TOITUMISE DÜSTROOFIA -DÜSTROOFIAALIMENTARISA

Seda iseloomustavad üldine kurnatus, ainevahetushäired, düstroofsed ja atroofilised protsessid parenhüümis ja teistes organites.

Etioloogia. Alatoitumuse peamiseks põhjuseks on toitainete puudus loomade toidus. Kõhnu kaasnev põhjus on tööloomade ülekasutamine.

Patogenees. IN Nälgivate loomade organism on peamiselt ammendatud süsivesikute varudest, peamiselt maksas. Maksa ammendumine glükogeeniga põhjustab selle kemoretseptorite ergutamist. Ärritus kandub edasi kesknärvisüsteemi, sealt mööda aferentse närvi (peamiselt sümpaatilise) radu rasvkoesse. Adrenaliini, norepinefriini, aga ka rasvaladudest (subkutaanne, perirenaalne rasv, omentum) glükokortikoidide mõjul hakkavad vereringesse voolama üha suuremas koguses neutraalsed rasvad ja rasvhapped. Lipeemia aitab kaasa rasva suuremale kasutamisele elundite ja kudede poolt peamise energiaallikana koos interstitsiaalsete toksiliste produktide liigse moodustumisega – ketoonkehad, võihape jne. Lisaks põhjustab külomikronite rohkus veres rasvade infiltratsiooni maksas. , mis muutub rasvade degeneratsiooniks, mille tagajärjeks võib olla tsirroos. Sellega kaasneb keha kõige olulisemate funktsioonide rõhumine. Seega väljendub seedetrakti talitlushäire hüposekretsioonis, seedimise ensümaatiliste protsesside vähenemises ja sööda toitainete imendumises. Selle tulemusena lagunevad valgud albumoosi või peptoonide staadiumis, süsivesikud dekstriinidena, mis imenduvad halvasti sooleepiteeli poolt ja erituvad koos väljaheitega, mis süvendab nende puudust.

Lühiajaline ebapiisav söötmine ei mõjuta oluliselt emaste ja isaste reproduktiivfunktsiooni. Pikaajalise alatoitmisega kaasneb hüpofüüsi gonadotropiini sekretsiooni vähenemine, mille tulemusena väheneb meestel testosterooni moodustumine ja spermatogenees on alla surutud. Naistel on seksuaaltsükkel häiritud, emaka mass väheneb, munasarjades tekivad atroofilised muutused, halveneb folliikulite küpsemine.

Sümptomid. Sõltuvalt looma kaalukaotusest jagatakse seedimistüstroofia tinglikult kolmeks etapiks. Esimest etappi iseloomustab kehakaalu langus 15-20%, teist 20-30% ja kolmandat üle 30%. Kui kaalulangus on kuni 40% või rohkem, toimub tavaliselt looma surm.

Kliiniliste sümptomite esimeses etapis on kõige iseloomulikumad rasvumise, produktiivsuse ja efektiivsuse vähenemine. Seda võib pidada patoloogiliseks seisundiks, mis pärast põhjuste kõrvaldamist ja loomadele täisväärtusliku toitumise pakkumist normaliseerub täielikult.

Haiguse teises ja kolmandas staadiumis tekivad elundites ja kudedes morfofunktsionaalsed muutused. Nõrkus, limaskestad on aneemilised, kuivad sinaka varjundiga.Juuksepiir on turris, tuhm. Lammastel on vill näljane, tekivad kiilaspäisus (alopeetsia). Noorloomade kasv peatatakse või peatatakse täielikult. Seedetrakti sekretsioon ja motoorika väheneb, roojamine on raskendatud, hingamine aeglane, kehatemperatuur langeb, südamehääled nõrgenenud. Üle 30% kehakaalu langusega (kolmas staadium) kaotavad loomad liikumisvõime, lamamisvõime ja ei tõuse iseseisvalt. Söögiisu puudub või järsult väheneb, proventrikuli, mao ja soolte peristaltika on aeglane, väljaheited on kuivad, päraku toon on lõdvestunud. Kehatemperatuur on langenud, hingamine aeglane, südamehääled nõrgad.

Haiguse kõigil etappidel täheldatakse hemoglobiinisisalduse vähenemist veres, erütrotsüütide, leukotsüütide (leukopeenia), suhkru (hüpoglükeemia) ja vere seerumi üldvalgu (hüpoproteineemia) arvu vähenemist. Haiguse esimeses etapis tuvastatakse ketoneemia ja ketonuuria. Haiguse teises ja kolmandas staadiumis madala suhtelise tihedusega uriin, happeline reaktsioon.

Praegune japrognoos. Kursus on tavaliselt pikk. Loomade üleviimisel täissöödale ja sobiva ravi läbiviimisel haiguse esimeses ja teises staadiumis on tulemus tavaliselt soodne. Kolmandas etapis, kui elundites ja kudedes arenevad sügavad pöördumatud protsessid, toimub sageli looma surm.

Patoloogilised muutused. Lihaste ja elundite atroofia ja düstroofia, nahaaluskoes, omentumis, soolestiku, epikardis, neerude rasvkapslis kollakas želatiinne infiltraat. Kõhu- ja pleuraõõnde on kogunenud kuni 2-4 liitrit kollakat transudaati. Maksas on võimalik rasvade infiltratsioon ja düstroofia, tsirroos, sagedamini atroofiline. Amüloidi ladestumine neerudes ja põrnas, glomerulonefriidi teke.

Diagnoos. Diagnoosi aluseks on anamneesiandmed, halb toitumine, iseloomulikud kliinilised tunnused.

Düstroofia (kreeka keeles dys – häire, troof – toitumine) – morfoloogilised muutused elundites ja kudedes, mis on tingitud üldistest või lokaalsetest ainevahetushäiretest, mis on põhjustatud mitmesugustest eksogeensetest või endogeensetest põhjustest (mehaanilised, füüsikalised, keemilised, bioloogilised ja geneetilised tegurid).

Sõltuvalt häiritud ainevahetusest eristatakse valkude, rasvade, süsivesikute ja mineraalide düstroofiat; lokalisatsiooni järgi eristatakse parenhümaalseid (tsellulaarseid), vaskulaar-stroomseid (rakuväliseid) ja segadüstroofiat; levimuse poolest on protsessid üldised, süsteemsed ja lokaalsed; vastavalt geneetiliste tegurite mõjule - omandatud ja pärilik. Morfogeneetiliste mehhanismide järgi eristatakse lagunemist (faneroos), infiltratsiooni, transformatsiooni ja muutunud ehk “pervertset” sünteesi.

Kliiniline (funktsionaalne) manifestatsioon seisneb elundite morfofunktsionaalse seisundi rikkumises (näiteks südame aktiivsuse nõrgenemine müokardi valgu düstroofia korral jne). Pärast põhjuse kõrvaldamist normaliseerub tavaliselt kudede (rakuline) ainevahetus, mille tulemusena taastatakse kahjustatud elundid. Kui põhjuslik tegur toimib jätkuvalt, intensiivistuvad düstroofsed muutused ja need võivad olla pöördumatud, st lõppeda kudede ja rakuliste elementide nekroosi või nekroosiga.

Valgu düstroofiad (düsproteinoosid) on struktuursed ja funktsionaalsed muutused rakkudes ja kudedes, mis on seotud valkude ja sageli vee ja elektrolüütide metabolismi rikkumisega. Need tekivad erinevate põhjuste mõjul ja neid iseloomustab tasakaalustamatus valkude assimilatsiooni ja dissimilatsiooni, nende füüsikalis-keemilise konformatsioonilise struktuuri ja omaduste ning patoloogilise sünteesi vahel.

Valgu düstroofiad on väga mitmekesised. Eristage düsproteinoosi parenhümaalne (rakuline), mesenhümaalne (rakuväline) ja segatud.

Parenhümaalsed (tsellulaarsed) düsproteinoosid.

Parenhümaalseid düsproteinoose iseloomustab valkude füüsikalis-keemiliste ja morfoloogiliste omaduste muutus väga funktsionaalselt spetsialiseerunud rakkudes. Nende hulka kuuluvad valk (granuleeritud), hüaliin-tilk, vesine ja sarvjas düstroofia.

Maksa beež (granulaarne) düstroofia. Maksa granulaarset düstroofiat ehk hägust turset iseloomustab hepatotsüütide mahu suurenemine ja valgulise iseloomuga terade ilmumine tsütoplasmas. See esineb vere- ja lümfiringe häirete, joobeseisundi, nakkus- ja muude haiguste korral, mille puhul on häiritud redoksprotsessid koos adenosiintrifosforhappe (ATP) ebapiisava moodustumisega, rakumembraanide läbilaskvuse suurenemisega ja alaoksüdeeritud produktide, naatriumioonide kogunemisega. , vesi hepatotsüütides ja valkude hajutatud omaduste muutus .

Makroskoopiliselt on maks mahult suurenenud, konsistentsilt lõtv, parenhüüm tuhm, värvus hallikaspruun, elundi lobulaarne muster on silunud.

Mikroskoopiliselt hepatotsüüdid paisuvad; intralobulaarsete sinusoidsete kapillaaride lüngad vähenevad; maksarakkude tsütoplasma muutub häguseks, graanulite või tilkade rikkaks, mille valgu olemus määratakse histokeemiliste meetoditega (Miloni, Danielli jt reaktsioonid). Samal ajal ei ole rakupiirid ja tuumade piirjooned alati eristatavad. Äädikhappe või leelise nõrga lahusega kokkupuutel muutub tsütoplasma selgeks, tuumad muutuvad taas nähtavaks.Enim mõjutatud rakkudes ei ole tuumad nähtavad või on püknoosi ja lüüsi seisundis. Mitokondrid paisuvad, tsütoplasmaatiline retikulum laieneb ning toimub RNA ja DNA osaline depolümerisatsioon (joonis 18).

kliiniline tähtsus. Maksa granulaarse düstroofiaga kaasneb elundi funktsionaalne puudulikkus. See on pöörduv protsess, kuid kui selle põhjustanud põhjust ei kõrvaldata, progresseerub düstroofia, rakud surevad ja muutuvad valgudetriidiks.

Riis. 18. Maksa granulaarne düstroofia. Mitokondrite turse, tsisternide ja hepatotsüütide endoplasmaatilise retikulumi laienemine

Neerutuubulite epiteeli hüaliintilga düstroofiat iseloomustab tsütoplasmaatilise valgu osaline denaturatsioon (koagulatsioon) koos suurte hüaliinitaoliste oksüfiilsete valgutilkade (kreeka keeles gyalos - klaas) ilmumisega rakkudesse koos ultrastruktuurse valgu hävimisega. elemendid. Lisaks valkude denaturatsioonile on võimalik ka võõraste jämedate valkude resorptsioon. Esineb nefropaatia, nefroosi ja glomerulonefriidi korral infektsioonide ja mürgistuste tõttu.

Makroskoopiliselt mõjutatud neerud on veidi laienenud, tiheda konsistentsiga, kortikaalne kiht on laienenud, hallikaspruuni värvusega.

Mikroskoopiliselt leitakse tuubulite paistes epiteelis erineva suurusega, kuid enamasti suured homogeensed valgutilgad. Nefrotsüütide piirid on hägused või ekspresseerimata, tuumad on püknoosi või lüüsi seisundis. Elektronmikroskoopiliselt täheldatud mitokondrite, tsütoplasmaatilise retikulumi, pintsli piiri hävimine. Kui rakumembraan on hävinud, on tuubulite valendikus nähtavad hüaliinitaolised tilgad.

kliiniline tähtsus. Hüaliin-tilga düstroofiat iseloomustab elundi väljendunud puudulikkus. Plasmavalgu pöördumatu denaturatsiooni tõttu lõpeb hüaliinpiiskade düstroofia raku osalise (fokaalse) koagulatsiooninekroosiga.

Ganglionrakkude hüdrodüstroofia (värvitud Nissli järgi tioniiniga). Hüdroopilist, hüdroopilist ja vakuolaarset düstroofiat iseloomustab valgu-vee-elektrolüütide metabolismi rikkumine koos tsütoplasmaatiliste ja eksogeensete vedelike kogunemisega rakkudesse. Esineb metaboolse, füüsikalis-keemilise või nakkus-toksilise päritoluga hüpoksia ja turse ajal oksüdatiivsete protsesside vähenemise, energiapuuduse ja alaoksüdeeritud ainevahetusproduktide kuhjumise tagajärjel.

Makroskoopiliselt on ganglion vähe muutunud, välja arvatud teatav turse ja kahvatus. Vacuolaarne düstroofia määratakse ainult mikroskoobi all.

Mikroskoopiliselt on ganglionrakud suurendatud, sisaldavad väikeseid, tolmutaolisi, osaliselt lahustunud nissi sügavaid graanuleid (polüribosoome), kusjuures neuroplasmas (peritsellulaarne turse) tekivad kerged optilised tühjad ruumid (joon. 19) ja tuuma ümber ( perinukleaarne turse). Osaline kromatolüüs toob kaasa erineva suurusega vakuoolide ilmumise ja lokaliseerimise

Riis. 19. Ganglionrakkude hüdroloogiline degeneratsioon. peritsellulaarne turse

selge vedelik; võimalik täielik lahustumine, rakusurm (karüotsütolüüs). Tuleb arvestada, et rasvade degeneratsioon annab sarnase pildi, kui elundiproove töödeldakse alkoholiga, aga ka fiksaatorite vesilahustes töödeldud elundite glükogeeniga.

kliiniline tähtsus. Elundite funktsioon on järsult vähenenud. Protsessi varases staadiumis on rakkude taastamine võimalik, kuid enamasti on tulemus ebasoodne mitte ainult tsütoplasma, vaid ka raku tuuma hävimise tõttu.

Naha hüperkeratoos (sarvjas degeneratsioon). Seda iseloomustab keratiini liigne patoloogiline süntees korniseeritud epiteelis. See esineb ainevahetushäirena nahas mehaaniliste, füüsikalis-keemiliste ja bioloogiliste mõjude tõttu elundile, samuti seoses vitamiini-, mineraal- või valgupuudusega.

Makroskoopiliselt keratiniseeritud kude muutub paksemaks, tihedaks või kõvaks, sarvkihi liigse kasvuga. Nahk kaotab elastsuse ja karvapiiri, moodustab kuivi paksenemisi või lõtvub koos sarvjassoomuste suurenenud ketendusega.

Mikroskoopiliselt täheldatakse epidermise ebaühtlast paksenemist malpighia kihi rakkude hüperplaasia ja sarvkihi paksenemisega, mis on tingitud sarvjas aine ehk keratiini liigsest kogunemisest rakkudesse. Keratiin on hästi värvitud eosiiniga erkroosa värviga (joon. 20). Hüpovitaminoosi A korral on võimalik näärmeepiteeli metaplaasia keratiniseerivaks epiteeliks.

Riis. 20. Naha sarvjas degeneratsioon. Hüperkeratoos

Naha hüperkeratoosi kliiniline tähtsus sõltub põhihaiguse käigust. Patoloogilist keratiniseerumist põhjustava peamise põhjuse kõrvaldamisega saab kahjustatud kude taastada. Sarvdüstroofia ebasoodne kulg on tavaliselt seotud nakkuslike tüsistuste tekkega.

Testi küsimused. 1. Millised on düstroofiate määratlused, põhjused, klassifikatsioon, arengumehhanism? 2. Millised on valgu parenhümaalsete düstroofiate (düsproteinooside) tüübid ja nende kujunemise järjestus? 3. Mis on granulaarne düstroofia? Mis on selle põhjused, olemus, arengumehhanism, morfoloogilised tunnused? 4. Mis on hüaliintilga düstroofia? Mis on selle põhjused, arengumehhanismid, morfoloogilised tunnused? 5. Mis on hüdropüstroofia? Mis on põhjused, arengumehhanism, mikroskoopilised muutused selles? 6. Mis on sarvjas düstroofia? Mis on selle põhjused, variandid ja olemus, morfoloogilised tunnused? Milliste haiguste korral need esinevad? 7. Milline on valgulise parenhüümi düstroofia kliiniline (funktsionaalne) tähtsus organismile ja tulemusele?

Patoloogias mõistetakse kahjustuse või muutuse (lat. Kegayo-change) all muutusi rakkude, rakkudevahelise aine, kudede ja elundite struktuuris, millega kaasneb nende elutegevuse rikkumine.

Kahjustuse põhjused võivad olla eksogeensed ja endogeensed. Nad võivad otseselt või kaudselt (humoraalse ja refleksi mõju kaudu) kahjustada raku- ja koestruktuuri. Mõnel juhul tekivad pindmised ja pöörduvad muutused, teistel - sügavad ja pöördumatud, mis võivad lõppeda mitte ainult rakkude ja kudede, vaid ka tervete elundite surmaga.

Kahju võib kujutada kahe patoloogilise protsessina, düstroofia ja nekroosiga, mis on sageli üksteisele järgnevad etapid.

Ainevahetusprotsesside rikkumist, mis põhjustab kudede struktuurseid muutusi, täheldatakse paljude kahjulike tegurite mõjul (infektsioon, mürgistus, beriberi, neurootilised häired, endokriinsete näärmete kahjustused, kohalikud vere- ja lümfiringe häired).

Düstroofiate olemus- rakkudes ja rakkudevahelises aines kogunevad ainevahetusproduktid, mida füsioloogilistes tingimustes ei leidu, või need substraadid sisalduvad muus koguses või omandavad erineva kvaliteedi ja struktuurse vormi. Struktuurimuutuste teket kudedes ja elundites võib seostada raku tsütoplasma ja rakkudevahelise aine lagunemisega (ümberstruktureerimisega) või infiltratsiooniga (immutamine), väärastunud sünteesi ja transformatsiooniga.

Lagunemine(lat. decompositio - restruktureerimine) - muutus rakkude tsütoplasmas ja rakkudevahelises aines, mis väljendub valgu-, rasva-, süsivesikute komplekside lagunemises. Raku organellide ja makromolekulide komplekssed bioloogilised ühendid on kas modifitseeritud või jaotatud lihtsamateks ühenditeks ja on saadaval histokeemilisteks uuringuteks.

Infiltratsioon(lat. infiltratio - immutamine) - iseloomustab ainevahetusproduktide (valgud, lipiidid, süsivesikud jne) ning vere ja lümfiga kaasa toodud ainete ladestumine ja kuhjumine rakkudesse ja kudedesse.

Muutumine(lat. transformatio - transformatsioon) - ühe ühendi keemilise muundamise protsess teiseks; näiteks rasvad ja süsivesikud valkudeks või valgud ja süsivesikud rasvadeks.

Morfoloogilises mõttes väljenduvad düstroofiad rakkude ja kudede ultrastruktuuri struktuuri rikkumises. Makroskoopiliselt muutub düstroofia korral elundite värvus, suurus, kuju, tekstuur ja muster. Seal on: 1 valk 2 rasv 3 süsivesikud ja 4 mineraalide düstroofia.

Valgu düstroofiad (düsproteinoosid): rakusisene(parenhümaalsed) düstroofiad: teraline; hüaliin-tilguti; hüdroopne (hüdroopne, vaakumne); kiimas.

Ekstratsellulaarsed (mesenhümaalsed) düstroofiad: limaskesta turse; fibrinoidne turse ja nekroos; hüalinoos; amüloidoos.

Segatud düstroofiad

• 1. Kromoproteiinide (pigmentide) vahetuse rikkumine: hemoglobinogeenne (hemosideriin, ferritiin, bilirubiin, hematoidiin); proteinogeenne (melaniin); lipidogeensed (lipofustsiin, hemofuecia, lipokroom).
• 2. Nukleoproteiinide vahetuse rikkumine: kusihappe diatees - vistseraalne ja. liigeseline (podagra); neerude kusihappeinfarkt.
• 3. Glükoproteiinide metabolismi rikkumine: limaskestade degeneratsioon; kolloidne düstroofia.

Rasvad düstroofiad. Rakuväline(mesenhümaalne) rasvade degeneratsioon (neutraalsete rasvade metabolismi rikkumine rasvadepoos). Intratsellulaarne(parenhümaalne) rasvade degeneratsioon (tsütoplasmaatilise rasva metabolismi halvenemine).

Süsivesikute düstroofiad Glükogeeni koguse vähenemine, suhkurtõbi. Glükogeeni koguse suurendamine.

Mineraalsed düstroofiad Kaltsiumi ja fosfori metabolismi rikkumine. Kivide teke.

Toksiline maksadüstroofia (Dystrophia hepatis toxica) on haigus, millega kaasnevad maksa parenhüümi degeneratiivsed kahjustused, kiire lagunemine, lagunemine, maksa parenhüümi resorptsioon ja selle põhifunktsioonide rikkumine.

Toksiline maksadüstroofia mõjutab peamiselt põrsaid, nooremisi ja vasikaid võõrutamise ja nuumamise perioodil.

Massiline levik, see haigus esineb tänapäevastes tööstuslikes sigade nuumakompleksides, veiste nuumakompleksides, aga ka nendes põllumajandusettevõtetes, kus söötmiseeskirju jämedalt rikutakse (toksilist sööta söödetakse suurtes kogustes), põhjustades majandusele suurt majanduslikku kahju, loomade surma ja sundtapmiseni.

Etioloogia. Loomade toksiline maksadüstroofia võib esineda esmase mürgistuse põhjustajana madala kvaliteediga siloga (võihape), suures koguses mükotoksiinidest mõjutatud teravilja söömise, segasööda, koresööda ja mürgiste taimedega. Loomade haigus tekib siis, kui loomad söövad mineraalväetisi, herbitsiididega töödeldud sööta ja karbamiidi üledoosiga veistele (kui karbamiidi manustatakse toidus valgupuuduse korvamiseks). Kõige sagedamini esineb haigus nendes põllumajandusettevõtetes, mis asuvad piirkondades, kus mullas on seleeni omastatavate vormide puudus. Veistel tekib toksiline maksadüstroofia koos. Erinevad nakkushaigused (ja jne), mädapõletikud ja raskekujulised gastroenteriit toovad kaasa toksilise düstroofia.

Toksilise maksa düstroofia põhjuseks võib olla kirjaoskamatus, tetratsükliini antibiootikumide ja teiste antibakteriaalsete ainete pikaajaline kasutamine.

Aidata kaasa maksahaiguste toksilise düstroofia tekkele, mis vähendavad organismi vastupanuvõimet: hüpovitaminoos, makro-mikroelementide puudumine toidus, seedetrakti infektsioonid jne.

Patogenees. Mõned looma kehasse sattunud mürgised ained põhjustavad seedetrakti sekretoorsete, motoorsete, imendumis- ja sünteesifunktsioonide rikkumist ning häirivad seedimise füsioloogilisi protsesse. Verevooluga soolestikus moodustunud toksiinid sisenevad maksa, põhjustades selles sügavaid degeneratiivseid ja destruktiivseid muutusi, mis viib rasvade lagunemiseni (valkude ja protoplasmaatiliste rasvade vaheliste sidemete rikkumine). Protoplasma lagunemine viib ensüümide vabanemiseni, mis stimuleerivad koevalkude edasist lagunemist ja nende autolüüsi.

Toksilise maksadüstroofia patogeneesis on äge ainevahetushäire peamine patogeneetiline tegur.

Maksa parenhüümi autolüüsi toksiliste produktide kogunemine kehasse põhjustab degeneratiivsete protsesside ilmnemist südames, neerude ja kesknärvisüsteemi kahjustusi. Seroossele ja limaskestale tekivad hemorraagiad, loomal tekib parenhüümne kollatõbi.

Kliiniline pilt. Loomadel on tavaks eristada ägedat ja kroonilist kulgu. Ägedat toksilist maksadüstroofiat täheldatakse kõige sagedamini nuumajärgsetel loomadel, kroonilist - täiskasvanud veistel.

Ägeda toksilise maksadüstroofia korral tekivad haigel loomal kiiresti mürgistusnähud ja seedetrakti kahjustused: nõrkus, üldine depressioon, oksendamine, nähtavad limaskestad, kõvakesta ja nahk muutuvad kollaseks, tekib gastroenteriit koos püsiva kõhukinnisuse ja soolegaasidega. Haige looma kehatemperatuur on normaalne või madal, registreerime tahhükardia, vererõhk langeb. Haiged loomad keelduvad toitmast, sigadel kaasnevad haigusega korduvad kloonilised krambihood, mis asenduvad kooma-depressiivse seisundiga. Haigetel põrsastel tekib üldine depressioon, isu puudub, mõnel põrsasel võib esineda oksendamist ja kõhulahtisust.

Haigetel loomadel võib südame-veresoonkonna puudulikkuse taustal tekkida surm.

Toksilise düstroofia kroonilise kulgemise korral on toksilisele maksadüstroofiale iseloomulikud kliinilised sümptomid tavaliselt vähem väljendunud. Haige looma toksilise maksa düstroofia iseloomulik sündroom ei pruugi olla.

Lehmade poegimisjärgse maksadüstroofia korral ilmnevad haigusnähud enne poegimist ja 2-4 nädalat pärast poegimist. Haige lehmal on piimatoodang vähenenud. Lehm hakkab söödast keelduma, tõuseb suurte raskustega. Lehmal algab haigus kehatemperatuuri tõusuga 41°C-ni, sagenevad hingamine ja pulss, registreerime kliinilisel läbivaatusel proventrikuli atooniat ja kõhukinnisust. Maksapiirkonna löökpillide ja palpatsiooniga märgime selle valulikkust. Kui vajalikke ravimeetmeid ei võeta õigeaegselt, langeb lehm koomasse, mis lõpeb surmaga.

Loomade ristmürgituse korral registreerime soolekahjustusi, millega kaasneb pikaajaline kõhulahtisus, aeg-ajalt koolikud, ebakindel kõnnak. Maksa palpatsioonil ja ultraheliuuringul - selle suuruse vähenemine.

Vere seerumi biokeemilises uuringus täheldame transaminaaside aktiivsuse suurenemist, valgu valemis väheneb albumiini ja suureneb globuliini fraktsioonid. Üldvalgu tase on - keskmiselt 8,81. Uriinis leiame urobiliini, bilirubiini, valgu sisalduse suurenemise.

Maksa punktsioonibiopsia looma elu jooksul loob morfoloogiliselt pildi maksarakkude degeneratiivsetest muutustest. Maksakoes registreerime vakuoolide ja mõnikord isegi nekrootiliste koldeid. Maksasagarates, kus me tuvastame nekroosi, on tala struktuur häiritud, nekrootilised rakud on autolüüsi staadiumis. Tsütoloogiline uuring näitab granulaarset, vakuolaarset ja rasvade degeneratsiooni.

Toksilise maksadüstroofia kulg loomadel on tavaliselt äge või krooniline. Urobilinogeeni pikaajaline puudumine uriinis koos kollatõve sümptomitega haigel loomal annab veterinaararstile märku kollase maksa düstroofia tekkest. Samal ajal näitab urobilinogeeni ilmnemine maksafunktsiooni paranemist.

Patoloogilised muutused. Kui surnud loom avatakse haiguse ägeda kulgemise varases staadiumis ja väljendunud autolüüsi puudumisel, säilitab maks oma normaalse mahu või on veidi suurenenud, sellel on lõtv tekstuur, kirju mosaiikne välimus ja kortsus. Maksa parenhüümi tugeva autolüüsi korral on selle suurus järsult vähenenud, maksa servad on teravad; lõtv ja kortsus on eriti eristatavad. Lõikamisel on maksa värvus hallisavist tumepunaseni. Histoloogiliselt tuvastame valkude, süsivesikute ja rasvade degeneratsiooni, mis sageli muutub nekroosiks. Kroonilistel juhtudel - fibroos ja tsirroos. Ülejäänud parenhüümiorganites leiame degeneratsiooninähtusi ning limaskestade ja seroossete kattekihtide alt verevalumeid. Seedetrakti limaskestad on hüpereemilised, sisu on vedel, katarraalse ja hemorraagilise lima seguga. Põrn, sapipõis ja lümfisõlmed on tursed.

Diagnoos anamneesi, haiguse kliiniliste sümptomite (depressiooni ilmnemine, maksavalu, kollatõbi), vereanalüüsi tulemuste (otsese ja kaudse bilirubiini olemasolu, gammaglobuliinide sisalduse suurenemine ja veresuhkru vähenemine) põhjal. suhkur), uriinis leiame urobiliin, bilirubiini, valgu sisalduse suurenemise. Intravitaalse diagnoosi kinnitamisel on määravad biopsiaga saadud maksakoe morfoloogilise uuringu andmed.

Ravi. Mürgised või mürgisuse kahtlusega söödad jäetakse loomade toidust välja. Nad lähevad üle söötmisele kergesti seeditavate healoomuliste söötadega (rohutoidulised ja kõigesööjad - healoomuline rohi, murujahu, juurvili), vähendame kontsentreeritud söötade pakkumist.

Ravi peaks olema suunatud keha detoksikatsioonile ja regeneratiivsete protsesside tugevdamisele maksas, et taastada anatoomiline struktuur ja funktsionaalne võime.

Selleks eemaldatakse haige looma organismist ainevahetuse käigus tekkinud toksiinid ja patoloogilised saadused või võetakse vajalikud meetmed nende neutraliseerimiseks looma organismis. Seejärel võtavad nad kasutusele vajalikud meetmed, et täiendada ja rikastada glükogeenivarusid looma organismis veel toimivates maksarakkudes.

Haigetel loomadel pestakse arm (veistel) ja magu (kõigesööjatel, hobustel, lihasööjatel) sooja veega, tehakse sügavpuhastavad klistiirid, sissepoole lahtistid. Sees on ette nähtud antimikroobsed ained. Haigetele loomadele antakse piima, lõssi või värsket lõssi, kaerahelbetarretist, kodujuustu, metioniini (sead 2,0-4,0, vasikad alla 3,0-5,0), tokoferooli (veised 0,01-0,03). Määrake ABA (atsidofiilne puljongikultuur) 20-40 ml, PABA (propioonhappe atsidofiilne puljongikultuur) 5-10 mg / kg. Makku ja soolestikku kogunenud toksiliste toodete adsorptsiooniks manustatakse koos lahtistitega gaase absorbeerivaid aineid (loomne või süsi, põletatud magneesia).

Soolestiku sekretoorse aktiivsuse parandamiseks ja selle peristaltika stimuleerimiseks kasutatakse väikestes annustes Karlovy Vary soola, magneesiumi ja naatriumsulfaati. Hobused, lihasööjad ja kõigesööjad peavad kasutama kolereetilisi ravimeid (allochol, holosas jne). Mürgistuse leevendamiseks süstitakse haigetele loomadele intravenoosselt 40% glükoosilahust koos askorbiinhappe ja südamega mõjutavate ainetega (kofeiin, kordiamiin, kamper jne). Pärast looma kliinilist paranemist (söögiisu taastumine, kollatõve puudumine) 2-3 nädala jooksul tuleb tervenenud loomi hoida säästlikul dieedil, lisades dieeti head heina, porgandit ja värsket lõssi. Haigetele loomadele antakse vitamiinipreparaate (trivitamiin, tetraviit jne), metioniini. Haigeid loomi ravitakse 0,1% naatriumseleniidi vesilahusega annuses 0,1-0,2 mg / kg kehamassi kohta, samuti komplekspreparaadi - selevitiga.

Ärahoidmine. Toksilise maksadüstroofia ennetamine loomadel peaks hõlmama loomade omanike poolt sööda valmistamise, ladustamise ja söötmiseks ettevalmistamise reeglite ranget järgimist. Toksilise maksadüstroofia suhtes ebasoodsates farmides loomade profülaktiline ravi 0,1% naatriumseleniidi lahusega, tiined emised 25 päeva enne poegimist, põrsad esmakordselt 5 päeva vanuselt, teist korda 15 aasta vanuselt. päeva annuses 0,1 mg / kg. Lemmikloomaomanikud ei tohiks lubada ebakvaliteetset või mürgist sööta. Enne sööda andmist (uue silo, heinakraavide avamine, segasööt, uus importsööt ilma 3-veterinaarvormita jne) viia veterinaarlaboris läbi uuring mürgisuse ja võihappe sisalduse kohta.

Tööstuskompleksides, kus tselluloosi ja bardi kasutatakse söötmisel laialdaselt, peavad loomaarstid pidevalt jälgima nende kvaliteeti ja tasakaalustama toitumist põhitoitainete osas.