Neerupõletikku haigestumist ei avastata korralikult ja põllumajandustootjad ei saa piisavalt teavet kariloomade vähenemise põhjuste kohta

Neeruhaiguse varajane äratundmine ja ravi viib sageli soodsa tulemuseni. Nende elundite tugevus veistel on üsna suur, nii et te ei saa pikka aega märgata haigusnähte, kuni neid mõjutab kaks kolmandikku.

Neerumürgitus võib tekkida erinevatel põhjustel, kuid see artikkel keskendub konkreetselt elundi nakkushaigustele, nimelt sellele, mida veterinaararstid üldiselt nimetavad püelonefriidiks (neerude infektsioon ja mäda).

Nakatumine tekib siis, kui bakterid satuvad vereringesse, kust nad lähevad otse neerudesse. Lõppude lõpuks on neerude peamine ülesanne vere filtreerimine. Teine võimalus on läbi kusejuhi, mille osaline ummistus soodustab bakterite kasvu ja paljunemist.

Kariloomad saavad neerupõletikke individuaalselt. Allikad võivad olla erinevad (ema platsenta kaudu, toitmine, pärast kopsupõletikku jne) Need infektsioonid vähendavad immuunsust ja võimaldavad bakteritel pääseda neerudesse.

Veiste neeruhaiguse esimene tunnus on kaalulangus. Mina (Roy Lewis) olen näinud palju sarnaseid juhtumeid tiinuse lõpus ja vahetult pärast poegimist. Tiine lehma neerudel on topeltkoormus, nad peavad filtreerima mitte ainult enda, vaid ka tulevaste vasikate verd. Need suurenenud koormused mõjutavad suuresti neerude filtreerimisvõimet, seega on see ideaalne aeg infektsiooni sisenemiseks. Lehmadel, kes kannavad korraga kahte vasikat, kahekordistub koormus elunditele.

Lehma viimine loomaarsti juurde pärast kehakaalu langetamist ei ole täielik lahendus. Loomaarst saab palpeerida vasakut neeru ja kusejuhasid (neerudest põide kulgevad torud). Võite võtta ka uriiniproovi ja kontrollida vere, bakterite, mäda ladestumist ja muid parameetreid, mis kinnitavad või välistavad neeruinfektsiooni. Vereanalüüsid võivad näidata valgete vereliblede sisalduse suurenemist. Teised näitajad, nagu lämmastikuurea (BUN), kasvavad ainult pärast seda, kui iga neer on eraldi deformeerunud, ja siis on tulemus väga kahetsusväärne.

Minu kogemus ütleb, et kui veised ikka söövad ja joovad hästi, siis varajane diagnoosimine ja õigeaegne ravi tõotavad soodsat prognoosi. Kui isu puudub ja BUN-skoor on vaatamata intensiivsele ravile, sh veenisüstidele kõrge, siis on oodata halvimat.

Juhtumid on sagenenud

Neeruhaigusi on palju, palju rohkem, kui suudame ette kujutada. See sai mulle selgeks pärast seda, kui nägin BSE uurimisprogrammi osana suurt hulka tükeldatud lehmi. Mõlemad neerud olid nakatunud ja vasak vaevu funktsioneeris.

Klassikaline stsenaarium on see, et talunik märkab, et lehm on kaalust alla võtnud, kuid ei märka muid sümptomeid, mille järel lehm söömise lõpetab ja peagi sureb.

Enamikku haigeid lehmi saab päästa ja normaalsesse ellu naasta või vähemalt enne tähtaega tapale saata. Olen veendunud, et nende lehmade arvu, kes surevad farmides diagnoosimata neeruhaigusesse, ei ole võimalik täpselt määrata.

Kasvatajad võivad märgata sagenenud urineerimist või valu urineerimisel.

Vaadake tähelepanelikult uriini, eriti urineerimise lõpu poole (vere ja mäda või lihtsalt punetuse suhtes).

See võib olla võti, mis viib meid nakkuse otsimisel edasi.

Veistel võib uriini punakas välimus olla tingitud paljudest põhjustest. Näiteks bakteriaalse hemoglobinuuria või fosforipuuduse tõttu või lihtsalt punase ristikuga värvitud. Kõik need ja paljud teised punase uriini põhjused võivad mõnikord diagnoosi raskendada.

Ravi

Kõige tavalisem bakter, mis põhjustab veiste neeruhaigusi, on penitsilliini toimel hästi hävitatud. Edukaks raviks on kaks peamist võtit. Esiteks on vaja (mida varem, seda parem) haigus avastada; enne kui neerud on tõsiselt kahjustatud. Teiseks peaks ravi kestus vastama täieliku taastumise ajale, et vältida uuesti nakatumist.

See nõuab kindlasti ravi penitsilliini ja novokaiini süstidega esimestel päevadel, kuni esimese märgatava paranemiseni. Seejärel mitu pikatoimelist ravimit järgmise kahe nädala jooksul.

Levinud viga on ka ravi liiga vara katkestamine, kui olukord paraneb ja uriin selgineb.

See on hõõguv infektsioon ja võib taastuda, kui seda täielikult ei ravita. Nagu iga ägenemist, on seda palju raskem ravida, kuna infektsioon on tunginud sügavamale.

Sellised veised on nagu viitsütikuga pomm: nõrgenenud neerud muudavad nad aretuseks kõlbmatuks, samuti võivad nad neerud ebaõnnestuda. Parem on neid isegi skoori teha enne, kui nende seisund halveneb.

Neeruinfektsioone võib aeg-ajalt leida preeriavööndi karjamaadel.

Iga kari puutub nende probleemidega perioodiliselt kokku, kuid loomade seisundi hoolikas jälgimine, õigeaegne sekkumine ja õige ravi saavad premeeritud.

Penitsilliin on ülekaalukalt kõige tõhusam ravim, see eritub neerude kaudu ja eritub uriiniga.

Kui teie kari kaal langeb, võtke lehmade kontrollimiseks ja sobiva ravi määramiseks ühendust loomaarstiga.

Mööngem, et õigeaegne diagnoosimine ja ravi ei ole nii kulukas, tõhus ja praeguste kariloomade hindade juures majanduslikult põhjendatud.

Öeldu põhjal on selge, et imetajatel on märkimisväärselt arenenud urineerimiselund – metavefros. Kogu urineerimissüsteemis on: 1) peamised erituselundite paarisorganid - ööd, 2) paaritud erituskanalid - kusejuhad, 3) reservuaar uriini ajutiseks säilitamiseks - põis ja lõpuks 4) uriini eemaldamise tee. põiest väljapoole - kusiti.

neerud

Renes-imetajate neerud on enamikul juhtudel oakujulised (joonis 8-C, D) ja kujutavad endast suurt punakaspruuni värvi paarisorganit, mis on rikas näärmete eritustorukestega. Neerude väline kuju ja selle koostisosade sisemised suhted imetajatel, sealhulgas koduloomadel, on väga mitmekesised ja vajavad seetõttu ligikaudset klassifikatsiooni.

Teatud embrüonaalse eluperioodi jooksul on valdava enamiku imetajate, aga ka mõnede roomajate neerud lobulaarse struktuuriga. See ei anna veel õigust väita, et imetajate iidsete esivanemate neer oli sama, kuid sellegipoolest algab anatoomiline klassifikatsioon tavaliselt lobuleeritud neerude tüüpidega, mida on neli.
I. Mitme neeru tüüp. Mõnel imetajaliigil on embrüonaalne lobulatsioon nii väljendunud, et isegi täiskasvanueas on neil suur hulk väikeseid neere-renkuleid, mis on üksteisest täielikult eraldatud, mistõttu on kogu elund identsete väikeste moodustiste-renkuulite konglomeraat (joonis 1). 8-A). Igast selle väikesest neerust (I) väljub eraldi õõnes vars (2). Varred on omavahel ühendatud ja suured oksad voolavad ühisesse kusejuhasse. Kokkuvõttes saadakse jagatud või mitme neeru tüüp, mis meenutab viinamarjaharja. Kusejuhi väljapääsu piirkonnas on kogu väikeste neerude konglomeraadil üks neerusüvend (4), milles varre harud ja ka neerusooned asuvad vabalt. Karudel ja vaalaliste imetajatel on selline neer.
Sellise mitme organi iga neer on üles ehitatud suhteliselt lihtsalt. Kui see lõigatakse mööda kumerast pinnast kusejuhi alguseni, on näha, et see koosneb kahest tsoonist: perifeersest ja tsentraalsest. Perifeerne kuseteede ehk kortikaalne tsoon (a) on koht, kus paiknevad käänulised eritustorukesed koos neerukehadega. Tsentraalne eferent ehk tserebraalne tsoon (6) on suunatud kusejuha varre poole. See piirkond sisaldab valdavalt uriini suunavaid (koguvaid) torukesi. Keskmise väljalasketsooni ala, mis on kusejuhi varrele kõige lähemal, ulatub mõnevõrra välja koonilise kõrgenduse kujul, mida nimetatakse neerupapilliks (5), millel avanevad tsentraalse väljalasketsooni kogumiskanalid arvukate aukudega. . Selle papilla all asendatakse ureetra varre veidi laienenud osa, mida nimetatakse neerutuppeks (c). millesse uriin siseneb väikeste tilkadena kogumiskanalitest papillil olevate avade kaudu, voolates seejärel mööda selle vart kusejuhasse.
II. Triibuliste multipapillaarsete pungade tüüp(joonis 8-B). Seda tüüpi imetajate neerude puhul ei lähe neerusagarate eraldamise protsess nii kaugele, kuid sellegipoolest on selle jäljed selgelt nähtavad nii elundi pinnalt kui ka lõigul. Niisiis on selle pinnal nähtavad sügavad sooned (b), mis tungivad kuseteede tsooni paksusesse ja näitavad labade piire ning lõikel - arvukad papillid (5), mis vastavad neeru sagaratele. Ainult keskmised ehk vahepealsed labadevahelised lõigud jäävad liidetuks. Vöötkujulise multipapillaarse neeru tüüp on iseloomulik eelkõige veistele. Tal on ka väike omadus, mis seisneb selles, et neerukuppude varred on lühikesed ja voolavad tavaliselt kahte suurde tüve, mis sulanduvad kusejuhasse.
Neeru lohk - fossa renalis (4) - kui suhteliselt laia sissepääsuga varte ja anumate hargnemiskoht on reljeefselt välja toodud.
III. Siledate multipapillaarsete neerude tüüp(joonis 8-C). Sellesse tüüpi kuuluvad neerud, milles perifeerne kuseteede tsoon (a) on sulandatud üheks kompaktseks moodustiseks, nii et elund on pinnast sile, kuid läbilõikamisel on papillid (5) selgelt nähtavad, nagu näiteks sead. Papillidel on neerukupud, kuid kusejuhale pole enam varsi. Neerukappidest voolab uriin otse laienenud ühisesse reservuaari, mida nimetatakse neeruvaagnaks, ja sealt jätkub kusejuha. Neerukolb jaguneb neerusiinuks ja hilumeks, mis ulatuvad selgelt jäljendina piki serva, mille tulemusena võtab kompaktne neer tõelise oakuju. Vaadates neeru lõiku kuse- ja eferentsesse tsooni, võib märgata sagarate olemasolu koes, kuna efferenttsoon tõuseb neerupapillidest (5) neerupüramiidide kujul kuseteede tsooni. Nende laienenud alustelt, mis asuvad piiritsoonis (väljavoolu- ja kuseteede vahel), väljuvad nn ajukiired nõrgalt nähtavate kontuuridega kuseteede tsooni paksusesse. Piirivööndi joon on lainelise suunaga (joon. 8-C, 9). Tühjendustsooni kiilutud aluste (10) vahelisi pilusid nimetatakse neerukolonniks - columnae renales.
IV. Siledate üksikute papillaarsete neerude tüüp(joonis 8-D) iseloomustab mitte ainult kuseteede, vaid ka väljavoolutsooni ühinemine üheks kompaktseks tervikuks; viimane on väikemäletsejalistel, koertel ja hobustel pidev, kammikujuline, piklik harilik papilla-papilla communis (8). See harjakujuline papill oma vaba servaga ripub alla ühisesse reservuaari, neeruvaagnasse (7); neerukupid puuduvad. Sellise neeru lõigul on tsoonid selgelt nähtavad, kuid neerusagarused on täiesti nähtamatud ning ainult piirkihi struktuur koos piirjoone (9) kaare ja kaarekujuliste arterite (11) lõikudega. mingil määral näitab lobulaarset arenguetappi. Selle tüübi ja sileda multipapillaarse neeru puhul on ühised tunnused uba väliskuju, neerusiinus, hilum jne.
Imetajate neerud paiknevad kõhuõõne nimmepiirkonnas mõlemal pool kõhuaordi (joonis 11) ja parem neer on tavaliselt mõnevõrra arenenud.

Kusejuhid

Efferentsete radade algus neerukoldes on väga mitmekesine, mis kajastub ka nimetustes: varre hargnemine, neerukupud, neeruvaagnad ja kusejuha-kusejuha (joon. 12-3) nimetatakse tavaliselt ainult kanaliks. kohast, kus see asub, väljub neeruväravast ja ulatub mööda dorsaalset kõhuseina kaudaalselt vaagnani, langedes põieseina dorso-kaudaalsesse segmenti.

põis

Kusepõie-vesica urinaria (joon. 12-11) on pirnikujuline õõnes lihasekott, mis paikneb vaagnaõõne põhjas: isastel pärasoole või täpsemalt urogenitaalvoldi all ja naistel. , tupe all. Oma kitsendatud osaga on see suunatud tahapoole ja avaneb kusiti. Ümar põie keha tömbi tipuga ulatub erinevatel loomadel erineval määral häbemepiirkonda; see on kõige tugevamini arenenud koertel, vähem sigadel, veelgi vähem mäletsejalistel ja hobustel (see oleneb muidugi ka põie täituvuse astmest ehk mida rohkem on täidetud, seda rohkem ulatub välja kõhuõõnde) . Urineerimisel tuleb enda lihaseinale appi kõhu ja diafragma samaaegne kokkutõmbumine. Akajevski A.I., Juditšev Yu.F., Mihhailov N.V., Khrustaleva I.V. Koduloomade anatoomia. Toimetaja Akaevsky A.I. - M.: Kolos, 1984. - 543 lk.
Lae alla(otselink) : adja1984.djvu Eelmine 1 .. 148 > .. >> Järgmine

läbides aju tsooni eferentsetesse tuubulitesse. Iga neer eraldab tuubuleid või kusejuhi varsi, mis koos moodustavad kusejuha. Sellise viinamarjakujulise struktuuriga neere nimetatakse mitmikneerudeks ja neid leidub näiteks jääkarul ja delfiinil. . ........- ..._____

Vaolised mitmepapillaarsed neerud erinevad mitmest selle poolest, et üksikud neerud kasvavad koos oma keskosaga.Sellise neeru pinnal on selgelt näha soontega eraldatud viilud ja lõikel on näha arvukalt papillidega lõppevaid püramiide. See on veiste neerude struktuur.

Siledaid multipapillaarseid neerusid iseloomustab kortikaalse tsooni täielik sulandumine. Pinnalt on sellised neerud siledad, kuid nende lõigul on näha neerupüramiidid. See näitab, et siledad neerud koosnevad paljudest neerusagaratest. Iga püramiid lõpeb tassiga. Neerukapslid avanevad ühisesse õõnsusse – neeruvaagnasse, millest väljub juba kusejuha. Sigade ja inimeste neerudel on selline struktuur.

Siledad ühepapillaarsed neerud eristuvad mitte ainult kortikaalsete, vaid ka ajupiirkondade täieliku sulandumiseni: neil on ainult üks ühine papill, mis on sukeldatud neeruvaagnasse. Siledad ühepapillaarsed neerud on väga levinud ja on iseloomulikud hobustele, väikemäletsejalistele, hirvedele, koertele, küülikutele, kassidele ja teistele loomadele.

Neerude struktuur. Neerud on suhteliselt suured moodustised. Parem ja vasak neer on umbes sama suurusega. Erinevatel loomaliikidel on nende mass erinev (tabel 15).

Noores eas on neerud suhteliselt suuremad. Neerud on iseloomuliku oakujulise lameda kujuga. Neerude sisemine serv on reeglina tugevalt nõgus ja kujutab endast neeru väravat - hilus renalis - kohta, kus veresooned ja närvid sisenevad neeru ja väljuvad neerust kusejuhast. Sageli, eriti suurtel loomadel, on parem ja vasak neer erineva kujuga.

15. Loomade neerude kaal

Loomaliigid
Mõlema neeru kaal

Absoluutne, g
suhteline, %

Veised
1000-1400
0,20-0,25

Hobune
900-1500 ¦
0,14-0,20

Kaamel - /
1500-1800
0,17-0,20, eks rohkem

Siga (
400-500
0,55

jak
494
0,21

Pühvel
305-1700
0,2-0,28, jäi rohkem

Põhjapõder
85-157
0,2, õige rohkem

Jänes
18-24
0,60-0,70

Merisiga
4,3
0,89

Rott
2,10
1.20, õige rohkem

Reesusahv
14,3
0,55

Inimene
300
0,50, õige vähem

Väljaspool on neer kaetud üsna tiheda kiulise kapsliga - cap-1 sula renalis fibrosa, mis on lõdvalt ühendatud neeru parenhüümiga ja end elundi sees mähkides kinnitub neeruvaagna külge. Pinnalt ümbritseb kiulist kapslit rasvmembraan - capsula adipoaa. Ventraalsest pinnast katab neeru ka seroosne membraan (kõhukelme). "-

Neerudel, lapik selja- ja ventraalne pind, kumerad külgmised ja nõgusad mediaalsed servad,< краниальный - несколько заостренный и каудальный - притуплённый концы.

Riis. 169. Neeru histoloogiline "struktuur: / - Nefroni struktuur (Millerist); // - neerusagara struktuur; 2 - cortex renis; 3 - zona intermedia: 4 - medulla renalis; 5 - papilla renalis 6, - calicisj renalis; 15 -a. arcuatae; 15", - a. interlobulares; 16-r Capsula fibrosa; 20 - glomerulid; 21 - tubuli renales contorti; 21 "- tubuli renales recti; 22 - ductus papillares; 23 - vas afferens; 24, - vas efferens; 25 - rete capillaris.

Neeru sektsioonil eristatakse kortikaalset, piiri- ja ajutsooni, samuti neeruõõnde, milles asub neeruvaagen (joonis 169).

Kortikaalne ehk kuseteede tsoon - cortex renis - asub piki perifeeriat, see on tumepunast värvi; lõikepinnal (mikroskoobi all) on neerukehad - corpuscula renis - nähtavad täppide kujul. radiaalselt. Keharead on üksteisest eraldatud ajukiirte triipudega. Kortikaalne tsoon ulatub viimase püramiidide vahele ajutsooni.

Heledama värvi ja radiaalse triibuga aju- ehk kuseteede tsoon – medulia renis – asub neeru keskosas. See jaguneb "neerupüramiidideks – pyramides renales. Püramiidide alused on suunatud perifeeriasse; ajukiired lähevad neist välja kortikaalsesse tsooni. Püramiidide tipud moodustavad neeru papilla papilla renalis, mis võib ühineda üheks. .

Kortikaalne tsoon on ajust eraldatud tumeda ribaga, moodustades piiritsooni - zona intermedia. Selles on nähtavad kaarekujulised veresooned, mis annavad ajukoore tsoonile radiaalsed arterid. "Arterite ääres on neerukehad. Iga keha koosneb vaskulaarsest glomerulusest - glomerulusest - glomerulist - ja glomeruli kapslist - Capsula glomeruli. ,

Vaskulaarsed glomerulid moodustuvad radiaalsete arterite aferentsetest harudest ja neid ümbritsevad kahekihilised kapslid lähevad keerdunud tuubulitesse - tubuli renales contorti, mis koos moodustavad kortikaalse tsooni. Eferentne arter väljub vaskulaarsest glomerulusest ja moodustab tuubulitele kapillaaride võrgustiku. Ajukiirte piirkonnas jätkavad keerdunud tuubuleid otsesed uriinitorukesed.

Püelonefriit (püelonefriit) on haigus, millega kaasneb neeruvaagna ja neerude põletik, millega kaasnevad väikesed põletikukolded ja pehmenemine kortikaalses kihis koos võimaliku neerupapillide lagunemisega. Haigust registreeritakse peamiselt veistel ja väikeveistel.

Etioloogia. Püelonefriiti põhjustavad peamiselt mikroorganismid (streptokokid, stafülokokid, E. coli, klamüüdia, mükoplasma, salmonella jt) nakkuse hematogeense leviku tagajärjel looma organismis esinevatest erinevatest mädakolletest; ei ole välistatud patogeensete mikroorganismide soolestikust levimise lümfogeenne rada, samuti urogeenne mädakollete esinemisel kuseteedes ja suguelundites.

Lehmadel registreeritakse püelonefriit kõige sagedamini tiinuse viimastel kuudel pärast poegimist, mis toimus ebasanitaarsetes tingimustes ja lõppes sünnitusjärgsete tüsistustega: sünniteede vigastused jne. Lehmade püelonefriit võib tekkida kunstliku viljastamise kehtivate veterinaar- ja sanitaareeskirjade jämedate rikkumiste korral.

Haiguse areng loomadel aitab kaasa rõhu suurenemisele neeruvaagnas ja kuseteedes, samuti olemasolevatele häiretele neerude vereringesüsteemis.

Patogenees. Püelonefriit areneb loomal urineerimisorganite närviregulatsiooni rikkumise tõttu, uriini väljavoolu raskuste esinemise tõttu, mis ilmnevad loomal keha reaktsioonivõime vähenemise tagajärjel. Uriini väljavoolu raskused põhjustavad neeruvaagna venitamist, luues samal ajal soodsad tingimused nende nakatumiseks mitmesuguste patogeensete mikroorganismidega ja infektsiooni tungimiseks neerukoesse.

Põletikulise protsessi algus mõjutab kõigepealt intertuubulaarset interstitsiaalset kudet, kaasates protsessi anumad. Seal on torukujulise aparaadi funktsiooni rikkumine, mille korral epiteel lameneb ja atrofeerub, seejärel läheb protsess üle glomerulitesse. Selle tulemusena kogeb loom esmalt reabsorptsiooni vähenemist tuubulites ja polüuuria tekkimist koos hüpostenuuria ja püuuriaga ning seejärel halveneb ka neerude keskendumisvõime, millele järgneb neerupuudulikkuse teke. Kui äge püelonefriit muutub krooniliseks, lõpeb see nefroskleroosi ja looma surmaga.

Kliiniline pilt. Olenevalt sellest, milline kahjustus (ühe- või kahepoolne) loomal on, on kliinik erinev. Haiguse kliiniline ilming sõltub ka selle kulgemise vormist. Püelonefriidi ägeda kulgemise korral ilmnevad loomal haiguse sümptomid ägedalt, kroonilise kulgemise korral kulgeb haigus aeglaselt, ägenemise perioodidel ja sellega kaasneb kerge kehatemperatuuri tõus. Veistel registreerime isukaotust, väsimust ja proventriculuse hüpotensiooni. Haige loom võib selga küürutada, püüab vähem liikuda.

Niudepiirkonna palpatsioon põhjustab loomadel ärevust. Rektaalsel läbivaatusel võib kogenud loomaarst tuvastada kusejuhi paksenemist haige neeru küljel, samuti neeru suurenemist või kõikumist. Haige loom hakkab rasvumist kaotama; mõnel võib esineda sage ja valulik urineerimine.

Haige looma kroonilise püelonefriidi korral registreerime kroonilise neerupuudulikkuse ja keha mürgistuse sümptomeid: kurnatus, nõrkus, oksendamine, soov keha asendisse võtta, tugev atsetooni lõhn suuõõnest ja villast. .

Tupeuuringul on tupe limaskest paistes, tupeõõnes paks mäda, samuti sabajuurel mädased koorikud. Selliste lehmade uriin on hägune, verega segunenud, viskoosse konsistentsiga ja leeliselise reaktsiooniga, sisaldab kuni 2% valku, suures koguses vaba ammoniaaki. Uriini setet uurides leiame neeruepiteeli ja mädakehad, püelonefriidi ägenemise ajal leitakse settest täiendavalt erütrotsüüte ja silindreid.

Vere uurimisel leukotsüütide valemis - neutrofiilne leukotsütoos ja ESR suurenemine. Neerude keskendumisvõime languse korral väheneb uriini erikaal.

Kui ühte neeru on tabanud püelonefriit, siis teine ​​terve võib haige neeru tööd pikka aega kompenseerida. Pika püelonefriidikuuri tagajärjel võib haige loom ureemiasse surra.

Voolu. Püelonefriit, nagu eespool mainitud, võib olla äge ja krooniline. Ägeda kulgemise korral, mis kestab 10-15 päeva, lõpeb mõnikord looma surmaga või sagedamini muutub see krooniliseks. Püelonefriidi krooniline vorm, mis kestab aastaid, muutub mõnikord nefroskleroosiks.

Patoloogilised muutused. Surnud loomade lahkamisel on kahjustatud neerude maht suurenenud, neil on visuaalselt laiguline välimus, neerukapsel on kindlalt sulandunud neerude kortikaalse ainega. Perirenaalne rasvkude on ödeemne, kiulise kapsli all - seroosne eksudaat. Neerude läbilõikamisel medullaarses kihis leiame arvukalt mädapaiseid, mis on lintide kujul, mädased või kalgendatud kolded. Mõjutatud neeruvaagen on laienenud, see sisaldab kollakaspruuni või määrdunudhalli viskoosset massi, mis koosneb surnud kudede osakestest, trombidest ja mädast. Neeruvaagna limaskest on tavaliselt paksenenud, punetav, kohati on haavandid ja hallikaskollased ülekatted. Neerupapillid punetavad mädaste ülekatetega. Mõnel surnud loomal neerudes leiame papillide asemel mädaga täidetud tsüstid. Kusejuhade seinad on paksenenud ja kaetud haavanditega. Kusepõie avamisel - lima ja hemorraagia limaskestal. Läbiviidud histoloogilisel uuringul leitakse epiteelirakkudega täidetud kusetorukeste laienemine, kohati on näha nekrobioosikoldeid. Pikaajalise haiguse kulgemise korral piirduvad tervete kudede olemasolevad nekrootilised piirkonnad granulatsioonidega. Juhul, kui põletikuline protsess piirdub medullaga, võib neerude pind olla sile. Mõnel surnud loomal leiame mõnikord neerude asemel mädaga täidetud tsüsti.

Diagnoos püelonefriit määratakse veterinaararsti kogutud haiguslugu, kliinilist uuringut (sagedane ja valulik urineerimine), kusejuhade paksenemist, neerude suurenemist - tuvastatakse rektaalse uuringuga ja uriinianalüüsi (proteinuuria ja püuuria) põhjal. , bakterioloogiline ja mikroskoopiline uuring. Väärtus- ja koduloomadel kasutatakse diagnoosi tegemiseks täiendavalt ultraheli - neerude ja põie uuringut.

Diferentsiaaldiagnoos. Diferentsiaaldiagnostika läbiviimisel peaks veterinaararst välistama püeliidi ja urotsüstiidi. Püelonefriidi ja püeliidi korral jääb haigete loomade uriin pikka aega häguseks, urotsüstiidi korral jaguneb see kiiresti kaheks kihiks. Mikroskoopia all uriinis leiame neeruvaagna näärmete rakud. Kroonilist nefriiti uriinis iseloomustab erütrotsüütide, silindrite ja üksikute neeruepiteeli rakkude arvu suurenemine.

Prognoos. Arvestades, et neeruvaagna põletikuline protsess on pöördumatu, eriti kroonilise kuluga, on prognoos ebasoodne.

Ravi. Kõrvaldame looma haiguse põhjustanud põhjused. Haige loomale antakse puhkust, määratakse säästlik toit kergesti seeditavast süsivesikute söödast ning tagatakse rohkelt kvaliteetset joogivett. Lihasööjatele tuleks anda säästlik toit, mis koosneb kergesti seeditavatest süsivesikutest toitudest (madala rasvasisaldusega piimatooted, köögiviljad).

Püelonefriidi ravi veterinaararsti poolt peaks olema peamiselt suunatud neeruvaagna põletikulise protsessi põhjustanud vahetute põhjuste kõrvaldamisele.

Neerude ja neeruvaagna patogeense mikrofloora pärssimiseks viiakse läbi antibiootikumravi kuur, sealhulgas kaasaegsed tsefalosporiinid ja sulfa ravimid. Haigele loomale määratakse antibiootikumid suurtes annustes, ravikuur viiakse läbi olenevalt haige looma üldisest seisundist 7-14 päeva. Pärast seda tehakse 7-päevane paus, seejärel korratakse ravikuuri 2 nädala jooksul.

Püelonefriidi ravis tuleks haigetele loomadele lisaks määrata diureetikumid (furosemiid, diureetikumide kogumine jne), taimsed ravimid - tsüstoon, kanefroon, kuseteede desinfitseerivad ravimid, südameravimid, vajadusel kasutada spasmolüütikume (no-shpa, papaveriin, platifülliin jne), valuvaigistid ja palavikuvastased ravimid. Haiguse alguses on perirenaalsel novokaiini blokaadil hea terapeutiline toime.

Ärahoidmine. Lemmikloomaomanikud peavad kaitsma oma loomi alajahtumise, külmetushaiguste ja igasuguste joobeseisundite eest, õigeaegselt ja täies mahus ravima neerupõletikku, urotsüstiiti ja mäda-septilisi sünnitusjärgseid haigusi. Kusepõie kateteriseerimisel, samuti loomade kunstliku viljastamise ajal järgige rangelt kehtestatud aseptika ja antisepsise reegleid.

Neerude haigused. Väikeste lemmikloomade kliinik, diagnostika ja ravi.

Koerte ja kasside neerude struktuuri anatoomilised ja füsioloogilised omadused

Neerud on paariselundid, mis asuvad nimmepiirkonnas selgroolülide all. Koera neerud on ühepapillaarsed, sileda pinnaga. Need moodustavad 0,5-0,71% kehakaalust. Kasside neerud on lühikesed, paksud ja ümarad, ühe koonilise nibuga. Neerude kaal on 0,34 kehamassi. Nende pinnal täheldatakse veenidest tekkinud vagusid.

Väljaspool on neer kaetud sidekoe membraaniga - neeru kapsliga. Kassidel on kapsel kiuline ja väga tihe. Neeru mediaalses servas on süvend, mida nimetatakse neeruväravaks. Nende kaudu läbivad peamised veresooned, närvid, lümfisooned ja kusejuha. Väravast viib läbipääs laienenud õõnsusse - neeruvaagnasse, mille pind on vooderdatud mitmekihilise üleminekuepiteeliga limaskestaga.

Neeru pikisuunalisel lõikel on kaks kihti, mille vahel on kitsas riba. Neeru välimine osa on sile, punakaspruun kortikaalne ehk kusekiht. See erineb valkjashallist medullast, mis kulgeb ajukoore siseküljest kuni neeru hiumini.

Histoloogilised uuringud on näidanud, et iga neer koosneb ligikaudu 1 miljonist nefronist, mis on neerude struktuursed ja funktsionaalsed üksused. Koerte ja kasside neerude struktuuri tunnuseks on väga pikad nefronisilmused, mis seletab kontsentreeritud uriini teket nendel loomadel.

Uriini moodustumise mehhanism

Kogu ringlev veri läbib neerud mõne minutiga. 90-100 kg kaaluval sead voolab ööpäeva jooksul neerude kaudu kuni 1,5 tuhat liitrit verd. Selline rikkalik verevool tagab intensiivse uriini moodustumise protsessi. Urineerimist peetakse keeruliseks protsessiks, mis koosneb kahest etapist: filtreerimine ja reabsorptsioon.

Glomerulaarfiltratsioon. Neerukeha glomerulite kapillaarides filtreeritakse vereplasmast vesi koos kõigi selles lahustunud anorgaaniliste ainetega, millel on madal molekulmass. See vedelik siseneb neeru glomeruli kapslisse ja sealt edasi neerude tuubulitesse. Keemilise koostise poolest sarnaneb see vereplasmaga, kuid ei sisalda peaaegu üldse valke. Saadud glomerulaarfiltraati nimetatakse primaarseks uriiniks. Filtreerimisprotsessi soodustab kõrge hüdrostaatiline vererõhk glomerulite kapillaarides - 70-90 mm Hg. Suurem hüdrostaatiline rõhk glomerulite kapillaarides võrreldes teiste kehapiirkondade kapillaarides on tingitud sellest, et neeruarter väljub aordist ja glomerulite aferentne arteriool on laiem kui eferentne. . Kuid näidatud väärtusest 70-90 mm Hg. Art. tuleks lahutada plasmavalkude onkootiline rõhk, mis takistab filtreerimist, ja vedeliku rõhk glomerulaarõõnes. Mõlemad väärtused koos on 35-40 mm Hg. Art. Seetõttu on filtreerimisrõhu väärtus tegelikult 30-40 mm Hg. Art. Uriini filtreerimine peatub, kui arteriaalne vererõhk on alla kriitilise väärtuse – 30 mm Hg. Art.

torukujuline reabsorptsioon. Neerutuubulites toimub primaarsest uriinist obra imendumine (reabsorptsioon) vee, glükoosi, osa soolade ja väikese koguse uurea verre. Moodustub lõplik, sekundaarne uriin, mis oma koostiselt erineb järsult primaarsest. See ei sisalda glükoosi, aminohappeid, mõningaid sooli ja karbamiidi kontsentratsioon on järsult suurenenud. Päeva jooksul moodustavad neerud 2-2,5 liitrit primaarset uriini 1 kg eluskaalu kohta. Vee ja paljude selles lahustunud ainete pöördimbumise tõttu kanalisse eritub neerude kaudu lõpliku uriiniga umbes 1% esmase uriini mahust päevas.

Reabsorptsioon võib toimuda aktiivselt või passiivselt. Aktiivne reabsorptsioon toimub tänu neerutuubulite epiteeli aktiivsusele spetsiaalsete ensüümide osalusel. Glükoos, aminohapped, fosfaadid, naatriumisoolad imenduvad aktiivselt tagasi. Need ained imenduvad täielikult tuubulites ja puuduvad lõplikus uriinis. Reabsorptsiooni tõttu on võimalik ainete vastupidine vool uriinist verre, kui nende kontsentratsioon veres on võrdne kontsentratsiooniga torukeste vedelikus või suurem.

Passiivne reabsorptsioon toimub ilma energiakuluta difusiooni ja osmoosi tõttu. Suur roll selles protsessis on onkootilise ja hüdrostaatilise rõhu erinevusel tuubulite kapillaarides. Passiivse reabsorptsiooni tõttu imenduvad vesi, kloriidid ja uurea tagasi. Eemaldatud ained läbivad tuubulite seina ainult siis, kui nende kontsentratsioon luumenis saavutab teatud läviväärtuse. Ained, mis erituvad organismist ja leiduvad alati uriiniga, läbivad passiivse reabsorptsiooni. Nende hulgas on olulisim lämmastiku metabolismi lõpp-produkt - uurea, mis imendub väikestes kogustes.

Kuseteede haigustel, olenevalt kahjustuse asukohast (neerud, kuseteede või neerud ja kuseteede) võivad esineda sümptomid, mis nõuavad erinevate uurimis- ja ravimeetodite kasutamist. Juhtumi järjestikuse uurimise käigus tuleks leida vastused järgmistele küsimustele:

1. Kas me räägime primaarsetest või sekundaarsetest (sümptomaatilisest) kuseteede haigustest?
2. Kas haiguse põhjus on neerudes või kuseteedes?
3. Kas neeruhaiguste korral on võimalik täpsemalt lokaliseerida anatoomiliselt: glomerulites, tuubulites, neeruvaagnas või vahepealses ruumis?
4. Kas haigus on äge või krooniline?
5. Kas see on kerge ja pöörduv või on see pöördumatu kahjustus?
6. Mis on kahjustuste etioloogia?

Neerude suure reservvõimsuse tõttu kulgeb haigus pikka aega ilma kliiniliste ilminguteta. Alles pärast seda, kui 66–75% neerude funktsionaalsetest elementidest on kahjustatud, tuvastatakse neerupuudulikkuse sümptomid. Seetõttu on kroonilised neeruhaigused võrreldamatult sagedasemad kui ägedad.

Neerud on sageli süsteemsete haiguste, nagu infektsioonid, šokk, immuun- või elundihaigused, sekundaarsete kahjustuste sihtmärgiks. Kuna neeruhaigus mõjutab enamikku keha funktsioone, on laboratoorsed testid diagnoosimisel väga olulised.

Neeruhaiguse peamised sümptomid: ureemiline sündroom, anuuria, oliguuria, polüdipsia, polüuuria, proteinuuria, silindruria, neeru suuruse vähenemine, neeru ebaühtlane kontuur, valu palpeerimisel, neerude suurenemine, aneemia.

Kuseteede haiguste kaasuvad sümptomid: anoreksia, oksendamine, kõhulahtisus, halb hingeõhk, nõrkus, kehalise aktiivsuse vähenemine, kurnatus, suurenenud janu ja urineerimine, vedelikupuudus, valu nimmepiirkonnas, tenesmus, häbeme või peenise lakkumine, palavik, aneemia, lupjumine kudede kahjustus, immuunsüsteemi nõrgenemine, epilepsiahood, hüpertensioon, tursed, vedeliku kogunemine seroossetesse õõnsustesse. Patoloogilised muutused urineerimisel

Kogus. Päevase uriinikoguse (diurees) määramine on neerude eritusfunktsiooni ja vee ainevahetuse väärtuslik näitaja. Koera diurees on tavaliselt 24-41 ml / kg päevas. Polüuuria - suurenenud uriinikoguse (60-100 ml / kg kehakaalu kohta päevas) eraldumine põhjustab sageli polüdipsiat (patoloogiliselt suurenenud janu) ja on seotud uriini väikese erikaaluga. Polüuuriat täheldatakse suure vedelikukoguse võtmisel, transudaatide ja eksudaatide resorptsioonil, turse, diabeedi ja diabeedi insipidusel, krooniliste südamehaiguste ja närvilise erutuse korral.

Polüuuria patogenees: torukujulised kahjustused ja nefroni hävitamine suurendavad primaarse filtraadi voolukiirust ja vähendavad seega vee ja elektrolüütide reabsorptsiooni. Kogumiskanalite kahjustus vähendab antidiureetilise hormooni toimet. Tubulite luumenisse jäänud osmootselt aktiivsetel ainetel on sekundaarne diureetiline toime. Polüuuria võib sageli toimida neerupuudulikkuse varajase sümptomina, sõltumata uurea tasemest vereseerumis.

Oliguuria- väikese koguse uriini eritumine (< 6 мл/кг массы тела в сутки) может быть связана с недостаточной гидратацией организма, повышенным потоотделением, при лихорадке, рвоте, поносе, гипотензии, токсикозах, недостаточности кровообращения, почечной недостаточности, заболевании почек, некоторых инфекционных заболеваниях (лептоспироз и др.).

Anuuria- uriini voolu täielik lõpetamine põide.

Erinevalt ägedast uriinipeetusest anuuria korral on põis tühi; uriin ei eritu neerude kaudu või ei satu põide ülemiste kuseteede ummistuse tõttu. Sõltuvalt põhjusest eristatakse prerenaalset, renaalset ja postrenaalset anuuriat.Prerenaalne anuuria tekib neerude verevoolu lakkamise või ebapiisava verevoolu tõttu, näiteks šoki, raske südamepuudulikkuse, perifeerse turse, vedelikupeetuse korral kudedes. Neeruanuuria on põhjustatud neeruhaigusest või vigastusest, millega kaasneb oluline neeru parenhüümi kahjustus. Postrenaalne anuuria on uriini väljavoolu rikkumise tagajärg alumiste kuseteede obstruktsiooni või kokkusurumise ajal.

Pollakiuria- sagedane urineerimine, mille aluseks on: põletikulise protsessi tagajärjel põie seinte ja ureetra tagumise limaskesta suurenenud tundlikkus. See on mitmesuguste patoloogiliste seisundite (prostatiit, tsüstiit, uretriit, vaginiit) sümptom ja seda täheldatakse ka hüpotermia korral, tugeva põnevusega.

Düsuuria Valulik, raske ja sage urineerimine võib tekkida ägeda põiepõletiku, kasvajate, põiekivide, ägeda prostatiidi, hüperplaasia ja eesnäärmevähi korral. Düsuuria kõige levinum ilming on stranguria - urineerimine väikeste portsjonitena selle terava raskuse tõttu, millega kaasneb valu, vale tungid.

Isuria- uriinipeetus, mis on tingitud põie tühjendamise võimatusest, hoolimata uriini olemasolust selles. Sageli on ishuria põhjuseks mehaanilised takistused (hüperplaasia, eesnäärme kasvaja või abstsess, põie kivid ja kasvaja, ureetra ahenemine põletiku või trauma tagajärjel jne).

Uriini analüüs

Uriin Kehavedelik, mida toodavad neerud ja erituvad kuseteede kaudu. Uriiniga eemaldatakse organismist ainevahetuse lõpp-produktid, ravimid ja muud võõrained.Uriinianalüüs võimaldab tuvastada neeruhaigusi ja nende talitlushäireid ning mõningaid ainevahetuse muutusi, mis ei ole seotud teiste organite kahjustustega. Seetõttu on see patsiendi läbivaatamisel kohustuslik.

Uriini füüsikalised omadused

Uriini värvus on normaalne õlgkollasest küllastunud kollaseks ja sõltub pigmentide urokroom, urobiliin, uroseiin jne olemasolust. Uriini värvuse muutust täheldatakse maksapatoloogias, hemolüütilistes protsessides kontsentreerituma uriini vabanemise ajal ( kõhulahtisus, oksendamine, toksikoos, palavik). Kergelt värvilist uriini täheldatakse neerude kontsentratsioonivõime väljendunud puudulikkusega (suhteline tihedus alla 1010) ja polüuuria. Bilirubinuuriaga uriini värvus on erekollasest pruunini (raputamisel tekib kollane vaht), urobilinuuriaga - merevaigukollane, punakaskollane, hematuuriaga - punane või pruun. Mõned ravimid ja toidud muudavad uriini värvi: see muutub punaseks pärast peedi lisamist dieeti ja amidopüriini võtmist, erekollane pärast riboflaviini, tetratsükliini võtmist.

Tavaline uriin on peaaegu täielikult läbipaistev. Selle hägusus võib olla tingitud moodustunud elementide, mikroobide, soolade sadestumise, lima rohkusest.

Uriini reaktsioon (pH). Liha söövatel koertel on uriini reaktsioon happeline, lihavaba toitu söövatel koertel aga aluseline uriini reaktsioon. Kassidel on uriini reaktsioon kergelt aluseline (pH 7,5). Happelise reaktsiooni uriin eritub suhkurtõve, raske neerupuudulikkuse, urolitiaasi (oksalatuuria) korral.

Koera uriini suhteline tihedus (erikaal) jääb vahemikku 1,016-1,060 (keskmine 1,025), kassidel - keskmiselt 1,055 ja sõltub ainevahetusest, valgu ja soolade sisaldusest toidus, joodud vedeliku kogusest, higistamisest. Neeruhaigused, mille puhul on häiritud nende uriini kontsentreerimisvõime (krooniline nefriit, nefroskleroos), põhjustavad selle tiheduse vähenemist, neeruvälise vedeliku kaotuse suurenemist. Suurimat uriini tihedust täheldatakse suhkurtõvega patsientidel glükosuuriaga.

Uriini keemiline koostis

Valk. Tavaliselt on koertel ja kassidel valgu sisaldus uriinis vahemikus 0-0,03 g / l. Proteinuuria on nefropaatia kõige tundlikum näitaja. Tuleb eristada neeru- või tegelikku proteinuuriat (valk pärineb nefronist) vale- ehk postrenaalsest proteinuuriast, mille puhul valgud pärinevad verejooksust kuseteedes või immunoglobuliini moodustumisest. Vale proteinuuria tekib kuseteede, eesnäärme või emaka põletiku korral. Tsentrifuugimise ja uriinisetete uurimisega on võimalik eristada tõelist proteinuuriat valest. Kerge proteinuuria vorm ja suur sete viitavad valeproteinuuriale kui kuseteede haigusele, suur kogus valku ja väike sete viitavad neeruhaiguse esinemisele. Hüaliinkipside olemasolu kinnitab proteinuuria renaalset päritolu. Ajutist kerget proteinuuriat võivad põhjustada füsioloogilised või ekstrarenaalsed põhjused (raske koormus, südamepuudulikkus, hüpertermia, aneemia, hüpotermia, allergiad, penitsilliini, sulfoonamiidide kasutamine, põletused, dehüdratsioon). Rasket proteinuuriat täheldatakse glomerulonefriidi (äge ja krooniline), amüloidoosi, nefrootilise sündroomi, püelonefriidi, kasvajate, hüdronefroosi ja immuunhaiguste korral. Proteinuuria hindamine tuleb läbi viia, võttes arvesse kliinilisi sümptomeid (vedeliku kogunemine, tursed) ja muid laboratoorseid parameetreid.

Glükoosisisaldust normaalses uriinis ei määrata kliinilistes laborites kasutatavate uurimismeetoditega. Glükosuuria võib olla füsioloogiline ja patoloogiline. Füsioloogilist glükosuuriat täheldatakse, kui toiduga manustatakse suures koguses süsivesikuid. Patoloogiline glükosuuria võib olla renaalne ja ekstrarenaalne. Neerude glükosuuria on tingitud glükoosi reabsorptsiooni rikkumisest nefronite tuubulites ja vere glükoosisisaldus on normaalne või veidi vähenenud. Seda täheldatakse kroonilise nefriidi, ägeda neerupuudulikkuse korral. Patoloogiline ekstrarenaalne glükosuuria on kõige sagedamini põhjustatud ainevahetushäiretest ja esineb suhkurtõve, türeotoksikoosi, kortisooni üleannustamise ja kesknärvisüsteemi traumade korral. Diabeedi korral tuleb määrata glükoosi kogus uriini päevases koguses.

Bilirubiin uriinis tavaliselt puudub, ilmneb kollatõvega (parenhümaalne, mehaaniline, hemolüütiline)

Uriini setete mikroskoopiline uurimine.

Mikroskoobi vaateväljas võib tavaliselt esineda kuni 10 valgeliblesid. Nende suur hulk (üle 20 vaatevälja kohta) viitab põletikulisele protsessile kuseteede organites (püuuria), kuid ei näita põletikukohta. Püuuriat põhjustavad põletik neerudes, põies, kusiti, harvem neeruvaagnas. Nakatunud eritis eesnäärmest, tupest või emakast võib samuti põhjustada püuuriat. Põletikulise protsessi lokaliseerimine tuvastatakse muude ühtsete elementide olemasoluga, võttes arvesse kliinilisi ilminguid.

punased verelibled. Tavaliselt võib mikroskoobi vaateväljas leida muutumatuid üksikuid erütrotsüüte. Vere eritumine uriiniga - hematuria. Kui vere olemasolu uriinis määratakse palja silmaga, räägivad nad raskest hematuuriast; kui erütrotsüüte leitakse ainult mikroskoobi all uurides - mikrohematuuria. On neeru- ja ekstrarenaalne hematuria. Neeru hematuuriat täheldatakse kasvajate ja neerude tuberkuloosi, glomerulonefriidi, püelonefriidi, neerukivitõvega. Neeru hematuuria korral muutuvad erütrotsüüdid vähe ja leostuvad. Ekstrarenaalne hematuria ilmneb koos kuseteede põletikuliste protsessidega ja nende vigastustega. Sel juhul tuvastatakse muutumatud erütrotsüüdid. Lisaks võib hematuuria olla tingitud vere hüübimise rikkumisest maksa-, vere-, antikoagulantide üleannustamise korral; kongestiivne hematuria - südame aktiivsuse dekompensatsiooniga, mis kaob koos selle funktsiooni paranemisega.

silindrid- need on silindrilise kujuga uriinitorude distaalse osa valgu sekretsioonid, mille arv suureneb tuubulite kahjustuse ja proteinuuriaga. Aluselises uriinis uriinikippe ei leidu. Kuseteede arv ega tüüp ei näita haiguse tõsidust ega ole spetsiifilised ühelegi neerukahjustusele. Kui kuseteede kipsi ei täheldata, ei saa see tähendada neeruhaiguse puudumist. Silindrid on kergemini tuvastatavad esimese hommikuse uriiniga.

Hüaliinkiibid- kõigi neeruhaiguste, dehüdratsiooni ja proteinuuriaga uriinis täheldatakse nefronituubulite valguvalusid, kuid nende arv ei sõltu patoloogilise protsessi tõsidusest. Normaalses uriinis on preparaadis üksikud hüaliinkiibid.

Granuleeritud kihid moodustuvad neerude epiteeli granuleeritud-degenereerunud rakkudest. Kohtuge tuubulite nekroosiga, kõigi ägedate ja krooniliste neeruhaigustega.

Epiteeli kips moodustub nefronituubulite epiteelist. Need ilmuvad uriinis erinevate neeruhaigustega.

Buropigmenteeritud kipsid on hemosideriiniga pigmenteeritud graanulid või epiteelkiibid. Täheldatud glomerulonefriidi korral

Erütrotsüütide kihid koosnevad punastest verelibledest ja neid leidub glomerulonefriidi korral.

Leukotsüütide silindrid koosnevad leukotsüütidest ja tekivad mädase protsessi käigus neerudes - püelonefriit.

Kroonilise glomerulonefriidi, lipoidse nefroosi nefrootilise vormiga uriinis leitakse rasvaseid granuleeritud kipsi.

Vahakujulised kipsid viitavad tõsisele neerukahjustusele ja on ilmselt valgu kvalitatiivse muutuse tagajärg.

Hüaliinitilga silindrid koosnevad hüaliini tilkadest ja on selle pöördumatute muutuste tulemus. Täheldatud arenenud patoloogiliste protsesside korral neerudes (krooniline glomerulonefriit, nefrootiline sündroom).

Epiteel. Tavaliselt leitakse uriini settes üksikuid põieepiteeli rakke. Erinevate kuseteede haiguste korral võivad kusiti, põie, neeruvaagna ja kusejuha, nefronituubulite ja eesnäärme epiteliotsüüdid esineda märkimisväärsel hulgal ja erineva düstroofia raskusastmega.

bakterid. Bakterite esinemine uriinis, mis on võetud spontaanselt või kateetriga, on normaalne. Määrav on bakterite arv, mis sõltub jällegi uriini võtmise viisist ja looma soost. Bakterite kontsentratsiooni saab määrata uriinist kasvatatud bakterikultuuri kvantifitseerimisega. Spontaansel urineerimisel võetud uriinis on kõrvalekalle normist 100 000 bakt./ml, spontaansel urineerimisel või kateetriga võetud uriinis kahtlustatakse 1000-10000 bakt./ml. Emastel koertel võib bakterite arv 10 000 kuni 100 000 bakt./ml olla normaalne. Natiivses preparaadis vastab 1 bakter õliimmersiooni vaateväljas 10 000 bakterile/ml. Tsentrifuugimisel kiirusel alla 3000 p/min ei ladestu baktereid peaaegu üldse. Kuseteede infektsiooni esinemisest võib märku anda samaaegselt esinev bakteriuuria, hematuuria ja püuuria.

Organiseerimata uriinisete koosneb erinevatest sooladest. Uriini happelise sette elementide hulka kuuluvad kusihape ja amorfsed uraadid, aluselised amorfsed fosfaadid, kolmikfosfaadid. Happelist ammooniumuraati, oksalaate, neutraalseid fosfaate ja kaltsiumkarbonaati võib esineda nii happelises kui aluselises uriinis.

neeruhaigus

Glomerulonefriit- neeru glomerulite, vähemal määral tuubulite põletik, millega kaasnevad vereringehäired neerudes koos vee ja soolade peetumisega organismis, sageli arteriaalse hüpertensiooni areng. On äge ja krooniline glomerulonefriit. Haigus võib areneda iseseisvalt (primaarne glomerulonefriit) ja seoses mõne teise süsteemse haigusega (sekundaarne glomerulonefriit).

Glomerulonefriit on äge d - neeru glomerulite äge difuusne immuunpõletik.

Etioloogia ja patogenees. Lisaks streptokokkinfektsioonile (nefritogeenne beetahemolüütiline streptokokk) mängivad ägeda glomerulonefriidi etioloogias olulist rolli ka muud nakkus- ja parasiithaigused (katk, parvoviiruse enteriit, nakkuslik hepatiit, leptospiroos, babesioos). Äge glomeluronefriit on sageli seotud sensibiliseerimisega ravimite (sulfoonamiidid, antibiootikumid, mittesteroidsed põletikuvastased ravimid), toidu, õietolmu suhtes. Haiguse võib vallandada vaktsineerimine, kokkupuude orgaaniliste lahustitega. Jahutamine on oluline ägeda glomeluronefriidi käivitav tegur, millel on sageli iseseisev tähtsus.

Morfoloogiliselt ilmneb glomerulite difuusne immuunkompleksne põletik koos mesangiaal- ja endoteelirakkude proliferatsiooniga, leukotsüütide, erütrotsüütide ja fibriini eksudatsiooniga glomerulaarkapsli õõnsusse.

Glomerulonefriidi patogenees on praegu seotud immuunhäiretega. Vastuseks streptokoki antigeenidega nakatumisele ilmuvad antikehad, mis koos streptokoki antigeeniga moodustavad immuunkompleksid, mis aktiveerivad komplemendi. Need kompleksid ringlevad esmalt vaskulaarses voodis ja ladestuvad seejärel glomerulaarkapillaaride alusmembraani välispinnale, samuti glomerulite mesangiumi.

Immuunkomplekside moodustumisel võivad lisaks bakteriaalset päritolu antigeenidele osaleda ka teised eksogeensed antigeenid (ravimid, võõrvalgud jne), Immuunkompleksid fikseeritakse alusmembraanile eraldi tükkidena.

Glomerulaarkahjustusi otseselt põhjustav tegur on komplement: selle lõhusaadused põhjustavad lokaalseid muutusi kapillaari seinas, suurendavad selle läbilaskvust. Neutrofiilid tormavad immuunkomplekside ja komplemendi ladestumise kohtadesse, mille lüsosomaalsed ensüümid suurendavad endoteeli ja basaalmembraani kahjustusi, eraldades need üksteisest. Täheldatakse mesangiaalsete ja endoteelirakkude proliferatsiooni, mis aitab kaasa immuunkomplekside eemaldamisele organismist. Kui see protsess on piisavalt tõhus, toimub taastumine. Kui immuunkomplekse on palju ja basaalmembraan on oluliselt kahjustatud, põhjustab väljendunud mesangiaalne reaktsioon kroonilise protsessi ja haiguse ebasoodsa variandi väljakujunemise.

Naatriumi ja vee peetusega glomerulaarfiltratsiooni areneva vähenemise ja kapillaaride läbilaskvuse suurenemise tõttu on seotud ägeda glomeluronefriidi sümptomite patogenees: turse, hematuuria, proteinuuria, mahust, naatriumist sõltuv hüpertensioon. Mõnikord täheldatakse ka immuuntegevuse ekstrarenaalseid ilminguid: vaskuliit, seroosne müokardiit.

Kliiniline pilt koosneb neerusümptomite kombinatsioonist südame-veresoonkonna, kopsu- ja kesknärvisüsteemi kahjustuse sümptomitega. Äge glomeluronefriit areneb 2-3 nädalat pärast nakkushaigust, vaktsineerimist, tonsilliidi, farüngiiti. Kliiniliselt on sellistel loomadel täheldatud palavikku, ägedat oksendamist. Järsk vererõhu tõus on kombineeritud makrohematuuriaga (uriin "lihajääkide" kujul), turse, oliguuriaga. Hüpertensiooniga kaasneb tavaliselt bradükardia ja siinusarütmia. Sageli on sõrmedega vajutamisel valud seljalihastes, vaagnajäsemete mööduv parees, soov külmas lebada, selja kaardumine. Oliguuriat võib väljenduda kuni anuuriani koos mööduva ägeda neerupuudulikkuse tekkega. Ägedalt arenev hüpervoleemiline hüpertensioon, mis on sageli seotud seroosse müokardiidiga? sageli komplitseeritud eklampsia, südamepuudulikkusega. Viimase varajased tunnused hõlmavad tahhükardia ilmnemist, galopi rütmi, südameõõnte laienemist. Sageli arenevad vereringehäired väikese ringina (kardiaalne astma, interstitsiaalne kopsuturse). Äge glomerulonefriit ei kesta kauem kui kaks nädalat ja lõpeb sageli surmaga.

Glomerulonefriidi korral areneb püsiva proteinuuria tõttu hüpoalbumineemia. Kui albumiini tase langeb alla 15 g/l, algab astsiidi, hüdrotooraksi ja subkutaanse turse areng. Need sümptomid sõltuvad ka hüpertensiooni astmest. Tänu sellele ja alanenud osmootsele rõhule eemaldatakse verest vedelik, mis vähendab vere üldmahtu ja stimuleerib reniin-angiotensiin-aldosterooni mehhanismi, mis, vastupidi, suurendab naatriumi- ja veepeetust.

Ägeda glomerulonefriidi diagnoosimist tuleks kahtlustada oliguuria, turse ja arteriaalse hüpertensiooni äkilise tekkega noorloomadel vahetult pärast nakkushaigust, tonsilliidi, farüngiiti ja vaktsineerimist. Otsustava tähtsusega on vere ja uriini laboratoorne uuring. Enamikul patsientidest on mõõdukas normokroomne aneemia, ESR-i märkimisväärne tõus, neutrofiilia nihkega vasakule, seerumi uurea ja kreatiniinisisalduse märkimisväärne tõus. Uriini uurimisel täheldatakse suurenenud erütrotsüütide (peamiselt leostunud), püuuria ja bakteriuuria sisaldust, igat tüüpi kuseteede silindrite olemasolu. Proteinuuria on tavaliselt väike, kuid tsüklilise ja pikaajalise ägeda glomerulonefriidi korral võib see ulatuda 10 g / l.

Diferentsiaaldiagnoos. Ägeda glomerulonefriidi sümptomid ei ole spetsiifilised ja seetõttu tuleb diagnoosimisel eristada ägedat glomerulonefriidi paljudest sarnaselt avalduvatest haigustest. Ägedat glomerulonefriiti tuleb eristada kroonilisest glomerulonefriidist. See ei ole raske ägeda glomerulonefriidi selge ägeda algusega ja sellele järgnenud sümptomite täielik taandumine. Kõige sagedamini on diagnoosimine keeruline ägeda alguse puudumisel, samuti haiguse üksikute tunnuste (peamiselt kuseteede sündroomi) pikaajalise säilimise korral. Leukotsütuuria esinemise tõttu mõlema haiguse korral on ägedat glomerulonefriiti raske eristada püelonefriidist. AGN-iga kaasneb aga massilisem proteinuuria ja mõnel juhul turse. AGN-i tuleb eristada kroonilistest difuussetest sidekoehaigustest, mille puhul glomerulonefriit on üks haiguse ilmingutest. Selline olukord tekib tavaliselt kuseteede, hüpertensiivsete ja tursete sündroomide raskusastmega ning haiguse muude sümptomite ebapiisava selgusega, sagedamini süsteemse erütematoosluupusega. Leptospiroosi kahtluse korral uuritakse vereseerumit seroloogiliselt, kuid mitte varem kui 7-12 haiguspäeva pärast.

Ravi. Loomale antakse täielik puhkus. Määratakse soolapiiranguga dieet, mis aitab vähendada veepeetust ja hüpertensiooni ning neerupuudulikkuse korral valku. Piirata vedeliku tarbimist. Päevas tarbitava vedeliku koguhulk peaks olema võrdne eelmisel päeval eritunud uriini kogusega pluss 7-10 ml / kg / päevas. Antibiootikumravi kuuri tuleks läbi viia ainult siis, kui seos AGN ja infektsiooni vahel on usaldusväärselt kindlaks tehtud ja haiguse algusest ei ole möödunud rohkem kui 3 nädalat. Tavaliselt on ette nähtud poolsünteetilised penitsilliinid tavapärastes annustes. Diureetikumid on ette nähtud ainult vedelikupeetuse, vererõhu tõus ja südamepuudulikkuse ilmnemise korral. Furosemiid on kõige tõhusam. Diureesi stimuleerimiseks kasutatakse veroshpironi, eufilliini 2-4% lahust 5-10 ml 10-20 ml 20-40% glükoosilahuses intravenoosselt 1-2 korda päevas. Hüpokaleemia vältimiseks kasutatakse kaaliumipreparaate. Näidustatud on glükokortikosteroidide (prednisoloon) määramine 1-1,5 kuuks monoteraapiana või kombinatsioonis hepariiniga. Hepariinil on lai toimespekter: parandab mikrotsirkulatsiooni neerudes, omab põletikuvastast ja mõõdukat immunosupressiivset toimet. Raske oliguuria korral manustatakse mannitooli ja reopoliglükiini intravenoosselt. Neerukoolikute korral kasutatakse spasmolüütikume ja analgeetikume (baralgin, no-shpa, analgin). Eklampsiahoogude korral on näidustatud magneesiumsulfaadi 25% lahuse, Relaniumi, 2% papaveriini lahuse, aminofülliini 2,4% lahuse intravenoosne kasutamine.

Ägeda glomerulonefriidi prognoos on soodne tingimusel, et ravi alustatakse õigeaegselt. Enamik sümptomeid kaob raviga 1-2 kuu pärast ja taastumine toimub järk-järgult. Erandjuhtudel on surm võimalik ajuverejooksu või ägeda südamepuudulikkuse tõttu. Tuleb meeles pidada, et iga üksikjuhtumi jaoks kõige sobivam ravi viiakse läbi otse. loomaarst.

Krooniline glomerulonefriit (CGN)- glomerulite krooniline difuusne immuunpõletikuline kahjustus, mis progresseerub ja läheb üle kogu neeru parenhüümile, mille tagajärjeks on nefroskleroosi ja neerupuudulikkuse areng. CGN võib olla iseseisev haigus või üks teise haiguse ilmingutest (nt nakkav endokardiit, süsteemne erütematoosluupus). Viimasel juhul võib tekitada õige diagnoosimise raske olukorra, kui muude süsteemse haiguse tunnuste puudumisel või minimaalse raskusastmega tuleb haiguspildis esile neerukahjustus. Samal ajal võib neerupatoloogia lisamine siluda varem elavat pilti põhihaigusest. Neid olukordi võib nimetada erinevate haiguste "nefriitilisteks maskideks". CGN areneb 10–20% juhtudest AGN-i tulemuseks haiguse progresseeruva kuluga.

Patogenees . Neerukahjustusel on kaks võimalikku mehhanismi: immunokompleks ja antikehad. CGN-i immunokompleksmehhanism on sarnane AGN-is kirjeldatule. CGN areneb juhtudel, kui endoteeli ja mesangiaalrakkude hüperplaasia on ebapiisav ja immuunkomplekse ei eemaldata neerust, mis põhjustab põletikulise protsessi kroonilist kulgu. CGN-i arengu määrab ka antikehade mehhanism: vastusena erinevate antigeenide organismi sattumisele toodab immuunkompetentne süsteem kapillaari alusmembraani suhtes troopilisi antikehi, mis on fikseeritud selle pinnale. Membraan on kahjustatud ja selle antigeenid muutuvad kehale võõraks, mille tulemusena tekivad autoantikehad, mis fikseeritakse ka basaalmembraanile. Komplement settib membraanile autoantigeen-autoantikeha kompleksi lokalisatsioonitsoonis. Järgmisena migreeruvad neutrofiilid basaalmembraanile. Neutrofiilide hävitamisel vabanevad lüsosomaalsed ensüümid, mis suurendavad membraani kahjustusi. Samal ajal toimub koagulatsioonisüsteemi aktiveerumine, mis suurendab koagulatsiooni aktiivsust ja fibriini ladestumist piirkonnas, kus antigeen ja antikeha paiknevad. Vasoaktiivsete ainete vabanemine membraanikahjustuse kohas fikseeritud trombotsüütide poolt suurendab põletikku. Protsessi krooniline kulg on tingitud pidevast autoantikehade tootmisest kapillaaride alusmembraani antigeenide vastu. Lisaks immuunmehhanismidele osalevad CGN progresseerumisel ka mitteimmuunsed mehhanismid, mille hulgas on proteinuuria kahjustav toime tuubulite glomerulitele, prostaglandiinide sünteesi vähenemine (neeru hemodünaamika halvenemine), arteriaalne hüpertensioon (kiirenev). neerupuudulikkuse teke), hüperlipideemia nefrotoksiline toime. Pikaajaline lainetena kulgev põletikuline protsess (koos remissioonide ja ägenemiste perioodidega) viib lõpuks skleroosi, hüalinoosi, glomerulite lagunemiseni ja kroonilise neerupuudulikkuse tekkeni. Neeru glomerulite ja tuubulite puudulikkuse areng põhjustab neerude kontsentratsioonivõime kaotust. Neerude võime kadumisega konstantse erikaaluga uriini eritada tekib polüuuria, mis lõpuks viib keha dehüdratsioonini. Kahjustatud glomerulid eritavad vähem lämmastikujäätmeid ja muutunud torukesed imavad vähem naatriumi tagasi. Suure naatriumikaotuse tõttu ilmnevad janu ja atsidoos. 30–40 kg kaaluvatel koertel võib päevane naatriumikadu olla 1–3 g (vastab 2,5–7,5 g lauasoolale).

Sümptomid haigused on vähem väljendunud kui AGN-ga. Täheldatakse polüdipsiat, polüuuriat ja tõsist dehüdratsiooni. Neerud on väiksema suurusega, tihendatud ja konarlikud (kortsus neer – nefroskleroos). Neeruglomerulite skleroosi progresseerumisel on lämmastikujääkide väljutamine organismist veelgi raskem, kaltsiumi tagasiimendumine on häiritud ja selle tase plasmas langeb. Kaltsiumi tasakaalu säilitamiseks pestakse see luustiku luudest välja. Karbamiidi ja selle lagunemissaaduse akumuleerumine - ammoniaak veres põhjustab kroonilist keha mürgitust koos ülekaaluka närvisüsteemi kahjustusega - ureemia. Loomal on suust kibe ammoniaagilõhn, apaatia, aneemia, naha elastsuse langus, oksendamine ja püsiv kõhulahtisus (gastroenteriit), osteodüstroofia (esimene märk on alalõualuu kummine konsistents). Silindruria on ebastabiilne. Viimases etapis täheldatakse verega oksendamist, tugevat kõhulahtisust, lihastõmblusi ja toonilis-kloonilisi krampe. CGN kulgeb pikka aega, ägenemiste perioodid vahelduvad sümptomite ajutise leevendamisega.

Diagnoos. Krooniline glomerulonefriit diagnoositakse teatud järjestuses:

• Kõigepealt tuleb veenduda, et haiguse kliiniline pilt on põhjustatud just glomerulonefriidist, mitte muudest neerukahjustustest (püelonefriit, amüloidoos, neerukasvaja, urolitiaas jne), kuna võib täheldada ka kuseteede sündroomi. teiste neeruhaigustega.
• Määrake, kas glomerulonefriit on krooniline või äge.
• Pärast CGN diagnoosimist tuleks kindlaks teha, et CGN on iseseisev haigus või neeruhaigus on tekkinud mõne muu haiguse taustal.

Võrdlusnähud CGN diagnoosimisel on: stabiilselt täheldatud kuseteede sündroom; haiguse kestus on mitu kuud; põhjuste puudumine, mis võivad põhjustada kuseteede sündroomi ilmnemist; arteriaalse hüpertensiooni ja ödeemi sündroomi esinemisel - muude põhjuste välistamine, mis neid põhjustavad.

Kõige raskem on eristada ägedat ja kroonilist glomerulonefriiti. AGN-i diagnoos võimaldab haiguse ägedat algust kuseteede sündroomi, arteriaalse hüpertensiooni ja turse ilmnemisega. Kuid sellised kliinilised sümptomid võivad ilmneda ka CGN-i ägenemise ajal ja seejärel võib CGN-i pidada AGN-i alguseks. Diagnoosi küsimus lahendatakse ainult patsiendi dünaamilise järelevalve all; sümptomite täielik kadumine on AGN kasuks, sümptomite püsimine CGN kasuks.

Ravi. Soovitatav on sagedane toitmine ning madala valgusisaldusega ja kõrge soolasisaldusega dieet. Likvideerida kroonilise infektsiooni kolded (haiged hambad, püometra jne). Eristage patogeneetilist ja sümptomaatilist ravi. Patogeneetiline ravi hõlmab immunosupressiivsete ravimite kasutamist. Monoteraapia glükokortikosteroididega (prednisoloon) annuses 1 mg/kg 2 kuu jooksul. Järgneva aeglase vähenemisega säilitusannuseni on soovitatav seda kasutada haiguse esimesel aastal või korduva nefrootilise sündroomi korral ilma hüpervoleemiata. Teised immunosupressiivsed ravimid on tsütostaatikumid, mis on ette nähtud järgmistel näidustustel: kortikosteroidide ebaefektiivsus; kortikosteroidravi komplikatsioonide olemasolu; nefriit süsteemsete haiguste korral, kui kortikosteroidid ei ole piisavalt tõhusad jne. Kasutatakse asatiopriini, tsüklofosfamiidi, kloorbutiini. Ravimit võetakse 6 kuud. ja veel. Lisaks võite välja kirjutada prednisolooni väikestes annustes.

Hepariin ja trombotsüütide vastased ained mõjutavad hemokoagulatsiooni ja agregatsiooni protsesse. Hepariin on ette nähtud nefrootilise tüüpi CGN-i jaoks, millel on kalduvus tromboosile, koos CGN-i ägenemisega koos tugeva tursega 1,5-2 kuud. 20000-40000 RÜ / päev. Koos hepariiniga määratakse trombotsüütide vastased ained - kellamäng (300-600 mg / päevas). Kõrge CGN-i aktiivsuse korral kasutatakse nn neljakomponendilist skeemi, mis sisaldab tsütostaatikumi, prednisolooni, hepariini ja kellamänge. Ravikuur võib kesta nädalaid ja isegi kuid. Kui efekt on saavutatud, vähendatakse ravimite annust.

Sümptomaatiline ravi hõlmab diureetikumide ja antibiootikumide määramist nakkuslike komplikatsioonide korral. Tugeva tursega nefrootilise tüüpi CGN-i jaoks on ette nähtud diureetikumid vahendina, mis ainult parandab patsiendi seisundit (kuid ei mõjuta neerude patoloogilist protsessi).

Dehüdratsiooni ja atsidoosi korral kasutatakse naatriumkloriidi ja naatriumvesinikkarbonaadi intravenoosset tilgutamist. Ureemia korral on lisaks ette nähtud B-rühma vitamiinid, askorbiinhape.

Prognoos. CGN-ga patsientide eeldatav eluiga sõltub neerude lämmastikku eritava funktsiooni seisundist. Karbamiidi sisaldust veres üle 35 mmol / l tuleks pidada ebasoodsaks, üle 50 mmol / l - tõendina looma vältimatust surmast aasta jooksul.

Viited

1. Belov A.D., Danilov E.P., Dukur I.I. jne Koerte haigused. M., Kolos, 1995.
2. Georgievski V.I. Põllumajandusloomade füsioloogia. M, Agropromizdat, 1990.
3. Zapadnkzh I.P., Zapadnyuk V.I., Zakharia E.A. laboriloomad. Kiiev, Vshtsa kool, 1983.
4. Lühike meditsiiniline entsüklopeedia. Toimetanud V.IPokrovsky. Köide 1-2. M., Meditsiiniline entsüklopeedia, 1994.
5. Kuzmin A.A. Aibolite nõuanne või teie koera tervis. Harkov, IKP "Pariteet", 1995.
6. Makolkin V.I., Ovtšarenko S.I. Sisehaigused. M., meditsiin, 1999.
7. Niemand H.G., Suter P.F. Koerte haigused. Praktiline juhend loomaarstidele. M., Akvaarium, 1998.
8. Patofüsioloogia Toimetanud P. F. Litvitsky. M., meditsiin, 1997.
9. Pulnjašenko P.R. Koerte ja kasside anestesioloogia ja elustamine. Kiiev, Fauna-teenus, 1997.
10. Y. Simpson D.V., Anderson R.S., Marquell P.D. Kliiniline toitumine koertele ja kassidele. M, akvaarium, 2000.
11. Terapeudi käsiraamat. Toimetanud N. R. Paleev. Köide 1-2. M., Medicine, 1995. Ülevaade välis- ja kodumaise kirjanduse järgi. Koostanud Pulnjašenko P.R.