Из всех видов анемий, присущих животным, самой распространенной является железодефицитная анемия у поросят. Заболевание распространено повсеместно, охватывает большое число поросят первых 2–3 месяцев жизни, особенно родившихся в холодные сезоны года. Гибель поросят от анемии достигает 33 % (Карол У. и.

Крайдер Д.). Однако экономический ущерб от заболевания будет значительно выше, если иметь в виду такие трудноучитываемые потери, как снижение резистентности молодняка к различным незаразным (легочным и желудочно-кишечным), инфекционным (паратиф) и инвазионным (аскаридоз) заболеваниям, которые зачастую завершаются смертельным исходом.

Этиология. Запасы железа в теле поросят невелики. Поэтому для синтеза гемоглобина, в состав которого входит железо, и поддержания нормального состава крови необходимо постоянное поступление его в организм, начиная с первой недели жизни. В естественных условиях обитания свиней это не является проблемой. Специфика добывания и потребления корма свиньями из поверхностного слоя почвы и стелющихся по земле растений обогащает животных достаточным количеством этого элемента, если железа достаточно в почвах данной зоны. В условиях же одомашненного содержания свиней, особенно при интенсивном использовании животных, когда они лишаются доступа к земле, содержатся на твердых полах, неизбежно возникновение разной степени недостаточности железа в организме. Поэтому из всех видов животных свиньи наиболее предрасположены к развитию анемии.

К этиологии анемии поросят имеет существенное отношение не только недостаток железа, но и многие условия, влияющие на его усвоение в организме. К ним относится наличие в организме меди, витаминов 12В, А. Медь имеет значение каталитического элемента в синтезе гемоглобина; при дефиците витамина А нарушается всасывание железа; витамин 12В влияет на превращение каротина в витамин А.

К возникновению анемии предрасполагают высокая скороспелость поросят и постоянная селекция свиней на повышение их плодовитости. Свиньи – единственные животные, которые за первые три месяца жизни способны в 16–18 раз увеличить свою массу по сравнению с массой при рождении.

Большое число поросят в помете также увеличивает расход железа маткой и скорее создает его дефицит у поросят. Однако все сказанное не умаляет значения интенсивного использования свиней, напротив, является основанием создания такой технологии, которая позволила бы наиболее полно реализовать продуктивные способности свиней и предотвратить потери поросят не только от анемии, но и от других заболеваний.

Склонность свиней к заболеванию анемией при содержании их в холодных помещениях объясняют уменьшением сосательной активности поросят при низких температурах и, следовательно, недополучением с молоком и без того недостающего у них железа.

Патогенез. Поросята рождаются с запасом железа около 50 мг. Суточная же потребность в железе составляет 15 мг, а с молоком матери они получают всего 1 мг. При длительном отсутствии доступа к земле у них развивается анемия от недостатка железа. Уровень гемоглобина снижается с 8-12 при рождении до 2–3 г% к месячному возрасту. При анемии снижается не только гемопоэз, но и секреция соляной кислоты в желудке. Если рН содержимого желудка у здоровых поросят равен 2,3, то у больных он повышается до 4,9, т. е. кислотность желудочного сока понижается. Это способствует выживанию в желудке попавших в него микроорганизмов, их поступлению в тонкий отдел кишечника; здесь им ничего не угрожает, они размножаются и конкурируют с организмом в использовании продуктов пищеварения. Это существенно изнуряет организм. Кроме того, микроорганизмы освобождают из жира пищи жирные кислоты, которые способны раздражать кишечник и вызывать понос. Пониженная кислотность среды в желудке может также предрасполагать поросят к возникновению отечной болезни, инвазии яйцами глист и, следовательно, к гельминтозным заболеваниям.

Недостаток железа сильно отражается на функционировании многих систем, связанных с процессом роста, состоянием обмена веществ, иммунобиологическими функциями организма. Поросята, больные анемией, отстают в росте, слабо реагируют на вакцинацию как уровнем накопления антител, так и длительностью поствакцинального иммунитета.

Симптомы. Клинические признаки анемии достигают максимального проявления на третьей неделе постнатальной жизни. К этому времени количество эритроцитов снижается до 3–4 млн, уровень гемоглобина – до 2–4 г%; заметна бледность кожи, особенно в области ушей. Поросята могут быть в бодром состоянии, но имеют пониженную скорость роста. К 40-му дню они имеют вес в 2 раза меньше, чем здоровые сверстники. У свиноматок, имеющих пониженный уровень гемоглобина, отмечается увеличение в помете числа мертворожденных поросят. В выраженной стадии заболевания поросята малоподвижны, заметны слабое желание сосать матку, затруднение дыхания, сонливость, учащение сердечной деятельности даже после небольших физический усилий. Характерно появление к этому времени поноса, который позднее прекращается спонтанно, если нет других причин, способных его вызывать. Слизистые оболочки анемичны и слегка желтушны. Может быть отечное состояние области головы и передней части тела, что придает поросятам одутловатый вид. Смерть обычно наступает внезапно, выжившие поросята имеют истощенный вид.

Патолого-анатомические изменения. Характерна бледность кожи, всех серозных покровов. Кровь жидкая, водянистая. Сердце увеличено, полости расширены. Мышца сердца бледная, мягкая. Печень бледная, увеличенная, пятнистая, имеет очаги жировой инфильтрации серо-желтой окраски.

Диагноз. Клиническая и патолого-анатомическая картины заболевания характерны, и диагностика его не представляет трудностей. Диагноз при необходимости может быть подтвержден исследованием крови на содержание эритроцитов и гемоглобина. При заболевании они соответственно составляют менее 6 млн и 4–5 г%. Иногда возникает необходимость дифференциальной диагностики от гемолитической желтухи поросят. Для последней характерна гемоглобинурия и возникновение заболевания в ранние сроки (первая неделя жизни).

Лечение и профилактика. Самой естественной мерой профилактики является допуск поросят к земле, дернине. Но в условиях промышленной технологии эта мера исключается по соображениям недопущения заражения поросят глистными и инфекционными заболеваниями. Выгул же одних свиноматок до опороса или в первые дни после опороса не приносит желаемых результатов. Поэтому самой оправданной мерой профилактики является применение поросятам вскоре после рождения препаратов железа. В настоящее время изготавливаются препараты, в которых железо находится в коллоидной форме в соединении с углеводами. В нашей стране такими препаратами являются ферроглюкин для парентерального введения и глицерофосфат – для внутреннего. В 1 мл ферроглюкина содержится от 50 до 75 мг трехвалентного железа. Препарат применяется в мышцы бедра в 3-5-дневном возрасте. Доза препарата зависит от содержания в нем железа и от сезона года. В зимний и весенний периоды инъецируют однократно 3 мл ферроглюкина, при необходимости инъекцию повторяют через 10 дней. Летом и ранней весной дозу препарата уменьшают до 2 мл.

Супоросным маткам с низким уровнем гемоглобина для предупреждения анемии и рождения мертвых поросят за 14–20 дней до опороса инъецируют в заушную область по 5 мл препарата.

В летнее время при правильной организации летне-пастбищного содержания применение железосодержащих препаратов свиньям всех возрастов и даже поросятам можно исключить.

Несмотря на широкое применение железа в профилактике и лечении анемии у поросят, иногда оно может вызвать смертность внутри некоторых пометов. Смертельные исходы бывают в течение 3-12 ч, иногда до 3 дней. Клинические признаки при этом отсутствуют. Но иногда они есть и включают в себя апатичное состояние, сонливость, затруднение дыхания, кому. На вскрытии находят отек вокруг места инъекции препарата, бледность скелетных мышц, увеличение почек, кровоизлияния под эпикардом, гидроперикардит, гидроторакс, некроз печени. Гистологически устанавливается некроз мышц, нефроз. Токсической дозой железа является 0,6 г/кг 3-10-дневному поросенку. Полагают, что причиной токсикоза является недостаточность витамина Е. Установлено, что применение в таких случаях витамина Е повышает устойчивость поросят к токсикозу, вызываемому инъекцией препаратов железа.

Доказано профилактическое действие при анемии поросят крови лошади. Введенная внутримышечно в дозе 2 мл, она оказывает хорошее стимулирующее действие на функцию кроветворения: увеличивается количество эритроцитов, гемоглобина, а к отъемному возрасту – прирост живой массы до 11 % по сравнению с поросятами, не получившими инъекции крови. Профилактический эффект гетерогенной крови оказывается более высоким по сравнению с ферроглюкином.

Бирюков М.В.,
ведущий ветеринарный врач - консультант группы компаний "ВИК",
кандидат ветеринарных наук

Введение

Железодефицитная анемия, несмотря на проводимые профилактические меры, остается одной из самых распространенных патологий новорожденных поросят. Что же лежит в основе развития данного вида анемии? Причин для этого несколько. Все новорожденные поросята рождаются с ограниченными запасами железа. Резервов достаточно для поддержания уровня гемоглобина в течение 3-4 дней, т.е. свиньи рождаются с нормальным уровнем гемоглобина в крови 120-130 г/л, но он быстро опускается до 60-70 г/л к 10-14 дням жизни. После чего, если им дополнительно не вводится железо, у поросят развивается железодефицитная анемия. Следующей причиной является быстрый темп роста у свиньи по сравнению с большинством других животных (уже на 6-8 день жизни после рождения вес поросенка удваивается, к двум месяцам увеличивается в 14-16 раз, а к 6-7 месяцам — в 50-60 раз). Этот чрезвычайно быстрый темп роста означает, что и мышечная масса, и объем циркулирующей крови быстро растет, а концентрация гемоглобина становится слишком низкой. Молоко свиноматок является единственным источником пищи поросят и чрезвычайно бедным источником железа. Литр молока со- держит лишь около 1 мг железа, а поросятам требуется от 7 до 8 мг каждый день. Это означает, что поросенок должен выпить 7-8 литров молока каждый день (вы можете себе представить полуторакилограммового поросенка выпивающего такое количество молока в день?) только для получения достаточного количества железа. Наконец, свиней выращивают в среде, где они не могут получить железо из других эндогенных источников. В природных условиях дефицит железа не является проблемой, потому что дикие свиньи получают железо вместе с землей, которая содержит большое количество данного элемента для удовлетворения их потребностей. В условиях промыш- ленного свиноводства это невозможно, потому что свиноматки и поросята содержатся в окружении бетона, металла, каучука или пластика.

Почему же новорожденные поросята так уязвимы при дефиците железа? Когда поросенок не получает достаточного количества железа, его организм не вырабатывает достаточное количество гемоглобина. Это приводит к замедлению роста, недостаточным привесам и анемии. Ранние симптомы железодефицитной анемии включают бледность и отказ от корма. В более тяжелых случаях замедление роста, затрудненное дыхание и хроническая диарея, вызванные нарушениями иммунной системы и как следствие смерть.

Железодефицитную анемию у поросят легко предотвратить, с помощью инъекции железосодержащих препаратов, в первые дни после рождения. При этом качество и состав препарата имеет большое значение.

В качестве препаратов железа стандартно предлагается инъекционный раствор, содержащий трехвалентное железо в форме молекулярного комплекса с декстраном. Комплексы Fe3+ - Dextran применяются для лечения железодефицитных анемий с 60-х годов прошлого столетия и за это время были определены параметры/критерии качества этих препаратов. Лекарственные средства для парентерального введения должны отвечать следующим требованиям: высокая биодоступность железа, безопасность, удобство применения и стабильность при хранении. Основной параметр - это стабильность комплекса Fe3+ - Dextran и наличие свободных ионов Fe3+ в препарате. Устойчивость комплекса напрямую зависит от исходного сырья декстрана, молекулы декстрана должны быть определенной массы, только тогда комплекс будет стабильным. Известно, что ион Fe3+ вызывает токсические эффекты при введении животному, поэтому хороший препарат практически не содержит этих ионов - все железо в нем связано в комплекс Fe3+ - Dextran.

В настоящее время на рынке ветеринарных препаратов представлено большое количество средств для профилактики железодефицитной анемии у поросят. Среди них уникальный продукт совместной разработки ВИК - Здоровье животных (Россия) и Serumwerk Bernburg AG (Германия) Урсоферран® - 100, -200, доступный потребителям с 1997 года. Отличительными особенностями данного препарата являются: особый способ производства, очистки от ионов железа и низкомолекулярных примесей по технологии, основанной на дробной ультрафильтрации как сырья декстрана, так и готового препарата, запатентованный компанией Serumwerk Bernburg AG Германия. Для повышения устойчивости связи «Fe3+ - Dextran» молекулы декстрана химически активируются, что позволяет исключить накопление свободных ионов Fe3+ в препарате при хранении.

Сравнительные производственные испытания эффективности железосодержащих препаратов

Целью настоящего исследования являлось сравнительное испытание эффективности препарата Урсоферран®-200 при профилактике железодефицитной анемии у поросят. Урсоферран®-200 раствор для инъекций содержащий 200 мг/мл железо (Fe3+) в форме железа(III)-декстран-гептоновой кислоты.

Материалы и методы

В свиноводческом хозяйстве по принципу аналогов были созданы две группы животных по 50 голов в каждой. Поросятам контрольной группы вводили препарат железа, применяемый в хозяйстве, двукратно согласно наставлению по применению, а свиньям опытной группы инъецировали однократно Урсоферран®-200 в дозе 0,75-1,0 мл на третий день жизни. Препараты вводили глубоко внутримышечно в области верхней трети бедра с соблюдением мер асептики и антисептики.

У поросят опытных групп учитывали показатели сохранности и привеса за период проведения опыта. Также на 21 день после введения железосодержащих препаратов у животных обеих групп была взята кровь для гематологических исследований (определение количества эритроцитов и гемоглобина).

Гематологические исследования проводились в лаборатории испытательного центра ГНУ Всероссийский научно-исследовательский ветеринарный институт патологии, фармакологии и терапии РАСХН (г.Воронеж).

Результаты исследований

Производственные показатели экспериментальных групп отражены в таблице 1. Из полученных данных видно, что сохранность поросят в опытной группе составила 88%, что на 3,3% выше показателя контрольной группы (84,7%). Также существует разница в среднесуточном привесе между свиньями, которым применялся Урсоферран®-200 и животными, получавшими другой железосодержащий препарат. За период наблюдения она составила 700 г (10,14%). Данные критерии являются существенными при оценке эффективности и экономики ветеринарно-профилактических мероприятий проводимых в свиноводстве.

При анализе данных, полученных в результате проведения гематологических исследований, также отмечается существенное различие в показателях опытной и контрольной групп. Как видно из рисунка 1, количество эритроцитов в среднем у поросят, которым был инъецирован Урсоферран®-200, выше на 12% по сравнению с животными контрольной группы. Полученные данные при исследовании гемоглобина, свидетельствуют о большем содержании его на 16,4% в крови поросят опытной группы по сравнению с контрольной, что также свидетельствует о положительном влиянии инъекции Урсоферран®-200 на гемопоэз свиней.

Приведенные выше данные свидетельствуют о том, что Урсоферран®-200 интенсивнее стимулирует эритропоэз, за счет активного включения железа в состав гемоглобина и тканевые ферменты (цитохромы, цитохромоксидазы, пероксидазы и др.) и в результате чего повышает общую резистентность организма поросят-сосунов. Урсоферран®-200 является пролонгированным по действию препаратом. Произведенный по запатентованной технологии комплекс железо(III)-декстран-гептоновая кислота медленно высвобождает ионы Fe3+, что обеспечивает продолжительное действие препарата в организме поросят после однократного применения.

Заключение

Проведенный сравнительный эксперимент позволяет сделать вывод о том, что введение препарата Урсоферран®-200 поросятам на 3-й день жизни возмещает дефицит железа, оптимизирует количество эритроцитов и уровень гемоглобина в крови. Однократная инъекция Урсоферан®-200 поросятам эффективна и экономически оправдана, о чем свидетельствуют данные, полученные в результате данного опыта.

Также хотелось бы отметить тот факт, что Урсоферран® - 100, -200 содержит молекулы железодекстрана с повышенной устойчивостью связи «Iron-Dextran-Complex®», которая достигается благодаря уникальной запатентованной технологии химической активации молекул. Именно поэтому в растворе Урсоферран® - 100, -200 не накапливается свободных ионов железа в течение всего длительного срока годности (5 лет).

2.4. Алиментарная (железодефицитная) анемия поросят

У молодых животных наибольшее распространение имеет анемия, связанная с недостатком у них железа.

Характеризуется расстройством деятельности кроветворных органов и нарушением обменных процессов, которое приводит к отставанию молодняка в росте и снижению резистентности заболевания.

Болеют преимущественно поросята.

Этиология

Основной причиной болезни является недостаток в организме железа. Потребность молодняка в нем определяется двумя факторами - расходом железа на осуществление жизненных процессов и увеличением живой массы, а таким образом, и объема крови. В связи с высокой интенсивностью роста поросят, потребность в железе у них значительно больше, чем у молодняка других видов животных. Так, уже на 6-8 день жизни после рождения вес поросенка удваивается, к двум месяцам (отъем) увеличивается в 14-16 раз, а к 6-7 месяцам - в 50-60 раз.

У поросят есть две возможности удовлетворить потребности в железе - за счет поступающего с молоком матери или кормом и за счет внутреннего (эндогенного), связанного в основном (на 65%) с эритроцитами. Молоко свиноматок, богатое пластическими веществами, очень бедно железом. В частности, в их молозиве его в 2 раза меньше, чем в молозиве коров. Поэтому с молоком поросенок в сутки может получить только 1-1,5 мг железа, или всего лишь 15-20%.

Эндогенное железо, освобождающееся из гемоглобина при распаде эритроцитов, составляет в сутки около 1%. Из плазмы оно обычно поглощается ретикуло-эндотелиальной системой и идет на синтез новых эритроцитов, расходуется в организме или депонируется. Однако особенностью молодых животных, в том числе и поросят, является то, что ретикулоэндотелиальная система у них функционирует слабо.

Предрасполагающим к заболеванию анемией поросят фактором является и тот, что при рождении у них запас железа составляет всего 50 мг, так как поступление его плоду в период беременности свиноматок лимитируется плацентарным барьером и составляет всего лишь 2% от полученного свиноматкой. Такой незначительный его резерв быстро расходуется, так как только на 1 кг привеса требуется примерно 27 мг этого элемента. Поэтому уже к 7- 8 дню жизни поросят у них наступает дефицит железа, а к 3-4-недельному возрасту анемия достигает кульминации.

Способствуют возникновению и тяжести болезни недостатки в организме питательных веществ, витаминов и минеральных элементов. Не исключается и то, что срок функционирования эритроцитов у свиней составляет 63 дня против 120 дней у других животных.

Патогенез

Метаболизм железа в организме. В желудке под действием соляной кислоты и других факторов железо ионизируется и в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки связывается со специфическим к железу белком апоферритином, в результате образуется комплекс ферритин с трехвалентным железом. Этот комплекс всасывается в кровь, где железо из него освобождается и поглощается ретикулогистиоцитарной системой.

Значение железа для организма. Дефицит железа в организме приводит к уменьшению уровня гемоглобина и снижению активности железосодержащих ферментов, тесно связанных с синтезом белка и другими важными клеточными функциями. Кроме того, железо гемоглобина выполняет важную роль в образовании комплекса «кислород-гемоглобин» и пролонгировании (увеличении продолжительности) его существования, по времени достаточном для достижения этим комплексом самых периферических частей организма, где он по ходу постепенно распадается и отдает тканям освобождающийся кислород. При недостатке железа продолжительность существования такого комплекса в различной степени сокращается, возникает состояние гипоксии. В этом случае компенсаторно учащаются дыхание, работа сердца, развивается его гипертрофия. Кроме того, дефицит железа в организме приводит к уменьшению уровня гемоглобина и снижению активности железосодержащих ферментов.

Дефицит железа в организме приводит к уменьшению уровня гемоглобина и снижению активности железосодержащих ферментов, тесно связанных с синтезом белка и другими важными клеточными функциями.

Симптомы

В первые 10-15 дней у молодняка всех видов животных происходит снижение гемоглобина и количества эритроцитов. У жеребят, телят и ягнят оно носит обычно временный характер, а у поросят часто переходит в тяжелую форму болезни.

Алиментарная анемия возникает у поросят чаще, хорошо развитых в возрасте 3-6 недель.

Появляются бледность кожи и видимых слизистых оболочек, которые позже приобретают желтую окраску, отечность век, вялость.

Заметно снижается подвижность поросят, они становятся малоактивными, зарываются в подстилку, плохо сосут свиноматку, отстают в росте, щетина становится грубой, ломкой, а кожа морщинистой.

Может быть извращение аппетита, нарушения пищеварения. Живот часто вздут или подтянут, поносы чередуются с запорами. В кале может быть примесь слизи. В крови резко снижается гемоглобин с 10 до 3-5 г%. Количество эритроцитов обычно не изменяется.

Изменяется качественный состав эритроцитов, сопровождающийся анизоцитозом, пойкилоцитозом, полихроматофилией, обнаруживают эритробласты.

Патологоанатомические изменения

При осмотре павших животных обращает на себя внимание анемичность кожи и слизистых оболочек.

Печень светло-глинистого цвета, увеличена в размерах. Мышцы бледные, селезенка увеличена. В почках дегенеративные изменения, легкие отечны, сердце расширено. В области шеи, подгрудка и живота отечность подкожной клетчатки.

Диагноз и дифференциальный диагноз

Ранняя диагностика заключается в определении количества железа в крови, печени, селезенке, почках. В других случаях проводят анализ кормления поросят, базируются на клинических симптомах и результатах гематологических исследований. Поросята с содержанием гемоглобина ниже 40% считаются больными. Важное диагностическое значение имеет определение цветного показателя крови.

При дифференциации болезни исключают анемии, возникающие на фоне влияния на организм молодняка других факторов и, в частности, инфекционных и инвазионных.

Прогноз

В легких случаях благоприятный.

В других - у поросят сомнительный или неблагоприятный. Болезнь развивается быстро, и без лечения поросята гибнут на 10-14-й день, обычно внезапно и лучших пометов, часто без видимых признаков, но вероятней всего вследствие острой гипоксии.

Гибель может составлять 60-80%.

Лечение

Применяют препараты, содержащие железо. Наиболее эффективными являются железодекстрановые, которые получают методом комбинирования железа с полисахаридом декстраном, легко образующим коллоидные растворы. К ним относятся импоферон, импозил-200, миофер, армидекстран, ферробал, ферродекстран, ферродекс, ферроглюкин. Их вводят внутримышечно в области бедра или за ушной раковиной.

Наиболее эффективна обработка ими поросят на 3-4 день их жизни, так как в первые два дня железо слабо усваивается еще не сформировавшейся ретикулогистиоцитарной системой их организма. Повторное введение препаратов рекомендуется через 7-10 дней.

Хорошие результаты получают от применения глицерофосфата железа в форме порошка, пасты или в составе специального гранулированного комбикорма.

Поросятам 30-40-дневного возраста кроме ферроглюкина выпаивают растворы микроэлементов: сернокислого железа, сернокислой меди и хлористого кобальта.

С 10-14-дневного возраста при поедании поросятами подкормки, в нее добавляют микроэлементы в форме брикетов или смесей сернокислое железо, сернокислая медь, сернокислый цинк, хлористый марганец.

Положительные результаты дает применение поросятам препарата микроанемина, состоящего из сернокислого железа, сернокислой меди и хлористого кобальта.

Профилактика.

Она осуществляется теми же способами и теми же препаратами, которые используются и для лечения больных анемией поросят. Важное значение имеет возможно раннее приучение поросят к подкормке. Они быстрее растут, лучше развиваются, более устойчивы к болезням.

Анемия у свиней часто наблюдается в промышленных свиноводческих хозяйствах по всему миру. Существует много факторов, влияющих на возникновение болезни, которая появляется в различных возрастных группах. Наиболее распространенным типом анемии является анемия у поросят, вызванная низким содержанием железа в организме при рождении. Далее приводятся различные виды анемии в различных возрастных группах.

ПОРОСЯТА

У поросят часто наблюдается классическая анемия, из-за того, что они выращиваются в промышленных условиях, где у них нет возможности покопошится в земле. Не получив порцию железа, которая вводится перорально или путем инъекции, у поросят развивается анемия на 5-7 день жизни. Наиболее распространенным способом введения железа является инъекционный метод. Во многих стадах свиней применение железосодержащих препаратов у поросят является недостаточным или неправильным, вследствие чего одна или несколько свиней не получают необходимые препараты железа вообще, либо получают их слишком поздно.

В результате этого у свиней возникают различные расстройства, такие как диарея, пневмония, воспаление суставов и т.д. Причиной этого является ослабленное состояние свиней, которые страдают от анемии, вследствие чего они становятся более чувствительными к инфекциям. Наконец, поросята, страдающие от анемии, которые отлучаются от свиньи, имеют более низкий вес, и гораздо более чувствительны к болезни.

СВИНЬИ, ВЫРАЩЕННЫЕ В УСЛОВИЯХ ДРУГОГО КЛИМАТА

Среди свиней, выращенных в условиях другого климата, частой проблемой является то, что свиньи поступают с анемией. Она же, в свою очередь, очень часто вызывает появление диареи у поросят, отлучаемых от свиньи. Кроме того, поросята, отлученные от свиньи с анемией и получающие недостаточно железа, значительно меньше прибавляют в весе. В стадах свиней с анемией, большая разница в весе наблюдается у свиней, которые перемещаются из привычных условий климата в возрасте после 8 недель. В группах свиней, выращенных в условиях другого климата возникают заболевания, связанные с неправильным питанием и / или вирусные заболевания, что в свою очередь может привести к анемии, вызванной потерей крови. Потеря крови происходит через язвы в белой части желудка.

Кроме того, вирусные заболевания, такие как грипп, цирковирус свиней второго типа и репродуктивно-респираторный синдром свиней могут вызывать краткосрочную либо длительную анемию из-за подавления деятельности костного мозга.

СВИНЬИ НА УБОЙ

У свиней, которые выращиваются на убой, анемия встречается не очень часто. Причиной тому является достаточное питание, которое свиньи получают на протяжении длительного периода. Таким образом, железо усваивается в процессе питания. С другой стороны, анемия, вызванная язвенной болезнью желудка, напротив, встречается довольно часто. В этом случае возникает большая кровопотеря, вследствие которой свиньи бледнеют и имеют нездоровый вид. В некоторых странах было доказано, что около 45% убойных свиней страдают язвенной болезнью желудка, из-за которой у них развивается анемия разной степени сложности. Заболевания, вызванные различными вирусами, также могут приводить к возникновению анемии, но в этом возрасте свиньи восстанавливаются после болезни быстрее.

ПЛЕМЕННЫЕ ЖИВОТНЫЕ

Анемия у племенных животных, в частности у свиноматок, является состоянием, которое возникает в разных стадах с разной частотой. В стадах, для кормления которых используются корма плохого качества, язвенная болезнь желудка возникает чаще. Кроме того, все чаще наблюдается сокращение объемов использования в кормах витамина Е, что вызвано его дороговизной. Недостаточный уровень витамина Е приводит к снижению всасывания железа, вследствие чего у свиней возникает анемия. Инфекционные заболевания животных, которые также приводят к возникновению анемии, как правило, продолжаются недолго, поэтому их влияние на возникновение анемии является незначительным.

К общим признакам относят:

• бледность кожных покровов;
• гематомы;
• бледная слизистая глаз;
• вялость, апатия.

Чтобы поставить такой диагноз, нужно пройти исследование крови на специфические красные кровяные клетки. В зависимости от их вида существует 3 формы болезни.

Алиментарная анемия поросят

Появляется до 3 недели жизни, наблюдается у подсосных животных. Особые симптомы:

• бледность;
• вялость;
• отказ от сосания;
• учащенный пульс и дыхание.

Причина алиментарного вида анемии — неправильно составленный рацион. В него входят подкормки и материнское молоко. Если свиноматка сама страдает от анемии, то не сможет обеспечить нужными микроэлементами и молодняк.

Железодефицитная анемия поросят

Поражает свиней любого возраста. Чаще это взрослые скороспелые и высокопродуктивные породы. К симптомам добавляются сгорбленная спина, сухая кожа, бледность. Формируется у поросят, если у матери дефицит железа. Смертность от болезни 38%.

При анализе показательным будет уровень эритроцита и гемоглобина. Распространенный вид анемии в свиноводческих хозяйствах. Реже болезнь встречается при промышленном содержании и кормлении.

Гемолитическая анемия поросят

Опасное состояние новорожденных животных. Возникает из-за несовместимости антител матери и поросенка. Они проникают через молозиво в организм животного, снижают нормальный уровень железа. Симптомы гемолитической анемии у поросят:

• желтушность слизистых;
• бледность;
• низкий уровень эритроцитов.

Лечение и профилактика анемии у поросят

Алиментарный вид лечат введением в рацион добавок железа, марганца, кобальта, цинка. Назначают витамины групп А и В. Можно давать железосодержащие премиксы. Также распространены инъекции железодекстрановых препаратов. Их заменяют нитрированной кровью свиноматки, вводя ее поросятам по 5-7 мл за раз.

Железодефицитную анемию лечат 2-мя способами:

1. Однократное введение ферроглюкина, ферродекса или импозила до 3-дневного возраста.
2. Добавка солей меди и железа в ежедневное питание. Концентрация раствора железа сернокислого 2,5 г и меди 1 г на 10 л. Одному поросенку необходимо 10 мл в день.

Гемолитический вид не лечится препаратами. Нужно пересадить поросят под другую свиноматку на 2-5 дней, затем вернуть прежней, если есть необходимость. При разведении животных всегда следить, чтобы они были здоровы.

Меры профилактики в хозяйстве:

• сбалансированный прикорм поросят и рацион для взрослых свиней, добавлять премиксы или отдельно витамины;
• следить за новорожденными животными и матерью, чтобы вовремя распознать анемию;
• выбраковывать особей, давших приплод с гемолитическим отклонением.

При введении препаратов рассчитывают дозу под конкретный возраст и вес. Лучше устанавливать диагноз непосредственно после анализа крови. Потому что гемолитическую анемию по клинике легко спутать с лептоспирозом. Нормальный уровень — 9-15 г на 100 мл крови.