10. Kastreerimisjärgsed tüsistused meestel, nende ravi ja ennetamine.

Liivakella kujul oleva haava tekkimine.

PeritoniitPeritoniit

Abstsess munandikotti

Spermaatilise nööri stafülomükoos

11. Pododermatiit hobustel. Põhjused, klassifikatsioon, ravi ja ennetamine.

12. Kabja reumaatiline põletik, põhjused, ravi ja ennetamine.

13. Epiduraalanesteesia, näidustused, tehnika.

14. Täkkude kastreerimine.

15. Nakkuslik ja invasiivne keratokonjunktiviit loomadel, kliinilised tunnused, ravi ja ennetamine.

16. Kirurgilise infektsiooni kliinilised ilmingud, ravi ja ennetamine.

17. Loomade traumad. Klassifikatsioon, ravi ja ennetamine.

18. Suured lihashaigused. Klassifikatsioon, ravi ja ennetamine.

19. Kirurgiline sepsis loomadel.

20. Rinnaõõne haavade tüsistused.

Operatsiooni situatsiooniülesanne.

3. 10-kuuse noka teppile paigaldati kõvad, paksenenud, valusalt paisunud kangad.

4. 4-suunalise sööda noka põletamisel paigaldati vastuvõtvale söödale vigastus. Tühjas suus - keele suurenemine.

5. Arst, diagnoosib subshkiryan raku koe aktinomükoosi pea diilantsil jne.

6. Hobusel parema küünarluu tuberkulli vahel, obstruktsiooniga, ilmnes paistetus, läbimõõt 8 cm jne.

7. Saksa vivtšarkal avastati pärast täiendavat kliinilist ja radioloogilist jälgimist jala tsüsti murd.

8. Sirpides piimakombinaadis oli massiline silmapõletik lehmadel, kes riputati üles suvelaagrites. І jne.

9. Kliinilised leiud lehmal näitasid eesmiste kanalite atoonia tunnuseid. Ilma ravimiga nakatumise põhjuseid selgitamata, intravenoosselt 2 ml valge hellebore risoomi tinktuuri. І jne.

10. Palverännaku noka juures on kõrvetav alandus, veinid maksavad vähe küüru jne.

11. Kui obstezhennі lehm lekar võttes paljastas unduluyuyuchy turse kohta dilyantsі homіlki. І jne.

12. Kui hobune oli rasvunud, ilmnes hallitanud liivsavi ruumil haav, mille suurus oli 20 * 12 cm jne.

13. Varem külmladesel haigestunud lehmal ilmnes hallitanud liivsavi külgmiselt turse - lonkav, mittevalulik, kõikuv, külm jne.

15. Talu rikaste lehmade puhul tuli ilmsiks omapärane vaagnakinkide kultuur: rahuliku olendi laagris on lihtne kinke tagasi ja külili tuua, nõjatudes, sellises seisus, konksuga, mis on tähtsam kui sisemine sõrm.

Sünnitusabi ja günekoloogia

1. Lehmade mittepüsivate olekutsüklite põhjused ja nende normaliseerimine.

3 Loote normaalsete sündide ja omavaheliste suhete tunnused ning esivanemate teed. Tule kallakute pidude korraldamise juurde.

4. Operatsiooni eelised ja puudused: konservatiivsed ravimeetodid. Kännud lehmade järel.

5 Tulge lehmade normaalset funktsiooni normaliseerima. Seksuaalaparaadi stimuleerimine.

6. Toitumise kvalitatiivse alaväärtuslikkuse mõju emaste reproduktiivfunktsioonile.

7 Paruval ja zaplіdnyuvalna іimpotentsus plodnikіv.

8. Alustage ravi ja profülaktikaga pärast lehmade madalat emaka involutsiooni ja endomeetriiti.

9. Tüki ebaühtlus ja mitmekesisus. Tulge її ennetamiseks. Kunstlikult omandatud viljatus.

10. Ebaproduktiivsete emaste põhjused

1 1. Zatrimka pärast lehmi ja minge її profülaktikaks.

12. Lehmade, mastiidi ja endometriidi patogeneetilise ravi meetodite rakendamine.

13. Lehmade subkliinilise mastiidi diagnoosimine, ravi ja ennetamine. Lehmade subkliiniline mastiit.Diagnostika, ravi.

1 4. Harkivi aseptilise proovivõtu ja külmsäilitamise tehnoloogia omadused, põhietapid

15. Uute inimeste lämbumine. Nevidkladna dopomoga rahvuslootete puhul hüpoksia ja lämbumise seisundis. (neonatorum asphyxia)

16. Embrüote siirdamine suures sarvestunud kõhnuses hõimuseisundis, selle meetodi põhietappide omadused.

17. Caesari Roztin. Jooga põhietapid. Ground dotsіlnіst yogo vikoristannya.

18. Enne seda kaaluge neid põhjuseid. Ravi ja ennetamise meetodid. Enneaegsed katsed

19. Põhireeglid normaalse ja patoloogilise võraga olendite abistamiseks.

Abi patoloogilise sünnituse korral. Sünnitusoperatsioonid

Emakakaela laienemine (Incisio cervicis)

Keisrilõige (Sectio caesarea)

Raseda emaka ekstirpatsioon (hüsterektoomia)

Kunstlik abort (Abortus mākslīgis)

20. Munasarjade patoloogia lehmadel. Diferentsiaaldiagnostika meetodid. Ravi ja ennetamise meetodid.

Sünnitusabi ja günekoloogia situatsiooniülesanne

Loote vertikaalse asendi ülekandmine alumisse asendisse jäsemete sidumise ja Kuhni pulga abil

6. Keset lühikest aega kogevad valitsused sageli mittenakkavaid sümptomaatilisi aborte. Millised on võimalikud põhjused? Uurige ennetustööst.

7. Osariigis on 20-30% juhtudest suurem tõenäosus põdeda mastiidi. Võimalikud põhjused? Teie tegevused.

8. Profülaktilise arstliku läbivaatuse käigus tuvastati, et 20% juhtudest olid haiged subkliinilise mastiidiga. Põhjus? Uurige ennetustööst.

9. Talvetalvisel perioodil on lehmadel hommik pärast õrna trivali tundi päevasel ajal, oleku ärkamise staadium. Millised on anafrodismi võimalikud põhjused? Teie tegevuseks on südamike normaalse funktsiooni normaliseerimine.

10. Riigis vaadeldakse lehmadel välisorganite, emaka ja emakakaela süttimisprotsesse. Millised on võimalikud põhjused? Teie tegevused.

Sisemised mittenakkuslikud haigused

1. Noorloomade haigused

2. Vatsa atsidoos.

3. Bronhopneumoonia.

4. Endokardi haigused.

5. Müokardi haigused. Müokardiit.

6. Elektroteraapia.

7. Dieetteraapia.

8. Patogeneetiline teraapia.

9. Maksahaiguste diferentsiaaldiagnostika.

10. Kuseteede haigused.

11. Vitamiinipuudusest tingitud haigused hüpovitaminoos.

12. Mikroelementoos.

13. Ketoos.

14. Armi tempo.

15. Neerude kahjustus.

16. Koolikute diferentsiaaldiagnostika hobustel.

17. Gastriit ja gastroenteriit.

18. Veiste kliiniline läbivaatus

19. Närvisüsteemi haigused. Hüpereemia ja aju aneemia.

20. Stress.

21. Kõhunäärmehaigused.

22. Immuunkaitse rakulised ja humoraalsed tegurid.

23. Allergilised haigused.

24. Aneemia.

25. Hemorraagiline diatees.

26. Süsivesikute, valkude ja lipiidide ainevahetuse rikkumine. (vt ketoos)

27. Makroelementoosid.

28. Endokriinsüsteemi haigused.

29. Ülerahvastatus, kodulindude gastroenteriit.

30. Karusloomade haigused.

Sisemiste mittenakkuslike haiguste situatsioonikontroll

Toksikoloogia

1. Naatriumkloriidi mürgistus

2. Kloororgaanilised ühendid.

3. Pestitsiidid: nimetus, klassifikatsioon…

4. Mürgistus nitraatide ja nitrititega.

5. Vesiniktsüaniidhappe mürgistus.

6. Fosfororgaanilised ühendid

8. Karbamiidi ja fenüüluurea derivaadid.

9. Karbaam-, tio- ja ditiokarbaamhapete derivaadid (karbamaadid)

10. Mürgiste taimede kliiniline ja toksikoloogiline klassifikatsioon.

12. Mükotoksikoos.

13. Sünteetilised püretroidid

14. Loomade mürgitamine vase-, arseeni- ja fluorisooladega. Vaseühendid

15. Loomasaaduste veterinaar- ja sanitaartoksikoloogilise hindamise meetodid.

Toksikoloogia situatsiooniülesanne.

4. Pärast seda, kui aurutatud söödamardikate lehmad olid ilmaga rahul, ilmnesid mürgistuse ilmingud: erutus ja väline rõhumine,

6. Pikka aega teraviljasööta õitsenud emistel tekkisid sümptomid: häbeme punetus ja suurenemine ning lastel.

9. Palju õnne sünnipäevaks ette niidetud rohelise lutserni sigadele

19. Närvisüsteemi haigused. Hüpereemia ja aju aneemia.

Närvisüsteemi haigused jagunevad tinglikult orgaanilisteks ja funktsionaalseteks närvihaigusteks. Orgaaniliste haiguste hulka kuuluvad haigused, mille puhul koos närvisüsteemi funktsionaalsete häiretega väljenduvad selgelt morfoloogilised muutused aju membraanides ja aines: aju aneemia ja hüpereemia, päikese- ja kuumarabandus, pea- ja seljaajupõletik ning nende membraanid, pea- ja seljaaju verevalumid ja põrutused aju jne Funktsionaalsetele närvihaigustele (neuroosidele) on iseloomulik närvisüsteemi funktsioonide häire ilma väljendunud morfoloogiliste muutusteta

Tööstusliku loomakasvatuse tingimustes, kus on suur karja kontsentratsioon ja laialdane mehhaniseerimine, on traditsioonilised loomapidamise tingimused muutumas. Tundmatute stiimulite (stressifaktorite) suurenev voog ja geneetiliste tunnuste valik kõrge tootlikkuse saavutamiseks põhjustavad mõnel juhul närvisüsteemi funktsionaalse seisundi nõrgenemist ja aitavad kaasa närvihaiguste tekkele. Tööstuskomplekside veterinaarspetsialistide ülesanne on korraldada meetmeid normaalsete tingimuste loomiseks loomade kasvatamiseks ja ekspluateerimiseks närvisüsteemi haiguste ennetamise aluseks.

AJUHAIGUSED

Aju ja selle membraanide aneemiat (Anemia cerebriet meningum) iseloomustab ebapiisava verevarustuse tõttu vähenenud ajufunktsioon. Igat tüüpi loomad on haiged, enamasti hobused.

Etioloogia. Aju aneemia põhjuseks võib olla verekaotus, kardiovaskulaarne puudulikkus, unearterite kokkusurumine, suure hulga vere järsk väljavool siseorganitesse, näiteks gaaside kiire vabanemisega armist või transudaadist vesitõbi kõhuõõnest.

Patogenees. Ebapiisava hapniku ja toitainetega varustatuse tõttu arteriaalse verega nõrgenevad erutus- ja inhibeerimisprotsessid aju närvirakkudes, mis põhjustab neurorefleksi aktiivsuse moonutamist, lihastoonuse nõrgenemist, sekretsiooni ja motoorika häireid. mao ja soolte ning kopsude ja kudede gaasivahetuse häired.

Patoloogilisi muutusi iseloomustab ajukelme ja ajuaine kahvatus, ajuveresoonte halb täitumine ning ajukoore halli ja valge aine vahelise piiri hägustumine.

Sümptomid. Aju ägeda aneemia korral täheldatakse ajukoore ja subkortikaalsete keskuste funktsiooni halvenemise kiiresti progresseeruvaid sümptomeid. Loomadel aeglustub konditsioneeritud reflekside avaldumine, nõrgeneb reaktsioon keskkonnale, ilmneb üldine nõrkus ja liigutuste koordinatsiooni häire. Haiguse kulgemise rasketel juhtudel võib tekkida minestus või kooma, sellistel juhtudel loom kukub pikali ja kaotab "teadvuse". Kooma taustal võib tekkida surm.

Kroonilise ajuaneemia korral on iseloomulik ajukoore ja subkortikaalsete keskuste düsfunktsiooni aeglane suurenemine: vähenenud reaktsioon keskkonnale, letargia, apaatia, suporous või soporous seisund, lihastoonuse langus ja koordinatsioonihäired. liigutused.

Diagnoos tehakse kesknärvisüsteemi düsfunktsiooni anamneesi ja iseloomulike kliiniliste sümptomite põhjal. Oftalmoskoopiaga tuvastatakse visuaalse papilla kahvatus ja silmapõhja aneemia.

Haiguse ägedate juhtumite prognoos on õigeaegse arstiabi korral soodne. Kroonilise aneemia korral on prognoos küsitav või ebasoodne.

Ravi. Kõigepealt kõrvaldatakse haiguse põhjused. Juhtudel, kui verejooksu tagajärjel on tekkinud ajuaneemia, rakendatakse meetmeid selle viivitamatuks peatamiseks ning veremahu täiendamiseks manustatakse veeni soolalahust või tehakse homogeenne vereülekanne. Looma minestusest või koomast välja toomiseks kasutatakse stimulante ja südametegevust mõjutavaid aineid: hõõruvad žgutiga kehanahka, hõõruvad tärpentini või sinepipiiritusega rindkere või kõhu külgpindade nahka, lubavad ammoniaaki. nuusutada ja eetrit süstitakse subkutaanselt. Intravenoosselt manustatakse glükoosi hüpertoonilised lahused kofeiini või kampri, naatriumi või kaltsiumkloriidiga.

Ägeda ja kroonilise aneemiaga patsientidele antakse üldist tugevdavat patogeneetilist ja sümptomaatilist ravi. Loomi peetakse hästi ventileeritavates ruumides, kus on täisväärtuslik valkude, vitamiinide ja mineraalainete sisaldus ning nad kaasatakse järk-järgult tööle.

Aju ja selle membraanide hüperemia (Hyperaemia cerebri et me-ningum) on haigus, mida iseloomustab ajuveresoonte ülevool ja ajukeskuste funktsioonihäired. Enamasti on haiged täiskasvanud hobused ja töötav veised.

Etioloogia. Aju ja membraanide vere ülevool võib tekkida arteriaalse vere suurenenud sissevoolu tõttu sellesse - (arteriaalne, aktiivne hüpereemia) või venoosse vere väljavoolu takistamise tõttu (venoosne, passiivne hüpereemia). Aktiivset hüpereemiat täheldatakse suurenenud töö, seksuaalse erutuse, ülekuumenemise ja suurenenud intraabdominaalse rõhu korral. Sellele haigusele vastuvõtlikumad on tasakaalustamata kesknärvisüsteemiga loomad (piiramatu kõrgem närviaktiivsus).

Venoosne hüpereemia tekib sageli kaelaveenide valesti paigaldatud klambri või ikke pigistamise tagajärjel, mis raskendab venoosse vere väljavoolu ajust. Aju venoosse vere stagnatsiooni võib täheldada ka trikuspidaalklapi väärarengute, traumaatilise perikardiidi, kopsupõletiku, emfüseemi korral.

Patogenees. Suurenenud arteriaalse verevoolu tagajärjel suureneb koljusisene rõhk, mis põhjustab närvikeskuste liigset ärritust ja ergastusprotsesside ülekaal inhibeerimisest. Venoosse hüpereemia korral tekib üleärritatud närvikeskuste pärssimine, mis põhjustab inhibeerivate protsesside levimust.

patoloogilised muutused. Arteriaalse hüpereemia korral on ajukelme ja ajusoone punaka tooniga, lõikele ilmuvad erepunase vere tilgad. Venoosset hüpereemiat iseloomustab veenide ülevool, medulla on turse, lõikel, veenivere tilk on tumepunane, ajuvatsakesed on tserebrospinaalvedelikuga üle tulvil.

Sümptomid. Loomade aktiivse hüpereemia korral domineerib erutus. Loomad kalduvad ohjeldamatult edasi liikuma, ei pööra tähelepanu takistustele, paljud näitavad üles agressiivsust ja vägivalda, teravamalt reageerivad helistiimulitele. Südame löögid pekslevad, pulss on suur, pulsilaine on suur, teine toon on suurenenud. Hingamine on vaevaline, sageli ebaregulaarne. Söögiisu on vähenenud või puudub, veistel puudub närimiskumm. Aktiivse hüpereemiaga erutusperioodid võib asendada depressiooni perioodidega.

Venoosse hüpereemia korral on iseloomulik depressiooni sümptomite järkjärguline suurenemine: vähenenud reaktsioon keskkonnale, unisus, valu ja nahareflekside nõrgenemine ning liigutuste koordineerimise halvenemine.

Diagnoos põhineb anamneesil ja kliinilistel leidudel Oftalmoskoopiaga tuvastatakse silmapõhja hüpereemia ja nägemisnärvi papillide kongestiivne turse

Arstiabi õigeaegse osutamise prognoos on tavaliselt soodne.

Ravi. Kõrvaldage loomade haiguse põhjustanud põhjus. Kui aju hüperemia tekkis kergesti eemaldatavate põhjuste (valesti paigaldatud rakmed jne) mõjul, kaob haigus pärast etioloogilise teguri kõrvaldamist kiiresti; sellistel juhtudel ei ole erilised ravimeetmed vajalikud.

Haiguse kliinilise ilmingu raskete vormide korral isoleeritakse loomad pimendatud, hästi ventileeritavasse ruumi, kus on pehme allapanu. Aktiivse hüpereemia korral asetatakse kolju piirkonda külm kompress või jääga kummikott. Ergutuse ja ärrituse vähendamiseks süstitakse intravenoosselt kloraalhüdraati, bromiide. Magneesiumsulfaati manustatakse intramuskulaarselt.

Sait pakub viiteteavet ainult informatiivsel eesmärgil. Haiguste diagnoosimine ja ravi peaks toimuma spetsialisti järelevalve all. Kõigil ravimitel on vastunäidustused. Vajalik on asjatundlik nõuanne!

Mis on aneemia?

Aneemia- see on keha patoloogiline seisund, mida iseloomustab punaste vereliblede ja hemoglobiini arvu vähenemine vereühikus.

Erütrotsüüdid moodustuvad punases luuüdis valgufraktsioonidest ja mittevalgukomponentidest erütropoetiini (sünteesitakse neerude poolt) mõjul. Kolme päeva jooksul transpordivad erütrotsüüdid peamiselt hapnikku ja süsihappegaasi, samuti toitaineid ja ainevahetusprodukte rakkudest ja kudedest. Erütrotsüüdi eluiga on sada kakskümmend päeva, pärast mida see hävib. Vanad erütrotsüüdid kogunevad põrna, kus utiliseeritakse mittevalgufraktsioonid ning valgufraktsioonid sisenevad punasesse luuüdi, osaledes uute erütrotsüütide sünteesis.

Kogu erütrotsüütide õõnsus on täidetud valgu, hemoglobiiniga, mis sisaldab rauda. Hemoglobiin annab punastele verelibledele punase värvuse ning aitab neil ka hapnikku ja süsinikdioksiidi kanda. Selle töö algab kopsudest, kuhu punased verelibled sisenevad koos vereringega. Hemoglobiini molekulid püüavad hapnikku, misjärel saadetakse hapnikuga rikastatud erütrotsüüdid esmalt läbi suurte veresoonte ja seejärel väikeste kapillaaride kaudu igasse elundisse, andes rakkudele ja kudedele eluks ja normaalseks tegevuseks vajalikku hapnikku.

Aneemia nõrgestab organismi gaasivahetusvõimet, punaste vereliblede arvu vähenemisega häirub hapniku ja süsihappegaasi transport. Selle tulemusena võivad inimesel tekkida sellised aneemia tunnused nagu pidev väsimustunne, jõu kaotus, unisus, aga ka suurenenud ärrituvus.

Aneemia on põhihaiguse ilming ega ole iseseisev diagnoos. Aneemiaga võivad kaasneda paljud haigused, sealhulgas nakkushaigused, hea- või pahaloomulised kasvajad. Sellepärast on aneemia oluline sümptom, mis nõuab vajalikke uuringuid, et tuvastada selle arengu põhjustanud põhjus.

Kudede hüpoksiast tingitud rasked aneemia vormid võivad põhjustada tõsiseid tüsistusi, nagu šokiseisundid (nt hemorraagiline šokk), hüpotensioon, koronaar- või kopsupuudulikkus.

Aneemia klassifikatsioon

Aneemiad klassifitseeritakse:

vastavalt arengumehhanismile;
raskusastme järgi;
värviindikaatori järgi;
morfoloogilisel alusel;
luuüdi taastumisvõime kohta.

Klassifikatsioon	Kirjeldus	Liigid
*Vastavalt arengumehhanismile*	Patogeneesi kohaselt võib aneemia areneda verekaotuse, punaste vereliblede moodustumise või nende tugeva hävimise tõttu.	*Vastavalt arengumehhanismile on:* aneemia ägeda või kroonilise verekaotuse tõttu; vereloome halvenemisest tingitud aneemia ( näiteks rauavaegus, aplastiline, renaalne aneemia, samuti B12 ja folaadi vaegusaneemia); punaste vereliblede suurenenud hävimisest tingitud aneemia ( näiteks pärilik või autoimmuunne aneemia).
*Raskuse järgi*	Sõltuvalt hemoglobiini taseme langusest eristatakse aneemia kolme raskusastet. Tavaliselt on hemoglobiini tase meestel 130-160 g / l ja naistel 120-140 g / l.	*Aneemial on järgmised raskusastmed:* kerge aste, mille korral hemoglobiini tase langeb normi suhtes kuni 90 g / l; keskmine kraad, mille juures hemoglobiini tase on 90 - 70 g / l; raske aste, mille juures hemoglobiini tase on alla 70 g/l.
*Värviindeksi järgi*	Värvindikaator on punaste vereliblede hemoglobiiniga küllastumise aste. See arvutatakse vereanalüüsi tulemuste põhjal järgmiselt. Arv kolm tuleb korrutada hemoglobiiniindeksiga ja jagada punaste vereliblede indeksiga ( koma eemaldatakse).	*Aneemia klassifikatsioon värviindeksi järgi:* hüpokroomne aneemia (punaste vereliblede värvuse vähenemine) värviindeks alla 0,8; normokroomne aneemia värviindeks on 0,80 - 1,05; hüperkroomne aneemia (erütrotsüüdid on liiga määrdunud) värviindeks on suurem kui 1,05.
*Morfoloogiliste tunnuste järgi*	Aneemia korral võib vereanalüüsi ajal täheldada erineva suurusega punaseid vereliblesid. Tavaliselt peaks erütrotsüütide läbimõõt olema 7,2 kuni 8,0 mikronit ( mikromeeter). Väiksemad RBC-d ( mikrotsütoos) võib täheldada rauavaegusaneemia korral. Posthemorraagilise aneemia korral võib esineda normaalne suurus. Suurem suurus ( makrotsütoos), võib omakorda viidata aneemiale, mis on seotud B12-vitamiini või foolhappe puudusega.	*Aneemia klassifikatsioon morfoloogiliste tunnuste järgi:* mikrotsüütiline aneemia, mille juures erütrotsüütide läbimõõt on alla 7,0 mikroni; normotsüütiline aneemia, mille juures erütrotsüütide läbimõõt varieerub 7,2-8,0 mikronit; makrotsüütiline aneemia, mille juures erütrotsüütide läbimõõt on üle 8,0 mikroni; megalotsüütiline aneemia, mille juures erütrotsüütide suurus on üle 11 mikroni.
*Vastavalt luuüdi taastumisvõimele*	Kuna punaste vereliblede moodustumine toimub punases luuüdis, on luuüdi taastumise peamine märk retikulotsüütide taseme tõus ( erütrotsüütide prekursorid) veres. Samuti näitab nende tase, kui aktiivselt toimub punaste vereliblede moodustumine ( erütropoees). Tavaliselt ei tohiks retikulotsüütide arv inimese veres ületada 1,2% kõigist punastest verelibledest.	*Vastavalt luuüdi taastumisvõimele eristatakse järgmisi vorme:* taastav vorm mida iseloomustab normaalne luuüdi regeneratsioon ( retikulotsüütide arv on 0,5-2%); hüporegeneratiivne vorm mida iseloomustab luuüdi vähenenud taastumisvõime ( retikulotsüütide arv on alla 0,5%); hüperregeneratiivne vorm mida iseloomustab väljendunud taastumisvõime ( retikulotsüütide arv on üle kahe protsendi); aplastiline vorm mida iseloomustab regeneratsiooniprotsesside järsk allasurumine ( retikulotsüütide arv on alla 0,2% või täheldatakse nende puudumist).

Aneemia põhjused

Aneemia tekkeks on kolm peamist põhjust:

verekaotus (äge või krooniline verejooks);
punaste vereliblede suurenenud hävimine (hemolüüs);
punaste vereliblede tootmise vähenemine.

Samuti tuleb märkida, et sõltuvalt aneemia tüübist võivad selle esinemise põhjused erineda.

Aneemia teket mõjutavad tegurid	Põhjused
*geneetiline tegur*	hemoglobinopaatiad ( hemoglobiini struktuuri muutust täheldatakse talasseemia, sirprakulise aneemia korral); Fanconi aneemia areneb olemasoleva defekti tõttu valkude klastris, mis vastutavad DNA parandamise eest); ensümaatilised defektid erütrotsüütides; tsütoskeleti defektid ( raku karkass, mis asub raku tsütoplasmas) erütrotsüüdid; kaasasündinud düserütropoeetiline aneemia ( mida iseloomustab punaste vereliblede moodustumise häired); abetalipoproteineemia või Bassen-Kornzweigi sündroom ( mida iseloomustab beeta-lipoproteiinide puudumine soolerakkudes, mis põhjustab toitainete imendumise halvenemist); pärilik sferotsütoos või Minkowski-Choffardi tõbi ( rakumembraani rikkumise tõttu omandavad erütrotsüüdid sfäärilise kuju).
*Toitumisfaktor*	rauapuudus; vitamiini B12 puudus; foolhappe puudus; askorbiinhappe puudus ( C-vitamiin); nälg ja alatoitumus.
*füüsiline tegur*
*Kroonilised haigused ja kasvajad*	neeruhaigus ( nt maksa tuberkuloos, glomerulonefriit); maksahaigus ( nt hepatiit, tsirroos); seedetrakti haigused ( nt mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavand, atroofiline gastriit, haavandiline koliit, Crohni tõbi); kollageenveresoonkonna haigused ( nt süsteemne erütematoosluupus, reumatoidartriit); hea- ja pahaloomulised kasvajad näiteks emaka fibroidid, polüübid sooltes, neeru-, kopsu-, soolevähk).
*nakkav tegur*	viirushaigused ( hepatiit, nakkuslik mononukleoos, tsütomegaloviirus); bakteriaalsed haigused ( kopsude või neerude tuberkuloos, leptospiroos, obstruktiivne bronhiit); algloomade haigused ( malaaria, leishmaniaas, toksoplasmoos).
*Pestitsiidid ja ravimid*	anorgaaniline arseen, benseen; kiirgus; tsütostaatikumid ( vähi raviks kasutatavad keemiaravi ravimid); kilpnäärmevastased ravimid ( vähendada kilpnäärme hormoonide sünteesi); epilepsiavastased ravimid.

Rauavaegusaneemia

Rauavaegusaneemia on hüpokroomne aneemia, mida iseloomustab rauasisalduse vähenemine organismis.

Rauavaegusaneemiat iseloomustab punaste vereliblede, hemoglobiini ja värviindeksi vähenemine.

Raud on oluline element, mis osaleb paljudes keha ainevahetusprotsessides. Seitsekümmend kilogrammi kaaluva inimese kehas on rauavaru ligikaudu neli grammi. Seda kogust säilitatakse, säilitades tasakaalu raua regulaarse kadumise ja tarbimise vahel. Tasakaalu säilitamiseks on päevane rauavajadus 20-25 mg. Suurem osa kehasse sisenevast rauast kulub oma vajadustele, ülejäänu ladestub ferritiini või hemosideriini kujul ja vajadusel tarbitakse.

Rauavaegusaneemia põhjused

Põhjused	Kirjeldus
*Raua omastamise rikkumine kehas*	taimetoitlus loomsete valkude puudumise tõttu ( liha, kala, munad, piimatooted); sotsiaal-majanduslik komponent ( näiteks ei jätku raha korralikuks toitumiseks).
*Raua imendumise halvenemine*	Raua imendumine toimub mao limaskesta tasemel, seetõttu põhjustavad maohaigused, nagu gastriit, peptiline haavand või mao resektsioon, raua imendumise halvenemist.
*Suurenenud keha vajadus raua järele*	rasedus, sealhulgas mitmikrasedus; laktatsiooniperiood; teismeeas ( kiire kasvu tõttu); kroonilised haigused, millega kaasneb hüpoksia ( nt krooniline bronhiit, südamerikked); kroonilised mädased haigused ( nt kroonilised abstsessid, bronhektaasia, sepsis).
*Raua kaotus kehast*	kopsuverejooks ( nt kopsuvähk, tuberkuloos); seedetrakti verejooks ( näiteks mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavandid, maovähk, soolevähk, söögitoru ja pärasoole veenilaiendid, haavandiline koliit, helmintia invasioonid); emaka verejooks ( nt platsenta irdumus, emaka rebend, emaka- või emakakaelavähk, katkenud emakaväline rasedus, emaka fibroidid); neeru verejooks ( nt neeruvähk, neerutuberkuloos).

Rauapuuduse aneemia sümptomid

Rauavaegusaneemia kliiniline pilt põhineb kahe sündroomi kujunemisel patsiendil:

aneemiline sündroom;
sideropeeniline sündroom.

Aneemia sündroomi iseloomustavad järgmised sümptomid:

tugev üldine nõrkus;
suurenenud väsimus;
tähelepanu puudulikkus;
halb enesetunne;
unisus;
must väljaheide (koos seedetrakti verejooksuga);
südamelöögid;

Sideropeenilist sündroomi iseloomustavad järgmised sümptomid:

maitse rikkumine (näiteks patsiendid söövad kriiti, toorest liha);
lõhna moonutamine (näiteks patsiendid nuusutavad atsetooni, bensiini, värve);
rabedad, tuhmid, lõhenenud otsad;
küüntele ilmuvad valged laigud;
nahk on kahvatu, nahk on ketendav;
suunurkadesse võib tekkida keiliit (hammustused).

Samuti võib patsient kaevata jalakrampide tekke üle, näiteks trepist üles ronides.

Rauavaegusaneemia diagnoosimine

Füüsilisel läbivaatusel on patsiendil:

praod suu nurkades;
"läikiv" keel;
rasketel juhtudel põrna suuruse suurenemine.

mikrotsütoos (väikesed erütrotsüüdid);
erütrotsüütide hüpokroomia (erütrotsüütide nõrk värvus);
poikilotsütoos (erinevad vormid erütrotsüüdid).

Vere biokeemilises analüüsis täheldatakse järgmisi muutusi:

ferritiini taseme langus;
seerumi rauasisaldus väheneb;
seerumi raua sidumisvõime suureneb.

Instrumentaalsed uurimismeetodid
Aneemia tekkeni viinud põhjuse tuvastamiseks võib patsiendile määrata järgmised instrumentaalsed uuringud:

fibrogastroduodenoskoopia (söögitoru, mao ja kaksteistsõrmiksoole uurimiseks);
Ultraheli (neerude, maksa, naiste suguelundite uurimiseks);
kolonoskoopia (jämesoole uurimiseks);
kompuutertomograafia (näiteks kopsude, neerude uurimiseks);
Valguse röntgenikiirgus.

Rauavaegusaneemia ravi

Toitumine aneemia korral
Toitumises jaguneb raud järgmisteks osadeks:

heem, mis siseneb kehasse koos loomsete saadustega;
mitteheem, mis siseneb organismi koos taimsete saadustega.

Tuleb märkida, et heemraud imendub kehas palju paremini kui mitteheem raud.

Toit	Tootenimed
Toit loom päritolu	maks; veise keel; küülikuliha; kalkun; haneliha; veiseliha; kala.	9 mg; 5 mg; 4,4 mg; 4 mg; 3 mg; 2,8 mg; 2,3 mg.
	kuivatatud seened; värsked herned; tatar; Herakles; värsked seened; aprikoosid; pirn; õunad; ploomid; kirsid; peet.	35 mg; 11,5 mg; 7,8 mg; 7,8 mg; 5,2 mg; 4,1 mg; 2,3 mg; 2,2 mg; 2,1 mg; 1,8 mg; 1,4 mg.

Dieedi pidamisel tuleks suurendada ka C-vitamiini sisaldavate toiduainete, aga ka lihavalgu (need suurendavad raua imendumist organismis) tarbimist ning vähendada munade, soola, kofeiini ja kaltsiumi tarbimist (need vähendavad raua imendumist ).

Ravi
Rauavaegusaneemia ravis määratakse patsiendile paralleelselt dieediga rauapreparaate. Need ravimid on mõeldud rauapuuduse kompenseerimiseks kehas. Need on saadaval kapslite, dražeede, süstide, siirupite ja tablettide kujul.

Annus ja ravi kestus valitakse individuaalselt, sõltuvalt järgmistest näitajatest:

patsiendi vanus;
haiguse tõsidus;
rauavaegusaneemia põhjused;
analüüside tulemuste põhjal.

Rauapreparaate võetakse üks tund enne sööki või kaks tundi pärast sööki. Neid ravimeid ei tohi võtta koos tee või kohviga, kuna raua imendumine väheneb, mistõttu on soovitatav neid juua koos vee või mahlaga.

Rauapreparaate süstide kujul (intramuskulaarselt või intravenoosselt) kasutatakse järgmistel juhtudel:

raske aneemiaga;
kui aneemia progresseerub hoolimata raua annuste võtmisest tablettide, kapslite või siirupi kujul;
kui patsiendil on seedetrakti haigused (näiteks mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavandid, haavandiline koliit, Crohni tõbi), kuna võetav rauapreparaat võib olemasolevat haigust süvendada;
enne kirurgilisi sekkumisi, et kiirendada keha küllastumist rauaga;
kui patsiendil on rauapreparaatide talumatus nende suukaudsel manustamisel.

Kirurgia
Operatsioon tehakse ägeda või kroonilise verejooksu korral. Nii saab näiteks seedetrakti verejooksu korral kasutada fibrogastroduodenoskoopiat või kolonoskoopiat verejooksu piirkonna tuvastamiseks ja seejärel selle peatamiseks (näiteks eemaldatakse verejooksu polüüp, koaguleeritakse mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavand). Emaka verejooksu, aga ka kõhuõõnes asuvate organite verejooksu korral võib kasutada laparoskoopiat.

Vajadusel võib patsiendile määrata punaste vereliblede ülekande, et täiendada ringleva vere mahtu.

B12 - defitsiitne aneemia

Aneemia on tingitud vitamiini B12 (ja võib-olla ka foolhappe) puudumisest. Seda iseloomustab hematopoeesi megaloblastitüüp (suurenenud megaloblastide arv, erütrotsüütide eellasrakud) ja see esindab hüperkroomset aneemiat.

Tavaliselt satub vitamiin B12 kehasse koos toiduga. Mao tasandil seondub B12 selles toodetud valguga, gastromukoproteiiniga (Castle'i sisemine tegur). See valk kaitseb organismi sattunud vitamiini soolestiku mikrofloora negatiivsete mõjude eest, samuti soodustab selle imendumist.

Gastromukoproteiini ja B12-vitamiini kompleks jõuab distaalsesse (alumisse) peensoolde, kus see kompleks laguneb, B12-vitamiini imendumine soole limaskesta ja edasine sisenemine verre.

See vitamiin pärineb vereringest:

punases luuüdis osaleda punaste vereliblede sünteesis;
maksas, kus see ladestub;
kesknärvisüsteemile müeliinkesta sünteesiks (katab neuronite aksonid).

B12 vaegusaneemia põhjused

B12-vaegusaneemia tekkeks on järgmised põhjused:

vitamiini B12 ebapiisav tarbimine koos toiduga;
sisemise faktori Castle sünteesi rikkumine näiteks atroofilise gastriidi, mao resektsiooni, maovähi tõttu;
soolekahjustused, näiteks düsbioos, helmintiaas, sooleinfektsioonid;
suurenenud keha vajadus B12-vitamiini järele (kiire kasv, aktiivne sport, mitmikrasedus);
vitamiinide ladestumise rikkumine maksatsirroosi tõttu.

B12 vaegusaneemia sümptomid

B12 ja folaadi puudulikkuse aneemia kliiniline pilt põhineb järgmiste sündroomide tekkel patsiendil:

aneemiline sündroom;
seedetrakti sündroom;
neuralgiline sündroom.

Sündroomi nimi	Sümptomid
*Aneemia sündroom*	nõrkus; suurenenud väsimus; peavalu ja peapööritus; naha osad on kahvatud, ikterilise varjundiga ( maksakahjustuse tõttu); vilkuvad kärbsed silmade ees; hingeldus; südamelöögid; selle aneemiaga kaasneb vererõhu tõus;
*Seedetrakti sündroom*	keel on läikiv, helepunane, patsient tunneb keele põletustunnet; haavandite olemasolu suuõõnes ( aftoosne stomatiit); isutus või selle vähenemine; raskustunne maos pärast söömist; kaalukaotus; pärasooles võib esineda valu; väljaheite häire kõhukinnisus); maksa suurenemine ( hepatomegaalia). Need sümptomid arenevad suuõõne, mao ja soolte limaskestade atroofiliste muutuste tõttu.
*Neuralgiline sündroom*	nõrkuse tunne jalgades pikal kõndimisel või üles ronides); tuimus ja kipitustunne jäsemetes; perifeerse tundlikkuse rikkumine; atroofilised muutused alajäsemete lihastes; krambid.

B12 vaegusaneemia diagnoosimine

Üldises vereanalüüsis täheldatakse järgmisi muutusi:

punaste vereliblede ja hemoglobiini taseme langus;
hüperkroomia (erütrotsüütide väljendunud värvus);
makrotsütoos (punaste vereliblede suuruse suurenemine);
poikilotsütoos (erinevate punaste vereliblede vorm);
erütrotsüütide mikroskoopia abil leitakse Keboti rõngad ja Jolly kehad;
retikulotsüüdid on vähenenud või normaalsed;
valgete vereliblede taseme langus (leukopeenia);
lümfotsüütide taseme tõus (lümfotsütoos);
trombotsüütide arvu vähenemine (trombotsütopeenia).

Biokeemilises vereanalüüsis täheldatakse hüperbilirubineemiat, samuti B12-vitamiini taseme langust.

Punase luuüdi punktsioon näitas megaloblastide arvu suurenemist.

Patsiendile võib määrata järgmised instrumentaalsed uuringud:

mao uurimine (fibrogastroduodenoskoopia, biopsia);
soolestiku uurimine (kolonoskoopia, irrigoskoopia);
maksa ultraheliuuring.

Need uuringud aitavad tuvastada atroofilisi muutusi mao ja soolte limaskestas, samuti tuvastada haigusi, mis viisid B12-vaegusaneemia tekkeni (näiteks pahaloomulised kasvajad, maksatsirroos).

B12 vaegusaneemia ravi

Kõik patsiendid hospitaliseeritakse hematoloogiaosakonda, kus neile antakse asjakohane ravi.

Toitumine B12 vaegusaneemia korral
Määratakse dieetteraapia, mille käigus suurendatakse B12-vitamiini rikka toidu tarbimist.

B12-vitamiini päevane vajadus on kolm mikrogrammi.

Ravi
Patsiendile määratakse uimastiravi vastavalt järgmisele skeemile:

Kahe nädala jooksul saab patsient intramuskulaarselt 1000 mikrogrammi tsüanokobalamiini päevas. Kahe nädala jooksul kaovad patsiendi neuroloogilised sümptomid.
Järgmise nelja kuni kaheksa nädala jooksul saab patsient 500 mikrogrammi päevas intramuskulaarselt, et küllastada B12-vitamiini depoo kehas.
Seejärel saab patsient kogu eluks intramuskulaarseid süste kord nädalas, 500 mcg.

Ravi ajal, samaaegselt tsüanokobalamiiniga, võib patsiendile määrata foolhapet.

B12-vaegusaneemiaga patsienti peaksid terve elu jälgima hematoloog, gastroloog ja perearst.

folaadi puudulikkuse aneemia

Foolhappepuudusaneemia on hüperkroomne aneemia, mida iseloomustab foolhappe puudus organismis.

Foolhape (vitamiin B9) on vees lahustuv vitamiin, mida osaliselt toodavad soolerakud, kuid mis peab organismi vajaduste rahuldamiseks tulema peamiselt väljastpoolt. Foolhappe päevane kogus on 200-400 mikrogrammi.

Toiduainetes ja ka keharakkudes on foolhapet folaatide (polüglutamaatide) kujul.

Foolhape mängib inimkehas olulist rolli:

osaleb keha arengus sünnieelsel perioodil (aitab kaasa kudede närvijuhtivuse, loote vereringe kujunemisele, takistab mõningate väärarengute teket);
osaleb lapse kasvamises (näiteks esimesel eluaastal, puberteedieas);
mõjutab hematopoeesi protsesse;
osaleb koos vitamiiniga B12 DNA sünteesis;
takistab verehüüvete teket kehas;
parandab elundite ja kudede regenereerimise protsesse;
osaleb kudede (näiteks naha) uuenemises.

Folaadi imendumine (imendumine) kehas toimub kaksteistsõrmiksooles ja peensoole ülaosas.

Folaadivaegusaneemia põhjused

Folaadi puudulikkuse aneemia tekkeks on järgmised põhjused:

ebapiisav foolhappe tarbimine toidust;
suurenenud foolhappe kadu organismist (näiteks maksatsirroosiga);
foolhappe imendumise halvenemine peensooles (näiteks tsöliaakia, teatud ravimite võtmisel, kroonilise alkoholimürgistuse korral);
keha suurenenud vajadus foolhappe järele (näiteks raseduse ajal, pahaloomulised kasvajad).

Folaadi puudulikkuse aneemia sümptomid

Folaadivaegusaneemia korral on patsiendil aneemiline sündroom (sümptomid nagu suurenenud väsimus, südamepekslemine, naha kahvatus, vähenenud jõudlus). Seda tüüpi aneemia korral puuduvad neuroloogiline sündroom, samuti atroofilised muutused suuõõne, mao ja soolte limaskestas.

Samuti võib patsient kogeda põrna suuruse suurenemist.

Folaadi puudulikkuse aneemia diagnoosimine

Üldises vereanalüüsis täheldatakse järgmisi muutusi:

hüperkroomia;
punaste vereliblede ja hemoglobiini taseme langus;
makrotsütoos;
leukopeenia;
trombotsütopeenia.

Biokeemilise vereanalüüsi tulemustes on foolhappe taseme langus (alla 3 mg / ml), samuti kaudse bilirubiini taseme tõus.

Müelogrammi läbiviimisel tuvastatakse megaloblastide ja hüpersegmenteeritud neutrofiilide suurenenud sisaldus.

Folaadivaegusaneemia ravi

Toitumine folaadivaegusaneemia korral mängib suurt rolli, patsient peab iga päev tarbima foolhapperikkaid toite.

Tuleb märkida, et toodete mis tahes kulinaarse töötlemise korral hävivad folaadid ligikaudu viiskümmend protsenti või rohkem. Seega, et tagada kehale vajalik päevane norm, on soovitatav tarbida värskeid tooteid (köögiviljad ja puuviljad).

Toit	Toodete nimetus	Raua kogus saja milligrammi kohta
*Loomset päritolu toit*	veise- ja kanamaks; sealiha maks; süda ja neerud; rasvane kodujuust ja juust; tursk; võid; hapukoor; veiseliha; küülikuliha; kanamunad; kana; lambaliha.	240 mg; 225 mg; 56 mg; 35 mg; 11 mg; 10 mg; 8,5 mg; 7,7 mg; 7 mg; 4,3 mg; 4,1 mg;
*Taimset päritolu toiduained*	spargel; maapähkel; läätsed; oad; petersell; spinat; kreeka pähklid; nisutangud; valged värsked seened; tatra- ja odratangud; nisu, teraleib; baklažaan; rohelised sibulad; Punane pipar ( magus); herned; tomatid; Valge kapsas; porgand; apelsinid.	262 mg; 240 mg; 180 mg; 160 mg; 117 mg; 80 mg; 77 mg; 40 mg; 40 mg; 32 mg; 30 mg; 18,5 mg; 18 mg; 17 mg; 16 mg; 11 mg; 10 mg; 9 mg; 5 mg.

Foolhappevaegusaneemia ravimite ravi hõlmab foolhappe võtmist koguses viis kuni viisteist milligrammi päevas. Vajaliku annuse määrab raviarst, sõltuvalt patsiendi vanusest, aneemia raskusastmest ja uuringute tulemustest.

Profülaktiline annus hõlmab ühe kuni viie milligrammi vitamiini võtmist päevas.

aplastiline aneemia

Aplastilist aneemiat iseloomustab luuüdi hüpoplaasia ja pantsütopeenia (punaste vereliblede, valgete vereliblede, lümfotsüütide ja trombotsüütide arvu vähenemine). Aplastilise aneemia tekkimine toimub väliste ja sisemiste tegurite mõjul, samuti kvalitatiivsete ja kvantitatiivsete muutuste tõttu tüvirakkudes ja nende mikrokeskkonnas.

Aplastiline aneemia võib olla kaasasündinud või omandatud.

Aplastilise aneemia põhjused

Aplastiline aneemia võib areneda järgmistel põhjustel:

tüvirakkude defekt
hematopoeesi (vere moodustumise) pärssimine;
immuunreaktsioonid;
hematopoeesi stimuleerivate tegurite puudumine;
keha jaoks oluliste elementide, näiteks raua ja B12-vitamiini hematopoeetilist kudet kasutamata.

Aplastilise aneemia tekkeks on järgmised põhjused:

pärilik tegur (näiteks Fanconi aneemia, Diamond-Blackfani aneemia);
ravimid (nt mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, antibiootikumid, tsütostaatikumid);
kemikaalid (nt anorgaaniline arseen, benseen);
viirusinfektsioonid (nt parvoviirusnakkus, inimese immuunpuudulikkuse viirus (HIV));
autoimmuunhaigused (nt süsteemne erütematoosluupus);
tõsised toitumisvaegused (nt vitamiin B12, foolhape).

Tuleb märkida, et pooltel juhtudel ei suudeta haiguse põhjust tuvastada.

Aplastilise aneemia sümptomid

Aplastilise aneemia kliinilised ilmingud sõltuvad pantsütopeenia raskusastmest.

Aplastilise aneemia korral on patsiendil järgmised sümptomid:

naha ja limaskestade kahvatus;
peavalu;
hingeldus;
suurenenud väsimus;
igemete verejooks (vereliistakute taseme languse tõttu veres);
petehhiaalne lööve (väikese suurusega punased laigud nahal), verevalumid nahal;
ägedad või kroonilised infektsioonid (leukotsüütide taseme languse tõttu veres);
orofarüngeaalse tsooni haavandid (mõjutatud on suu limaskest, keel, põsed, igemed ja neelu);
naha kollasus (maksakahjustuse sümptom).

Aplastilise aneemia diagnoosimine

Üldises vereanalüüsis täheldatakse järgmisi muutusi:

punaste vereliblede arvu vähenemine;
hemoglobiini taseme langus;
leukotsüütide ja trombotsüütide arvu vähenemine;
retikulotsüütide arvu vähenemine.

Värviindeks ja ka hemoglobiini kontsentratsioon erütrotsüüdis jäävad normaalseks.

Biokeemilise vereanalüüsi käigus täheldatakse järgmist:

seerumi rauasisalduse suurenemine;
transferriini (rauda kandev valk) küllastumine rauaga 100%;
suurenenud bilirubiin;
laktaatdehüdrogenaasi suurenemine.

Punase aju punktsioon ja sellele järgnev histoloogiline uuring näitas:

kõigi mikroobide (erütrotsüüdid, granulotsüüdid, lümfotsüüdid, monotsüüdid ja makrofaagid) väheareng;
luuüdi asendamine rasvaga (kollane luuüdi).

Instrumentaalsete uurimismeetodite hulgast saab patsiendile määrata:

parenhüümsete organite ultraheliuuring;
elektrokardiograafia (EKG) ja ehhokardiograafia;
fibrogastroduodenoskoopia;
kolonoskoopia;
CT skaneerimine.

Aplastilise aneemia ravi

Õige toetava ravi korral paraneb oluliselt aplastilise aneemiaga patsientide seisund.

Aplastilise aneemia ravis määratakse patsiendile:

immunosupressiivsed ravimid (näiteks tsüklosporiin, metotreksaat);
glükokortikosteroidid (näiteks metüülprednisoloon);
antilümfotsüüdid ja trombotsüütide vastased immunoglobuliinid;
antimetaboliidid (nt fludarabiin);
erütropoetiin (stimuleerib punaste vereliblede ja tüvirakkude moodustumist).

Mitteravimite ravi hõlmab:

luuüdi siirdamine (ühilduvalt doonorilt);
verekomponentide (erütrotsüüdid, trombotsüüdid) ülekanne;
plasmaferees (vere mehaaniline puhastamine);
aseptilise ja antisepsise reeglite järgimine, et vältida nakkuse teket.

Samuti võib patsient aplastilise aneemia rasketel juhtudel vajada kirurgilist ravi, mille käigus eemaldatakse põrn (splenektoomia).

Sõltuvalt ravi efektiivsusest võib aplastilise aneemiaga patsient kogeda:

täielik remissioon (sümptomite nõrgenemine või täielik kadumine);
osaline remissioon;
kliiniline paranemine;
ravi ei mõjuta.

Ravi efektiivsus	Näitajad
*Täielik remissioon*	hemoglobiini indeks rohkem kui sada grammi liitri kohta; granulotsüütide indeks on üle 1,5 x 10 üheksanda võimsusega liitri kohta; trombotsüütide arv üle 100 x 10 üheksanda võimsusega liitri kohta; pole vaja vereülekannet.
*Osaline remissioon*	hemoglobiini indeks üle kaheksakümne grammi liitri kohta; granulotsüütide indeks üle 0,5 x 10 üheksanda astmeni liitri kohta; trombotsüütide arv üle 20 x 10 üheksanda võimsusega liitri kohta; pole vaja vereülekannet.
*Kliiniline paranemine*	verepildi paranemine; asendusotstarbelise vereülekande vajaduse vähendamine kaheks kuuks või kauemaks.
*Terapeutiline toime puudub*	verepildi paranemine puudub; on vaja vereülekannet.

Hemolüütiline aneemia

Hemolüüs on punaste vereliblede enneaegne hävitamine. Hemolüütiline aneemia tekib siis, kui luuüdi aktiivsus ei suuda kompenseerida punaste vereliblede kadu. Aneemia raskusaste sõltub sellest, kas punaste vereliblede hemolüüs algas järk-järgult või järsult. Järkjärguline hemolüüs võib olla asümptomaatiline, samas kui aneemia raske hemolüüsi korral võib olla patsiendi eluohtlik ja põhjustada stenokardiat, samuti kardiopulmonaalset dekompensatsiooni.

Hemolüütiline aneemia võib tekkida pärilike või omandatud haiguste tõttu.

Lokaliseerimise järgi võib hemolüüs olla:

intratsellulaarne (näiteks autoimmuunne hemolüütiline aneemia);
intravaskulaarne (nt kokkusobimatu vereülekanne, dissemineeritud intravaskulaarne koagulatsioon).

Kerge hemolüüsiga patsientidel võib hemoglobiini tase olla normaalne, kui punaste vereliblede tootmine vastab nende hävimise kiirusele.

Hemolüütilise aneemia põhjused

Punaste vereliblede enneaegne hävimine võib olla tingitud järgmistest põhjustest:

erütrotsüütide sisemembraani defektid;
hemoglobiini valgu struktuuri ja sünteesi defektid;
ensümaatilised defektid erütrotsüütides;
hüpersplenomegaalia (maksa ja põrna suurenemine).

Pärilikud haigused võivad põhjustada hemolüüsi punaste vereliblede membraani kõrvalekallete, ensümaatiliste defektide ja hemoglobiini kõrvalekallete tagajärjel.

On järgmised pärilikud hemolüütilised aneemiad:

ensümopaatiad (aneemia, mille puhul puudub ensüüm, glükoos-6-fosfaatdehüdrogenaasi puudulikkus);
pärilik sferotsütoos või Minkowski-Choffardi tõbi (ebakorrapärase sfäärilise kujuga erütrotsüüdid);
talasseemia (normaalse hemoglobiini struktuuri osaks olevate polüpeptiidahelate sünteesi rikkumine);
sirprakuline aneemia (hemoglobiini struktuuri muutus toob kaasa asjaolu, et punased verelibled omandavad sirpraku kuju).

Hemolüütilise aneemia omandatud põhjused hõlmavad immuun- ja mitteimmuunseid häireid.

Immuunhäireid iseloomustab autoimmuunne hemolüütiline aneemia.

Mitteimmuunseid häireid võivad põhjustada:

pestitsiidid (näiteks pestitsiidid, benseen);
ravimid (näiteks viirusevastased ravimid, antibiootikumid);
füüsiline kahju;
infektsioonid (nt malaaria).

Hemolüütiline mikroangiopaatiline aneemia põhjustab killustatud punaste vereliblede tootmist ja seda võivad põhjustada:

defektne kunstlik südameklapp;
dissemineeritud intravaskulaarne koagulatsioon;
hemolüütiline ureemiline sündroom;

Hemolüütilise aneemia sümptomid

Hemolüütilise aneemia sümptomid ja ilmingud on erinevad ja sõltuvad aneemia tüübist, hüvitise määrast ja ka sellest, millist ravi patsient sai.

Tuleb märkida, et hemolüütiline aneemia võib olla asümptomaatiline ja rutiinsete laboratoorsete uuringute käigus võib juhuslikult avastada hemolüüsi.

Hemolüütilise aneemia sümptomid on järgmised:

naha ja limaskestade kahvatus;
küünte haprus;
tahhükardia;
suurenenud hingamisliigutused;
vererõhu alandamine;
naha kollasus (bilirubiini taseme tõusu tõttu);
jalgadel võivad tekkida haavandid;
naha hüperpigmentatsioon;
seedetrakti ilmingud (nt kõhuvalu, väljaheite häired, iiveldus).

Tuleb märkida, et intravaskulaarse hemolüüsi korral on patsiendil kroonilise hemoglobinuuria (hemoglobiini olemasolu uriinis) tõttu rauapuudus. Hapnikunälja tõttu on südamefunktsioon häiritud, mis põhjustab patsiendi sümptomite, nagu nõrkus, tahhükardia, õhupuudus ja stenokardia (raske aneemiaga) tekkimist. Hemoglobinuuria tõttu on patsiendil ka tume uriin.

Pikaajaline hemolüüs võib bilirubiini metabolismi häire tõttu põhjustada sapikivide teket. Samal ajal võivad patsiendid kurta kõhuvalu ja pronksist nahavärvi.

Hemolüütilise aneemia diagnoosimine

Üldises vereanalüüsis täheldatakse:

hemoglobiini taseme langus;
punaste vereliblede taseme langus;
retikulotsüütide arvu suurenemine.

Erütrotsüütide mikroskoopia näitab nende poolkuu kuju, samuti Cabot rõngaid ja Jolly kehasid.

Biokeemilises vereanalüüsis on bilirubiini taseme tõus, samuti hemoglobineemia (vaba hemoglobiini sisalduse suurenemine vereplasmas).

Lastel, kelle emad põdesid raseduse ajal aneemiat, avastatakse rauapuudus sageli ka esimeseks eluaastaks.

Aneemia sümptomid on sageli järgmised:

väsimustunne;
unehäired;
pearinglus;
iiveldus;
hingeldus;
nõrkus;
küünte ja juuste haprus, samuti juuste väljalangemine;
naha kahvatus ja kuivus;
maitse (näiteks soov süüa kriiti, toorest liha) ja lõhna (soov nuusata terava lõhnaga vedelikku) väärastumine.

Harvadel juhtudel võib rase naine kogeda minestamist.

Tuleb märkida, et aneemia kerge vorm ei pruugi end kuidagi avalduda, mistõttu on väga oluline regulaarselt võtta vereanalüüse, et määrata vere punaliblede, hemoglobiini ja ferritiini taset veres.

Raseduse ajal peetakse hemoglobiini normiks 110 g / l ja rohkem. Langust alla normi peetakse aneemia märgiks.

Toitumine mängib aneemia ravis olulist rolli. Köögiviljadest ja puuviljadest imendub raud palju halvemini kui lihatoodetest. Seetõttu peaks raseda naise toitumine sisaldama rikkalikult liha (näiteks veiseliha, maks, küülikuliha) ja kala.

Päevane rauavajadus on:

raseduse esimesel trimestril - 15-18 mg;
raseduse teisel trimestril - 20-30 mg;
raseduse kolmandal trimestril - 33-35 mg.

Kuid aneemiat on võimatu kõrvaldada ainult dieedi abil, seetõttu peab naine lisaks võtma arsti määratud rauda sisaldavaid preparaate.

Ravimi nimetus	Toimeaine	Rakendusviis
*Sorbifer*	Raudsulfaat ja askorbiinhape.	Aneemia tekke ennetava meetmena on vaja võtta üks tablett päevas. Ravi eesmärgil tuleb võtta kaks tabletti iga päev hommikul ja õhtul.
*Maltofer*	raudhüdroksiid.	Rauavaegusaneemia ravis tuleb võtta kaks kuni kolm tabletti ( 200-300 mg) päevas. Profülaktilistel eesmärkidel võetakse ravimit üks tablett korraga ( 100 mg) päeva jooksul.
*Ferretab*	Raudfumaraat ja foolhape.	Vajalik on võtta üks tablett päevas, näidustuse korral võib annust suurendada kahe kuni kolme tabletini päevas.
*Tardyferon*	Raudsulfaat.	Profülaktilistel eesmärkidel võtke ravimit alates neljandast raseduskuust üks tablett päevas või ülepäeviti. Ravi eesmärgil võtke kaks tabletti päevas, hommikul ja õhtul.

Lisaks rauale võivad need preparaadid sisaldada lisaks askorbiin- või foolhapet, aga ka tsüsteiini, kuna need aitavad kaasa raua paremale imendumisele organismis.

Tere päevast, kallid lugejad!

Selles artiklis vaatleme koos teiega aneemiat ja kõike sellega seonduvat. Nii…

Mis on aneemia?

Aneemia (aneemia)- eriline seisund, mida iseloomustab punaste vereliblede ja hemoglobiini arvu vähenemine veres.

Aneemia ei ole valdavalt haigus, vaid rühm kliinilisi ja hematoloogilisi sündroome, mis on seotud erinevate patoloogiliste seisunditega ja erinevate sõltumatutega. Erandiks on rauavaegusaneemia, mis on eelkõige tingitud rauapuudusest organismis.

Kõige sagedasemad aneemia põhjused on verejooks, vitamiinide B9, B12 puudus, suurenenud hemolüüs, luuüdi aplaasia. Selle põhjal võib märkida, et aneemiat täheldatakse peamiselt raske menstruatsiooniga naistel, rangetest dieetidest kinni pidavatel inimestel, aga ka krooniliste haigustega inimestel, nagu vähk, hemorroidid, mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavandid.

Aneemia peamised sümptomid- suurenenud väsimus, pearinglus, füüsilise koormuse ajal, tahhükardia, naha ja nähtavate limaskestade kahvatus.

Aneemia ravi ja selle ennetamise olemus seisneb peamiselt punaste vereliblede ja hemoglobiini sünteesis osalevate organismis puuduvate ainete täiendavas sissevõtmises.

Aneemia areng

Enne aneemia aluseks olevate mehhanismide uurimist vaatame lühidalt läbi selle seisundiga seotud terminoloogia.

Erütrotsüüdid (punased verelibled)- veres ringlevad väikesed elastsed rakud, ümmargused, kuid samas kaksiknõgusad, mille läbimõõt on 7-10 mikronit. Punaste vereliblede moodustumine toimub lülisamba, kolju ja ribide luuüdis, umbes 2,4 miljonit sekundis. Punaste vereliblede põhiülesanne on gaasivahetus, mis seisneb hapniku kohaletoimetamises kopsudest kõikidesse teistesse keha kudedesse, samuti süsihappegaasi (süsinikdioksiid – CO2) vastupidises transpordis.

Hemoglobiin- erütrotsüütides leiduv kompleksne rauda sisaldav valk. Hapnikuga kombineerituna toimetavad punased verelibled vere kaudu kopsudest kõikidesse teistesse kudedesse, organitesse, süsteemidesse ning pärast hapniku ülekandmist seondub hemoglobiin süsinikdioksiidiga (CO2) ja transpordib selle tagasi kopsudesse. kopsud. Hemoglobiini ehituse iseärasuste tõttu häirib rauapuudus organismis otseselt organismi normaalse hapnikuga varustamist, ilma milleta areneb välja hulk patoloogilisi seisundeid.

Nagu te ilmselt juba arvasite, kallid lugejad, on gaasivahetus võimalik ainult tänu erütrotsüütide ja hemoglobiini samaaegsele osalemisele selles protsessis.

Allpool on toodud vere erütrotsüütide ja hemoglobiini normi näitajad:

Arstid märgivad järgmisi aneemia tekkemehhanisme:

Punaste vereliblede ja hemoglobiini moodustumise rikkumine- areneb raua, foolhappe, B12-vitamiini puudusega organismis, luuüdi haigustega, maoosa puudumisega, C-vitamiini liigusega, sest. askorbiinhape suurtes annustes blokeerib B12-vitamiini toimet.

Punaste vereliblede ja hemoglobiini kadu- tekib vigastuste ja operatsioonide ajal ägeda verejooksu, naiste rohke menstruatsiooni, kroonilise verejooksu tõttu mõnede seedesüsteemi sisehaiguste korral (haavandid jt).

Punaste vereliblede kiirenenud hävitamine, kelle normaalne eluiga on 100 kuni 120 päeva – tekib siis, kui punased verelibled puutuvad kokku hemolüütiliste mürkide, plii, äädika, teatud ravimitega (sulfoonamiidid), aga ka mõnede haigustega (hemoglobinopaatia, lümfotsütaarne leukeemia, vähk, maksatsirroos ).

Aneemia levik

Maailma Terviseorganisatsiooni (WHO) andmetel esineb aneemiat olulisel osal maailma elanikkonnast – umbes 1,8 miljardil inimesel, kellest enamik on naised, mis on seotud naise keha omadustega sünnitusperioodil.

Aneemia õigeaegse diagnoosimise ja diferentseerimisega on eriti raskendatud suur hulk provotseerivaid tegureid ja mitmeid aneemia tekkemehhanisme.

Aneemia - ICD

RHK-10: D50 - D89.

Aneemia sümptomid sõltuvad suuresti aneemia tüübist, kuid peamised sümptomid on:

Kiire väsimus, suurenenud unisus;
Vaimse aktiivsuse vähenemine, keskendumisraskused;
, "kärbeste" välimus silmade ees;
müra kõrvades;
Õhupuudus vähese füüsilise aktiivsusega;
Krambid, samuti valu südames, sarnased;
Funktsionaalse süstoolse müra olemasolu;
, nähtavad limaskestad, küünte voodid;
Söögiisu kaotus, sugutungi vähenemine;
Geofagia - soov süüa kriiti;
Haloz;
Ärrituvus.

Järgmisena kaaluge aneemia spetsiifilisi sümptomeid, sõltuvalt selle tüübist:

Prognoos

Aneemia taastumise prognoos on enamikul juhtudel soodne.

Aplastilise aneemia korral on prognoos tõsine.

Raua, B12 ja foolhappe lisamine on ka suurepärane ennetusmeetod laste ägedate hingamisteede infektsioonide vastu.

Tähtis! Enne rahvapäraste ravimite kasutamist aneemia raviks pidage nõu oma arstiga!

Küüslauk. Vala 300 g puhastatud 1 liiter läbi küüslaugupressi pressitud alkoholi. Pange toode 3 nädalaks infusiooniks pimedasse kohta. Võtke see aneemia rahvapärane vahend, vajate 1 tl, 3 korda päevas.

Köögiviljamahl. Segage 100 ml porgandi-, peedi- ja mustrõika mahla, valage segu savinõusse ja asetage 1 tunniks veidi eelsoojendatud ahju. Peate jooma keedetud hautatud mahla 2 spl. lusikad 3 korda päevas, 20 minutit enne sööki, 2-3 kuud.

Mahl. Sega kokku 200 ml granaatõunamahla, 100 ml porgandit, õuna ja 70 g mett. Mahlad peavad olema värskelt pressitud. Te peate ravimit võtma 2 spl. lusikad, 3 korda päevas, veidi soojendatud kujul. Hoidke segu suletud anumas külmkapis.

Dieet. Raua, B9- ja B12-vitamiinirikaste toitude kasutamine on samuti suurepärane vahend aneemia ravis, millest võivad olla pistaatsiapähklid, kreeka pähklid, merevetikad, granaatõunad, pirnid, õunad, peet, porgand, tomat, rohelised, tatar ja teraviljad. eristama .

Aneemia ennetamine hõlmab järgmisi soovitusi:

Aneemia - video

Aneemia on hemoglobiinisisalduse vähenemine veres, mida iseloomustab täielikult funktsioneerivate punaste vereliblede vähene sisaldus veres. Seda vereseisundit nimetatakse ka aneemiaks. Aneemia võimalus on paljudel juhtudel tõenäoline, reeglina on see erinevate haiguste üks sümptomeid.

Põhjused ja tegurid

Aneemiat võivad soodustada paljud tegurid, kuid peamised põhjused on järgmised:

erütrotsüütide halvenenud jõudlus luuüdi abil;
hemolüüs - punaste vereliblede hävitatud või lühenenud eluline aktiivsus, mis peaks keskmiselt kestma kuni 4 kuud;
raske verekaotus.

Esimene põhjus on erütrotsüütide töövõime langus, mida reeglina täheldatakse neeruprobleemide, endokriinsüsteemi häirete, krooniliste nakkus- ja onkoloogiliste haiguste, valguliste ainete puuduse korral.Samuti soodustab aneemia teket ainete puudus. organismis, mis vastutavad punaste vereliblede moodustumise eest, näiteks foolhape, vitamiin B12, raud, C-vitamiin ja püridoksiin (lastel).

Teiseks põhjuseks on hemolüüs, mille käigus tekib veres punaste vereliblede defitsiit. See võib juhtuda, kui koos hormonaalsete muutustega või hemoglobiinisisalduse rikkumisega käivitatakse punaste vereliblede – erütrotsüütide – enesehävitamise programm. Sageli täheldatakse seda põrnahaigusega patsiendil.

Kolmas põhjus on aneemia ilmnemise tagajärg ainult raske verejooksuga koos suure verekaotusega.

Aneemia tüübid

Meditsiinis eristatakse kuut tüüpi aneemiat:
- vere seisund, mis on põhjustatud raua puudumisest selles. Naistel täheldatakse seda kroonilise verekaotuse või ebapiisava raua tarbimise tõttu kehas.
kahjulik aneemia ehk Addisoni-Birmeri tõbi – B12-vitamiini puudus organismis, mis aitab kaasa aju tööle ja närvisüsteemi normaalsele talitlusele. Selline aneemia areneb inimestel, kelle kõht ei suuda taastada teatud ensüüme, mis on vajalikud selle vitamiini imendumiseks.
sirprakuline aneemia- pärilikult edasikanduv kõrvalekalle kehas, mille korral on häiritud hemoglobiini süntees ja punased verelibled omandavad patoloogilise sirbi kuju. Sel juhul tekib kollatõbi ja aeglane verevool.
Sferotsüütiline kaasasündinud aneemia või Minkowski-Choffardi tõbi - teatud tüüpi aneemia, samal ajal kui kaksiknõgusa ketta kujuga punaste vereliblede normaalne välimus muutub ümaraks. Sellise vere kõrvalekalde tagajärjeks on kollatõve tekkimine, põrna suurenemine ja kivide moodustumise võimalus sapipõies.
aplastiline aneemia- vereloomesüsteemi rikkumine, see areneb punaste vereliblede paljunemise võimetuse tagajärjel selle funktsiooni eest vastutava ajukoe puudumise või täieliku puudumise tõttu. See juhtub siis, kui aju puutub kokku kiirgusega.
ravimite aneemia areneb malaariavastaste ravimite, aspiriini ja mõnede sulfoonamiidide võtmise tagajärjel.

Aneemia tüübi kindlaksmääramiseks on vajalikud testid. Kuid kõige levinum on rauapuudus, statistika kohaselt moodustab see umbes 80% juhtudest.

Aneemia astmed ja nende sümptomid

Aneemial on kolm astet (I-vaya, II-paradiis, III-tyaya). Mida suurem number, seda keerulisem on olukord.
I staadiumis hemoglobiinitase veidi langeb (naistel kuni 90 g/l ja meestel 100 g/l) ning see pole tervisliku seisundi tõttu eriti tunda. Samal ajal võib tunda kiiret väsimust, üldist nõrkust ja uimasust. Meditsiiniline sekkumine pole vajalik, piisab lihtsalt toitumise normaliseerimisest ja rohkem rauda sisaldavate toiduainete lisamisest oma dieeti (kaunviljad, maks, tatar, munad, kaerahelbed, šokolaad, puravikud jne).
II paradiisiastet iseloomustab juba hemoglobiini suur langus - naistel kuni 70 g / l ja meestel kuni 80 g / l. Samal ajal tunneb aneemia all kannatav inimene regulaarseid peavalusid, mis on tingitud aju vähesest hapnikupuudusest, väsimusest ja südame-veresoonkonna probleemidest (kiire pulss, südamevalu). Sel juhul on soovitatav teha jalutuskäike värskes õhus, kasutada rauda sisaldavaid toite ja juba ravimeid, mis suurendavad rauasisaldust veres.
III astme aneemia all kannatavatel inimestel on hemoglobiinisisaldus veres alla 70 g / l. Nad tunnevad tõsiseid häireid südametöös, jäsemete külmetust ja tuimust, jälgivad muutusi küünte, juuste seisundis (haprus, väljalangemine), naha seisund halveneb (muutub kahvatuks ja ketendavaks). See on juba üsna raske aneemia vorm ja nõuab kohest meditsiinilist sekkumist - vereplasma ülekandmist ja normaalse hemoglobiinitaseme hoidmist ravimite abil.

Aneemia puhul ei ole see enamikul juhtudel diagnostiline meetod. Ja visuaalselt on selle olemasolu võimatu kindlaks teha. Kuigi see muutub kahvatumaks, saab seda mikroskoobi all näha vaid spetsialist.

Aneemia ravimeetodid

Aneemiat põhjustanud põhjuste väljaselgitamine ja nende kõrvaldamine
Raua või folaadi dieedi piiramine, olenevalt põhjusest (raua või foolhappe puudumise tõttu)
Ravimiravi raua või foolhappe taseme tõstmiseks veres. Rauavaegusaneemia korral määrab arst sisemisi ravimeid annuses, mida organism suudab omastada päevas (100-300 mg); foolhappe vaegusega - vitamiini B12 süstitakse kehasse intramuskulaarselt.
Sellise raske seisundi vältimiseks peate jälgima oma toitumist, olema sagedamini väljas, juhtima aktiivset elustiili, võtma ennetavaid meetmeid ussidega nakatumiseks ja vältima kokkupuudet keemiliste mürgiste ainetega.

Aneemiat võib olla mitut tüüpi, kuid rauapuudus on kõige levinum. Seda diagnoositakse enam kui 80% juhtudest ja see areneb ägeda rauapuuduse taustal organismis. Mikroelement ise mängib vereloomes olulist rolli, seetõttu ei saa ilma selleta toota punaseid vereliblesid ja hemoglobiini. Aneemia tagajärjed mõjutavad ka rakuliste ensüümide tootmist.

Kui hakkab ilmnema halb enesetunne, üldine nõrkus, uimasus, kiire pulss ja muud sümptomid, ei tohiks neid ignoreerida ja seostada tavalise ületöötamisega. Õigeaegsed meetmed, mida selle patoloogia kõrvaldamiseks ei võeta, võivad põhjustada kehale pöördumatuid tagajärgi.

Üldised võimalikud tagajärjed

Nõuetekohase ravi puudumisel võivad aneemia tagajärjed olla üsna tõsised:

Maksa suurenemine koos järgnevate rikkumistega selle töös.
Keha immuunsüsteemi halvenemine, mis põhjustab nakkuspatoloogiate arengut. Seetõttu on aneemiaga inimene vastuvõtlikum viirus- ja hingamisteede haigustele.
Kontsentratsiooni ja intelligentsuse langus tuleneb asjaolust, et ajurakud ei saa piisavalt toitu.
Alajäsemete turse.
Krooniline väsimus, mis vähendab kõigi kehafunktsioonide tööd ja halvendab patsiendi elukvaliteeti.
epiteeli hävitamine. Naha ja limaskesta rakud deformeeruvad, mis omakorda põhjustab seedetrakti patoloogiate arengut, samuti ekseemi, erüteemi ja teiste nahahaiguste ilmnemist.
Häired närvisüsteemi töös. Aneemia mõjutab seda süsteemi negatiivselt, muutes inimese närvilisemaks, ärrituvamaks, äkiliste meeleolumuutuste ja muude iseloomulike muutustega.
Kardiopaatia ja südamepuudulikkuse areng, mis on surmaohtlikud. Kui rakud saavad regulaarselt vähem hapnikku, siis suureneb südame koormus ja tekivad selle töös tüsistused.

Aneemia on üsna tõsine haigus, mille õigeaegse kõrvaldamise korral võib see põhjustada pöördumatuid tüsistusi.

Aneemia tagajärjed vanemas eas?

Aneemia ja selle tagajärjed on paljude tõsiste haiguste riskitegurid. Regulaarse hapnikupuuduse ja ensüümide töö rikkumisega suureneb ajuisheemia, aga ka südamekoe tekke oht. Ja 50. eluaastaks läheneb insuldi või infarkti algus. Aneemia ise kiirendab seda protsessi ja sellel on järgmised tagajärjed:

Veresoonte ummistus naastudega;
Siseorganite südameatakk;
Suurte laevade valendiku sulgemine.

Vanemas eas on kehvveresusega inimesel enamasti juba kehas kardioskleroosikolded ja tõsised südamerütmihäired. Samuti on aneemia taustal maks rakutasandil häiritud, mis toob kaasa seedetrakti mitmesuguseid patoloogiaid.

Halveneb toiduainete töötlemise kvaliteet ja ravimite imendumine organismis. See tähendab, et arstil on raskem määrata ravimite annuseid. Reeglina on 50. eluaastaks mõned kroonilised haigused, mille ravi raskendavad aneemia tagajärjed.

Paljud keharakud, sealhulgas aju neuronid, kannatavad selle haiguse tõttu hapnikupuuduse all. Selline hapnikunälg aitab kaasa varajasele vananemisele, mälu halvenemisele ja intellektuaalsete võimete vähenemisele. Ravi puudumisel on aneemia ohtlik tõsiste tüsistuste ja krooniliste haiguste tekkega.

Aneemia tagajärjed rasedatele naistele

See haigus võib sageli areneda raseduse ajal. Viimast trimestrit iseloomustab vere lahjendamine, mis on oma olemuselt füsioloogiline. Kui aga aneemiat täheldatakse varem, on see põhjus arstiga konsulteerimiseks. Patoloogia õigeaegne avastamine suudab õigeaegselt võtta vajalikke meetmeid ja vähendada negatiivsete tagajärgede tekkimise ohtu nii emale kui ka tema sündimata lapsele.

Isegi varases staadiumis võib see patoloogia suurendada gestoosi (hilise toksikoosi) tekke riski, samuti platsenta enda struktuurimuutusi. Selle taustal tekib lootel hapnikunälg, mis võib põhjustada selle arengu hilinemist, lihaste atroofiat ja muid negatiivseid tegureid.

Aneemia võib põhjustada ka tõsiseid sünnitusprotsessi tüsistusi, nimelt:

Pikenenud esialgne periood, mis tekib emaka aeglase avanemise tagajärjel.
Nõrgad kontraktsioonid ja tööjõupuudus.

Regulaarsete vereanalüüside tegemisega saate vähendada aneemia negatiivsete mõjude riski raseduse ajal.

Tagajärjed lootele

Kui emal leiti aneemia, võivad selle tagajärjed sündimata lapsele edasi kanduda. Hüpoksiline seisund põhjustab lapse siseorganite moodustumise rikkumist ja selle tulemusena sünnib ta erinevate defektidega.

Samuti põhjustab aneemia sageli enneaegset sünnitust. Enneaegne laps, kui ta päästetakse, sünnib vähearenenud hingamis- ja seedesüsteemiga. Selliste laste põetamine toimub spetsiaalses täieliku steriilsusega isolatsiooniruumis ning nõuab palju aega ja vaeva. Aneemia kõige ohtlikum tagajärg raseduse ajal on surnud lapse sünd.

Nagu näete, on aneemia vereringesüsteemi patoloogia, mis võib põhjustada tõsiseid tüsistusi. Selle ohtu saab õigeaegse diagnoosimisega minimeerida. Seetõttu ärge jätke tähelepanuta iga-aastast arstlikku läbivaatust ja pigistage hoiatussümptomite ilmnemisel silmad kinni. Veelgi enam, varases staadiumis on ravi spetsiaalne dieet ja halbade harjumuste tagasilükkamine.