Antidoodid (antidoodid) on ravimid, mida kasutatakse mürgistuse raviks eesmärgiga neutraliseerida mürk ja kõrvaldada sellest põhjustatud patoloogilised häired. Antidootide kasutamine mürgistuse ravis ei välista mitmeid üldisi meetmeid, mis on suunatud joobeseisundi vastu võitlemisele ja mis viiakse läbi vastavalt mürgistuse ravi üldpõhimõtetele (mürgiga kokkupuute lõpetamine, selle eemaldamine, elustamise kasutamine jne).

Mõnda antidooti kasutatakse enne mürgi imendumist, teisi pärast selle resorptsiooni. Esimeste hulka kuuluvad antidoodid, mis seovad või neutraliseerivad mürki maos, nahal ja limaskestadel, teised on ained, mis neutraliseerivad mürki veres ja organismi biokeemilistes süsteemides, samuti neutraliseerivad füsioloogilisest antagonismist tingitud toksilisi mõjusid (tabel 1). ).

Imendumata mürgi neutraliseerimine võib toimuda adsorptsiooni või keemilise interaktsiooni teel, millele järgneb kehast eemaldamine. Kõige tõhusam on sobivate antidootide kombineeritud kasutamine, eriti aktiivsöest, tanniinist ja magneesiumoksiidist (TUM) koosneva segu suukaudseks manustamiseks. Soovitatav on kombineerida seda tüüpi antidootide kasutamist kõigi meetmete rakendamisega, mille eesmärk on imendumata mürgi eemaldamine (rohke joomine, maoloputus, oksendamine). Samal ajal on maoloputusel soovitav kasutada keemilisi antidoote.

Resorptiivsed antidoodid on loodud imendunud mürgi neutraliseerimiseks. Mürgi neutraliseerimine veres on saavutatav keemiliste vastumürkide kasutamisega. Niisiis neutraliseerib unitiool (vt) arseeni ja muud tioolmürgid. Etüleendiamiintetraäädikhappe kaltsiumdinaatriumsool (vt kompleksid) moodustab leelismuldmetallide ja raskmetallide ioonidega mittetoksilisi ühendeid. Metüleensinine (vt) suurtes annustes muudab hemoglobiini methemoglobiiniks, mis seob vesiniktsüaniidhapet. Keemiliste antidootide kasutamine on efektiivne ainult mürgistuse algperioodil, kui mürk ei ole veel jõudnud biokeemiliselt oluliste kehasüsteemidega suhelda. Seetõttu on nende kasutamisel teatud piirangud. Lisaks on keemiliste vastumürkide hulk suhteliselt väike.

Nendel põhjustel kasutatakse enim antidoote, mille toime ei ole suunatud mürgisele ainele endale, vaid selle põhjustatud toksilisele toimele. Selliste ainete antidoodi toime aluseks on antidoodi ja organismi biokeemilistele süsteemidele mõjuva mürgi konkurentsisuhe, mille tulemusena tõrjub vastumürk mürgi nendest süsteemidest välja ja taastab seeläbi nende normaalse aktiivsuse. Niisiis, mõned oksiimid (püridinaldoksiim-metiodiid jne), taasaktiveerivad fosfororgaaniliste mürkide poolt blokeeritud koliinesteraasi, taastavad närvisüsteemi impulsside normaalse kulgemise. Selliste antidootide toime on rangelt selektiivne ja seetõttu väga tõhus. Mürgi ja antidoodi konkurentsisuhe selle toimes keha biokeemilistele süsteemidele iseloomustab aga ainult üht antidoodi toimemehhanismi võimalikku varianti. Palju sagedamini räägime funktsionaalsest antagonismist mürgi ja antidoodi vahel. Sellisel juhul mõjub vastumürk kehale mürgiga võrreldes vastupidises suunas või kaudselt neutraliseerib toksilist toimet, mõjutades süsteeme, mida mürk otseselt ei mõjuta. Selles mõttes tuleks vastumürkide arvele omistada paljud sümptomaatilised abinõud.

Vaata ka ainete vastumürgid, Mürgistus, Mürgised ained, Toidumürgitus, Mürgised loomad, Mürgised taimed, Põllumajanduslikud pestitsiidid, Tööstuslikud mürgid.

Antidoodid või antidoodid need on ravimpreparaadid, mis joobeseisundis organismi sattudes on võimelised neutraliseerima (inaktiveerima) vereringes ringlevat või isegi juba mõne bioloogilise substraadiga seotud mürki või kõrvaldama mürgi mürgise toime, samuti kiirendab selle eritumist kehast. Antidoodid hõlmavad ka selliseid aineid, mis võivad takistada mürgi tungimist kehasse.

Vastavalt terapeutilise toime mehhanismile võib olemasolevad antidoodid jagada järgmistesse põhirühmadesse.

1. Füüsikaline ja keemiline- toime põhineb füüsikalistel ja keemilistel protsessidel (adsorptsioon, lahustumine) seedekanalis. Nende hulka kuuluvad adsorbendid, mis on kui mitte universaalsed, siis polüvalentsed. Seda tüüpi levinuim vastumürk on aktiivsüsi, mis suure pinnaga on võimeline adsorbeerima makku sattunud mürki. Tema tegevust piirab aga asjaolu, et ta suudab mürki "püüda" alles enne selle resorptsiooni. Seetõttu võib selliseid antidoote kasutada ainult suu kaudu.

2. Keemiline- toime põhineb spetsiifilisel keemilisel koostoimel mürgiga, mille tulemusena viimane inaktiveerub. Sellisel juhul muudab vastumürk sidumise, sadestamise, nihkumise ja konkureerivate või muude reaktsioonide kaudu mürgi kahjutuks aineks, mis eritub organismist uriini või väljaheitega.

3. Füsioloogiline ehk funktsionaalne- tegevus on suunatud mürgi toksilise toime kõrvaldamisele. Erinevalt eelmistest ei reageeri sellised antidoodid otseselt mürgiga ega muuda selle füüsikalis-keemilist olekut, vaid interakteeruvad bioloogilise substraadiga, mida mürk negatiivselt mõjutab. Füsioloogiliste antidootide toime põhineb funktsionaalse antagonismi põhimõttel.

Antidootide jagamine nendesse rühmadesse on tingimuslik, kuna paljud neist võivad olla segatüüpi ravimid, mille toime on keerulisem kui iga rühma puhul eraldi. Antidoot võib olla ka mitme järjestikku või samaaegselt manustatava raviaine segu. Samal ajal, omades ravitoimet erinevates suundades, täiendavad üksikud koostisosad üksteist või suurendavad toimet, summeerides või võimendades antidoodilist toimet. Kõige tõhusamad antidoodid on need, mis suudavad mürgi deaktiveerida selle manustamise hetkel.

Oluline asjaolu, mis tagab antidoodi kõrge aktiivsuse, on selle manustamise ajastus pärast mürgistust. Mida varem antidooti rakendatakse, seda tõhusam on selle positiivne mõju.

Praegu on meditsiinipraktikas mitmesuguste mürgistuste vastu võitlemiseks seni vähe antidootidega raviaineid. Mürgistuse raviks erinevate arseeniühenditega - orgaanilised ja anorgaanilised, 3-, 5-valentsed (arseenanhüdriid, naatrium- ja kaltsiumarseniidid ja -arsenaadid, Pariisi rohelised, osarsool, novarsenool), samuti raskmetallidega, sealhulgas radioaktiivsete (elavhõbe) , vask , poloonium, kaadmium jne), merkaptoühendid on end laialdaselt tõestanud, näiteks kodumaine ravim. unitiool(A. I. Cherkes, V. E. Petrunkin jt, 1950).

Struktuuri järgi on see ditiool, st ühend, mis sisaldab kahte sulfhüdrüülrühma ja kuulub keemilise toimetüübi antidootide hulka.

Unithiol sellel on lai valik terapeutilisi toimeid; seda võib manustada parenteraalselt, suu kaudu. Ravim on säilitamise ajal stabiilne nii kristallilises olekus kui ka lahuste kujul. Selle antidoodi loomine sai võimalikuks tänu arseeni sisaldavate ühendite toksilise toime mehhanismi avalikustamisele. Viimaste toksiline toime tuleneb blokeerivast toimest ensüümsüsteemide tioproteiinide merkaptorühmadele, millel on oluline roll. Samal ajal moodustavad ensüümide sulfhüdrüülrühmad, mis interakteeruvad kergesti tioolmürkidega, tugeva toksilise kompleksi (valk - mürk), mille tulemusena tiovalgud kaotavad oma reaktsioonivõime.

Unithiol, sattudes kehasse, mürgitatud arseeni ja metalli sisaldavate ainetega, sulfhüdrüülrühmade kõrge reaktsioonivõime tõttu reageerib kergesti arseeni või metalliga, takistades seeläbi mürkide seondumist ensümaatiliste valkude merkaptorühmadega. Sel juhul moodustavad ditioolid koos arseeni või metalliga vähetoksilisi vees lahustuvaid kompleksühendeid – tsüklilisi tioarseniite või metallimerkaptiide, mis seejärel erituvad organismist uriiniga. Tioarseniidid on tugevamad kui need, mis tekivad mürkide koosmõjul. SH-rühma ensüümidega ja on toksilisuse poolest viimastest madalamad. Seetõttu leitakse unitiooliga ravimisel ohvrite uriinist rohkem arseeni või metalli kui ravimata patsientidel. Neid antidoote kasutatakse aktiivsete vahenditena mürkide kõrvaldamiseks, mis on oluline nii ägeda kui kroonilise mürgistuse korral.

Tuleb märkida, et unitiool reageerib mitte ainult vaba arseeni ja metalli sisaldavate ühenditega, vaid ka mürgiga, mis on juba reageerinud tioensüümidega. Seetõttu on vastumürk võimeline mitte ainult kaitsma ensüüme mürkide blokeeriva toime eest, vaid ka taasaktiveerima mürgi poolt juba inhibeeritud ensüümsüsteemide merkaptorühmi. Tioolpreparaatidel on nii ennetav kui ka väljendunud terapeutiline toime.

Ravimil on sama toime kui unitioolil ja seda soovitatakse mürgitada tioolmürkidega, eriti plii ja elavhõbedaga. Succimer eemaldab need kehast ühtlasemalt ja vähem kui unitiool mõjutab mikroelementide väljutamist organismist (OG Arkhipova et al., 1975).

Oksatiol(L. A. Ilyin, 1976), mis on unitiooli analoog, osutus radioaktiivse polooniumi tõhusamaks eliminaatoriks. Oksatiool vähendab keha sisemist kokkupuudet selle emitteriga.

Tuntud monotioyadest penitsillamiin, millel on kompleksi tekitavad omadused ja seetõttu soovitatakse seda kasutada elavhõbeda mürgitusega, plii(saturnismi all) ja nende soolad (S. I. Ashbel et al., 1974).

Penitsillamiini kompleksi moodustavad omadused ei sõltu mitte ainult aktiivse sulfhüdrüülrühma olemasolust, vaid on seotud ka selle molekuli stereokeemilise struktuuriga, samuti lämmastikuaatomi ja karboksüülrühma olemasoluga, mis võimaldavad moodustumist. koordineerimisvõlakirjadest. Tänu sellele moodustab penitsillamiin pliiga stabiilseid komplekse, mida unitiooli kohta öelda ei saa.

Viimane, olles võimas vastumürk paljudele tioolmürkidele, osutus arseeni vesiniku vastu ebaefektiivseks. See on tingitud asjaolust, et selle arsiini toksilise toime mehhanism erineb teiste arseeni sisaldavate ainete omast.

Keemikute ja toksikoloogide ühised jõupingutused kulmineerusid vastumürgi loomisega mecaptis, mis osutus tõhusaks arseeni vesiniku mürgituse korral.

Lipoidotroopsed omadused ja kõrge kapillaaride aktiivsus aitavad kaasa antidoodi tungimisele erütrotsüütidesse. Kerge oksüdeeritavusega ravim moodustab disulfiidrühmi sisaldavaid ühendeid, mis oksüdeerivad arseeni vesinikku ja selle metaboliite - arseenhüdraate. Seejärel ditiool redutseerub ja arseeni vesiniku oksüdatsiooniproduktid moodustavad vähetoksilised tsüklilised tioarseniidid, mis erituvad organismist uriiniga.

Unitiool, mis on vees lahustuv ditiool ja millel on redutseerivad omadused, ei saa arseeni vesinikku oksüdeerida. Seetõttu, rakendatuna viimaste poolt joobeseisundi algstaadiumis, halvendab see isegi mürgistuse kulgu ja tulemust. Hilisemal ajal (5-7 päeva pärast mürgistust), kui arsiini oksüdatsiooniprotsess on põhimõtteliselt lõppenud ja arseeni sisaldavad ained on tekkinud, võib unitiooli soovitada arseeni organismist väljutamist kiirendava eliminaatorina.

Paljude metallidega mürgitamisel koos tioolipreparaatidega (unitiool, suktsimeer), kompleksoonidega ( kelaativad ained) – rühm ühendeid, mis on võimelised moodustama paljude raskmetallidega stabiilseid vähedissotsieeruvaid komplekse, mis erituvad organismist suhteliselt kiiresti. Neist kõige levinum tetatsiin-kaltsium(etüleendiamiintetraäädikhappe kaltsiumdinaatriumsool, EDTA), pentatsiin jne.

Tetatsiin-kaltsium manustatakse intravenoosselt tilgadena 20 ml 10% lahust (isotoonilises naatriumkloriidi lahuses või 5% glükoosilahuses), samuti suukaudselt 0,5 g tablettidena.Ühekordne annus 2 g, iga päev - 4 g.

Komplekse kasutatakse meditsiinipraktikas sagedamini paljude mürgiste metallide, leeliseliste ja haruldaste muldmetallide elementide, samuti radioaktiivsete isotoopide eemaldajatena organismist.

Rauamürgistuse korral(raudsulfaat, glükonaat ja laktaat) kõige tõhusam on deferoksamiin (desferool) - hüdroksaamhappe derivaat. See kompleksimoodustaja on võimeline viima organismist välja rauda uriiniga, mõjutamata seejuures teiste metallide ja mikroelementide sisaldust. Seetõttu ei ole tioolantidoodid ainsad aktiivsed detoksifitseerivad ained arseeni sisaldavate ühendite ja mõnede raskmetallide vastu.

Võttes arvesse, et paljude halogeensüsivesinike derivaatide neutraliseerimine organismis toimub peamiselt nende konjugeerimise teel biosubstraatide merkaptorühmadega (glutatioon, tsüsteiin), monotioolid nagu nt. tsüsteiin ja atsetüültsüsteiin.

Tsüsteiin on tõhus spetsiifiline ravi alifaatsete monohalogeensüsivesinikega mürgistuse korral; metüülbromiid, metallüülkloriid, etüülkloriid, metüüljodiid, epiklorohüdriin ja muud ravimid (I. G. Mizyukova, G. N. Bakhishev, 1975).

Oluline on märkida, et suukaudsel manustamisel on tsüsteiinil positiivne mõju. See võimaldab seda kasutada profülaktilise ainena, millel on suur praktiline tähtsus selliste mürgiste ainetega nagu metüülbromiid, metüülallüülkloriid jne fumigatsioonitöödel.

Tsüsteiini terapeutilise toime mehhanismi monohaloalküülimürgistuse korral peetakse peamiselt ravimi ja valkude sulfhüdrüülrühmade, aga ka keha aminohapete konkureeriva toime tulemuseks haloalküülrühma kui väga reaktiivse alküüliva aine suhtes. agent. Selle tulemusena moodustuvad merkapturhapete (5-metüültsüsteiin ja 5-metüülglutatioon) prekursorite kujul madala toksilisusega ühendid, mis erituvad organismist uriiniga.

Tsüsteiinil on antidoodi toime paljude alifaatsete seeriate monohalogeensüsivesinike mürgistuse korral. Halogeeni aatomite arvu suurenemisega aine molekulis (näiteks dikloroetaan, dibromoetaan, süsiniktetrakloriid) tsüsteiini toime väheneb või kaob.

Atsetüültsüsteiin- ülitõhus vahend mitte ainult alifaatsete süsivesinike monohaloderivaatide, vaid ka dihalo derivaatidega mürgitamiseks. Seega näidati esimest korda atsetüültsüsteiini detoksifitseerimisvõimet dikloro- ja dibromoetaaniga mürgituse korral (I. G. Mizyukova, M. G. Kokarovtseva, 1978). Sel juhul neutraliseeritakse organismis moodustuvad peamiselt dikloroetaani toksilised metaboliidid (kloroetanool, monokloroäädikhappe aldehüüd, monokloroäädikhape).

Atsetüültsüsteiini terapeutiline toime avaldub kahel viisil: toksilise aine või selle metaboliitide keemiline konjugeerimine tsüsteiiniga (moodustunud kehas atsetüültsüsteiinist), samuti ensümaatilise konjugatsiooni mahu suurenemine maksa vähenenud kontsentratsiooniga. glutatioon.

Atsetüültsüsteiin on stabiilsem kui tsüsteiin, mis on nii kristalses olekus kui ka lahuste kujul.

Kompleksse antidootravi näiteks on spetsiifilised ained, mida kasutatakse vesiniktsüaniidhappe ja tsüaniidiühenditega mürgitamiseks.

Antidootravi tsüaniidimürgistuse korral seisneb methemoglobiini moodustavate ainete ja väävlit sisaldavate ühendite ning süsivesikute järjekindlas kasutamises.

Methemoglobiini moodustavad ravimid(amüülnitrit, propüülnitrit, naatriumnitrit jne) muudavad hemoglobiinid methemoglobiiniks, oksüdeerides raudrauda raudmetalliks. Tsüaaniioon omakorda reageerib kiiresti ja tugevalt methemoglobiini raudrauaga ning moodustab tsüaanmethemoglobiini, takistades mürgi koostoimet ntokroomoksüdaasiga ehk takistades ensüümi blokeerimist.

Saadud tsüaanmethemoglobiin on ebastabiilne ühend ja tsüaanrühma lõhustumine võib taas avaldada mürgist mõju. Kuid see protsess on juba aeglane. Seetõttu on koos methemoglobiini moodustavate ainetega vaja kasutada selliseid aineid, mis on võimelised tsüaniooniga reageerima. Nende hulka kuuluvad väävlit sisaldavad ained (naatriumtiosulfaat) ja süsivesikud (kromosmoon või glükoos).

Antidoodidena kasutatakse antioksüdante, eriti neil juhtudel, kui ühe või teise keemilise aine mõjul organismi tingimustes tekib mürgi oksüdeerumise tagajärjel mürgisemaid produkte kui algaine. Antioksüdantide stabiliseeriv toime seisneb selles, et nad konkureerivad oksüdeeriva ainega või koos viimasega oksüdatsiooniprotsessides osalevate ensüümide pärast.

Esimeses versioonis takistab antioksüdant mürgi oksüdeerumist ja vähendab seeläbi kehas ringlevate mürgiste muundumisproduktide hulka.

Näiteks takistab etüülalkohol metanooli oksüdeerumist ja seetõttu metüülalkoholi toksilist toimet tekitavate formaldehüüdi ja sipelghappe teket.

Teises variandis võivad antioksüdandid, lõhkudes oksüdatiivse ahela, pärssida vabade radikaalide teket või suunata peroksiidide muundumist stabiilsete produktide moodustamise suunas.

Teatud vitamiine ja aminohappeid saab kasutada antioksüdantidena. Nii saadi loomkatses positiivseid tulemusi tokoferoolatsetaati kasutamisel mürgistuse tingimustes selliste klooriorgaaniliste pestitsiididega nagu heptakloor ja heksakloraani gamma-isomeer, aga ka benseenimürgistuse korral tsüstiin, tsüstamiin ja metioniin.

Mürgi neutraliseerimiseks või sidumiseks mõeldud antidootide kõrval kasutatakse meditsiinipraktikas laialdaselt meditsiinilisi preparaate, mille eesmärk on ennetada või kõrvaldada mürkide toime kahjulikke ilminguid. füsioloogilised või funktsionaalsed antidoodid.

Esmakordselt kasutati füsioloogilise antidoodina atropiinsulfaat kärbseseene mürgituse korral. Leiti, et ravim kõrvaldab erinevate kolinomimeetikumide (atsetüülkoliin, karbaoliin, pilokarpiinvesinikkloriid, arekoliin, muskariin jt) ja antikoliinesteraasi ainete (füsostigmiinsalitsülaat, proseriin, galantamiinvesinikbromiid, fosfororgaanilised ühendid) mõju. Teistel antikolinergilistel ravimitel (skopolamiinvesinikbromiid, platifilliinhüdrotartraat, aprofeen, diprofeen, tropatsiin jne) on sama toime, kuid vähemal määral kui atropiinsulfaadil.

Kolinomimeetiliste ja antikolinergiliste ainete antagonismi mehhanismi uurimine näitas, et viimastel on suurem afiinsus kolinergiliste retseptorite suhtes võrreldes kolinomimeetiliste ainetega. Seega võib atropiinsulfaat eemaldada isegi mitmete kolinomimeetiliste ja antikoliinesteraasi ainete surmavate annuste mõju, samas kui viimased ei kõrvalda kõiki atropiinsulfaadi mürgistuse sümptomeid.

Teatavasti on orgaanilised fosforiühendid, mida kasutatakse paljudes rahvamajanduse sektorites, sh põllumajanduses, pestitsiididena (tiofoss, metafoss, klorofoss, metüülmerkaptofoss, karbofoss, metüülnitrofoss jt), tugevad koliinesteraasi inhibiitorid.

Fosforüülimise tõttu inaktiveerub koliinesteraas ja kaob võime atsetüülkoliini hüdrolüüsida. Selle tulemusena koguneb selle tekkekohtades ülemäärane atsetüülkoliini kogunemine, mis põhjustab fosfororgaaniliste ühendite (OP) toksilist toimet, mis väljendub närvisüsteemi erutuvuses, silelihaste spastilises seisundis ja spasmides. vöötlihastest.

FOS-i toksilise toime mehhanismis koliinesteraasi inhibeerimine mängib olulist ja mõnikord otsustavat rolli, kuid see protsess pole ainus. Koos sellega avaldab mürk otsest mõju mitmetele olulistele süsteemidele ja organitele.

Antikolinergiliste ravimite kasutamine oli fosfororgaanilise mürgistuse vastumürgiravi aluseks. Neist enim kasutatav on atropiinsulfaat, mis blokeerib organismi M-kolinergilisi süsteeme ja need muutuvad atsetüülkoliini suhtes tundetuks. Atsetüülkoliini antagonistina konkureerib ravim sellega sama retseptori omamise pärast ja eemaldab FOS-i muskariinitaolise toime (eriti bronhospasm, vähendab näärmete sekretsiooni ja süljeeritust).

Atropiinsulfaat on efektiivsem, kui seda manustada profülaktiliselt. Raviks tuleb seda kasutada suurtes annustes ja korduvalt, sest ravimi toime kaob kiiremini kui FOS-i toime. FOS-i mürgistuse tingimustes suureneb katropiinsulfaadi taluvus järsult, mistõttu võib seda manustada suurtes kogustes (20 mg või rohkem päevas).

FOS-i mürgitusega kaasnevad ka mitmed nikotiinilaadsed nähtused. Kuna atropiinsulfaadil on tugevamad omadused muskariinse toime kõrvaldamiseks, pakuti välja täiendavad antikolinergilised ravimid (tropatsiin, aprofeen, spasmolüütikum), mis võivad vähendada nikotiinilaadset toimet. Atropiinsulfaadi kui perifeerse antikolinergilise ainena antidoodi toime tugevdamiseks on soovitatav kasutada tsentraalseid antikolinergikume (amisiil jne). See antikolinergiliste ainete kombinatsioon on leidnud praktilist rakendust mürgistuse ravis fosfororgaaniliste insektitsiididega.

Kui FOS interakteerub koliinesteraasidega, fosforüülitakse ensüümi esteraasi tsentri seriinhüdroksüül vastavalt samale mehhanismile, mille abil toimub selle atsetüülimine interaktsioonis atsetüülkoliiniga. Erinevus seisneb selles, et defosforüülimine on palju aeglasem kui deatsetüülimine. See viitas võimalusele kiirendada inhibeeritud koliinesteraasi defosforüülimist nukleofiilsete ainete abil.

Koliinesteraasi taasaktiveerimise protsess, mida inhibeerivad fosfororgaanilised ühendid, toimub hüdroksaamhappe derivaatide mõjul. Need andmed võimaldasid kasutada reaktivaatoreid, mis on võimelised taastama mürgi poolt inhibeeritud koliinesteraasi aktiivsust spetsiifiliste ravimeetoditena OPC-mürgistuse korral.

Reaktivaatorid tõrjuvad FOS-i koliinesteraasi sisaldavatest ühenditest välja ja taastavad seeläbi selle aktiivsuse. Selle mõju tulemusena aktiveerub koliinesteraas, taastub atsetüülkoliini ensümaatiline hüdrolüüs ja sellest tulenevalt normaliseerub närviimpulsside keemilise ülekande protsess.

Praeguseks on saadud hüdroksaamhapetest aktiivsemaid reaktivaatoreid - TMB-4, mis sai Nõukogude Liidus nime dipüroksiim (isonitrosiin), samuti 2-PAM (pralidoksiim), MINA (monoisonitrosoatsetoon) ja toksogoniini (obidoksiim) sooli. ). Preparaadid on võimelised mitte ainult taasaktiveerima inhibeeritud koliinesteraasi, vaid reageerima ka otseselt FOS-iga, moodustades mittetoksilisi hüdrolüüsiprodukte. Kahjuks takistab koliinesteraasi reaktivaatorite laialdast kasutamist meditsiinipraktikas suuresti nende kõrge toksilisus.

Edasised uuringud võimaldasid saada vähem toksilisi ja tõhusamaid reaktivaatoreid - dietiksiimi, mis on struktuurilt sarnane atsetüültsüsteiiniga (V. E. Krivenchuk, V. E. Petrunkin, 1973; Yu. S. Kagan et al., 1975; N. V. Kokshareva , ^ 1975), samuti dialcob - koobalti kompleksühend (VN Evreev et al., 1968).

Järelikult OP-mürgistuse antidootravi viiakse läbi kahes suunas - antikolinergiliste ainete kasutamine ja koliinesteraasi reaktivaatorite kasutamine. Kõige tõhusam on kombineerida kolüütikume reaktivaatoritega.

muud füsioloogilise antagonismi näide, mida kasutatakse ravieesmärkidel, võib olla ka konkurentsivõimeline süsinikmonooksiidi ja hapniku vaheline seos. Süsinikmonooksiidil on hemoglobiini suhtes palju suurem afiinsus kui hapnikul. Seetõttu toimub süsinikmonooksiidi madalama kontsentratsiooni olemasolul õhus võrreldes vere hapnikuga karboksühemoglobiini järkjärguline kogunemine ja oksühemoglobiini sisaldus väheneb.

Hapniku edukaks kasutamiseks süsinikmonooksiidi mürgituse tingimustes peab selle kontsentratsioon õhus olema tuhandeid kordi kõrgem kui mürgise gaasi kontsentratsioon. Kõrge kontsentratsiooniga hapnik võib moodustunud karboksühemoglobiinist Hbco välja tõrjuda CO. Hapniku kasutamist süsinikmonooksiidi mürgistuse korral peetakse spetsiifiliseks teraapiaks.

Funktsionaalse antagonismi põhimõtte kohaselt toimivad bemegriid, nalorfiinvesinikkloriid ja protamiinsulfaat.

Bemegrid on barbituraatide antagonist, seetõttu kasutatakse seda nende ainete ja uinutite ägeda mürgistuse ravis. Nalorfiinvesinikkloriidi kasutatakse analgeetiliste ravimitega (morfiinvesinikkloriid, promedool jt) ägeda mürgistuse korral vastumürgina.

Protamiinsulfaat- Hepariini antagonist, kasutatakse antidoodina mürgistuse korral määratud antikoagulandiga.

Erinevate keemiliste mürgistuste ravi ei saa piirduda spetsiifiliste antidootide kasutamisega, kuigi paljudel juhtudel on neil otsustav roll.

Kiirele taastumisele aitab kaasa ainult kompleksteraapia, milles kasutatakse keha loomuliku ja kunstliku detoksikatsiooni tõhustamise meetodeid, olemasolevaid antidoote, samuti patogeneetilisi ja sümptomaatilisi aineid, mille eesmärk on kaitsta keha organeid ja funktsioone, mida toksiline aine selektiivselt mõjutab. ohvrist.

Ägeda mürgistuse ravi, 1982

Erakorralised meetmed ägeda mürgistuse korral põhinevad üldistel põhimõtetel:

1. "Mürgi" edasise sisenemise lõpetamine kehasse.

2. Antidootide kasutamine.

3. Häiritud elutähtsate funktsioonide (hingamine, vereringe) taastamine ja säilitamine.

4. Võõrutus.

5. Juhtivate joobeseisundi sündroomide leevendamine.

Mürgise aine organismi sattumise peatamiseks hädaolukorras meetmete iseloomustamisel tuleks kindlasti silmas pidada tehniliste kaitsevahendite (gaasimaskid, kaitseülikonnad) kasutamist ja eri (sanitaar)töötlust. Mõjutatud inimeste kiire evakueerimine fookusest taotleb ka eesmärki peatada edasine kokkupuude mürgise ainega.

Lisaks tuleb meeles pidada, et mürgine aine võib seedetraktis olla üsna pikka aega. Seetõttu peaksid meetmed, mille eesmärk on peatada mürgise aine edasine sattumine verre, hõlmama ka meetodeid imendumata toksilise aine eemaldamiseks seedetraktist. Nende terapeutiliste meetmete hulka kuuluvad maoloputus koos sorbendi sisseviimisega, kõrge sifooniga klistiir, sooleloputus.

Antidoot (sõnast anti dotum - "annatud vastu") - (1) ravim, mida kasutatakse ägeda mürgistuse ravis ja mis on võimeline (2.1) neutraliseerima mürgise aine, (2.2) ennetama või (2.3) kõrvaldama selle põhjustatud toksilist toimet. .

Ravimi antidoodiks klassifitseerimise tingimused.

1) terapeutiline efektiivsus ravimtoode põhjustatud ägeda mürgistuse ravis

2) antidoodi toimemehhanismid, millest peamised on

2.1) võime "neutraliseerida" mürgist ainet vahetult organismi sisekeskkonnas;

2.2) antidoodi võime kaitsta sihtstruktuuri mürgise aine toime eest;

2.3) võime peatada (likvideerida) või vähendada sihtstruktuuri kahjustuse tagajärgi, mis väljendub joobeseisundi leebemas kulgemises.

Tinglikult saab eristada järgmist antidootide toimemehhanismid(S.A. Kutsenko järgi, 2004):

1) keemiline,

2) biokeemiline,

3) füsioloogiline,

4) toksilise aine (ksenobiootikum) ainevahetusprotsesside muutmine.

Antidootide keemiline toimemehhanism põhineb antidoodi võimel "neutraliseerida" toksiline aine bioloogilises keskkonnas. Toksiiniga vahetult seonduvad antidoodid moodustavad mittetoksilisi või vähetoksilisi ühendeid, mis erituvad organismist kiiresti. Antidoodid ei seondu mitte ainult bioloogilises keskkonnas „vabalt“ paikneva (näiteks veres ringleva) või depoos paikneva toksilise ainega, vaid võivad tõrjuda toksilise aine ühendusest sihtstruktuuriga. Selliste vastumürkide hulka kuuluvad näiteks raskemetallide sooladega mürgitamisel kasutatavad kompleksimoodustajad, millega nad moodustavad vees lahustuvaid vähetoksilisi komplekse. Unitiooli antidootlik toime levisiidimürgistuse korral põhineb samuti keemilisel mehhanismil.

Antidoodi toime biokeemiline mehhanism võib jagada järgmisteks tüüpideks:

I) toksilise aine väljatõrjumine seotusest sihtmärk-biomolekulidega, mis viib kahjustatud biokeemiliste protsesside taastumiseni (nt koliinesteraasi reaktivaatorid, mida kasutatakse ägeda mürgistuse korral fosfororgaaniliste ühenditega);

2) toksilise aine vale sihtmärgi (substraadi) tarnimine (näiteks methemoglobiini moodustajate kasutamine suures koguses Fe tekitamiseks ägeda tsüaniidimürgistuse korral);

3) toksilise ainega rikutud biosubstraadi koguse ja kvaliteedi hüvitamine.

Füsioloogiline mehhanism tähendab antidoodi võimet normaliseerida keha funktsionaalset seisundit. Need ravimid ei astu mürgiga keemilisse koostoimesse ega tõrju seda välja ühendusest ensüümidega. Antidootide füsioloogilise toime peamised tüübid on järgmised:

1) vastupidise (tasakaalustava) funktsiooni stimuleerimine (näiteks kolinomimeetikumide kasutamine mürgistuse korral antikolinergiliste ravimitega ja vastupidi);

2) kaotatud funktsiooni "proteesimine" (näiteks vingugaasimürgistuse korral viiakse läbi hapnikravi, et taastada hapniku kohaletoimetamine kudedesse plasmas lahustunud hapniku järsu suurenemise tõttu.

Ainevahetuse modifikaatorid või

1) vältida ksenobiootilise toksifikatsiooni protsessi – ükskõikse ksenobiootikumi muutumist organismis ülitoksiliseks ühendiks ("surmav süntees"); või vastupidi -

2) järsult kiirendada aine biodetoksikatsiooni. Seega kasutatakse mürgistusprotsessi blokeerimiseks etanooli ägeda metanoolimürgistuse korral. Näiteks antidoodist, mis võib võõrutusprotsesse kiirendada, on naatriumtiosulfaat tsüaniidimürgistuse korral.

Antidoot – (1) ägeda mürgistuse ravis kasutatav ravim, mis on võimeline neutraliseerima mürgist ainet, ennetama või kõrvaldama selle põhjustatud toksilist toimet. Tinglikult saab eristada järgmisi antidootide toimemehhanisme (vastavalt S.A. Kutsenko, 2004): 1) keemiline, 2) biokeemiline, 3) füsioloogiline, 4) toksilise aine (ksenobiootikum) metaboolsete protsesside muutmine.

Antidootide keemiline toimemehhanism põhineb antidoodi võimel "neutraliseerida" toksiline aine bioloogilises keskkonnas. Toksiiniga vahetult seonduvad antidoodid moodustavad mittetoksilisi või vähetoksilisi ühendeid, mis erituvad organismist kiiresti. Antidoodid ei seondu mitte ainult bioloogilises keskkonnas „vabalt“ paikneva (näiteks veres ringleva) või depoos paikneva toksilise ainega, vaid võivad tõrjuda toksilise aine ühendusest sihtstruktuuriga. Selliste vastumürkide hulka kuuluvad näiteks raskemetallide sooladega mürgitamisel kasutatavad kompleksimoodustajad, millega nad moodustavad vees lahustuvaid vähetoksilisi komplekse. Unitiooli antidootlik toime levisiidimürgistuse korral põhineb samuti keemilisel mehhanismil.

Antidoodi toime biokeemilise mehhanismi võib tinglikult jagada järgmisteks tüüpideks: I) toksilise aine väljatõrjumine seoses sihtmärk-biomolekulidega, mis viib kahjustatud biokeemiliste protsesside taastumiseni (näiteks koliinesteraasi reaktivaatorid, mida kasutatakse ägeda mürgistuse korral fosfororgaaniliste ühenditega ); 2) toksilise aine vale sihtmärgi (substraadi) tarnimine (näiteks methemoglobiini moodustajate kasutamine suures koguses Fe tekitamiseks ägeda tsüaniidimürgistuse korral); 3) toksilise ainega rikutud biosubstraadi koguse ja kvaliteedi hüvitamine.

Füsioloogiline mehhanism eeldab antidoodi võimet normaliseerida keha funktsionaalset seisundit. Need ravimid ei astu mürgiga keemilisse koostoimesse ega tõrju seda välja ühendusest ensüümidega. Antidootide füsioloogilise toime peamised tüübid on: 1) vastupidise (tasakaalustava) funktsiooni stimuleerimine (näiteks kolinomimeetikumide kasutamine mürgistuse korral antikolinergiliste ravimitega ja vastupidi); 2) kaotatud funktsiooni "proteesimine" (näiteks vingugaasimürgistuse korral viiakse läbi hapnikravi, et taastada hapniku kohaletoimetamine kudedesse plasmas lahustunud hapniku järsu suurenemise tõttu.

Ainevahetust modifitseerivad ained kas 1) takistavad ksenobiootilise toksifikatsiooni protsessi – ükskõikse ksenobiootikumi muutumist organismis ülitoksiliseks ühendiks (“surmav süntees”); või vastupidi – 2) kiirendada dramaatiliselt aine biodetoksikatsiooni. Seega, mürgistusprotsessi blokeerimiseks kasutatakse ägeda metanoolimürgistuse korral etanooli. Näiteks antidoodist, mis võib võõrutusprotsesse kiirendada, on naatriumtiosulfaat tsüaniidimürgistuse korral.

Tuleb meeles pidada, et iga antidoot on keemiline aine, millel on peale antidoodi ka muid toimeid. Seetõttu peaks antidoodi kasutamine olema põhjendatud ja adekvaatne nii manustamisaja poolest mürgistuse hetkest kui ka doosist. Antidootide kasutamine konkreetse toksilise aine puudumisel organismis võib tegelikult viia antidoodiga mürgituseni. Teisest küljest on antidoodid kõige tõhusamad lähitulevikus alates ägeda mürgistuse (kahjustuse) hetkest. Antidootide võimalikult kiireks kasutuselevõtuks massikahjustuste korral on loodud esmaabi antidoodid (enese- ja vastastikune abi). Sellised antidoodid ei ole mitte ainult väga tõhusad, vaid ka suurepärase talutavusega, sealhulgas ei põhjusta ekslikul kasutamisel (kahjustuste puudumisel) tõsist mürgistust. Meditsiinilise evakueerimise etappides kasutamiseks on välja töötatud meditsiinilised antidoodid - võimsamad ravimid, mille kasutamiseks on vaja erialaseid eriteadmisi. Nii on näiteks esmaabi antidoot fosfororgaaniliste ühendite põhjustatud kahjustuste korral Ateena ja meditsiiniline vastumürk atropiin.

Mõnede väga mürgiste ja ohtlike ainete jaoks on välja töötatud ennetavad antidoodid. Selliseid antidoote kasutatakse varajaseks kaitseks, kui keemiliste kahjustuste tõenäosus on suur. Näiteks fosfororgaaniliste ühendite kahjustuste eest kaitsmiseks on profülaktiline antidoot P-10. Selle ravimi kaitsva toime aluseks on pöörduv koliinesteraasi inhibiitor, mis "kaitseb" ensüümi fosfororgaanilise ühendi rünnaku eest. P-10 preparaati peaksid kasutama meditsiiniasutuse töötajad (evakuatsioonistaadium) fosfororgaaniliste ühendite, näiteks FOV poolt mõjutatud inimeste massilise tarbimise korral.

29. Meditsiiniline radiobioloogia kui teadus: õppeaine, eesmärgid ja eesmärgid. Inimese kokkupuute allikad ioniseeriva kiirgusega. Ioniseeriva kiirguse äärmusliku (liigse) mõju võimalikud põhjused elanikkonnale.

Mee teema. Radiobioloogia kui teadus on ioniseeriva kiirguse bioloogilise toime üldmehhanismide uurimine inimkehale, s.o. Meditsiinilise radiobioloogia teemaks on süsteem "kiirgusfaktor-inimese tervis". Meditsiinilise radiobioloogia kui teaduse eesmärk on põhjendada meditsiiniliste kiirgusvastaste meetmete süsteemi, mis tagavad üksikisiku ja kogu elanikkonna elu, tervise ja tööalase töövõime säilimise vältimatute (tööstuslike, meditsiiniliste jne) tingimustes. ) kokkupuude ioniseeriva kiirgusega ja hädaolukordades, millega kaasnevad liigsed kokkupuute kiirgustegurid.

Radiobioloogilise uurimistöö eesmärgi saavutamine toimub järgmiste ülesannete lahendamisega:

Teadmised ioniseeriva kiirguse bioloogilise toime seaduspärasustest inimorganismile;

Kiirguskiirguse tagajärgede prognoosimine inimestele ja elanikkonnale;

Kiirgusmõjude normeerimine;

Kiirgusvastaste kaitsemeetmete põhjendamine ja väljatöötamine sunnitud ülemäärase ioniseeriva kiirgusega kokkupuute korral;

Kiiritusvigastuste medikamentoosse ennetamise vahendite ja meetodite väljatöötamine (meditsiinilised kiirgusvastased vahendid);

Kiireloomuliste esmaabimeetmete ja kiiritusvigastuste hilisema ravi põhjendamine;

Kiirituse diagnostilise ja terapeutilise kasutamise ratsionaalsete viiside põhjendamine ja väljatöötamine jne.

Päritolu järgi jagunevad tehisintellekti allikad looduslikeks ja tehislikeks.

Tehisintellekti kunstlikud (tehnogeensed) allikad hõlmavad röntgentorusid, laetud osakeste kiirendeid ja radionukliide sisaldavad seadmed, mis jagunevad varjatud (atmosfääriga otseses kokkupuutes) ja suletud (hermeetilise kestaga suletud) AI allikateks.

Looduslikest allikatest pärinevate tehisintellekti voogude kogumit nimetatakse Maa looduslikuks kiirgusfooniks. Organismi mõjutab peamiselt γ-kiirgus, mille allikaks on maakoores leiduvad radioaktiivsed ained. Kivihoonetes on välise γ-kiirguse intensiivsus kordades väiksem kui avatud aladel, mis on seletatav konstruktsioonimaterjalide varjestusomadustega. Spetsiaalseid sõelumistehnikaid kasutades on võimalik peaaegu täielikult välistada keha välist γ-kiirgust. Kõrguse merepinnast tõustes maapealsete väliskiirguse allikate roll väheneb. Samal ajal suureneb loodusliku kiirgusfooni kosmiline komponent.

Tuumaenergia on arenenud riikide tööstuspotentsiaali aluseks. Tuumaenergiakompleks on tootmistsükkel, mis hõlmab loodusliku materjali kaevandamist ja rikastamist "tuumakütuseks", tuumaelektrijaamade tehnoloogiliste elementide tootmist, kasutatud tuumkütuse ja muude radioaktiivsete tehnoloogiliste struktuuride kogumist ja ladustamist. tahked ja vedelad radioaktiivsed jäätmed). Tänapäeval ei saa tööstus tuumaenergiast loobuda, samas tuleb tõdeda, et kiirgustegurist on saanud inimkeskkonna kvaliteeti suuresti määrav tegur. Esiteks on radioaktiivsete jäätmete lagunemise periood pikk (mõnikord sajandeid), mis nõuab nende paigutamist spetsiaalsetesse hoidlatesse - "matmispaikadesse", mis mõnes piirkonnas (näiteks seismilistes) kujutavad endast pidevat ohtu. Teiseks, nagu on näidanud enam kui poole sajandi pikkune kogemus tuumaelektrijaamade töös, ei ole kahjuks võimalik elektrijaamades toimunud õnnetusi täielikult välistada. Erinevates riikides juhtus kiirgusõnnetusi, kus töötajad said suuri, kohati surmavaid kiirgusdoose ning ulatuslikud alad saastati inimeste tervisele ohtlikus koguses radioaktiivsete saadustega.

Ioniseerivat kiirgust kasutatakse laialdaselt meditsiinipraktikas. Need on nii röntgendiagnostika kui ka radioisotoopide tüüpi uuringud. Onkoloogilises praktikas kasutatakse aktiivselt erinevaid kiiritusravi liike.

Inimesed puutuvad kiirgusega kokku oma kutsetegevuse käigus, kui kasutatakse radioaktiivseid allikaid tööstuslikus tootmises ja teadusuuringutes.

Seni, kuni tuumarelvade varud on olemas, ei ole kahjuks võimalik nende kasutamise võimalust täielikult välistada. Inimkond sai selge õppetunni tuumarelva kasutamise tagajärgedest: 6. ja 9. augustil 1945 korraldasid USA tuumapommitamise Jaapani linnadele Hiroshimale ja Nagasakile.

Tänapäeva maailmas on vägivallaga ähvardamise olemus muutunud. Tekkinud on uut tüüpi humanitaarvägivald – rahvusvaheline terrorism. Kiirgusteguri osas ei saa välistada terroriorganisatsioonide katseid kasutada radioaktiivseid aineid või muid ioniseeriva kiirguse allikaid hirmutamise või vägivalla eesmärgil.

Seega on praegu peamised keskkonna radioaktiivse saastamise allikad:

Uraanitööstus, mis tegeleb tuumakütuse kaevandamise, töötlemise, rikastamise ja valmistamisega. Selle kütuse peamiseks tooraineks on uraan-235. Kütuseelementide valmistamise, ladustamise ja transportimise käigus võivad tekkida hädaolukorrad. Nende tõenäosus on aga ebaoluline;

erinevat tüüpi tuumareaktorid, mille tuumas on kontsentreeritud suures koguses radioaktiivseid aineid;

Radiokeemiatööstus, mille ettevõtetes toimub kasutatud tuumkütuse regenereerimine (töötlemine ja taaskasutamine). Nad juhivad perioodiliselt välja radioaktiivset heitvett, kuigi lubatud kontsentratsiooni piires, kuid sellest hoolimata võib radioaktiivne saaste keskkonda paratamatult koguneda. Lisaks satub atmosfääri veel teatud kogus radioaktiivset gaasilist joodi (jood-131);

Hoidlate hävimisega kaasnevate juhuslike õnnetuste tõttu võivad keskkonnareostuse allikaks olla ka radioaktiivsete jäätmete töötlemis- ja lõppladustuskohad;

Radionukliidide kasutamine rahvamajanduses suletud radioaktiivsete allikate kujul tööstuses, meditsiinis, geoloogias, põllumajanduses ja muudes tööstusharudes. Tavapärase ladustamise ja transportimise korral on need keskkonnasaasteallikad ebatõenäolised. Küll aga on viimasel ajal ilmnenud teatav oht seoses radioaktiivsete allikate kasutamisega kosmoseuuringutes ja astronautikas. Kanderakettide startimise ajal, aga ka satelliitide ja kosmoselaevade maandumisel on võimalikud hädaolukorrad. Niisiis põlesid Challengeri õnnetuse ajal (USA) strontsium-90-l töötavad radionukliidide jõuallikad läbi. India ookeani kohal oli õhusaaste ka 1969. aasta juunis, kui põles maha Ameerika satelliit, millel jooksev generaator sai toite plutoonium-238-st. Seejärel sisenesid atmosfääri radionukliidid, mille aktiivsus oli 17 000 curie.

Samas tekitab suurim keskkonnasaaste endiselt radioisotoopide laborite võrgustikku (mis on olemas paljudes maailma riikides), mis tegelevad avatud radionukliidide kasutamisega teaduslikel ja tööstuslikel eesmärkidel. Radioaktiivsete jäätmete sattumine reovette, isegi kontsentratsioonides, mis on alla lubatud, põhjustavad aja jooksul radionukliidide järkjärgulist akumuleerumist keskkonda;

Tuumaplahvatused ja piirkonna radioaktiivne saastumine pärast plahvatust (võib esineda nii kohalikku kui ka globaalset radioaktiivset sadet). Radioaktiivse saastatuse ulatus ja tasemed sõltuvad sel juhul tuumarelva tüübist, plahvatuste tüübist, laengu võimsusest, topograafilistest ja meteoroloogilistest tingimustest.

Antidootide (antidootide) toimed

Antidoodi kasutamine võimaldab ennetada mürgi mõju organismile, normaliseerida organismi põhifunktsioone või pidurdada mürgistuse käigus tekkivaid funktsionaalseid või struktuurseid häireid.

Antidoodid on otsese ja kaudse toimega.

Otsene vastumürk

Otsene toime - viiakse läbi mürgi ja antidoodi otsene keemiline või füüsikalis-keemiline koostoime.

Peamised võimalused on sorbentpreparaadid ja keemilised reaktiivid.

Sorbentpreparaadid - kaitsev toime saavutatakse molekulide mittespetsiifilise fikseerimise (sorptsiooni) tõttu sorbendil. Tulemuseks on biostruktuuridega interakteeruva mürgi kontsentratsiooni vähenemine, mis viib mürgise toime nõrgenemiseni.

Sorptsioon toimub mittespetsiifiliste molekulidevaheliste interaktsioonide – vesiniku ja van der Waalsi sidemete (mitte kovalentsete) tõttu.

Sorptsiooni saab läbi viia nahalt, limaskestadelt, seedetraktist (enterosorptsioon), verest (hemosorptsioon, plasmasorptsioon). Kui mürk on juba kudedesse tunginud, ei ole sorbentide kasutamine efektiivne.

Sorbentide näited: aktiivsüsi, kaoliin (valge savi), Zn-oksiid, ioonivahetusvaigud.

• 1 gramm aktiivsütt seob mitusada mg strühniini.
• ? Keemilised antidoodid - mürgi ja antidoodi vahelise reaktsiooni tulemusena tekib mittetoksiline või vähetoksiline ühend (tugevate kovalentsete ioonsete või doonor-aktseptor sidemete tõttu). Nad võivad toimida kõikjal - enne mürgi tungimist verre, mürgi vereringe ajal ja pärast kudedes fikseerimist. Näited keemilistest antidootidest: kehasse sattunud hapete neutraliseerimiseks kasutatakse sooli ja oksiide, mis annavad vesilahustes leeliselise reaktsiooni - K2CO3, NaHCO3, MgO.
• - lahustuvate hõbedasooladega (näiteks AgNO3) mürgistuse korral kasutatakse NaCl, mis moodustab hõbedasooladega lahustumatu AgCl.
• - mürgistuse korral arseeni sisaldavate mürkidega, kasutatakse MgO-d, raudsulfaati, mis seovad seda keemiliselt
• - mürgistuse korral kaaliumpermanganaadi KMnO4-ga, mis on tugev oksüdeerija, kasutatakse redutseerijat - vesinikperoksiidi H2O2
• - leelisemürgistuse korral kasutatakse nõrku orgaanilisi happeid (sidrun-, äädikhape).
• - kasutatakse mürgistust vesinikfluoriidhappe sooladega (fluoriidid) kaltsiumsulfaat CaSO4, reaktsiooni käigus tekib vähelahustuv CaF2
• - tsüaniididega (HCN vesiniktsüaniidhappe soolad) mürgistuse korral kasutatakse glükoosi ja naatriumtiosulfaati, mis seovad HCN-i. Allpool on reaktsioon glükoosiga.

Mürgistus tioolmürkidega (elavhõbeda, arseeni, kaadmiumi, antimoni ja muude raskemetallide ühendid) on väga ohtlik. Selliseid mürke nimetatakse nende toimemehhanismi järgi – tiool- (-SH) valkude rühmadega seondumise järgi – tioolmürkideks:

Metalli seondumine valkude tioolrühmadega viib valgu struktuuri hävimiseni, mis põhjustab selle funktsioonide lõppemise. Tulemuseks on kõigi keha ensüümsüsteemide töö rikkumine.

Tioolmürkide neutraliseerimiseks kasutatakse ditiooli antidoote (SH-rühmade doonoreid). Nende toimemehhanism on näidatud diagrammil:

Saadud mürk-antidoodi kompleks eritub organismist seda kahjustamata.

Teine otsese toimega antidootide klass - antidoodid - kompleksoonid (kompleksained).

Need moodustavad tugevaid kompleksühendeid toksiliste Hg, Co, Cd, Pb katioonidega. Sellised kompleksühendid erituvad organismist seda kahjustamata. Kompleksoonidest on levinumad soolad etüleendiamiintetraäädikhape (EDTA), peamiselt naatriumetüleendiamiintetraatsetaat.