Traumaatilise ajukahjustuse sümptomid tekivad sageli kohe pärast vigastust ja võivad ilmneda ka teatud aja möödudes.

• Teadvuse kaotus: areneb kohe pärast vigastust. Olenevalt vigastuse tõsidusest võib see kesta mitu minutit kuni mitu tundi (ja isegi päeva). Sel juhul ohver ei vasta küsimustele (või vastab aeglaselt ja viivitusega), ei pruugi vastata kõnele, valule.
• Peavalu: tekib pärast seda, kui inimene tuleb teadvusele.
• Iiveldus ja oksendamine, mis ei too leevendust (tavaliselt ühekordne, pärast teadvuse taastumist).
• Pearinglus.
• Näo punetus.
• Higistamine.
• Pea luude ja pehmete kudede nähtavad kahjustused: sel juhul võivad olla nähtavad luude killud, verejooks, naha defektid.
• Hematoom (hemorraagia) pehmetes kudedes: moodustub kolju luude luumurdude ajal. Võib-olla selle asukoht kõrva taga, samuti silmade ümbrus ("prillide" või "kähriku silmade" sümptom).
• CSF lekkimine ninast või kõrvadest (liköörröa). Alkohol on tserebrospinaalvedelik, mis tagab aju toitumise ja ainevahetuse. Tavaliselt asub see kolju ja aju luude vahel asuvas pilusarnases õõnsuses. Koljupõhja luumurdude korral tekivad kolju luudes defektid, rebeneb luudega külgnev kõvakesta ning luuakse tingimused tserebrospinaalvedeliku väljavooluks ninaõõnde või väliskuulmekäiku.
• Krambid: käte ja jalgade lihaste tahtmatud kokkutõmbed, mõnikord koos teadvusekaotuse, keele hammustamise ja urineerimisega.
• Mälukaotus (amneesia): areneb pärast traumat, tavaliselt traumaeelse amneesiaga (retrograadne amneesia), kuigi võimalik on ka anterograadne amneesia (mälukaotus sündmustest vahetult pärast traumat).
• Aju pindmiste veresoonte traumaatilise kahjustuse korral võib tekkida traumaatiline subarahnoidaalne hemorraagia (veri siseneb ajumembraanide vahele) ja ilmnevad järgmised sümptomid:
  • äkiline ja tugev peavalu;
  • valgusfoobia (valulikud aistingud silmades, kui vaadata valgusallikat või olla valgustatud ruumis);
  • iiveldus ja oksendamine, mis ei too leevendust;
  • teadvusekaotus;
  • kuklaaluse kaela lihaste pinge koos pea tahapoole kallutamisega.

Lisaks on võimalik niinimetatud fokaalsete sümptomite tekkimine (seotud konkreetse ajupiirkonna kahjustusega).

• Frontaalsagara kahjustus võib põhjustada järgmisi sümptomeid:
  • kõnehäired: patsiendi ebaselge kõne (nagu "puder suus"). Seda nimetatakse motoorseks afaasiaks;
  • kõnnaku ebakindlus: sageli kaldub patsient kõndides selili kukkuma;
  • jäsemete nõrkus (näiteks pooltüübi järgi - vasakus käes ja vasakus jalas, paremas käes ja paremas jalas).

• Temporaalsagara kahjustus võib põhjustada järgmisi sümptomeid:
  • kõnehäired: patsient ei saa talle adresseeritud kõnest aru, kuigi kuuleb seda (tema emakeel kõlab talle võõrkeelena). Seda nimetatakse sensoorseks afaasiaks;
  • nägemisväljade kaotus (nägemise puudumine nägemisvälja mis tahes osas);
  • krambihood, mida täheldatakse jäsemetes või kogu kehas.

• Parietaalsagara kahjustus võib põhjustada ühe kehapoole tundlikkuse häireid (inimene ei tunne puudutust, ei tunne temperatuuri ja valu valulike stiimulite ajal).

• Kuklasagara kahjustus võib põhjustada nägemiskahjustust – pimedaksjäämist või nägemisvälja piiramist ühes või mõlemas silmas.

• Väikeaju kahjustus võib põhjustada järgmisi sümptomeid:
  • liigutuste koordineerimise rikkumine (liikumise pühkimine, hägune);
  • kõnnaku ebakindlus: patsient kaldub kõndimisel küljele, võib esineda isegi kukkumisi;
  • suuremahuline horisontaalne nüstagm (pendlilaadsed silmaliigutused, "silmad jooksevad" küljelt küljele);
  • lihastoonuse langus (lihaste hüpotensioon).

• Samuti on võimalikud sümptomid, mis viitavad kraniaalnärvide kahjustusele:
  • strabismus;
  • näo asümmeetria (naeratamisel "viltus" suu, erineva suurusega silmavahed, nasolaabiaalse voldi siledus);
  • kuulmislangus.

Vormid

• Sõltuvalt peanaha kahjustuse olemasolust eristatakse järgmisi traumaatilise ajukahjustuse vorme:
  • avatud traumaatiline ajukahjustus - peanaha kahjustus;
  • suletud kraniotserebraalne vigastus - peanaha vigastused puuduvad (kahjustused esinevad ajus).

• Sõltuvalt kõvakesta kahjustuse olemasolust (kolju luude eraldamine aju ainest) eristatakse järgmisi traumaatilise ajukahjustuse vorme:
  • läbitungiv traumaatiline ajukahjustus - kõvakesta kahjustus;
  • mitteläbiv traumaatiline ajukahjustus – kõvakesta kahjustus puudub.

• Traumaatilise ajukahjustuse tüübid on järgmised:
  • isoleeritud - ainult pea kahjustus;
  • kombineeritud - lisaks peale on kahjustatud ka muud kehaosad (näiteks rind, vaagen).

• Sõltuvalt kolju ja selle sisu kahjustuse raskusastmest eristatakse järgmisi traumaatilise ajukahjustuse vorme:
  • Põrutus on traumaatilise ajukahjustuse kõige kergem vorm. Kaasnevad lühiajaline teadvusekaotus (mõni sekund või minut), nõrkus ja autonoomsed häired (südamepekslemine, higistamine) ilma fokaalsete sümptomiteta (st seotud aju teatud piirkonna kahjustusega);
  • kerge ajukontrusioon - teadvusekaotus mitmeks minutiks või tunniks, esinevad kerged fokaalsed sümptomid (jäsemete nõrkus, nüstagm (silmade pendliliigutused, "silmad jooksevad" küljelt küljele)).
  • mõõdukas ajukontrusioon - mitmetunnine teadvusekaotus, väljendunud fookusnähud (jäsemete nõrkus, ebaselge kõne, näo asümmeetria), võimalik, et intratekaalne hemorraagia (subarahnoidaalne hemorraagia);
  • raske ajupõrutus - teadvuse puudumine mitu päeva või isegi nädalat, lihastoonuse rikkumine (käte ja jalgade sirutajalihaste järsk tõus), strabismus, pikaajaline kehatemperatuuri tõus, hõljuvad silmade liigutused, krambihood (käte ja jalgade lihaste kokkutõmbed, mõnikord koos keele hammustusega);
  • hajus aksonite kahjustus on raske ajukahjustuse tagajärg. Isik on koomas (ei reageeri kõnele, valuärritus), esineb hingamishäireid (ebaregulaarne hingamisrütm, hingamisseiskus), arteriaalse (vererõhu) püsimine (selle järsk langus), samuti iseloomulik kehahoiak (käte ja jalgade sirutajalihaste toonuse järsk tõus), strabismus, pikaajaline palavik, hõljuvad silmade liigutused;
  • aju kokkusurumine - seda iseloomustab nn "valgusvahe" pärast vigastust.
    • Samal ajal tunneb inimene pärast teadvuse taastumist enam-vähem rahulolu, kuigi sel ajal suureneb intrakraniaalse hematoomi (vere kogunemise) maht.
    • Seisund halveneb järsult, kui see surub aju piisavalt kokku, põhjustades fokaalseid sümptomeid: jäsemete nõrkus, näo asümmeetria, pupillide laienemine hematoomi küljel, krambihood.

• Traumaatilise ajukahjustuse perioodide klassifikatsioon on olemas:
  • äge periood: 2-10 nädalat;
  • vaheperiood: 2-6 kuud;
  • kaugperiood: kuni 2 aastat vigastuse hetkest.

Põhjused

• Kolju trauma:
  • liiklusõnnetused;
  • löögid pähe kriminaalsel eesmärgil (kaklused, peksmine);
  • kõrguselt kukkumine;
  • kolju tulistamisvigastused;
  • lasuvaba läbitungiv kahjustus (külmrelvad).

Diagnostika

• Kaebuste analüüs ja haiguse anamnees:
  • milline on peavigastuse olemus: autoõnnetus, löök pähe, kukkumine, kuulihaav;
  • Kui kaua teadvusekaotus kestis?

• Neuroloogiline uuring:
  • teadvuse tase - patsiendi kõnele reageerimise, valuärrituse hindamine (kõnele reageerimise puudumisel);
  • pupillide suuruse ja sümmeetria hindamine: eriti tähelepanu tuleks pöörata õpilaste asümmeetriale, mille ühel küljel on puudulik reaktsioon valgusele (see võib viidata aju kokkusurumisele ühe külje hematoomiga);
  • ajukelme ärritusnähud (peavalu, valgusfoobia (valulikud aistingud silmades, kui vaadata valgusallikat või valgustatud ruumis), kaela alumiste lihaste pinge koos pea tahapoole kallutamisega);
  • neuroloogiliste fookusnähtude esinemine (seotud teatud peapiirkonna kahjustusega): jäsemete nõrkus, näo asümmeetria, ebaselge kõne, krambihood (käte ja jalgade lihaste kokkutõmbed, mõnikord koos hammustusega keel).

• Pea CT (kompuutertomograafia) ja MRI (magnetresonantstomograafia): võimaldab uurida aju struktuuri kihtidena, tuvastada ajukoe kahjustuse tunnuseid, vere olemasolu ajus (hematoom - vere kogunemine) või selle membraanides (subarahnoidaalne hemorraagia).

• Ehhoentsefaloskoopia: meetod võimaldab hinnata aju nihkumist kolju luude suhtes koljusisese hemorraagia rõhu mõjul.

• Lumbaalpunktsioon: spetsiaalse nõelaga tehakse punktsioon seljaaju subarahnoidaalsesse ruumi nimmetasandil (läbi seljanaha) ja 1-2 ml tserebrospinaalvedelikku (vedelik, mis tagab toitumise ja ainevahetuse aju ja seljaaju) võetakse. Kuna seljaaju subarahnoidaalne ruum suhtleb otse aju subarahnoidaalse ruumiga, siis kui ajumembraanide vahel on hemorraagia, võib tserebrospinaalvedelikus tuvastada verd või selle jääke.
• Samuti on võimalik pöörduda neurokirurgi poole.

Traumaatilise ajukahjustuse ravi

• Hospitaliseerimine neuroloogia või neurokirurgia osakonnas.
• Elu toetamine: kopsude kunstlik ventilatsioon, hapnikuvarustus, arteriaalse (vererõhu) säilitamine.
• Dehüdratsiooniravi (vedeliku eemaldamine kehast): vajalik ajuturse (selle koe turse) tekkeks.
• Hüperventilatsioon suurenenud intrakraniaalse rõhuga: süsihappegaasi sisalduse vähendamine veres vähendab koljusisest rõhku.
• Lihasrelaksandid (lihaseid lõõgastavad ravimid) ja krambivastased ained krambihoogude korral.
• Palavikuvastased ravimid, jahutustekid - järsu temperatuuri tõusuga.
• Vajadusel täisväärtuslik toitumine - sondi kaudu (nina või suu kaudu makku sisestatud toru).
• Kirurgia:
  • hävitatud ajukoe või vere kogunemise eemaldamine;
  • haavaravi, pehmete kudede õmblemine.

Tüsistused ja tagajärjed

• Posttraumaatiline haigus: pikaajaline väsimus, mäluhäired pärast traumaatilist ajukahjustust.
• Posttraumaatiline epilepsia: korduvad krambid (käte ja jalgade lihaste tahtmatud kokkutõmbed, mõnikord koos teadvusekaotusega, keele hammustamine ja urineerimine).
• Vegetatiivne seisund: areneb raske traumaatilise ajukahjustusega.
  • See on ajukoore surma (või selle funktsiooni äärmise rikkumise) tagajärg, samal ajal kui inimene avab silmad, kuid teadvus puudub.
  • Prognoosiliselt on see tingimus ebasoodne.
• Surma oht.

Traumaatilise ajukahjustuse ennetamine

Ohutusreeglite järgimine tootmises (kiivrite kandmine) ja autoga sõitmisel (turvavöö kinnitamine, liiklusreeglite järgimine).

Sageli areneb see haigus ajukahjustuse tagajärjel.

Kaasaegses ühiskonnas pööratakse suurt tähelepanu südame-veresoonkonna haiguste ennetamise probleemidele, onkopatoloogiale, kuid vigastuste spetsiifiline kasv jätkab pidevat kasvu ning jõuab hüppeliselt järele levinud haigustele. Tsivilisatsiooni ja linnastumise poole püüdlemisel kaotab inimkond oma parimad esindajad - noored, kuna liiklusõnnetuste arv on lihtsalt kahekümne esimese sajandi epideemia olemus. Traumaatiline ajukahjustus (TBI) on vigastuste hulgas esikohal.

TBI klassifikatsioon

Traumaatiline ajukahjustus klassifitseeritakse paljude parameetrite järgi, kuid kliinilises praktikas pole see alati nõutav. Sõltuvalt kahjustuse tüübist eristatakse järgmisi vigastusi:

• kombineeritud (lisaks mehaanilise energia rakendamisele ja peavigastuse olemasolule on ka ekstrakraniaalsed vigastused - kõhuõõne, rinnaõõne, luustik);
• kombineeritud (neid vigastusi iseloomustab mitme samaaegselt mõjuva kahjustava teguri olemasolu, näiteks peavigastus ja põletused).

Kõik neurotraumad jagunevad kahjustuse olemuse järgi järgmistesse rühmadesse:

• suletud (vigastused, mille korral on võimalik säilitada naha terviklikkus ja kahjustuse korral ei ulatu see aponeuroosi tasemeni);
• avatud (kahjustus ulatub aponeuroosist kaugemale ja on sageli kombineeritud aluse ja kraniaalvõlvi murdudega);
• läbitungiv (sel juhul on kõvakesta terviklikkuse rikkumine ja aju aine kahjustus, mis läbi haava prolapseerub).

Neurotrauma perioodid:

• äge (algab vigastuse hetkest ja kestab kuni aju neurofunktsioonide stabiliseerumise hetkeni (kui patsient jääb ellu). Selle perioodi kestus on kuni 10 nädalat).
• vahepealne (sel perioodil toimub kahjustuste lüüs ja ümberstruktureerimine koos närvisüsteemi funktsioonide täieliku või osalise taastamisega. Mõõduka neurotrauma korral kulub 6 kuud ja raske neurotrauma korral kuni aasta.)
• kaug (sel perioodil toimub taastumisprotsesside lõppemine või degeneratiivsete teke. Nende protsesside kestus võtab mitu aastat.)

Neurotrauma sümptomid

Ägeda perioodi jooksul pärast põrutuse ja kerge põrutusega vigastust võib patsiendil tekkida peavalu, iiveldus ja oksendamine. Krediidiga on võimalik läbida taastusravi pärast traumaatilist ajukahjustust. Ravimata kraniotserebraalne vigastus võib seejärel põhjustada pidevaid peavalusid ja koljusisese rõhu häireid. Tüsistuste vältimiseks pärast TBI-d ja kõigi keha funktsioonide taastamiseks on soovitatav läbida kohustuslikud rehabilitatsiooniprotseduurid. Kuidas kiirendada tervise taastumist pärast spordivigastust ja naasta täies mahus treeningute juurde?

Traumaatiline ajukahjustus (TBI): ravi ja taastusravi

Risk on meie elu lahutamatu osa. Sageli pole me sellest isegi teadlikud. Vähesed inimesed mõtlevad autoreisi ajal võimalikule õnnetusele, keset tööd - ohutusnõuete vaieldamatule järgimisele, sportides - vigastustele. Üheks levinumaks vigastuseks on peatraumad ning arvestatav protsent kannatanutest on sportlased, kes on saanud peavigastuse võistlustel või isegi treeningul.

TBI klassifikatsioon

Näib, et tugev kolju on inimese kõige olulisema organi usaldusväärne kaitse. Sellegipoolest on kraniotserebraalsed vigastused kõige levinumad kahjustused ja enamasti kannatavad need alla 50-aastased.

Traumaatiline ajukahjustus ehk TBI on pea pehmete kudede, otse kolju- ja näoluude, aga ka ajukudede mehaaniline kahjustus. Sõltuvalt nende olemusest on kraniotserebraalsetel vigastustel mitu klassifikatsiooni. Niisiis, vastavalt raskusastmele kopsud , keskmine Ja rasked vigastused . Raskekujulise TBI korral täheldatakse patsiendi teadvusekaotust (kuni kooma) rohkem kui tunniks ja kergematel juhtudel võib ohver kogu aeg teadvusel püsida.

Samuti salastatud avatud , suletud Ja läbitungiv traumaatiline ajukahjustus. Esimest iseloomustab haava olemasolu, milles luu või aponeuroosi paljastatakse; teise puhul - nahakahjustuse olemasolu või puudumine koos aponeuroosi ja luude säilimisega; teistel on kolju tihedus katki ja kõvakestas kahjustunud.

Avatud ja suletud vigastustel on erinevad kliinilised vormid:

• Aju põrutus. Vigastustest kõige kergemad, mille sümptomid ei taandu tavaliselt mõne päeva pärast. Kõik ajukahjustused on sel juhul pöörduvad.
• Aju kokkusurumine. Põhjuseks võivad olla tugevad verevalumid või ajuturse, samuti luumurru ajal tekkivad luutükid.
• aju muljumine, mille puhul on ajukoe teatud piirkonna kahjustus ja nekroos. Sõltuvalt kahjustuse suurusest ja teadvusekaotuse sügavusest eristatakse kolme ajukontrusiooni astet: kerge, mõõdukas ja raske.
• Aksonite kahjustus- vigastuse liik, mille puhul pea liiga teravad liigutused (näiteks kukkumisel või pärast lööki) põhjustavad aksonite rebenemist. Seejärel võivad mikroskoopilised hemorraagia ajus põhjustada kooma.
• Intrakraniaalne (sh intratserebraalne) hemorraagia. Üks kõige tõsisemaid patoloogiaid, mis põhjustab närvikoe kahjustusi ja ajustruktuuride nihkumist.

Iga vormiga võivad kaasneda kolju luude praod või luumurrud ja/või näo luustiku luumurrud.

TBI statistika
Registreeritud juhtumite statistika järgi on enim peavigastusi olmevigastuste tõttu (60%), järgnevad liiklustraumad (30%) ja 10% spordivigastused.

Traumaatilise ajukahjustuse tagajärjed

Kraniotserebraalsed vigastused on üldtraumatoloogias üks levinumaid puude ja surma põhjuseid (kuni 40% koguarvust). Kuid vigastuse tagajärgi ei saa alati ennustada: mõnikord võib kerge põrutus viia kurva tulemuseni ja ulatuslikud läbitungivad vigastused lõppevad patsiendi paranemisega.

Kuid enamikul juhtudel on nii rasketel kui ka kergetel vigastustel ebameeldivad tagajärjed, nii varajased (kohe tekkivad) kui ka hilised (posttraumaatiline sündroom). Varasemate hulka kuuluvad:

• kooma;
• pidev pearinglus;
• hemorraagiad;
• hematoomid;
• unehäired;
• nakkushaiguste areng.

Traumaatilise ajukahjustuse pikaajalisi mõjusid täheldatakse pikka aega. See võib olla:

• une-, kõne-, mäluhäired;
• kiire väsivus;
• mitmesugused vaimsed häired;
• krooniline peavalu;
• depressioon.

Tagajärgede tõsidus ei sõltu mitte ainult vigastuse olemusest ja keerukusest, vaid ka kannatanu vanusest, samuti osutatava abi kiirusest.

Ajukahjustuse tunnused

Õigeaegne diagnoosimine võimaldab teil õigeaegselt osutada vajalikku arstiabi ja vältida vigastuste ja tüsistuste raskete tagajärgede tekkimist. Selleks peate pöörama tähelepanu TBI esinemise tunnustele ja isegi kui neid kahtlustate, kutsuge viivitamatult kiirabi meeskond.

Kolju- ja ajukahjustuse sümptomid:

• teadvusekaotus (isegi lühiajaline - mõneks sekundiks);
• erineva iseloomuga pearinglus ja peavalu (äge või valutav);
• iiveldus, oksendamine;
• müra või helin kõrvus, lühiajaline kuulmislangus, kõnehäired;
• verejooks või värvitu vedeliku eritumine ninast ja kõrvadest (raske traumaatilise ajukahjustuse tunnus);
• amneesia, teadvuse hägustumine: hallutsinatsioonid, deliirium, sobimatu käitumine (agressiivne või liiga apaatne);
• lühiajaline või pidev pimedus (osaline või täielik);
• hematoomide ilmnemine näol, kõrvade taga, kaelal;
• näo kõverus (koos koljupõhja luumurdudega).

Traumaatilise ajukahjustuse või nende kompleksi nähtude esinemisel on, nagu juba mainitud, vaja ohver toimetada haiglasse, kus talle osutatakse vajalikku abi.

TBI ravi

Ajuvigastuste ravi toimub kahes etapis: esmaabi (esmaabi või meditsiiniline) ja sellele järgnev patsiendi jälgimine kliinikus ja seejärel haiglas. Esmased meetmed väldivad sekundaarsete kahjustuste teket ja hoiavad ära aju hüpoksia ja intrakraniaalse hüpertensiooni.

Kannatanu haiglasse sattumisel tehakse diagnostika (röntgen- või tomograafia) kahjustuse olemuse ja ulatuse väljaselgitamiseks. Uuringu tulemuste põhjal töötatakse välja ravikuur: rasketel juhtudel neurokirurgiline sekkumine, operatsiooni vajaduse puudumisel konservatiivsed meetmed. Mittekirurgiline ravi hõlmab farmakoloogilisi meetodeid (kaltsiumikanali blokaatorite, nootroopide, kortikosteroidide jne manustamine).

Üldiselt töötatakse ravikuur välja alati individuaalselt, võttes arvesse kõiki tegureid: patsiendi vanust ja üldist seisundit, vigastuse olemust, kaasnevate vigastuste ja haiguste esinemist. Haiglaravi kestus ulatub 10 päevast (verevalumite ja kergete põrutuste korral) kuni mitme kuuni (raskete peavigastuste korral).

Taastusravi pärast peavigastusi

Rehabilitatsiooniperiood pärast TBI-d pole vähem oluline kui intensiivravi etapp, kuna just taastumiskuur võimaldab vältida traumade ja korduvate ajukahjustuste järgseid tüsistusi. Samuti taastab patsient rehabilitatsiooniperioodil haiguse ajal kaotatud kehafunktsioonid (kõne, motoorsed oskused, mälu), rakendatakse mitmeid meetmeid ohvri psühho-emotsionaalse seisundi stabiliseerimiseks, valmistades teda ette täisväärtuslikku ellu naasmiseks. perekonnas ja ühiskonnas.

Pärast haiglast väljakirjutamist ei pea paljud patsiendid vajalikuks läbida täiendavat taastusravi kursust sanatooriumis või spetsialiseeritud kliinikus, arvates, et kõik taastusraviks vajalikud tingimused on võimalik tagada kodus. Siiski on soovitatav mõnda aega veeta spetsialiseeritud keskuses spetsialistide järelevalve all: neuroloogid, füsioterapeudid, tegevusterapeudid ja psühholoogid. Seega saab patsient mitte ainult tõhusamalt kognitiivseid oskusi ja liikuvust taastada, vaid ka läbima vajaliku sotsialiseerumise, kohanema tema jaoks uute elutingimustega. See kehtib eriti patsientide kohta, kellel on olnud raske ajukahjustus.

Traumaatilised ajukahjustused on inimese tervisele väga ohtlikud, nende tagajärjed, eriti kui neid diagnoositakse või ravitakse valesti, võivad põhjustada inimese puude või surma. Seetõttu on väga oluline anda kannatanule õigeaegne esmaabi, viia läbi põhjalik diagnoos ja töötada välja õige ravikuur. Patsient peab omakorda läbima mitte ainult statsionaarse ravi, vaid ka taastusravi.

Kus saab läbida taastumiskuuri pärast traumaatilist ajukahjustust?

Meie riigis on kuni viimase ajani vähe tähelepanu pööratud taastusravi vajadusele pärast erinevaid vigastusi ja haigusi, isegi selliseid tõsiseid nagu ajukahjustused, insultid, puusaluu murrud jne. Seetõttu on vähe kliinikuid, mis tegelevad patsientide taastusraviga pärast selliseid haigusi ja need on enamasti erakliinikud.

Üks tuntumaid keskusi, millele soovitame tähelepanu pöörata, on taastusravikliinik. Siin läbivad sanatoorsetes tingimustes olevad patsiendid pärast TBI-d haiglajärgset ravi kvalifitseeritud arstide ja meditsiinitöötajate järelevalve all. Keskuses töötab pidevalt neuropsühholoog, kes aitab ajukahjustuse ohvritel taastada kõik kaotatud oskused ja korrigeerida vaimseid protsesse. Siin on loodud kõik tingimused füüsilise ja emotsionaalse tervise kiireks ja mugavaks taastumiseks: meditsiinilised protseduurid pikenevad jalutuskäikudega värskes õhus ja meelelahutuslike tegevustega, millest võtavad osa nii animaatorid kui psühholoogid koos patsientidega. Restorani Three Sisters kokad valmistavad igale patsiendile soovitatud dieeti arvestades erakordselt tervislikke ja maitsvaid roogasid ning einestada saab koos külalistega - keskus on avatud oma klientide lähedastele ja sõpradele.

Moskva piirkonna tervishoiuministeeriumi litsents nr LO-50-01-009095 12. oktoober 2017

Kolmapäeval, 28.03.2018

Toimetuse arvamus

Ükskõik kui lihtne vigastus ka ei tunduks – väike sinikas, põrutus –, tuleb igal juhul arstiga nõu pidada. Kui me räägime tõsisest vigastusest, on hädaabikõne vajalik esimesel võimalusel. Kuni arstide saabumiseni on vaja pidevalt jälgida kannatanu hingamist, vältida vedelike (sülg, okse, veri) sattumist hingamisteedesse – selleks on vaja patsient külili panna. Lahtisele haavale tuleb panna steriilne side.

Leppige aeg kokku tasuta

Leppige aeg kokku tasuta

Traumaatiline ajukahjustus (TBI) on üks levinumaid vigastuste liike ja moodustab kuni 50% kõikidest vigastuste liikidest ning viimastel aastakümnetel on seda iseloomustanud nii ajutraumade osakaalu kasv kui ka nende süvenemine.

Traumaatiline ajukahjustus(TBI) on üks levinumaid vigastusi ja moodustab kuni 50% kõigist vigastuste liikidest ning viimastel aastakümnetel on seda iseloomustanud nii ajutraumade osakaalu kasv kui ka nende süvenemine. Seega on TBI muutumas üha enam multidistsiplinaarseks probleemiks, mille aktuaalsus suureneb neurokirurgide, neuroloogide, psühhiaatrite, traumatoloogide, radioloogide jt. Samas näitavad hiljutised vaatlused ebapiisavat kvaliteeti, mittevastavust konservatiivse ravi järjepidevusele.

On mitu peamist omavahel seotud patoloogiliste protsesside tüüpi:

1) aju aine otsene kahjustus vigastuse ajal;

2) ajuvereringe rikkumine;

3) liquorodünaamika rikkumine;

4) neurodünaamiliste protsesside rikkumised;

5) cicatricial adhesiivsete protsesside moodustumine;

6) autoneurosensibiliseerimise protsessid.

Isoleeritud ajukahjustuste patoanatoomiline pilt põhineb primaarsetel traumaatilisetel düstroofiatel ja nekroosil; vereringehäired ja kudede defektide organiseerimine. Aju põrutustele on iseloomulik vastastikku seotud destruktiivsete, reaktiivsete ja kompenseerivate-adaptiivsete protsesside kompleks, mis toimub ultrastruktuuri tasemel sünaptilises aparaadis, neuronites ja rakkudes.

Ajupõrutus on vigastus, mida iseloomustab makroskoopiliselt nähtavate hävimis- ja hemorraagiakoldete esinemine ajus ja selle membraanides, millega mõnel juhul kaasneb võlvi luude, koljupõhja kahjustus. Hüpotalamuse-hüpofüüsi, tüvestruktuuride ja nende neurotransmitterisüsteemide otsene kahjustus TBI ajal määrab stressireaktsiooni eripära. Neurotransmitterite metabolismi häired on TBI patogeneesi kõige olulisem tunnus. Aju vereringe on mehaaniliste mõjude suhtes väga tundlik.

Peamised muutused, mis sel juhul vaskulaarsüsteemis arenevad, väljenduvad spasmide või vasodilatatsioonina, samuti veresoonte seina läbilaskvuse suurenemises. Teine patogeneetiline mehhanism TBI tagajärgede tekkeks on otseselt seotud vaskulaarse faktoriga - liquorodünaamika rikkumisega. TBI-st tingitud muutusi tserebrospinaalvedeliku tootmises ja resorptsioonis seostatakse vatsakeste koroidpõimiku endoteeli kahjustusega, aju mikrotsirkulatsioonikihi sekundaarsete häiretega, ajukelme fibroosiga ja mõnel juhul ka liquorröaga. Need häired põhjustavad CSF-i hüpertensiooni arengut, harvemini - hüpotensiooni.

TBI-s mängivad morfoloogiliste häirete patogeneesis koos närvielementide otsese kahjustusega olulist rolli hüpoksilised ja düsmetaboolsed häired. TBI, eriti raske, põhjustab hingamis- ja vereringehäireid, mis süvendab olemasolevaid aju düstsirkulatsioonihäireid ja põhjustab kokkuvõttes tugevamat aju hüpoksiat.

Praegu (Likhterman L. B., 1990) eristatakse traumaatilise ajuhaiguse ajal kolme põhiperioodi: äge, keskmine, kauge.

Akuutne periood määratakse traumaatilise substraadi, kahjustusreaktsioonide ja kaitsereaktsioonide koosmõjuga ning see on ajavahemik mehaanilise energia kahjustava mõju hetkest kuni stabiliseerumiseni ühel või teisel aju- ja kehafunktsiooni kahjustuse või surmani. ohvrist. Selle kestus on 2 kuni 10 nädalat, sõltuvalt TBI kliinilisest vormist.

Vaheperioodi iseloomustab kahjustatud piirkondade resorptsioon ja korrastamine ning kompenseerivate-adaptiivsete protsesside kasutuselevõtt kuni kahjustatud funktsioonide täieliku või osalise taastamiseni või stabiilse kompenseerimiseni. Vaheperioodi pikkus kerge TBI korral on kuni 6 kuud, raske TBI korral kuni aasta.

Kaugperiood on degeneratiivsete ja reparatiivsete protsesside lõppemine või kooseksisteerimine. Kliinilise taastumise perioodi pikkus on kuni 2-3 aastat, progresseeruv kulg ei ole piiratud.

Kõik TBI tüübid jagunevad tavaliselt suletud ajukahjustusteks (BTM), avatud ja läbistavateks. Suletud TBI on kolju ja aju mehaaniline kahjustus, mille tagajärjel tekivad mitmed patoloogilised protsessid, mis määravad kindlaks vigastuse kliiniliste ilmingute raskusastme. TO avatud TBI tuleks seostada kolju ja aju kahjustusega, mille korral on ajukolju sisemuse haavad (kõikide nahakihtide kahjustus); läbitungiv kahjuga kaasneb kõvakesta terviklikkuse rikkumine.

Traumaatilise ajukahjustuse klassifikatsioon(Gaidar B. V. et al., 1996):

• aju põrutus;
• aju muljumine: kerge, mõõdukas, raske raskusega;
• aju kokkusurumine verevalumi taustal ja ilma verevalumita: hematoom - äge, alaäge, krooniline (epiduraalne, subduraalne, intratserebraalne, intraventrikulaarne); vesipesu; luu fragmendid; turse-turse; pneumotsefaalia.

Väga oluline on kindlaks teha:

• alamkesta ruumide seisund: subarahnoidaalne hemorraagia; CSF rõhk - normotensioon, hüpotensioon, hüpertensioon; põletikulised muutused;
• kolju seisund: luude kahjustus puudub; luumurru tüüp ja asukoht;
• kolju terviklikkuse seisund: marrastused; verevalumid;
• kaasnevad vigastused ja haigused: joove (alkohol, narkootikumid jne, aste).

Samuti on vaja TBI klassifitseerida ohvri seisundi tõsiduse järgi, mille hindamine hõlmab vähemalt kolme termini uurimist:

1) teadvuseseisund;

2) elutähtsate funktsioonide seisund;

3) fokaalsete neuroloogiliste funktsioonide seisund.

TBI-ga patsientide seisundis on viis gradatsiooni

Rahuldav seisukord. Kriteeriumid:

1) selge teadvus;

2) elutähtsate funktsioonide rikkumiste puudumine;

3) sekundaarsete (dislokatsiooni) neuroloogiliste sümptomite puudumine; esmaste fokaalsete sümptomite puudumine või kerge raskusaste.

Puudub oht elule (piisava ravi korral); paranemise prognoos on tavaliselt hea.

Mõõdukas seisukord. Kriteeriumid:

1) teadvuseseisund – selge või mõõdukas uimastamine;

2) elutähtsad funktsioonid ei ole häiritud (võimalik on ainult bradükardia);

3) fokaalsed sümptomid - võivad väljenduda teatud poolkera- ja kraniobasaalsed sümptomid, toimides sagedamini selektiivselt.

Oht elule (piisava ravi korral) on tühine. Paranemise prognoos on sageli soodne.

Raske seisund. Kriteeriumid:

1) teadvuse seisund - sügav uimasus või uimasus;

2) elutalitused on häiritud, enamasti mõõdukalt 1-2 näitajaga;

3) fokaalsed sümptomid:

a) vars - mõõdukalt väljendunud (anisokoria, pupillide reaktsioonide vähenemine, ülespoole suunatud pilgu piiramine, homolateraalne püramidaalne puudulikkus, meningeaalsete sümptomite dissotsiatsioon mööda keha telge jne);

b) poolkera ja kraniobasaalne - väljenduvad selgelt nii ärritusnähtude (epilepsiahood) kui ka prolapsi kujul (motoorsed häired võivad ulatuda pleegia astmeni).

Oht elule on märkimisväärne, sõltub suuresti raske seisundi kestusest. Töövõime taastumise prognoos on kohati ebasoodne.

Äärmiselt raske seisukord. Kriteeriumid:

1) teadvuse seisund - kooma;

2) elutähtsad funktsioonid - jämedad rikkumised mitmes parameetris;

3) fokaalsed sümptomid:

a) vars - on jämedalt väljendatud (pilgupleegia ülespoole, suur anisokooria, silmade lahknemine vertikaal- või horisontaalteljel, õpilaste valgusreaktsioonide järsk nõrgenemine, kahepoolsed patoloogilised nähud, hormetoonia jne);

b) poolkera ja kraniobasaal - hääldatakse järsult.

Oht elule on maksimaalne, sõltub suuresti üliraske seisundi kestusest. Taastumise prognoos on sageli halb.

terminali olek. Kriteeriumid:

1) teadvuse seisund - terminaalne kooma;

2) elutähtsad funktsioonid – kriitilised häired;

3) fokaalsed sümptomid:

a) vars - kahepoolne fikseeritud müdriaas, pupilli ja sarvkesta reflekside puudumine;

b) poolkera ja kraniobasaal – blokeeritud aju- ja varrehäirete tõttu.

Ellujäämine on tavaliselt võimatu.

Ägeda traumaatilise ajukahjustuse kliiniline pilt

Aju põrutus. Kliiniliselt on see üks funktsionaalselt pöörduv vorm (ilma kraadideks jaotamata). Ajupõrutusega tekivad mitmed ajuhäired: teadvusekaotus või kergematel juhtudel selle lühiajaline tumenemine mitmest sekundist mitme minutini. Järgnevalt püsib uimane seisund ebapiisava orienteerumisega ajas, kohas ja asjaoludes, ebaselge keskkonnataju ja ahenenud teadvusega. Sageli leitakse retrograadne amneesia – mälukaotus traumale eelnevate sündmuste puhul, harvem anterograadne amneesia – mälukaotus traumajärgsete sündmuste puhul. Kõne ja motoorne erutus on vähem levinud.

aju muljumine raske aste raskusastet iseloomustab kliiniliselt teadvusekaotus pärast vigastust, mis kestab mitu tundi kuni mitu nädalat. Sageli väljendub motoorne erutus, täheldatakse elutähtsate funktsioonide tõsiseid ähvardavaid rikkumisi. Raskekujulise UGM kliinilises pildis domineerivad tüve neuroloogilised sümptomid, mis esimestel tundidel või päevadel pärast TBI-d kattuvad fokaalsete poolkera sümptomitega. Avastatakse jäsemete parees (kuni halvatus), subkortikaalsed lihastoonuse häired, suukaudse automatismi refleksid jm Märkitakse generaliseerunud või fokaalseid epilepsiahooge. Fokaalsed sümptomid taanduvad aeglaselt; jämedad jääknähtused on sagedased, peamiselt motoorsest ja vaimsest sfäärist. Raske UGM-iga kaasnevad sageli koljuvõlvi ja koljupõhja luumurrud, samuti massiline subarahnoidaalne hemorraagia.

Kahtlemata märgiks koljupõhja luumurdudest on nina- või kõrvapõletik. Sel juhul on marli salvrätiku laigu sümptom positiivne: tilk verist tserebrospinaalvedelikku moodustab keskele punase laigu, mille äärealadel on kollakas halo.

Kolju eesmise lohu murru kahtlus tuleneb periorbitaalsete hematoomide hilinenud ilmnemisest (prillide sümptom). Temporaalse luu püramiidi murruga täheldatakse sageli Battle'i sümptomit (hematoom mastoidprotsessis).

Aju kokkusurumine- progresseeruv patoloogiline protsess koljuõõnes, mis tekib trauma tagajärjel ja põhjustab kehatüve nihestust ja kahjustust koos eluohtliku seisundi tekkega. TBI korral esineb aju kokkusurumine 3-5% juhtudest nii UGM-iga kui ka ilma. Kompressiooni põhjuste hulgas on esiteks intrakraniaalsed hematoomid - epiduraalsed, subduraalsed, intratserebraalsed ja intraventrikulaarsed; sellele järgnevad koljuluude depressiivsed murrud, aju muljumiskolded, subduraalsed hügroomid, pneumotsefaalia.

Aju kokkusurumise kliiniline pilt väljendub eluohtliku suurenemises teatud aja jooksul (nn valgusperiood) pärast vigastust või vahetult pärast seda aju sümptomid, teadvuse halvenemine; fokaalsed ilmingud, tüve sümptomid.

Traumaatilise ajukahjustuse tüsistused

Elufunktsioonide rikkumised - elu toetamise põhifunktsioonide rikkumine (väline hingamine ja gaasivahetus, süsteemne ja piirkondlik vereringe). TBI ägedal perioodil domineerivad ägeda hingamispuudulikkuse (ARF) põhjuste hulgas kopsuventilatsiooni häired, mis on seotud hingamisteede halvenemisega, mis on põhjustatud eritiste ja oksendamise kuhjumisest ninaneeluõõnde koos järgneva hingetorusse ja bronhidesse aspiratsiooniga, tagasitõmbumisega. koomas patsientidel.

Dislokatsiooniprotsess: temporo-tentoriaalne inklusioon, mis kujutab oimusagara (hipokampuse) keskmiste basaalosade nihkumist väikeaju sälgu pilusse ja väikeaju mandlite kiilumist foramen magnumi, mida iseloomustab sibulaosade kokkusurumine pagasiruumist.

Mädased-põletikulised tüsistused jagunevad intrakraniaalseteks (meningiit, entsefaliit ja ajuabstsess) ja ekstrakraniaalseteks (kopsupõletik). Hemorraagilised - intrakraniaalsed hematoomid, ajuinfarktid.

Traumaatilise ajukahjustusega kannatanute uurimise skeem

• Trauma anamneesi tuvastamine: aeg, asjaolud, mehhanism, trauma kliinilised ilmingud ja arstiabi maht enne vastuvõttu.
• Kannatanu seisundi raskusastme kliiniline hindamine, millel on suur tähtsus diagnoosimisel, sorteerimisel ja kannatanutele lavalise abi osutamisel. Teadvuse seisund: selge, vapustav, stuupor, kooma; märgitakse teadvuse kaotuse kestus ja väljumise järjekord; mäluhäired antero- ja retrograadne amneesia.
• Elutähtsate funktsioonide seisund: südame-veresoonkonna aktiivsus - pulss, vererõhk (tavaline tunnus TBI-s - vererõhu erinevus vasakul ja paremal jäsemetel), hingamine - normaalne, nõrgenenud, asfiksia.
• Naha seisund - värvus, niiskus, verevalumid, pehmete kudede kahjustuste olemasolu: lokaliseerimine, tüüp, suurus, verejooks, likööre, võõrkehad.
• Siseorganite, luustiku, kaasuvate haiguste uurimine.
• Neuroloogiline uuring: kraniaalse innervatsiooni seisund, refleks-motoorse sfääri seisund, sensoorsete ja koordineerivate häirete olemasolu, autonoomse närvisüsteemi seisund.
• Kest sümptomid: jäik kael, sümptomid Kernig, Brudzinsky.
• ehhoentsefaloskoopia.
• Kolju röntgenülesvõte kahes projektsioonis, kui kahtlustatakse tagumise koljuõõne kahjustust, tehakse tagumine poolteljeline pilt.
• Kolju ja aju arvuti- või magnetresonantstomograafia.
• Silmapõhja seisundi oftalmoloogiline uuring: tursed, nägemisnärvi ketta stagnatsioon, hemorraagiad, silmapõhja veresoonte seisund.
• Lumbaalpunktsioon - ägedal perioodil on see näidustatud peaaegu kõigile TBI-ga ohvritele (välja arvatud aju kokkusurumisnähtudega patsiendid), mõõdetakse tserebrospinaalvedeliku rõhku ja eemaldatakse mitte rohkem kui 2-3 ml CSF-i, millele järgneb laboratoorsete uuringute abil.
• Diagnoos kajastab: ajukahjustuse olemust ja tüüpi, subarahnoidaalse hemorraagia esinemist, aju kompressiooni (põhjus), tserebrospinaalvedeliku hüpo- või hüpertensiooni; kolju pehme naha seisund; kolju luumurrud; kaasnevate vigastuste, tüsistuste, mürgistuste olemasolu.

Ägeda TBI-ga patsientide konservatiivse ravi korraldus ja taktika

Reeglina peaksid ägeda TBI-ga kannatanud pöörduma lähimasse traumapunkti või meditsiiniasutusse, kus osutatakse esmast tervisekontrolli ja vältimatut arstiabi. Vigastuse fakti, selle raskust ja kannatanu seisundit peavad kinnitama asjakohased meditsiinilised dokumendid.

Patsientide ravi, olenemata TBI raskusastmest, tuleb läbi viia haiglas neurokirurgia, neuroloogia või trauma osakonnas.

Esmatasandi arstiabi osutatakse vastavalt kiireloomulistele näidustustele. Nende maht ja intensiivsus määratakse TBI raskuse ja tüübi, aju sündroomi raskusastme ning kvalifitseeritud ja eriabi osutamise võimalusega. Esiteks võetakse meetmeid hingamisteede ja südametegevuse läbilaskvuse rikkumiste kõrvaldamiseks. Krambihoogude, psühhomotoorse agitatsiooni korral manustatakse intramuskulaarselt või intravenoosselt 2-4 ml diasepaami lahust. Aju kokkusurumisnähtude korral kasutatakse diureetikume, ajuturse ohuga, silmuse ja osmodiureetikumide kombinatsiooni; erakorraline evakueerimine lähimasse neurokirurgia osakonda.

Vasoaktiivseid ravimeid kasutatakse aju- ja süsteemse vereringe normaliseerimiseks kõigil traumaatilise haiguse perioodidel, subarahnoidse hemorraagia korral kasutatakse hemostaatilisi ja antiensümaatilisi aineid. TBI-ga patsientide ravis on juhtiv roll neurometaboolsetel stimulantidel: piratsetaamil, mis stimuleerib närvirakkude metabolismi, parandab kortiko-subkortikaalseid ühendusi ja avaldab otsest aktiveerivat toimet aju integratiivsetele funktsioonidele. Lisaks kasutatakse laialdaselt neuroprotektiivseid ravimeid.

Aju energiapotentsiaali suurendamiseks on näidustatud glutamiinhappe, etüülmetüülhüdroksüpüridiinsuktsinaadi, B- ja C-rühma vitamiinide kasutamine. TBI-ga patsientide liquorodünaamiliste häirete korrigeerimiseks kasutatakse laialdaselt dehüdratsiooniaineid. Ajumembraanides tekkivate kleepumisprotsesside tekke vältimiseks ja pärssimiseks ning traumajärgse leptomeningiidi ja koreoependümatiidi raviks kasutatakse nn "imenduvaid" aineid.

Ravi kestuse määrab patoloogiliste sümptomite taandumise dünaamika, kuid see hõlmab ranget voodirežiimi esimese 7-10 päeva jooksul alates vigastuse hetkest. Haiglas viibimise kestus ajupõrutuse korral peaks olema vähemalt 10-14 päeva, kergete verevalumite korral - 2-4 nädalat.

Kas insulti saab ära hoida?

Insult on ajuvereringe äge rikkumine, mis põhjustab ajukoe kahjustusi. ...

Artikli sisu

Traumaatiline ajukahjustus (TBI)- teatud tüüpi peavigastus, mille puhul koos ajukahjustusega saab vigastada ka kolju ja pea pehmed kuded. Need on üsna rasked vigastused, mille ravi nõuab reeglina haiglaravi.
Traumaatiline ajukahjustus on neurokirurgia ülemaailmne probleem mitte ainult 20. sajandil. See jääb aktuaalseks ka tulevikus.
Igal aastal registreerib statistika 200 TBI juhtumit 10 000 elaniku kohta. Pool peavigastustest on põhjustatud liiklusõnnetustest. Maailma Terviseorganisatsiooni (WHO) andmetel on viimase 10-15 aasta jooksul TBI juhtude arv kasvanud keskmiselt 2% aastas. Traumatismi struktuuris moodustab TBI 2/3 surmajuhtumitest.
Viimastel aastakümnetel on suurenenud mitte ainult kraniotserebraalsete vigastuste arv, vaid ka nende raskem kulg. Selle põhjuseks on sõidukite arvu kasv, kiire linnastumine, liiklusreeglite ebapiisav järgimine üksikute juhtide ja jalakäijate poolt, eriti joobes, ning halvad teeolud. Reeglina saavad viga noored ja keskealised, st kõige töövõimelisemad inimesed, mis annab probleemile mitte ainult meditsiinilise, vaid ka olulise sotsiaalse tähtsuse.
Arvestades medulla nakatumise ohtu, jagunevad traumaatilised ajukahjustused suletud (75%), mitte peamiselt nakatunud ja avatud - peamiselt nakatunud sissepääsuvärava olemasoluga, et infektsioon saaks koljuõõnde siseneda.
Suletud TBI- vigastused, mille puhul ei esine pea pehmete kudede terviklikkuse rikkumisi või on pehmete kudede haav terviklikkust rikkumata, aponeuroosi. Kraniaalvõlvi luude murde ilma nende kohal olevate pehmete kudede kahjustusteta nimetatakse ka suletud TBI-ks.

Traumaatilise ajukahjustuse võimalused

1. Kolju vigastused
2. Ajukahjustus.
3. Kolju- ja ajukahjustused.

Luumurdude tüübid:

1. Mittetäielik (ainult luu välimiste või sisemiste plaatide kahjustus)
2. Lineaarne (kahjustus haarab kõik luukihid)
3. Klassiline
4. mõlkis
5. Killustunud
6. Perforeeritud

Suletud kraniotserebraalse vigastuse klassifikatsioon

Praeguseks pole ideaalset ja üldtunnustatud traumaatilise ajukahjustuse klassifikatsiooni.
1774. aastal pakkus prantsuse teadlane Jacques Petit välja TBI klassifikatsiooni, mis on kõigi kaasaegsete klassifikatsioonide aluseks, kuigi mõned tema sätted vajavad täpsustamist.

TBI klassifikatsioon (per Petit)

• Aju põrutus.
• Ajukahjustus.
• Aju kokkusurumine.

Suletud TBI kliinilised vormid

1. Põrutus.
2. Ajukahjustus:

• a) kerge raskusastmega;
• b) mõõdukas raskusaste;
• c) raske.

3. Aju kokkutõmbumine:

• a) ilma kaasnevate vigastusteta;
• b) verevalumi taustal.

Eraldi on eraldatud ka mitmed autorid (B. I. Rozdolsky et al., 1993; Ya. Likhterman et al., 1993; M. S. Polishuk. T. P. Vorkhoglyadova, A. S. Lisovin. V. A. Shevchuk. 1996). hajus aksonite kahjustus(DAP) kui üks TBI vorme.
Isoleeritud TBI- puudub ekstrakraniaalne vigastus.
TO kombineeritud vigastused hõlmab kahe või enama organi ja kehaosa mehaanilisi kahjustusi topograafiliselt erinevates piirkondades või erinevates süsteemides (kraniofatsiaalne, kranioabdominaalne, kraniotorakaalne, kraniovertebrospinaalne, kranioskeleti vigastus jne).
Kombineeritud kahju tekib erinevate traumeerivate tegurite mõjul kehale: mehaaniline, termiline, kiirgus, keemiline, elektriline, kuid mitte vähem kui kaks korraga.

Aju põrutus (Comotio cerebri)

Põrutuse etioloogia ja patogenees

Mõiste " aju põrutus”kuulub Hippokratesele. Selle mõiste all ei mõistnud ta mitte haiguse nime, vaid aju võnkuvaid liigutusi löögist koljule.
Viimaste sajandite jooksul on loodud mitmeid teooriaid, et selgitada põrutuse korral täheldatud häirete tekkemehhanismi ja määrata selle kliiniline pilt ning vastavalt sellele paljastada patogeneetilisi seoseid, mille sihipärane mõju määrab edasiselt tõhususe. ravist.
Kõik need üksteist orgaaniliselt täiendavad teooriad esindavad sisuliselt ühtset süsteemi, mida võib nimetada TBI mehhanismi terviklikuks teooriaks. Need näitavad, et trauma käigus tekkinud kahjustuste protsessis toimivad koos erinevad tegurid: nii aju pöörlev nihe kui ka kolju deformatsioon ning kavitatsioon on seotud rõhugradiendi nähtustega.

Vibratsiooni-molekulaarteooria(Petit, 1774) selgitab kahjustuse mehhanismi rakkude nihkumisega, mis toimub vigastuse ajal. Vibratsioon jõu rakendamise piirkonnas levib kogu ajju, põhjustades patomorfoloogilisi ajuhäireid vigastuskohast kaugemal asuvates piirkondades. Tulevikus täiendati teooriat sätetega neurotsüüdi organellide kahjustamise ja bioloogiliselt aktiivsete makromolekulide terviklikkuse rikkumise kohta rakusisesel tasemel (valgud, nukleiinhapped jne).

Ricoeuri vasomotoorne teooria(1877) omistab juhtiva rolli vasomotoorsete keskuste düsfunktsioonist (vasospasm, ajuisheemia, pikaajaline kongestiivne hüpereemia) põhjustatud ajuvereringe kahjustus.

Vastavalt Dureti hüdrodünaamiline teooria(1878) tõukejõu dünaamiline jõud paneb liikuma tserebrospinaalvedeliku vatsakestes, ärritades keskusi ja mõnikord põhjustades ajuvatsakeste verevalumeid, venitamist, rebenemist.

Vastavalt Bergmani rotatsiooniteooria(1880) ajupõrutuse ajal tekkinud kahjustused koonduvad peamiselt ajutüve ja poolkerade piirile, kusjuures vars allub peamiselt pöörlemisele.

I. P. Pavlov selgitas põrutuse ajal teadvusekaotuse mehhanismi võõras pidurdus aju struktuurid vastuseks traumaatilisele stimulatsioonile.
Kavitatsioonikahjustuste teooria ja deformatsiooniteooria(Popov VL, 1988) seostab patoloogiliste muutuste arengut kolju deformatsiooni ja aju kavitatsiooni nähtustega.

Tänapäeval ei saa põrutust pidada TBI absoluutselt funktsionaalselt pöörduvaks vormiks. TBI kliinilised ilmingud näitavad, et kahjustatud on kõik ajuosad, kuna kesknärvisüsteemi terviklik aktiivsus on häiritud, mis põhjustab aju regulatoorse aktiivsuse häireid. Ukraina Meditsiiniteaduste Akadeemia Neurokirurgia Instituudis läbi viidud eksperimentaalsed uuringud tõestavad, et ajupõrutuse peamiseks sihtmärgiks on rakumembraanid ja sünaptiline aparaat, mis viib ainevahetusprotsesside iseregulatsiooni rikkumiseni.

Põrutus (CCM) on TBI kõige kergem vorm, mida iseloomustavad tserebraalsed, autonoomsed ja põgusad fokaalsed neuroloogilised sümptomid. Sel juhul tekib pehmete kudede vigastuse tagajärjel kirurgiline sündroom, mis väljendub pea pehmete kudede verevalumi, nahaaluse hematoomi või haava näol.
Patomorfoloogilises mõttes ei esine aju põrutuse ajal väljendunud morfoloogilisi muutusi (hävituskoldeid), mikroskoopiliselt võib täheldada üksikute rakkude arvu suurenemist, veresoonte paljusust, perivaskulaarset turset ja rakkudevahelise ruumi turset.

Põrutuse kliinik

Põrutuse peamiseks sümptomiks on teadvuse häired, mille puhul võib tekkida kas täielik teadvusekaotus (esineb 75% juhtudest) või mittetäielik (25%), kui patsiendid märgivad vigastuse ajal ja peagi. pärast seda "vaigistamine", "segadus" , "varjutus", minestamine. Samal ajal saavad patsiendid liikuda, teha mittesihipäraseid toiminguid. Sellise ilmingu tüüpiline vorm võib olla poksijate, jalgpallurite vigastused. Need muutused on tingitud kortikaalsete-subkortikaalsete suhete häiretest. Need on tüüpilised noortele. Ilma teadvusehäireteta pole TBI-d. TBI diagnoosimine arstiabi mis tahes etapis põhineb eelkõige teadvuse seisundi hindamisel, mis peegeldab haiguse kulgu tõsidust.
Teadvuse kaotus ajupõrutuse tõttu lühike, mõnest sekundist kuni 10-20 minutini (kõige ägedam periood). Pikem teadvusekaotus põrutuse ajal tekib alkoholijoobes vigastuste korral. Seda sügava kliinilise dekompensatsiooni faasi iseloomustab peamiselt ühekordne oksendamine, tahhükardia või, vastupidi, bradükardia, kiire hingamine. Vererõhk on normaalne või kõrge. Täheldada võib spontaanset horisontaalset nüstagmi, lihaste hüpotooniat.

Kahjustatud teadvuse skaala neuroloogiliseks hindamiseks (Glasgow)

1974. aastal inglise neurokirurgide Jannett B. ja Teasdate Y. välja töötatud Glasgow kooma skaalat (GCS) kasutatakse teadvuse kahjustuse astme määramiseks, ajukahjustuse raskusastme hindamiseks ja TBI ennustamiseks. See põhineb 3 näitaja koguskooril: 1) silmade avamine; 2) liikumishäired, 3) kõnehäired.
silmade avamine - Pallid

• Spontaanne silmade avanemine 4
• Silmade avamine helile 3
• Silmade avamine valusatele stiimulitele - 2
• Silmade avanemise puudumine mis tahes stiimulitele - 1

Liikumishäired: - Pallid

• Aktiivsed liigutused, mis tehakse vastavalt juhistele - 6
• Valu lokaliseerimine - liigutused jäsemetes on suunatud stiimuli kohale, et see kõrvaldada. 5
• Jäseme eemaldamine valuärrituse korral - 4
• Patoloogiline paindumine - 3
• Salvestati ainult patoloogilised sirutaja liigutused - 2
• Reaktsioone pole - 1

Kõnereaktsioonid: - Pallid

• Sõnavabadus - 5
• Üksikute fraaside hääldus - 4
• Üksikute fraaside hääldus vastusena valulikele stiimulitele, näidustatud või spontaanselt - 3
• Arusaamatud helid vastuseks ärritusele või spontaanselt - 2
• Kõne puudumine vastuseks ärritusele - 1

Punktide summa TBI-ga ohvrite teadvuse seisundi kvantitatiivseks hindamiseks varieerub vahemikus 15 (maksimaalne) kuni 3 (minimaalne).
Selge teadvus vastab 15 GCS-punktile, mõõdukas summutatud - 13-14 punkti, sügav depressioon - 11-12, stuupor - 8-10, mõõdukas kooma - 6-7, sügav kooma - 4-5 ja terminaalne kooma - 3 (ajusurm ) .

Seisundi tõsiduse hindamiseks kaasnevate vigastuste korral kasutatakse CRAMPS-i skaalat (kapillaar, hingamine, kõht, liikumine, kodarad), iga märgi kolmepunktilist (0-2) hindamist. Normaalne seisund hindega 10, alla 6 punkti - suremus 90 protsendil juhtudest.

Teadvuse kahjustuse tüübid (Shakhnovich, 1982):

• Selge teadvus.
• Depresseeritud teadvus – orientatsiooni kaotus.
• Teadvuse sügav rõhumine – ei vasta küsimustele.
• Sopor - patsient ei järgi juhiseid, vaid avab silmad või tõmbab valuliku ärritusega jäseme tagasi.
• kooma:
  kooma I- Ta ei ava silmi.
  kooma II- (Sügav). Atoonia välimus.
  kooma III- (Terminal). Kahepoolne müdriaas (pöördumatud muutused keskajus).

Koomat iseloomustavad ka:

• Tüvereflekside puudumine: sarvkest, reaktsioon valgusele, köha;
• Magendie sündroom - silmamunade ebaühtlane seismine vertikaalselt (dientsefaalsete osakondade rikkumine);
• Hingamisteede häired: rütm - Kusmaul, sagedused - Cheyne-Stokes, apnoe.

Pärast teadvuse taastumist, mõõduka kliinilise dekompensatsiooni faasis, on ajupõrutuse sümptomiks amneesia.
On olemas järgmist tüüpi amneesia:

• retrograadne amneesia - vigastusele eelnenud sündmuste mälukaotus,
• congrade - patsiendid ei saa vigastuse ajal toimunud sündmusi reprodutseerida,
• anterograadne (antegraadne) amneesia - pärast vigastust toimunud sündmuste mälukaotus.

Amneesia, nagu ka häired, on teadvusekaotus peapõrutuse oluline objektiivne sümptom.
See faas kestab 3-5 päeva (äge periood). Patsiendid kurdavad peavalu, üldist nõrkust, suurenenud nõrkust, peapööritust (vertiigo), tinnitust, unehäireid (asteeniline sündroom).

Autonoomsed häired avalduvad pulsi ja vererõhu kõikumised, suurenenud higistamine, kahvatus, akrotsüanoos, muutused dermograafismis, subfebriili seisund.

Närvisüsteemi kahjustuse ebastabiilsete, põgusate fokaalsete sümptomite hulgas on iseloomulikud okulomotoorsed häired mitmepäevase ebastabiilse väikesemahulise nüstagmi kujul. Pilgu kerge parees üles ja eri suundades, suurenenud peavalu silmade lamendamisel ja silmamunade liigutamisel lugemise ajal (Gurevich-Manni sümptom).

Konvergentsi rikkumine akommodatsioonipinge ajal, mis väljendub suutmatuses lugeda väikest teksti (Sedani sümptom). Tagumise pikisuunalise sideme nõrkuse tunnistuseks on pilgu parees ülespoole koos silmamunade samaaegse erinevusega (sümptom Parin). Ajupõrutust võivad kinnitada nasolaabiaalsete voltide asümmeetria, nõrgenenud pupillide reaktsioon valgusele, kõhu- ja cremasteri reflekside vähenemine, kerged ajukelme ärritusnähud, aga ka labiilne, mittekare asümmeetria. kõõluste ja perioste refleksid, nõrgalt positiivsed sirutajakõõluse refleksid ja kerge lihasnõrkus. Noorte inimeste subkortikaalsete reflekside hulgas märgitakse 90% juhtudest Marinesko-Radovitši sümptomi olemasolu.
Kliinilise subkompensatsiooni faasis (kuni 2-3 nädalat) patsiendi seisund paraneb, neuroloogilised sümptomid puuduvad. Võib esineda suurenenud väsimus, vegetatiivsed häired.
Kliinilise kompensatsiooni faasis (mitu kuud) toimub patsiendi täielik taastumine ja sotsiaalne tööredaptatsioon.

Põrutuse diagnoosimine

Põrutuse diagnoosimine põhinevad anamneesiandmetel (teadvuse häired, patoloogilise protsessi dünaamika), patsiendi kaebused (peavalu, üldine nõrkus, pearinglus), somato-neuroloogilise uuringu andmed (pea-, aju-, pehmete kudede kahjustuste üldise kirurgilise sündroomi olemasolu). , vegetatiivsed ja ebastabiilsed, mööduvad fokaalsed neuroloogilised sümptomid ) ja abiuuringumeetodite andmed.
Alkoholijoobe kahtluse korral - kvalitatiivsed alkoholianalüüsid ja alkoholisisalduse kvantitatiivne määramine veres, uriinis, likööris.

kraniograafia

Kraniograafia (ülevaade 2 projektsioonis ja vaatlus) põrutuse ajal ei tuvasta võlvi ja koljupõhja kahjustusi. Murru esinemine viitab aju orgaanilisele kahjustusele (aju muljumine) isegi raskete fokaalsete sümptomite puudumisel.

Ehhoentsefalograafia

Ehhoentsefalograafias (EchoEG) ei ole ka M-kaja väljendunud nihkumist (normaalne kuni 2 mm).
TBI diagnoosi selgitamiseks on sageli vaja teha nimme (nimme) punktsioon.

Nimme (nimme-, seljaaju) punktsioon

On diagnostiline ja terapeutiline lumbaalpunktsioon.
TBI lumbaalpunktsiooni näidustused:

1. TBI korral, kui kahtlustatakse aju muljumist või kokkusurumist: teadvuse pikaajaline kahjustus, meningeaalse sündroomi esinemine, psühhomotoorne agitatsioon, pikemas perspektiivis - patsiendi seisundi halvenemine, konservatiivse ravi ebaefektiivsus.
2. Tserebrospinaalvedeliku võtmiseks laboriuuringuteks tserebrospinaalvedeliku eemaldamine subarahnoidaalsete hemorraagiate korral, et kiirendada tserebrospinaalvedeliku kanalisatsiooni.
3. Rõhu mõõtmiseks tserebrospinaalvedeliku süsteemis.
4. Ravimite (antibiootikumid, tsütostaatikumid, vitamiinid, hormoonid jne), samuti radioaktiivsete preparaatide (PEG-ga, müelograafiaga) kasutuselevõtuks.

TBI lumbaalpunktsiooni vastunäidustused:

Sugulane:

• Väljendunud hüpertensiivne sündroom koos tagumise koljuõõnde kasvajatega, intrakraniaalsed hematoomid.
• Lamatised, põletikulised protsessid sakraalses piirkonnas.

Absoluutne:

• Kooma elutähtsate funktsioonidega.

Veerandil SGM-iga patsientidest on võimalik tserebrospinaalvedeliku rõhu kerge tõus (normaalne -0,98-1,96 kPa või 100-200 mm vett. St. külgasendis), veerandil - kerge langus, poole võrra patsientidest – muutusi pole. Tserebrospinaalvedeliku küljelt aju põrutuses kvalitatiivseid muutusi ei esine.

Ka kompuutertomograafia, kontrastsed uurimismeetodid ei näita SGM-i patoloogilisi muutusi.

Põrutuse ravi

Isegi kerge TBI põhjustab erinevaid närvisüsteemi funktsionaalseid häireid, ajuvereringe häireid, liquorodünaamikat, mis raskendab lõplikku diagnoosimist haiglaeelses staadiumis ja võib põhjustada diagnostikavigu. Seetõttu peavad erakorralised meditsiinitöötajad täitma kõigi TBI-ga patsientide hospitaliseerimisvajaduse nõudeid, olenemata nende seisundi tõsidusest.

Kõik TBI-ga patsiendid, sealhulgas aju põrutus, kuuluvad haiglaravile, kuna kliinilise läbivaatuse alusel ei ole alati võimalik teha diferentsiaaldiagnoosi CGM ja teiste kirurgilist ravi vajavate TBI vormide vahel.
Kergekujulise peahaavaga TBI-ga patsiendid hospitaliseeritakse kirurgilistesse osakondadesse (neurokirurgia, traumatoloogia, kirurgia). Peahaava puudumisel tuleb patsient hospitaliseerida neuroloogiaosakonda, samaaegse TBI-ga patsiendid hospitaliseeritakse multidistsiplinaarsetes haiglates.

Erakorraliseks abiks haiglaeelses staadiumis kasutatakse rahustavat ravi erutusseisundi korral (sibasoon, relanium. difenhüdramiin) anesteesia (analgin, baralgin); sümptomaatiline ravi.

Ajupõrutuse ravi aluseks haiglas on kaitse- ja terapeutiline režiim. Patsiendi hospitaliseerimise tähtaeg on 2-3 nädalat, millest esimese 3-7 päeva jooksul, olenevalt kliinilise kulgemise variandist, on voodirežiim kohustuslik. Une normaliseerimiseks on ette nähtud bromokofeiini segu; närvikoe metaboolsete protsesside paranemist soodustab esimestel päevadel 40% glükoosilahuse sisseviimine, seejärel määratakse vajadusel nootroopsed ravimid (nootropiil (piratsetaam), aminalon, tserebrolüsiin), vitamiinid rühm B ja C. Trental avaldab positiivset mõju tserebrospinaalvedeliku vereringele, cavintonile, ägedal perioodil - eufilliin.

Hüpertensiivse sündroomi kerge dehüdratsiooni korral kasutatakse intramuskulaarselt 25% magneesiumvesinikkloriidi lahust. Toime tugevdamiseks on K + -mahukate ravimite taustal ette nähtud furosemiid, diakarb, veroshpiron. Kui peavalu kaob, peatatakse dehüdratsiooniravi.
Tserebrospinaalvedeliku hüpotensiooni korral on ette nähtud piiramatu suukaudne vedeliku tarbimine 2-3 päeva jooksul. ja parenteraalselt - naatriumkloriidi isotoonilise lahuse, Ringer-Locke'i lahuse, bidistülaadi sisseviimine 2-3 päeva jooksul, pikemas perspektiivis, vastavalt näidustustele, viiakse läbi üldine taastav taastav ravi.
Mõne kuu jooksul pärast põrutust ei ole soovitatav juua alkohoolseid jooke ja muuta elutingimusi intensiivse insolatsiooniga kliimatingimustega - otsene kokkupuude päikesevalgusega peas. Samuti on patsiendil mitme kuu jooksul keelatud töötada kahjulike tootmistingimustega, raske füüsilise tööga.

Aju muljumine (Contusio cerebri)

Aju muljumist iseloomustab pöörduvate funktsionaalsete ja stabiilsete (pöördumatute) morfoloogiliste muutuste kombinatsioon ajus primaarsete hemorraagiate ja põrutuskolletega.

Ajupõrutuse kliiniku jaoks on see iseloomulik taustal rasked aju sümptomid püsivad fokaalsed sümptomid poolkerade ja ajutüve funktsioonide rikkumised. Kättesaadavus kolju luumurrud ja veri tserebrospinaalvedelikus (subarahnoidaalne hemorraagia) viitavad ka ajukahjustusele.

Kell kerge ajukahjustus kliinilised sümptomid on sarnased põrutuse omadega. Siiski võivad subarahnoidaalse hemorraagia tagajärjel tekkida meningeaalsed sümptomid, samuti on võimalikud koljuluumurrud. Neuroloogilised sümptomid taanduvad 2-3 nädala jooksul, kliinilise kompensatsiooni faasis. Enamik patsiente kogeb täielikku sotsiaalset ja tööalast kohanemist.

Mõõdukas ajukahjustus raskust iseloomustab pikaajaline teadvusekaotus - 10-20 minutist mitme tunnini. Sageli täheldatakse psühhomotoorset agitatsiooni, jätkub retro-, kon- ja antegraadne (anterograadne) amneesia, tugev peavalu, võib esineda korduvat oksendamist, võimalikud mööduvad elutalitluse häired: bradü-, tahhükardia, vererõhu tõus, tahhüpnoe, madala astmega. palavik.
Reeglina osutub see meningeaalseks sündroomiks, selgeks neuroloogiliseks sümptomatoloogiaks. Närvisüsteemi kahjustuse fokaalsed sümptomid taanduvad 3-5 nädala jooksul. Mõõduka verevalumi korral leitakse reeglina verd tserebrospinaalvedelikus ja kolju luude luumurde. Pikka aega täheldatakse ülekantud TBI jääknähtusid.

Raske ajukahjustus mida iseloomustab pikaajaline teadvusekaotus vastavalt väljendunud psühhomotoorse agitatsiooni tüübile, sageli väljendunud meningeaalne sündroom, subarahnoidaalne hemorraagia väljendub lumbaalpunktsiooniga, rasked neuroloogilised sümptomid - "ujuvad" silmamunad, anisokooria, parees ja halvatus, üldised või fokaalsed jäikuskrambid, , murrab sageli nii võlvi kui ka koljupõhja.
Neuroloogilised sümptomid taanduvad reeglina aeglaselt, kompensatsioonifaas ei ole alati lõppenud.

Hajus aksonikahjustus (DAI) viimastel aastatel on seda peetud TBI eraldi vormiks. See on tingitud ajupoolkerade ja ajutüve funktsionaalsest eraldumisest. Seda iseloomustab pikk mitmepäevane teadvusekaotus, väljendunud tüve sümptomite esinemine.
kooma millega kaasneb detserebratsioon või dekortikatsioon.
Lihastoonuse muutus- alates hüpertoonilisusest kuni difuusse hüpotensioonini, sageli esineb asümmeetriline tetraparees ja väljendunud autonoomsed häired. Iseloomulik tunnus on üleminek pikaajalisest koomast stabiilsesse või mööduvasse vegetatiivsesse olekusse (mitu päeva kuni mitu kuud). Pärast sellest seisundist lahkumist - bradükineesia, koordinatsioonihäired, oligofaasia, vaimsed häired, afektiivsed seisundid.

TBI tunnused lastel

Lapse aju funktsionaalne korraldus ei ole täielik. Karbid, anumad on elastsemad, laste kolju luud on vähem rabedad ja elastsemad. Kolju luude õmbluste mittetäielik liitmine loob võimaluse nende nihkumiseks vigastuse ajal terviklikkust rikkumata. Need tunnused põhjustavad traumaatilise ajukahjustuse korral väiksemat funktsionaalse defekti raskust kui täiskasvanutel, esineb aju- ja fokaalsete neuroloogiliste sümptomite dissotsiatsiooni. Fokaalsed sümptomid on vähem väljendunud, mida noorem on laps, vastavalt aju- ja vegetatiivsed sümptomid noorematel lastel on rohkem väljendunud.

TBI tunnused eakatel ja seniilses eas

Seoses reservi (joogi) ruumide mahu suurenemisega täheldatakse sellistel patsientidel sügavaid teadvusehäireid palju harvemini, iseloomulik on traumaatilise protsessi faaside pikenemine, sümptomite taandareng on aeglasem kui noortel. Tõsine desorientatsioon kohas, ajas, asteenia, sageli - südame-veresoonkonna süsteemi funktsiooni rikkumine, isegi kergete peavigastuste korral.

Alkoholimürgistus TBI-s

Alkoholimürgitus TBI-s raskendab kulgu ja varjab ka tõelist pilti TBI-st, mis raskendab diagnoosimist ja ravi. Mõjutades samu patogeneesi seoseid nagu TBI, muudab alkoholimürgitus traumaatilise ajukahjustuse kliinilist kulgu, põhjustades täiendavaid ajukahjustuse üldisi ja fokaalseid neuroloogilisi sümptomeid.

Ajukahjustuse diagnoosimine

Ajukahjustuse diagnoosimine tuginedes nii kliinilistele andmetele kui ka abiuuringute meetodite andmetele. Ajupõrutuse kliinilises pildis eristatakse mitmeid peamisi kliinilisi sümptomeid - tserebraalsed, fokaalsed, meningeaalsed, vegetatiivsed ja asteenilised, mille raskusaste on tingitud ajukahjustuse lokaliseerimisest ja massiivsusest. Sõltuvalt domineeriva kahjustuse asukohast eristatakse kliinilisi vorme: ekstrapüramidaalne, dientsefaalne, mesentsefalobulbaarne ja tserebrospinaalne.
Järgmised abistavad uurimismeetodid aitavad selgitada ajukontrusiooni diagnoosi:

• Kraniograafia. Kolju luude luumurdude esinemine kraniograafia ajal on usaldusväärne märk aju muljumisest.
• Ehhoentsefalograafia (EchoEG). Isoleeritud verevalumite korral puudub M-kaja; turse tõttu tekkinud fookuse konarlik muljumine võib anda M-kaja nihke kuni 3-4 mm.
• Elektroentsefalograafia (EEG). Dünaamilise vaatluse korral on mitut tüüpi EEG muutusi, mis langevad kokku haiguse kliinilise kuluga. Patsientidel sagenevad biovoolude ajuhäired koos tüvestruktuuride ärrituse (tõmbejõu) tunnustega. Fokaalsed häired selgete fookuste aktiivsuse lokaalse vähenemise või patoloogilise aktiivsuse ülekaalu kujul, mis on kõige enam väljendunud 5-10 päeva pärast vigastust.
• Kell lumbaalpunktsioon vere olemasolu tserebrospinaalvedelikus on vaieldamatu märk aju muljumisest isegi väljendunud kliiniliste ilmingute korral.
• Angiograafia, kompuutertomograafia(CT) või tuumamagnetresonantstomograafia (NMR) võivad selgitada ajukontrusioonis esineva muljumisfookuse olemasolu.

Ajukahjustuse ravi

Ajupõrutuse ravi on valdavalt konservatiivne, näidustuse korral võib seda täiendada kirurgilise raviga.
Haiglaeelses etapis, raskes seisundis, elimineeritakse hingamis- ja hemodünaamilised häired. Hingamisteede piisav ventilatsioon, sealhulgas vajadusel intubatsioon, et vältida aspiratsioonisündroomi. Psühhomotoorse agitatsiooniga manustatakse Relaniumi, Sibazone, krampide korral suurendavad krambivastast ravi, viivad läbi dekongestantravi - lasix, mannitool, vajadusel magneesiumsulfaat, Ca antagonistid - nimodipiin, verapamiil, fenigidiin, dekson (deksametasoon - 1 mg / kg või intravenoosne metipred või intramuskulaarselt - 30 mg / kg). Valu leevendamiseks kasutatakse valuvaigisteid.

Konservatiivse ravi intensiivsuse määrab ajukahjustuse raskusaste. Kerge ajupõrutuse korral on ravitaktika sama, mis ajupõrutuse korral. Puhkus on kohustuslik ja mis tahes raskusastme korral on vajalik ka voodipuhkus. Neurodünaamiliste protsesside normaliseerimiseks vähendage asteenilise sündroomi raskust - rahustid, valuvaigistid, vitamiinravi.

Sõltuvalt intrakraniaalse rõhu tõusu astmest - dehüdratsioon või hüdratatsioon. Subarahnoidaalsete hemorraagiate korral tehakse mahalaadimise lumbaalpunktsioone koos verise tserebrospinaalvedeliku (10-15 ml) eemaldamisega ja hemostaatilise raviga. Mõõdukate ajuverevalumite korral on ravimeetmed suunatud ka hüpoksia, turse ja ajuturse vastu võitlemisele. Soovitatavad on neurovegetatiivsed blokaadid, manustatakse lüütilisi segusid, antihistamiine (difenhüdramiin, pipolfeen) ja antipsühhootikume.

Samal ajal viiakse läbi põletikuvastane, hemostaatiline ja taastav ravi, tserebrospinaalvedeliku hüpotensiooni esinemisel süstitakse 10-20 ml õhku endolumbaalselt mahalaaditava lumbaalpunktsiooni kõrvale. Punktsioonid tehakse kuni tserebrospinaalvedeliku kanalisatsioonini. Sellise teraapia ja edaspidi taastusravi läbiviimine, sealhulgas imenduv ja taastav ravi, vähendab tüsistuste arvu ja funktsionaalse aju defekti raskust.
Raskete ajupõrutuste korral (3–8 punkti Glasgow skaalal) on arstide tegevus suunatud aju subkortikaalsete ja varreosade esmase düsfunktsiooni ravimisele. Laialdaselt kasutatakse antihistamiine, neuroplegikuid, neurovegetatiivseid blokaade. Hüpoksia erinevatest vormidest (hüpoksiline, vereringe, heemiline, koeline) tõusevad esiplaanile hüpoksiline ja tserebrotirkulatoorne hüpoksia, mille vastu võitlemise peamised meetodid on dehüdratsioonravi, neurovegetatiivne blokaad, antihüpoksantide (naatriumoksübutüraat jne) kasutamine. , Taastumine häiritud hingamine.

Sel juhul on põhiülesanne hingamisteede läbilaskvuse taastamine, kopsude piisava ventilatsiooni tagamine, sh kunstlik hingamine läbi endotrahheaalse toru või trahheostoomia hingamisaparaadi abil.

Ajupõrutuse kirurgiline ravi on suunatud purustatud ajuaine, ajudetriidi eemaldamisele, samuti koljusisese rõhu vähendamisele ja dislokatsiooninähtuste vähendamisele. Purustatud medulla väljapesemise meetod on valitud operatsioon väljendunud kahjustuse lokaliseerimiseks oimusagara aluse piirkonnas. Kliiniline praktika kinnitab, et parima tulemuse annab kompleksravi, mis hõlmab konservatiivset ravi ja kirurgilist sekkumist, mis võib oluliselt vähendada suremust ajupõrutuse korral.

Aju kokkusurumine (Compresio cerebri)

Aju kokkusurumine, kokkusurumine (mõnedel autoritel - kokkusurumine) võib olla põhjustatud intrakraniaalsetest hematoomidest (epiduraalne, subduraalne, intratserebraalne ja intraventrikulaarne), hüdroom (hügroom), depressiivsed luumurrud, samuti suurenev agressiivne ajuturse, pneumotsefaalia. Aju kokkusurumine võib toimuda ilma samaaegsete verevalumiteta või verevalumite taustal.

Under hematoom tuleb mõista kui vere kogust, mis võib põhjustada aju kokkusurumise ja nihestuse sündroomi. Eristatakse ägedaid hematoome – kliiniliselt väljenduvad sümptomite suurenemine esimestel päevadel pärast vigastust, alaägedad hematoomid – kliiniliselt avalduvad esimese 2–3 nädala jooksul ja kroonilised hematoomid, mille kliiniline pilt avaldub hiljem.
Traumaatilisi intrakraniaalseid hematoome iseloomustab neuroloogiliste sümptomite omapärane faasimine nn "kerge" lõhe kujul. Liikumise taga võib see tühimik olla klassikaline – selgesõnaline või kustutatud – peidetud.

Traumaatilise intrakraniaalse hematoomi klassikaline pilt mida iseloomustab järgmine dünaamika: kohe pärast peavigastust tekib patsiendil traumaatilise ajukahjustuse esmane sümptomite kompleks aju (kohustuslik - teadvuse häire) ja fokaalsete sümptomite kujul. Põrutuse või ajutrauma esialgse diagnoosiga suunatakse patsiendid raviasutusse. Kuigi patsiendil moodustub hematoom, asendub see periood kompensatsioonimehhanismide toimel kujutletava heaolu perioodiga, see tähendab "helge" intervalliga koos neuroloogiliste sümptomite taandarenguga. See varjatud periood, mille kestuse määrab verejooksu allikas, reservruumide (subarahnoidsed ruumid, tsisternid, aju vatsakesed) raskusaste, asendatakse intrakraniaalse hematoomi kliinilise ilmingu perioodiga, mida iseloomustab intratserebraalsete, fokaalsete, sealhulgas tüve sümptomite korduv suurenemine.

Intrakraniaalse hematoomi kõige informatiivsemad kliinilised tunnused on teadvuse halvenemise taustal parees ja jäsemete halvatus, anisokoria, bradükardia, epilepsiahood, "kerge" tühimik (sealhulgas nn "kustutatud valguse" tühimik ilma patsiendi seisundi märgatav paranemine).
Selline klassikaline kulg on tavaliselt iseloomulik subduraalsele hematoomile, kus verejooksu allikaks on kahjustatud aju veenid või siinused, mõnikord ka ajuveresoonte arteriaalsed ja arteriovenoossed aneurüsmid. Subduraalne hematoom on vere või verehüüvete kogunemine kõvakesta alla, tavaliselt üle 2-3 ajusagara.

Epiduraalsete hematoomide (lokaliseerub kõvakesta kohal) verejooksu allikaks on meningeaalsed veresooned (a. meningea media või selle oksad), siinuserebendid, verejooks diploaalsetest veenidest. Need paiknevad sagedamini ajalises piirkonnas ja on piiratud luu õmblustega (piki kõvakesta akretsiooni joont). Epiduraalseid hematoome iseloomustab sümptomite kiire (arteriaalne verejooks) suurenemine (homolateraalne müdriaas, kontralateraalne hemiparees), lühike "kerge" intervall, mis sageli kustutatakse, aju sümptomite tõsidus (sagedamini - stuupor, kooma ja mitte uimastamine, subduraalsete hematoomidega), kombinatsioon hematoomi külje oimusluu murruga.

Intratserebraalsete ja intraventrikulaarsete hematoomide korral on iseloomulikud nii aju- kui ka fokaalsed sümptomid, võimalik on hormetoonia ja detserebraatne rigiidsus, mille ilmnemine viitab ebasoodsale prognoosile.

Hüdroomiga toimub lokaalne tserebrospinaalvedeliku kogunemine subduraalses ruumis (kõva ja ämblikumembraanide vahel) läbi ämblikupõletiku membraanide rebendi (rebendi) klapi kujul, mis läbib tserebrospinaalvedelikku ühes suunas. Kliinilises pildis täheldatakse aju suureneva kokkusurumise sümptomite hulgas sageli ajukoore ärrituse sümptomeid - episündroomi.

Traumaatiliste intrakraniaalsete hematoomide diagnoosimine

Traumaatiliste intrakraniaalsete hematoomide diagnoosimine põhineb patsiendi somaatilise, psühhoneuroloogilise seisundi põhjalikul uurimisel, võttes arvesse kliinilise pildi dünaamikat ja uurimise abimeetodeid. Uurimisabimeetodid viiakse läbi kindlas järjekorras, alustades lihtsatest ja kui diagnoos on ebaselge, täiendatakse neid keerukate uurimismeetoditega. Sel juhul on kõige lihtsam ja taskukohasem mitteinvasiivne diagnostikameetod ehhoentsefalograafia (EchoEG). EchoEG-d kasutati esmakordselt 1955. aastal. Rootsi teadlane H. Leksel. Keskmise kaja nihke (M-kaja) raskusaste on üle 4-6 mm, täiendava kajasignaali ("hematoomi kaja") ilmumine võimaldab teil selgitada intrakraniaalse hematoomi diagnoosi. Kuid eesmise pooluse, kuklaluu, kahepoolse lokaliseerimise hematoomide korral võib keskmise kaja nihkumine olla ebaoluline ja isegi puududa.

Kraniograafia (ülevaade kahes projektsioonis ja vaatlus) TBI korral on näidustatud kõigile patsientidele. Intrakraniaalsete hematoomide diagnoosimisel on sellel kaudne tähendus. Kolju, eriti ajalise luu luumurdude esinemine suurendab intrakraniaalse hematoomi tekke tõenäosust. G. A. Pedachenko (1994) andmetel leitakse koljumurde 66% ägedate subduraalsete hematoomide, 33% alaägedate hematoomide ja 50% intratserebraalsete hematoomide juhtudest.

Lumbaalpunktsioon kui kahtlustatakse intrakraniaalset hematoomi, tuleb seda teha väga ettevaatlikult. Kõrge CSF-i rõhk, subarahnoidse hemorraagia olemasolu näitavad hematoomi tõenäosust. Kuid tserebrospinaalvedeliku hüpotensioon, eriti liquorröaga, ei välista intrakraniaalse hematoomi esinemist. Lumbaalpunktsiooni vastunäidustuseks ägedal perioodil on väljendunud hüpertensiivne sündroom, elutähtsate häirete esinemine ja kompressioonisündroomi kiire suurenemine. Juhul, kui intrakraniaalse hematoomi diagnoos on väljaspool kahtlust, pole nimmepunktsiooni vaja.

Tserebraalne angiograafia traumaatilise intrakraniaalse hematoomi diagnoosimisel kasutas esmakordselt 1936. aastal W. Zohr. See võimaldab teil selgitada mitte ainult lokaliseerimist, vaid ka eristada erinevat tüüpi hematoome (epiduraalne, subduraalne, intratserebraalne).

Laevade nihkumine (eesmised ja keskmised ajuarterid, väikeaju arterid ja aju veenid), aju verevoolu aeglustumine, avaskulaarsete tsoonide esinemine viitavad intrakraniaalsele hematoomile, selle olemusele ja lokaliseerimisele. Epiduraalseid hematoome iseloomustab avaskulaarne tsoon kaksikkumera läätse kujul. Subduraalsete hematoomide korral - avaskulaarne tsoon poolkuu või poolkuu kujul, millel on ebaühtlane sisemine veresoonte kontuur.

Viimastel aastatel on ajuangiograafia hematoomide diferentsiaaldiagnostikas asendatud kompuutertomograafia (CT) või magnetresonantstomograafiaga (MRI). Kompuutertomograafia ja magnetresonantstomograafia on TBI diagnoosimisel revolutsiooniliselt muutnud. CT on peamine uurimismeetod ägedas staadiumis ning MRI on informatiivsem alaägedas ja kroonilises staadiumis.

Intrakraniaalset hematoomi iseloomustavad otsesed sümptomid - hematoomi tiheduse muutus võrreldes medullaga ja kaudsed sümptomid - vatsakeste süsteemi nihkumine. Epiduraalne hematoom on kaksikkumera kujuga. See on piiratud kolju sisemise kihi ja kõvakestaga piki kraniaalsete õmbluste külge kinnitatud joont. Subduraalne hematoom ei piirdu ainult luude õmblusliiniga 1 ulatub üle suurema osa poolkerast. Intratserebraalsed B1 hematoomid ja subarahnoidsed hemorraagiad võivad esineda väga erinevates vormides. Aju fookuse muljumist iseloomustab suurenenud, vähenenud või normaalse tihedusega tsoon, mida võib ümbritseda turse. Koljusisese rõhu tõusule viitab aju tungimine (pidfalksne, temporo-tentoriaalne, väikeaju-tentoriaalne, ajumandlid kaela-kukla-duraallehtrisse), ajupõhja subrahnoidsete tsisternide obliteratsioon kui kokkusurumise tulemus.

Intrakraniaalsete hematoomide viimane diagnostiline ja esimene kirurgiline meetod on diagnostilise otsingu (rafineerimise) aukude paigaldamine.

Trefineerimise diagnostilised võimalused suurenevad oluliselt, kui revisjoni teostatakse endoskoobi (fiiberoptika ja valgusjuhiga endoentsefaloskoobi) abil. Avad on lõikuriga orienteeritud vastavalt Cronleini skeemile ja kõvakesta veresoonte topograafiale, aju külgmiste (Sylvian) ja tsentraalsete (Roland) sulci projektsioonile, venoossetele siinustele ja luumurdude asukohale. kolju luudest. Trefinatsiooni tsoonis leitud kõvakesta muutused - pulsatsiooni puudumine, selle tsüanoos näitavad4 vere kogunemist kõvakesta alla.

Diagnoos kinnitatakse pärast kõvakesta avamist, arvestades subduraalset ruumi spaatli või endoskoobi abil. Intratserebraalse hematoomi kinnitamiseks tehakse punktsioon fluktuatsioonitsoonis, pia materi ja aju aine pinge vähenemine, selle pulsatsiooni puudumine, kanüülidega 3-4 cm sügavusele.

Kui tuvastatakse intrakraniaalne hematoom, laiendatakse auke lõikuriga või rakendatakse uusi, et moodustada klapp. Kui hematoomi ei tuvastata ja aju plahvatab haava ja pulseerib aeglaselt, võib otsustada, et kolju vastasküljele tehakse trefineerimisavad.

Intrakraniaalsete hematoomide kirurgiline ravi

Traumaatiliste intrakraniaalsete hematoomide eemaldamine toimub kolme peamise meetodiga: osteoplastiline trepanatsioon, resektsiooni trepanatsioon ja lõikuriga asetatud läbivad augud.
Osteoplastiline trepanatsioon on valikumeetod. See võimaldab mitte ainult eemaldada hematoomi, vaid ka taastada anatoomilise kogu pea.
Resektsiooni trepanatsioon viiakse läbi, kui on vaja kiiresti peatada aju kokkusurumine, millega kaasnevad aju- ja varre sümptomite kiire suurenemine, tugev turse ja aju turse. Seda meetodit kasutatakse juhul, kui luuklapi moodustamine on võimatu, kolju luude fragmentaarsete depressiivsete luumurdude korral.
Hematoomi eemaldamise meetod läbi lõikuri augu on võimalik krooniliste või alaägedate hematoomidega, millel on kapsel ja vedel osa. Reeglina eemaldatakse hematoom, pestakse lõikuriga läbi kahe augu.

Viimaste aastate teadustöödes on üksikasjalikult käsitletud tervet kompleksi pikaajalisi ultrastruktuurseid muutusi ajus, mis on iseloomulikud traumajärgsele patoloogiale isegi kliinilises heaolus. Enamik traumajärgseid sündroome areneb esimese 2 aasta jooksul pärast vigastust, mistõttu on vajalik patsientide dispansiivne jälgimine, ravikuur, taastav ja sümptomaatiline ravi.

Traumaatilise ajukahjustuse tagajärjed

Traumaatilise ajukahjustuse tagajärjed traumaatilise haiguse käigus ägedal (2 kuni 4 nädalat), keskmisel (2 kuni 6 kuud) ja pikaajalisel perioodil (kuni 2 aastat).
Kliinilised vormid on järgmised:

1. Posttraumaatiline arahnoidiit.
2. Posttraumaatiline arahnoentsefaliit.
3. Posttraumaatiline pahümeningiit.
4. Aju traumajärgne atroofia.
5. Posttraumaatiline tsüst.
6. Posttraumaatiline porentsefaalia.
7. Posttraumaatiline krooniline hematoom.
8. Traumajärgne krooniline hügroom.
9. Posttraumaatiline krooniline pneumotsefaal.
10. Intratserebraalne võõrkeha.
11. Posttraumaatilised meningeaalsed armid.
12. Kolju traumajärgsed defektid.
13. Posttraumaatiline tserebrospinaalne fistul.
14. Posttraumaatiline hüdrotsefaalia.
15. Posttraumaatiline kraniaalnärvi kahjustus.
16. Posttraumaatiline isheemiline vigastus.
17. Posttraumaatiline unearteri-koopapõletik.
18. Posttraumaatiline epilepsia.
19. Posttraumaatiline parkinsonism.
20. Posttraumaatilised vaimsed häired.
21. Posttraumaatilised autonoomsed düsfunktsioonid.
22. muud haruldased vormid.
23. Erinevate efektide kombinatsioon.

Täiendavate eksogeensete ja (või) endogeensete tegurite mõjust põhjustatud tüsistused on otseselt seotud TBI loetletud tagajärgedega.
Neurokirurgia Instituudi kogemuse põhjal. N. N. Burdenko Vene Föderatsiooni Meditsiiniteaduste Akadeemiast eristab selliseid traumaatilise ajukahjustuse tüsistusi: mädane-põletikuline, vaskulaarne, neurotroofne, immuunne; iatrogeenne nagu.

Sõltuvalt lokaliseerimisest eristatakse järgmisi tüsistusi:

Kraniaalne:

1. Põletikuline (traumaatiline meningiit, meningoentsefaliit, ventrikuliit, abstsess, empüeem, osteomüeliit, flebiit), traumajärgne pea pehmest nahast jms.
2. Teised (traumaatiline granuloom, põskkoopa- ja veenide traumajärgne tromboos), ajuvereringe kauged häired, koljuluude ja pea pehmete osade nekroos jms.

Ekstrakraniaalne:

1. Põletikulised (kopsupõletik, endokardiit, püelonefriit, hepatiit, sepsis jne).
2. Troofiline (kahheksia, lamatised, tursed jne).
3. Muud komplikatsioonid siseorganitest, teistest kehasüsteemidest (neurogeenne kopsuturse, täiskasvanud pulmonaalne distressi sündroom, aspiratsioonisündroom, šokk, rasvaemboolia, trombemboolia, koagulopaatia, mao ja kaksteistsõrmiksoole ägedad erosioonid ja haavandid, neurohormonaalsed häired, immunoloogilised tüsistused, kontraktsioonid, anküloos jne).