А36.2 — дифтерия носоглотки;

А36.2 — дифтерия гортани (ларинготрахеит дифтерийный); А36.3 — дифтерия кожи;

А36.8 — другая дифтерия (конъюнктивальная дифтерия, дифтерийный миокардит, полиневрит);

А36.9 — дифтерия неуточненная.

Этиология. Возбудитель дифтерии — Corynebacterium diptheriae — тонкая, слегка изогнутая палочка с булавовидными утолщениями на концах, неподвижная; спор, капсул и жгутиков не образует, грамположительна (см. рис. 132 на цв. вклейке). В мазках расположена парами, под острым углом друг к другу, при скоплении имеет вид войлока или пакета булавок (спонтанная агглютинация), хорошо переносит высушивание, низкие температуры и может, не утрачивая патогенных свойств, долго сохраняться на предметах, с которыми соприкасался больной. При кипячении погибает через 1 мин, а при воздействии дезинфицирующих средств в обычных концентрациях — через 10 мин.

Для культивирования используют среды, содержащие животный белок (сыворотка, кровь, асцитическая жидкость). В качестве селективных сред применяют среды Леффлера и Клауберга.

Патогенные свойства коринебактерии связаны главным образом с выделением экзотоксина в процессе размножения. По способности образовывать токсин коринебактерии дифтерии делятся на токсигенные и нетоксигенные.

Кроме токсина, коринебактерии дифтерии в процессе жизнедеятельности продуцируют нейраминидазу, гиалуронидазу, гемолизин, некротизирующий и диффузный факторы, способные вызвать некроз и разжижение основного вещества соединительной ткани.

Дифтерийный токсин является сильнодействующим бактериальным экзотоксином и определяет как общие, так и местные клинические проявления болезни. Токсигенность генетически детерминирована. Нетоксигенные коринебактерии дифтерии заболевания не вызывают.

По культуральным и морфологическим особенностям все коринебактерии дифтерии делятся на 3 варианта: gravis, mitis, intermedius. Прямой зависимости тяжести заболевания от варианта коринебактерий дифтерии нет. Каждый вариант содержит как токсигенные, так и нетоксигенные штаммы. Токсигенные коринебактерии всех вариантов продуцируют идентичный токсин.

Источником заражения является только человек — больной или бактерионоситель токсигенной коринебактерии дифтерии. Эпидемиологическая опасность больного в 10 раз выше, чем бактерионосителя.

Больной становится заразным в последний день . Окончание заразного периода определяется не календарными сроками, а санацией организма от возбудителя, что можно установить только путем бактериологического обследования.

В период спорадической заболеваемости основным источником заражения являются здоровые бактерионосители токсигенной коринебактерии дифтерии. Уровень бактерионосительства токсигенной коринебактерии дифтерии снижается параллельно снижению заболеваемости, но более медленно. Циркуляция токсигенной коринебактерии дифтерии среди населения способствует повышению уровня антитоксического иммунитета естественным путем. Уменьшение числа бактерионосителей приводит к снижению коллективного иммунитета. Носители нетоксигенной коринебактерии дифтерии эпидемиологической опасности не представляют.

В зависимости от продолжительности выделения возбудителя различают транзиторное носительство — до 7 дней; кратковременное — до 15 дней; средней продолжительности — до 30 дней и затяжное или рецидивирующее носительство — более 1 мес (иногда несколько лет).

Высокий уровень антитоксического иммунитета не является препятствием для носительства токсигенной коринебактерии дифтерии.

Возбудитель дифтерии передается воздушно-капельным путем: при непосредственном контакте, реже через инфицированные предметы обихода (посуда, белье, игрушки, книги), возможна передача и через третьих лиц. Описаны пищевые вспышки (инфицированные молочные продукты).

Восприимчивость к возбудителю дифтерии определяется антитоксическим иммунитетом. Индекс контагиозности относительно невелик — около 10-15%. Грудные дети считаются относительно невосприимчивыми, что определяется исключительно пассивным иммунитетом, полученным через плаценту от матери. Наиболее восприимчивы дети от 3 до 7 лет, в более старших возрастных группах число восприимчивых снижается, что связано с формированием активного иммунитета в результате «бытового» инфицирования. В последние годы возрастная восприимчивость к возбудителю дифтерии существенно изменилась. С 1972 г. на территории России наибольшее число заболевших приходится на подростков и взрослых, что можно объяснить исключительно утратой этими группами прививочного, а также так называемого бытового иммунитета, поскольку во время продолжительного периода низкой заболеваемости дифтерией, когда носительство токсигенных коринебактерий дифтерии резко сокращается, практически прекращается и естественная иммунизация.

Патогенез и патологическая анатомия. Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки ротоглотки, носа, гортани, реже — слизистая оболочка глаз и половых органов, а также поврежденная кожа, раневая или ожоговая поверхность, опрелости, незажившая пупочная ранка. В месте входных ворот коринебактерия дифтерии размножается и выделяет экзотоксин. Большое значение имеет антитоксический . Если концентрация антитоксина в организме достаточно высока, возникает не заболевание, а бактерионосительство. В процессе носительства токсигенной коринебактерии дифтерии уровень антитоксина в крови значительно нарастает, в связи с чем носительство можно рассматривать как бессимптомную форму дифтерии. Циркуляция возбудителя среди населения способствует естественной, скрыто протекающей иммунизации бактерионосителей. При низком уровне антитоксина или при его отсутствии экзотоксин, выделяемый коринебактерией дифтерии, фиксируется на клеточных мембранах и проникает внутрь клетки с помощью ее свободных специфических цитоплазматических рецепторов. Специфичность рецепторов относительна, они могут быть блокированы другими веществами: лектинами, аденозинфосфатами и др. (конкурентное блокирование), в результате чего клетка утрачивает способность связывать экзотоксин, приобретая резистентностъ к его цитотоксическому действию (видовая невосприимчивость).

С проникновением токсина внутрь клетки связано его местное и общее действие на организм. Наряду с экзотоксином коринебактерия дифтерии продуцирует гиалуронидазу, нейраминидазу и другие вещества, способствующие проникновению токсина в ткани.

По физико-химическим свойствам дифтерийный токсин — белок, это типичный представитель нейротоксинов. Под воздействием токсина замедляется синтез белка, возникают коагуляционный некроз эпителия слизистой оболочки, расширение кровеносных сосудов, повышение их проницаемости, замедление тока крови.

Происходят выпотевание экссудата, богатого фибриногеном, и превращение его в фибрин под влиянием тромбокиназы, освободившейся при некрозе эпителиальных клеток. Образуется фибринозная пленка — характерный признак дифтерии (см. рис. 132 на цв. вклейке).

По анатомическим изменениям фибринозное воспаление при дифтерии может быть крупозным или дифтеритическим. Крупозное воспаление возникает при локализации процесса в дыхательных путях (гортань, трахея), где слизистая оболочка содержит железы, выделяющие слизь, и покрыта однослойным цилиндрическим эпителием. Фибринозная пленка здесь расположена поверхностно и легко отделяется от подлежащих тканей. При дифтеритическом воспалении, возникающем на слизистых оболочках с многослойным эпителием, например в ротоглотке, поражение более глубокое, фибринозный выпот проникает в подлежащие ткани, пленка плотно соединена с ними. Проникновение токсина вглубь по лимфатическим путям приводит к возникновению отека слизистых оболочек. В регионарных лимфатических узлах также возникают воспаление, , отек, который может распространяться на подкожную клетчатку и достигать значительных размеров. При крупозном воспалении в связи с легким отторжением поврежденных тканей токсические формы не возникают.

В стадии асфиксии дыхание становится менее шумным, уменьшаются и втяжения податливых мест грудной клетки. Ребенок как будто успокаивается, хотя общее состояние крайне тяжелое. Появляются апатия, сонливость. Кожные покровы бледно-серые. Усиливается цианоз, появляется акроцианоз. Конечности холодные, зрачки расширены. Болевая реакция на инъекцию отсутствует. Пульс частый, нитевидный. Артериальное давление падает. Температура тела падает ниже нормы. Дыхание поверхностное, аритмичное. Имеют место общий цианоз, непроизвольное отхождение мочи и кала, потеря сознания, . Наступает смерть от асфиксии.

Прогрессирование дифтерийного крупа с последовательным развитием всех стадий вплоть до асфиксии и смерти больного наблюдается в случаях позднего обращения к врачу или при неправильном лечении. При своевременной диагностике и специфической терапии процесс может приостановиться через 18-24 ч после введения противодифтерийной сыворотки, затем начинается обратное развитие симптомов. Ребенок успокаивается, постепенно исчезают втяжения податливых мест грудной клетки, дыхание становится ровным и глубоким, кашель — более мягким, влажным, редким. Голос долго отсутствует или остается сиплым, нормализуется лишь спустя 4-6 дней после исчезновения стеноза. Однако в период обратного развития отторгающиеся пленки, приходя в движение во время вдоха, могут вызвать сильное раздражение нервных окончаний слизистой оболочки гортани, в результате чего легко возникает рефлекторный спазм мышц гортани и может внезапно наступить .

Дифтерийный круп нередко осложняется пневмонией.

Дифтерия носа чаще встречается у детей раннего возраста и возможна даже у новорожденных. Заболевание начинается постепенно. При нормальной или температуре тела и удовлетворительном общем состоянии появляются затруднение носового дыхания, сукровичные выделения из одной половины носа. Затем выделения становятся слизисто-гнойными или гнойно-кровянистыми. На коже у входа в нос, на верхней губе, на щеке возникают экскориации (см. рис. 144 на цв. вклейке). При риноскопии выявляют сужение носовых ходов, отек слизистой оболочки. Различают катарально-язвенную форму (эрозии, язвочки, кровянистые корочки) и пленчатую форму (плотные налеты беловато-сероватого цвета, спаянные со слизистой оболочкой). Поражение одностороннее, но при длительном отсутствии специфического лечения процесс может стать двусторонним или распространиться на слизистую оболочку гортани, глотку, а также на кожу. В связи с отсутствием осложнения при дифтерии носа не возникают.

К редким локализациям дифтерии относятся дифтерия глаза, уха, половых органов, кожи, пупочной ранки, губы, щеки и др.

При дифтерии глаза процесс односторонний, фибринозный налет локализуется на конъюнктиве века, иногда распространяется на глазное яблоко. Глазная щель сужена, веки отечны, отделяемое из конъюнктивального мешка скудное, иногда кровянистое. Общее состояние не нарушается.

Дифтерия кожи развивается только при ее повреждении. Появляются плотная фибринозная пленка и отечность кожи вокруг царапин, опрелостей, ран, экзематозных участков (см. рис. 145 на цв. вклейке).

У девочек фибринозные пленки могут локализоваться на слизистых оболочках наружных половых органов. У новорожденных возможна дифтерия пупочной ранки. Комбинированная дифтерия встречается главным образом у непривитых детей. При этом у одного больного наблюдается поражение двух или нескольких локализаций. Сочетание может быть самым разнообразным. Наиболее часто встречается токсическая или распространенная дифтерия ротоглотки в сочетании с дифтерией гортани, носа или носоглотки, реже — с дифтерией других локализаций. Редкие формы дифтерии (кожи, глаз, уха) обязательно сопровождают дифтерию ротоглотки или носа (рис. 8).

Дифтерия у привитых детей возможна при снижении уровня антитоксического иммунитета. Причинами недостаточного иммунитета могут быть нарушения при первичной вакцинации и ревакцинации. Возможно также снижение напряженности иммунитета после инфекционных заболеваний. У привитых детей нечасто наблюдаются токсические формы болезни, не встречается дифтерия дыхательных путей, не бывает тяжелых комбинированных форм. Коэффициент тяжести невысокий. Осложнения редки, летальных исходов не отмечено.

В структуре различных форм у привитых преобладает дифтерия ротоглотки (локализованная, островчатая). Островчатые налеты на миндалинах бывают плотными, фибринозными, но довольно тонкими, не спаянными с подлежащими тканями, легко удаляются, но трудно растираются. Слизистая оболочка после удаления налетов не кровоточит. При этой форме у привитых детей наблюдается самопроизвольное выздоровление без осложнений.

Осложнения возникают обычно при токсических формах дифтерии ротоглотки, при этом чем тяжелее клиническая форма, тем осложнения чаще и тяжелее.

Наиболее характерны осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы (миокардит), периферической нервной системы (невриты и полиневриты) и почек ().

Самым ранним осложнением является , который возникает в остром периоде болезни на высоте интоксикации. В этом случае обнаруживают высокую , цилиндрурию при небольшом числе и лейкоцитов. Клинических проявлений не наблюдается, функции почек не нарушены. По мере уменьшения интоксикации нормализуются. Появление токсического нефроза не представляет опасности, но свидетельствует о тяжелой интоксикации и возможности развития других осложнений.

Миокардит появляется на 5-20-й день болезни, обычно по окончании острого периода. Улучшившееся к этому времени состояние ребенка снова ухудшается, усиливается бледность кожных покровов, развиваются адинамия, анорексия. Ребенок становится капризным, раздражительным. Границы относительной сердечной тупости увеличиваются, больше влево, тоны сердца приглушены.

Чем раньше возникает миокардит, тем более бурно его развитие, тяжелее проявления, серьезнее прогноз. При тяжелых миокардитах, развившихся на 1-й нед болезни у детей с токсической дифтерией ротоглотки, состояние катастрофически ухудшается, поражается не только мышца сердца, но и проводниковая система, появляются нарушения ритма: экстрасистолия, брадикардия, ритм галопа. Остро нарастает , пульс слабого наполнения, артериальное давление снижается, появляются цианоз губ, акроцианоз, печень увеличивается, становится плотной, болезненной, возникают боли в животе, рвота. Тяжесть состояния ребенка усугубляется возникновением тягостных субъективных ощущений, предчувствия и страха смерти.

Миокардит, возникающий в конце 2-й — на 3-й нед болезни, бывает легким или среднетяжелым. При благоприятном исходе миокардита функциональные нарушения полностью ликвидируются.

Для ранней диагностики миокардита большое значение имеет электрокардиографическое исследование, проводимое в динамике. На ЭКГ отмечают снижение вольтажа зубцов, смещение интервала S-T, отрицательный зубец Т, предсердную или желудочковую экстрасистолию, блокаду ветвей атриовентрикулярного пучка или пучка Гиса.

Типичным осложнением дифтерии являются ранние и поздние периферические параличи. Ранние параличи возникают на 2-й нед болезни. Вследствие поражения черепных нервов развиваются парезы, реже параличи.

Чаще всего возникает паралич мягкого неба. Ребенок начинает поперхиваться во время еды, голос становится гнусавым, жидкая пища выливается через нос. Небная занавеска неподвижна, рефлекс мягкого неба отсутствует. При одностороннем поражении язычок отклонен в здоровую сторону.

Кроме паралича мягкого неба, могут развиться односторонний птоз века, косоглазие, паралич аккомодации, когда ребенок жалуется на двоение предметов, невозможность читать. Паралич лицевого нерва при дифтерии весьма редок.

Поздние параличи возникают на 4-й, 5-й, 6-й, 7-й нед болезни, протекают по типу полирадикулоневрита со всеми признаками вялых периферических параличей (атония, арефлексия, атрофия). В эти сроки у ребенка, перенесшего токсическую форму дифтерии ротоглотки, могут развиться параличи всей двигательной мускулатуры: снижается сила мышц рук и ног, активные движения невозможны, сухожильные рефлексы не вызываются, кожа становится сухой, появляются пигментации, отрубевидное шелушение. В связи с поражением нервов мышц туловища и шеи ребенок не может сидеть, держать голову. Одновременно с этим усугубляются или вновь появляются признаки паралича мягкого неба. Опасны для жизни параличи мышц гортани, глотки, диафрагмы, межреберных мышц. В этих случаях нарушается функция дыхательной мускулатуры: голос тихий, речь невнятная, кашель сухой, «старческий», слабый, мучительный. Нарушаются дыхание и глотание. У ребенка с параличами конечностей, туловища и дыхательной мускулатуры легко возникает тяжелая , ухудшающая прогноз заболевания. Возможен летальный исход. Если ребенок перенес это критическое состояние, в дальнейшем постепенно восстанавливаются дыхание, глотание, появляется двигательная активность. Параличи постепенно проходят, через 2-3 мес полностью восстанавливается функция пораженных нервов.

Диагностика. Диагноз устанавливают по плотной беловато-сероватой фибринозной пленке на слизистой оболочке ротоглотки, носа, гортани и т. п. При фибринозном воспалении боль и гиперемия слизистой оболочки выражены слабо. Лимфатические узлы увеличены в соответствии с местным процессом, плотны на ощупь, умеренно болезненны. Резкая болезненность при глотании, яркая гиперемия, длительная не свойственны дифтерии и свидетельствуют против этого диагноза. Выраженность отека шейной клетчатки и ротоглотки соответствует величине налетов и степени общей интоксикации.

Из методов лабораторной диагностики наибольшее значение имеет бактериологическое исследование. Материал, взятый стерильным ватным тампоном из места поражения, засевают на элективную кровяную теллуритовую среду Клауберга или ее модификации. После роста в термостате при температуре 37 °С в течение 24 ч проводят бактериоскопическое исследование. В случае обнаружения коринебактерий дифтерии дают предварительный ответ. Окончательный результат лабораторного исследования сообщают через 48-72 ч после изучения биохимических и токсигенных свойств выделенной культуры. Исследование выделенных культур на токсигенность имеет решающее значение для подтверждения диагноза дифтерии, особенно в сомнительных и диагностически сложных случаях.

Определить токсигенность коринебактерий дифтерии можно на морских свинках, но в практической работе в настоящее время определение проводят на плотных питательных средах методом преципитации в геле по Оухтерлони.

Профилактические прививки предохраняют детей от тяжелых форм дифтерии и неблагоприятных исходов.

Профилактика. Основное значение в профилактике дифтерии имеет активная иммунизация. С этой целью применяют дифтерийный анатоксин, представляющий собой дифтерийный токсин, лишенный токсических свойств, адсорбированный на гидроксиде алюминия (АД-анатоксин). В практической работе АД-анатоксин в изолированном виде практически не используется, он входит в так называемые комплексные вакцины.

Вакцина АКДС состоит из смеси корпускулярной коклюшной вакцины, дифтерийного и столбнячного анатоксинов. В 1 вакцинирующей дозе такой вакцины (0,5 мл) содержится не менее 10 млрд убитых коклюшных микробных клеток, 15 флоккулирующих единиц (ЛФ) дифтерийного анатоксина и 5 антитоксинсвязывающих единиц (ЕС) столбнячного анатоксина. Вакцина содержит гидроокись алюминия в качестве адъюванта, могут обнаруживаться следовые количества формальдегида. В качестве консерванта используется мертиолят (1:10 000).

АДС-анатоксин представляет собой очищенные и адсорбированные дифтерийный и столбнячный анатоксины. В 1 вакцинирующей дозе (0,5 мл) содержится 30 ЛФ дифтерийного анатоксина и 10 ЕС столбнячного анатоксина. Прочие компоненты такие же, как и в вакцине

АКДС.

АДС-М-анатоксин отличается от предыдущей уменьшенным содержанием — в 1 прививочной дозе (0,5 мл) содержится 5 ЛФ дифтерийного анатоксина и 5 ЕС столбнячного анатоксина.

АДМ-анатоксин содержит в одной прививочной дозе 5 ЛФ дифтерийного анатоксина.

В России разрешено использовать для профилактики дифтерии ряд зарубежных вакцин.

«Тетракок 05» (Санофи Пастер, Франция) — адсорбированная вакцина для профилактики дифтерии, столбняка, коклюша и . В 1 дозе содержится 30 МИЕ дифтерийного анатоксина, 60 МИЕ столбнячного анатоксина адсорбированных на гидроокиси алюминия, 4 международные защитные единицы коклюшной вакцины и инактивированная вакцина для профилактики I, II, III типов. Консервант — 2-феноксиэтанол.

Вакцина «Имовакс Д. Т. Адюльт» (Санофи Пастер, Франция) содержит в 1 прививочной дозе (0,5 мл) 2 ЛФ дифтерийного и 40 МИЕ столбнячного анатоксина, асорбированных на гидроокиси алюминия. Консервант — мертиолят.

Первичную вакцинацию проводят с 3-месячного возраста вакциной АКДС троекратно с интервалом 45 дней. Первая ревакцинация проводится вакциной АКДС через 18 мес после 3-й вакцинации, вторая — с 7 лет АДС-М-анатоксином, третья в 14 лет и далее через 10 лет АДС-М-анатоксином.

Если почему-либо первичную вакцинацию делают в возрасте от 4 до 6 лет, вводят АДС-анатоксин двукратно с интервалом 45 дней с ревакцинацией через 9-12 мес. вакцинация детей старше 6 лет и взрослых проводится АДС-М-анатоксином также двукратно с интервалом 45 дней и с ревакцинацией через 6-9 мес после введения 2-й дозы.

По желанию вместо вакцины АКДС можно использовать вакцину «Тетракок 05», а вместо АДС-М-анатоксина — вакцину «Имовакс Д. Т. Адюльт».

Лица, не подвергавшиеся иммунизации против дифтерии, в случае контакта с больным или носителем токсигенной коринебактерии дифтерии подлежат немедленной вакцинации по полной схеме в соответствии с возрастом. Когда в контакт вступают вакцинированные против дифтерии, поддерживающую дозу АДС-М или АДМ-анатоксина вводят лишь в том случае, если они не прошли ревакцинацию в последние 5 лет.

Все вакцинные препараты, содержащие дифтерийный анатоксин, мало реактогенны. Реакции на их введение, по-видимому, связаны с недостаточной очисткой анатоксина. Они проявляются умеренным повышением температуры тела, легким недомоганием в течение суток после вакцинации. Возможны также покраснение, припухание, болезненность в месте инъекции, редко бывают быстропроходящие эфемерные высыпания. Тяжелые осложнения маловероятны. Если они все же встречаются (, , неврологические реакции), нельзя исключить интеркуррентные заболевания или отнести их на счет других компонентов комбинированных вакцин.

Противопоказания к вакцинации против дифтерии практически отсутствуют. У детей с легкими проявлениями вакцинацию можно начинать сразу после нормализации температуры, а при среднетяжелых и тяжелых острых инфекционных болезнях — через 2 нед после выздоровления. Всем остальным больным (с хроническими заболеваниями печени, почек, легких и т. д.; гемобластозами; иммунодефицитами) вакцинацию проводят в периоде ремиссии под контролем врача кабинета по индивидуальным схемам.

Важное значение имеют также противоэпидемические мероприятия — госпитализация больных и санация бактерионосителей, карантинные мероприятия и в очаге. включает контроль за состоянием специфического иммунитета у населения, а также за источниками заражения, выявление бактерионосителей и др.

Симптомы дифтерии у детей ловко маскируются под симптомы ОРЗ – вот почему это заболевание крайне редко обнаруживается в начальной стадии. Зато когда обнаруживается – санитарные службы бьют тревогу… Что же это за инфекция такая – дифтерия – и чем она опасна для ребенка?

Дифтерия - это экзотоксическая инфекция (как, например, столбняк или ботулизм), которая поражает зев, покрывая миндалины, а порой и всю гортань, своего рода пленками, мешающими ребенку не только глотать, но и дышать...

Как возникает дифтерия у ребенка

Возбудитель болезни - дифтерийная палочка, которая передается от человека к человеку воздушно-капельным путем. Попадая в организм ребенка, дифтерийная палочка локализуется в горле, возбуждая специфический воспалительный процесс. Чаще всего зона поражения ограничивается миндалинами, но иногда охватывает и всю гортань - такая форма дифтерии у детей называется дифтерийный круп (или истинный круп) и считается тяжелой формой заболевания.

Симптомы дифтерии

Первые признаки дифтерии у детей очень схожи с симптомами обычного ОРЗ - слегка повышенная температура, незначительная боль в горле. Причем и температура и боли в горле - отнюдь не такие, чтобы поднимать из-за них родительскую панику.

Эта «тусклость» симптомов дифтерии объясняется действием экзотоксина. Дифтерийный токсин, поражая нервные окончания, провоцирует состояние, похожее на местную анестезию - воспалительные процессы в горле идут «полным ходом», но ребенок этого просто не ощущает.

Так что диагностировать дифтерию у ребенка в первые сутки после поражения почти невозможно. Зато уже спустя 1-2 дня появляется более очевидный симптом дифтерии - специфический налет в горле. Поначалу этот налет похож на светлую и рыхлую паутинку, но постепенно превращается в плотные пленки сероватого цвета (по латыни deftera означает «пленка» - вот откуда взялось само название болезни).

Как правило, пленки образуется на миндалинах, реже - в гортани ребенка, но самые страшные ситуации - когда пленки поражают и миндалины, и гортань. Медики называют такое состояние дифтерийным крупом.

В этом случае ребенку трудно дышать и глотать, его голос сипнет или исчезает вовсе, наблюдается слабость. При этом отсутствуют - нет ни , ни .

Мы уже упомянули, что легкие формы дифтерии ничем не отличаются от ОРВИ или ангины. Меж тем сама болезнь требует молниеносного лечения. Поэтому врачи, как правило, едва только заметив налет в горле ребенка, в обязательном порядке берут мазок из зева на анализ. Выделить в этих мазках дифтерийную палочку не представляет трудностей, что очень помогает при диагностике.

Чтобы быстро вылечить дифтерию у ребенка, ему вводят противодифтерийную сыворотку и назначают антибиотики. Чаще всего таким препаратом является эритромицин. Эти меры целиком и полностью направлены на то, чтобы как можно быстрее погубить дифтерийную палочку в организме ребенка – ради его собственного здоровья, и здоровья окружающих.

Пока дифтерийная палочка активна, сам ребенок страдает от пагубного воздействия экзотоксина, а окружающие его люди находятся под непосредственной угрозой заражения.

Изменения в горле, которые порождает воспалительный процесс и образование пленок – обратимы, и как правило, даже не требуют никакого вмешательства. При дифтерии у ребенка они проходят сами по себе, без лечения, по мере уменьшения активности дифтерийной палочки.

При тяжелых формах дифтерии (например, при дифтерийном крупе) ребенок не всегда может самостоятельно откашлять пленки – в этом случае их удаляют под наркозом.

В качестве вспомогательной терапии, конечно же, используют стандартные приемы, облегчающие больному ребенку процесс дыхания:

• Создание в детском комнате, где проживает малыш, «здорового» климата - влажного и прохладного;
• Ежедневное проветривание детской комнаты (да и жилища в целом);
• Введение режима обильного питья и ограниченного питания (если потеря аппетита очевидна);
• Контроль за тем, чтобы носовое дыхание всегда было свободным.

Особенности болезни: опасайтесь осложнений!

Основная особенность дифтерии, представляющая большую опасность для ребенка - действие токсина, который выделяет дифтерийная палочка. Чем интенсивнее размножается микроб – тем сильнее действие токсина на организм ребенка. Он быстро всасывается в кровь, а затем оседает в жизненно важных органах – в сердце, почках, нервных стволах. Со временем токсин вызывает в этих органах специфические осложнения - полиневрит, миокардит, нефроз...

Зафиксированы случаи, когда осложнения дифтерии стали причиной смерти ребенка.

К сожалению, «обнулить» осложнения дифтерии у ребенка не может даже противодифтерийная сыворотка. Увы, она воздействует лишь на тот токсин, который циркулирует в кровеносной системе, но когда вещество оседает в сердце, нервных стволах или почках, оно буквально связывается с клетками этих органов, тем самым становясь недосягаемым для лекарства. А значит, родители должны помнить: чем раньше ребенку ввели сыворотку при обнаружении дифтерии, тем вероятнее будут успех лечения и отсутствие осложнений.

Если сыворотка при дифтерии вводится ребенку не на второй день, а на пятый-шестой, то риск возникновения тяжелейших осложнений увеличивается в 20 раз!

Профилактика дифтерии у детей

Единственным реальным и эффективным способом профилактики дифтерии у детей и взрослых является вакцинация. Дифтерийный компонент входит в состав знаменитой .

Прививка АКДС делается детям, начиная с возраста 2-3 месяцев, для того, чтобы уберечь их от трех смертельно опасных заболеваний: коклюша, дифтерии и столбняка.

Абсолютной гарантии от заражения вакцина не обещает, но медики с уверенностью заявляют: тяжелые (и уж тем более – смертельные) формы дифтерии при вакцинации исключены.

Дать поносить?

Отечественная медицинская практика показывает: как только у кого-то из детей или взрослых обнаруживается в анализе дифтерийная палочка, санитарные службы встают «на крыло», пытаясь тщательно обследовать круг общения больного на предмет выявления других заболевших. Как правило, с помощью такого «рейда» обнаруживается порядка 7-12 человек – носителей дифтерийной палочки. Это могут быть и взрослые, и дети, и даже младенцы.

Что интересно – эти люди абсолютно здоровы, однако они являются носителями дифтерийной палочки, микроб живет у них в горле, но их самих не атакует. Сами того не ведая, эти люди раздают направо-налево дифтерийные палочки, при этом не болея. Как показывают исследования - подавляющее большинство этих людей были в свое время привиты вакциной АКДС. таким образом, микроб в их горле живет и даже размножается, но тот коварный токсин, который он вырабатывает, иммунитет привитого человека успешно нейтрализует.

Это еще раз демонстрирует, что своевременная вакцинация в качестве профилактики куда надежнее оберегает здоровье наших детей, чем самое современное лечение уже состоявшейся болезни. По крайней мере - в таком серьезном случае, как при дифтерии у ребенка.

Дифтерия у детей - одно из опаснейших инфекционных заболеваний. Оно вызывает общую интоксикацию и обширное поражение верхних дыхательных путей, глаз, сердца, почек, половых органов или кожи. Болезни подвержены и дети, и взрослые. При первых же симптомах, указывающих на дифтерию, необходимо немедленно обратиться к врачу. В противном случае возможен летальный исход.

В настоящее время благодаря повсеместной вакцинации эта болезнь встречается намного реже и протекает гораздо легче. Разработанные методы лечения и новые лекарства с успехом справляются с дифтерией практически всегда.

Что такое дифтерия, по каким причинам она возникает у детей?

Возбудитель болезни Corynebaeierium diphtheriae - коринебактерия, имеющая ген токсичности. Она выделяет опасный экзотоксин, обусловливающий всю тяжесть и опасность заболевания. Это неподвижная бактерия, похожая на изогнутую булаву. Заразны только токсичные штаммы.

Дифтерийная палочка, попадая в организм, крепится к слизистым оболочкам и образует очаги воспаления, на месте которых появляются фибринозные пленки. Токсин, выделившийся из бактерии, разносится по организму лимфой и кровью и вызывает разрушение остальных органов.

Источник инфекции - бактерионоситель или больной человек. При носительстве внешних проявлений болезни нет, но заболевание легко распространяется. Болеющий дифтерией заразен, начиная с последнего дня инкубационного периода до полного выздоровления.

Дифтерия передается воздушно-капельным путем (посредством кашля, чихания), контактно-бытовым (через окружающие предметы, детские игрушки, одежду, которых касался зараженный человек) или при употреблении молочных продуктов, содержащих вредоносную бациллу. Коринебактерия проникает в организм, оседая на слизистых оболочках гортани, носоглотки, глаз, половых органов или на коже.

Привитые и здоровые люди не болеют дифтерией. Факторами развития заболевания являются:

• детский возраст от 3 до 7 лет (в период грудного вскармливания мама передает свои антитела младенцу, что защищает его от заражения, а дети с младшего школьного возраста уже имеют свой окрепший иммунитет);
• отсутствие прививок АКДС или АДС;
• ослабление иммунной системы из-за наличия какого-либо заболевания.

Разновидности и симптомы заболевания в зависимости от локализации процесса

Различают следующие виды дифтерии:

• дифтерия гортани (дифтерийный круп);
• дифтерия ротоглотки (зева);
• дифтерия носа;
• дифтерия кожи;
• дифтерия глаз;
• дифтерия наружных половых органов;
• комбинированные формы, когда поражаются одновременно разные органы.

У вакцинированных детей дифтерия часто протекает без симптомов. Они становятся носителями бактерии и могут заразить людей, не прошедших иммунизацию. Однако если у ребенка или взрослого человека ослаблен иммунитет, у них будут проявляться симптомы дифтерии, характерные для любой разновидности этой болезни:

• острая боль в горле при глотании;
• покраснение миндалин;
• повышение температуры тела;
• увеличение лимфоузлов;
• образование серой дифтерийной пленки, которую невозможно снять, поскольку она плотно срастается с кожей, при попытке ее оторвать открывается кровоточащая рана, которая вновь зарастает пленкой.

Дифтерия гортани

Инфекция гортани, или дифтерийный круп, практически не встречается благодаря вакцинации. Эта разновидность инфекции протекает самостоятельно либо совмещается с дифтерией другого органа. Основная опасность этого вида болезни заключается не в токсичности коринебактерии, а в том, что в результате происходит постепенное сужение гортани. Фибринозная пленка распространяется на гортань, перекрывая голосовые связки и затрудняя дыхание.

Дифтерийный круп имеет 3 последовательные стадии:

1. Дисфоническая (катаральная). Голос становится сиплым, появляется лающий приступообразный кашель. Слизистые оболочки без налетов. Длительность этой стадии зависит от возраста больного – чем младше ребенок, тем она короче. К концу катарального периода кашель и голос становятся беззвучными.
2. Стенотическая. Для этого этапа характерны затрудненное дыхание, афония, синюшность кожи. Расширяются зрачки, падает давление, учащается пульс, в течение нескольких дней развивается стеноз.
3. Асфиксическая. Последняя стадия крупа, во время которой возникает асфиксия, поражаются дыхательный и сосудодвигательный центры. Терапия инфекции на этой стадии не приносит результата, и больной умирает.

Поражение ротоглотки

Дифтерия зева - самая распространенная форма заболевания у детей и взрослых, встречающаяся в 9 случаях из 10.

Поражает небные миндалины и имеет несколько разновидностей:

• локализованную (легкую);
• распространенную (средне-тяжелую);
• токсическую;
• гипертоксическую.

Локализованная

Локализованная форма - самая легкая и встречается у 70-75% заболевших. Для нее характерно незначительное повышение температуры тела, слабость, головные боли, бледность кожи, небольшое покраснение и боль в горле при глотании. Также отмечается отек миндалин и появление на их поверхности пленчатого налета.

Исходя из размера пленки, выделяют 2 вида локализованной формы болезни:

• островчатая – небольшие пленочные образования, их количество варьируется от 1-2 до 20 островков;
• пленчатая – пленка целиком покрывает миндалины.

Общее состояние больного ухудшается незначительно. Из-за умеренной интоксикации появляется недомогание, снижение аппетита, тахикардия. В течение 6-7 дней основные проявления заболевания исчезают, либо наступает более тяжелая стадия.

Распространенная

Распространенная форма встречается редко, в основном у не привитых детей, и имеет примерно такие же симптомы, как при локализованном типе, но бактерия поражает не только миндалины, но и окружающие ткани. Отличается более тяжелым течением и значительным распространением пленки. При дифтерии этой формы у ребенка поднимается высокая температура тела до 39°С, пропадает аппетит, появляется выраженная головная боль. Также возникают сухость во рту, боль в горле, острый тонзиллит и отек миндалин. Проявления заболевания сохраняются 6-10 дней.

Токсическая

Токсическая форма может возникать самостоятельно (острое начало болезни) либо развиваться из распространенной формы (постепенное). Болезнь характеризуется тяжелым течением. Сильно выражена интоксикация, проявляющаяся головной болью, вялостью, сонливостью, апатией, лихорадкой до 40°С и выше. У детей бывает многократная рвота и боли в животе.

К признакам токсической дифтерии относят учащенное сердцебиение, увеличение лимфоузлов, покраснение и отек миндалин (они полностью закрывают зев), сильный налет, сладковато-приторный запах изо рта. Если лечение начато незамедлительно, состояние ребенка улучшается спустя несколько дней, температура тела снижается, и через неделю налет исчезает.

Гипертоксическая

Гипертоксическая форма встречается у детей, не прошедших иммунизацию. Это самая тяжелая форма, приводящая к летальному исходу. В первый день заболевания температура поднимается выше 40˚С, начинается сильная интоксикация, выражающаяся бредом, потерей сознания, судорогами. Кожа становится бледной, холодной. Кровь питает только жизненно важные органы. Дифтерийная пленка формируется быстро и покрывает миндалины целиком. Смерть наступает в течение 2-х дней. Методов лечения гипертоксической дифтерии не существует.

Дифтерия носа и ее признаки

Заболевание носа - один из самых легких видов болезни, чаще всего он встречается у детей младшего возраста. Характеризуется гнойными выделениями из носа. У ребенка появляется отек слизистой, вследствие чего затрудняется дыхание. Вокруг носа возникает раздражение, появляются корочки и трещинки (см. фото). Температура немного повышена или находится в пределах нормы, интоксикация отсутствует. Заболевание обычно имеет затяжной характер.

Другие виды

Изредка дифтерия локализуется на слизистых оболочках глаз, половых органов, на ушах или коже. Общее самочувствие заболевшего при этом не меняется. На месте воспаления появляется серая пленка. При инфицировании конъюнктивы отмечается покраснение, отечность и болезненность век, наблюдается налет желтоватого цвета, который плохо отделяется от глаза. Появляются сначала слизистые, а затем гнойные выделения.

Поражение кожи происходит при попадании токсичной бактерии на ранки, царапины, опрелости, эрозии. Выявляется отек соседних тканей и сероватый налет в месте воспаления. Этот вид болезни чаще встречается у малышей до года.

При дифтерии наружных половых органов процесс мочеиспускания становится болезненным. У мальчиков недуг проявляется на крайней плоти, у девочек - у входа во влагалище и на половых губах.

Методы диагностики

Для постановки диагноза педиатр собирает анамнез, проводит осмотр и назначает пациенту следующие анализы:

• общий анализ крови;
• бактериоскопию (мазок из зева) для выявления Corynebacterium diphteriae;
• бактериологический посев биологического материала;
• выявление антитоксических антител - если показатель выше 0,05 МЕ/мл, дифтерию исключают.

Дифтерия у ребенка диагностируется легко, если при осмотре обнаруживается следующая симптоматика: налет в зоне инфицирования, свистящие шумы в горле, лающий кашель и другие признаки. Если болезнь протекает в легкой форме, диагностика может заключаться только в сдаче анализов.

Как лечить дифтерию у ребенка?

Как только обнаружены симптомы дифтерии, необходимо срочно госпитализировать больного. Нельзя проводить лечение вне стационара. Терапия любой формы дифтерии имеет одинаковые принципы.

Очень важно своевременно ввести антитоксичную противодифтерийную сыворотку, которая помогает даже при тяжелых формах болезни. Это основное средство при лечении данной инфекции. Сыворотку вводят внутримышечно или внутривенно. Она нейтрализует экзотоксин, выделяемый коринебактерией. Доза и частота введения сыворотки зависят от формы заболевания и возраста больного.

Если интоксикация не уменьшается, сыворотку вводят повторно. Однако лицам, болеющим более 4-х суток, не рекомендуется вводить сыворотку из-за опасности появления осложнений.

Медикаментозная терапия

Второе направление лечения - дезинтоксикация больного и восполнение водно-солевого баланса организма. Для этого ставят капельницы с физиологическим раствором натрия хлорида или раствором глюкозы. При тяжелом состоянии пациента применяют и другие препараты, такие как Гемодез или Реополиглюкин. При нестабильности артериального давления назначают также глюкокортикостероиды, например, Преднизолон.

Антибиотики в обязательном порядке назначают пациентам, признанным бактерионосителями дифтерийной палочки. Им дают Цефалотин и Клиндамицин. Также антибиотики назначают больным дифтерийным крупом, поскольку эта болезнь часто осложняется пневмонией.

Если у пациента развиваются осложнения, терапевтическая схема расширяется. Поражение гортани может привести к отеку и асфиксии (удушью). Чтобы этого избежать, используют антигистаминные (Супрастин) и сосудосуживающие препараты. При невозможности откорректировать расстройства дыхания больного подключают к аппарату ИВЛ (искусственной вентиляции легких) в палате интенсивной терапии.

Другие методы лечения

Нетрадиционные способы лечения дифтерии можно применять для смягчения боли в горле и облегчения самочувствия малыша. Допускается смазывать горло свежевыжатым клюквенным соком, полоскать горло клюквенным, брусничным или лимонным соками каждые 30 минут, пить кислые морсы домашнего приготовления. Также можно смазывать пораженные участки настойками корня родиолы розовой или листьев эвкалипта. Процедуры проводят 3 раза в день.

Возможные осложнения заболевания у детей

При отсутствии надлежащего лечения общая интоксикация организма осложняется ухудшением зрения, миокардитом, инфекционно-токсическим шоком, полиневропатией. Самое распространенное осложнение дифтерийного крупа у детей - пневмония.

Также отмечается токсический нефроз. Он проявляется высоким содержанием белка и лейкоцитов в моче. Функция почек при этом не нарушается. Такое осложнение как миокардит (воспаление сердечной мышцы) приводит к резкому ухудшению состояния больного, упадку сил и мышечной слабости.

Полиневропатия – системное поражение периферических нервов. Чаще всего поражается мягкое небо, что приводит к гнусавости, вытеканию жидкой пищи через нос.

Профилактические меры

Главной мерой профилактики служит вакцинация от дифтерии. Ее проводят и детям, и взрослым. По календарю прививок младенцев прививают вакциной АКДС в 3, 4.5 и 6 месяцев. Ревакцинацию (АДС) проводят в 18 месяцев, 7 и 14 лет. Взрослые должны ревакцинироваться каждые 10 лет.

После контакта с больным проводится антибиотикотерапия. Помещение, где находился человек, заболевший дифтерией, дезинфицируют, все поверхности протирают дезраствором, постельное белье стирают при высокой температуре, посуду кипятят.

Содержание статьи

Дифтерия - острая инфекционная болезнь, вызываемая бактериями Леффлера. Характеризуется местным фибринозным воспалением преимущественно слизистых оболочек и явлениями общей интоксикации.

История дифтерии

Дифтерия известна с глубокой древности; упоминания о ней имеются у Гиппократа и Гомера. Первые клинические описания под названием «смертельной язвы глотки», «сирийской и египетской язвы» относятся к I-II веку н. э. Классическое описание анатомических изменений и клинических форм было сделано в начале XIX столетия французским ученым Bretonneau, который предложил название «дифтерит» (от греч. дифтера - пленка, перепонка). В конце XIX столетия Trousseau анатомический термин «дифтерит» заменил словом «дифтерия». С тех пор это название стало общепринятым.
История дифтерии может быть разделена на 3 периода, границы между которыми определяют важные открытия, оказавшие влияние на эту болезнь. Первый период, начавшийся с древних времен, характеризовался большой заболеваемостью, чрезвычайной тяжестью, высокой летальностью, доходившей во время эпидемий до 50-60%, и большой смертностью детей. Он продолжался до конца прошлого столетия. Второй период начался с открытия возбудителя болезни Klebs в 1883 г. и Loffler в 1884 г. и вслед за тем получения противодифтерийной антитоксической сыворотки (Behring - в Германии, Roux - во Франции, Я. Ю. Бардах - в России). Он характеризовался значительным снижением летальности и смертности детей от дифтерии. Заболеваемость продолжала оставаться высокой и давала такие же, как и прежде, высокие подъемы с увеличением тяжести болезни. Второй период продолжался до 1923 г., когда Ramon предложил анатоксин и началась активная иммунизация против дифтерии. Третий, последний период в истории дифтерии продолжается и в наши дни, он характеризуется проведением активной иммунизации во всем мире и снижением или полной ликвидацией заболеваемости в ряде стран.
Из отечественных ученых большое внимание изучению дифтерии уделяли К. А. Раухфус, В. И. Молчанов, А. И. Скворцов, П. Ф. Здродовский, С. Н. Розанов, С. Д. Носов, М. Е. Сухарева, М. Г.
Данилевич, Н. И. Нисевич, К. В. Блюменталь, В. А. Хрущова и многие другие.

Этиология дифтерии у детей

Возбудителем дифтерии является палочка Леффлера (Coryne bacterium diphteriae). Палочки неподвижны, спор не образуют, на концах имеют включения и в мазках располагаются под углом друг к другу, образуя римскую цифру V; хорошо красятся по Граму и всеми анилиновыми красками. При двойной окраске но Нейссеру тело окрашивается в коричнево-желтый, а включения на концах - в синий цвет.
Лучшими средами для роста являются среда Леффлера - свернутая кровяная сыворотка и кровяной агар. Для углубленной диагностики используют те же среды с добавлением солей теллура (среда Клауберга).
Основные свойства дифтерийной палочки-большая изменчивость в зависимости от условий жизни и довольно высокая устойчивость во внешней среде. Палочка может изменяться морфологически; у нее может увеличиваться или уменьшаться способность токсинообра зования (до полной потери), изменяться вирулентность и антигенная структура Температуру ниже 0е С палочка выдерживает хорошо Довольно долго сохраняется при высыхании. Если она защищена слизью или пленкой, то, высохнув, может сохранять жизнеспособность и токсигенность несколько месяцев. Культура, распыленная в виде мельчайших капель, может сохраняться в воздухе в течение 1-2 сут, даже при солнечном освещении она гибнет только через несколько часов. В дезинфицирующих растворах гибнет довольно быстро - от до 10 с. при кипячении погибает сразу.
В процессе размножения дифтерийная палочка выделяет экзотоксин; он относится к так называемым истинным бактериальным токсинам и очень ядовит для человека.
Анатоксин - это токсин, потерявший свои токсические и сохранивший свои антигенные свойства; он безвреден, но при подкожном или внутримышечном введении его в организме вырабатывается антитоксин.

Эпидемиология дифтерии у детей

Источником инфекции при дифтерии является только человек - больной или бактерионоситель.
Больной становится заразным в последний день инкубации, конец заразного периода определяется не календарными сроками, а бактериальным очищением, которое может быть выявлено только лабораторным путем. В среднем в 75% случаев очищение заканчивается к 20-25- му дню болезни. Крайне редко бактерионосительство реконвалесцентов продолжается многие месяцы. Ему способствуют различные патологические состояния зева и носа.
Бактерионоситель имеет большое, а во многих случаях главное эпидемиологическое значение; в прошлом количество здоровых носителей во много раз превышало количество больных. В больших городах носительство достигало 1-6-10%, в окружении больного - 20 - 50%.
В последнее время параллельно со снижением заболеваемости дифтерией произошло и снижение частоты носительства токсигенных штаммов, атоксигенные штаммы роли в заболеваемости не играют.
Пути передачи. Дифтерийная палочка выделяется от больного, носителя с капельками слюны или носовой слизи, поэтому основной путь передачи - воздушно-капельный. В капельках слизи и ничтожнейших частицах пленки дифтерийная палочка может сохранять жизнеспособность на белье, игрушках, книгах до нескольких недель, иногда даже месяцев, поэтому возможна передача через предметы, через третьих лиц. Возможен пищевой путь передачи при инфицировании пищевых продуктов, на которых палочка может размножаться (молоко, крем), но он встречается крайне редко.
Восприимчивость к дифтерии зависит от наличия антитоксического иммунитета и его напряженности. До введения активной иммунизации против дифтерии антитоксический иммунитет вырабатывался двумя путями: после перенесения болезни и в результате повторного или длительного бактерионосительства, при так называемой немой, бытовой, иммунизации. Так как носительство было широко распространено, то в результате бытовой иммунизации иммунитет к дифтерии вырабатывался у большинства детей. Коэффициент восприимчивости к дифтерии составлял примерно 0,15-0,2, т. е. из 100 контактировавших неболевших заболевали 15 - 20 человек.
Наибольшая восприимчивость к дифтерии отмечалась в возрасте 7-10 лет. Восприимчивость к дифтерии может быть определена с помощью реакции Шика, а также с помощью серологических методов.
Реакция Шика производится путеи внутрикожного введения 0.2 мл дифтерийного токсина, содержащего 1/40 DLm. У лиц, не имеющих антитоксического иммунитета, на месте инъекции через 72 ч появляются красное пятно и затем инфильтрат размером 1-2 см. При наличии в крови антитоксина не менее /з АЕ реакция отрицательная.
Заболеваемость дифтерией в прошлом была высокой и давала периодические подъемы через 5-8 лет. Эпидемические подъемы продолжались 2-4 года, заболеваемость достигала 40-43 на 100 000 населения и сопровождалась увеличением количества токсических форм и повышением летальности. Заболеваемость возрастала зимой и резко снижалась летом, наибольшее число случаев заболеваний приходилось на старший дошкольный и младший школьный возраст. Среди старших школьников заболеваемость падала и среди взрослых доходила до единичных случаев. После введения всеобщей иммунизации детей значительно вырос удельный вес случаев заболеваний в возрасте после 15 лет.
Летальность при дифтерии в досывороточное время была очень высокой, достигая во время эпидемий 40-50%. Отмечалась высокая смертность детского населения от дифтерии. После появления антитоксической сыворотки началось прогрессивное последовательное снижение летальности. Вслед за введением активной иммунизации заболеваемость стала быстро снижаться, дифтерия в смертности детского населения почти перестала играть роль.

Патогенез и патологическая анатомия дифтерии у детей

В зависимости от специфического иммунитета, массивности инфицирующей дозы, токсигенности возбудителя, неспецифической реактивности и, вероятно, других причин инфицирование дифтерийными палочками приводит к возникновению разнообразных форм болезни или к бактерионосительству. В генезе развития токсических форм большое значение придается аллергии как бурной гиперергической реакции на возбудителя сенсибилизированного организма. По мнению некоторых авторов, определенную роль в возникновении тяжелых форм заболевания играют ассоциация дифтерийной палочки с другими микроорганизмами, в частности с кокковой флорой, и распространение в организме не только токсина, но и самой дифтерийной палочки. Вероятно, в патогенезе формирования разных форм дифтерии имеет значение комплекс разных причин.
Основой дифтерийного процесса является местный воспалительный очаг, развивающийся на месте внедрения в организм возбудителя, а главным болезнетворным фактором служит токсин. Он выделяется дифтерийными палочками в местном очаге воспаления, лимфогенным путем распространяется на окружающие ткани, гематогенным путем - по всему организму и обусловливает общую интоксикацию. Местный воспалительный очаг чаще всего локализуется в зеве, но может быть и в носу, в гортани, ухе, на слизистых оболочках половых органов, на коже (раневая поверхность), возможно и поражение глаз.
Изменения в местном очаге характеризуются фибринозным воспалением. Под действием токсина на слизистой оболочке, на коже происходят коагуляционный некроз, расширение и повышение порозности сосудов. выпотевание экссудата, содержащего фибриноген. Под влиянием тромбокиназы, освобождающейся при некрозе клеток, происходит свертывание фибриногена и образование фибринозной пленки.
По анатомическим изменениям фибринозное воспаление принято разделять на крупозное и дифтеритическое. Первое характеризуется более поверхностным поражением слизистой оболочки или же обусловлено более слабой связью пораженного эпителия с подслизистой оболочкой: так, например, в трахее пленка легко отделяется от подлежащих тканей. При дифтеритическом воспалении поражение более глубокое, фибринозный выпот проникает в подлежащие ткани, пленка плотно соединена с ними. В окружающих тканях развивается отек слизистой и подслизистой оболочек, а также клетчатки и мышц. В регионарных лимфатических узлах появляются фибринозное воспаление, полнокровие и отек, который может распространяться на клетчатку и достигать значительных размеров. При наиболее тяжелых формах в местном очаге, в лимфатических узлах наблюдаются кровоизлияния, они могут иметь и другую локализацию.
Для общей интоксикации характерно избирательное поражение нервной, сердечно-сосудистой систем, надпочечников и почек. Изменения центральной нервной системы обычно невелики; в первые дни заболевания токсической формой дифтерии при летальных исходах определяются набухание мозга, полнокровие, очаги периваскулярного отека. Часты изменения симпатических ганглиев и узлов черепных нервов с сосудистыми расстройствами и явлениями дегенерации, они развиваются несколько позже, с 6-7-го дня болезни.
Изменения периферических нервных стволов свойственны позднему периоду дифтерии, они сводятся к развитию токсического неврита с развитием периаксонального дегенеративного процесса в нервных волокнах без поражения нервных клеток. Поэтому их отличает доброкачественное течение с последующим постепенным восстановлением. Однако в процессе болезни могут возникнуть тяжелейшие функциональные нарушения жизненно важных органов, например, нарушение дыхания при параличах дыхательных межреберных мышц, диафрагмы. При токсических формах постоянно обнаруживаются изменения в надпочечниках, как в коре, так и в мозговом веществе. Они сводятся в основном к расстройствам кровообращения: отмечаются резкая гиперемия, кровоизлияния и деструктивные изменения вплоть до некроза клеток.
Для ранней стадии заболевания характерны следующие гемодинамические нарушения: скопление крови во внутренних органах, образование стазов, очагов отека и кровоизлияний; в сердце тоже преобладают сосудистые расстройства, некробиоз сосудистых стенок, периваскулярный отек, кровоизлияния. Позднее, с конца первой - начала второй недели, развивается миокардит, который характеризуется дегенеративными изменениями мышечных волокон и межуточной ткани. Сердце увеличивается в размерах, становится дряблым, иногда образуются пристеночные тромбы. Эти тромбы могут быть причиной эмболий в сосуды мозга (с развитием центральных параличей).
При токсических формах дифтерии в почках развивается токсический нефроз, который по мере дезинтоксикации подвергается обратному развитию.
При легких формах дифтерии интоксикация незначительна и скоропреходяща, а при токсических может в ближайшие же дни привести к смерти, причиной которой является комплекс изменений, в которых преобладают сосудистые расстройства, токсическое поражение надпочечников. В последующем при токсических формах дифтерии смерть может наступить от острого интерстициального миокардита, который развивается с конца первой - начала второй недели при явлениях острой сердечной недостаточности, а еще позднее, на 5 - 6-й неделе,- от полиневрита при нарушении функции жизненно важных органов (параличи дыхания, глотания).
Между величиной местного очага и степенью общих нарушений, как правило, существует параллелизм: чем больше и глубже воспалительный очаг, тем выраженнее общие изменения.
Некоторое отличие можно ометить в генезе дифтерии гортани. Хрящевая ткань, отсутствие рыхлой клетчатки ограничивают всасывание токсина, поэтому токсические формы не возникают, что исключает возможность развития токсических осложнений. Тяжесть состояния и летальные исходы обусловлены другими причинами: нарушением функции дыхания, вторичными воспалительными процессами в органах дыхания.
Выздоровление при естественном течении дифтерии происходит за счет продукции в организме антитоксина. В комплексе с другими защитными механизмами обеспечиваются ликвидация интоксикации и развитие специфического иммунитета. В местном очаге фибринозного воспаления происходит расплавление и отторжение пленки путем демаркационного воспаления с образованием поверхностных изъязвлений и последующей регенерацией эпителия.
Введение больному противодифтерийной антитоксической сыворотки обеспечивает доставку готового антитоксина и тем самым более быструю ликвидацию процесса. Однако при тяжелых токсических формах токсин успевает связаться с тканями и поэтому сыворотка не может полностью предотвратить возникновения последующих изменений сердца и периферической нервной системы.

Клиника дифтерии у детей

Инкубационный период при дифтерии длится от 2 до 10 дней; болезнь развивается остро.
Клинические проявления дифтерии настолько разнообразны, что до XIX века отдельные ее формы считались разными заболеваниями. Bretonneau объединил их в одну нозологическую единицу и предложил классификацию, основанную на локализации процесса. В дальнейшем классификация дифтерии разрабатывалась А. А. Колтыпиным, М. Г. Данилевйчем, В. И. Молчановым и др. и была основана на локализации, степени распространения процесса. Различают дифтерию зева, гортани, носа и формы редкой локализации (дифтерия уха, глаза, слизистой оболочки рта, кожи и половых органов). Кроме того, выделяют изолированные формы - с локализацией процесса в одном органе и комбинированные - с поражением 2 или 3 органов одновременно, например, дифтерия зева, носа и гортани; зева и глаза; носа и половых органов и т. д.

Дифтерия зева

Дифтерия зева - наиболее часто встречающаяся форма. До введения активной иммунизации она составляла 40-70%, в последующем - 90-95%. Выделяют токсические и нетоксические формы дифтерии зева.
Критерием для разграничения служит отек в области регионарных лимфатических узлов: его наличие указывает на токсические формы. При нетоксических формах выделяют локализованную форму и распространенную.
Локализованная форма дифтерии наблюдается наиболее часто, характеризуется расположением местного процесса в пределах миндалин и при своевременном лечении протекает благоприятно, без выраженных осложнений. По выраженности местных изменений различают тонзиллярную, островчатую и катаральную формы. Болезнь начинается с нарушения самочувствия; умеренного повышения температуры тела, обычно не выше 38°С. хотя иногда в первые I-2 дня она может быть и больше: появляются небольшая болезненность при глотании, умеренная гиперемия миндалин и налеты на них. Вначале они нежные, тонкие, в ближайшие I-2 дня принимают вид пленки с гладкой поверхностью и довольно хорошо очерченными краями, выступающей над поверхностью миндалин. Налеты плохо снимаются. При танзиллярной форме они могут покрывать всю или значительную часть поверхности миндалин, при островчатой выглядят в виде бляшек, небольших островков. Отмечается небольшое увеличение верхнешейных лимфатических узлов с незначительной болезненностью их при пальпации.
При катаральной форме налетов нет, температура невысокая, симптомы интоксикации отсутствуют. Ее существование ряд клиницистов ставит под сомнение, диагноз устанавливается только при бактериологическом подтверждении.
При локализованных формах через сутки после введения противодифтерийной сыворотки самочувствие больного улучшается, температура тела снижается, налеты становятся более рыхлыми, уменьшаются в размерах и через 1-2 дня зев очищается. Без сывороточного лечения процесс может прогрессировать, налеты увеличиваются, локализованная форма может превратиться в распространенную, а затем и в токсическую.
Распространенная форма дифтерии зева характеризуется расположением налетов не только на миндалинах, но п за их пределами (на дужках, на язычке). Симптомы интоксикации обычно более выражены, чем при локализованных формах, чаще возникают и осложнения. Эта форма наблюдается относительно редко, так как при подобных обширных фибринозных налетах обычно возникают изменения, характерные для токсических форм, т. е. отек не только в зеве, но и в области регионарных лимфатических узлов.
Токсическая дифтерия зева может развиваться постепенно из локализованной формы, если диагноз дифтерии не устанавливают и противодифтерийную сыворотку не вводят. Однако она преимущественно начинается бурно: температура тела сразу повышается до высоких цифр, могут быть рвота, нередко боли, в животе, головная боль, слабость, вялость, реже--возбуждение. Иногда явления интоксикации могут быть выражены умеренно, самочувствие нарушено нерезко, температура тела невысокая. Боль при глотании обычно небольшая. Фибринозные налеты располагаются не только на миндалинах, но и на дужках, на язычке, нередко переходят на мягкое и даже на твердое небо. Местный процесс распространяется, как правило, и на носоглотку, в результате появляются сукровичные выделения из носа, затруднение носового дыхания и одновременно приторно-сладкий запах изо рта. Отечности вокруг лимфатических узлов предшествует отечность зева; при более тяжелых токсических формах она мешает дыханию. Больной обычно лежит с запрокинутой головой и открытым ртом, появляется «храпящее дыхание».
Начальная степень отека вокруг увеличенных плотных регионарных лимфатических узлов определяется сглаженностью шейной складки, затем появляется припухлость в области лимфатических узлов - более массивная над ними и постепенно истончающаяся по периферии, которая в соответствии с изменениями зева чаще носит асимметричный характер (с одной стороны больше, чем с другой).
Отек подкожной клетчатки рыхлый, безболезненный, без изменения цвета кожи. По величине отека различают токсические формы I степени (отек вокруг регионарных Лимфатических узлов до первой шейной складки), II степени (распространяется до ключицы) и III степени (отек ниже ключицы).
При токсических формах дифтерии зева без сывороточного лечения налеты быстро распространяются по слизистой оболочке на твердое небо, на заднюю стенку глотки, в носоглотку. Отек шейной клетчатки тоже увеличивается. Параллельно местному процессу быстро нарастает интоксикация и в течение ближайших дней может наступить смерть. При правильном своевременном сывороточном лечении в большинстве случаев дети выздоравливают, но улучшение наступает медленно. Сначала снижается температура, через 2-3 дня смягчаются явления интоксикации, начинается обратное развитие местного процесса; постепенно уменьшается отек зева и подкожной клетчатки шеи. Налеты как бы постепенно тают, иногда отторгаются пластами, оставляя эрозированную поверхность. Через 7-8 дней местный процесс ликвидируется, но затем начинают развиваться токсические осложнения.
Помимо токсических форм, выделяется субтоксическая форма дифтерии, для которой характерна незначительная величина отека, расположенного, как правило, с одной стороны только у регионарных лимфатических узлов.
Размеры лимфатических узлов соответствуют величине отека; в тяжелых случаях они могут достигать значительной величины, становятся плотными и умеренно болезненными.
Явления общей интоксикации нарастают параллельно величине местного процесса. При токсической дифтерии I степени наблюдаются бледность, вялость, рвота; при токсических формах II и III степени бледность выражена более резко, может быть синюшный оттенок, отмечаются адинамия, сонливость, полный отказ от пищи. Пульс становится мягким, частым, тоны сердца - глухими, артериальное давление падает.
Самыми тяжелыми формами являются гипертоксические формы: молниеносная и геморрагическая. Основные признаки геморрагической формы - быстро прогрессирующая интоксикация с параллельным увеличением местных изменений в зеве и отек. Последний увеличивается «по часам», распространяется на область ниже ключицы. Распространенные налеты приобретают бурый цвет (пропитываются кровью); на коже уже в первые дни болезни появляются геморрагии, сначала в области инъекций, а затем и самопроизвольно; нередко наблюдаются носовые кровотечения, кровоточивость десен.
Для молниеносной формы дифтерии зева характерно особенно острое начало и бурное развитие общего токсикоза, которое может опережать распространение местных изменений в зеве. У больного быстро развиваются общая адинамия, затемнение сознания, тахикардия, глухость сердечных тонов и резкое падение артериального давления. Прогрессирующая интоксикация может приводить к смерти уже в течение ближайших суток от начала заболевания. Смерть наступает при явлениях сосудистой недостаточности.

Дифтерия гортани

Дифтерия гортани, протекающая с явлениями стеноза гортани, носит название крупа. Дифтерийный процесс иногда может возникнуть сразу в гортани - круп первичный, чаще же процесс вторичный, т. е. начинается в зеве или носу (иногда с очень небольшим, почти незаметным поражением) и быстро распространяется на гортань. Для дифтерии гортани характерно постепенное нарастание основных признаков: грубый лающий кашель, осиплость голоса, афония, стеноз: нарастание изменений идет параллельно. Различают три стадии болезни: катаральную, стенотическую и асфик гическую.
Катаральная стадия обычно начинается с субфебриальной температуры или единичных подъемов температуры до 38,5°С, осиплости голоса и грубого лающего кашля. Переход в стенотическую стадию происходит преимущественно через 1-2 дня. Стеноз развивается вследствие появления плотной фибринозной пленки, спазма гортанной мускулатуры и отека слизистой оболочки.
Признаки стеноза развиваются постепенно, различают четыре степени. Для 1 степени характерно появление шумного дыхания в инспираторной фазе. При II степени стеноза в акт дыхания вовлекается вспомогательная мускулатура, голос делается глуше и затем пропадает совсем (афония), при вдохе появляются втягивания межреберий и подключичных ямок. Сначала ребенок переносит свое состояние довольно хорошо, продолжает интересоваться окружающим, но постепенно состояние прогрессивно ухудшается, развивается III степень стеноза. Она характеризуется симптомами кислородной недостаточности, гипоксемией, бледностью, периоральным цианозом, учащением пульса. Ребенок проявляет беспокойство, потеет (особенно головка), пульс становится парадоксальным. Стеноз IV степени характеризуется развитием гипоксии тканей и особенно коры большого мозга, главное же - симптомами отравления углекислотой. Ребенок как бы успокаивается, затихает и даже засыпает иод наркотическим воздействием углекислоты. В это время очень быстро может наступить летальный исход.
До введения противодифтерийной сыворотки изменения неуклонно прогрессировали и резкие грани между отдельными степенями стеноза у постели больного установить было часто трудно.
По распространенности процесса различают крупы локализованные (только в гортани) и распространенные - ларинготрахеит или ларинготрахеобронхит. Последний протекает особенно тяжело. Явления стеноза гортани при этом стушевываются и на первый план выступают дыхательная недостаточность, бледность, цианоз, тахикардия. Дыхание становится поверхностным, частым, температура держится на высоких цифрах и сыворотка не оказывает такого хорошего действия, как при локализованном дифтерийном ларингите.

Дифтерия носа

Пленчатая дифтерия носа чаще наблюдается у детей грудного возраста и начинается так же, как и локализованная форма дифтерии зева, с повышения температуры до невысоких цифр, затем затруднения носового дыхания. Из одной, а позже и из другой ноздри появляются жидкие серозные, слизисто-кровянистые выделения. При риноскопии на слизистой оболочке носовой перегородки или крыльев носа удается рассмотреть плотную фибринозную пленку; иногда край ее заметен при обычном осмотре. Осложнений обычно не возникает, но при отсутствии своевременного лечения процесс может распространиться на слизистые оболочки зева, гортани и др.
Катарально-язвенная форма дифтерии носа наблюдается исключительно редко. За подобные формы принимаются патологические процессы в носу другой этиологии, при которых создаются благоприятные условия для бактерионосительства дифтерийных палочек. Они могут возникать у ослабленных детей при хронических заболеваниях, гиповитаминозах. В местном поражении нередко участвует кокковая флора, иногда диплобацилла Френкеля. Наблюдаются длительные слизистые, иногда слизисто-гнойные выделения, может быть примесь сукровицы; крылья носа краснеют, вокруг носовых ходов появляются трещинки, экскориации, корочки.

Формы редкой локализации

Дифтерия глаз возникает в виде двух клинических форм - крупозной и дифтеритической. Для крупозной формы характерно поверхностное расположение фибринозной пленки на конъюнктиве. Клинически она проявляется развитием значительной отечности век, глазные щели сужены, имеются кровянистые выделения. Конъюнктива нерезко гиперемирована и покрыта сероватым тонким пленчатым налетом, снимающимся довольно легко. Общее состояние почти не нарушено, температура может быть нормальной.
Дифтеритическая форма характеризуется образованием плотной толстой пленки, тесно спаянной с подлежащей тканью. Она протекает тяжело, с высокой температурой и резко выраженным отеком век, отличающимся большой плотностью. Кожа век гиперемирована, синюшна, на конъюнктиве располагаются плотные налеты, снимающиеся с большим трудом, часто пропитанные кровью. Глазные яблоки отечны, нередко тоже покрыты пленкой, переходящей с конъюнктивы век. Несмотря на лечение сывороткой, следствием болезни может быть панофтальмит с потерей зрения.
Дифтерия наружных половых органов характеризуется возникновением на слизистых оболочках половых губ, влагалища фибринозных налетов желтовато-сероватого цвета; слизистая оболочка слабо гиперемирована, но отечна. Налеты при этой локализации процесса чаще имеют менее типичный вид: они более рыхлые и грязноватого цвета. У больных, не леченных сывороткой, налеты могут распространяться, появляется отечность подкожной клетчатки промежности, а затем и паховых областей. При этом развивается общая токсемия с осложнениями, обусловленными дифтерийным токсином. Токсические формы дифтерии половых органов, так же как и дифтерии зева, имеют три степени в зависимости от величины местного отека с теми же осложнениями (миокардит, полиневрит).
Дифтерия уха возникает обычно вторично при дифтерии зева или носа: поражается кожа слухового прохода и барабанная перепонка, где может быть обнаружена фибринозная пленка.
Дифтерия кожи возникает на месте ран, опрелостей или мокнущих экзем и проявляется образованием плотной фибринозной пленки с отечностью окружающих тканей. При большом распространении налетов могут развиваться и токсические формы со всеми токсическими осложнениями. Наряду с этим могут наблюдаться и атипичные формы с образованием экземы, пузырьков, пустул, импетиго; диагноз возможен только на основании бактериологических данных.
В казуистических случаях в прошлом описывали дифтерию слизистой оболочки желудка, пищевода и кишок; она возникала вторично при больших распространенных процессах в зеве и обнаруживалась посмертно.
В последние годы выделяют бессимптомные формы дифтерии, к которым относят случаи выделения токсигенных культур дифтерийных палочек без клинических изменений; иммунологическое обследование выявляет при этом нарастание специфических антител.

Осложнения дифтерии у детей

Специфические осложнения возникают при токсических формах дифтерии в результате воздействия токсина в острой стадии болезни во время максимальной токсемии, хотя некоторые изменения и функциональные нарушения пораженных органов проявляются позже, в разные сроки после острого периода. К основным токсическим осложнениям относятся острая надпочечниковая недостаточность, нефроз, миокардит, мононевриты и полиневрит.
Острая надпочечниковая недостаточность развивается только при очень выраженной токсемии, она является следствием обширного поражения коркового вещества надпочечников (токсическая форма III степени и гипертоксические формы). Недостаточность сказывается в том, что на 2-3-й день болезни появляются резкая бледность и адинамия, пульс становится очень частым, нитевидным, артериальное давление резко падает и при нарастающих явлениях коллапса может наступить смерть. Введение больших доз сыворотки в сочетании с кортикостероидной терапией может способствовать выведению детей из этих состояний.
Ранним осложнением, возникающим еще в остром периоде болезни, является также токсический нефроз, который проявляется значительной альбуминурией и цилиндрурией. Почечная недостаточность при этом не развивается. Течение нефроза благоприятное, все явления исчезают по мере ликвидации местного процесса и улучшения состояния больных. Появление нефроза не угрожает жизни, но всегда свидетельствует о тяжелой интоксикации, возможности развития других токсических осложнений и требует особо внимательного отношения к ребенку.
Миокардит возникает в конце 1-й - на 2-й неделе болезни. Признаками миокардита являются ухудшение самочувствия, нарастающая бледность, синюшность губ, общее беспокойство, тошнота, иногда рвота, боли в животе. Одновременно с этим наблюдаются расширение границ сердца, увеличение размеров печени, приглушение или глухость сердечных тонов, тахикардия или брадикардия, часто и быстро возникает нарушение ритма (синусовая аритмия, экстрасистолия, ритм галопа). Миокардит может начаться исподволь и развиваться постепенно; в подобных случаях он протекает более благоприятно. Наряду с этим наблюдаются особенно тяжелые формы с бурным развитием симптомов в виде резкой бледности, цианоза, очень частой рвотой, падения артериального давления, быстро нарастающего («по часам») увеличения размеров печени и резкой ее болезненности, расширения границ сердца и появления ритма галопа, что свидетельствует о чрезвычайной тяжести процесса, который может быстро привести к смерти.
Для раннего и более полного выявления миокардитов у больных токсической дифтерией существенную помощь оказывает электрокардиография, позволяющая выявить это осложнение в начальных стадиях, еще до появления клинических симптомов.
Обратное развитие миокардита происходит медленно - в течение 1-2 мес, в тяжелых случаях оно может быть и более длительным. У многих больных изменения исчезают полностью.
Почти одновременно с миокардитом могут появляться симптомы ранних параличей, протекающих чаще по типу мононеврита, поражаются обычно черепные нервы (III, VI, VII, IX и X пары нервов). Наиболее часто и раньше всего возникает паралич мягкого неба: появляется гнусавость, отмечается уменьшение или исчезновение подвижности мягкого неба (обнаруживается при осмотре зева), поперхивание во время еды; может регистрироваться паралич аккомодации и др. Сами по себе параличи не представляют опасности для больного, но свидетельствуют об изменениях в организме и неблагоприятны в отношении дальнейшего прог ноза (возможность возникновения полиневрита).
Полирадикулоневриты развиваются после 3-й недели заболевания, чаще на 4-5-й неделе болезни, по типу периферических вялых параличей. Ранним симптомом являются снижение сухожильных рефлексов (прежде всего на нижних конечностях), но возможно и полное их исчезновение. Могут присоединяться параличи мышц шеи и туловища. Изменения нервной системы носят обратимый характер. Их опасность заключается в возникновении тяжелых нарушений функций отдельных органов и систем, особенно при параличе глотательной, дыхательной мускулатуры и диафрагмы; кашель становится беззвучным, во время вдоха грудная клетка неподвижна, а втягивание подложечной области отсутствует. Дыхание становится поверхностным, и присоединяющаяся пневмония может ускорить летальный исход. Тяжелые миокардиты и полиневрит наблюдаются чаще при геморрагической и токсической формах дифтерии III степени.
В редких случаях могут наблюдаться параличи центрального происхождения, возникающие в результате эмболии мозговых сосудов частицами пристеночных тромбов, образующихся в сердце при тяжелых миокардитах.
Неспецифические осложнения , обусловленные вторичной инфекцией, при тяжелых формах дифтерии очень часты и появляются в разные периоды болезни. Это преимущественно пневмония и отит. Пневмония способствует увеличению летальности при токсической дифтерии и при крупе.
Диагноз дифтерии у детей
Клиническая диагностика дифтерии. Ранняя диагностика дифтерии необходима для своевременного применения серотерапии. Позднее установление диагноза может служить причиной развития токсических форм и распространенного поражения дыхательных путей. Ранняя диагностика необходима и для предупреждения распространения дифтерии среди населения. Излишняя диагностика (гипердиагностика) и связанное с ней сывороточное лечение приводят к неблагоприятной для больного сенсибилизации.
Процент ошибочных диагнозов при дифтерии гораздо выше, чем при других детских инфекциях. Ошибки диагностики обусловлены многообразием клинических проявлений дифтерии, а с другой стороны - недостаточными знаниями врачей.
Несмотря на большое разнообразие клинических проявлений дифтерии, существует ряд общих признаков, свойственных этому заболеванию.
1. Специфическое фибринозное воспаление клинически проявляется наличием плотной, серовато-белой пленки, расположенной на слизистой оболочке (зев, гортань, вульва, глаз и т. д.) или на коже. Пленка выступает над пораженной поверхностью; процесс чаще двусторонний, но налеты по величине преимущественно неодинаковы.
Затруднение в выявлении дифтерийной пленки во время осмотра больного может встретиться при изолированном поражении гортани, носоглотки или задних отделов зева, особенно если имеется отечность в области uvula и миндалин. При поражении гортани в этих случаях прибегают к ларингоскопии (прямой).
2. Фибринозное воспаление характеризуется малой выраженностью других признаков воспаления. Боль в области местного процесса незначительна и часто не вызывает жалоб. Гиперемия окружающих тканей умеренная, при токсических формах она иногда приобретает цианотический оттенок. Дифтерии не свойствен гнойный характер воспаления. Резкая болезненность, яркая гиперемия, сочность, разрыхленность слизистых оболочек, тем более наклонность к нагноению свидетельствуют против дифтерии или же указывают на смешанную форму заболевания. Увеличение регионарных лимфатических узлов происходит параллельно распространенности местного процесса. Для изменений в области лимфатических узлов также характерно отсутствие других признаков воспаления; они плотны на ощупь, умеренно болезненны, гиперемия кожи отсутствует.
3. Температура , как правило, не достигает высоких цифр, чаще не выше 37,5-38,5°С. При токсических формах она может подниматься до 39°С и выше, но обычно держится на таких цифрах всего несколько дней и; снижается до нормы задолго до ликвидации местных изменений. Высокая температура в течение длительного времени указывает либо на смешанную инфекцию, либс говорит против диагноза дифтерии.
4. Степень общей интоксикации , как правило, соответствует величине местного процесса. При малых размерах налета она ничтожна, а при большом распространении местных изменений имеет выраженный характер. Интоксикация при дифтерии проявляется вялостью и бледностью больного в отличие от возбуждения при процессах другой этиологии. (При гипертоксических формах в первые дни болезни может наблюдаться резко выраженный токсикоз с явлениями возбуждения).
5. Динамичность процесса характерна для всех форм дифтерии. Без введения сыворотки налет увеличивается в размерах, как бы расползается и одновременно с этим утолщается; значительное распространение местного процесса чаще всего сопровождается отеком. После введения антитоксической противодифтерийной сыворотки изменения уменьшаются, налеты исчезают. При токсических формах увеличение налетов и отека может продолжаться еще 1-2 дня после введения сыворотки. Иногда, особенно у иммунизированных детей, налеты могут исчезать и без специфического лечения, что создает большие трудности в диагностике.
Большую помощь в диагностике оказывает учет эпидемиологической обстановки - наличия контактов с больными или носителями дифтерийной палочки.
Предварительный диагноз ставят на основании клинических данных, он необходим для решения вопроса о своевременном введении антитоксической противодифтерийной сыворотки. Ждать результатов лабораторных исследований можно только при условии регулярного наблюдения за динамикой процесса и у больных с наиболее легкими формами болезни - при дифтерии носа, островчатой форме.дифтерии зева и т. д.
Лабораторная диагностика дифтерии осуществляется бактериологическими и серологическими методами. Бактериологический метод может подтверждать диагноз в 90-99% случаев. При этом требуется соблюсти ряд условий:
1. Правильный забор материала. Под контролем зрения тампон проводят по краю налета так, чтобы на нем осталось достаточно материала; при крупе посев снимают у входа в гортань специальным изогнутым тампоном натощак или перед едой, обязательно исключив предварительную обработку лекарствами (полоскание, прием порошков и т. д.)
2. Транспортировка должна обеспечить поступление материала в лабораторию не позже 2-3 ч после забора.
3. Питательные среды необходимо приготовлять точно в соответствии с существующими рекомендациями.
4. Для более точной диагностики, кроме обычной среды Леффлера, нужно использовать специальные элективные среды (среда Клауберга).
В связи с тем что при обычном бактериологическом исследовании ответ может быть получен только через 48 ч от начала исследования, были предложены ускоренные методы. Самым старинным из них, используемым еще Леффлером, является бактериоскопическое исследование. Этот метод может быть использован только как предварительный, с обязательным последующим бак териологическим обследованием. В настоящее время для выявления дифтерии его почти не применяют. В 30-х годах нашего столетия для диагностики дифтерии был предложен ускоренный способ Фольгера и Золле. Слизь из очага поражения берут сывороточным тампоном, который уже служит питательной средой, и помещают в термостат. Мазки просматривают через 4-6 ч. Этот способ хуже классического, так как при малом количестве палочек в воспалительном очаге он чаще дает отрицательный результат. В 1961 г. предложен метод иммунофлюоресценции, который позволяет получить ответ через час; результаты положительны только при наличии токси генных палочек дифтерии.
Серологический метод заключается в постановке реакции агглютинации сыворотки крови больного с лабораторной культурой дифтерийной палочки. Она считается положительной, если агглютинация происходит при разве дении сыворотки не менее 1:80; 1:100. Доказательно на растание титра разведения сыворотки. Лучшим сроком для первого обследования является первая неделя болезни второе обследование проводят на 3-й неделе (В. А. Хру щова). Реакция используется и для выявления бессимптомных форм при обнаружении токсигенных дифтерийных палочек у здорового человека. Предложено и определение уровня антитоксина в сыворотке крови: в начале болезни он отсутствует или не выше 0,5 АЕ/мл (К. В. Блюменталь).
Клинический анализ крови в диагностике дифтерии не показателен. Обычно наблюдается умеренный лейкоцитоз с небольшим моноцитозом; СОЭ остается в пределах нормы.

Дифференциальный диагноз дифтерии у детей

Дифтерия зева

Это заболевание наиболее часто прихо дится дифференцировать с инфекционным мононуклеозом, с разными формами ангин.
Фолликулярная, лакунарная ангины чаще вы зываются гемолитическим стрептококком. Общими для них признаками являются более острое, чем при дифтерии, начало и большая выраженность воспалительных изменений в зеве в виде яркой гиперемии, сочности, разрыхленности слизистых оболочек, сопровождающихся болезненностью. Большая выраженность воспаления при стрептококковых ангинах характерна и для регионарных лимфатических узлов; они увеличены и болезненны, по консистенции эластичны, а не плотны, как при дифтерии. Явления интоксикации (повышение температуры, нарушение самочувствия, возбуждение и рвота) обычно также более резко выражены, чем при локализованных формах дифтерии.
Для фолликулярной ангины характерно расположение фолликулов под слизистой оболочкой (они просвечивают сквозь нее), в то время как налеты при дифтерии всегда находятся на поверхности слизистой оболочки. При нагноении фолликул целость слизистой оболочки, покрывающей миндалины, разрушается, но в этих случаях определяется гнойный характер поражения (вид гнойных пробок), который не свойствен дифтерии.
Лакунарную ангину обычно смешивают с тонзиллярной формой дифтерии. При лакунарной ангине налет рыхлой консистенции, он чаще всего сосредоточен в лакунах, нередко гнойный, не имеет характерной для дифтерии тенденции к распространению. Затруднение для диагноза могут представлять лакунарные ангины с большими, довольно плотными налетами; в этих случаях также обращают внимание на резко выраженные воспалительные изменения, отсутствие характерной для дифтерии динамики процесса и быстрый терапевтический эффект при использовании пенициллина. Более трудны для дифференциального диагноза лакунарные ангины, вызванные не стрептококком, а другими микробными формами, особенно диплококком. При ангинах диплококковой этиологии налеты могут быть плотными, выходящими за пределы лакун, а другие воспалительные изменения нерезко выражены. В подобных случаях в решении вопроса о диагнозе заболевания существенную помощь оказывают лабораторные данные ц наблюдение за больными,- выявляется отсутствие характерной для дифтерийного процесса динамики.
При некротической ангине , которая обычно вызывается гемолитическим стрептококком, гиперемия зева, болезненность, гнойный характер местных изменений, увеличение и болезненность шейных лимфатических узлов выражены особенно резко, температура тела повышается до 40° С и выше. Некротические пленки, которые принимаются за налеты, серого цвета, находятся в углублении (минус-ткань вместо плюс-ткани при дифтерии), расположены обычно симметрично, чаще всего на миндалинах, могут быть на дужках, у основания язычка. Изменение их величины без лечения происходит очень медленно, пенициллин оказывает быстрый терапевтический эффект.
Фузоспириллезная ангина (Симановского-Раухфуса или Венсана) вызывает подозрение на дифтерию при большой величине налета, особенно при его распространении за пределы миндалин.
В начале заболевания правильной диагностике помогает односторонность поражения зева и регионарных лимфатических узлов (увеличение последних обычно более резко выражено, чем при дифтерии), а также поверхностное расположение налета. В последующие дни образуются несвойственные дифтерии изменения в зеве в виде дефекта ткани, налет становится более рыхлым, приобретает зеленоватый оттенок, изо рта появляется гнилостный запах. Наличие веретенообразных палочек и спирохет при бактериоскопии обычного мазка слизи из зева на предметном стекле, окрашенном фуксином, помогает выяснению истинной природы заболевания.
Ангины грибковой этиологии обычно обнаруживаются случайно при других заболеваниях или же при профилактических осмотрах. Температура в этих случаях остается нормальной, болезненность и гиперемия зева отсутствуют, налет имеет вид белых или желтоватых шипов, прорастающих в ткань миндалин. Регионарные железы не увеличены. Очень характерно отсутствие динамики заболевания (налеты держатся длительно).
Инфекционный мононуклеоз (болезнь Филатова), ангинозная форма, вызывает подозрение преимущественно на токсическую форму дифтерии зева. Заболевание начинается с повышения температуры, чаще до высоких цифр, увеличения сначала шейных, затем других групп лимфатических узлов, в результате чего развивается полиаденит; нарастают симптомы набухания тканей носоглотки, что вызывает затруднение носового дыхания. В зеве на фоне гиперемированных, разрыхленных слизистых оболочек появляются сероватые или белые, нередко плотные налеты, иногда покрывающие всю поверхность миндалин. Характерно увеличение размеров печени и селезенки. Температура при мононуклеозе может держаться длительное время - до 7-10 дней и больше. Налеты, появившись, не изменяются в течение 7 - 8 дней (несмотря на лечение), в то время как при дифтерии величина и плотность налетов изменяются ежедневно.
Значительное увеличение лимфатических узлов и высокая температура при мононуклеозе появляются при относительно небольших налетах в зеве, в то время как при дифтерии они наблюдаются только при распрострат ненном поражении зева. Характерны изменения крови при мононуклеозе - лейкоцитоз, лимфоцитоз, измененные формы лимфоцитов (монолимфоциты, по Кассирскому) и моноцитоз.
Пapaтoнзиллит (флегмонозная ангина) протекает более бурно чем дифтерия, и при высокой температуре Глотание и открывание рта болезненно и затруднено, наблюдается слюнотечение; характерны односторонность поражения, яркая гиперемия зева, выпячивание миндалин, плотность и болезненность шейных лимфатических узлов на пораженной стороне. За флегмонозную ангину принимают токсическую дифтерию зева, когда отек зева так велик, что миндалины соединяются по средней линии и закрывают налеты, расположенные на их внутренней поверхности. Эти наиболее тяжелые случаи заболевания требуют детальной оценки изменений в зеве и общих симптомов (бледность, адинамия при дифтерии, гиперемия и возбуждение при паратонзиллите).
При эпидемическом паротите поводом для подозрения на дифтерию иногда служит отек, который может распространяться на шею. Решающее значение для диагноза имеет осмотр зева - отсутствие поражения зева и наличие изменений в области околоушных желез.

Дифференциальная диагностика дифтерии дыхательных путей

Дифференциальная диагностика дифтерии дыхательных путей наиболее часто проводится у больных с синдромом крупа при ОВРИ. кори, реже у больных с инородным телом в дыхательных путях, пневмонией и т. д.
Круп при ОВРИ протекает при более высокой температуре и других явлениях интоксикации. В развитии основных изменений в отличие от дифтерии никаких закономерностей нет. Стеноз гортани может возникать в любые сроки болезни, но сразу может достигать II - II степени без последовательного нарастания, свойственного дифтерии. Афонии обычно нет. охриплость голоса непостоянная, временами появляется чистый голос, кашель грубый, лающий. В противоположность дифтерии не параллелизма в развитии отдельных симптомов. Динамика болезни тоже отличается: явления выраженного стеноза могут сменяться периодами полного успокоения и, следовательно, свободным дыханием и могут быстро совсем исчезнуть. У больных крупом, развивающимся при ОВРИ, помимо перечисленных признаков, наблюдаются яркая разлитая гиперемия, набухлость слизистых оболочек зева, задней стенки глотки, слизистые и слизисто-гнойные выделения из носа.
Для коревого ларингита , возникающего в ранние сроки кори, характерны другие симптомы кори (конъюнктивит, энантема на слизистой оболочке неба, пятна Филатова-Вельского и др.). Поздний коревой ларингит возникает в результате вторичной инфекции, в прошлом он часто вызывался дифтерийными палочками, в последние годы - преимущественно стафилококком.
Инородное тело , застревая в гортани или трахее.
дает картину стеноза, однако клиническая картина резко отличается от дифтерии: стеноз возникает внезапно среди полного здоровья; голос остается звонким; температура нормальная; иногда выслушивается звук хлопания инородного тела (при выслушивании в области трахеи). При продвижении инородного тела в бронх появляются ателектазы соответствующего участка легкого, эмфизема других долей и смещение средостения в сторону ателектаза. Большое значение в диагностике инородного тела имеет анамнез.
Врожденный стридор - сужение гортани - смешивают с дифтерией во время присоединения ОВРИ, когда явления стеноза усиливаются. Различия заключаются в том, что явления стеноза у детей с врожденным стридором наблюдаются с рождения, голос остается звонким, а при вдохе часто слышен громкий своеобразный шум, напоминающий квохтанье кур.
При папилломатозе гортани поводом для подозрения на дифтерию могут служить афония и затруднение дыхания, усиливающиеся при возникновении катара верхних дыхательных путей.
Различие заключается в том, что стеноз и афония развиваются очень медленно - в течение 1 - 1.5 лет, затруднение дыхания наиболее выражено ночью и при усиленных движениях больного. К явлениям стеноза ребенок относится спокойно (привыкает), а длительное приспособление организма обеспечивает менее выраженное кислородное голодание.
Большое значение для постановки диагноза дифтерии дыхательных путей имеет тщательный, подробный анамнез, анализ динамики заболевания и метод ларингоскопии, который позволяет произвести осмотр слизистой оболочки гортани. В раннем детском возрасте, когда преимущественно наблюдается эта локализация процесса, используется прямая ларингоскопия. Для дифтерии характерны фибринозные пленки в области истинных голосовых связок.

Дифтерия носа

Дифтерия носа часто принимается за простой насморк. Отличительными признаками дифтерии являются сукровичные выделения, корочки у входа в нос, нередко фибринозная пленка на слизистой оболочке носовых ходов. Окончательный диагноз ставят на основании наблюдения за динамикой процесса и данных бактериологического обследования.

Дифтерии редкой локализации

Дифтерию редкой локализации характеризуют те же основные признаки дифтерийного процесса, главными из которых являются фибринозное воспаление и наклонность к отеку тканей.
Пленчатые конъюнктивиты диплококковой и аденовирусной этиологии наиболее часто принимают за дифтерию глаз. Для пленчатых конъюнктивитов аденовирусной этиологии характерно острое начало с высокой температурой, которая может держаться в течение недели и больше. Заболеванию глаз часто предшествуют катар верхних дыхательных путей и ангина. В отличие от дифтерии налет более рыхлый, отек век менее выражен. Пленка не распространяется на глазное яблоко, характерна малая динамичность изменений. Процесс преимущественно односторонний. Заболевания пленчатым конъюнктивитом бывают групповые, в то время как при очаговой вспышке дифтерии чаще возникают формы другой локализации, а не только поражения глаз.
За дифтерию глаз иногда принимают даже вульгарный гнойный конъюнктивит. Он характеризуется яркой гиперемией конъюнктив, гнойным отделяемым, небольшим мягким отеком век, отсутствием пленчатого налета.
Диагноз дифтерии уха иногда ошибочно ставят при хроническом гнойном отите, если при бактериологическом анализе высевают дифтерийную палочку. Подобные случаи при отсутствии изменений, свойственных дифтерии, следует рассматривать как бактерионосительство.
Дифтерия слизистой оболочки рта чаще встречается в сочетании с дифтерией зева и характеризуется появлением пленок на слизистой оболочке щек, языка, неба. Она смешивается с афтозным и язвенным стоматитом. Дифференциальный диагноз труден, основывается на наличии плотных фибринозных пленок и бактериологических данных.

Прогноз дифтерии у детей

Прогноз при дифтерии зависит от формы болезни и сроков введения антитоксической противодифтерийной сыворотки. При локализованных формах дифтерии и своевременно введенной сыворотке он вполне благоприятный. При токсических формах могут быть летальные исходы как в острый период, так и в последующем, преимущественно от миокардита. Раннее и правильное сывороточное лечение с использованием антибиотиков и других средств комплексной терапии, включая режим, способствует резкому снижению летальности. При крупе исход полностью зависит от своевременности и правильности лечения; серотерапия, проведенная в ранние сроки болезни, предотвращает прогрессирование процесса. Причиной смерти в этих случаях в основном является вторичная пневмония.

Лечение дифтерии у детей

Специфическим средством лечения дифтерии является антитоксическая противодифтерийная сыворотка. Изменения при дифтерии обусловлены специфическим токсином; продукция антитоксина в организме происходит медленно, введение сыворотки компенсирует этот недостаток, приводит к быстрой нейтрализации токсина и ликвидации воспалительного местного очага. Сывороточное лечение эффективно при соблюдении следующих условий:
1) раннее введение , так как сыворотка нейтрализует только токсин, циркулирующий в крови, и не оказывает действия на токсин, уже фиксированный клетками;
2) введение достаточного количества сыворотки , особенно ее первоначальной дозы, для нейтрализации токсина в полной мере.
Сывороточное лечение применяют при всех формах дифтерии. Вопрос о введении сыворотки при неуточненном диагнозе дифтерии, при подозрении на дифтерию решается индивидуально. Выжидание допустимо только при легких формах с мало выраженными местными изменениями, при постоянном врачебном наблюдении в стационаре. Если подозревают токсическую форму, то сыворотку вводят немедленно. При установлении диагноза в поздние сроки у больных с самопроизвольным выздоровлением введение сыворотки излишне. Доза сыворотки зависит от формы дифтерии, дня болезни и в некоторой степени от возраста больного. Кратность введения определяется тоже формой болезни с учетом ее динамики. При локализованных формах и в начальных стадиях крупа обычно бывает достаточно однократного введения и только при замедленном улучшении в поздних стадиях крупа его повторяют. При токсических формах сыворотку вводят в течение 2-4 дней; при токсической форме II - III степени - в первые 1-2 дня 2 раза в сутки. Первая доза должна быть максимальной и составлять около 1/2 или 1/3 всего количества. Сывороточное лечение прекращают после исчезновения токсического отека, значительного истончения и уменьшения налетов.
Патогенетические средства необходимы при токсических формах и крупах. При локализованных формах дифтерии их используют значительно реже.
Антибиотики можно отнести и к специфическим, и к патогенетическим средствам. In vitro многие антибиотики действуют на дифтерийную палочку бактериостатически и даже бактерицидно (пенициллин, эритромицин, олететрин, цепорин). Однако самостоятельного значения в лечении дифтерии они не имеют, но в сочетании с сывороткой применяются широко, в основном для борьбы с вторичной инфекцией.
Кортикостероиды при токсических формах дифтерии, кроме дезинтоксикационного и противовоспалительного воздействия, приобретают значение и заместительной терапии, так как вследствие токсического поражения коры надпочечников их синтез в организме резко снижается. Применяют I-2 мг/кг преднизолона в сутки в зависимости от степени токсикоза. Способ введения может быть внутривенным (при гипертоксических формах), внутримышечным и пероральным. Длительность курса - 10-12 дней с постепенным снижением по мере улучшения состояния больного.
При крупах кортикостероиды применяют с целью воздействия на отек слизистой оболочки гортани и бронхов, на спастическое состояние их мускулатуры; курс лечения может быть более коротким - 5-6 дней. Можно применять преднизолон и местно, путем закапывания из пипетки на слизистую оболочку гортани.
Больным токсической дифтерией с первых дней заболевания для устранения возникающего дефицита назначают внутрь аскорбиновую кислоту до 800-1000 мг/сут или же внутривенно, внутримышечно в 5-10% растворе по 2 - 3 мл. Через 7-10 дней дозу снижают. Ее введение способствует ослаблению действия токсина, уменьшению, смягчению осложнений и снижению летальности. Для той же цели назначают никотиновую кислоту по 15 - 30 мг 2 раза в сутки внутрь или внутримышечно, внутривенно в 1% растворе по 1-2 мл в течение 2-3 нед. Из-за тяжелого поражения периферической нервной системы назначают витамин В| (тиамин) по 0,5-1,5 мг 3 раза в день в течение первых 10 дней, затем через 1-2 нед курс повторяют. Детям старше 2 лет назначают стрихнин как средство, тонизирующее нервную систему (в течение 4-5 нед), более тяжелым больным его вводят под кожу в растворе 1:1000 по 0,5-I мл 3 раза в день. Ежедневно в течение 2-4 дней вводят плазму по 50-150 мг, производят внутривенное вливание 20-40% раствора глюкозы в количестве 30-50 мл с коргликоном и кокарбоксилазой; назначают и другие средства в зависимости от показаний.
При крупе, помимо введения противодифтерийной сыворотки, основной задачей является борьба со стенозом, а также лечение пневмонии, которая в этих случаях имеется у большинства больных. В борьбе с расстройством дыхания в первую очередь необходимы покой, тепловые процедуры (общие ванны, горячее обертывание), паровые ингаляции из содового раствора, горчичники. Любые процедуры допустимы при условии спокойного отношения к ним ребенка и без насилия, так как всякое волнение усиливает стеноз. На многих больных хорошее действие оказывает свежий холодный воздух, поэтому рекомендуется пребывание на веранде, перед открытым окном (при этом ребенок должен быть хорошо укутан, согрет). Седативные средства, снотворные следует использовать с осторожностью, они могут маскировать расстройство дыхания. Производят отсасывание слизи с помощью электроотсоса. Следует использовать кислородную терапию.
При отсутствии эффекта от консервативной терапии прибегают к оперативному вмешательству. Показанием являются длительный стеноз II - III степени и тем более появление симптомов отравления углекислотой. При крупах дифтерийной этиологии (локализованная форма) наиболее рациональной считается интубация. Отсутствие улучшения дыхания при экстубации (через 2 - 3 дня после интубации) служит показанием для трахеостомии.
Больным с комбинированной формой в виде крупа и токсической дифтерии зева производят первичную трахеостомию (без предшествующей интубации) точно так же, как и при распространенном крупе.Больным крупом назначают антибиотики в достаточной дозировке. Основанием для этого служит почти постоянное наличие пневмонии, усугубляющей явления стеноза.
В лечении больных со специфическими осложнениями (миокардит, полиневрит) основное значение имеет комплексное использование больших доз витаминов, плазмы и глюкозы, применение симптоматических средств по показаниям; исключительно большое значение имеет соответствующий режим.
Неспецифические осложнения (пневмония, отит) лечат по общим правилам.
При возникновении сывороточной болезни применяют димедрол, хлорид кальция, эфедрин, в тяжелых случаях - кортикостероиды.
Лечение бактерионосителей. Причинами длительного бактерионосительства могут быть снижение общей сопротивляемости под влиянием каких-либо сопутствующих или хронических заболеваний; патологическое состояние слизистых оболочек (ринит, хронический тонзиллит и др.). Поэтому главное в лечении - мероприятия, направленные на устранение сопутствующих патологических состояний, систематическая витаминизация, полноценное питание, богатое белками, облучение ультрафиолетовыми лучами и т. д. Из укрепляющих средств применяют метацил, пентоксил. Местное лечение проводят йодинолом, эритромицино-синтомициновой эмульсией. При длительном упорном носительстве токсигенных палочек рекомендовано использование тетрациклина, эритромицина. В последнее время стали применять ультразвук.

Режим, уход, диета

Больные дифтерией любой формы, а также с подозрением на дифтерию подлежат госпитализации в специализированные диагностические отделения, где их необходимо размещать в боксах и очень тщательно обследовать. При отсутствии диагностических отделений больных госпитализируют в боксы.
Режим различен в зависимости от формы болезни. При легких формах (локализованная форма дифтерии зева, носа и т. д.) постельный режим назначают на период острых явлений. При более тяжелых формах необходим строжайший постельный режим: при распространенной, субтоксической и токсической дифтерии I степени - не менее 3 нед, при токсической дифтерии II степени - до 40-го дня и при токсической дифтерии III степени - до 50-го дня болезни. При развитии миокардита, полиневрита этот срок может быть увеличен в зависимости от клинических изменений. Переход к обычному режиму нужно осуществлять очень постепенно.
Больные дифтерией, осложненной миокардитом, полиневритом, крупом, должны быть обеспечены индивидуальным уходом.
Выписку больных из стационара по клиническим показаниям производят не ранее чем через 2 нед от начала болезни; при локализованных формах - по истечении 3 нед; при токсических формах I степени - не ранее 30-го дня; при токсических формах II - III степени - 50-60-го дня, т. е. по истечении сроков возможного возникновения осложнений. По эпидемиологическим показаниям выписка допускается после бактериологического очищения, определяемого при бактериологическом анализе.
Диета в остром периоде дифтерии обычная для лихорадящих больных: жидкая, полужидкая, возможно меньше травмирующая зев и глотку. После снижения температуры и исчезновения налетов показана обычная разнообразная диета с включением большого количества витаминов. Кормление интубированных больных, больных после трахеостомии с осложнениями (миокардит, полиневрит) должно проводиться медицинской сестрой под руководством врача, необходима профилактика аспирационной пневмонии. Пища в этих случаях должна быть полужидкой или жидкой, хорошо размельченной.

Профилактика дифтерии у детей

Мероприятия, направленные на обезвреживание источника инфекции, включают раннюю изоляцию больного не только с явной дифтерией, но и с подозрением на дифтерию (обязательная госпитализация).
Больного выписывают из больницы после выздоровления при условии отрицательного результата двукратного бактериологического исследования, проводимого с промежутком в 2 дня.
Для выявления источников инфекции и лиц, которые могли заразиться от заболевшего дифтерией, у всех контактировавших проводят повторное бактериологическое исследование слизи из зева и носа на дифтерийную палочку. Карантин и медицинское наблюдение осуществляют до получения результатов исследования. Если бактериологическое обследование провести невозможно, то карантин накладывают на 7 дней.
После изоляции больного производят заключительную дезинфекцию. Изоляцию и лечение носителей токсигенных дифтерийных палочек можно производить в домашних условиях. При безуспешной санации по существующему положению они могут быть допущены в коллектив здоровых, иммунизированных детей через 30 дней после установления носительства.

Дифтерия у детей – это инфекционное заболевание, передающееся воздушно-капельным путем, вызванное бактерией Corynebacterium diphtheriae (бацилла Лёффлера, дифтерийная палочка). Дифтерия чаще всего поражает носоглотку ребенка, но также может затрагивать гортань, бронхи, кожу и другие органы.

С самого рождения организм человека атакуется болезнетворными микроорганизмами. , , , дифтерия – далеко не весь перечень заболеваний, подстерегающих ребенка с первых дней жизни.

Чтобы уберечь своего малыша от острой респираторно-вирусной инфекции, достаточно изолировать его на «вирусный» период и с самого рождения укреплять его организм. Когда дело касается детских инфекций, лучшая профилактика – это вакцинация .

Однако некоторые мамы и папы категорически отказываются от прививок, подвергая тем самым своего ребенка колоссальной опасности. Ведь корь или дифтерия у детей может привести к самым плачевным последствиям.

Конечно же, вакцинация не убережет малыша от инфицирования, но болезнь пройдет в легкой форме и не повлечет последствий и осложнений.

Что такое дифтерия?

Дифтерия – это патология инфекционного характера, остро проявляющаяся в любом возрасте, и без своевременной терапии способная привести к смерти пациента. Известно, что «львиная доля» всех случаев инфицирования приходится на детей до .

Возбудитель дифтерии – палочковидная бактерия, обладающая невероятной живучестью, и сохраняющая свои свойства даже при низких температурах.

Оказавшись в организме, палочка начинает вырабатывать смертельный бактериальный яд – экзотоксин. Именно он и представляет смертельную опасность для всего организма .

Микроорганизм сохраняет свою жизнедеятельность на бытовых предметах, игрушках, посуде и т.д. Если подвергнуть коринебактерию кипячению, она гибнет. Также микроб не выносит воздействия хлора.

Восприимчивость к дифтерии составляет около 15% детей, а в основную группу риска входят не привитые дети. Вспышки инфекции приходятся на зиму или весну.

Причины появления дифтерии у детей

Токсичная палочка попадает в детский организм разными способами:

• В большинстве случаев ребенок заражается дифтерией через слизистые носоглотки;
• Через слизистую оболочку глаз;
• Через половые органы;
• Через кожный покров, если на нем есть , ссадины или другие повреждения.

К счастью, определить место проникновения инфекции несложно, поскольку именно там начинают образовываться раздражения и выделения гнойного характера.

Как правило, микроорганизм разносится по воздуху, особенно при постоянном контакте с больным ребенком или здоровым носителем патологии. Но заразиться контактным путем тоже возможно, если ребенок возьмет предмет, которого касался больной. Иногда дифтерийную палочку можно обнаружить в не обработанном молоке или молочных продуктах.

Основной источник инфекции – больной или носитель, без признаков инфицирования.

С момента заражения до первых проявлений патологии проходит 72 часа. С начала болезни и до полного выздоровления, ребенок заразен .

Видео дифтерия у детей

Симптомы дифтерии у ребенка

Симптомы дифтерии у ребенка отличаются в зависимости от области попадания бактерии, но существую общие признаки:

• Опухание лимфоузлов;
• Головная боль;
• Плаксивость и апатичность малыша;
• Припухлость шеи (отечность);
• Ребенок становится малоподвижным и отказывается от еды.

Со временем отек распространяется на ключицы. Чем больше площадь отека, тем тяжелее состояние ребенка.

Дифтерия глотки и носа

Особенно часто у малышей возникает дифтерия гортани, развиваясь как самостоятельное заболевание, так и виде осложнения другой формы дифтерии. Серо-белая фиброзная пленка доходит до гортани и «растекается» на голосовой просвет, закрывая ее. В итоге дыхание ребенка затрудняется. Основными симптомами являются:

• Температура 38°С;
• Сухой кашель постепенно переходящий в лающий;
• Сиплость голоса;
• Общая и вялость;
• Спустя 2-3 суток, дыхание свистящее, а вдох затрудненный.

Спустя какое-то время, температура падает, и некоторые родители думают, что «простуда» пошла на убыль. Однако, это большая ошибка! Ведь снижение температуры говорит о том, что болезнь стремительно развивается, отравляя организм малыша.

Болезнь прогрессирует и через несколько дней проявляются следующие симптомы:

• Показатели температуры тела в норме;
• Дыхание «рваное» (аритмичное);
• Иногда случаются самопроизвольные мочеиспускания;
• Ребенок теряет сознание;
• Губы синеют;
• Кожа бледнеет;
• Начинаются судороги.

Если не обратиться к врачу, у ребенка перекрывается дыхание, и он умирает.

В самом раннем возрасте часто диагностируется дифтерия носа, которая имеет следующие проявления:

• Повышение температуры до 38°С;
• Заметная отечность слизистой носа;
• Затрудненное дыхание;
• Боль в горле;
• С одной из ноздрей выходит сукровичная жидкость.

Что такое фиброзная пленка?

При осмотре полости рта можно заметить, что миндалины сильно увеличены и покрыты серо-белой пленкой, которая практически не удаляется — это самый главный симптом дифтерии .


Существует две разновидности «дифтерийного покрытия»:

Пленочное – миндалины закрыты полностью;

Островчатое – пленка покрывает отдельные островки миндалин.

Сначала это прозрачная и легко удаляемая пленочка. Спустя какое-то время она становится плотнее и приобретает серо-белый оттенок.

Неудивительно, что многие родители принимают начальную стадию дифтерии за обычную простуду и борются с заболеванием самостоятельно. Однако следует знать: там, где речь идет о здоровье маленького ребенка – самолечение неуместно. Обращайтесь к врачу при первых подозрениях на простуду и получайте безопасное и грамотное лечение.

Ангина или дифтерия у ребенка?

Некоторые родители принимают проявления дифтерии за симптомы и начинают лечение на дому. Данное обстоятельство приводит к тому, что дифтерия прогрессирует и отравляет детский организм.

Чтобы избежать подобного, следует знать основные отличия между этими схожими патологиями:

Миндалины при дифтерии покрыты пленкой белого цвета, а при ангине миндалины красные, воспаленные, иногда с желтоватым налетом или гноем.

При дифтерии в воспалительный процесс вовлекается небо, а при ангине поражаются только миндалины.

Сильные боли при глотании характерны для ангины, но при дифтерии боль слабовыраженная, а больной чувствует дискомфорт.

Лечение дифтерии у детей

После обследования и постановки диагноза ребенка помещают в инфекционное отделение и вводят противодифтерийную сыворотку. Дозировка зависит от возраста ребенка, его состояния и формы заболевания.

Как только налет начинает исчезать, малышу назначаются , подавляющие болезнетворные микроорганизмы.

Следует отметить, что дифтерия у непривитого ребенка протекает остро и крайне тяжело. Симптомы стремительно проявляются, а осложнения почти неизбежны.

Если ребенок привит от дифтерии, в большинстве случаев он становится здоровым носителем. Если все-же инфицирование случается – проявления слабые, а выздоровление абсолютное.

Осложнения после дифтерии у ребенка

Дифтерия – это заболевание, опасное своими последствиями, особенно в детском возрасте. Без адекватного, а главное, быстрого лечения, токсичная бактерия разносится по внутренним органам и системам организма. Как правило, подобное происходит с не привитыми детьми. Основные осложнения:

Следует помнить, что самолечение может повлечь тяжелые осложнения, даже если малышу проводилась вакцинация. Поэтому, следует обращаться к врачу при первых подозрениях на инфекцию .

Внимание! Употребление любых лекарственных средств и БАДов, а так же применение каких-либо лечебных методик, возможно только с разрешения врача.