A36.2 - ninaneelu difteeria;

A36.2 - kõri difteeria (difteeria larüngotrakeiit); A36.3 - naha difteeria;

A36.8 - muu difteeria (konjunktiivi difteeria, difteeria müokardiit, polüneuriit);

A36.9 Difteeria, täpsustamata.

Etioloogia. Difteeria tekitaja Corynebacterium diptheriae- õhuke, kergelt kumer pulk, mille otstes on nuiakujulised paksused, liikumatu; ei moodusta eoseid, kapsleid ja flagellasid, grampositiivsed (vt. joon. 132 värvilisal). Määrdudes paikneb see paarikaupa, üksteise suhtes terava nurga all, kogunedes näeb välja nagu vilt või nööpnõelte pakend (iseeneslik aglutinatsioon), talub hästi kuivamist, madalat temperatuuri ja ilma patogeenseid omadusi kaotamata võib jääda pikka aega esemetele, millega patsient on kokku puutunud. Keetmisel sureb see 1 minuti pärast ja normaalses kontsentratsioonis desinfitseerimisvahenditega kokkupuutel 10 minuti pärast.

Kasvatamiseks kasutatakse loomset valku sisaldavat söödet (seerum, veri, astsiidivedelik). Selektiivkandjatena kasutatakse Leffleri ja Claubergi söötmeid.

Corynebacterium'i patogeensed omadused on peamiselt seotud eksotoksiini vabanemisega paljunemise ajal. Difteeria korünebakterid jagunevad toksiini moodustamise võime järgi toksikogeenseteks ja mittetoksigeenseteks.

Lisaks toksiinile toodavad difteeria korünebakterid oma elutegevuse käigus neuraminidaasi, hüaluronidaasi, hemolüsiini, nekrotiseerivaid ja difuusseid tegureid, mis võivad põhjustada sidekoe põhiaine nekroosi ja vedeldamist.

Difteeriatoksiin on tugev bakteriaalne eksotoksiin ja määrab haiguse nii üldised kui ka kohalikud kliinilised ilmingud. Toksilisus on geneetiliselt määratud. Mittetoksigeenne corynebacterium diphtheria ei põhjusta haigusi.

Kultuuriliste ja morfoloogiliste tunnuste järgi jagunevad kõik difteeria korünebakterid 3 varianti: gravis, mitis, intermedius. Otsest seost haiguse tõsiduse ja corynebacterium diphtheria variandi vahel ei ole. Iga variant sisaldab nii toksikogeenseid kui ka mittetoksigeenseid tüvesid. Kõikide variantide toksikogeensed korünebakterid toodavad identset toksiini.

allikas infektsioon on ainult inimene – toksikogeense corynebacterium diftheria haige või bakterikandja. Patsiendi epidemioloogiline oht on 10 korda suurem kui kandjal.

Patsient muutub nakkavaks viimasel päeval. Nakkusperioodi lõppu ei määra mitte kalendrikuupäevad, vaid organismi kanalisatsioon patogeenist, mida saab kindlaks teha ainult bakterioloogilise uuringuga.

Sporaadilise haigestumuse perioodil on peamiseks nakkusallikaks toksikogeense corynebacterium diftheria terved kandjad. Toksigeense corynebacterium diphtheria bakterikandja tase langeb paralleelselt haigestumuse vähenemisega, kuid aeglasemalt. Toksigeense corynebacterium diphtheria levik elanikkonna seas aitab kaasa antitoksilise immuunsuse taseme tõusule loomulikul viisil. Bakterikandjate arvu vähendamine toob kaasa karja immuunsuse vähenemise. Mittetoksigeense corynebacterium diphtheria kandjad epidemioloogilist ohtu ei kujuta.

Sõltuvalt patogeeni vabanemise kestusest eristatakse mööduvat kandumist - kuni 7 päeva; lühiajaline - kuni 15 päeva; keskmine kestus - kuni 30 päeva ja pikaajaline või korduv vedu - üle 1 kuu (mõnikord mitu aastat).

Antitoksilise immuunsuse kõrge tase ei ole takistuseks toksikogeense korünebakteri difteeria kandmisel.

Difteeria tekitaja levib õhus olevate tilkade kaudu: otsesel kokkupuutel, harvemini nakatunud majapidamistarvete (nõud, voodipesu, mänguasjad, raamatud) kaudu, edasikandumine on võimalik ka kolmandate isikute kaudu. Kirjeldatud on toidu kaudu levivaid puhanguid (saastunud piimatooted).

Tundlikkus difteeria tekitaja suhtes määrab antitoksiline immuunsus. Nakkusnäitaja on suhteliselt madal – umbes 10-15%. Imikuid peetakse suhteliselt immuunseks, mille määrab ainult passiivne immuunsus, mis saadakse emalt platsenta kaudu. Kõige vastuvõtlikumad lapsed on vanuses 3-7 aastat, vanemates vanuserühmades vastuvõtlike arv väheneb, mis on seotud aktiivse immuunsuse tekkega "kodumaise" nakkuse tagajärjel. Viimastel aastatel on vanusega seotud vastuvõtlikkus difteeria tekitajale oluliselt muutunud. Alates 1972. aastast on Venemaal kõige rohkem juhtumeid olnud noorukitel ja täiskasvanutel, mis on seletatav üksnes nende rühmade vaktsineerimisimmuunsuse, aga ka nn kodumaise immuunsuse kadumisega, kuna pika madala perioodi jooksul. difteeria esinemissagedus, kui toksogeensete difteeria korünebakterite kandumine väheneb järsult, peatub ka praktiliselt loomulik immuniseerimine.

Patogenees ja patoloogiline anatoomia. Nakkuse sissepääsu väravateks on orofarünksi, nina, kõri limaskestad, harvem - silmade ja suguelundite limaskest, samuti kahjustatud nahk, haava- või põletuspind, mähkmelööve, paranemata nabahaav. Koos sissepääsu värav Corynebacterium diphtheria paljuneb ja vabastab eksotoksiini. Suur tähtsus on antitoksilisusel. Kui antitoksiini kontsentratsioon organismis on piisavalt kõrge, ei teki haigust, vaid bakterikandjat. Toksigeense corynebacterium diphtheria kandmise käigus tõuseb antitoksiini tase veres oluliselt ja seetõttu võib kandmist pidada kui asümptomaatiline difteeria. Patogeeni levik elanikkonna seas aitab kaasa bakterikandjate loomulikule, varjatud immuniseerimisele. Madala antitoksiinitasemega või selle puudumisel fikseeritakse Corynebacterium diphtheria eritatav eksotoksiin rakumembraanidel ja tungib rakku selle vabade spetsiifiliste tsütoplasmaatiliste retseptorite abil. Retseptorite spetsiifilisus on suhteline, neid võivad blokeerida teised ained: lektiinid, adenosiinfosfaadid jne (konkurentsiblokeerimine), mille tulemusena kaotab rakk võime siduda eksotoksiini, omandades resistentsuse selle tsütotoksilise toime suhtes. (liigi immuunsus).

Toksiini tungimisega rakku on seotud selle lokaalne ja üldine mõju organismile. Koos eksotoksiiniga toodab difteeria corynebacterium hüaluronidaasi, neuraminidaasi ja muid aineid, mis soodustavad toksiini kudedesse tungimist.

Füüsikalis-keemiliste omaduste järgi on difteeriatoksiin valk, see on tüüpiline neurotoksiinide esindaja. Toksiini mõju all valkude süntees aeglustub, tekib limaskesta epiteeli koagulatiivne nekroos, veresoonte laienemine, nende läbilaskvuse suurenemine ja verevoolu aeglustumine.

Fibrinogeenirikas eksudaat eritub ja muundub fibriiniks epiteelirakkude nekroosi käigus vabaneva trombokinaasi toimel. Moodustatud fibriinne kile- difteeria iseloomulik tunnus (vt. joon. 132 värvilisal).

Anatoomiliste muutuste järgi võib difteeria fibrinoosne põletik olla krupoosne või difteriitne. Krupoosne põletik tekib siis, kui protsess lokaliseerub hingamisteedes (kõri, hingetoru), kus limaskestal on lima eritavad näärmed ja see on kaetud ühekihilise silindrilise epiteeliga. Fibriinne kile paikneb siin pealiskaudselt ja on kergesti eraldatav aluskudedest. difteriidi põletikuga, tekivad kihistunud epiteeliga limaskestadel, näiteks orofarünksis, on kahjustus sügavam, fibriinne efusioon tungib aluskudedesse, kile on nendega tihedalt seotud. Toksiini tungimine sügavale lümfiteedesse põhjustab limaskestade turset. Piirkondlikes lümfisõlmedes tekib ka põletik, tursed, mis võivad levida nahaalusesse koesse ja ulatuda märkimisväärse suuruseni. Krupoosse põletikuga kahjustatud kudede kerge tagasilükkamise tõttu toksilisi vorme ei esine.

Asfüksia staadiumis muutub hingamine vähem mürarikkaks, samuti vähenevad rindkere painduvate kohtade tagasitõmbed. Laps näib rahunevat, kuigi üldine seisund on äärmiselt raske. Ilmub apaatia, unisus. Nahk on kahvatuhall. Tsüanoos suureneb, ilmub akrotsüanoos. Jäsemed on külmad, pupillid on laienenud. Süstimisel ei kaasne valulikku reaktsiooni. Pulss on sagedane, niitjas. Vererõhk langeb. Kehatemperatuur langeb alla normaalse. Hingamine on pinnapealne, ebaregulaarne. Esinevad üldised tsüanoosid, uriini ja väljaheidete tahtmatu eritumine, teadvusekaotus,. Surm saabub lämbumisest.

Hilinenud arstivisiitide või ebaõige ravi korral täheldatakse difteeria laudja progresseerumist kõigi etappide järjestikuse arenguga kuni patsiendi lämbumise ja surmani. Õigeaegse diagnoosimise ja spetsiifilise ravi korral võib protsess peatuda 18-24 tundi pärast antidifteeria seerumi manustamist, seejärel hakkavad sümptomid pöörduma. Laps rahuneb, rindkere painduvate kohtade sissetõmmised kaovad järk-järgult, hingamine muutub ühtlaseks ja sügavaks, köha muutub pehmemaks, niiskemaks, harvemaks. Hääl puudub pikka aega või jääb kähedaks, normaliseerub alles 4-6 päeva pärast stenoosi kadumist. Vastupidise arengu perioodil võivad aga sissetõmbunud kiled, mis on sissehingamisel liikuma pandud, põhjustada kõri limaskesta närvilõpmete tõsist ärritust, mille tagajärjel tekib kergesti kõri lihaste refleksne spasm. tekib ja võib ootamatult tekkida.

Difteeria laudjas on sageli keeruline kopsupõletik.

Nina difteeria sagedamini väikelastel ja võimalik isegi vastsündinutel. Haigus algab järk-järgult. Normaalse või kehatemperatuuri ja rahuldava üldseisundi korral esineb nasaalse hingamise raskusi, verine eritis ühest ninapoolest. Siis muutub eritis limaskestade mädaseks või mädaseks-veriseks. Nahal nina sissepääsu juures, ülahuulel, põsel tekivad ekskoriatsioonid (vt. joon. 144 värvilisal). Rhinoskoopiaga tuvastatakse ninakäikude ahenemine, limaskesta turse. Eristama katarraalne haavand vorm (erosioon, haavandid, verised koorikud) ja membraanne vorm(tihedad valkjas-hallikad naastud, joodetud limaskestale). Kahjustus on ühepoolne, kuid pikaajalise spetsiifilise ravi puudumisel võib protsess muutuda kahepoolseks või levida kõri, neelu limaskestale ja ka nahale. Tüsistuste puudumise tõttu difteeria nina ei esine.

Difteeria harvaesinevateks lokalisatsioonideks on silma, kõrva, suguelundite, naha, nabahaava, huulte, põskede jne difteeria.

Kell difteeria silmad protsess on ühepoolne, fibrinoosne naast paikneb silmalau konjunktiivil, levides mõnikord ka silmamuna. Palpebraalne lõhe on ahenenud, silmalaud tursed, konjunktiivikotist eritis napp, kohati verine. Üldseisundit ei rikuta.

naha difteeria areneb ainult siis, kui see on kahjustatud. Kriimustuste, mähkmelööbe, haavade, ekseemsete piirkondade ümber tekib tihe fibriinne kile ja naha tursed (vt. joon. 145 värvilehel).

Tüdrukutel võivad fibriinsed kiled lokaliseerida välissuguelundite limaskestadel. Vastsündinutel on võimalik nabahaava difteeria. Kombineeritud difteeria esineb peamiselt vaktsineerimata lastel. Sellisel juhul on ühel patsiendil kahe või enama lokalisatsiooniga kahjustus. Kombinatsioon võib olla kõige mitmekesisem. Kõige tavalisem on orofarünksi toksiline või laialt levinud difteeria kombinatsioonis kõri, nina või ninaneelu difteeriaga, harvem muude lokalisatsioonide difteeriaga. Haruldased difteeria vormid (nahk, silm, kõrv) kaasnevad tingimata orofarünksi või nina difteeriaga (joon. 8).

Difteeria vaktsineeritud lastel võimalik antitoksilise immuunsuse taseme langusega. Ebapiisava immuunsuse põhjused võivad olla rikkumised esmase vaktsineerimise ja revaktsineerimise ajal. Samuti on võimalik pärast nakkushaigusi vähendada immuunsuse intensiivsust. Vaktsineeritud lastel täheldatakse haiguse toksilisi vorme harva, hingamisteede difteeriat ei esine ja raskeid kombineeritud vorme ei esine. Raskusaste on madal. Tüsistused on haruldased ja surmajuhtumeid ei ole teatatud.

Vaktsineeritutel domineerib erinevate vormide struktuuris orofarünksi difteeria (lokaliseeritud, saareline). Mandlite saarenaastud on tihedad, fibriinsed, kuid üsna õhukesed, pole aluskudede külge joodetud, kergesti eemaldatavad, kuid raskesti hõõrutavad. Limaskest pärast raidide eemaldamist ei veritse. Selle vormi korral täheldatakse vaktsineeritud lastel spontaanset taastumist ilma tüsistusteta.

Tüsistused esinevad tavaliselt orofarüngeaalse difteeria toksiliste vormide korral ja mida raskem on kliiniline vorm, seda sagedasemad ja raskemad on tüsistused.

Kõige tüüpilisemad tüsistused on kardiovaskulaarsüsteemist (müokardiit), perifeersest närvisüsteemist (neuriit ja polüneuriit) ja neerudest ().

Varaseim tüsistus on , mis esineb haiguse ägedal perioodil joobeseisundi kõrgpunktis. Sel juhul tuvastatakse kõrge, silindruria väikese arvu leukotsüütidega. Kliinilisi ilminguid ei täheldata, neerufunktsioon ei ole kahjustatud. Mürgistuse vähenedes need normaliseeruvad. Mürgise nefroosi ilmnemine ei ole ohtlik, kuid näitab tõsist joobeseisundit ja muude tüsistuste tekkimise võimalust.

Müokardiit ilmneb 5-20 haiguspäeval, tavaliselt ägeda perioodi lõpus. Lapse seisund, mis on selleks ajaks paranenud, halveneb taas, suureneb naha kahvatus, tekib adünaamia ja anoreksia. Laps muutub kapriisseks, ärrituvaks. Südame suhtelise tuhmuse piirid suurenevad, rohkem vasakule, südamehääled summutuvad.

Mida varem tekib müokardiit, seda kiiremini areng, seda raskemad on ilmingud, seda tõsisem on prognoos. Raske müokardiidi korral, mis tekkis 1. haigusnädalal orofarünksi toksilise difteeriaga lastel, halveneb seisund katastroofiliselt, mõjutatud on mitte ainult südamelihas, vaid ka juhtivussüsteem, tekivad rütmihäired: ekstrasüstool, bradükardia, galopi rütm. See suureneb järsult, nõrga täidisega pulss, vererõhk langeb, ilmneb huulte tsüanoos, akrotsüanoos, maks suureneb, muutub tihedaks, valulikuks, kõhuvalu, oksendamine. Lapse seisundi tõsidust raskendavad valusad subjektiivsed aistingud, eelaimdus ja surmahirm.

2. lõpus - 3. haigusnädalal esinev müokardiit on kerge või mõõdukas. Müokardiidi soodsa tulemuse korral kaovad funktsionaalsed häired täielikult.

Müokardiidi varajaseks diagnoosimiseks on suur tähtsus dünaamikas läbiviidaval elektrokardiograafilisel uuringul. EKG-l hammaste pinge langus, intervalli nihe S-T negatiivne haru T, kodade või vatsakeste ekstrasüstool, atrioventrikulaarse kimbu või His kimbu okste blokaad.

Difteeria tüüpiline tüsistus on varajane ja hiline perifeerne halvatus. Varajane halvatus esinevad 2. haigusnädalal. Kraniaalnärvide kahjustuse tõttu tekib parees, harvem halvatus.

Kõige tavalisem on pehme suulae halvatus. Laps hakkab söömise ajal lämbuma, hääl muutub nasaalseks, vedel toit voolab nina kaudu välja. Palataalne eesriie on liikumatu, pehme suulae refleks puudub. Ühepoolse kahjustuse korral kaldub keel tervislikule küljele.

Lisaks pehme suulae halvatus, ühepoolne silmalau ptoos, strabismus, akommodatsiooni halvatus, kui laps kaebab topelt esemeid, lugemisvõimetust. Difteeria näonärvi halvatus on väga haruldane.

Hiline halvatus esinevad haiguse 4., 5., 6., 7. nädalal, edasi vastavalt polüradikuloneuriidi tüübile koos kõigi lõtva perifeerse halvatuse tunnustega (atoonia, arefleksia, atroofia). Nendel perioodidel võib orofarüngeaalse difteeria toksilise vormi põdenud lapsel tekkida kõigi motoorsete lihaste halvatus: käte ja jalgade lihaste tugevus väheneb, aktiivsed liigutused on võimatud, kõõluste refleksid ei teki, nahk muutub kuivaks. , ilmneb pigmentatsioon, pityriasis koorimine. Tüve ja kaela lihaste närvide kahjustuse tõttu ei saa laps istuda, pead hoida. Samal ajal süvenevad või ilmnevad uuesti pehme suulae halvatuse nähud. Eluohtlik kõri-, neelu-, diafragma-, roietevahelihaste lihaste halvatus. Nendel juhtudel on hingamislihaste talitlus häiritud: hääl on vaikne, kõne segane, köha kuiv, "seniilne", nõrk, valulik. Hingamine ja neelamine on häiritud. Jäsemete, kehatüve ja hingamislihaste halvatusega laps areneb kergesti raskeks, halvendades haiguse prognoosi. Võimalik surm. Kui laps on selle kriitilise seisundi all kannatanud, taastub järk-järgult hingamine, neelamine, ilmneb motoorne aktiivsus. Paralüüs kaob järk-järgult, 2-3 kuu pärast taastub kahjustatud närvide funktsioon täielikult.

Diagnostika. Diagnoosi paneb paika tihe valkjas-hallikas fibriinne kile orofarünksi, nina, kõri jne limaskestal. Fibriinse põletiku korral on limaskesta valu ja hüperemia kerged. Lümfisõlmed on laienenud vastavalt kohalikule protsessile, puudutades tihedad, mõõdukalt valusad. Terav valulikkus allaneelamisel, hele hüpereemia, pikaajaline ei ole difteeriale iseloomulikud ja viitavad sellele diagnoosile. Emakakaela koe ja orofarünksi turse raskusaste vastab reidide arvule ja üldise joobeseisundi astmele.

Laboratoorse diagnostika meetoditest on bakterioloogilisel uuringul suurim tähtsus. Kahjustuse kohast steriilse vatitupsuga võetud materjal inokuleeritakse Claubergi valikulise vere telluriidi söötmele või selle modifikatsioonidele. Pärast 24-tunnist kasvatamist termostaadis temperatuuril 37 ° C viiakse läbi bakterioskoopiline uuring. Difteeria korünebakterite tuvastamise korral antakse esialgne vastus. Laboratoorse uuringu lõpptulemus teatatakse 48-72 tundi pärast isoleeritud kultuuri biokeemiliste ja toksikogeensete omaduste uurimist. Isoleeritud kultuuride toksigeensuse uurimine on difteeria diagnoosi kinnitamiseks ülioluline, eriti kahtlastel ja diagnostiliselt rasketel juhtudel.

Corynebacterium diphtheria toksilisust on võimalik määrata merisigadel, kuid praktilises töös toimub käesoleval ajal määramine tahkel toitekeskkonnal Ouchterlony geelisadestamise meetodil.

Ennetavad vaktsineerimised kaitsevad lapsi difteeria raskete vormide ja kahjulike tagajärgede eest.

Ärahoidmine. Aktiivne immuniseerimine mängib difteeria ennetamisel võtmerolli. Sel eesmärgil kasutatakse difteeria toksoidi, mis on difteeria toksiin, millel puuduvad toksilised omadused ja mis on adsorbeeritud alumiiniumhüdroksiidile (AD-toksoid). Praktilises töös AD-anatoksiini isoleeritud kujul praktiliselt ei kasutata, see sisaldub nn kompleksvaktsiinides.

DPT vaktsiin koosneb korpuskulaarse läkaköha vaktsiini, difteeria ja teetanuse toksoidide segust. 1 vaktsineerimisdoos sellist vaktsiini (0,5 ml) sisaldab vähemalt 10 miljardit tapetud läkaköha mikroobirakku, 15 flokuleerivat ühikut (LF) difteeria toksoidi ja 5 antitoksiini siduvat ühikut (EC) teetanuse toksoidi. Vaktsiin sisaldab adjuvandina alumiiniumhüdroksiidi ja võib tuvastada formaldehüüdi jälgi. Mertiolaati (1:10 000) kasutatakse säilitusainena.

ADS-toksoid on puhastatud ja adsorbeeritud difteeria ja teetanuse toksoidid. 1 vaktsineerimisannus (0,5 ml) sisaldab 30 LF difteeria toksoidi ja 10 EU teetanuse toksoidi. Teised komponendid on samad, mis vaktsiinis

DPT.

ADS-M-anatoksiin erineb eelmisest vähendatud sisalduse poolest - 1 inokulatsioonidoos (0,5 ml) sisaldab 5 LF difteeria toksoidi ja 5 EU teetanuse toksoidi.

ADM toksoid sisaldab 5 LF difteeria toksoidi ühes vaktsineerimisannuses.

Venemaal on difteeria ennetamiseks lubatud kasutada mitmeid välismaiseid vaktsiine.

"Tetrakok 05" (Sanofi Pasteur, Prantsusmaa) on adsorbeeritud vaktsiin difteeria, teetanuse, läkaköha ja. 1 annus sisaldab 30 RÜ difteeria toksoidi, 60 RÜ alumiiniumhüdroksiidile adsorbeeritud teetanuse toksoidi, 4 rahvusvahelist kaitseühikut läkaköha vaktsiini ja inaktiveeritud vaktsiini I, II, III tüüpi profülaktikaks. Säilitusaine on 2-fenoksüetanool.

Vaktsiin "Imovax D. T. Adyult" (Sanofi Pasteur, Prantsusmaa) sisaldab 1 inokulatsiooniannuses (0,5 ml) 2 LF difteeria ja 40 MIE teetanuse toksoidi, adsorbeeritud alumiiniumhüdroksiidile. Säilitusaine - mertiolaat.

Esmane vaktsineerimine toimub alates 3. elukuust DPT vaktsiiniga kolm korda 45-päevase intervalliga. Esimene revaktsineerimine viiakse läbi DPT vaktsiiniga 18 kuud pärast 3. vaktsineerimist, teine ​​- alates 7. eluaastast ADS-M-anatoksiiniga, kolmas 14-aastaselt ja seejärel 10 aasta pärast ADS-M-anatoksiiniga.

Kui mingil põhjusel tehakse esmane vaktsineerimine vanuses 4–6 aastat, manustatakse ADS-anatoksiini kaks korda 45-päevase intervalliga, kordusvaktsineerimisega 9–12 kuu pärast. üle 6-aastaste laste ja täiskasvanute vaktsineerimine toimub ka ADS-M-anatoksiiniga kaks korda 45-päevase intervalliga ja revaktsineerimisega 6-9 kuud pärast 2. annust.

Soovi korral võib DPT vaktsiini asemel kasutada vaktsiini Tetrakok 05 ja ADS-M-anatoksiini asemel Imovax D.T. Adyult vaktsiini.

Difteeria vastu immuniseerimata isikud kuuluvad kokkupuutel haige või toksikogeense difteeria corynebacterium kandjaga vaktsineerimisele koheselt täisskeemi järgi vastavalt vanusele. Difteeria vastu vaktsineeritud kokkupuutel manustatakse ADS-M või ADM-toksoidi säilitusannus ainult juhul, kui neid ei ole viimase 5 aasta jooksul revaktsineeritud.

Kõik difteeria toksoidi sisaldavad vaktsiinipreparaadid on kergelt reaktogeensed. Reaktsioonid nende sissetoomisele on ilmselt seotud toksoidi ebapiisava puhastamisega. Need väljenduvad mõõdukas kehatemperatuuri tõusus, kerges halb enesetunne päeva jooksul pärast vaktsineerimist. Süstekohas võib esineda ka punetust, turset, valulikkust ning harva esineb mööduvaid lühiajalisi lööbeid. Tõsised tüsistused on ebatõenäolised. Kui need tekivad (, , neuroloogilised reaktsioonid), ei saa välistada kaasnevaid haigusi ega seostada neid kombineeritud vaktsiinide muude komponentidega.

Vaktsineerimise vastunäidustused difteeria vastu peaaegu olematu. Kergete ilmingutega lastel võib vaktsineerimist alustada kohe pärast temperatuuri normaliseerumist ning mõõdukate ja raskete ägedate nakkushaiguste korral 2 nädalat pärast paranemist. Kõik teised patsiendid (maksa-, neeru-, kopsu- jne krooniliste haigustega; hemoblastoosid; immuunpuudulikkusega) vaktsineeritakse remissiooniperioodil arstikabineti järelevalve all vastavalt individuaalsetele skeemidele.

Samuti on olulised epideemiavastased meetmed - patsientide hospitaliseerimine ja bakterikandjate sanitaarabi, karantiinimeetmed haiguspuhangu korral. hõlmab nii populatsiooni spetsiifilise immuunsuse seisundi kui ka nakkusallikate jälgimist, bakterikandjate tuvastamist jne.

Difteeria sümptomid lastel on osavalt maskeeritud ägedate hingamisteede infektsioonide sümptomiteks – seetõttu avastatakse seda haigust algstaadiumis üliharva. Aga kui see avastatakse, löövad sanitaarteenistused häirekella ... Mis nakkusega on tegemist - difteeria - ja miks see lapsele ohtlik on?

Difteeria on eksotoksiline infektsioon (näiteks teetanus või botulism), mis mõjutab neelu, kattes mandlid ja mõnikord ka kogu kõri, omamoodi kilega, mis ei lase lapsel mitte ainult neelata, vaid ka hingata ...

Kuidas difteeria ilmneb lapsel?

Haiguse tekitajaks on difteeriabatsill, mis kandub inimeselt inimesele edasi õhus olevate tilkade kaudu. Lapse kehasse sattudes paikneb difteeriabatsill kurgus, põhjustades spetsiifilist põletikulist protsessi. Kõige sagedamini on kahjustatud piirkond piiratud mandlitega, kuid mõnikord katab see kogu kõri – seda difteeria vormi lastel nimetatakse difteeria laudjaks (või tõeliseks laudjaks) ja seda peetakse haiguse raskeks vormiks.

Difteeria sümptomid

Esimesed difteeria tunnused lastel on väga sarnased tavalise ägeda respiratoorse haiguse sümptomitega – veidi kõrgenenud temperatuur, kerge kurguvalu. Pealegi pole temperatuur ja kurguvalu sugugi sellised, mis nende pärast vanemates paanikat tekitaksid.

See difteeria sümptomite "hämarus" on tingitud eksotoksiini toimest. Närvilõpmeid mõjutav difteeriatoksiin kutsub esile lokaalanesteesiaga sarnase seisundi – põletik kurgus on täies hoos, kuid laps lihtsalt ei tunne seda.

Seega on difteeria diagnoosimine lapsel esimesel päeval pärast kahjustust peaaegu võimatu. Kuid 1-2 päeva pärast ilmneb difteeria ilmsem sümptom - spetsiifiline tahvel kurgus. Alguses näeb see tahvel välja nagu kerge ja lahtine ämblikuvõrk, kuid muutub järk-järgult hallika värvi tihedateks kiledeks (ladina keeles tähendab deftera "kilet" - siit tuli haiguse nimi).

Reeglina tekivad kiled mandlitele, harvem lapse kõri, kuid kõige kohutavamad on olukorrad, kui kiled mõjutavad nii kurgumandleid kui ka kõri. Arstid nimetavad seda seisundit difteeria laudjas.

Sellisel juhul on lapsel raske hingata ja neelata, tema hääl muutub kähedaks või kaob üldse, täheldatakse nõrkust. Samas ei ole - ei ei , ega .

Oleme juba maininud, et kerged difteeria vormid ei erine SARS-ist või tonsilliidist. Samal ajal nõuab haigus ise välkkiire ravi. Seetõttu võtavad arstid reeglina niipea, kui nad märkavad rünnakut lapse kurgus, analüüsimiseks neelust. Nendest määrdumistest ei ole raske difteeriabatsilli isoleerida, mis on diagnoosimisel väga kasulik.

Lapse difteeria kiireks ravimiseks süstitakse talle difteeriavastast seerumit ja määratakse antibiootikumid. Kõige tavalisem ravim on erütromütsiin. Need meetmed on täielikult suunatud difteeriabatsilli võimalikult kiirele hävitamisele lapse kehas – nii tema enda kui ka teiste tervise huvides.

Difteeriabatsilli aktiivsuse ajal kannatab laps ise eksotoksiini kahjulike mõjude all ning teda ümbritsevatel inimestel on otsene oht nakatuda.

Põletikulisest protsessist ja kilede moodustumisest tingitud muutused kurgus on pöörduvad ega vaja reeglina isegi sekkumist. Lapse difteeriaga mööduvad nad ise, ilma ravita, kuna difteeriabatsilli aktiivsus väheneb.

Difteeria raskete vormide korral (näiteks difteeria laudjas) ei saa laps alati ise kilesid välja köhida - sel juhul eemaldatakse need anesteesia all.

Abiteraapiana kasutatakse haige lapse hingamisprotsessi hõlbustamiseks loomulikult standardseid tehnikaid:

• Looming lastetoas, kus beebi elab, "tervislik" kliima - niiske ja jahe;
• lastetoa (ja üldse kodu) igapäevane tuulutamine;
• Raske joomise ja piiratud toitumise režiimi juurutamine (kui isutus on ilmne);
• Veenduge, et nina hingamine oleks alati vaba.

Haiguse tunnused: ettevaatust tüsistuste eest!

Lapsele suurt ohtu kujutava difteeria peamiseks tunnuseks on difteeriabatsilli poolt eritatava toksiini toime. Mida intensiivsemalt mikroob paljuneb, seda tugevam on toksiini mõju lapse organismile. See imendub kiiresti verre ja settib seejärel elutähtsatesse organitesse - südamesse, neerudesse, närvitüvedesse. Aja jooksul põhjustab toksiin nendes elundites spetsiifilisi tüsistusi - polüneuriiti, müokardiiti, nefroosi ...

Registreeritud on juhtumeid, kui difteeria tüsistused põhjustasid lapse surma.

Kahjuks ei suuda isegi difteeriavastane seerum lapse difteeria tüsistusi "nullida". Paraku mõjutab see ainult toksiini, mis ringleb vereringesüsteemis, kuid kui aine settib südamesse, närvitüvedesse või neerudesse, seostub see sõna otseses mõttes nende organite rakkudega, muutudes seeläbi ravimile kättesaamatuks. See tähendab, et vanemad peaksid meeles pidama: mida varem anti lapsele difteeria avastamisel seerumit, seda tõenäolisem on ravi edukus ja tüsistuste puudumine.

Kui difteeriavastast seerumit manustada lapsele mitte teisel, vaid viiendal või kuuendal päeval, suureneb raskete tüsistuste oht 20 korda!

Difteeria ennetamine lastel

Ainus tõeline ja tõhus viis difteeria ennetamiseks lastel ja täiskasvanutel on vaktsineerimine. Difteeria komponent on osa kuulsast.

DTP-vaktsiini tehakse lastele vanuses 2-3 kuud, et kaitsta neid kolme surmava haiguse eest: läkaköha, difteeria ja teetanus.

Vaktsiin ei tõota absoluutset garantiid nakatumise vastu, kuid arstid ütlevad enesekindlalt: rasked (ja veelgi surmavamad) difteeria vormid on vaktsineerimisest välja jäetud.

Laimu anda?

Kodumaine meditsiinipraktika näitab, et niipea, kui mõne lapse või täiskasvanu analüüsimisel leitakse difteeriabatsill, saavad sanitaarteenistused tiibadesse, püüdes hoolikalt uurida patsiendi suhtlusringkonda, et tuvastada teisi patsiente. Reeglina leitakse sellise "reidi" abil umbes 7-12 inimest - difteeriabatsilli kandjaid. Need võivad olla täiskasvanud, lapsed ja isegi imikud.

Huvitaval kombel on need inimesed täiesti terved, aga nad on difteeriabatsilli kandjad, mikroob elab nende kurgus, aga ise ei ründa. Enda teadmata jagavad need inimesed difteeriapulki paremale ja vasakule, ilma et nad haigeks jääksid. Uuringud näitavad, et valdav enamus neist inimestest vaktsineeriti kunagi DTP vaktsiiniga. seega mikroob nende kurgus elab ja isegi paljuneb, kuid salakaval toksiin, mida see toodab, vaktsineeritud inimese immuunsus edukalt neutraliseerib.

See näitab taas, et õigeaegne vaktsineerimine ennetava meetmena kaitseb meie laste tervist palju usaldusväärsemalt kui kõige kaasaegsem ravi juba olemasoleva haiguse vastu. Vähemalt – nii tõsisel juhul nagu lapse difteeria puhul.

Laste difteeria on üks ohtlikumaid nakkushaigusi. See põhjustab üldist mürgistust ja ulatuslikke kahjustusi ülemistele hingamisteedele, silmadele, südamele, neerudele, suguelunditele või nahale. Nii lapsed kui ka täiskasvanud on haigusele vastuvõtlikud. Esimeste difteeria sümptomite ilmnemisel peate viivitamatult konsulteerima arstiga. Vastasel juhul on surm võimalik.

Praegu on see haigus tänu laialt levinud vaktsineerimisele palju harvem ja kulgeb palju kergemini. Väljatöötatud ravimeetodid ja uued ravimid saavad difteeriaga peaaegu alati edukalt toime.

Mis on difteeria, miks see lastel esineb?

Corynebaeierium diphtheriae põhjustajaks on korünebakter, millel on toksilisuse geen. See eritab ohtlikku eksotoksiini, mis määrab haiguse tõsiduse ja ohu. See on liikumatu bakter, mis näeb välja nagu kõver muskaat. Nakkusohtlikud on ainult mürgised tüved.

Difteeriabatsill, sattudes kehasse, kinnitub limaskestadele ja moodustab põletikukoldeid, mille asemele tekivad fibriinsed kiled. Bakterist vabanev toksiin kandub lümfi ja verega kogu kehasse ning põhjustab teiste organite hävimist.

Nakkuse allikaks on bakterikandja või haige inimene. Kui haiguse väliste ilmingute kandja puudub, kuid haigus levib kergesti. Difteeriat põdev inimene on nakkav inkubatsiooniperioodi viimasest päevast kuni täieliku paranemiseni.

Difteeria levib õhus olevate piiskade (köhimise, aevastamise), kontakt-leibkonna (ümbritsevate esemete, laste mänguasjade, riiete kaudu, mida nakatunud inimene on puudutanud) või kahjulikku batsilli sisaldavate piimatoodete kaudu. Corynebacterium tungib kehasse, settides kõri, ninaneelu, silmade, suguelundite või naha limaskestadele.

Vaktsineeritud ja terved inimesed difteeriasse ei haigestu. Haiguse arengut soodustavad tegurid on järgmised:

• laste vanus 3 kuni 7 aastat (imetamise perioodil edastab ema lapsele oma antikehad, mis kaitsevad teda nakkuse eest, ja lastel alates algkoolieast on juba oma tugevdatud immuunsus);
• DTP või ATP vaktsineerimise puudumine;
• immuunsüsteemi nõrgenemine mis tahes haiguse esinemise tõttu.

Haiguse sordid ja sümptomid sõltuvalt protsessi lokaliseerimisest

On olemas järgmist tüüpi difteeria:

• kõri difteeria (difteeria laudjas);
• orofarünksi difteeria (neelu);
• nina difteeria;
• naha difteeria;
• silmade difteeria;
• välissuguelundite difteeria;
• kombineeritud vormid, kui samaaegselt mõjutavad erinevad organid.

Vaktsineeritud lastel on difteeria sageli asümptomaatiline. Nad muutuvad bakterite kandjateks ja võivad nakatada inimesi, kes ei ole vaktsineeritud. Kui aga lapsel või täiskasvanul on nõrgenenud immuunsüsteem, ilmnevad neil difteeria sümptomid, mis on iseloomulikud selle haiguse mis tahes vormile:

• äge valu kurgus allaneelamisel;
• mandlite punetus;
• kehatemperatuuri tõus;
• suurenenud lümfisõlmed;
• halli difteeriakile moodustumine, mida ei saa eemaldada, kuna see sulandub tihedalt nahaga, kui proovite seda lahti rebida, avaneb veritsev haav, mis kasvab uuesti kilega.

Kõri difteeria

Kõripõletikku ehk difteeria laudjat tänu vaktsineerimisele praktiliselt ei esine. Seda tüüpi infektsioon esineb iseseisvalt või on kombineeritud mõne teise organi difteeriaga. Seda tüüpi haiguste peamine oht ei ole korünebakteri mürgisus, vaid see, et tulemuseks on kõri järkjärguline ahenemine. Fibriinne kile levib kõri, blokeerides häälepaelad ja raskendades hingamist.

Difteerial on 3 järjestikust staadiumi:

1. Düsfooniline (katarraalne). Hääl muutub kähedaks, ilmub haukuv paroksüsmaalne köha. Limaskestad ilma hoiusteta. Selle etapi kestus sõltub patsiendi vanusest - mida noorem on laps, seda lühem see on. Katarraalse perioodi lõpu poole vaibuvad köha ja hääl.
2. Stenootiline. Seda etappi iseloomustab õhupuudus, afoonia, naha tsüanoos. Pupillid laienevad, rõhk langeb, pulss kiireneb ja mõne päeva jooksul tekib stenoos.
3. Asfüksia. Laudja viimane etapp, mille käigus tekib lämbumine, on kahjustatud hingamis- ja vasomotoorsed keskused. Nakkuse ravi selles etapis ei toimi ja patsient sureb.

Orofarünksi lüüasaamine

Difteeria neelu on haiguse kõige levinum vorm lastel ja täiskasvanutel, seda esineb 9 juhul 10-st.

See mõjutab palatinaalseid mandleid ja sellel on mitu sorti:

• lokaliseeritud (valgus);
• sage (keskmine-raske);
• mürgine;
• hüpertoksiline.

Lokaliseeritud

Lokaliseeritud vorm on kõige kergem ja esineb 70-75% patsientidest. Seda iseloomustab kerge kehatemperatuuri tõus, nõrkus, peavalud, kahvatu nahk, kerge punetus ja kurguvalu allaneelamisel. Samuti on mandlite turse ja nende pinnale ilmub membraanne tahvel.

Kile suuruse järgi eristatakse kahte tüüpi haiguse lokaliseeritud vormi:

• saar - väikesed kilemoodustised, nende arv varieerub 1-2 kuni 20 saareni;
• membraanne - kile katab täielikult mandlid.

Patsiendi üldine seisund halveneb veidi. Mõõduka joobeseisundi tõttu ilmnevad halb enesetunne, isutus, tahhükardia. 6-7 päeva jooksul kaovad haiguse peamised ilmingud või tekib raskem staadium.

Levinud

Laialt levinud vorm on haruldane, enamasti vaktsineerimata lastel ja sellel on ligikaudu samad sümptomid, mis lokaliseeritud tüübil, kuid bakter ei mõjuta mitte ainult mandleid, vaid ka ümbritsevaid kudesid. Seda iseloomustab raskem kulg ja filmi märkimisväärne levik. Selle vormi difteeria korral tõuseb lapse kehatemperatuur 39 ° C-ni, isu kaob ja ilmneb tugev peavalu. Samuti tekib suukuivus, kurguvalu, äge tonsilliit ja mandlite turse. Haiguse sümptomid püsivad 6-10 päeva.

mürgine

Toksiline vorm võib esineda iseseisvalt (haiguse äge algus) või areneda tavalisest vormist (järk-järgult). Haigust iseloomustab raske kulg. Tugev joobeseisund, mis väljendub peavalu, letargia, unisuse, apaatia, palaviku kuni 40 ° C ja üle selle. Lastel on korduv oksendamine ja kõhuvalu.

Mürgise difteeria tunnusteks on südamekloppimine, lümfisõlmede turse, mandlite punetus ja turse (katavad täielikult neelu), tugev hambakatt, magus-magus lõhn suust. Kui kohe alustada ravi, paraneb lapse seisund mõne päeva pärast, kehatemperatuur langeb ja nädala pärast kaob hambakatt.

Hüpertoksiline

Hüpertoksiline vorm esineb lastel, kes ei ole immuniseeritud. See on kõige raskem vorm, mis põhjustab surma. Esimesel haiguspäeval tõuseb temperatuur üle 40˚C, algab raske joove, mis väljendub deliiriumi, teadvusekaotuse, krampide tekkes. Nahk muutub kahvatuks, külmaks. Veri toidab ainult elutähtsaid organeid. Kiiresti moodustub difteeriakile, mis katab kogu mandlid. Surm saabub 2 päeva jooksul. Hüpertoksilist difteeriat ei ravita.

Nina difteeria ja selle sümptomid

Ninahaigus on üks kergemaid haiguse liike, kõige sagedamini esineb see väikelastel. Seda iseloomustab mädane eritis ninast. Lapsel tekib limaskesta turse, mille tagajärjel on hingamine raskendatud. Ärritus tekib nina ümbruses, tekivad koorikud ja lõhed (vt fotot). Temperatuur on veidi tõusnud või normi piires, joobeseisundit ei esine. Tavaliselt on haigus krooniline.

Muud tüübid

Mõnikord paikneb difteeria silmade, suguelundite, kõrvade või naha limaskestadel. Patsiendi üldine heaolu ei muutu. Põletiku kohale ilmub hall kile. Kui konjunktiiv on nakatunud, täheldatakse silmalaugude punetust, turset ja valulikkust, kollakat katet, mis on silmast halvasti eraldatud. Esineb esmalt limane ja seejärel mädane eritis.

Nahakahjustus tekib mürgise bakteri sattumisel haavadesse, kriimustustesse, mähkmelööbesse, erosiooni. Selgub külgnevate kudede turse ja hallikas katt põletikukohas. Seda tüüpi haigusi esineb sagedamini alla üheaastastel imikutel.

Väliste suguelundite difteeria korral muutub urineerimisprotsess valulikuks. Poistel avaldub haigus eesnahal, tüdrukutel - tupe sissepääsu juures ja häbememokad.

Diagnostilised meetodid

Diagnoosimiseks kogub lastearst anamneesi, viib läbi uuringu ja määrab patsiendile järgmised testid:

• üldine vereanalüüs;
• bakterioskoopia (neelu tampooniproov) Corynebacterium diphteriae tuvastamiseks;
• bioloogilise materjali bakterioloogiline külvamine;
• antitoksiliste antikehade tuvastamine - kui indikaator on üle 0,05 RÜ / ml, on difteeria välistatud.

Difteeriat on lapsel lihtne diagnoosida, kui uurimisel avastatakse järgmised sümptomid: hambakatt nakkustsoonis, vilistav helid kurgus, haukuv köha ja muud nähud. Kui haigus kulgeb kerges vormis, saab diagnoos seisneda ainult testide läbimises.

Kuidas ravida difteeriat lapsel?

Niipea kui difteeria sümptomid avastatakse, tuleb patsient kiiresti hospitaliseerida. Ravi väljaspool haiglat on võimatu. Mis tahes difteeria vormi ravi järgib samu põhimõtteid.

Väga oluline on õigeaegselt kasutusele võtta antitoksiline difteeria seerum, mis aitab isegi raskete haigusvormide korral. See on peamine vahend selle infektsiooni ravis. Seerumit manustatakse intramuskulaarselt või intravenoosselt. See neutraliseerib Corynebacterium'i eritatava eksotoksiini. Seerumi manustamise annus ja sagedus sõltuvad haiguse vormist ja patsiendi vanusest.

Kui mürgistus ei vähene, manustatakse seerumit korduvalt. Kuid inimestel, kes on haiged kauem kui 4 päeva, ei soovitata seerumit manustada tüsistuste ohu tõttu.

Meditsiiniline teraapia

Teine ravisuund on patsiendi võõrutus ja organismi vee-soola tasakaalu taastamine. Selleks pange tilgutajad naatriumkloriidi soolalahuse või glükoosilahusega. Patsiendi raskes seisundis kasutatakse ka muid ravimeid, näiteks Hemodez või Reopoliglyukin. Vererõhu ebastabiilsuse korral on ette nähtud ka glükokortikosteroidid, näiteks Prednisoloon.

Antibiootikumid on kohustuslikud patsientidele, kes on difteeriabatsilli kandjad. Neile antakse tsefalotiini ja klindamütsiini. Samuti on difteeria ristkülikuga patsientidele ette nähtud antibiootikumid, kuna seda haigust komplitseerib sageli kopsupõletik.

Kui patsiendil tekivad tüsistused, laiendatakse raviskeemi. Kõri kahjustus võib põhjustada turset ja lämbumist (lämbumist). Selle vältimiseks kasutage antihistamiine (Suprastin) ja vasokonstriktoreid. Kui hingamishäireid ei ole võimalik korrigeerida, ühendatakse patsient intensiivravi osakonnas ventilaatoriga (kopsu tehisventilatsioon).

Muud ravimeetodid

Kurguvalu leevendamiseks ja beebi enesetunde parandamiseks saab kasutada ebatavalisi difteeria ravimeetodeid. Lubatud on kõri määrida värskelt pressitud jõhvikamahlaga, kuristada jõhvika-, pohla- või sidrunimahlaga iga 30 minuti järel, juua isetehtud hapukaid puuviljajooke. Samuti võite kahjustatud piirkondi määrida Rhodiola rosea juurte või eukalüpti lehtede tinktuuridega. Protseduurid viiakse läbi 3 korda päevas.

Haiguse võimalikud tüsistused lastel

Nõuetekohase ravi puudumisel raskendab keha üldist mürgistust nägemiskahjustus, müokardiit, nakkuslik-toksiline šokk ja polüneuropaatia. Difteeria laudja kõige levinum tüsistus lastel on kopsupõletik.

Samuti on toksiline nefroos. See väljendub suures valgu ja leukotsüütide sisalduses uriinis. Neerude funktsioon ei ole kahjustatud. Selline tüsistus nagu müokardiit (südamelihase põletik) põhjustab patsiendi seisundi järsu halvenemise, jõu kaotuse ja lihasnõrkuse.

Polüneuropaatia on perifeersete närvide süsteemne kahjustus. Kõige sagedamini mõjutab see pehme suulae, mis põhjustab nasaalsust, vedela toidu voolamist läbi nina.

Ennetavad meetmed

Peamine ennetusmeede on difteeriavastane vaktsineerimine. Seda viiakse läbi nii lastele kui ka täiskasvanutele. Vastavalt vaktsineerimiskavale vaktsineeritakse imikuid DTP vaktsiiniga 3, 4,5 ja 6 kuu vanuselt. Revaktsineerimine (ADS) viiakse läbi 18 kuu, 7 ja 14 aasta vanuselt. Täiskasvanuid tuleb revaktsineerida iga 10 aasta järel.

Pärast kokkupuudet patsiendiga viiakse läbi antibiootikumravi. Ruum, kus difteeriahaige asus, desinfitseeritakse, kõik pinnad pühitakse desinfektsioonivahendiga, voodipesu pestakse kõrgel temperatuuril, nõusid keedetakse.

Artikli sisu

Difteeria- Loeffleri bakterite põhjustatud äge nakkushaigus. Seda iseloomustab valdavalt limaskestade lokaalne fibrinoosne põletik ja üldine mürgistus.

Difteeria ajalugu

Difteeriat tuntakse juba iidsetest aegadest; sellele on viiteid Hippokrates ja Homeros. Esimesed kliinilised kirjeldused "neelu surmava haavandi", "Süüria ja Egiptuse haavandite" nime all pärinevad 1.-2. sajandist pKr. e. Anatoomiliste muutuste ja kliiniliste vormide klassikalise kirjelduse tegi 19. sajandi alguses prantsuse teadlane Bretonneau, kes pakkus välja nimetuse "difteeria" (kreeka keelest difteeria - kile, membraan). 19. sajandi lõpus asendas Trousseau anatoomilise termini "difteeria" sõnaga "difteeria". Sellest ajast alates on see nimi muutunud üldtunnustatud.
Difteeria ajalugu võib jagada 3 perioodi, mille vahelised piirid määratlevad olulised avastused, mis on seda haigust mõjutanud. Iidsetel aegadel alanud esimest perioodi iseloomustas kõrge haigestumus, äärmuslik tõsidus, kõrge suremus, ulatudes epideemiate ajal kuni 50-60%-ni, ja laste kõrge suremus. See jätkus kuni eelmise sajandi lõpuni. Teine periood algas haiguse tekitaja Klebsi avastamisega 1883. aastal ja Loffleri avastamisega 1884. aastal, millele järgnes difteeriavastase antitoksilise seerumi tootmine (Behring - Saksamaal, Roux - Prantsusmaal, Ya. Yu. Bardakh - in 1884). Venemaa). Seda iseloomustas märgatav difteeriasse suremuse ja laste suremuse vähenemine. Esinemissagedus oli jätkuvalt kõrge ja andis sama kõrge tõusu kui varem koos haiguse raskuse suurenemisega. Teine periood kestis kuni 1923. aastani, mil Ramon pakkus välja toksoidi ja algas aktiivne immuniseerimine difteeria vastu. Kolmas ja viimane periood difteeria ajaloos kestab tänaseni, seda iseloomustab aktiivne immuniseerimine kogu maailmas ning haigestumuse vähenemine või täielik kadumine mitmes riigis.
Kodumaistest teadlastest pöörasid suurt tähelepanu difteeria uurimisele K. A. Raukhfus, V. I. Molchanov, A. I. Skvortsov, P. F. Zdrodovsky, S. N. Rozanov, S. D. Nosov, M. E. Sukhareva, M. G.
Danilevitš, N. I. Nisevitš, K. V. Blumenthal, V. A. Hruštšova ja paljud teised.

Difteeria etioloogia lastel

Difteeria tekitajaks on Loeffleri batsill (Coryne bacterium diphteriae). Pulgad on liikumatud, ei moodusta eoseid, nende otstes on kanduvad ja üksteise suhtes nurga all olevate tõmmetena, moodustades rooma numbri V; hästi värvitud Grami ja kõigi aniliinvärvidega. Topeltvärvimise, kuid Neisseri puhul on korpus pruun-kollaseks peitsitud ja otstes olevad lisandid on sinised.
Parimad kasvusöötmed on Loeffleri sööde – hüübinud vereseerum ja vereagar. Süvadiagnostika jaoks kasutatakse samu söödet, millele on lisatud telluurisoolasid (Claubergi sööde).
Difteeriabatsilli peamised omadused on suur varieeruvus sõltuvalt elutingimustest ja üsna kõrge vastupidavus väliskeskkonnas. Pulk võib morfoloogiliselt muutuda; see võib suurendada või vähendada toksiinide moodustumise võimet (kuni täieliku kadumiseni), muuta virulentsust ja antigeenset struktuuri.Bacillus talub hästi temperatuure alla 0°C. Kui see on kaitstud lima või kilega, võib see pärast kuivatamist püsida elujõulisena ja mürgine mitu kuud. Pisikeste tilkade kujul pihustatud kultuur võib õhus püsida 1-2 päeva, isegi päikesevalguse käes, see sureb alles mõne tunni pärast. Desinfitseerimislahustes sureb see üsna kiiresti - kuni 10 s. keetes sureb kohe ära.
Paljunemisprotsessis vabastab difteeriabatsill eksotoksiini; see kuulub nn tõeliste bakterite toksiinide hulka ja on inimesele väga mürgine.
Anatoksiin- see on toksiin, mis on kaotanud mürgisuse ja säilitanud oma antigeensed omadused; see on kahjutu, kuid subkutaanselt või intramuskulaarselt manustades tekib organismis antitoksiin.

Difteeria epidemioloogia lastel

Difteeria nakkusallikaks on ainult inimene- haige või bakterikandja.
Patsient nakatub viimasel inkubatsioonipäeval, nakkusperioodi lõpp määratakse mitte kalendrikuupäevade, vaid bakteriaalse puhastamise järgi, mida saab tuvastada ainult laboriuuringuga. Keskmiselt 75% juhtudest lõpeb puhastamine 20-25 haiguspäevaks. On äärmiselt haruldane, et taastujate bakterikandja kestab mitu kuud. Seda soodustavad neelu ja nina mitmesugused patoloogilised seisundid.
vedaja omab suurt ja paljudel juhtudel ka peamist epidemioloogilist tähtsust; varem oli tervete kandjate arv kordades suurem kui haigete arv. Suurtes linnades jõudis vedu 1-6-10%, patsiendi ümbritsetud - 20-50%.
Viimasel ajal on paralleelselt difteeriasse haigestumise vähenemisega vähenenud ka toksikogeensete tüvede kandmise sagedus, atoksigeensed tüved esinemissageduses rolli ei mängi.
ülekandeteed. Difteeriabatsill eritub patsiendilt, kandjalt sülje või nina lima tilkadega, seega on peamine levikutee õhu kaudu. Limapiiskades ja kile väikseimates osakestes võib difteeriabatsill linal, mänguasjadel, raamatutel püsida elujõulisena kuni mitu nädalat, mõnikord isegi kuud, seega on võimalik edasikandumine objektide, kolmandate isikute kaudu. Nakatumine toidu kaudu on võimalik toiduainete nakatumise kaudu, millel batsillid võivad paljuneda (piim, koor), kuid see on äärmiselt haruldane.
vastuvõtlikkus difteeriale sõltub antitoksilise immuunsuse olemasolust ja selle intensiivsusest. Enne difteeriavastase aktiivse immuniseerimise kasutuselevõttu kujunes antitoksiline immuunsus kahel viisil: pärast haiguse ülekandumist ja korduva või pikaajalise bakterikandja tagajärjel nn muti-, majapidamis-, immuniseerimisega. Kuna vanker oli laialt levinud, kujunes kodumajapidamises vaktsineerimise tulemusel enamikul lastel välja immuunsus difteeria vastu. Difteeriale vastuvõtlikkuse koefitsient oli ligikaudu 0,15-0,2, s.t 100 mittehaigest, kes pöördus, haigestus 15-20 inimest.
Suurim vastuvõtlikkus difteeriale täheldati vanuses 7-10 aastat. Vastuvõtlikkust difteeriale saab määrata nii Schicki testi kui ka seroloogiliste meetodite abil.
Schicki reaktsioon tekitatakse 0,2 ml 1/40 DLm sisaldava difteeriatoksiini intradermaalse süstimisega. Inimestel, kellel puudub antitoksiline immuunsus, tekib 72 tunni pärast süstekohta punane laik ja seejärel 1-2 cm suurune infiltraat.Kui veres on vähemalt 1/3 AU antitoksiini, on reaktsioon negatiivne.
Difteeria esinemissagedus varem oli see kõrge ja andis perioodilist tõusu 5-8 aasta jooksul. Epideemia tõus kestis 2–4 aastat, esinemissagedus ulatus 40–43-ni 100 000 elaniku kohta ning sellega kaasnes toksiliste vormide arvu suurenemine ja suremuse kasv. Haigestumine suurenes talvel ja vähenes järsult suvel, kõige rohkem haigestusi vanemas koolieelses ja algkoolieas. Vanemate koolilaste seas haigestumus langes ja täiskasvanute seas jõudis üksikjuhtudeni. Pärast laste universaalse immuniseerimise kasutuselevõttu on oluliselt suurenenud üle 15-aastaste haigestumiste osakaal.
Suremus difteeriasse oli seerumieelsel ajal väga kõrge, ulatudes epideemiate ajal 40-50%-ni. Laste populatsiooni suremus difteeriasse oli kõrge. Pärast antitoksilise seerumi tulekut algas järkjärguline suremuse vähenemine. Pärast aktiivse immuniseerimise kasutuselevõttu hakkas haigestumus kiiresti vähenema ja difteeria peaaegu lakkas mängimast rolli laste elanikkonna suremuses.

Difteeria patogenees ja patoloogiline anatoomia lastel

Sõltuvalt spetsiifilisest immuunsusest, nakkusliku annuse massiivsusest, patogeeni toksilisusest, mittespetsiifilisest reaktiivsusest ja tõenäoliselt muudest põhjustest põhjustab difteeriabatsillidega nakatumine haiguse erinevate vormide ilmnemist või bakterite edasikandumist. Toksiliste vormide kujunemise geneesis omistatakse suurt tähtsust allergiatele kui vägivaldsele hüperergilisele reaktsioonile sensibiliseeritud organismi patogeenile. Mõnede autorite sõnul mängib teatud rolli haiguse raskete vormide esinemisel difteeriabatsilli seostamine teiste mikroorganismidega, eriti kookiflooraga, ning mitte ainult toksiini, vaid ka toksiinide levik organismis. difteeriabatsill ise. Tõenäoliselt on difteeria erinevate vormide tekke patogeneesis oluline erinevate põhjuste kompleks.
Difteeria protsessi aluseks on lokaalne põletikuline fookus, mis tekib patogeeni kehasse sisenemise kohas, ja toksiin on peamine patogeenne tegur. Seda eritavad difteeriabatsillid lokaalses põletikukoldes, levib lümfogeensel teel ümbritsevatesse kudedesse ja hematogeensel teel kogu kehasse ning põhjustab üldist mürgistust. Lokaalne põletikukolde lokaliseerub kõige sagedamini kurgus, kuid võib olla ka ninas, kõris, kõrvas, suguelundite limaskestadel, nahal (haavapinnal) ning võimalik on ka silmakahjustus. .
Lokaalse fookuse muutusi iseloomustab fibriinne põletik. Toksiini toimel limaskestale, nahale tekib hüübimisnekroos, veresoonte laienemine ja poorsuse suurenemine. fibrinogeeni sisaldava eksudaadi higistamine. Rakkude nekroosi käigus vabaneva trombokinaasi mõjul toimub fibrinogeeni koagulatsioon ja fibrinoosse kile moodustumine.
Anatoomiliste muutuste järgi jagunevad fibrinoossed põletikud tavaliselt krupoosseks ja difteriidiks. Esimest iseloomustab limaskesta pinnapealsem kahjustus või see on tingitud kahjustatud epiteeli nõrgemast ühendusest submukoosiga: näiteks hingetorus eraldub kile kergesti aluskudedest. Difteerilise põletikuga on kahjustus sügavam, fibriinne efusioon tungib aluskudedesse, kile on nendega tihedalt seotud. Ümbritsevates kudedes tekib limaskestade ja limaskestade, samuti kiudude ja lihaste turse. Piirkondlikes lümfisõlmedes ilmnevad fibrinoossed põletikud, üleküllus ja tursed, mis võivad levida kiududele ja ulatuda märkimisväärse suuruseni. Kohaliku fookuse kõige raskemate vormide korral täheldatakse lümfisõlmedes hemorraagiaid, neil võib olla muu lokaliseerimine.
Üldise mürgistuse korral on iseloomulik närvi-, kardiovaskulaarsüsteemi, neerupealiste ja neerude selektiivne kahjustus. Muutused kesknärvisüsteemis on tavaliselt väikesed; surmaga lõppeva difteeria toksilise vormiga haiguse esimestel päevadel määratakse aju turse, paljusus ja perivaskulaarse turse kolded. Sagedased muutused sümpaatilistes ganglionides ja kraniaalnärvide sõlmedes koos veresoonte häirete ja degeneratsiooninähtustega, arenevad mõnevõrra hiljem, alates 6.-7. haiguspäevast.
Muutused perifeersetes närvitüvedes on iseloomulikud difteeria hilisele perioodile, need taanduvad toksilise neuriidi tekkeks koos periaksonaalse degeneratiivse protsessi tekkega närvikiududes ilma närvirakkude kahjustamata. Seetõttu eristab neid healoomuline kulg koos järgneva järkjärgulise taastumisega. Küll aga võivad haiguse käigus tekkida elutähtsate organite rasked funktsionaalsed häired, näiteks hingamispuudulikkus koos hingamise roietevaheliste lihaste, diafragma halvatusega. Toksiliste vormide korral leitakse pidevalt muutusi neerupealistes, nii ajukoores kui ka medullas. Need taanduvad peamiselt vereringehäiretele: esineb terav hüperemia, hemorraagia ja hävitavad muutused kuni rakunekroosini.
Haiguse varajases staadiumis on iseloomulikud järgmised hemodünaamilised häired: vere kogunemine siseorganitesse, staasi teke, tursekolded ja hemorraagiad; Südames domineerivad ka veresoonkonna häired, veresoonte seinte nekrobioos, perivaskulaarne turse ja hemorraagia. Hiljem, esimese nädala lõpust teise nädala alguseni, areneb välja müokardiit, mida iseloomustavad degeneratiivsed muutused lihaskiududes ja interstitsiaalses koes. Süda suureneb, muutub lõdvaks, mõnikord tekivad parietaalsed verehüübed. Need trombid võivad põhjustada ajuveresoontes embooliat (koos tsentraalse halvatuse tekkega).
Difteeria toksiliste vormide korral areneb neerudes toksiline nefroos, mis detoksikatsioonina läbib vastupidise arengu.
Difteeria kergete vormide korral on joove ebaoluline ja mööduv ning toksiliste vormide korral võib see lähipäevadel lõppeda surmaga, mille põhjuseks on muutuste kompleks, milles domineerivad veresoonkonna häired, neerupealiste toksilised kahjustused. Seejärel võib difteeria toksiliste vormide korral surm tekkida ägedast interstitsiaalsest müokardiidist, mis areneb esimese nädala lõpust - teise nädala algusest ägeda südamepuudulikkuse sümptomitega ja veelgi hiljem, 5–6 nädala pärast, polüneuriidist. elutähtsate elundite funktsiooni rikkumine (hingamise halvatus, neelamine).
Lokaalse fookuse suuruse ja üldiste häirete astme vahel on reeglina paralleelsus: mida suurem ja sügavam on põletikuline fookus, seda rohkem väljenduvad üldised muutused.
Kõri difteeria tekkes võib täheldada mõningaid erinevusi. Kõhrekoe, lahtiste kiudude puudumine piiravad toksiini imendumist, mistõttu toksilisi vorme ei teki, mis välistab toksiliste tüsistuste tekke. Seisundi tõsidus ja surmad on tingitud muudest põhjustest: hingamisfunktsiooni kahjustus, sekundaarsed põletikulised protsessid hingamiselundites.
Difteeria loomulikul teel taastumine toimub tänu antitoksiini tootmisele organismis. Kombinatsioonis teiste kaitsemehhanismidega tagatakse joobeseisundi kõrvaldamine ja spetsiifilise immuunsuse kujunemine. Fibrinoosse põletiku lokaalses fookuses kile sulab ja tõrjub demarkatsioonipõletikku, millega kaasneb pindmiste haavandite moodustumine ja sellele järgnev epiteeli taastumine.
Difteeriavastase antitoksilise seerumi sisseviimine patsiendile tagab valmis antitoksiini kohaletoimetamise ja seeläbi protsessi kiirema eliminatsiooni. Raskete toksiliste vormide korral on toksiinil aga aega kudedega seonduda ja seetõttu ei suuda seerum täielikult ära hoida hilisemate muutuste teket südames ja perifeerses närvisüsteemis.

Difteeria kliinik lastel

Difteeria inkubatsiooniperiood kestab 2 kuni 10 päeva; haigus areneb kiiresti.
Difteeria kliinilised ilmingud on nii mitmekesised, et kuni 19. sajandini peeti selle üksikuid vorme erinevateks haigusteks. Bretonneau ühendas need üheks nosoloogiliseks üksuseks ja pakkus välja protsessi lokaliseerimisel põhineva klassifikatsiooni. Hiljem töötasid difteeria klassifikatsiooni välja A. A. Koltypin, M. G. Danilevych, V. I. Molchanov jt ning see põhines lokaliseerimisel, protsessi leviku astmel. Esineb neelu, kõri, nina difteeria ja haruldase lokaliseerimise vorme (kõrva, silma, suu limaskesta, naha ja suguelundite difteeria). Lisaks eraldatakse isoleeritud vormid - protsessi lokaliseerimisega ühes elundis ja kombineerituna - 2 või 3 organi kahjustusega samaaegselt, näiteks neelu, nina ja kõri difteeria; neelu ja silmad; nina ja suguelundid jne.

Difteeria neelu

Neelu difteeria on kõige levinum vorm. Enne aktiivse immuniseerimise sisseviimist oli see 40–70% ja seejärel 90–95%. Eraldage neelu difteeria toksilised ja mittetoksilised vormid.
Eristamise kriteeriumiks on turse piirkondlike lümfisõlmede piirkonnas: selle olemasolu viitab mürgistele vormidele. Mittetoksiliste vormide puhul eristatakse lokaliseeritud vormi ja laialt levinud vormi.
Lokaliseeritud vorm Difteeriat täheldatakse kõige sagedamini, seda iseloomustab lokaalse protsessi asukoht mandlites ja õigeaegse ravi korral kulgeb see soodsalt, ilma väljendunud tüsistusteta. Kohalike muutuste raskusastme järgi eristatakse mandli-, saare- ja katarraalseid vorme. Haigus algab heaolu rikkumisega; mõõdukas kehatemperatuuri tõus, tavaliselt mitte üle 38 ° C. kuigi mõnikord võib esimestel I-2 päevadel olla rohkem: neelamisel on kerge valulikkus, mandlite mõõdukas hüperemia ja nende löök. Algul on nad õrnad, õhukesed, järgmise 1-2 päeva jooksul moodustavad nad sileda pinna ja üsna selgelt määratletud servadega kile, mis ulatuvad mandlite pinnast kõrgemale. Raidid on halvasti eemaldatud. Tansillaarse vormiga võivad nad katta kogu mandlite pinna või olulise osa sellest, saarelise vormiga näevad nad välja nagu naastud, väikesed saared. Emakakaela ülemised lümfisõlmed on veidi suurenenud, palpatsioonil on kerge valu.
Katarraalse vormiga pole haaranguid, temperatuur on madal, joobeseisundi sümptomid puuduvad. Paljud arstid seavad selle olemasolu kahtluse alla, diagnoos tehakse kindlaks ainult bakterioloogilise kinnitusega.
Lokaliseeritud vormide korral paraneb üks päev pärast antidifteeria seerumi manustamist patsiendi tervislik seisund, kehatemperatuur langeb, reidid muutuvad lõdvemaks, vähenevad ja 1-2 päeva pärast neelu puhastatakse. Ilma seerumita võib protsess edeneda, reidid suurenevad, lokaliseeritud vorm võib muutuda tavaliseks ja seejärel mürgiseks.
Ühine vorm neelu difteeria iseloomustab naastude paiknemine mitte ainult mandlitel, vaid ka väljaspool neid (kaaredel, keelel). Mürgistuse sümptomid on tavaliselt rohkem väljendunud kui lokaliseeritud vormide korral ja tüsistused tekivad sagedamini. Seda vormi täheldatakse suhteliselt harva, kuna selliste ulatuslike fibrinoossete rünnakute korral tekivad tavaliselt mürgistele vormidele iseloomulikud muutused, st tursed mitte ainult neelus, vaid ka piirkondlike lümfisõlmede piirkonnas.
Mürgine kurgu difteeria võib lokaliseeritud vormist areneda järk-järgult, kui difteeria ei diagnoosita ja difteeria antiseerumit ei manustata. Enamasti algab see aga ägedalt: kehatemperatuur tõuseb kohe kõrgele, võib esineda oksendamist, sageli kõhuvalu, peavalu, nõrkust, letargiat, harvem - erutust. Mõnikord võivad joobenähtused väljenduda mõõdukalt, tervislik seisund on ebajärsult häiritud, kehatemperatuur on madal. Valu allaneelamisel on tavaliselt kerge. Fibriinsed naastud paiknevad mitte ainult mandlitel, vaid ka võlvidel, keelel, liiguvad sageli pehmele ja isegi kõvale suulaele. Lokaalne protsess ulatub reeglina ninaneeluni, mille tagajärjel tekib ninast verine eritis, ninahingamise raskused ja samal ajal suust magus-magus lõhn. Lümfisõlmede ümber tekkivale tursele eelneb neelu turse; raskemate mürgiste vormide korral häirib hingamist. Patsient lamab tavaliselt tahapoole visatud peaga ja suu lahti, ilmub "norskav hingeõhk".
Suurenenud tihedate piirkondlike lümfisõlmede ümber tekkiva turse esialgne määr määratakse kaelavoldi sileduse järgi, seejärel ilmneb lümfisõlmede piirkonnas turse - nende kohal massiivsem ja järk-järgult hõrenemine mööda perifeeriat, mis vastavalt muutustele. neelus, on sagedamini oma olemuselt asümmeetriline (rohkem ühelt poolt kui teiselt poolt).teine).
Nahaaluse koe turse on lahtine, valutu, ilma naha värvimuutuseta. Turse suuruse järgi eristatakse I astme (turse piirkondlike lümfisõlmede ümber kuni esimese kaelavoldini), II astme (ulatub rangluusse) ja III astme (turse rangluust allapoole) toksilisi vorme.
Neelu difteeria toksiliste vormide korral ilma seerumita levivad haarangud kiiresti läbi limaskesta kõvasuulae, neelu tagaküljele ja ninaneelu. Samuti suureneb emakakaela koe turse. Paralleelselt lokaalse protsessiga kasvab kiiresti mürgistus ja lähipäevade jooksul võib tekkida surm. Õigeaegse seerumiravi korral enamikul juhtudel lapsed paranevad, kuid paranemine toimub aeglaselt. Esiteks, temperatuur väheneb, 2-3 päeva pärast joobeseisundi mõju pehmeneb, algab kohaliku protsessi vastupidine areng; neelu ja kaela nahaaluse koe turse väheneb järk-järgult. Tundub, et haarangud sulavad järk-järgult, rebenevad mõnikord kihtidena maha, jättes järele erodeeritud pinna. 7-8 päeva pärast lokaalne protsess elimineeritakse, kuid siis hakkavad arenema toksilised tüsistused.
Lisaks mürgistele vormidele eristatakse difteeria subtoksilist vormi, mida iseloomustab ebaoluline turse, mis paikneb reeglina ühel küljel ainult piirkondlikes lümfisõlmedes.
Lümfisõlmede suurus vastab turse suurusele; rasketel juhtudel võivad need ulatuda märkimisväärse suuruseni, muutuda tihedaks ja mõõdukalt valusaks.
Üldise joobeseisundi nähtused suurenevad paralleelselt lokaalse protsessi ulatusega. I astme toksilise difteeria korral täheldatakse kahvatust, letargiat, oksendamist; II ja III astme toksiliste vormide korral on kahvatus rohkem väljendunud, võib esineda sinakas varjund, täheldatakse nõrkust, uimasust ja täielikku toidust keeldumist. Pulss muutub pehmeks, sagedaseks, südamehääled summutuvad, vererõhk langeb.
Kõige raskemad vormid on hüpertoksilised vormid: fulminantsed ja hemorraagilised. Hemorraagilise vormi peamised tunnused on kiiresti progresseeruv mürgistus koos neelu lokaalsete muutuste ja tursete paralleelse suurenemisega. Viimane suureneb "kella võrra", ulatub rangluu allapoole. Tavalised haarangud muutuvad pruuniks (verest läbi imbuvad); hemorraagiad ilmnevad nahal juba haiguse esimestel päevadel, esmalt süstepiirkonnas ja seejärel spontaanselt; sageli täheldatakse ninaverejooksu, igemete veritsust.
Välkkiire vormi jaoks neelu difteeriale on iseloomulik üldtoksikoosi eriti äge algus ja kiire areng, mis võib ületada neelu lokaalsete muutuste levikut. Patsiendil tekib kiiresti üldine adünaamia, teadvuse tumenemine, tahhükardia, südametoonide kurtus ja järsk vererõhu langus. Progresseeruv mürgistus võib lõppeda surmaga järgmise päeva jooksul alates haiguse algusest. Surm saabub vaskulaarse puudulikkuse sümptomitega.

Kõri difteeria

Kõri difteeria, mis tuleneb kõri stenoosi nähtusest, nimetatakse laudjaks. Difteeriaprotsess võib mõnikord tekkida kohe kõris - primaarses laudjas, sagedamini on protsess sekundaarne, see tähendab, et see algab kurgust või ninast (mõnikord väga väikese, peaaegu märkamatu kahjustusega) ja levib kiiresti kõri. Kõri difteeria korral on iseloomulik peamiste sümptomite järkjärguline suurenemine: kare haukuv köha, häälekähedus, afoonia, stenoos: muutuste suurenemine toimub paralleelselt. Haigusel on kolm etappi: katarraalne, stenootiline ja asfügiline.
katarraalne staadium algab tavaliselt subfebriili temperatuuriga või ühekordse temperatuuri tõus kuni 38,5 ° C, häälekähedus ja karm haukuv köha. Üleminek stenoosi staadiumisse toimub peamiselt 1-2 päeva pärast. Stenoos areneb tiheda fibriinse kile ilmnemise, kõri lihaste spasmi ja limaskesta turse tõttu.
Stenoosi nähud arenevad järk-järgult, on neli kraadi. Sest 1. aste iseloomulik on mürarikka hingamise ilmnemine sissehingamise faasis. Kell II aste stenoos, abilihased kaasatakse hingamistoimingusse, hääl muutub summutuks ja kaob seejärel täielikult (aphonia), sissehingamisel tekivad roietevaheliste ruumide tagasitõmbed ja subklavia lohud. Algul talub laps oma seisundit üsna hästi, tunneb jätkuvalt huvi teiste vastu, kuid järk-järgult seisund halveneb, areneb. III aste stenoos. Seda iseloomustavad hapnikupuuduse sümptomid, hüpokseemia, kahvatus, perioraalne tsüanoos ja südame löögisageduse tõus. Laps näitab ärevust, higistab (eriti pea), pulss muutub paradoksaalseks. Stenoosi IV kraadi iseloomustab kudede hüpoksia ja eriti ajukoore areng, mis kõige tähtsam - süsinikdioksiidi mürgistuse sümptomid. Laps justkui rahuneb, rahuneb ja isegi uinub joodiga süsihappegaasi narkootilise toime tõttu. Sel ajal võib surm tekkida väga kiiresti.
Enne difteeriavastase seerumi kasutuselevõttu edenesid muutused pidevalt ja patsiendi voodi kõrval oli sageli raske määrata teravaid piire üksikute stenoosiastmete vahel.
Protsessi levimuse järgi on krupid lokaliseeritud (ainult kõris) ja tavalised - larüngotrakeiit või larüngotraheobronhiit. Viimane on eriti raske. Samal ajal on kõri stenoosi nähtused varjatud ja esile tulevad hingamispuudulikkus, kahvatus, tsüanoos ja tahhükardia. Hingamine muutub pinnapealseks, kiireks, temperatuur püsib kõrge ja seerum ei tööta nii hästi lokaliseeritud difteeria larüngiidi korral.

Nina difteeria

nina membraanne difteeria sagedamini täheldatakse imikutel ja algab samamoodi nagu neelu difteeria lokaalne vorm, mille temperatuur tõuseb madalale arvule, seejärel nasaalne hingamine. Ühest ja hiljem teisest ninasõõrmest ilmuvad vedelad seroossed, lima-verised eritised. Nina vaheseina või nina tiibade limaskesta rinoskoopiaga on võimalik kaaluda tihedat fibriinset kilet; mõnikord on selle serv tavalise uurimise ajal märgatav. Tavaliselt tüsistusi ei teki, kuid õigeaegse ravi puudumisel võib protsess levida neelu, kõri jne limaskestadele.
Nina difteeria katarraalne-haavandiline vorm on äärmiselt haruldane. Selliste vormide puhul võetakse patoloogilised protsessid ninas erineva etioloogiaga, mille puhul luuakse soodsad tingimused difteeriabatsillide bakterikandjale. Need võivad esineda krooniliste haiguste, hüpovitaminoosiga nõrgestatud lastel. Lokaalne kahjustus hõlmab sageli kokkide taimestikku, mõnikord ka Frenkeli diplobatsilli. Esineb pikaajalist limaskesta, mõnikord mukopurulentset eritist, võib esineda ichori segu; nina tiivad muutuvad punaseks, ninakäikude ümber tekivad praod, ekskoriatsioonid, koorikud.

Haruldase lokaliseerimise vormid

difteeria silm esineb kahe kliinilise vormi kujul - krupoosne ja difteriidiline. Krupoosset vormi iseloomustab fibriinse kile pindmine paiknemine sidekesel. Kliiniliselt väljendub see silmalaugude olulise turse, silmalaugude kitsenemise ja verise eritise tekkes. Konjunktiiv on kergelt hüpereemiline ja kaetud hallika õhukese membraankattega, mis eemaldatakse üsna lihtsalt. Üldine seisund ei ole peaaegu häiritud, temperatuur võib olla normaalne.
Difteerilist vormi iseloomustab tiheda paksu kile moodustumine, mis on tihedalt joodetud aluskoe külge. See kulgeb kõvasti, kõrge temperatuuri ja silmalaugude tugeva tursega, mida iseloomustab suur tihedus. Silmalaugude nahk on hüpereemiline, tsüanootiline, konjunktiivil on tihedad naastud, mis eemaldatakse suurte raskustega, sageli verega küllastunud. Silmamunad on tursed, sageli kaetud ka silmalaugude konjunktiivist läbiva kilega. Vaatamata seerumiravile võib haiguse tagajärg olla panoftalmiit koos nägemise kadumisega.
Väliste suguelundite difteeria mida iseloomustab kollakas-hallika värvusega fibriinsete lademete ilmumine häbememokkade, tupe limaskestadele; limaskest on kergelt hüpereemiline, kuid turse. Sellise protsessi lokaliseerimisega haarangud on sageli vähem tüüpilise välimusega: need on rohkem lahtised ja määrdunud värvi. Patsientidel, keda seerumiga ei ravita, võivad reidid levida, ilmub lahkliha nahaaluse koe ja seejärel kubemepiirkondade turse. Samal ajal areneb üldine toksoos koos difteeriatoksiini põhjustatud tüsistustega. Suguelundite difteeria, aga ka neelu difteeria toksilistel vormidel on kolm kraadi sõltuvalt lokaalse turse suurusest samade tüsistustega (müokardiit, polüneuriit).
kõrva difteeria tekib tavaliselt sekundaarselt neelu- või nina difteeria korral: kahjustatud on kuulmekäigu nahk ja trummikile, kus võib leida fibriinset kilet.
naha difteeria tekib haavade, mähkmelööbe või nutva ekseemi kohas ja väljendub tiheda fibriinse kile moodustumisel koos ümbritsevate kudede tursega. Reidide suure leviku korral võivad toksilised vormid areneda ka kõigi toksiliste tüsistustega. Koos sellega võib täheldada ka ebatüüpilisi vorme koos ekseemi, vesiikulite, pustulite, impetiigo moodustumisega; diagnoos on võimalik ainult bakterioloogiliste andmete põhjal.
Kasuistlikel juhtudel kirjeldati varem mao, söögitoru ja soolte limaskesta difteeria; see tekkis sekundaarselt suurte laialt levinud protsessidega neelus ja leiti postuumselt.
Viimastel aastatel on eraldatud asümptomaatilised difteeria vormid, mille hulka kuuluvad difteeriabatsillide toksikogeensete kultuuride isoleerimise juhtumid ilma kliiniliste muutusteta; immunoloogiline uuring näitab spetsiifiliste antikehade suurenemist.

Difteeria tüsistused lastel

Spetsiifilised tüsistused esinevad difteeria toksilistes vormides toksiiniga kokkupuute tagajärjel haiguse ägedas staadiumis maksimaalse toksoosi ajal, kuigi mõned mõjutatud organite muutused ja funktsionaalsed häired ilmnevad hiljem, erinevatel aegadel pärast ägedat perioodi. Peamised toksilised tüsistused on äge neerupealiste puudulikkus, nefroos, müokardiit, mononeuriit ja polüneuriit.
Äge neerupealiste puudulikkus areneb ainult väga väljendunud toksoosiga, see on neerupealiste koore ulatusliku kahjustuse tagajärg (toksiline vorm III aste ja hüpertoksilised vormid). Ebapiisavus mõjutab tõsiasja, et haiguse 2.-3. päeval on terav kahvatus ja adünaamia, pulss muutub väga sagedaseks, keermeliseks, vererõhk langeb järsult ja kokkuvarisemise sagenemisega võib tekkida surm. Seerumi suurte annuste manustamine koos kortikosteroidraviga võib aidata lapsi nendest seisunditest välja tuua.
Varajane tüsistus, mis esineb isegi haiguse ägedal perioodil, on ka toksiline nefroos, mis väljendub olulise albuminuuria ja silindruriana. Neerupuudulikkus ei arene. Nefroosi kulg on soodne, kõik nähtused kaovad, kuna lokaalne protsess elimineeritakse ja patsientide seisund paraneb. Nefroosi ilmnemine ei ole eluohtlik, kuid viitab alati raskele joobeseisundile, muude toksiliste tüsistuste tekke võimalusele ja nõuab lapsele erilist tähelepanu.
Müokardiit esineb 1. lõpus - 2. haigusnädalal. Müokardiidi tunnusteks on tervise halvenemine, süvenev kahvatus, huulte tsüanoos, üldine ärevus, iiveldus, mõnikord oksendamine ja kõhuvalu. Samal ajal on südame piiride laienemine, maksa suuruse suurenemine, südametoonide summutus või kurtus, tahhükardia või bradükardia ning sageli ja kiiresti esinevad rütmihäired (siinusarütmia, ekstrasüstool, galopp rütm). Müokardiit võib alata salakavalalt ja areneda järk-järgult; sellistel juhtudel läheb see soodsamalt. Koos sellega täheldatakse eriti raskeid vorme koos sümptomite kiire arenguga terava kahvatuse, tsüanoosi, väga sagedase oksendamise, vererõhu languse, kiiresti kasvava ("kella järgi") suuruse suurenemise näol. maks ja selle terav valu, südame piiride laienemine ja galopi rütmi ilmnemine, mis näitab protsessi äärmist tõsidust, mis võib kiiresti lõppeda surmaga.
Müokardiidi varajaseks ja täielikumaks avastamiseks toksilise difteeriaga patsientidel on suureks abiks elektrokardiograafia, mis võimaldab tuvastada selle tüsistuse algstaadiumis, isegi enne kliiniliste sümptomite ilmnemist.
Müokardiidi vastupidine areng toimub aeglaselt - 1-2 kuu jooksul, raskematel juhtudel võib see kesta kauem. Paljudel patsientidel kaovad muutused täielikult.
Peaaegu samaaegselt müokardiidiga võivad ilmneda varajase halvatuse sümptomid, mis esinevad sagedamini mononeuriidina, tavaliselt on kahjustatud kraniaalnärvid (III, VI, VII, IX ja X närvipaar). Kõige sagedasem ja varaseim tekib pehmesuulae halvatus: tekib ninahääl, pehme suulae liikuvus väheneb või kaob (leitakse neelu uurimisel), söömise ajal lämbub; saab registreerida akommodatsiooni halvatus jm Halvatus ise ei kujuta haigele ohtu, kuid viitab muutustele organismis ja on edasise prognoosi suhtes ebasoodne (polüneuriidi võimalikkus).
Polüradikuloneuriit arenevad pärast 3. haigusnädalat, sagedamini 4.-5. haigusnädalal, olenevalt perifeerse lõtva halvatuse tüübist. Varaseks sümptomiks on kõõluste reflekside vähenemine (peamiselt alajäsemetel), kuid võimalik on ka nende täielik kadumine. Võib esineda kaela ja kehatüve lihaste halvatus. Närvisüsteemi muutused on pöörduvad. Nende oht seisneb üksikute elundite ja süsteemide funktsioonide tõsiste rikkumiste esinemises, eriti neelamise, hingamislihaste ja diafragma halvatuses; köha muutub vaikseks, sissehingamise ajal on rindkere liikumatu ja epigastimaalset piirkonna tagasitõmbumist ei toimu. Hingamine muutub pinnapealseks ja sellega kaasnev kopsupõletik võib surma kiirendada. Raskekujulist müokardiiti ja polüneuriiti täheldatakse sagedamini difteeria III astme hemorraagiliste ja toksiliste vormide korral.
Harvadel juhtudel võib tekkida tsentraalse päritoluga halvatus, mis tuleneb ajuveresoonte embooliast parietaalsete trombide osakeste poolt, mis tekivad südames raske müokardiidi korral.
Mittespetsiifilised tüsistused sekundaarsest infektsioonist põhjustatud difteeria raskete vormide korral on need väga sagedased ja ilmnevad haiguse erinevatel perioodidel. See on peamiselt kopsupõletik ja keskkõrvapõletik. Pneumoonia suurendab suremust toksilise difteeria ja laudjas.
Difteeria diagnoosimine lastel
Difteeria kliiniline diagnoos. Seroteraapia õigeaegseks kasutamiseks on vajalik difteeria varajane diagnoosimine. Hiline diagnoosimine võib põhjustada toksiliste vormide arengut ja hingamisteede ulatuslikke kahjustusi. Varajane diagnoosimine on vajalik ka difteeria leviku tõkestamiseks elanikkonna hulgas. Ülediagnoosimine (ülediagnoosimine) ja sellega seotud seerumravi põhjustavad patsiendile ebasoodsat sensibiliseerimist.
Difteeria valediagnoosimise määr on palju suurem kui teiste lapseea nakkuste puhul. Diagnostilised vead on tingitud difteeria kliiniliste ilmingute mitmekesisusest ja teisest küljest arstide ebapiisavast teadmistest.
Vaatamata difteeria kliiniliste ilmingute laiale mitmekesisusele on sellel haigusel mitmeid ühiseid tunnuseid.
1. Spetsiifiline fibrinoosne põletik kliiniliselt avaldub limaskestal (neelu, kõri, häbeme, silma jne) või nahal paikneva tiheda hallikasvalge kile olemasoluna. Kile ulatub mõjutatud pinna kohal; protsess on sagedamini kahepoolne, kuid haarangud on enamasti ebavõrdse suurusega.
Difteeriakile tuvastamise raskused patsiendi läbivaatuse ajal võivad tekkida kõri, ninaneelu või neelu tagumise kahjustuse korral, eriti kui uvulas ja mandlites on turse. Kui neil juhtudel on kahjustatud kõri, kasutavad nad larüngoskoopiat (otsene).
2. Fibrinoosne põletik mida iseloomustab teiste põletikunähtude vähene raskusaste. Valu lokaalse protsessi piirkonnas on ebaoluline ega põhjusta sageli kaebusi. Ümbritsevate kudede hüperemia on mõõdukas, toksiliste vormidega omandab mõnikord tsüanootilise varjundi. Difteeriat ei iseloomusta põletiku mädane iseloom. Terav valulikkus, hele hüperemia, mahlasus, limaskestade lõtvus, eriti kalduvus mädanemisele, annavad tunnistust difteeriast või haiguse segavormist. Piirkondlike lümfisõlmede suurenemine toimub paralleelselt lokaalse protsessi levimusega. Lümfisõlmede piirkonna muutusi iseloomustab ka muude põletikunähtude puudumine; need on katsudes tihedad, mõõdukalt valusad, naha hüperemia puudub.
3. Temperatuur reeglina ei saavuta kõrgeid näitajaid, sagedamini mitte kõrgemal kui 37,5-38,5 ° C. Mürgistes vormides võib see tõusta 39 ° C-ni ja kõrgemale, kuid tavaliselt püsib sellistel näitajatel vaid paar päeva; väheneb normi juba ammu enne kohalike muutuste kõrvaldamist. Pikaajaline kõrge temperatuur viitab kas segainfektsioonile, vaidleb Libs difteeria diagnoosile vastu.
4. Üldise joobe aste, reeglina vastab kohaliku protsessi väärtusele. Väikese naastu korral on see tühine ja kohalike muutuste suure leviku korral on sellel väljendunud iseloom. Difteeria mürgistus avaldub patsiendi letargia ja kahvatusena, erinevalt erineva etioloogiaga protsesside käigus tekkivast erutusest. (Hüpertoksiliste vormide korral haiguse esimestel päevadel võib täheldada väljendunud toksikoos erutusnähtustega).
5. Dünaamiline protsess iseloomulik kõigile difteeria vormidele. Ilma seerumi sisseviimiseta suureneb hambakatu suurus, justkui levib ja samal ajal pakseneb; kohaliku protsessi märkimisväärse levikuga kaasneb kõige sagedamini turse. Pärast antitoksilise antidifteeria seerumi kasutuselevõttu muutused vähenevad, reidid kaovad. Toksiliste vormide korral võib naastude ja turse suurenemine jätkuda veel 1-2 päeva pärast seerumi manustamist. Mõnikord, eriti immuniseeritud lastel, võivad reidid kaduda ilma spetsiifilise ravita, mis tekitab suuri raskusi diagnoosimisel.
Diagnoosimisel on suureks abiks epidemioloogilise olukorra arvestamine – kontaktide olemasolu haigete või difteeriabatsilli kandjatega.
Esialgne diagnoos tehakse kliiniliste andmete põhjal, on vaja lahendada antitoksilise antidifteeria seerumi õigeaegse manustamise küsimus. Laboratoorsete uuringute tulemuste ootamine on võimalik ainult protsessi dünaamika regulaarse jälgimise tingimusel ja haiguse kõige kergemate vormidega patsientidel - nina difteeria, insulaarse vormi, kurgu difteeria jne.
Laboratoorsed diagnostikad difteeria viiakse läbi bakterioloogiliste ja seroloogiliste meetoditega. Bakterioloogilise meetodiga saab diagnoosi kinnitada 90-99% juhtudest. Sel juhul peavad olema täidetud mitmed tingimused:
1. Õige materjali sissevõtt. Nägemise kontrolli all tehakse tampooni piki naastu serva, nii et sellele jääks piisavalt materjali; laudjaga eemaldatakse külv kõri sissepääsu juures tühja kõhuga või enne sööki spetsiaalse kõvera tampooniga, ilma ravimitega eeltöötlemata (loputamine, pulbrite võtmine jne).
2. Transport peab tagama, et materjal jõuaks laborisse hiljemalt 2-3 tundi pärast kogumist.
3. Kultuurisöötmed tuleb valmistada täpselt kehtivate juhiste järgi.
4. Täpsemaks diagnoosimiseks tuleb lisaks tavapärasele Leffleri söötmele kasutada spetsiaalset valikulist kandjat (Claubergi meedium).
Tulenevalt asjaolust, et tavapärases bakterioloogilises uuringus saab vastuse alles 48 tunni pärast uuringu algusest, on pakutud välja kiirendatud meetodid. Neist vanim, mida Loeffler kasutab, on bakterioskoopiline uuring. Seda meetodit saab kasutada ainult esialgse, kohustusliku järgneva bakterioloogilise uuringuga. Praegu ei kasutata seda peaaegu kunagi difteeria tuvastamiseks. Meie sajandi 30ndatel pakuti difteeria diagnoosimiseks välja Folgeri ja Zolle kiirendatud meetod. Kahjustuse lima võetakse seerumi tampooniga, mis toimib juba toitainekeskkonnana, ja asetatakse termostaadi. Määrdud uuritakse 4-6 tunni pärast.See meetod on hullem kui klassikaline, kuna väikese arvu pulkade korral põletikukoldes annab see sageli negatiivse tulemuse. 1961. aastal pakuti välja immunofluorestsentsi meetod, mis võimaldab saada vastuse tunniga; tulemused on positiivsed ainult toksikogeensete difteeriabatsillide olemasolul.
Seroloogiline meetod seisneb difteeriabatsilli laboratoorse kultuuriga patsiendi vereseerumi aglutinatsioonireaktsiooni tekitamises. Seda peetakse positiivseks, kui aglutinatsioon toimub seerumi lahjendusel vähemalt 1:80; 1:100. Tõendid seerumi lahjendustiitri tõusu kohta. Parim aeg esimeseks uuringuks on haiguse esimene nädal, teine ​​uuring tehakse 3. nädalal (V. A. Hruštšova). Reaktsiooni kasutatakse ka asümptomaatiliste vormide tuvastamiseks, kui tervel inimesel tuvastatakse toksikogeensed difteeriabatsillid. Samuti tehti ettepanek määrata antitoksiini tase vereseerumis: haiguse alguses see puudub või ei ületa 0,5 AÜ / ml (K. V. Blumenthal).
Kliiniline vereanalüüs difteeria diagnoosimisel ei ole soovituslik. Tavaliselt täheldatakse mõõdukat leukotsütoosi koos kerge monotsütoosiga; ESR jääb normaalsesse vahemikku.

Difteeria diferentsiaaldiagnostika lastel

Difteeria neelu

Seda haigust tuleb kõige sagedamini eristada nakkuslikust mononukleoosist, millel on erinevad stenokardia vormid.
Follikulaarne, lakunaarne tonsilliit kõige sagedamini põhjustatud hemolüütilisest streptokokist. Nende tavalised nähud on teravamad kui difteeria korral, neelu põletikuliste muutuste ilmnemine ja suurem raskusaste ereda hüpereemia, mahlasuse, limaskestade lõtvuse, millega kaasneb valu, kujul. Põletiku suurem raskus streptokoki tonsilliidi korral on iseloomulik ka piirkondlikele lümfisõlmedele; need on laienenud ja valulikud, tekstuurilt elastsed ja mitte tihedad, nagu difteeria puhul. Mürgistusnähtused (palavik, halb enesetunne, agiteeritus ja oksendamine) on samuti tavaliselt rohkem väljendunud kui difteeria lokaalsete vormide puhul.
Sest follikulaarne tonsilliit iseloomulik on folliikulite paiknemine limaskesta all (nad paistavad sellest läbi), difteeria korral on haarangud alati limaskesta pinnal. Folliikuli mädanemisega hävib mandleid katva limaskesta terviklikkus, kuid nendel juhtudel määratakse kahjustuse mädane olemus (teatud tüüpi mädased punnid), mis ei ole difteeriale iseloomulik.
Lacunar stenokardia tavaliselt segi ajada difteeria tonsillaarse vormiga. Lakunaarse stenokardiaga, lahtise konsistentsiga tahvel, on see kõige sagedamini koondunud lünkadesse, sageli mädane, difteeriale iseloomulikult ei kaldu levima. Diagnoosi raskused võivad olla lacunar tonsilliit suurte, üsna tihedate haarangutega; nendel juhtudel pööratakse tähelepanu ka väljendunud põletikulistele muutustele, difteeriale iseloomuliku protsessi dünaamika puudumisele ja kiirele ravitoimele penitsilliini kasutamisel. Lakunaarne tonsilliit, mis ei ole põhjustatud streptokokist, vaid muudest mikroobsetest vormidest, eriti diplokokist, on diferentsiaaldiagnostika jaoks keerulisem. Diplokoki etioloogiaga tonsilliidi korral võivad reidid olla tihedad, ulatudes lünkadest kaugemale ja muud põletikulised muutused ei ole väljendunud. Sarnastel juhtudel on haiguse diagnoosimise küsimuse otsustamisel oluliseks abiks patsientide jälgimise laboratoorsed andmed - ilmneb difteeriaprotsessile iseloomulik dünaamika puudumine.
Nekrotiseeriva stenokardiaga, mida tavaliselt põhjustab hemolüütiline streptokokk, neelu hüpereemia, valulikkus, lokaalsete muutuste mädane iseloom, emakakaela lümfisõlmede suurenemine ja valulikkus on eriti väljendunud, kehatemperatuur tõuseb 40 ° C-ni ja üle selle. Nekrootilised kiled, mis võetakse haaranguks, on halli värvi, on süvendis (difteeria korral plusskude asemel miinuskude), paiknevad tavaliselt sümmeetriliselt, kõige sagedamini mandlitel ja võivad olla kaaredel, põhjas. keelest. Nende suuruse muutus ilma ravita on väga aeglane, penitsilliinil on kiire ravitoime.
Fusospirillne stenokardia(Simanovsky-Rauhfus või Vincent) tekitab difteeria kahtlust suure hambakatu korral, eriti kui see levib mandlitest kaugemale.
Haiguse alguses aitavad õiget diagnoosi panna neelu ja piirkondlike lümfisõlmede ühekülgne kahjustus (viimaste suurenemine on tavaliselt rohkem väljendunud kui difteeria korral), samuti naastu pindmine asukoht. Järgnevatel päevadel tekivad neelus difteeriale ebatavalised muutused koekahjustuse näol, hambakatt muutub lahti, omandab roheka varjundi, suust tekib mädane lõhn. Fusiformsete varraste ja spiroheetide olemasolu neelu lima tavalise määrdumise bakterioskoopial fuksiiniga vitraažklaasil aitab selgitada haiguse tegelikku olemust.
Stenokardia seente etioloogia avastatakse tavaliselt juhuslikult teiste haiguste korral või ennetavate uuringute käigus. Temperatuur jääb nendel juhtudel normaalseks, neelu valulikkus ja hüperemia puuduvad, naast näeb välja nagu valged või kollakad naelu, mis kasvavad mandlite kudedesse. Piirkondlikud näärmed ei ole laienenud. Väga iseloomulik on haiguse dünaamika puudumine (reidid kestavad kaua).
Nakkuslik mononukleoos(Filatovi tõbi), stenokardia vorm, tekitab kahtlusi peamiselt neelu difteeria toksilise vormi suhtes. Haigus algab temperatuuri tõusuga, sageli suurte arvudeni, esmalt emakakaela, seejärel teiste lümfisõlmede rühmade suurenemisega, mille tagajärjeks on polüadeniit; ninaneelu kudede turse sümptomid suurenevad, mis põhjustab nasaalse hingamise raskusi. Neelu hüpereemiliste, lõtvunud limaskestade taustal tekivad hallid või valged, sageli tihedad naastud, mis mõnikord katavad kogu mandlite pinna. Iseloomulik on maksa ja põrna suuruse suurenemine. Temperatuur mononukleoosi korral võib kesta pikka aega - kuni 7-10 päeva või rohkem. Ilmunud naastud ei muutu 7-8 päeva jooksul (hoolimata ravist), samas kui difteeria korral muutuvad rünnakute suurus ja tihedus iga päev.
Lümfisõlmede märkimisväärne suurenemine ja kõrge temperatuur mononukleoosi korral ilmnevad suhteliselt väikeste rünnakutega neelus, samas kui difteeria korral täheldatakse neid ainult laialt levinud neelukahjustuse korral. Iseloomulikud on mononukleoosi veremuutused - leukotsütoos, lümfotsütoos, lümfotsüütide (Kassirsky järgi monolümfotsüüdid) muutunud vormid ja monotsütoos.
Paratonsilliit (flegmonoosne tonsilliit) kulgeb ägedamalt kui difteeria ja kõrgel temperatuuril Neelamine ja suu avamine on valulik ja raske, esineb süljeeritust; mida iseloomustab kahjustuse ühekülgsus, neelu hele hüpereemia, mandlite väljaulatuvus, kahjustatud külje emakakaela lümfisõlmede tihedus ja valulikkus. Flegmonaalse tonsilliidi korral võetakse neelu toksiline difteeria, kui neelu turse on nii suur, et mandlid on ühendatud piki keskjoont ja sulgevad nende sisepinnal asuvad haarangud. Need kõige raskemad haigusjuhud nõuavad neelu muutuste ja üldiste sümptomite (kahvatus, nõrkus difteeria korral, hüpereemia ja agitatsioon paratonsilliidi korral) üksikasjalikku hindamist.
Epideemilise parotiidiga difteeria kahtluse põhjuseks on mõnikord turse, mis võib levida kaelale. Diagnoosimisel on määrava tähtsusega neelu uurimine - neelu kahjustuste puudumine ja muutuste olemasolu kõrvasüljenäärmetes.

Hingamisteede difteeria diferentsiaaldiagnostika

Hingamisteede difteeria diferentsiaaldiagnostika tehakse kõige sagedamini OVRI-ga laudjasündroomiga patsientidel. leetrid, harvem patsientidel, kellel on võõrkeha hingamisteedes, kopsupõletik jne.
Laudjas AVRI-s kulgeb kõrgemal temperatuuril ja muudel joobeseisunditel. Suurte muutuste kujunemisel pole erinevalt difteeriast seaduspärasusi. Kõri stenoos võib tekkida igal haiguse ajal, kuid see võib kohe jõuda II-II astmeni ilma järjekindla suurenemiseta, mis on iseloomulik difteeriale. Aphonia tavaliselt puudub. hääle kähedus on ebastabiilne, kohati tekib selge hääl, köha on kare, haukub. Erinevalt difteeriast puudub üksikute sümptomite tekkes paralleelsus. Ka haiguse dünaamika on erinev: väljendunud stenoosi nähtused võivad asenduda täieliku rahuliku ja sellest tulenevalt vaba hingamise perioodidega ning võivad kiiresti täielikult kaduda. OVRI-ga tekkiva laudjaga patsientidel esineb lisaks loetletud nähtudele hele difuusne hüpereemia, neelu limaskesta turse, neelu tagumine seina turse, limaskestade ja limaskestade mädane eritis ninast.
Leetrite larüngiidi korral mis esineb leetrite algstaadiumis, on iseloomulikud ka muud leetrite sümptomid (konjunktiviit, enanteem suulae limaskestal, Filatov-Velsky laigud jne). Hiline leetrite larüngiit tekib sekundaarse infektsiooni tagajärjel, varem olid selle põhjuseks sageli difteeriabatsillid, viimastel aastatel - peamiselt staphylococcus aureus.
võõras keha kinni jäänud kõri või hingetorusse.
annab pildi stenoosist, kuid kliiniline pilt erineb järsult difteeriast: stenoos tekib ootamatult keset täielikku tervist; hääl jääb selgeks; temperatuur on normaalne; mõnikord on kuulda võõrkeha plaksutamist (kuulamisel hingetorus). Võõrkeha edenedes bronhis ilmnevad vastava kopsulõigu atelektaas, teiste sagarate emfüseem ja mediastiinumi nihkumine atelektaaside suunas. Võõrkeha diagnoosimisel on ajalool suur tähtsus.
kaasasündinud stridor- kõri ahenemine - segatud difteeriaga OVRI liitumise ajal, kui stenoosi mõju tugevneb. Erinevused seisnevad selles, et kaasasündinud striidoriga laste stenoosinähtusi jälgitakse sünnist saati, hääl jääb kõlavaks ning sissehingamisel kostub sageli vali omapärane müra, mis meenutab kanade klõbisemist.
Kõri papillomatoosiga difteeria kahtluse põhjuseks võib olla afoonia ja hingamisraskused, mida süvendab ülemiste hingamisteede katarr.
Erinevus seisneb selles, et stenoos ja afoonia arenevad väga aeglaselt - 1–1,5 aasta jooksul on hingamisraskused kõige tugevamad öösel ja patsiendi suurenenud liigutuste korral. Laps suhtub stenoosi nähtustesse rahulikult (harjub) ja keha pikaajaline kohanemine annab vähem väljendunud hapnikunälga.
Hingamisteede difteeria diagnoosimisel on väga oluline põhjalik üksikasjalik ajalugu, haiguse dünaamika analüüs ja larüngoskoopia meetod, mis võimaldab teil uurida kõri limaskesta. Varases lapsepõlves, kui seda protsessi lokaliseerimist valdavalt täheldatakse, kasutatakse otsest larüngoskoopiat. Difteeriat iseloomustavad fibriinsed kiled tõeliste häälepaelte piirkonnas.

Nina difteeria

Tihti peetakse nasaalset difteeriat ekslikult lihtsaks nohuks. Difteeria iseloomulikud tunnused on mõistuspärane eritis, koorikud nina sissepääsu juures, sageli fibriinne kile ninakäikude limaskestal. Lõplik diagnoos tehakse protsessi dünaamika jälgimise ja bakterioloogilise uuringu andmete põhjal.

Harvaesineva lokaliseerimise difteeria

Haruldase lokaliseerimisega difteeriale on iseloomulikud samad difteeriaprotsessi põhinähud, millest peamised on fibriinne põletik ja kalduvus koetursele.
Diplokoki ja adenoviiruse etioloogiaga kilelist konjunktiviiti peetakse kõige sagedamini ekslikult silma difteeriaga. Adenoviiruse etioloogiaga kilelist konjunktiviiti iseloomustab äge algus kõrge temperatuuriga, mis võib kesta nädala või kauem. Silmahaigusele eelneb sageli ülemiste hingamisteede katarr ja stenokardia. Erinevalt difteeriast on hambakatt lahtisem, silmalaugude turse vähem väljendunud. Kile ei ulatu silmamunani, iseloomulik on muutuste vähene dünaamilisus. Protsess on valdavalt ühepoolne. Membraanse konjunktiviidi haigused on grupihaigused, samas kui difteeria fokaalse puhangu korral esineb sagedamini muu lokaliseerimise vorme, mitte ainult silmakahjustusi.
Silma difteeria puhul peetakse mõnikord ekslikult isegi vulgaarset mädast konjunktiviiti. Seda iseloomustab sidekesta hele hüpereemia, mädane eritis, kerge kerge silmalaugude turse ja membraanse naastu puudumine.
Diagnoos kõrva difteeria mõnikord ekslikult pandud kroonilise mädase keskkõrvapõletiku korral, kui bakterioloogilise analüüsi käigus külvatakse difteeriabatsill. Selliseid juhtumeid, kui difteeriale iseloomulikud muutused puuduvad, tuleks pidada bakterikandjaks.
Suu limaskesta difteeria sagedamini koos neelu difteeriaga ja seda iseloomustab kilede ilmumine põskede, keele, suulae limaskestale. Seda segatakse aftoosse ja haavandilise stomatiidiga. Diferentsiaaldiagnostika on raske, tuginedes tihedate fibriinsete kilede olemasolule ja bakterioloogilistele andmetele.

Difteeria prognoos lastel

Difteeria prognoos sõltub haiguse vormist ja antitoksilise antidifteeria seerumi kasutuselevõtu ajast. Difteeria lokaliseeritud vormide ja õigeaegselt kasutusele võetud seerumiga on see üsna soodne. Toksiliste vormide puhul võib esineda surmajuhtumeid nii ägedal perioodil kui ka hiljem, peamiselt müokardiidi tõttu. Varajane ja õige seerumiravi antibiootikumide ja muu kompleksse raviga, sealhulgas raviskeemiga, aitab kaasa suremuse järsule vähenemisele. Laudja puhul sõltub tulemus täielikult ravi õigeaegsusest ja õigsusest; haiguse varases staadiumis läbiviidav seroteraapia takistab protsessi progresseerumist. Nendel juhtudel on surma põhjuseks peamiselt sekundaarne kopsupõletik.

Difteeria ravi lastel

Spetsiifiline difteeria ravimeetod on antitoksiline difteeriaseerum. Difteeria muutused on tingitud konkreetsest toksiinist; antitoksiini tootmine organismis on aeglane, seerumi sisseviimine kompenseerib selle puuduse, viib toksiini kiire neutraliseerimiseni ja põletikulise lokaalse fookuse kõrvaldamiseni. Seerumiravi on efektiivne järgmistel tingimustel:
1) varajane tutvustus, kuna seerum neutraliseerib ainult veres ringlevat toksiini ega avalda mingit mõju rakkude poolt juba fikseeritud toksiinile;
2) piisava koguse seerumi sisseviimine, eriti selle algannust, et toksiin täielikult neutraliseerida.
Seerumi ravi kasutatakse kõigi difteeria vormide korral. Täpsustamata difteeria diagnoosiga seerumi sisseviimise küsimus difteeria kahtlusega otsustatakse individuaalselt. Ootamine on lubatud ainult kergete vormide korral, millel on vähe väljendunud lokaalsed muutused, pideva meditsiinilise järelevalve all haiglas. Kui kahtlustatakse mürgist vormi, manustatakse seerumit kohe. Hilisemates staadiumides spontaanse taastumisega patsientide diagnoosimisel ei ole seerumi manustamine vajalik. Seerumi annus oleneb difteeria vormist, haiguspäevast ja mõningal määral ka patsiendi vanusest. Manustamissageduse määrab ka haiguse vorm, võttes arvesse selle dünaamikat. Lokaliseeritud vormide ja laudja algstaadiumis piisab tavaliselt ühest süstist ja ainult aeglase paranemisega laudja hilisemates staadiumides korratakse seda. Toksiliste vormide korral manustatakse seerumit 2-4 päeva jooksul; mürgise vormiga II - III aste - esimesel 1-2 päeval 2 korda päevas. Esimene annus peaks olema maksimaalne ja moodustama umbes 1/2 või 1/3 kogu kogusest. Seerumiravi lõpetatakse pärast toksilise turse kadumist, märkimisväärset hõrenemist ja hambakatu vähenemist.
Patogeensed ained vajalik mürgiste vormide ja teraviljade jaoks. Difteeria lokaalsete vormide korral kasutatakse neid palju harvemini.
Antibiootikumid võib omistada nii spetsiifilistele kui ka patogeneetilistele teguritele. In vitro toimivad paljud antibiootikumid bakteriostaatiliselt ja isegi bakteritsiidselt difteeriabatsillidele (penitsilliin, erütromütsiin, oletetriin, tseporiin). Siiski ei ole neil difteeria ravis iseseisvat tähtsust, kuid koos seerumiga kasutatakse neid laialdaselt, peamiselt sekundaarse infektsiooni vastu võitlemiseks.
Kortikosteroidid Difteeria toksiliste vormide puhul muutub lisaks võõrutus- ja põletikuvastasele toimele oluliseks ka asendusravi, kuna neerupealiste koore toksiliste kahjustuste tõttu väheneb nende süntees organismis järsult. Kasutada I-2 mg / kg prednisolooni päevas, sõltuvalt toksikoosi astmest. Manustamisviis võib olla intravenoosne (hüpertoksiliste vormidega), intramuskulaarne ja suukaudne. Kursuse kestus on 10-12 päeva järkjärgulise vähenemisega, kui patsiendi seisund paraneb.
Teravilja puhul kasutatakse kortikosteroide, et mõjutada kõri ja bronhide limaskesta turset, nende lihaste spastilist seisundit; ravikuur võib olla lühem - 5-6 päeva. Prednisolooni võib kasutada ka paikselt, tilgutades pipetist kõri limaskestale.
Alates haiguse esimestest päevadest määratakse toksilise difteeriaga patsientidele askorbiinhape suukaudselt kuni 800-1000 mg / päevas või intravenoosselt, intramuskulaarselt 5-10% lahuses 2-3 ml, et kõrvaldada tekkinud puudus. 7-10 päeva pärast vähendatakse annust. Selle sissetoomine aitab nõrgendada toksiini toimet, vähendada, leevendada tüsistusi ja vähendada suremust. Samal eesmärgil määratakse nikotiinhape 15-30 mg 2 korda päevas suukaudselt või intramuskulaarselt, intravenoosselt 1% lahuses 1-2 ml 2-3 nädala jooksul. Perifeerse närvisüsteemi tõsise kahjustuse tõttu vitamiin B | (tiamiin) 0,5-1,5 mg 3 korda päevas esimesed 10 päeva, seejärel 1-2 nädala pärast korratakse kursust. Üle 2-aastastele lastele määratakse strühniini närvisüsteemi tugevdava vahendina (4-5 nädalaks), raskematele patsientidele süstitakse seda naha alla lahuses 1:1000, 0,5-1 ml 3 korda päevas. . Iga päev 2–4 päeva jooksul manustatakse plasmat annuses 50–150 mg, intravenoosselt infuseeritakse 20–40% glükoosilahust koguses 30–50 ml korglükooni ja kokarboksülaasiga; määrata ka muid vahendeid sõltuvalt näidustustest.
Krupi puhul on lisaks antidifteeria seerumi kasutuselevõtule peamine ülesanne võidelda stenoosiga, samuti kopsupõletiku ravi, mis neil juhtudel esineb enamikul patsientidel. Hingamishäirete vastu võitlemisel on vaja ennekõike puhkust, termilisi protseduure (üldised vannid, kuumad mähised), soodalahuse aurude sissehingamist ja sinepiplaastreid. Kõik protseduurid on lubatud tingimusel, et laps kohtleb neid rahulikult ja vägivallata, kuna igasugune põnevus suurendab stenoosi. Paljudele patsientidele mõjub värske külm õhk hästi, seetõttu on soovitatav viibida verandal, avatud akna ees (sel juhul peaks laps olema hästi sisse mähitud ja soojendatud). Rahustite ja uinutite kasutamisel tuleb olla ettevaatlik, kuna need võivad maskeerida hingamisraskusi. Lima imetakse ära elektrilise imemispumba abil. Kasutada tuleks hapnikravi.
Konservatiivse ravi mõju puudumisel kasutatakse kirurgilist sekkumist. Näidustused on II-III astme pikaajaline stenoos ja veelgi enam süsinikdioksiidi mürgistuse sümptomite ilmnemine. Difteeria etioloogiaga (lokaliseeritud vorm) korral peetakse intubatsiooni kõige ratsionaalsemaks. Hingamise paranemise puudumine ekstubatsiooni ajal (2–3 päeva pärast intubatsiooni) on näidustus trahheostoomiks.
Krupi ja kurgu toksilise difteeria vormis kombineeritud vormiga patsientidel tekib primaarne trahheostoomia (ilma eelneva intubatsioonita) samamoodi nagu hariliku laudja korral, laudjaga patsientidele määratakse piisavas koguses antibiootikume. Selle põhjuseks on peaaegu pidev kopsupõletiku esinemine, mis süvendab stenoosi nähtusi.
Spetsiifiliste tüsistustega (müokardiit, polüneuriit) patsientide ravis on esmatähtis suurte vitamiinide, plasma ja glükoosi annuste kompleksne kasutamine, sümptomaatiliste ainete kasutamine vastavalt näidustustele; asjakohane režiim on ülimalt oluline.
Mittespetsiifilisi tüsistusi (kopsupõletik, keskkõrvapõletik) ravitakse vastavalt üldreeglitele.
Seerumihaiguse korral kasutatakse difenhüdramiini, kaltsiumkloriidi, efedriini, rasketel juhtudel kortikosteroide.
Bakterikandjate ravi. Pikaajalise bakterikandja põhjused võivad olla üldise resistentsuse vähenemine mis tahes kaasuvate või krooniliste haiguste mõjul; limaskestade patoloogiline seisund (riniit, krooniline tonsilliit jne). Seetõttu on ravis peamine meetmed, mille eesmärk on kõrvaldada kaasuvad patoloogilised seisundid, süstemaatiline rikastamine, hea toitumine, valgurikas, kiiritamine ultraviolettkiirtega jne. Tugevdavatest ainetest kasutatakse metatsiili ja pentoksüüli. Kohalik ravi viiakse läbi jodinooli, erütromütsiini-süntomütsiini emulsiooniga. Toksigeensete varraste pikaajalise ja püsiva kandmise korral on soovitatav kasutada tetratsükliini, erütromütsiini. Viimasel ajal on hakatud kasutama ultraheli.

Režiim, hooldus, toitumine

Mis tahes vormis difteeriaga patsiendid, samuti difteeria kahtlusega patsiendid hospitaliseeritakse spetsiaalsetes diagnostikaosakondades, kus nad tuleb paigutada kastidesse ja neid väga hoolikalt uurida. Diagnostikaosakondade puudumisel hospitaliseeritakse patsiendid kastides.
Ravirežiim on sõltuvalt haiguse vormist erinev. Kergete vormide korral (neelu, nina difteeria lokaliseeritud vorm jne) on ägedate sündmuste perioodiks ette nähtud voodirežiim. Raskemate vormide korral on vajalik kõige rangem voodirežiim: levinud, subtoksilise ja toksilise 1. astme difteeria korral - vähemalt 3 nädalat, 2. astme toksilise difteeria korral - kuni 40. päevani ja toksilise difteeria korral. 3. aste - kuni 50. haiguspäevani. Müokardiidi, polüneuriidi tekkega võib seda perioodi pikendada sõltuvalt kliinilistest muutustest. Üleminek tavarežiimile peaks toimuma väga järk-järgult.
Müokardiidi, polüneuriidi, laudjaga komplitseeritud difteeriaga patsientidele tuleb osutada individuaalset hooldust.
Patsientide väljakirjutamine haiglast vastavalt kliinilistele näidustustele, mis on esitatud mitte varem kui 2 nädalat pärast haiguse algust; lokaliseeritud vormidega - 3 nädala pärast; I astme toksiliste vormidega - mitte varem kui 30. päeval; II-III astme toksiliste vormidega - 50-60 päeva, st pärast tüsistuste võimaliku esinemise aegumist. Epidemioloogiliste näidustuste kohaselt on tühjendamine lubatud pärast bakterioloogilist puhastamist, mis määratakse kindlaks bakterioloogilise analüüsiga.
Dieet difteeria ägedal perioodil on see palavikuga patsientidel tavaline: vedel, poolvedel, võib-olla vähem traumeeriv neelu ja neelu. Pärast temperatuuri langust ja haarangute kadumist näidatakse tavalist mitmekesist dieeti suure hulga vitamiinide lisamisega. Intubeeritud patsientide, tüsistustega (müokardiit, polüneuriit) trahheostoomijärgsete patsientide toitmine peaks toimuma õe poolt arsti juhendamisel, vajalik on aspiratsioonipneumoonia ennetamine. Nendel juhtudel peaks toit olema poolvedel või vedel, hästi purustatud.

Difteeria ennetamine lastel

Nakkuse allika neutraliseerimiseks mõeldud meetmed hõlmavad patsiendi varajast isoleerimist mitte ainult ilmse difteeriaga, vaid ka difteeriakahtlusega (kohustuslik haiglaravi).
Patsient väljastatakse pärast paranemist haiglast, kui kahepäevase intervalliga tehtud topeltbakterioloogilise uuringu tulemus on negatiivne.
Nakkusallikate ja isikute tuvastamiseks, kes võisid haigelt difteeriasse nakatuda, tehakse kõikidele kontaktisikutele korduv bakterioloogiline uuring neelu ja nina lima suhtes difteeriabatsilli suhtes. Karantiin ja meditsiiniline järelevalve viiakse läbi kuni uuringu tulemuste saamiseni. Kui bakterioloogiline uuring ei ole võimalik, määratakse 7-päevane karantiini.
Pärast patsiendi isoleerimist viiakse läbi lõplik desinfitseerimine. Toksigeensete difteeriabatsillide kandjaid saab eraldada ja ravida kodus. Ebaõnnestunud kanalisatsiooni korral vastavalt hetkeolukorrale saab nad tervete, immuniseeritud laste rühma vastu võtta 30 päeva pärast kandjariigi kehtestamist.

Difteeria lastel on õhu kaudu leviv nakkushaigus, mida põhjustab bakter Corynebacterium diphtheriae (Bacillus Löffler, diphtheria bacillus). Difteeria mõjutab kõige sagedamini lapse ninaneelu, kuid see võib mõjutada ka kõri, bronhe, nahka ja muid organeid.

Alates sünnist ründavad inimkeha haigustekitajad. , , , Difteeria ei ole terve nimekiri haigustest, mis ootavad last esimestest elupäevadest peale.

Beebi kaitsmiseks ägeda respiratoorse viirusinfektsiooni eest piisab, kui ta isoleerida "viiruslikuks" perioodiks ja tugevdada tema keha sünnist saati. Kui rääkida lapseea infektsioonidest, Parim ennetus on vaktsineerimine.

Kuid mõned emad ja isad keelduvad kategooriliselt vaktsineerimisest, seades seeläbi oma lapse tohutusse ohtu. Lõppude lõpuks võivad leetrid või difteeria lastel põhjustada kõige kahetsusväärsemaid tagajärgi.

Muidugi ei kaitse vaktsineerimine last nakatumise eest, kuid haigus möödub kergel kujul ega too kaasa tagajärgi ega tüsistusi.

Mis on difteeria?

Difteeria on nakkusliku iseloomuga patoloogia, mis avaldub ägedalt igas vanuses ja ilma õigeaegse ravita võib põhjustada patsiendi surma. On teada, et "lõviosa" kõigist nakatumisjuhtudest esineb lastel, kes on nooremad kui .

Difteeria tekitaja on uskumatu elujõuga pulgakujuline bakter, mis säilitab oma omadused ka madalatel temperatuuridel.

Kehasse sattudes hakkab võlukepp tootma surmavat bakterimürki – eksotoksiini. See on tema ja kujutab surmaohtu kogu organismile.

Mikroorganism säilitab oma elutähtsa aktiivsuse majapidamistarvetel, mänguasjadel, nõudel jne. Kui corynebacterium lastakse keema, siis see sureb. Samuti ei talu mikroob kokkupuudet klooriga.

Vastuvõtlikkus difteeriasse on umbes 15% lastest ja vaktsineerimata lapsed on peamine riskirühm. Nakkuse puhangud esinevad talvel või kevadel.

Difteeria põhjused lastel

Mürgine pulk siseneb lapse kehasse mitmel viisil:

• Enamasti nakatub laps difteeriasse ninaneelu limaskestade kaudu;
• Läbi silmade limaskesta;
• suguelundite kaudu;
• Naha kaudu, kui sellel on marrastused või muud kahjustused.

Õnneks pole nakkuse tungimise kohta keeruline kindlaks teha, sest just seal hakkavad tekkima ärritused ja mädased eritised.

Reeglina levib mikroorganism õhu kaudu, eriti pideva kokkupuute korral haige lapse või terve patoloogia kandjaga. Kuid on võimalik nakatuda ka kontakti teel, kui laps võtab eseme, mida patsient on puudutanud. Mõnikord võib difteeriabatsilli leida töötlemata piimast või piimatoodetest.

Peamine nakkusallikas on patsient või nakkuse kandja, ilma infektsiooni tunnusteta.

Nakatumise hetkest kuni patoloogia esimeste ilminguteni möödub 72 tundi. Alates haiguse algusest kuni täieliku paranemiseni, laps nakkav.

Videod difteeria lastel

Difteeria sümptomid lastel

Difteeria sümptomid lapsel erinevad sõltuvalt piirkonnast, kuhu bakterid sisenevad, kuid on levinud märke:

• Lümfisõlmede turse;
• Peavalu;
• beebi pisaravus ja apaatia;
• kaela turse (turse);
• Laps muutub passiivseks ja keeldub söömast.

Aja jooksul levib turse rangluudesse. Mida suurem on turse piirkond, seda raskem on lapse seisund.

Kurgu ja nina difteeria

Eriti sageli esineb imikutel kõri difteeria, mis areneb nii iseseisva haigusena kui ka teise difteeria vormi tüsistusena. Hallikasvalge kiuline kile jõuab kõrini ja "levib" hääleluumenisse, sulgedes selle. Selle tulemusena muutub lapse hingamine raskeks. Peamised sümptomid on järgmised:

• Temperatuur 38°C;
• Kuiv köha, mis muutub järk-järgult haukumiseks;
• hääle kähedus;
• Üldine ja letargia;
• 2-3 päeva pärast on hingamine vilistav ja hingamine on raske.

Mõne aja pärast temperatuur langeb ja mõned vanemad arvavad, et "külm" on taandunud. See on aga suur viga! Lõppude lõpuks viitab temperatuuri langus sellele, et haigus areneb kiiresti, mürgitades lapse keha.

Haigus progresseerub ja mõne päeva pärast ilmnevad järgmised sümptomid:

• Kehatemperatuuri näitajad on normaalsed;
• Hingamine "rebenenud" (arütmiline);
• Mõnikord esineb spontaanne urineerimine;
• Laps kaotab teadvuse;
• Huuled muutuvad siniseks;
• Nahk muutub kahvatuks;
• Krambid algavad.

Kui te arsti juurde ei pöördu, lakkab laps hingamast ja sureb.

Nina difteeria diagnoositakse sageli väga varases eas, millel on järgmised ilmingud:

• Temperatuuri tõstmine 38 ° C-ni;
• Nina limaskesta märgatav turse;
• Vaevunud hingamine;
• Käre kurk;
• Ühest ninasõõrmest väljub verine vedelik.

Mis on kiudkile?

Suuõõne uurimisel võite märgata, et mandlid on oluliselt laienenud ja kaetud hallikasvalge kilega, mida praktiliselt ei eemaldata - see on difteeria kõige olulisem sümptom.


"Difteeria levikut" on kahte tüüpi:

Film- mandlid on täielikult suletud;

saar- kile katab üksikud mandlite saarekesed.

Alguses on see läbipaistev ja kergesti eemaldatav kile. Mõne aja pärast muutub see tihedamaks ja omandab hallikasvalge tooni.

Pole üllatav, et paljud vanemad peavad difteeria algstaadiumis külmetushaigust ja võitlevad haigusega iseseisvalt. Siiski peaksite teadma: kui tegemist on väikelapse tervisega, siis iseravimine on kohatu. Pöörduge arsti poole esimese külmetuskahtluse korral ja hankige ohutu ja pädev ravi.

Stenokardia või difteeria lapsel?

Mõned vanemad segavad difteeria sümptomitega ja alustavad kodust ravi. See asjaolu toob kaasa asjaolu, et difteeria progresseerub ja mürgitab lapse keha.

Selle vältimiseks peaksite teadma peamisi erinevusi nende sarnaste patoloogiate vahel:

Difteeriaga mandlid on kaetud valge kilega ja stenokardiaga on mandlid punased, põletikulised, mõnikord kollaka katte või mädaga.

Difteeriaga osaleb taevas põletikulises protsessis ja stenokardiaga mõjutab see ainult mandleid.

Tugev valu neelamisel on iseloomulik kurguvalule, kuid difteeria korral on valu kerge ja patsient tunneb ebamugavust.

Difteeria ravi lastel

Pärast uuringut ja diagnoosimist paigutatakse laps nakkushaiguste osakonda ja manustatakse antidifteeria seerumit. Annustamine sõltub lapse vanusest, tema seisundist ja haiguse vormist.

Niipea, kui naast hakkab kaduma, määratakse lapsele patogeenide mahasurumine.

Tuleb märkida, et difteeria on vaktsineerimata lapsel äge ja äärmiselt raske. Sümptomid ilmnevad kiiresti ja tüsistused on peaaegu vältimatud.

Kui laps on difteeria vastu vaktsineeritud, muutub ta enamasti terveks kandjaks. Kui infektsioon siiski ilmneb, on ilmingud nõrgad ja taastumine on absoluutne.

Tüsistused pärast difteeria lapsel

Difteeria on haigus, mis on selle tagajärgede tõttu ohtlik, eriti lapsepõlves. Ilma piisava ja mis kõige tähtsam kiire ravita levib mürgine bakter läbi keha siseorganite ja süsteemide. Reeglina juhtub see vaktsineerimata lastega. Peamised komplikatsioonid:

Tuleb meeles pidada, et enesega ravimine võib põhjustada tõsiseid tüsistusi, isegi kui laps on vaktsineeritud. Sellepärast, peaks esmakordsel infektsioonikahtlusel konsulteerima arstiga.

Tähelepanu! Mis tahes ravimite ja toidulisandite kasutamine, samuti meditsiiniliste meetodite kasutamine on võimalik ainult arsti loal.