ya nyuzi za atherosclerotic katika intima ya aorta (dystrophic calcification); x 200.
| |
| |
Mchele. 3-45. maandalizi makubwa. Kasoro ya atherosclerotic ya valve ya aortic (calcification ya vipeperushi na pete ya nyuzi ya valve ya aortic). Ukadiriaji mkubwa wa vipeperushi vya vali ya aota (mishale) na annulus fibrosus yake na maendeleo, hasa, ya upungufu wa valves. Kutokwa na damu kwa msisitizo katika vipeperushi vya vali vilivyoharibika, vinene na vilivyoshikana. 1 - lumen ya aorta, 2 - cavity ya ventricle ya kushoto (maandalizi ya N.O. Kryukov). Tazama pia mtini. 16-10.
Mchele. 3-46. maandalizi makubwa. Uhesabuji wa idiopathic wa annulus ya valve ya mitral. Saizi na uzito wa moyo hupanuliwa, ukuta wa ventricle ya kushoto hutiwa nene, cavity yake imepanuliwa, kupigwa kwa manjano huonekana kupitia endocardium - kuzorota kwa mafuta ya myocardiamu (hypertrophy ya myocardial eccentric - tazama sura ya 9, 15). Katika pete ya nyuzi za valve ya mitral, amana kubwa za mviringo za chumvi za kalsiamu - calcification ya dystrophic (mishale), vipeperushi vya valve ya mitral na plaques moja ya atherosclerotic fibrous kutoka upande wa atrium na sclerosis ya wastani na hyalinosis ya kingo za bure za vipeperushi (mitral). ugonjwa wa moyo na predominance ya upungufu wa valve - tazama Sura ya 16) .
| |
Mchele. 3-47. Utayarishaji mdogo. Ugonjwa wa vali ya aorta ya atherosclerotic. Amana kubwa ya chumvi ya kalsiamu (bluu-violet - 1) na lipids ("voids" - iliyoonyeshwa na mshale) kwenye kipeperushi cha sclerotic cha valve ya aortic; x 100.
Mchele. 3-48. Utayarishaji mdogo. Ugonjwa sugu wa kongosho ya kalsiamu. Amana za chumvi za kalsiamu (bluu-violet) katika wingi wa protini huzuia ducts za kongosho zilizopanuliwa (mshale) - ukalisishaji wa dystrophic. Sclerosis kali ya periductal na intraacinar, atrophy ya parenchyma na foci ya necrosis ya tishu za gland na infiltration dhaifu ya uchochezi; x 100.
Mchele. 3-49. maandalizi makubwa. Sialadenitis ya muda mrefu ya tezi ya salivary ya parotidi na ugonjwa wa mawe ya mate (sialolithiasis). Tezi ya mate imepanuliwa kwa ukubwa, uso wake ni bumpy, tezi haijauzwa kwa tishu zinazozunguka, uthabiti wa elastic. Katika kupanua, na utando wa mucous unaowaka, duct ya tezi ya mate - mawe madogo na mate na pus.
Mchele. 3-50. Utayarishaji mdogo. Sialadenitis ya muda mrefu na ugonjwa wa mawe ya mate (sialolithiasis). Uvimbe wa muda mrefu (lymph-macrophage, pamoja na mchanganyiko wa leukocytes) kupenya, sclerosis ya periductal, atrophy ya parenchyma, adenosclerosis, metaplasia ya epithelium ya complexes ya acinar kwenye gorofa ya multilayer; x 100.
Mchele. 3-51. Maandalizi makubwa (a - d). Mawe ya figo na hydronephrosis (ugonjwa wa mawe ya figo, urolithiasis). Figo hupanuliwa (a) au kupunguzwa (b, c) kwa ukubwa, mashimo ya pelvis na calyces hupanuliwa kwa kasi. Katika pelvis, mawe mnene, yenye umbo la mviringo yenye uso laini au mbaya ya rangi ya kijivu-nyeupe imedhamiriwa. Mbinu ya mucous ya pelvis na calyx ni nene. Cortical na medula ya figo hupunguzwa, kuunganishwa, na figo juu ya kukata inafanana na "mfuko" wa kuta nyembamba iliyojaa mawe na mkojo; a, d - mawe ya figo ya matumbawe (maandalizi: b - I.N. Shestakova, c - A.N. Kuzina na B.A. Kolontareva, d - N.O. Kryukova). Tazama pia mtini. 9-31, 22-29.
Mchele. 3-52. Utayarishaji mdogo. Hydronephrosis. Ukali wa sclerosis na hyalinosis ya glomeruli, sclerosis ya stromal, atrophy ya epithelial na upanuzi wa cystic wa tubules za kibinafsi zilizo na molekuli ya protini ya eosinofili. Kueneza kupenya kwa lympho-macrophage. Kutamkwa kwa venous plethora. Sclerosis ya membrane ya mucous ya calyces na pelvis (mshale); x 100.
Mchele. 3-53. Maandalizi makubwa (a - h). Mawe ya kibofu cha mkojo (cholelithiasis). Kibofu cha nduru hupanuliwa, cavity yake imepanuliwa, ina sehemu nyingi au iliyopangwa, iliyopangwa kwa kila mmoja (iliyopangwa) au mawe ya mviringo ya rangi ya giza, kijivu au ya njano. Ukuta wa kibofu cha kibofu ni mnene, wa msimamo mnene (kutoka upande wa membrane ya serous - mara nyingi chakavu cha wambiso), nyeupe kwenye kata, membrane ya mucous ni laini, mara nyingi hupoteza velvety yake. Katika utando wa mucous, utuaji wa chembechembe nyingi za hudhurungi-hudhurungi zinaweza kuzingatiwa (cholesterosis ya gallbladder, "strawberry" gallbladder - tazama Mchoro 2-...) (b, c, e - g - NO maandalizi ya Kryukov Tazama . pia mtini. 21-53, 21-54, 21-55.
Mchele. 3-54. Maandalizi ya jumla. Cholelithiasis, choledocholithiasis. Lumen ya choledochus iliyopanuliwa imefungwa kwa jiwe kubwa (a) au mawe kadhaa (b) yenye uso usio na usawa. Kuta za duct ya bile ya kawaida hutiwa nene, utando wa mucous hutiwa laini, katika maeneo yenye amana ya cholesterol ya njano (maandalizi ya I.N. Shestakova). Tazama pia mtini. 21-57
Mchele. 3-55. Maandalizi makubwa (a - c). Mawe ya kibofu (urolithiasis). Katika lumen ya kibofu cha kibofu cha ukubwa tofauti na maumbo, mawe, mkojo ni mawingu, utando wa mucous ni thickened, edematous, na hemorrhages. Kuta za kibofu cha mkojo zimeongezeka; c - jiwe la kibofu la sura isiyo ya kawaida (a, c - maandalizi ya N.O. Kryukov).
SURA YA 4
SURA YA 4
MATATIZO YA KUJAZA DAMU ( FULL BLOOD, ANEMIA). KUTOA DAMU, KUTOA DAMU
Aina za shida za mzunguko wa damu:hyperemia - plethora ya tishu (arterial na venous), anemia, hemorrhages (kutokwa na damu, kutokwa na damu) na plasmorrhagia, stasis, jambo la sludge, thrombosis, embolism, ischemia.
Inakamilisha mchakato wa ischemia mshtuko wa moyo- mishipa (ischemic) necrosis.
Hyperemia (plethora)- ongezeko la kiasi cha damu inayozunguka katika tishu au chombo. Tenga hyperemia ya ateri na hyperemia ya venous (msongamano wa venous).
Hyperemia ya mishipa- ongezeko la kujaza damu ya chombo, sehemu yake au tishu kutokana na mtiririko wa damu nyingi kupitia mishipa ya damu.
Aina za hyperemia ya arterial:kupooza kwa neva (karibu nayo uchochezi), wazi, dhamana.
Msongamano wa venous (plethora ya venous, congestive plethora, vilio vya venous)- kuongezeka kwa usambazaji wa damu kwa chombo, sehemu yake au tishu. Hyperemia ya venous inaweza kuwapassivkwa kukiuka utokaji wa damu nahaiwakati wa kufungua dhamana ya venous.Aina za plethora ya venous:papo hapo na sugu; ya jumla na ya ndani.
Mshipa wa papo hapo wa jumla wa plethora- morphological sawa (substrate) ya ugonjwa wa moyo wa papo hapo au upungufu wa mishipa.
Jumla ya mshipa wa muda mrefu (congestive) plethora- morphological sawa (substrate) ya ugonjwa wa kushindwa kwa moyo sugu au msongamano.
Upungufu wa damu (anemia)- kupungua kwa usambazaji wa damu kwa tishu, viungo, sehemu za mwili kwa sababu ya mtiririko wa kutosha wa damu (kutosha kwa damu ya arterial).Aina za anemia:mitaa na jumla, papo hapo na sugu.Aina za anemia ya ndani:angiospastic, kizuizi, compression, kama matokeo ya ugawaji wa damu.
Kuvuja damu- kutoka kwa damu kutoka kwa mkondo wa damu ndani ya tishu (hemorrhage) au ndani ya cavity ya mwili na katika mazingira ya nje (kutokwa na damu).
Aina za kutokwa na damu:hematoma, infiltration hemorrhagic (impregnation), bruising, ecchymosis, petechiae, purpura.
Mchele. 4-1. Maandalizi makubwa (a-c). Uwiano wa muda mrefu wa venous wa ini (ini ya nutmeg): ini hupanuliwa kwa kiasi, mnene katika msimamo, capsule ni ya muda, laini, makali ya mbele ya ini ni mviringo. Kwenye sehemu, tishu za ini huonekana kama motley kwa sababu ya ubadilishaji wa foci ndogo ya nyekundu, maroon na njano, inayofanana na muundo wa nutmeg kwenye sehemu. Mishipa ya ini hupanuliwa, plethoric (maandalizi ya N.O. Kryukov); nutmeg (kutoka http:/www.eva.ru/main)
Mchele. 4-1. Kumalizia
Mchele. 4-2. Utayarishaji mdogo. Wingi wa venous wa ini (ini ya nutmeg): hutamkwa wingi wa sehemu za kati za lobules, hadi kuonekana kwa "maziwa ya damu" katikati ya lobules na necrosis ya hepatocytes karibu na mishipa ya kati (1), damu ya kawaida. ugavi katika tatu ya nje. Msimamo wa damu hauenei kwa pembeni ya lobules, kwa kuwa kwenye mpaka wa nje na katikati ya tatu ya lobules, damu kutoka kwa matawi ya ateri ya hepatic inapita kwenye sinusoids. Shinikizo la damu la ateri huingilia kuenea kwa retrograde ya damu ya venous. Upungufu wa mafuta ya hepatocytes ya theluthi ya nje ya lobules ya ini (2). Kuweka rangi kwa hematoksilini na eosini: x 120
Mchele. 4-3. electronogram. Muscat (congestive, moyo) ini fibrosis: 1 - nyuzi mpya za collagen, kuonekana kwa membrane ya chini katika nafasi ya perisinusoidal (Disse space) karibu na lipofibroblasts (capillaryization ya sinusoid) na ishara za shughuli za synthetic (kutoka)
Mchele. 4-4. maandalizi makubwa. Uingizaji wa hudhurungi wa mapafu: mapafu yamepanuliwa kwa saizi, ya msimamo mnene, kwenye chale kwenye tishu zao kuna matangazo madogo ya hudhurungi, tabaka za tishu zinazojumuisha kwa namna ya matundu yaliyoenea, ukuaji wake wa kijivu karibu na bronchi na. mishipa ya damu - plethora ya muda mrefu ya venous, hemosiderosis ya ndani na sclerosis ya mapafu (tazama pia Mchoro 3-1)
Mchele. 4-5. Utayarishaji mdogo. Uingizaji wa hudhurungi wa mapafu: wakati wa kubadilika kulingana na Perls, chembe za uwongo za rangi ya hemosiderin (rangi ya kijani-kijani - bluu ya Prussian) zinaonekana, chembe sawa kwenye seli (sideroblasts na siderophages) kwenye alveoli, bronchi, septa ya interalveolar, tishu za peribronchial, vyombo vya lymphatic (pamoja na katika node za lymph za mapafu). Plethora ya capillaries interalveolar, thickening ya septa interalveolar na tishu peribronchial kutokana na sclerosis.
Majibu ya Perls: x 100 (tazama pia Mchoro 3-2)
Mchele. 4-6. Maandalizi makubwa (a, b). Uingizaji wa cyanotic wa figo: figo zimepanuliwa, za msimamo mnene (induration), na uso laini, kwenye sehemu ya cortex na medula ni pana, iliyojaa damu sawa, cyanotic (cyanotic)
Mchele. 4-7. Maandalizi makubwa (a, b). Cyanotic induration ya wengu: wengu ni kupanua, ya msimamo mnene (induration), na uso laini, capsule ni wakati, laini, juu ya kata, tishu ya wengu ni cyanotic (cyanotic); a - "glazed" wengu - hyalinosis ya capsule ya wengu na induration yake ya cyanotic
Mchele. 4-8. Maandalizi ya jumla. Hemorrhage katika ubongo (hematoma): katika eneo la nuclei ya subcortical ya hekta ya kushoto, kwenye tovuti ya tishu za ubongo zilizoharibiwa, kuna cavity iliyojaa vifungo vya damu. Kutokana na uharibifu wa kuta za ventricle ya upande wa kushoto - mafanikio ya damu ndani ya pembe zake za mbele na za nyuma. Wengine wa usanifu wa ubongo huhifadhiwa, tishu za ubongo ni edematous, zimejaa damu, ventricles zimepanuliwa, kuna mchanganyiko wa damu katika giligili ya ubongo.
Mchele. 4-9. Maandalizi madogo (a, b). Hemorrhage katika ubongo (hematoma): mabadiliko katika kuta za arterioles za maagizo mbalimbali - ya zamani (sclerosis, hyalinosis) na safi, kwa namna ya uingizwaji wa plasma, necrosis ya fibrinoid ya thrombosis (b), foci ya perivascular (kawaida diapedetic) hemorrhages. zinaonekana karibu na mwisho. Katika mtazamo wa kutokwa na damu kubwa, tishu za ubongo huharibiwa, bila muundo, hubadilishwa na vipengele vya damu, hasa erythrocytes, sehemu ya lysed. Karibu na foci ya hemorrhages - edema ya perivascular na pericellular, mabadiliko ya dystrophic katika neurons, mkusanyiko wa sideroblasts na siderophages, kuenea kwa seli za glial. Madoa na hematoksilini na eosin: a - x 120, b - x 200
Mchele. 4-10. Maandalizi makubwa (a, b). Mmomonyoko wa papo hapo na vidonda vya tumbo: kwenye mucosa ya tumbo, kuna sehemu nyingi za juu (mmomonyoko) na zaidi, kukamata tabaka za ukuta wa tumbo na misuli ya ukuta wa tumbo (vidonda vya papo hapo), kasoro za mviringo, na laini, kingo na hudhurungi. -nyeusi au kijivu-nyeusi chini (kutokana na hematin hidrokloric acid, ambayo hutengenezwa kutoka hemoglobin ya erythrocyte chini ya hatua ya asidi hidrokloric na enzymes ya juisi ya tumbo). Chini ya mmomonyoko wa papo hapo na vidonda - kuganda kwa damu, kutokwa na damu ya tumbo ambayo ilifanyika (tazama pia Mchoro 3-4)
Anatomy ya patholojia: atlasi: [proc. posho] / [Wazairati O.V. na wengine]; 2010. - 472 p.: mgonjwa.
1. Hali ya usambazaji wa damu:
- capillaries ya sinusoidal;
- mishipa ya kati;
- mishipa ya njia za portal.
2. Ukiukaji wa rheology ya damu: erythrostasis, leukostasis, mgawanyiko wa damu katika plasma na vipengele vilivyotengenezwa, plasmastasis, microthrombi, thrombi.
3. Hali ya kuta za vyombo hapo juu: sclerosis, uumbaji wa plasma, hyalinosis, necrosis, purulent ya papo hapo, tija au polymorphocellular vasculitis. . Uwepo wa sclerosis ya perivascular karibu na mishipa ya kati (perivenular sclerosis, tabia ya ini ya pombe).
4. Upanuzi (edema) wa nafasi za perisinusoidal za Disse.
5. Muundo wa boriti-radial ya lobules ya ini:
- kuhifadhiwa, wazi, kufuatilia;
- kufutwa mbele ya hepatosis ya mafuta ya wastani, kali, necrosis ndogo ya kuzingatia;
- kukiukwa mbele ya kuziba (kuenea kutoka kwa lobule hadi lobule) na necrosis ya multilobular, picha za septal isiyo kamili, mono - na multilobular, cirrhosis iliyochanganywa ya ini, foci kubwa ya fibrosis.
6. Uwepo wa seli za Kraevsky (hepatocytes zilizo na ishara za uhamasishaji wa glycogen, kuvimba kwa kiasi kikubwa, na cytoplasm iliyofafanuliwa, sura ya polygonal, iko compactly, katika mfumo wa "cobblestone lami").
7. Mabadiliko ya Dystrophic katika hepatocytes: kuzorota kwa punjepunje ya protini, kuzorota kwa vakuli, kuzorota kwa hidropiki, kuzorota kwa mafuta (kusambazwa, focal ndogo, focal ya kati na kubwa, ya wastani na kali ya kuenea, ndogo, jumla).
8. Necrosis ya hepatocytes (vikundi vidogo vya seli, ndogo / za kati focal ndani ya lobule, daraja-kama - kuenea kutoka lobule kwa lobule, multilobular - kukamata lobules kadhaa karibu).
9. Hali ya trakti za portal (haijapanuliwa, bila dalili za ugonjwa wa sclerosis na kuvimba; na uvimbe wa stromal, kupanuka kwa sababu ya ugonjwa wa sclerosis, na leukocyte kali au ya kueneza ya leukocyte au uingizaji wa lymphohistiocytic na leukocytes zilizogawanywa; kamba za nyuzi za unene na urefu tofauti hutoka kwenye lango la sclerotic. vijitabu).
10. Uwepo wa kasoro za tishu (katika kesi ya kuumia).
11. Uwepo wa kuongezeka kwa tishu za atypical.
13. Hali ya capsule ya ini.
Mfano namba 1.
INI (kitu 1) - katika sehemu zisizo sawa za uchanganuzi dhaifu. Kujaza damu kwa usawa wa kapilari za sinusoidal, tofauti kutoka kwa ujazo dhaifu na laini hadi wastani hadi plethora ya msingi. Msongamano wa mishipa ya kati na mishipa ya njia za lango. Muundo wa boriti-radial wa lobules huanza kuchakaa dhidi ya msingi wa utamkaji wa mafuta ya hepatocytes kwa wastani. Seli zingine za ini ziko katika hali ya kuzorota kwa mafuta kwa matone madogo. Njia za portal hazijapanuliwa, katika stroma ya idadi yao kuna uingizaji wa wastani wa lymphohistiocytic na leukocytes moja ya sehemu. Capsule ya ini haijawakilishwa katika sehemu hizi. Hitimisho la kihistoria: Hepatosis ya mafuta iliyoonyeshwa kwa wastani. Picha dhaifu ya wastani ya hepatitis sugu inayoendelea.
Mtini.10-17. Hepatosis ya mafuta ya ukali tofauti, katika sehemu tofauti na utupu wa msingi, kuzorota kwa hepatocytes na foci ya uchochezi sugu, miili ya Mallory. (hyaline ya pombe, Kielelezo 17, mshale). Madoa: hematoxylin na eosin. Ukuzaji x100, x250 na x400. Picha moja katika nyeusi na nyeupe.
Mfano namba 2.
INI (kitu 1) - katika sehemu sambaza uchanganuzi unaotamkwa dhaifu. Focal-diffuse hutamkwa plethora ya sinusoidal capillaries. Msongamano wa mishipa ya kati na mishipa ya njia za lango. Muundo wa boriti-radial ya lobules ni wazi. Cytoplasm ya hepatocytes ni punjepunje, bila ishara za kuzorota kwa mafuta. Njia za portal hazipanuliwa, katika stroma ya baadhi yao kuna infiltration dhaifu sana ya lymphohistiocytic, infiltrates moja ndogo ya seli ya pande zote hupatikana katika stroma ya lobules. Sclerosis ya awali ya kuta za mishipa ya triads. Capsule ya ini haijawakilishwa katika sehemu hizi.
Hitimisho la kihistoria: Dalili kali sana za hepatitis sugu inayoendelea.
Mfano namba 3.
INI (vitu 2) - kujazwa kwa damu dhaifu ya capillaries ya sinusoidal (capillaries hupigwa na hepatocytes iliyobadilishwa dystrophically). Kutokwa na damu kwa njia ya pekee ya diapedetic yenye uharibifu wa rangi nyekundu iliyojaa, na idadi ndogo ya leukocytes. Lumen ya mishipa ya kati ni zaidi tupu. Plethora ya idadi ya mishipa ya njia za portal. Muundo wa boriti-radial wa lobules unafutwa dhidi ya msingi wa kuzorota kwa mafuta kwa kiwango kikubwa cha hepatocytes na kuzorota kwao kwa hydropic. Vikundi vidogo vya seli za ini zilizohifadhiwa na ishara za mgawanyiko wa nyenzo za nyuklia. Njia tofauti za lango zimepanuliwa kidogo, stroma yao ina upenyezaji wa lymphohistiocytic wa wastani hadi wa wastani, leukocytes zilizogawanywa katika sehemu moja. Capsule ya ini haijaimarishwa. Hitimisho la kihistoria: Hepatosis kali ya mafuta yenye dystrophy kali ya hydropic ya hepatocytes. Picha dhaifu ya wastani ya hepatitis sugu inayoendelea.
Mfano namba 4.
INI (kitu 1) - katika sehemu zisizo sawa za awali, otomatiki dhaifu. Kujaza damu dhaifu na ya wastani ya capillaries ya sinusoidal (capillaries hubanwa na hepatocytes iliyobadilishwa kwa dystrophically). Kujaza damu tofauti kwa mishipa ya kati (kutoka kwa mapungufu tupu hadi plethora ya wastani). Plethora ya idadi ya mishipa ya njia za portal. Muundo wa boriti-radial wa lobules unafutwa dhidi ya usuli wa utamkaji wa mafuta wa hepatocytes unaotamkwa kwa wastani. Vikundi vidogo vya seli za ini katika hali ya vacuolar, hydropic dystrophy. Njia tofauti za lango zimepanuliwa kidogo, na upenyezaji dhaifu na laini wa wastani wa lymphohistiocytic kwenye stroma yao. Capsule ya ini haijawakilishwa katika sehemu hizi.
Hitimisho la kihistoria: Hepatosis ya mafuta iliyoonyeshwa kwa wastani. Dalili ndogo za hepatitis sugu inayoendelea.
Mfano namba 5.
INI (kitu 1) - focal-diffuse plethora ya capillaries sinusoidal. Upanuzi ulioonyeshwa kwa udhaifu wa nafasi za perisinusoidal za Disse. Plethora ya mishipa ya kati na mishipa ya njia za portal, katika vyombo vingine, mgawanyiko wa damu katika plasma na vipengele vilivyoundwa. Muundo wa boriti-radial ya lobules ni wazi. Hepatocytes kwa kiasi kikubwa huvimba kwa kiasi kikubwa, katika hali ya kuzorota kwa punjepunje ya protini. Seli nyingi za Kraevsky ziko kwa kiasi kikubwa. Njia za portal hazipanuliwa, bila ishara za sclerosis na kuvimba kwa stroma. Capsule ya ini haijawakilishwa katika sehemu hizi.
seli za Kraevsky - hepatocyte zilizo na ishara za uhamasishaji wa glycogen, seli za ini zimevimba sana, na mwangaza wa cytoplasmic, umbo la polygonal, lililopangwa kwa ushikamani, kwa namna ya "barabara ya mawe".
Mfano namba 6.
INI (kitu 1) - ujazo wa damu wa capillaries ya sinusoidal hutofautiana kutoka kwa kujaza dhaifu kwa damu hadi plethora ya wastani ya focal. Katika ukanda wa kamba za nyuzi, kuna wingi wa wastani wa idadi ya vyombo vidogo. Muundo wa boriti-radial wa lobules ya ini hufadhaika kwa sababu ya ukuaji wa wastani wa nyuzi za nyuzi nyembamba za unene na urefu tofauti, na kupenya kwa seli ya pande zote, inayotokana na njia za lango la sclerotic na maeneo ya ugonjwa wa sclerosis ya pembeni (karibu na mishipa ya kati). , kufunika vikundi vidogo vya hepatocytes ndani ya lobules moja ya ini na makundi makubwa ya hepatocytes ndani ya lobules kadhaa ya ini ya karibu. Hepatocytes ni katika hali ya kutamka protini punjepunje dystrophy, baadhi yao ni deformed, katika hali ya atrophy, na ishara ya kuzaliwa upya katika mfumo wa mgawanyiko nyuklia na seli wenyewe. Hadi 2-3% ya seli za ini zimepitia ugonjwa wa kunona sana.
Hitimisho la kihistoria: Picha ya cirrhosis ya monomultilobular ya ini.
Mfano namba 7.
INI (vitu 2) - ujazo wa damu wa kapilari za sinusoidal hutofautiana kutoka kwa ujazo dhaifu na wa wastani wa damu hadi plethora ya wastani ya focal. Muundo wa boriti-radial wa lobules ya ini katika sehemu kubwa za sehemu hufadhaika kwa sababu ya uwepo wa foci kubwa ya ukuaji wa tishu za atypical na picha ya kihistoria ya saratani ya hepatocellular. Foci ndogo ya tishu za tumor na vikundi vidogo vya hepatocytes katika hali ya necrosis na leukocytosis tendaji kali. Vyombo vidogo vinaonekana na kuenea kwa seli za tumor kando ya kuta zao na kwa uwepo wa conglomerates ya tumor katika lumens (usambazaji wa hematogenous wa tumor). Hepatocyte zilizosalia ziko katika hali ya kutamka na kutamkwa kwa dystrophy ya punjepunje ya protini, na ishara za utapiamlo, kudhoofika na kubadilika. Foci ndogo ya dystrophy ya hydropic ya hepatocytes. Hadi 15-20% ya seli za ini zimepitia unene wa kupindukia mdogo na mkubwa. Idadi ya wastani ya hepatocytes na ishara za kuzaliwa upya kwao kwa namna ya mgawanyiko wa nuclei zao na seli wenyewe. Njia za lango zimepanuliwa kidogo kwa sababu ya ugonjwa wa sclerosis, na uingizaji wa lymphohistiocytic wa msingi, mdogo. Kifurushi cha ini kilicho na sclerosis dhaifu na ya wastani isiyo sawa, juu ya uso wake kuna vifuniko nyembamba kama safu nyembamba ya fibrin huru. Hitimisho la kihistoria: Saratani ya hepatocellular. Picha ya hepatitis sugu inayoendelea. Ishara za peritonitis ya fibrinous.
Nambari 09-8/XXX 2007
meza № 1
Taasisi ya Afya ya Umma
« BUREAU YA MKOA WA SAMARA YA UCHUNGUZI WA MATIBABU »
Kwa "Sheria ya Utafiti wa Kihistoria wa Forensic" Nambari 09-8 / XXX 2008
meza № 2
Mtaalam wa matibabu ya ujasusi Filippenkova E.I.
Taasisi ya Afya ya Umma
« BUREAU YA MKOA WA SAMARA YA UCHUNGUZI WA MATIBABU »
Kwa "Sheria ya Utafiti wa Kihistoria wa Forensic" Nambari 09-8 / XXX 2008
meza № 3
Mtaalam wa matibabu ya ujasusi Filippenkova E.I.
Taasisi ya Afya ya Umma
« BUREAU YA MKOA WA SAMARA YA UCHUNGUZI WA MATIBABU »
Kwa "Sheria ya Utafiti wa Kihistoria wa Forensic" Nambari 09-8 / XXX 2008
meza № 4
Mtaalam wa matibabu ya ujasusi Filippenkova E.I.
Taasisi ya Afya ya Umma
« BUREAU YA MKOA WA SAMARA YA UCHUNGUZI WA MATIBABU »
Kwa "Sheria ya Utafiti wa Kihistoria wa Forensic" Nambari 09-8 / XXX 2008
meza № 5
|
Mchele. 1-4. Hepatitis ya papo hapo ya eosinofili. Hutamkwa focal-diffuse leukocyte infiltration ya stroma na predominance ya eosinofili (mishale). Hutamkwa focal-diffuse kapilari-venous plethora na erithrostasis, diapedetic microhemorrhages. Sehemu ya hepatocytes katika hali ya necrobiosis-necrosis. Seli za ini zilizosalia ziko katika hali ya kuzorota kwa punjepunje ya protini, kuzorota kwa mafuta kwa kiwango kidogo, cha kati na kikubwa. Madoa: hematoxylin na eosin. Ukuzaji x250 na x400. |
|
Mtaalam wa matibabu ya ujasusi Filippenkova E.I.
Taasisi ya Afya ya Umma
« BUREAU YA MKOA WA SAMARA YA UCHUNGUZI WA MATIBABU »
Kwa "Sheria ya Utafiti wa Kihistoria wa Forensic" Nambari 09-8/XXX 2009
meza № 6
Mtaalam wa matibabu ya ujasusi Filippenkova E.I.
Taasisi ya Afya ya Umma
« BUREAU YA MKOA WA SAMARA YA UCHUNGUZI WA MATIBABU »
Kwa "Sheria ya Utafiti wa Kihistoria wa Forensic" Nambari 09-8/XXX 2009
meza № 7
Mtaalam wa matibabu ya ujasusi Filippenkova E.I.
Taasisi ya Afya ya Umma
« BUREAU YA MKOA WA SAMARA YA UCHUNGUZI WA MATIBABU »
Kwa "Sheria ya Utafiti wa Kihistoria wa Forensic" Nambari 09-8/XXX 2009
meza № 8
|
Mchele. 1-5. Ini. Mchele. 1, 2 - capsule ya tishu zinazojumuisha na kuvimba kwa polymorphocellular, eosinophilia, kupunguza lengo la echinococcosis. | |||
Maelezo
Tabia za jumla za shida ya mzunguko:
1) shida za mzunguko haziwezi kuzingatiwa kwa kutengwa na shida ya mzunguko wa limfu na hali ya mfumo wa damu, kwani mifumo hii imeunganishwa kimuundo na kiutendaji.
2) matatizo ya mzunguko wa damu na lymph husababisha usumbufu wa kimetaboliki ya tishu na seli, ambayo ina maana uharibifu wa muundo wa seli, maendeleo ya dystrophy au necrosis.
Ukiukaji wa mzunguko wa damu na limfu hutokea sio tu kama matokeo ya usumbufu wa mfumo wa mzunguko na limfu, lakini pia udhibiti wa neurohumoral wa moyo, uharibifu wa miundo katika kiwango chochote - moyo, mishipa ya damu, microvasculature, mishipa ya lymphatic, duct ya thoracic. Kwa shida katika udhibiti wa shughuli za moyo, maendeleo ya mchakato wa patholojia ndani yake, matatizo ya jumla hutokea, na kwa shida katika udhibiti wa kazi ya kitanda cha mishipa katika eneo fulani, pamoja na muundo wake. sakafu, matatizo ya ndani ya damu na mzunguko wa lymph.
1. Plethora (hyperemia). Wingi wa arterial.
Kuongezeka kwa kujaza damu ya chombo, tishu kutokana na kuongezeka kwa damu ya arterial. Inaweza kuwa na:
a) asili ya jumla, ambayo huzingatiwa wakati:
Kuongezeka kwa kiasi cha damu inayozunguka (plethora)
Kuongezeka kwa idadi ya seli nyekundu za damu. (erythremia)
Katika hali hiyo, rangi ya ngozi ni nyekundu, shinikizo la damu linaongezeka.
b) tabia ya ndani
Tofautisha:
- hyperemia ya kisaikolojia
Inatokea chini ya hatua ya vipimo vya kutosha vya mambo ya kimwili na kemikali, na hisia ya aibu na hasira (reflex hyperemia), na kuongezeka kwa kazi ya chombo (hyperemia ya kufanya kazi).
- hyperemia ya pathological
Kulingana na sifa za etiolojia na utaratibu wa maendeleo, kuna:
1) angioedema
Inazingatiwa kama matokeo ya kuwasha kwa mishipa ya vasodilating au kupooza kwa mishipa ya vasoconstrictive.
Ngozi na utando wa mucous huwa nyekundu, kuvimba, joto. Aina hii ya hyperemia inaweza kutokea katika sehemu fulani za mwili wakati innervation inafadhaika, kwenye ngozi na utando wa mucous katika maambukizi fulani, ikifuatana na uharibifu wa nodi ya mfumo wa neva wenye huruma.
Kawaida hupita haraka, huacha athari.
2) hyperemia ya dhamana
Inatokea kutokana na ugumu wa mtiririko wa damu pamoja na shina kuu ya arterial, imefungwa na thrombus au embolus. Damu inapita kupitia vyombo vya dhamana. Lumen huongezeka kwa kutafakari, mtiririko wa damu ya ateri huongezeka na tishu hupokea kiasi kikubwa cha damu.
Hyperemia ya dhamana kimsingi ni fidia, kutoa mzunguko wa damu wakati shina ya arterial imefungwa.
3) hyperemia ya postanemic
Inaendelea katika matukio hayo wakati sababu inayoongoza kwa ukandamizaji wa ateri na upungufu wa damu (tumor, mkusanyiko wa maji kwenye cavity, tourniquet) huondolewa haraka. Mishipa ya tishu zilizotolewa hapo awali hupanuka kwa kasi na kufurika damu, ambayo inaweza kusababisha sio tu kupasuka na kutokwa na damu, lakini pia kwa upungufu wa damu wa viungo vingine, kama vile ubongo, kwa sababu ya ugawaji mkali wa damu.
4) hyperemia iliyo wazi
Inaendelea kutokana na kupungua kwa shinikizo la barometriki. Inaweza kuwa ya kawaida (kwa mfano, kwa wapiga mbizi na wafanyikazi wa caisson na kupanda kwa kasi kutoka eneo la shinikizo la juu). Hyperemia inayosababishwa inajumuishwa na embolism ya gesi, thrombosis ya mishipa na kutokwa na damu.
Hyperemia ya eneo la wazi inaonekana kwenye ngozi chini ya ushawishi wa, kwa mfano, vikombe vya matibabu, ambayo huunda nafasi isiyo ya kawaida juu ya eneo fulani.
5) hyperemia ya uchochezi
Rafiki wa mara kwa mara wa kuvimba na sehemu yake muhimu. Kuongezeka kwa mtiririko wa damu kwenye eneo la kuvimba hugeuka kuwa nyekundu, inakuwa joto kwa kugusa. Hyperemia ya uchochezi hupita pamoja na mwisho wa kuvimba.
6) hyperemia kutokana na fistula ya arteriovenous
Inatokea wakati, kwa mfano, wakati wa jeraha la risasi au jeraha lingine, fistula (fistula) huundwa kati ya ateri ya karibu na mshipa, damu ya ateri itapita ndani ya mshipa.
2. Plethora (hyperemia). Msongamano wa vena.
Kuongezeka kwa utoaji wa damu kwa chombo au tishu kutokana na kupungua (ugumu) katika nje ya damu, wakati mtiririko wa damu haubadilishwa au kupunguzwa.
Vilio vya damu ya venous (hyperemia ya congestive) husababisha upanuzi wa mishipa na capillaries, kupunguza kasi ya mtiririko wa damu ndani yao, ambayo inahusishwa na maendeleo ya hypoxia, ongezeko la upenyezaji wa membrane ya chini ya capillaries.
1) plethora ya jumla ya venous
Inakua katika ugonjwa wa moyo, na kusababisha upungufu wa moyo wa papo hapo au wa muda mrefu. Inaweza kuwa ya papo hapo na sugu.
a) plethora ya venous ya papo hapo
Ni dalili ya kushindwa kwa moyo kwa papo hapo. Kama matokeo ya uharibifu wa hypoxic kwa vizuizi vya histohematic, mkusanyiko wa bidhaa za shida ya kimetaboliki ya tishu (acidosis) na ongezeko kubwa la upenyezaji wa capillary katika tishu, plasmorrhagia na edema, vilio katika capillaries, hemorrhages nyingi za diapedetic huzingatiwa, na mabadiliko ya dystrophic yanaonekana kwenye parenchymal. viungo. Vipengele vya kimuundo na kazi vya chombo ambacho OVZ inakua huamua utangulizi wa mabadiliko ya edematous-plasmorrhagic, hemorrhagic au dystrophic na necrotic.
Mara nyingi huendelea na infarction ya myocardial ya ventricle ya kushoto.
b) plethora ya muda mrefu ya venous
Inakua katika upungufu sugu wa moyo na mishipa, ambayo inachanganya magonjwa mengi sugu ya moyo (ulemavu, ugonjwa wa moyo, ugonjwa wa moyo, myocarditis sugu), kutofaulu kwa ventrikali ya kulia ya asili ya moyo, kasoro za moyo zilizopunguzwa, kukandamizwa kwa midomo ya vena cava na tumor ya mediastinal. . CVD inaongoza kwa mabadiliko makubwa katika viungo na tishu. Kudumisha hali ya hypoxia ya tishu kwa muda mrefu, huamua ukuaji wa sio tu plasmorrhagia, edema, stasis na hemorrhages, dystrophy na necrosis, lakini pia mabadiliko ya atrophic na sclerotic (kutokana na ukweli kwamba hypoxia ya muda mrefu huchochea awali ya collagen na fibroblasts, HIF inashiriki katika hili).
Tissue zinazounganishwa huondoa vipengele vya parenchymal, induration (congestive compaction) ya viungo na tishu huendelea.
Pia kutokea kwa sababu ya unene wa utando wa basement ya endothelium na epithelium kwa sababu ya kuongezeka kwa uzalishaji wa collagen na fibroblasts, seli za misuli laini na lipofibroblasts.
Katika msongamano wa muda mrefu wa venous, ngozi, hasa ya mwisho wa chini, inakuwa baridi na inakuwa ya rangi ya bluu (cyanosis). Mishipa ya ngozi na tishu ndogo hupanuliwa, inajaa damu, na mishipa ya lymphatic pia hupanuliwa na inapita kwa lymph. Kuvimba kwa dermis na tishu zinazoingiliana, ukuaji wa tishu zinazojumuisha kwenye ngozi huonyeshwa.
Morphologically, block congestive-parenchymal ina sifa ya:
Kupunguza idadi ya kapilari zinazofanya kazi kama matokeo ya ugonjwa wa sclerosis unaosababishwa na hypoxia. Katika kesi hii, uboreshaji wa mtiririko wa damu hufanyika, ambayo inazidisha ugavi wa damu kwa parenchyma, ambayo inachangia ugonjwa wa sclerosis.
Kapilari za kweli hubadilishwa kuwa capacitive.
Brown induration ya ini
Induration ya kahawia ya ini - hemosiderosis, msongamano wa venous kwenye ini + sclerosis
Ini imeongezeka, mnene, kingo zake ni mviringo, uso uliokatwa ni variegated, kijivu-njano na matangazo ya giza nyekundu na inafanana na nutmeg.
Uchunguzi wa microscopic unaonyesha kwamba tu sehemu za kati za lobules, ambapo hepatocytes zinaharibiwa, zimejaa damu. Idara hizi zinaonekana nyekundu nyeusi. Kwenye kando ya lobules, seli za ini ziko katika hali ya dystrophy, mara nyingi mafuta, ambayo inaelezea rangi ya kijivu-njano ya tishu za ini.
Wingi wa kuchagua katikati ya lobules ni kutokana na ukweli kwamba vilio vya ini hufunika hasa mishipa ya hepatic, kuenea kwa kukusanya na mishipa ya kati, na kisha kwa sinusoids. Mwisho hupanua, lakini tu katika sehemu za kati na za kati za lobule, ambapo hukutana na upinzani kutoka kwa matawi ya capillary ya ateri ya hepatic ambayo inapita ndani ya sinusoids, shinikizo ambalo ni kubwa zaidi kuliko katika sinusoids.
Kwa kuongezeka kwa wingi, kutokwa na damu huonekana katikati ya lobules, hepatocytes hapa hupitia dystrophy, necrosis na atrophy. Hepatocytes ya pembezoni ya lobules hypertrophy fidia na kuwa sawa na centrilobular.
Kuenea kwa tishu zinazojumuisha katika eneo la kutokwa na damu na kifo cha hepatocytes kunahusishwa na kuenea kwa seli za sinusoid - adipocytes, ambazo zinaweza kufanya kama fibroblasts, na karibu na mishipa ya kati na ya kukusanya - na kuenea kwa adventitia fibroblasts ya mishipa hii. . Kama matokeo ya kuenea kwa tishu zinazojumuisha katika sinusoids, membrane inayoendelea ya basement inaonekana (katika ini ya kawaida, haipo, yaani, capillarization ya sinusoids hutokea; kizuizi cha capillary-parenchymal, ambayo, kuzidisha hypoxia, husababisha maendeleo ya mabadiliko ya atrophic na sclerotic katika ini.
Hivyo yanaendelea congestive sclerosis ya ini.
Kwa ugonjwa wa sclerosis unaoendelea, upyaji usio kamili wa hepatocytes huonekana na kuundwa kwa nodes zilizofanywa upya, urekebishaji na deformation ya chombo. Kuendeleza congestive (muscat) cirrhosis ya ini, ambayo pia huitwa moyo, kwani hutokea katika kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu.
Brown induration ya mapafu
Katika msongamano wa muda mrefu wa venous, hemorrhages nyingi huendelea, na kusababisha hemosiderosis ya mapafu, na kuenea kwa tishu zinazojumuisha, sclerosis.
Mapafu huwa makubwa, kahawia na mnene.
Katika morphogenesis, jukumu kuu linachezwa na plethora ya msongamano na shinikizo la damu katika mzunguko wa pulmona, na kusababisha hypoxia na kuongezeka kwa upenyezaji wa mishipa, edema, na hemorrhages ya diapedetic. Maendeleo ya mabadiliko haya yanatanguliwa na idadi ya michakato ya kukabiliana katika kitanda cha mishipa ya mapafu. Kwa kukabiliana na shinikizo la damu katika mzunguko wa pulmona, hypertrophy ya miundo ya misuli-elastic ya matawi madogo ya mshipa wa pulmona na ateri hutokea kwa urekebishaji wa vyombo kulingana na aina ya mishipa ya trailing, ambayo inalinda capillaries ya mapafu kutoka kwa ghafla. kufurika kwa damu.
Baada ya muda, mabadiliko ya kurekebisha katika vyombo vya mapafu hubadilishwa na sclerotic, decompensation ya mzunguko wa pulmona inakua, na capillaries ya septa ya interalveolar hujazwa na damu.
Hypoxia ya tishu huongezeka, upenyezaji wa mishipa huongezeka, kutokwa na damu nyingi kwa diapedetic hufanyika;
Katika alveoli, bronchi, septa ya interalveolar, vyombo vya lymphatic na nodes za mapafu, mkusanyiko wa seli za hemosiderin zilizobeba - sideroblasts na siderophages na hemosiderin ya bure ya uongo huonekana.
Inatokea kueneza hemosiderosis. Hemosiderin na protini za plasma (fibrin) "huziba" stroma na mifereji ya lymphatic ya mapafu, ambayo husababisha upungufu wa resorption ya mfumo wao wa lymphatic, ambayo inabadilishwa na moja ya mitambo Sclerosis ya mishipa ya damu na upungufu wa mfumo wa limfu huongeza hypoxia ya mapafu , ambayo husababisha kuenea kwa fibroblast, unene wa septa ya interalveolar. Inatokea kizuizi cha capillary-parenchymal. Kuendeleza ugonjwa wa sclerosis mapafu (muhimu zaidi katika sehemu za chini za mapafu, ambapo msongamano wa venous hutamkwa zaidi na kuna mkusanyiko zaidi wa rangi na fibrin).
Ina usambazaji wa caudoapical na inategemea kiwango na muda wa msongamano wa venous kwenye mapafu.
Uendelezaji wa pneumosclerosis katika vilio vya muda mrefu vya venous hukuzwa na mzunguko wa kutosha wa lymph, ambayo inaelezwa na mkusanyiko wa rangi na protini za plasma ya damu kutokana na kuongezeka kwa upenyezaji wa mishipa (upungufu wa resorption), kisha sclerosis ya stromal (upungufu wa mitambo). Aidha, taratibu za sclerotic katika mapafu huchochewa na SH-ferritin, ambayo ni sehemu ya hemosiderin.
Cyanotic induration ya figo
Figo huwa kubwa, mnene na cyanotic. Mishipa ya medula na ukanda wa mpaka ni hasa iliyojaa damu. Kinyume na msingi wa vilio vya venous, lymphostasis inakua. Chini ya hali ya hypoxia, dystrophy ya nephrocyte ya sehemu kuu za nephron na sclerosis hutokea, ambayo haijatamkwa sana.
Cyanotic induration ya wengu
Wengu ni kupanua, mnene, giza cherry rangi. Kuna atrophy ya follicles na sclerosis ya massa.
2) plethora ya venous ya ndani
Inazingatiwa wakati utokaji wa damu ya venous kutoka kwa chombo fulani au sehemu ya mwili ni ngumu kwa sababu ya kufungwa kwa lumen ya mshipa (thrombus, embolus) au kuifinya kutoka nje.
Mifano:
a) wingi wa venous wa njia ya utumbo hukua na thrombosis ya mshipa wa lango.
b) ini ya nutmeg na cirrhosis ya nutmeg haipatikani tu na plethora ya jumla, lakini pia na kuvimba kwa mishipa ya hepatic na thrombosis ya lumens yao (obliterating thrombophlebitis ya mishipa ya hepatic), ambayo ni ya kawaida kwa ugonjwa wa Budd-Chiari.
c) induration cyanotic ya figo inaweza kuonekana kutokana na thrombosis ya mishipa ya figo.
Plethora ya vena ya ndani pia inaweza kutokea kama matokeo ya ukuzaji wa dhamana ya venous kwa shida au kusitishwa kwa mtiririko wa damu kupitia dhamana kuu ya venous (kwa mfano, anastomoses ya porto-caval na ugumu wa kutoka kwa damu kupitia mshipa wa lango). Mishipa ya dhamana iliyojaa damu hupanuka sana, na ukuta wao unakuwa mwembamba, ambayo inaweza kusababisha kutokwa na damu (kwa mfano, kutoka kwa mishipa iliyopanuliwa na nyembamba ya umio na cirrhosis ya ini).
Tukio la si tu plasmohemorrhagic, dystrophic, atrophic, sclerotic mabadiliko, lakini pia infarcts ya venous (congestive) inahusishwa na plethora ya venous.
3. Upungufu wa damu (ischemia)
Anemia inaitwa kupungua kwa usambazaji wa damu kwa tishu, chombo, sehemu ya mwili kutokana na mtiririko wa kutosha wa damu. Katika tishu wakati wa ischemia, si tu hypoxia inakua, lakini pia upungufu wa metabolites zinazotumiwa na seli katika mchakato wa glycolysis, ambayo huamsha chini ya hali ya kupunguzwa kwa utoaji wa oksijeni, ambayo inaelezea maendeleo ya kasi ya uharibifu.
Kulingana na kiwango cha maambukizi, anemia inaweza kugawanywa katika:
Jumla (anemia)
Ugonjwa wa mfumo wa hematopoietic na unaonyeshwa na maudhui ya kutosha ya seli nyekundu za damu na hemoglobin.
Mabadiliko ya tishu yanayotokea na upungufu wa damu yanahusishwa na hypoxia au anoxia (njaa ya oksijeni). Kulingana na sababu ya ischemia, wakati wa ghafla wa tukio lake, muda wa hypoxia na kiwango cha unyeti wa tishu kwake, wakati wa ischemia, ama mabadiliko ya hila katika kiwango cha ultrastructures au mabadiliko makubwa ya uharibifu hutokea, hadi mashambulizi ya moyo. .
Uharibifu wa seli pia huzingatiwa wakati mtiririko wa damu unarejeshwa - ugonjwa wa kurudia tena, ambayo inajumuisha vipengele vitatu:
1) overload kalsiamu
Urejeshaji wa seli za ischemic ambazo zimepoteza uwezo wa kuunganisha kiwango cha kutosha cha ATP husababisha kupoteza udhibiti wa kubadilishana ioni. Kuongezeka kwa kalsiamu ndani ya seli huchochea apoptosis au kuamsha vimeng'enya ambavyo huharibu miundo ya membrane ya seli.
2) malezi ya aina za oksijeni tendaji
Ischemia hushawishi kizazi cha spishi tendaji za oksijeni kama vile superoxide, peroxide, hidroksili kali. Radikali huru husababisha mpororo wa uharibifu wa utando wa seli, protini na kromosomu.
3) maendeleo ya kuvimba
Aina tendaji za oksijeni pia huamsha mtiririko wa uchochezi.
Katika anemia ya papo hapo mabadiliko ya dystrophic na necrobiotic hutokea. Katika kesi hiyo, kuna kutoweka kwa glycogen kutoka kwa tishu, kupungua kwa shughuli za enzymes za redox na uharibifu wa mitochondria. Ischemia ya papo hapo inapaswa kuzingatiwa kama hali ya kabla ya infarction. Katika anemia ya muda mrefu atrophy ya vipengele vya parenchymal na sclerosis kuendeleza.
Kuchorea: kwa ajili ya uchunguzi, chumvi mbalimbali za tetrazolium, tellurite ya potasiamu hutumiwa, ambayo hurejeshwa nje ya maeneo ya ischemia na kuchafua tishu katika kijivu au nyeusi, na maeneo ya ischemia hayana rangi.
V kulingana na sababu na hali matukio yanajulikana:
a) anemia ya angiospastic
Inatokea kutokana na spasm ya ateri kutokana na hatua ya hasira yoyote. Kwa mfano, hasira ya maumivu inaweza kusababisha spasm ya mishipa na anemia ya sehemu fulani za mwili. Ischemia ya angiospastic pia inaonekana na athari mbaya za kihisia ("angiospasm ya hisia zisizosababishwa") na kwa kufichua joto la chini.
Angiospasm inasababisha athari ya veno-arterial: na ongezeko la shinikizo la venous, spasm ya arterioles inakua.
b) upungufu wa damu unaozuia
Inakua kwa sababu ya kufungwa kwa lumen ya ateri na thrombus (mara nyingi hukamilisha angiospasm) au embolus, kama matokeo ya ukuaji wa tishu zinazojumuisha kwenye lumen ya ateri na kuvimba kwa ukuta wake (kuharibu endarteritis), kupungua. ya lumen ya ateri na plaque atherosclerotic.
c) anemia ya kukandamiza
Inaonekana wakati ateri inasisitizwa na tumor, effusion, tourniquet, ligature.
d) ischemia kama matokeo ya ugawaji wa damu
Inazingatiwa katika kesi za hyperemia baada ya upungufu wa damu. Kwa mfano, ischemia ya ubongo wakati wa uchimbaji wa maji kutoka kwenye cavity ya tumbo, ambapo wingi mkubwa wa damu hukimbia.
Anemia kutokana na spasm ya mishipa ni kawaida ya muda mfupi na haina kusababisha matatizo yoyote maalum. Hata hivyo, kwa spasms ya muda mrefu, maendeleo ya dystrophy na mashambulizi ya moyo inawezekana. Anemia ya kizuizi cha papo hapo ni hatari sana, kwani mara nyingi husababisha mshtuko wa moyo. Anemia ya muda mrefu mapema au baadaye husababisha atrophy na sclerosis.
