Inimese aju on maailma kõige täiuslikum mehhanism, mis koosneb miljarditest närvirakkudest. Kõik ajurakud ei tööta. Ainult 5-10% töötab ja ülejäänud on ooteseisundis. Neid saab aktiveerida, kui suurem osa neuronitest on kahjustatud ja surevad. Kuid on patoloogilisi protsesse, mille käigus surevad mitte ainult töötavad rakud, vaid ka varurakud. Sel juhul väheneb aju mass ja peamised funktsioonid kaovad. Seda seisundit nimetatakse aju atroofiaks.

Atroofia

Täiskasvanute ajuatroofia ei ole iseseisev haigus, vaid patoloogiline protsess, mis seisneb närvirakkude järkjärgulises hukkumises, konvolutsioonide silumises, ajukoore paksenemises ning aju suuruse ja massi vähenemises. See protsess mõjutab negatiivselt kõiki inimkeha funktsioone, kuid mõjutab eelkõige intellektuaalset arengut.

Tavaliselt toimub ajus vanusega muutusi, kuid need ei avaldu raskete sümptomitena ja väljenduvad minimaalselt. Vanusega (50-55-aastaselt) algab aju vananemisprotsess. Juba 70-80. eluaastaks väheneb elundi mass. Just selle protsessiga seostatakse tüüpilisi muutusi vanade inimeste iseloomus. Paljud neist muutuvad pahuraks ja ärrituvaks, ilmnevad kannatamatus ja pisaravus, intelligentsus väheneb. Kuid füsioloogiline vanusega seotud atroofia ei põhjusta tõsiseid vaimseid ja neuroloogilisi sümptomeid.

On oluline, et kui patoloogilised nähud esinevad eakatel või noortel patsientidel, lastel, peate otsima haigust, mis põhjustas medulla atroofiat.

Ajurakkude surma põhjused

On tohutult palju erineva raskusastmega haigusi ja patoloogilisi protsesse, mis põhjustavad neuronite kahjustusi ja nende hilisemat surma. Peamised ajurakkude surma põhjused on järgmised:

• ebasoodne pärilikkus;
• raske traumaatiline ajukahjustus;
• keha krooniline mürgistus;
• krooniline ajuisheemia;
• geneetiline eelsoodumus;
• neurodegeneratiivsed haigused;
• suurenenud intrakraniaalne rõhk.

Kõiki neid põhjuseid käsitletakse üksikasjalikumalt allpool, kuid juba lühikesest loetelust selgub, et atroofia pole haigus, vaid mingi patoloogia tagajärg. Kurba tulemust saab enamikul juhtudel vältida, kui diagnoos pannakse õigeaegselt ja määratakse sobiv ravi.

Pärilikkus ja aju atroofia

Kehv geneetika on vastsündinute aju atroofia tavaline põhjus. Geneetilised mutatsioonid ei põhjusta alati raseduse alguses spontaanset aborti. Mõnel juhul loode säilib, kuid laps sünnib tõsiste haigustega, mis lõpuks viivad vastsündinu täieliku lagunemiseni. Lootele kahjustavad mitmesugused haigused koos tüsistustega ajus, ema alkoholi tarbimine ja suitsetamine raseduse ajal, nakkushaigused. Sageli on kaasasündinud atroofia põhjuseks ema nakatumine toksoplasmoosiga raseduse varases staadiumis või Picki tõbi.

Picki tõbi on haruldane haigus. See on raske dementsus, millega kaasneb peamiselt aju otsmiku- ja oimusagara atroofia. Teadlased seostavad patoloogia arengut pärilikkusega. Spetsiifilist ravi ei ole välja töötatud. Kõik kasutatavad meetodid on suunatud sümptomite progresseerumise pidurdamisele, kuid ravi efektiivsus on madal. Sügava dementsuse seisund tekib viis kuni kuus aastat pärast haiguse esimeste tunnuste ilmnemist. Oodatav eluiga haiguse algusest ei ületa kümmet aastat.

Risk geneetiliste mutatsioonide tekkeks ja pärilike haiguste edasikandumiseks lapsele suureneb oluliselt, kui vanemad on vanemad kui 35 aastat. Selles vanuses rasedust planeerides on nii isal kui ka emal soovitatav konsulteerida esmalt geneetikuga (isegi kui abikaasad on terved), alustada õigeaegselt sobivate vitamiinide võtmist ja mitte keelduda sõeluuringutest, mis aitavad tuvastada. Patoloogiad varases staadiumis.

Kroonilised mürgistused

Aju otsmikusagarate atroofia või mõnda muud tüüpi haigust võib põhjustada krooniline keha mürgistus. Kõige ilmekam näide on alkohoolne entsefalopaatia. Haigus areneb alkohoolsete jookide süstemaatilise kasutamisega beriberi taustal. Sellele lisandub hapnikupuudus, elutähtsad mineraalid, toksiinide mõju ajurakkudele. Ägeda alkohoolse entsefalopaatia ravi on keeruline ja haiguse tagajärjed on väga rasked. Krooniline entsefalopaatia võib areneda üsna aeglaselt, progresseerudes paljude aastate jooksul. Atroofeerunud aju pole kroonilise mürgistuse ainus tagajärg. Patsientidel on südame töö häiritud, tekivad raskused kõndimisel, halvatus, hemorraagiad ajukoes, nägemiskahjustus, rooja- ja kusepidamatus ning kooma.

Traumaatiline ajukahjustus

Võib esineda atroofiat. Sellistel juhtudel on protsess reeglina lokaliseeritud. Selle ajuosa asemel surevad neuronid välja, moodustuvad armid, tsüstilised õõnsused või gliiakolded. Protsessiga võib kaasneda neuroloogiliste sümptomite ja vaimsete häirete ilmnemine. On teada, et Parkinsoni tõve, Alzheimeri tõve või Picki tõve väljakujunemist provotseerivad mitmed rasked peavigastused.

Krooniline ajuisheemia

Tserebraalisheemiat põhjustab organi verevarustuse rikkumine, millega kaasnevad järk-järgult suurenevad mitmesugused defektid selle talitluses. Haiguse arengu põhjused on tihedalt seotud aterosklerootilise tromboosi, stenoosi või embooliaga. Teatud rolli mängivad arterite deformatsioon koos nende avatuse rikkumisega, hemorheoloogilised muutused veres, lülisamba arterite traumajärgne dissektsioon. Verevoolu halvenemise märke rikutakse ka selliste haiguste korral nagu hüpotensioon, hüpertensioon, südamehäired, neeru-, vere- ja nii edasi patoloogiad.

Isheemia esmaste ilmingute staadiumis kaebab patsient sageli peavalu ja pidevat väsimust, emotsionaalset ebastabiilsust, unehäireid, tähelepanu- ja keskendumisvõime langust ning pearinglust. Nähtustega kaasnevad kerged neuroloogilised pantomiimid, näiteks koordinatsioonihäired, okulomotoorne puudulikkus, mälukaotus. Teises etapis algab püsiv mäluhäire, ebastabiilsus kõndimisel, näo- ja hüpoglossaalsete närvide puudulikkus. Kolmandas etapis täheldatakse kukkumisi ja minestamist. Ravi selles etapis on toetav, ajukahjustus on juba pöördumatu.

Põletikulised haigused

Meningiidi tagajärjed on epilepsia, vedeliku kogunemine ajus, hormonaalsed häired, psühhiaatrilised häired, püsiv kesknärvisüsteemi talitlushäire ja halvatus. Kuidas ära tunda meningiidi sümptomeid täiskasvanutel? Sümptomid on tavaliselt ägedad. Esineb väga tugev peavalu, väljaheitehäired, iiveldus, üldine nõrkus, jalad kõverduvad tahtmatult põlve- ja puusaliigesest, kui pea on lamavas asendis rinnale kaldu. Ravi tuleb läbi viia ainult haiglas ja spetsialistide järelevalve all. Ravi puudumine või eneseravi katsed võivad põhjustada patsiendi seisundi halvenemist.

Kuidas ära tunda meningiidi sümptomeid täiskasvanutel? Esimesed märgid võimaldavad teil tuvastada patoloogia varases staadiumis ja alustada õigeaegselt piisavat ravi. Tavaliselt esineb järsk kehatemperatuuri langus, peavalu, kaela tuimus ja raskused pea pööramisel või kallutamisel, isutus, sage oksendamine ilma leevenduseta. Mõnikord ilmub roosa või punane lööve, mis kaob survega. Kuidas ära tunda meningiidi sümptomeid lastel? Peamised sümptomid on sama palavik, peavalu, apaatia ja isutus. Lümfisõlmed muutuvad põletikuliseks, ilmnevad ülitundlikkus valguse suhtes, kõhulahtisus, rõhk silma piirkonnas.

Kuidas ära tunda meningiiti lastel? Ohtliku haiguse sümptomeid võib segi ajada tavalise külmetuse või gripiga. Alla üheaastastel lastel võib meningiiti põhjustada Haemophilus influenzae, haigus võib tekkida pärast kopsupõletikku või põskkoopapõletikku. Noortel patsientidel algab patoloogia enamikul juhtudel palavikuga. Seetõttu tuleb esimeste murettekitavate sümptomite ilmnemisel last arstile näidata. Riskirühm on alla viieaastased lapsed.

Neurodegeneratiivsed häired

Neurodegeneratiivsed häired moodustavad umbes 70% seniilsest dementsusest. Sellesse rühma kuuluvate haiguste täpsed põhjused on siiani teadmata. Alzheimeri tõbi on tavaline dementsuse vorm, kuigi on juhtumeid, kui patoloogia areneb välja enne 50. eluaastat. Haiguse põhjused pole teada ja spetsiifiline ravi puudub. Kasutatakse ainult sümptomaatilist ravi, mis võib leevendada haiguse ilminguid. Kuid see ei saa peatada ravimatu patoloogia progresseerumist. Sama võib öelda ka Picki tõve kohta, mis on rohkem pahaloomuline.

Lewy tõve (Lewy kehadega dementsus) iseloomulik tunnus on psüühikahäired, näiteks hallutsinatsioonide ilmnemine, olulised muutused intelligentsuses päeva jooksul. Kõige vähem kannatab mälu, sellise patoloogiaga on esmalt häiritud visuaalne ja ruumiline taju, kannatab tähelepanu. Kõige sagedamini ilmnevad sellised märgid haiguse esimese aasta lõpuks. Ainus ravimeetod on levodopa. Haiguse tagajärjed on väga rasked. Püsivad sümptomid ilmnevad pärast haigusaastat ja kogu eluiga ei ületa 7-10 aastat.

Suurenenud intrakraniaalne rõhk

Reeglina on suurenenud intrakraniaalne rõhk seotud tserebrospinaalvedeliku väljavoolu halvenemisega koljust. Rõhu tõusuga täheldatakse sagedasi peavalusid, tähelepanu hajumist, pearinglust, nägemishäireid, unisust, mäluhäireid, hüpotensiooni või hüpertensiooni, iiveldust, higistamist, külmavärinaid, lülisamba valu ja naha tundlikkuse suurenemist. Diagnoos tehakse CT, MRI või ultraheli abil. Täpse diagnoosi kindlakstegemisel peate esmalt ravima haigust, mis põhjustas intrakraniaalse rõhu tõusu. See võib olla osteokondroos, ateroskleroos, hormonaalne tasakaalutus, hüpertensioon. Samuti on oluline sümptomaatiline ravi.

Aju atroofia tüübid

Ajukahjustus võib olla erinev (olenevalt patoloogiliste muutuste tüübist ja protsessi levimusest). Kortikaalse atroofia korral surevad kortikaalsed neuronid. See on levinud haigus, millega kaasnevad levinud patoloogiad, millel on negatiivne mõju ajule, näiteks krooniline mürgistus, ateroskleroos, hüpertensioon jne. Seda tüüpi atroofia on vanusega kaasnevate ajumuutuste keskmes. Reeglina on sel juhul mõjutatud ainult otsmikusagarad.

Multifokaalne atroofia mõjutab mitte ainult ajukooret, vaid ka väikeaju, tüve, valgeainet, püramiid- või ekstrapüramidaalsüsteemi. Haiguse sümptomid on väga rasked. Patsientidel tekib äärmuslik dementsus, Parkinsoni tõve nähud, vegetatiivsed sümptomid, liigutuste koordinatsiooni häired.

Hajus atroofia jaotub ühtlaselt kogu ajus. Sellist protsessi täheldatakse erineva raskusastmega neurodegeneratiivsete protsesside, mürgistuste ja düstsirkulatsiooni entsefalopaatia korral. Teatud haiguste korral võivad atrofeeruda ainult mõned ajuosad, näiteks kuklasagara, väikeaju või basaalganglionid.

Atroofia astmed täiskasvanutel

Aju atroofia astmed muutuvad järjestikku. Esialgsel etapil puuduvad kliinilised tunnused, kuid häire areng ja üleminek järgmisse etappi toimuvad kiiresti. Teises etapis halveneb kiiresti patsiendi suhtlus teistega. Inimene muutub konfliktseks, ei suuda pikka aega vestlust pidada ja tajub adekvaatselt kriitikat. Kolmas etapp on punkt, kus patsient hakkab järk-järgult kaotama kontrolli oma käitumise üle. Agressiivsus, viha või apaatia võivad ilmneda ilma põhjuseta. Käitumine muutub küsitavaks.

Aju kortikaalse atroofia ja muud tüüpi patoloogiate neljandas etapis lakkab inimene tajumast teiste nõudmisi ega mõista sündmuste olemust. Lõppstaadium on täielik arusaamise puudumine toimuvatest sündmustest, kõik toimuv ei tekita emotsioone. Kui kannatab otsmikusagara, võib juba haiguse esimeses staadiumis ilmneda ükskõiksus või eufooria, erinevat tüüpi maania, letargia, seksuaalne hüperaktiivsus, kõnehäired. Viimastel etappidel võib patsient olla ühiskonnale ohtlik.

Närvirakkude surma märgid

Atroofeerunud aju annab murettekitavaid sümptomeid peaaegu kohe, kuigi palju sõltub haiguse tüübist. Ajukoore atroofiaga halvenevad sõrmede motoorsed oskused, mälu halveneb selleni, et ei suudeta midagi meelde jätta, muutuvad kõne tunnused, tempo ja toon, väheneb analüüsi- ja mõtlemisvõime. Ülejäänud sümptomid sõltuvad haiguse kulgemise omadustest. Niisiis, kui toon ja liigutuste koordineerimine on häiritud. Diencephaloni atroofia tunnuseks on termoregulatsioonivõime kadumine ja metaboolsete protsesside häired. Medulla pikliku atroofia korral on häiritud hingamine, seedimine, kaitserefleksid ja südametegevus. Keskaju surmaga kaob reaktsioon välistele stiimulitele.

Frontaalsagara sündroom on kõige sagedamini atroofia. Kliinilised sümptomid sõltuvad sel juhul suuresti atroofia põhjustanud patoloogiast, kuid on ka tavaline. Patsient ei suuda ennast üldse kontrollida või enesekontroll väheneb, inimene muutub ärritatavaks, kaotab loomingulise tegevuse võime, lakkab hoolimast teistest, muutub egoistiks. Tavaliselt on patsiendid altid ebaviisakusele ja emotsionaalsetele purunemistele, impulsiivsed. Intelligentsuse ja mälu vähenemine, atrofeerunud aju muudab patsiendi kalduvaks primitiivsele huumorile ja hüperseksuaalsusele.

Psühhoorgaaniline sündroom esineb erineva raskusastmega. Ajuatroofia korral hõlmab see luure- ja mäluhäireid, afektiivseid häireid ja tserebroasteenilisi ilminguid. Patsient kaotab enesekriitikavõime ja adekvaatse hinnangu toimuvale, ei saa omandada uusi teadmisi ja oskusi, kaotab varem kogutud teadmiste hulga. Mõtlemine muutub ühekülgseks ja primitiivseks. Sõnavara väheneb, rääkides lülitub patsient kiiresti teistele teemadele ega mäleta vestluse põhiideed. Mälu kannatab igas suunas. Patsiendil on sageli depressiivne meeleolu, ta on ärrituv, vinguv ja puutetundlik, mis äkki asendub eufooria ja optimismiga.

Dementsus on omandatud dementsus, millega kaasneb igat tüüpi kognitiivse tegevuse võime vähenemine, kõigi varem omandatud teadmiste ja oskuste kadumine ning võimetus omandada uusi. Paljude haigustega võib kaasneda dementsus, sealhulgas need, mis põhjustavad aju atroofiat.

Atroofeerunud aju lastel

Ka lastel on see patoloogia. Mis on aju hapnikunälja oht? See on üks paljudest põhjustest, mis põhjustavad vastsündinutel aju atroofiat. Põhjused võivad olla erinevad: pärilikud tegurid, erinevad raseduse tüsistused, infektsioonid (eriti toksoplasmoos), sünnitraumad, infektsioonid beebi esimestel elupäevadel, alkoholi negatiivne mõju, narkootikumid, erinevad ravimid, mida lapseootel ema raseduse ajal võttis. (eriti esimesel trimestril).

Lapse aju sünnil on plastilisus, peaaegu iga kahjustuse korral taastatakse see üsna tõhusalt ilma tagajärgedeta. Ainus oluline tingimus on esmase haiguse õigeaegne diagnoosimine ja ravi. Vastasel juhul võivad aju atroofia tagajärjed lastel olla väga rasked (oligofreenia, tserebraalparalüüs jne).

Ravi põhimõtted

Atroofeerunud ajuga on inimesele oluline pakkuda mugavaid elutingimusi ja lähedaste tähelepanu. Sümptomite leevendamiseks on ette nähtud ainult sümptomaatiline ravi. Ohtliku seisundi esimeste märkide diagnoosimisel on vaja tagada patsiendile mugav keskkond. Sa ei saa tavalist eluviisi muuta. Soovitav on, et patsient teeks kõik samad majapidamistööd, talle pakutaks lähedaste tuge ja hoolt. Inimest ei ole soovitatav paigutada meditsiiniasutusse. See ainult halvendab patsiendi seisundit ja kiirendab haiguse progresseerumist. Aju atroofia ja muud tüüpi haiguste korral on ette nähtud rahustite, antidepressantide ja kergete rahustite kasutamine. Selline teraapia aitab inimesel säilitada rahulikku meeleolu. Patsiendil on vaja luua ka tingimused aktiivseks liikumiseks, ta peab jätkama oma tavapäraste igapäevaste tegevustega. On soovitav, et sellise rikkumisega inimene magaks päeva jooksul.

Tagajärjed ja prognoos

Patoloogilisel protsessil on ebasoodne prognoos. Tavaliselt põhjustavad rasked haigused atroofiat juba viimases või eelviimases staadiumis. Ajukoore atroofia sümptomid (kui kaua patsiendid elavad, on selge juba patoloogia ilmingute raskusastme järgi) on üsna keerulised. Esialgselt sarnase Alzheimeri tõve korral elavad patsiendid eeldatavasti vähem kui nende eakaaslased. Pärast diagnoosimist on oodatav eluiga keskmiselt umbes seitse aastat, kuid enamikul juhtudel ei sure surm mitte haigusest endast, vaid selle ilmingutest: koordinatsioonihäiretest tingitud kukkumised, õnnetused ja vigastused hooletusest, liiklusõnnetused. Parkinsoni tõbi on samuti ravimatu. Arstiabi puudumisel elavad patsiendid kümmekond aastat. Ligi 90% patsientidest elab kauem kui viisteist aastat ilma kõrvalist abi vajamata ja siis vajavad nad juba pidevat hooldust. Vastsündinute aju atroofia korral on taastusravi väga raske. Ka sel juhul on tõenäoline, et laps jääb vaimses ja füüsilises arengus maha.

Aju atroofia ennetamine

Atroofeerunud aju ei ole haigus omaette, vaid sümptom muudest kõrvalekalletest. Spetsiifilist ennetamist pole. Kõik tegevused on suunatud tervisliku eluviisi säilitamisele, õige toitumise korraldamisele, ateroskleroosi ennetamisele ja kehalise aktiivsuse näitamisele.

Rakkude ja nende ühenduste hävimist täieliku düsfunktsiooniga nimetatakse aju atroofiaks. Aju subatroofiat nimetatakse osaliseks lokaalseks ajufunktsiooni kaotuseks. Sellise haigusega nagu aju aju atroofia eeldatav eluiga ei muutu, kuna neuronid surevad järk-järgult ja statistika kohaselt sureb enamikul juhtudel teistest haigustest. Seda haigust iseloomustab aga progresseerumine, mis viib patsiendi dementsuseni (omandatud dementsus).

Reeglina annab peaaju atroofia tunda pärast 45. eluaastat, kuid uuringud on tuvastanud varasema avaldumise juhtumeid. Peaaju peaaju atroofia tekib paljude erinevate põhjuste kokkupuute tagajärjel, millest üks on elundite loomulik vananemine. Peamine põhjus on geneetiline eelsoodumus.

Samal ajal on palju muid võimalikke tegureid, mis aitavad kaasa rakkude edasisele surmale:

• joove, alkoholi sagedane ja liigne tarbimine, ajukoore järkjärguline kahjustamine;
• ravimid ja kokkupuude ebasoodsate keskkonnatingimustega (tööl ja elukohas);
• ajukahjustus hematoomidega, turse, hemodünaamilised häired, neoplasmid;
• neuroloogilised vaevused (halb vereringe ja kudede varustamine hapnikuga, isheemia jne);
• pidev vaimse arengu ja töösoovi puudumine kogu elu jooksul, mis suurendab haiguse tekkeriski.

Ebasoodne tulemus on ajufunktsioonide tõsine kahjustus, millega kaasnevad Parkinsoni, Alzheimeri, Picki ja teised, hullumeelsus.

Ajukoore esiosa hävitamisega kaasnevad esimesed ajuatroofia nähud, mis on seotud käitumise muutustega, tavapäraste manipulatsioonide kontrollimise komplikatsioonid ja muud sümptomid.

Atroofiliste muutustega võivad kaasneda ka:

• immuunpuudulikkus (vitamiinide B1, B3 ja foolhappe puudumine, HIV);
• ainevahetuse halvenemine;
• vaimsed häired;
• raske neerupuudulikkus;
• nakkushaigused (meningiit, entsefaliit);
• amüotroofne ja hulgiskleroos;
• neurosüüfilis;
• leukoentsefalopaatia;
• spinotserebraalsed degeneratiivsed protsessid;
• vesipea;
• anoksia ja traumaatiline ajukahjustus;
• ajuabstsessid, subduraalsed, intratserebraalsed ja epiduraalsed hematoomid ning intrakraniaalsed kasvajad;
• veresoonte häired;
• krooniline alkoholism.

Kahjustuse raskusaste määratakse patoloogia tüüpide järgi:

1. Kortikaalne - eesmise ja seejärel teiste ajukoore piirkondade surm, mille tagajärjed on seniilne dementsus ja Alzheimeri tõbi.
2. Multisüsteem - neurodegeneratsioon paljude osakondade hõivamisega (väikeaju, pagasiruumi, basaalganglionid, selgroo piirkonnad).
3. Tagumine - neurodegeneratiivsete naastude põhjustatud kuklasagara kahjustus (Alzheimeri tõve kulgemise variant).

Sümptomid

Atroofiline ajukahjustus avaldub esmalt vaevumärgatavates muutustes: inimene laskub apaatiasse ja ükskõiksusse, tema püüdlused kaovad ja ilmneb letargia, mälu halveneb. Vanad oskused lähevad kaduma ja uusi on raske omandada. Sageli esineb tugev kõrvalekalle moraalinormidest, suureneb ärrituvus ja konfliktid, tekivad järsud meeleolumuutused, depressioon.

Samuti täheldatakse järgmisi sümptomeid:

• leksikoni vaesumine – õigete sõnade pikaleveninud valimine tavareaalsuse väljendamiseks;
• aju aktiivsuse vähenemine;
• enesekriitika, mõistmisvõime kadumine;
• tundlikkuse häired, erektsioonihäired;
• motoorne kahjustus;
• parkinsonism.

Kognitiivsed funktsioonid halvenevad jätkuvalt koos heaoluga. Objektide eristamise ja nende kasutamise võime väheneb. Avastatakse "peegli" sündroom, mille puhul patsient kordab tahtmatult teiste inimeste käitumisharjumusi. Järk-järgult vaimne tegevus peaaegu seiskub ja saabub täielik töövõimetus (hulluse staadium), isiksus laguneb.

Peaaju peaaju atroofia spetsiifilised sümptomid sõltuvad erinevate kohtade kaasamisest. Näiteks otsmikusagara kahjustus mõjutab negatiivselt käitumist ja intelligentsust, väikeaju kahjustus aga motoorseid oskusi, kõnnakut, kõnet ja käekirja. Kui närviühendusteed on kahjustatud, võivad tekkida vegetatiivsed häired.

Atroofilised protsessid vastsündinutel

Lastel täheldatakse ka aju atroofiat. Sellisel juhul on negatiivsed muutused kudedes seotud pikaajalise hüpoksiaga. Kuna laste ajustruktuurid vajavad arenemiseks suuremat verevarustust kui täiskasvanutel, põhjustavad väikesed anomaaliad tõsiseid tagajärgi.

Ajuatroofia põhjused võivad olla geneetilised, vastandlikud ema ja loote Rh-tegurid, emakasisesed arenguanomaaliad ja neuroinfektsioon. Tagajärjed avastatakse tavaliselt pärast esimest eluaastat.

Neuronite nekroos põhjustab tsüstiliste moodustiste ja vesipea. Selline ajuatroofia tüsistus nagu arengupeetus on samuti tavaline. Kui kaua nad elavad aju aju ja kortikaalse atroofiaga, sõltub patoloogia tõsidusest - see on mitmetähenduslik küsimus.

Diagnoos ja ravi

Ajupatoloogia olemasolu määratakse ühe instrumentaalse diagnostika protseduuriga. Ebatäpse tulemuse ja kahjustuse määra selgitamise vajaduse korral on ette nähtud mitu meetodit. On järgmised meetodid:

1. CT (kompuutertomograafia), mis aitab tuvastada veresoonte anomaaliaid, verevoolu takistavaid kasvajaid. Üks informatiivsemaid on multispiraalne CT, mis tuvastab isegi esimesed ajuatroofia tunnused.
2. MRI (magnetresonantstomograafia) mitte ainult ei tuvasta ajuhäirete varajases staadiumis, vaid jälgib ka haiguse kulgu, sealhulgas ajuatroofiat.

Aju atroofia ravi on suunatud sümptomite kõrvaldamisele ja nekroosi leviku vastu võitlemisele. Varajased sümptomid ei hõlma ravimeid (halbade harjumuste ja negatiivsete tegurite kõrvaldamine, õige toitumine toimib hästi).

Puuduvad ravimeetodid, mis nekroosi protsessi ümber pööraksid, seega on kõik jõupingutused suunatud patsiendi seisundi parandamisele, ajurakkude nekroosi aeglustamisele ja haiguse ilmingute leevendamisele.

Teraapia kasutamiseks:

1. Psühhotroopsed ravimid, mis aitavad toime tulla psühho-emotsionaalsete häiretega (antidepressandid, rahustid ja kerged rahustid).
2. Ravimid vereloome funktsioonide stimuleerimiseks ja vereringe parandamiseks, mis aitab kaasa kudede küllastumisele hapnikuga ja seega aeglustab surma (Trental).
3. Nootroopid, mis parandavad ka vereringet ja ainevahetust, aga mõjuvad hästi ka vaimsele tegevusele (Piratsetaam, Cerebrolysin).
4. Antihüpertensiivsed ravimid. Nekroosi provotseerivate tegurite hulgas on hüpertensioon. Rõhu normaliseerimine ei võimalda muutuste kiiret progresseerumist.
5. Diureetikumid hüdrotsefaalia esinemise korral.
6. Trombotsüütidevastased ained suurenenud tromboosi korral.
7. Statiinid (rasvade ainevahetuse normaliseerimiseks) ateroskleroosi korral.
8. Antioksüdandid, mis stimuleerivad regeneratsiooni ja ainevahetust, teatud määral vastandudes atroofilistele protsessidele.
9. Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, mida kasutatakse sageli peavalu leevendamiseks.Ajuatroofiaga patsiendi taastusravis on selgelt vaja lähedaste mõistmist ja aktiivset osalemist.

• värske õhk ja jalutuskäigud;
• metoodiline füüsiline aktiivsus ja massaaž vastunäidustuste puudumisel;
• suhtlemine, patsiendi üksi jätmise vältimine;
• enesehooldusharjumused, isegi kui sümptomid progresseeruvad.

Hea õhkkond, positiivne suhtumine ja stressi kõrvaldamine mõjuvad soodsalt ajuatroofiaga patsiendi heaolule ja peatavad haiguse arengu.

Aju atroofiat ei iseloomusta positiivne prognoos, sest tegemist on ravimatu haigusega, mis lõppeb alati surmaga ja mille kestuses on vahe vaid. Närvirakkude surm ei peatu stardi korral.

Kõige ohtlikumad tegurid on ajupatoloogia pärilikud põhjused, mis põhjustavad mõne aasta pärast surma. Veresoonte patoloogiaga võib haiguse kulg ulatuda 10-20 aastani.

Video

Koosneb miljarditest närvirakkudest, mis on omavahel seotud ja moodustavad maailma kõige täiuslikuma mehhanismi. Teatavasti ei tööta kõik aju närvirakud, vaid 5-7% töötavad, ülejäänud aga on ooteseisundis. Neid saab aktiveerida, kui suurem osa neuronitest on kahjustatud ja surevad.

Kuid on patoloogilisi protsesse, mis tapavad mitte ainult toimivaid rakustruktuure, vaid ka varuosi. Samal ajal väheneb aju mass järk-järgult ja selle peamised funktsioonid kaovad. Seda seisundit nimetatakse aju atroofiaks. Mõelge, mis see on, millised on selle patoloogilise protsessi põhjused ja kuidas sellega toime tulla.

Mis on aju atroofia?

Aju atroofia ei ole eraldiseisev haigus, vaid patoloogiline protsess, mis seisneb aju närvirakkude järk-järgulises progresseeruvas surmas, güri silumises, ajukoore lamenemises ning aju enda massi ja suuruse vähenemises. Loomulikult mõjutab see protsess negatiivselt kõiki inimese aju funktsioone ja mõjutab eelkõige intellekti.

Iga inimese ajus toimuvad vanusega atroofilised muutused. Kuid need on minimaalselt väljendunud ja ei avalda tõsiseid sümptomeid. Aju vananemine algab 50-55-aastaselt. 70–80. eluaastaks väheneb aju mass kõigil inimestel. Seda seostatakse tüüpiliste muutustega iseloomus (kirevus, ärrituvus, kannatamatus, pisaravus), mnestilise funktsiooni ja IQ langusega kõigil vanadel inimestel. Kuid füsioloogiline vanusega seotud atroofia ei põhjusta kunagi raskeid neuroloogilisi ja vaimseid sümptomeid, ei põhjusta dementsust.

Tähtis! Kui sellised nähud esinevad eakatel või noortel patsientidel, lastel, siis tuleks otsida haigust, mis põhjustas medulla atroofiat ja neid on palju.

Närvirakkude surma põhjused

On palju haigusi ja negatiivseid patoloogilisi protsesse, mis võivad põhjustada neuronite kahjustamist ja nende progresseeruvat surma.

Aju atroofia peamised põhjused:

1. geneetiline kalduvus. On mitukümmend geneetilist haigust, millega kaasneb medulla progresseeruv atroofia, näiteks Huntingtoni korea.
2. Kroonilised mürgistused. Markantseim näide võib olla alkohoolne entsefalopaatia, mille puhul ajukonvoltuurid siluvad, väheneb ajukoore ja ajukoore palli paksus. Samuti võivad neuronid surra ravimite, teatud ravimite, nikotiini jms pikaajalise kasutamise tõttu.
3. Efektid Sellistel juhtudel on atroofia tavaliselt pigem lokaalne kui hajus. Kahjustatud ajupiirkonna kohas surevad neuronid, moodustuvad tsüstilised õõnsused, armid ja gliiakolded.
4. Krooniline ajuisheemia. Protsess on oma olemuselt hajus ja areneb inimestel, kellel on aju ateroskleroos ja hüpertensioon. Veresoonte kahjustuse tõttu ei saa neuronid vajalikku kogust hapnikku ja toitaineid, mis põhjustab nende surma ja aju atroofiat.
5. Neurodegeneratiivsed haigused. Selle patoloogiarühma täpsed põhjused ei ole tänapäeval teada, kuid need moodustavad ligikaudu 70% seniilse dementsuse juhtudest. Need on Parkinsoni tõbi, Alzheimeri tõbi, Lewy tõbi, Picki tõbi jne.
6. . See tegur, kui see on olemas, avaldab normaalsele ajuainele pikka aega survet, mis võib aja jooksul põhjustada selle atroofiat. Ilmekaim näide on kaasasündinud vesipeaga laste sekundaarsed atroofilised muutused ajus.

Nii saab selgeks, et atroofia pole haigus, vaid selle tagajärg ning enamasti on sellist kurba tulemust võimalik vältida, kui õigeaegselt diagnoosida ja määrata adekvaatne ravi.

Videosaade vaskulaarse dementsuse kohta:

Aju atroofia tüübid

Sõltuvalt protsessi levimusest ja patoloogiliste muutuste tüübist on aju atroofiat mitut tüüpi:

Teatud haiguste korral (sagedamini on need harvaesinevad pärilikud patoloogiad) võivad teatud ajuosad, näiteks väikeaju, aju kuklaluu, basaalganglionid jne, alluda atroofiale.

Kuidas aju atroofia avaldub?

Ajukoe atroofia kliinilised tunnused sõltuvad suuresti seda põhjustanud haigusest, kuid levinumad sümptomid on otsmikusagara sündroom, psühhoorgaaniline sündroom ja erineva raskusastmega dementsus.

otsmikusagara sündroom

Nagu juba mainitud, allub atroofiale kõige sagedamini aju otsmikusagara ajukoor. Mis põhjustab spetsiifilisi sümptomeid:

• vähenenud enesekontroll;
• loominguline tegevus ja spontaanne tegevus langeb;
• suurenenud ärrituvus;
• isekus;
• hoolimatus teiste pärast;
• kalduvus ebaviisakusele, impulsiivsusele, emotsionaalsetele purunemistele;
• mälu ja intelligentsuse vähenemine, mis ei ulatu dementsuse tasemeni;
• apaatia ja abulia;
• kalduvus primitiivsele huumorile ja hüperseksuaalsusele.

Psühho-orgaaniline sündroom

See sümptomite kompleks esineb kõige sagedamini erineva raskusastmega koos aju atroofiaga. See sisaldab:

• halvenenud mälu ja intelligentsus;
• afektiivsed häired;
• tserebroasteenilised ilmingud.

Patsiendi enesekriitika ja adekvaatne hinnang ümberringi toimuvale vähenevad, kaob võime omandada uusi oskusi ja teadmisi ning kaob varem omandatud teadmiste maht. Mõtlemine muutub primitiivseks ja ühekülgseks, inimene ei suuda haarata nähtuse kogu olemust, vaid ainult selle üksikuid detaile. Kõne kannatab, sõnavara väheneb. Rääkides ei oska inimene põhiteemat välja tuua, ta lülitub kergesti üle muudele teemadele. Ma ei mäleta, millest ma varem rääkisin ja mis küsimus oli.

Mälu kannatab igas suunas. Lühi- ja pikaajaline mälu halveneb, meeldejäävus väheneb oluliselt, tekivad amneesiad, paramneesiad, konfabulatsioonid.

Afektiivsed häired on järgmised. Reeglina on meeleolu masendunud, inimesel on kalduvus depressioonile ja ebaadekvaatsele emotsionaalsele reaktsioonile. Ta avaldab teravalt agressiivsust, ärrituvust, pahameelt ja pisarat. Niisama ootamatult saabub eufooria ja põhjendamatu optimism.

Tserebroasteenia on pidev peavalu, pearinglus, suurenenud väsimus.

dementsus

See on omandatud dementsuse tüüp, inimese igat tüüpi kognitiivse tegevuse vähenemine, kõigi varem omandatud oskuste ja teadmiste kaotus ning võimetus omandada uusi. On palju haigusi, millega võib kaasneda dementsus.

Dementsuse arengu diagnoosimise kriteeriumid:

• mäluhäired;
• abstraktse mõtlemise patoloogia, kriitika;
• patoloogiline isiksuse muutus;
• afaasia, agnosia ja apraksia areng;
• sotsiaalne kohanematus.

Kõige sagedamini täheldatakse vaskulaarseid ja atroofilisi dementsuse tüüpe (aju ateroskleroos,

Aju atroofia on selle rakkude nekroosi protsess, samuti neuroneid ühendavate ühenduste hävitamine. See patoloogia võib hõlmata kortikaalseid ja subkortikaalseid tsoone, mis viib inimese isiksuse täieliku hävimiseni ja muudab võimatuks tema järgneva rehabilitatsiooni.

Neid on mitu, olenevalt lokaliseerimisest ja muudest funktsioonidest.

Aju esiosa atroofia

Allpool kirjeldatud patoloogiate esialgsete etappidega kaasneb otsmikusagarate atroofia ja mitmed spetsiifilised tunnused.

Picki haigus

Seda iseloomustab aju ajalise ja eesmise piirkonna neuronite terviklikkuse rikkumine. See loob äratuntava kliinilise pildi, mis fikseeritakse instrumentaalsete meetoditega ja võimaldab teil võimalikult täpselt diagnoosida.

Esimesed negatiivsed muutused Picki tõve puhul on intelligentsuse langus ja mäluvõime halvenemine. Haiguse edasine areng toob kaasa isiku halvenemise (iseloom muutub nurgeliseks, salajaseks, eemalehoidvaks).

Liikumistes ja verbaalsetes väljendustes täheldatakse pretensioonikust, ühesilbilist, pidevat mustrite kordumist.

Alzheimeri tõbi

Alzheimeri tüüpi seniilse dementsuse puhul on isiksusehäirete ilmnemine vähem iseloomulik, kuigi mälu ja mõtlemine kannatavad sama palju kui Picki tõve puhul.

Mõlema patoloogia korral kasvab kahjustus järk-järgult, kattes kogu aju täielikult.

Võimalik, et degeneratiivsete kahjustuste fookus lokaliseerub väikeajus. Sel juhul jäävad juhtivad teed puutumata. Kõige ilmsem sümptom on muutunud lihastoonus ning suutmatus säilitada tasakaalu ja kehaasendit koordineerida.

Väikeaju atroofia tagajärjel kaob võime enda eest hoolitseda. Liigutused kaotavad oma sujuvuse ja nende lõpetamisega kaasneb tahtlik (sihipäraste toimingute sooritamisest tulenev) värisemine.

Kõne muutub aeglaseks ja segaseks, käekiri on tõmblev. Edasise atroofiaga kaasnevad tugevamad ja sagedasemad peavalu- ja peapööritushood, iiveldus ja oksendamine, uimasus ja kurtus.

Koljusisene rõhk tõuseb märgatavalt, sageli tuvastatakse ühe kraniaalnärvi halvatus, mis võib põhjustada silmalihaste immobilisatsiooni, nüstagmi (pupillide tahtmatud rütmilised kõikumised), enureesi ja loomulike reflekside kadumist.

Seda tüüpi haigus võib olla nii vanusega seotud kui ka muude hävitavate muutuste tagajärg. Kui selle põhjuseks on füsioloogiline hävitamine, ei anna ravimteraapia peaaegu positiivseid tulemusi ja võib patoloogilist protsessi vaid veidi aeglustada.

Muudel juhtudel saab aju neuronite hävitamise peatada, kõrvaldades välise teguri või haiguse, mis põhjustas atroofia.

Aju põlves oleva aine kahjustus põhjustab hemipleegia (lihaste halvatus ühel kehapoolel) arengut. Sarnase efekti tekitab tagumise jala esiosa struktuuri rikkumine (tundlikkuse säilitamise eest vastutab selle osakonna tagumine piirkond).

Patsient ei saa sihipäraseid toiminguid sooritada ja lakkab objekte ära tundma. Ravimata jätmisel tekivad kõnehäired, neelamisfunktsioon, avastatakse püramiidkliinik (suu automatismi, randme-, jalalaba jne patoloogilised refleksid)

Aju kortikaalne atroofia

Kui protsess mõjutab ajukoort, on mõjutatud valdavalt otsmikusagarad, kuigi välistatud ei ole ka mis tahes muu ajupiirkonna kudede nekroos. Patoloogilise seisundi ilmsed tunnused ilmnevad alles paar aastat pärast selle arengu algust.

Seda tüüpi haigusi kogevad tavaliselt inimesed, kes on juba 60-aastased. Terapeutilise abi puudumine kutsub esile seniilse dementsuse tekke (täheldatud, kui korraga on kahjustatud kaks poolkera).

Alzheimeri tõbi põhjustab kõige sagedamini bihemisfäärilise kortikaalse atroofia arengut. Väikese hävingu korral võib aga loota inimese vaimsete võimete suhtelisele turvalisusele.

Kortikaalset atroofiat täheldatakse sageli düstsirkulatsioonilise entsefalopaatiaga (erineva etioloogiaga aeglaselt progresseeruv tserebrovaskulaarne õnnetus).

Kortikaalse aine hävimine võib toimuda mitte ainult vanemas eas, vaid ka noores eas sobiva geneetilise eelsoodumuse olemasolul.

Shy-Drageri sündroom (multisüsteemne atroofia) viib organismi autonoomsete funktsioonide (vererõhk, urineerimine) kontrollimise võime kadumiseni. Muud patoloogia tunnused on järgmised:

• parkinsonismi sündroom;
• hüpertensioon;
• jäsemete värisemine;
• ebakindlus kõndimisel, ootamatud kukkumised;
• probleemid koordineerimisega;
• motoorse aktiivsuse vähenemine (akineetiline-jäik sündroom).

Meeste puhul võivad multisüsteemsed atroofilised muutused olla täis erektsioonihäireid. Patoloogia edasine areng toob kaasa kolme uue sümptomite rühma ilmnemise:

• parkinsonism(käekirja moonutamine, motoorne kohmakus);
• Urogenitaal- ja eritussüsteemi patoloogia(pidamatus, impotentsus, kõhukinnisus jne);
• väikeaju düsfunktsioon(pearinglus, minestamine, lihaste koordinatsiooni häired).

Esineb ka suukuivuse tunnet, probleeme higistamisega, kahelinägemist, õhupuudust ja norskamist.

Aju difuusne atroofia

Sageli esineb nakkushaiguste, toksiinide, vigastuste, siseorganite patoloogiate, negatiivsete välismõjude mõjul. Hajus-atroofilised muutused vähendavad ajutegevust, võtavad inimeselt kontrolli oma käitumise üle, muutes tema mõtlemise kriitikavõimetuks.

Sümptomid sõltuvad kahjustuse asukohast, kuid esialgu meenutavad neid, mis tekivad väikeaju kortikaalsete struktuuride kahjustamisel.

Sellega kaasnevad kõnepatoloogiad (kuni selleni, et patsient hakkab rääkima eraldi sõnadega), kombineerituna motoorset tüüpi afaasiaga. Ajaliste piirkondade valdava kahjustuse korral kaob loogilise mõtlemise võime, domineerivad depressiivsed meeleolud.

Visuaalne taju muutub: inimene lakkab nägemast tervikpilti tervikuna, eristab ainult üksikuid objekte. Samuti jätab see ilma võimalusest lugeda, kirjutada, lugeda, kuupäevi navigeerida ja teavet analüüsida (sealhulgas talle suunatud kõne, mis põhjustab ebaadekvaatseid käitumisreaktsioone).

Kõik see põhjustab mäluprobleeme. Lisaks võib esineda liikumishäireid paremal kehapoolel.

Segatud aju atroofia

Sel juhul on mõjutatud ajukoor ja subkortikaalsed piirkonnad (subkorteks). Kõige sagedamini avastatakse seda tüüpi patoloogiat vanematel üle 55-aastastel naistel, kuigi see võib esineda isegi vastsündinutel.

Segatud atroofia peamiseks tagajärjeks ja peamiseks sümptomiks on progresseeruv dementsus, mis paratamatult mõjutab elukvaliteeti. Kui haigus on omandatud lapsepõlves, siis on kõige tõenäolisem, et see on geneetiliselt määratud või tekkis kiirguse mõjul.

Patoloogilise seisundiga kaasnevad peaaegu kõik atroofia sümptomid ja selle arengu lõppfaasis on isiksus täielikult lagunenud.

See on hüpoksia (ebapiisav hapnikusisaldus) ja neuronitele tarnitavate toitainete puuduse tagajärg. See toob kaasa rakkude tuuma ja tsütoplasma tiheduse suurenemise, mis toob kaasa nende mahu vähenemise ja põhjustab hävitavate protsesside arengut.

Neuronite struktuur ei saa mitte ainult atrofeeruda, vaid ka täielikult hävida, mis tähendab, et rakud lihtsalt kaovad, mis viib aju kui terviku massi vähenemiseni.

Probleeme võib esineda ka teatud kehapiirkondade tundlikkusega. Parenhüümi atroofia on surmav, et inimene saaks võimalikult kaua elada, tuleb talle määrata sümptomaatiline ravimteraapia.

Alkohoolne aju atroofia

See organ on teistest tundlikum alkoholi mõjude suhtes, mis võib mõjutada neuronites toimuvaid ainevahetusprotsesse, tekitades inimeses sõltuvust.

Alkohoolsele atroofiale eelneb alati samanimeline entsefalopaatia. Alkoholi sisaldavate toodete hävitav mõju kehtib:

• kortikaalsed-subkortikaalsed rakud;
• ajutüve kiud;
• veresooned(põimiku piirkonnas tekivad hemorraagiad, tsüstilised moodustised);
• neuronirakkude nihkumine, kokkutõmbumine ja nende tuumade lüüs.

Vahetult pärast haiguse algust (meditsiinilise ravi ja elustiili muutuste puudumisel) võib atroofia lõppeda surmaga.

Eraldi paistab silma Makiyafawa-Bignami sündroom, mis tekib siis, kui alkoholi tarvitatakse sageli ja suurtes kogustes. See toob kaasa kehakeha turse, müeliinkestade kadumise ja sellele järgneva närvirakkude nekroosi selles piirkonnas.

Aju atroofia lastel

Patoloogia avastamise tõenäosus lapsel on väike (palju vähem kui täiskasvanutel), kuid siiski on see olemas. Destruktiivsete protsesside esinemist sel perioodil on aga raske diagnoosida, kuna sümptomid kas puuduvad täielikult või ilmnevad osaliselt ega tekita vanematele erilist muret.

Sel juhul räägivad arstid piiripealsetest või subatroofsetest muutustest. Varjatult progresseeruv haigus muudab lapse konfliktseks, ärrituvaks, endassetõmbunud ja närviliseks. Kui vaimsed häired ilmnevad, võib ilmneda kognitiivne ja füüsiline abitus.

Väikelaste jaoks on haiguse oht kõige tõelisem vesipea (hüdrotsefaalia) esinemise korral. Ultraheli abil saate seda tuvastada isegi raseduse ajal.

Samuti võivad imikute atroofia põhjused olla:

• kesknärvisüsteemi emakasisese moodustumise protsessi ebaõnnestumised;
• väärarengud;
• nakkushaigused(herpes ja tsütomegaalia), tekivad raseduse ajal;
• sünnitrauma.

Pärast sellise imiku sündi paigutatakse ta intensiivravi osakonda, kus ta on pideva elustamisarsti ja neuropatoloogi järelevalve all. Usaldusväärse ravimeetodi puudumise tõttu on lapse edasise arengu kulgu ja tüsistuste tõenäosust raske ennustada.

Haiguse astmed

Vastavalt sellele, kui aktiivselt ja tõsiselt protsess kulgeb, samuti üldist kliinilist pilti arvesse võttes, eristatakse kahte patoloogia arengutaset.

Aju atroofia 1. aste

Esimene aste tähendab ajufunktsiooni minimaalset kahjustust. Seda iseloomustab fokaalsete sümptomite olemasolu, st märgid, mille välimus sõltub kahjustuse piirkonnast.

Patoloogia arengu esialgsed etapid võivad olla täiesti asümptomaatilised. Samal ajal muretsevad patsiendid sageli muude haiguste pärast, mis võivad aju otseselt või kaudselt mõjutada.

Kui selle faasi alguses konsulteerite arstiga ja saate vajalikku arstiabi, aeglustub patoloogia areng märgatavalt. Kuid aja jooksul tuleb ravimteraapiat muuta (suurendada annust, kasutada muid ravimeid).

Aju atroofia 2. aste

Teises astmes on selged haiguse tunnused, mis viitavad aju struktuuride hävitamisele. Kui seda ei ravita, halveneb kliiniline pilt märgatavalt, mis põhjustab kognitiivseid häireid, analüüsivõime langust, uute harjumuste kujunemist ja muude tüüpiliste sümptomite ilmnemist.

Järk-järgult muutuvad peaaegu kõik peenmotoorikaga seotud toimingud (sõrmede liigutused) patsiendile kättesaamatuks. Samuti väheneb üldine motoorne funktsioon: kõnnak ja üldiselt motoorne aktiivsus aeglustuvad. Seda süvendab halb koordinatsioon ruumis.

Iseteenindusega on probleeme: inimene unustab puldi kasutamise, ei saa juukseid kammida ega hambaid pesta. Tekib harjumus kopeerida teiste tegevusi ja žeste, kuna kaob võime iseseisvalt mõelda.

Aju atroofia põhjused

Haigust saab provotseerida:

• viiruslikud või bakteriaalsed infektsioonid raseduse ajal;
• krooniline aneemia;
• geneetilised mutatsioonid (võtmefaktor);
• vanusega seotud häired, mis põhjustavad aju mahu ja massi vähenemist;
• operatsioonijärgsed muutused;
• seotud patoloogiad;
• kiirgusega kokkupuude;
• insult
• aju nakkushaigused (ägedad ja kroonilised);
• liigne alkoholitarbimine;
• traumaatiline ajukahjustus (TBI).

95% juhtudest on määravaks vaid geneetilise eelsoodumuse olemasolu ning kõik muud tegurid vaid toetavad protsessi edasist arengut.

Vanusega taastuvad ajurakud (nagu ka teised kehaorganid) aina hullemini, juurdub nende hävimine. Selle tulemusena muutuvad atroofia sümptomid selgemaks.

Inimeste haiguse algstaadiumis märgitakse:

• langus töövõime;
• halvenenud mälu ja muud kognitiivsed funktsioonid(viib ruumis navigeerimise võimetuseni);
• emotsionaalne letargia ja ükskõiksus;
• isiksuse muutused;
• eirates oma tegude moraaliastet;
• sõnavara vähendamine(suuline ja kirjalik kõne muutub primitiivseks);
• ebaproduktiivne ja kriitikavaba mõtlemisprotsess(tegusid tehakse mõtlematult);
• peenmotoorika häire(käekiri halveneb);
• vastuvõtlikkus soovitustele;
• võimetus objekte ära tunda ja kasutada;
• epilepsia krambid(eriti tüüpiline lokaalsete atroofiate korral).

Patsient peab alati olema kontrolli all, et mitte kahjustada ennast ega teisi inimesi.

Diagnostika

Aju uurimisel kasutatakse atroofiliste fookuste kiireks tuvastamiseks MRI-d (magnetresonantstomograafia). Samuti võib kasutada järgmisi diagnostilisi meetodeid:

• patsiendi uurimine ja anamneesiandmete saamine(patsiendi või tema lähedaste sõnade järgi koostatakse pilt haiguse arengust);
• Aju struktuuride röntgenuuring(võimaldab tuvastada kasvajamoodustisi, tsüste, hematoome ja atroofilisi koldeid);
• kognitiivsed testid(avaldada mõtlemise tase ja patsiendi seisundi tõsidus);
• dopplerograafia uuring veresooned kaelas ja peas.

Neuropatoloog kasutab saadud tulemusi täpse diagnoosi tegemiseks ja järgneva ravi käigu määramiseks.

Teraapia

Kui haigus on geneetilise päritoluga, on sellest võimatu vabaneda. Arstid saavad inimkeha süsteemide ja organite talitlust toetada vaid teatud aja jooksul. Sellest piisab, et patsient saaks normaalselt elada.

Vanusega seotud muutustest põhjustatud atroofiad nõuavad kohustuslikku arstiabi, mis aitab toime tulla peamiste sümptomitega. Lisaks vajab patsient hoolt ja minimaalselt stressi- või konfliktsituatsioone.

Arstid määravad sageli antidepressante ja rahusteid. Parim on, kui patsient viibib iga päev oma tavapärastes tingimustes ja teeb oma tavalisi asju. Päeval magamine võib samuti aidata teda tervena hoida.

Hävitavate protsessidega on raske võidelda. Enamikul juhtudel pakub kaasaegne meditsiin ainult ajuvereringet ja ainevahetust stimuleerivaid ravimeid, kuid need ei aita täielikult taastuda. Seisundi vältimatut halvenemist saate vaid veidi edasi lükata. Mõned rahvapärased abinõud annavad sama efekti.

Tänapäeval püüavad eksperdid atroofiat ravida tüvirakkudega, mis ekstraheeritakse luuüdist. Seda meetodit peetakse üsna paljutõotavaks, seda kasutatakse ka nägemisnärvi probleemide, võrkkesta eraldumise ja muude patoloogiate korral.

Mõnede patsientide sõnul võivad tüvirakud inimese isegi puudest päästa. Teaduslikku kinnitust sellele aga veel pole.

Ärahoidmine

Aju atroofia ennetamine pikendab eeldatavat eluiga, lükates edasi patoloogilise protsessi algust. Selle saavutamiseks on mitu võimalust:

• õigeaegne ravi kroonilised haigused;
• regulaarsed ennetavad uuringud;
• säilitamine vastuvõetav kehalise aktiivsuse tase;
• tagasilükkamine kasutada alkohol ja suitsetamine;
• põhimõtetest kinnipidamine tervisliku toitumise;
• une-ärkveloleku tsükli normaliseerimine(unepuudus atroofia korral on äärmiselt ohtlik);
• meetmete võtmine ajuveresoonte ateroskleroosi ennetamiseks ( normaalse kehakaalu säilitamine, endokriinsete haiguste ravi, ainevahetusprotsesside aktiveerimine).

Lisaks peate kontrollima vererõhu taset, tugevdama immuunsüsteemi ja vältima stressirohke olukordi.

Prognoos

Olenemata ravist ja patoloogia põhjusest on raske rääkida soodsast prognoosist. Atroofia võib mõjutada mis tahes ajupiirkonda ja põhjustada motoorsete, nägemis- ja muude funktsioonide pöördumatut kahjustust.

Kuigi algstaadiumis on haigus lokaalse iseloomuga, siis hiljem generaliseerub (atroofeerub peaaegu kogu elund). 20 aasta jooksul areneb patoloogia nii palju, et inimene omandab täieliku dementsuse.

Tulemus

Ajurakkude surm on probleem, mida on raske täielikult lahendada, kuna see protsess on osaliselt üsna loomulik ja vältimatu. Siiski on 70-aastase ja 40-aastase aju atroofia vahel suur erinevus. Teisel juhul saab hinnata kortikaalsete ja subkortikaalsete rakkude enneaegset hävimist, mis nõuab kohustuslikku pöördumist spetsialistide poole ja toetava ravikuuri läbimist.

Šošina Vera Nikolaevna

Terapeut, haridus: Northern Medical University. Töökogemus 10 aastat.

Kirjutatud artiklid

Aju atroofia põhjustab elundi kõigi struktuuride surma. Sel juhul rikutakse kõiki funktsioone ja inimene ei suuda enda eest hoolitseda. Patoloogia mõjutab tavaliselt vanureid, kuid esineb ka vastsündinutel. Raviga on võimatu elundi funktsioone taastada. Ravi hõlbustab ainult atroofiliste muutuste kulgu.

Mis on haigus

Aju atroofia ei ole eraldiseisev patoloogia. See on protsess, mille käigus areneb järk-järgult närvirakkude nekroos, konvolutsioonid siluvad ja elund kahaneb. Selle tulemusena on häiritud kõik elundi olulised funktsioonid, eriti kannatab intellekt.

Aastate jooksul algavad iga inimese ajus atroofilised muutused. Kuid neil pole tõsiseid sümptomeid ja need kulgevad peaaegu märkamatult. Elund hakkab vananema, kui inimene saab 50-aastaseks. Samal ajal väheneb selle mass mitme aastakümne jooksul. See toob kaasa asjaolu, et inimene muutub pahuraks, ärrituvaks, vinguvaks, kannatamatuks, intelligentsus halveneb.

Kuid kui kehas toimuvate vanusega seotud protsesside tagajärjel tekivad atroofilised muutused, siis neuroloogilisi ja psühholoogilisi häireid ei teki ning inimene ei põe dementsust.

Kui sellised nähud ilmnevad lapsel või noorel inimesel, on vaja läbida uuring ja selgitada välja peaaju atroofiliste muutuste põhjus. Selliseid patoloogiaid on palju.

Peamised ilmingud

Aju atroofia avaldub sõltuvalt sellest, millises ajuosas algasid patoloogilised muutused. Järk-järgult lõpeb patoloogiline protsess dementsusega.

Aju atroofia peamised ilmingud on koheselt märgatavad. Inimesel tekivad vaimsed kõrvalekalded, käitumine muutub, täheldatakse mälu ja intelligentsuse langust.

Arengu alguses mõjutab atroofia ajukoort. See toob kaasa kõrvalekaldeid käitumises, ebaadekvaatseid ja motiveerimata tegusid ning enesekriitika vähenemist. Patsient muutub lohakaks, emotsionaalselt ebastabiilseks, võivad tekkida depressiivsed seisundid. Mäletamisvõime ja intelligentsus on häiritud, mis avaldub juba varajases staadiumis.

Järk-järgult sümptomid suurenevad. Patsient mitte ainult ei saa töötada, vaid ka iseseisvalt ennast teenindada. Söömise ja tualetis käimisega on olulisi raskusi. Inimene ei saa neid ülesandeid täita ilma teiste inimeste abita.

Patsient lõpetab kurtmise, et tema intellekt on halvenenud, kuna ta ei suuda seda hinnata. Kui kaebused selle probleemi kohta puuduvad täielikult, on ajukahjustus jõudnud viimasesse etappi. Kaob ruumis orientatsioon, tekib amneesia, inimene ei oska öelda oma nime ja elukohta.

Viimasel etapil patsient degradeerub täielikult, areneb seniilne seisund, inimene ei saa isegi ise süüa ega juua, räägib ebaselgelt.

Kui haigus on pärilik, siis aju töö halveneb piisavalt kiiresti. Selleks kulub mitu aastat. Veresoonte häiretest tingitud kahjustused võivad areneda mitme aastakümne jooksul.

Patoloogiline protsess areneb järgmiselt:

1. Algstaadiumis on muutused ajus väikesed, nii et patsient elab normaalset elu. Samal ajal on intelligentsus veidi häiritud ja inimene ei suuda keerulisi probleeme lahendada. Kõnnak võib veidi muutuda, häirivad peavalud ja peapööritus. Patsiendil on kalduvus depressiivsetele seisunditele, emotsionaalne ebastabiilsus, pisaravus, ärrituvus. Need ilmingud on tavaliselt tingitud vanusest, väsimusest, stressist. Kui alustate ravi selles etapis, võite aeglustada patoloogia arengut.
2. Teise etapiga kaasneb sümptomite süvenemine. Täheldatakse muutusi psüühikas ja käitumises, liigutuste koordineerimine on häiritud. Patsient ei saa oma tegevust kontrollida, tema tegevuses puudub motiiv ja loogika. Atroofia mõõdukas areng vähendab töövõimet ja häirib sotsiaalset kohanemist.
3. Haiguse raske aste toob kaasa kogu närvisüsteemi kahjustuse, mis väljendub motoorsete oskuste ja kõnnaku halvenemises, kirjutamis- ja lugemisoskuse ning lihtsate toimingute kaotuses. Vaimse seisundi halvenemisega kaasneb erutuse suurenemine või igasuguste soovide täielik puudumine. Neelamisrefleks on häiritud, sageli täheldatakse uriinipidamatust.

Viimasel etapil kaob täielikult töövõime, suhtlemine välismaailmaga. Inimesel tekib püsiv dementsus ja ta ei saa teha kõige lihtsamaid toiminguid. Seetõttu peaksid sugulased teda pidevalt jälgima.

Atroofia põhjused ja astmed

Ajurakkude surm areneb järgmistel põhjustel:

• geneetiline eelsoodumus. Medulla atroofilised muutused esinevad paljude pärilike patoloogiate, näiteks Huntingtoni korea korral;
• kroonilised mürgistused. Sel juhul silutakse konvolutsioonid, väheneb ajukoore ja subkortikaalse palli paksus. Neuronite surm toimub pikaajalise narkootikumide, ravimite, suitsetamise ja muude asjade kasutamise tagajärjel;
• traumaatiline ajukahjustus. Atroofia on sel juhul lokaliseeritud. Mõjutatud piirkonnad on täidetud tsüstiliste õõnsustega, armidega,;
• aju vereringe kroonilised häired. Sellisel juhul toimub kudede surm hapniku ja vajalike ainete puudumise tõttu rakkudesse sisenemise tõttu. Isegi lühiajaline verevoolu katkestus võib põhjustada pöördumatuid tagajärgi;
• neurodegeneratiivsed haigused. Sel põhjusel esineb vanemas eas dementsus 70% juhtudest. Patoloogiline protsess areneb Parkinsoni tõve, Pick,. Eriti levinud on dementsus ja haigused;
• suurenenud intrakraniaalne rõhk, kui medulla on pikka aega tserebrospinaalvedelik. Aju lagunemine toimub vastsündinutel, kellel on diagnoositud ajutõbi.

Patoloogilise protsessi arengut provotseerivad tegurid on üsna palju.

Kõige levinumad on:

1. Kortikaalne atroofia. Seda patoloogiat iseloomustab koesurma areng vanusega. Inimorganismi füsioloogilised muutused kajastuvad närvikoe struktuuris. Kuid probleeme võivad põhjustada ka muud häired organismi talitluses. Tavaliselt mõjutab see aju otsmikusagaraid, kuid on võimalik, et patoloogia levib ka teistesse elundi osadesse.
2. Väikeaju atroofia. Sellisel juhul mõjutavad degeneratiivsed protsessid väikest aju. See juhtub nakkushaiguste, neoplasmide, ainevahetushäiretega. Patoloogia põhjustab kõnehäireid ja halvatust.
3. Väikeaju subatroofia on kaasasündinud patoloogiline seisund. Sel juhul kannatab enim väikeaju vermis, mille tagajärjel rikutakse füsioloogilisi ja neuroloogiliseid seoseid. Patsiendil on kõndides ja rahulikus olekus raske tasakaalu hoida, kontroll kehatüve ja kaela lihaste üle nõrgeneb, mistõttu on liikumine häiritud, värinad ja muud ebameeldivad sümptomid.
4. Multisüsteemne atroofia. Seda tüüpi atroofilised muutused mõjutavad ajukoore, väikeaju, ganglionid, tüve, valgeaine, püramiid- ja ekspüramiidsüsteeme. Seda seisundit iseloomustab autonoomsete häirete, Parkinsoni tõve tekkimine.

Neuronite surma põhjused täiskasvanutel ja lastel

Närvirakkude suremise protsess kestab alati. Erinevus on ainult kiiruses. Surm toimub siis, kui:

• hapnikupuudus ja metaboolsete protsesside rikkumine rakkudes;
• liigne hapnik, mis aitab kaasa ka ainevahetushäiretele;
• kolesterooli ladestumine veresoonte seintele;
• mürgiste ja toksiliste ainetega kokkupuude suurtes kogustes;
• nakkuslikud patoloogiad;
• alkoholi joomine ja suitsetamine;

Atroofilised muutused ajukoes tekivad seoses vanusega seotud muutustega organismis. Tavaliselt juhtub see umbes 50-aastaselt. Kuid kaasasündinud haiguste mõjul võib patoloogiline protsess alata varem. Vanematel inimestel on märgatav ajufunktsiooni halvenemine ja elundi suuruse vähenemine.

Aju atroofia esineb ka vastsündinutel. See juhtub, kui:

• sünnieelsel perioodil esines keha arengus rikkumisi;
• lapsel on ajutõbi;
• pikka aega ei saanud keha hapnikku ja toitaineid.

Patoloogia areneb välja narkootiliste ainete, alkoholi, ravimite kasutamise raseduse ajal, kiirguse mõju organismile, nakkushaiguste, raskete sünnituste ja sünnitusvigastuste tagajärjel.

Kui probleem on õigeaegselt tuvastatud ja õige ravi läbi viidud, saab keha oma funktsioonid taastada.

Diagnostika ja teraapia

Patoloogiliste muutuste kindlakstegemiseks tehke järgmist:

1. Kompuutertomograafia. Selle abiga saate tuvastada vereringe rikkumisi ja tuvastada kasvajaid.
2. Magnetresonantstomograafia. See on kõige informatiivsem meetod ajukudede struktuursete muutuste tuvastamiseks.

Pärast uuringute tulemuste hindamist määratakse ravi.

Ravi viiakse läbi sümptomite leevendamiseks ja patoloogilise protsessi arengu aeglustamiseks. See efekt saavutatakse:

1. nootroopsed ravimid.
2. rahustid ja antidepressandid.
3. B rühma vitamiinid.
4. Vahendid vereringe parandamiseks.
5. diureetilised ravimid.
6. Trombotsüütide vastased ained.

Raviprotsessis on oluline roll lähedaste hoolitsusel. Seetõttu ei hoita patsiente haiglas, sest see ainult süvendab olukorda.

Ajufunktsiooni parandamiseks peate järgima arstide toitumissoovitusi: sööge rohkem polüküllastumata rasvhapetega toite. Samuti on vaja loobuda jahutoodetest, praetud ja rasvastest toitudest.

Tüsistused

Atroofilised muutused ajus põhjustavad selle funktsioonide täielikku katkemist ja inimese võimet teha kõige lihtsamaid toiminguid. Kui ravi ei toimu, saabub surm väga kiiresti.

Ärahoidmine

Puuduvad spetsiifilised meetodid, mis atroofiat ära hoiaksid. Probleemi tekkimise riski saate vähendada, kui väldite halbu harjumusi, sööte õigesti, juhite aktiivset elustiili, jalutate palju värskes õhus ja ravite õigeaegselt kõiki haigusi.