Keskmiselt areneb sepsis 1-13 patsiendil 1000 hospitaliseeritud patsiendi kohta. Intensiivraviosakondades võib see ulatuda 3-5,5 kuni 17%.

Sepsisega seotud patoloogiliste seisundite määratlus.

Baktereemia on elujõuliste bakterite esinemine veres (mikrobioloogiline nähtus).

Süsteemse põletikulise reaktsiooni sündroom – süsteemne põletikuline reaktsioon erinevatele tõsistele koekahjustustele, mis avaldub kahe või enama järgmise sümptomina:

temperatuur üle 38,5 o C või alla 36,5 o C;

Tahhükardia üle 90 minutis.

Hingamissagedus on üle 20 minutis. või PaCO 2 alla 32 mm Hg.

Leukotsüütide arv on üle 12000 1 mm 3-s, alla 4000. Või üle 10% stab neutrofiilidest.

Sepsis on süsteemne põletikuline reaktsioon infektsioonile (SIRS-i sündroom infektsioonikolde olemasolul).

Raske sepsis on sepsis, mis on seotud elundite talitlushäirete, hüpoperfusiooni või hüpotensiooniga. Perfusioonihäireteks võivad olla laktatsidoos, oliguuria, äge teadvuse kahjustus jne.

Hüpotensioon on süstoolne vererõhk alla 90 või langus üle 40 tavalisest tasemest muude hüpotensiooni põhjuste puudumisel.

Septiline šokk on sepsis koos hüpotensiooniga, mis püsib hoolimata hüpovoleemia adekvaatsest korrigeerimisest + perfusioonihäired (laktatsidoos, oliguuria või äge teadvusehäired), mis nõuavad katehhoolamiinide kasutamist.

Mitme organi düsfunktsiooni sündroom - raskes seisundis patsiendi elundite funktsiooni rikkumine (iseseisvalt, ilma ravita on homöostaasi säilitamine võimatu).

Esmane sepsis (krüptogeenne)

Teisene sepsis areneb mädase fookuse taustal)

Lokaliseerimise järgi põhifookus: kirurgilised (ägedad ja kroonilised kirurgilised haigused, vigastused, diagnostilised protseduurid, kirurgiliste sekkumiste tüsistused), günekoloogilised, uroloogilised, otogeensed, odontogeensed, nosokomiaalsed (südameklapid, veresoonte proteesid, liigesed, kateetrid veresoontes jne)

Patogeeni tüübi järgi: stafülokokk, streptokokk, kolibatsillaarne, anaeroobne. Grampositiivne, gramnegatiivne.

Sissepääsuvärav on nakkuskoht (tavaliselt on see kahjustatud kude).

Esmane fookus on põletikukoht, mis on tekkinud nakkuskohas ja on seejärel sepsise allikas. Mõnel juhul ei pruugi esmane fookus lümfadeniidi tõttu sissepääsu väravaga kokku langeda.

Sekundaarsed kolded - nakkuse levik väljaspool esmast fookust koos püeemiliste fookuste tekkega elundites ja kudedes. Varem – Cruvelieri embooliateooria. Nüüd - hüperfermenteemia - kapillaaride vereringe halvenemine - leukotsüütide migratsioon koos toksiliste valkude vabanemisega - nekroos - infektsioon.

patogeenid

Varem 30-50 aasta jooksul - peamiselt streptokokk, seejärel stafülokokk ja gramnegatiivne mikrofloora. Sagedamini põhjustab sepsise monokultuur (umbes 90%), samas kui esmases fookuses võib külvata mikroobide kooslust.

Esmase fookuse mikrofloora järgi ei ole alati võimalik hinnata sepsise põhjustaja olemust (näiteks gramnegatiivne floora esmaskoldes, grampositiivne veres).

Kliinilise pildi määravad suuresti patogeeni omadused.

Stafülokokil on võime fibriini koaguleerida ja kudedesse settida – 95% juhtudest viib see kiiresti püeemiliste fookuste tekkeni.

Streptococcus on väljendunud fibrinolüütiliste omadustega - põhjustab harva piemi (35%).

Escherichia coli - peamiselt mürgine.

Sinirohelise mädapulk - metastaatilisi koldeid on vähe, väikesed, sagedamini lokaliseeruvad epikardi, rinnakelme, neerukapsli alla, stafülokoki sepsise korral on kolded suured ja paiknevad pehmetes kudedes, kopsudes, neerudes, luuüdis.

Tugeva joobeseisundi tõttu põhjustab gramnegatiivne floora septilise šoki teket 2/3 juhtudest.

Enamasti ei ole veri mikroobide kasvulavaks.

Lisaks mikroobide omadustele mõjutab sepsise kulgu suurel määral ka mikroobikehade endi arv – rohkem kui 10 viiest.

Kirurgilise sepsise sümptomid.

Esmane fookus – 100%

Joobeseisund - 100%

Positiivsed korduvad verekultuurid - 80%

Temperatuur üle 38 - 90% - kolme tüüpi: pidev, leevendav, laineline

Tahhükardia - 80%

Mürgine müokardiit, toksiline hepatiit, nefriit, külmavärinad, perifeerne turse.

Diagnostika.

Diagnoosi aluseks on kliiniline pilt.

Püeemiliste fookuste otsimine.

Oluline on mikrobioloogiline (kvalitatiivne ja kvantitatiivne) uuring haavadest või fistulitest väljuva vere, mädase fookusega koe ja ka (olenevalt põletikukolde võimalikust lokaliseerimisest) uriinist, tserebrospinaalvedelikust, rögast, pleuraõõne eksudaadist, kõhuõõs jne.

Patsientide seisundi tõsiduse objektiivne hindamine vastuvõtul ja intensiivravi ajal tuleks läbi viia integreeritud süsteemide SAPS, APACHE, SOFA alusel.

Kirurgilise sepsisega patsiendi läbivaatust ja ravi peaksid läbi viima intensiivravi osakonnas kirurg ja elustamisarst ühiselt.

Kirurgia.

Primaarsete ja sekundaarsete mädakollete kirurgiline ravi.

Mitteelujõuliste kudede täielik ekstsisioon;

Täisvoolu äravool;

fookuste pesemine antiseptikumidega;

Haav on võimalik varem õmblustega või nahasiirdamise abil sulgeda - 10% pindalaga haavast aurustub 1500 ml vett päevas.

Intensiivne teraapia.

Intensiivravi meetodid võib jagada kahte rühma

Prioriteetsed meetodid, mille tõhusus (suremuse oluline vähenemine) on kliinilises praktikas või prospektiivsetes kontrollitud randomiseeritud uuringutes tõestatud:

Antimikroobne ravi;

Infusioon-transfusioonravi;

Kunstliku toitumise tugi (enteraalne ja parenteraalne toitumine). Päevas vajate 4000 kcal.

Hingamisteede tugi.

Täiendavad meetodid, mille kasutamine tundub patogeneetiliselt mõistlik, kuid ei ole üldiselt tunnustatud.

Asendusimmunoteraapia intravenoossete immunoglobuliinidega (Ig G, IgM + IgG);

Kehaväline detoksikatsioon (hemo-, plasmafiltratsioon);

Septilise protsessi jälgimine.

Patsiendi dünaamiline jälgimine intensiivravi ajal peaks toimuma kolmes suunas:

Nakkuse põhikolde seisundi ja uute tekkimise jälgimine.

Süsteemse põletikulise reaktsiooni sündroomi kulgemise hindamine (patsiendi seisundi raskusastme hindamine).

Üksikute elundite ja süsteemide funktsionaalse kasulikkuse analüüs.

Saada oma head tööd teadmistebaasi on lihtne. Kasutage allolevat vormi

Üliõpilased, magistrandid, noored teadlased, kes kasutavad teadmistebaasi oma õpingutes ja töös, on teile väga tänulikud.

Majutatud aadressil http://www.allbest.ru/

Riigieelarve spetsialist

haridusasutus

Vladimiri piirkond

"Muromi meditsiinikolledž"

Täiendava õppe osakond

Teemal: "Sepsis"

Sissejuhatus

1. Põhjused

1.1 Peamised patogeenid

2 Sepsise mõiste. Klassifikatsioon

3 Juhtivad kliinilised sümptomid

3.1 Sepsis vastsündinul

4 Ravi põhimõtted

Järeldus

Kasutatud kirjanduse loetelu

Sissejuhatus

Kirurgiline sepsis - Sepsis on mitmesuguste mikroorganismide põhjustatud üldine mädane infektsioon, mis on enamasti põhjustatud mädapõletiku koldeid, mis väljendub organismi omapärases reaktsioonis koos selle kaitseomaduste järsu nõrgenemisega.

Sepsis areneb mädase fookuse, virulentse mikroobse floora ja keha kaitsvate omaduste vähenemise korral. Selle allikaks on kõige sagedamini naha ja nahaaluse rasvkoe ägedad mädased haigused (abstsessid, flegmoon, furunkuloos, mastiit jne). Sõltuvalt selle vormist ja staadiumist ilmnevad paljud sepsise sümptomid.

Tavapärane on eristada 5 haiguse vormi (B. M. Kostyuchenok et al., 1977).

1. Mädane-resorptiivne palavik - ulatuslikud mädased kolded ja kehatemperatuur üle 38° vähemalt 7 päeva jooksul pärast mädapaise avamist. Verekultuurid on steriilsed.

2. Septikotokseemia (sepsise esialgne vorm) - lokaalse mädase fookuse ja mädane-resorptiivse palaviku pildi taustal on verekultuurid positiivsed. Terapeutiliste meetmete kompleks 10–15 päeva pärast parandab oluliselt patsiendi seisundit; korduvad verekultuurid ei anna mikrofloora kasvu.

3. Septitseemia - lokaalse mädase fookuse ja raske üldseisundi taustal püsib kõrge palavik ja positiivsed verekultuurid pikka aega. Metastaatilised abstsessid lemmikloom.

4. Septikopeemia – pilt septitseemiast koos mitme metastaatilise haavandiga.

5. Krooniline sepsis - ajaloos mädased kolded, nüüdseks paranenud.Verekultuurid on mittesteriilsed. Perioodiliselt on temperatuuri tõus, üldise seisundi halvenemine ja mõnel patsiendil - uued metastaatilised abstsessid.

Need vormid lähevad üksteisesse ja võivad viia kas paranemiseni või surmani.

1. Sepsise põhjused

Sepsist põhjustavad mikroorganismid

Sepsis on infektsioon. Selle arenguks on vajalik, et patogeenid siseneksid inimkehasse.

1.1 Peamised sepsise tekitajad

Bakterid: Streptococcus, Staphylococcus, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter, Escherichia coli, Enterobacter, Citrobacter, Klebsiella, Enterococcus, Fusobacterium, Peptococcus, Bakteroidid.

· Seened. Põhimõtteliselt - Candida perekonna pärmilaadsed seened.

· Viirused. Sepsis areneb siis, kui raske viirusinfektsioon komplitseerub bakteriaalse infektsiooniga. Paljude viirusnakkuste korral täheldatakse üldist mürgistust, patogeen levib verega kogu kehas, kuid selliste haiguste tunnused erinevad sepsisest.

1.2 Keha kaitsereaktsioonid

Sepsise tekkeks on vajalik patogeensete mikroorganismide tungimine inimkehasse. Kuid enamasti ei põhjusta need haigusega kaasnevaid tõsiseid häireid. Töötama hakkavad kaitsemehhanismid, mis selles olukorras osutuvad üleliigseks, liigseks ja põhjustavad nende endi kudede kahjustusi.

Iga infektsiooniga kaasneb põletikuline protsess. Spetsiaalsed rakud eritavad bioloogiliselt aktiivseid aineid, mis põhjustavad verevoolu häireid, veresoonte kahjustusi, siseorganite häireid.

Neid bioloogiliselt aktiivseid aineid nimetatakse põletikumediaatoriteks.

Seega on sepsise korral kõige õigem mõista keha enda patoloogilist põletikulist reaktsiooni, mis areneb vastusena nakkusetekitajate sissetoomisele. Erinevatel inimestel väljendub see erineval määral, olenevalt kaitsereaktsioonide individuaalsetest omadustest.

Sageli on sepsise põhjuseks oportunistlikud bakterid – need, mis ei ole võimelised normaalselt kahjustama, kuid võivad teatud tingimustel muutuda infektsioonide tekitajateks.

1.3 Milliseid haigusi sepsis kõige sagedamini komplitseerib?

sepsist kaitsev patogeeni infektsioon

Haavad ja mädased protsessid nahas.

Osteomüeliit on mädane protsess luudes ja punases luuüdis.

Raske stenokardia.

Mädane keskkõrvapõletik (kõrvapõletik).

Nakatumine sünnituse ajal, abort.

Onkoloogilised haigused, eriti hilisemates staadiumides, verevähk.

· HIV-nakkus AIDSi staadiumis.

Suured vigastused, põletused.

Erinevad infektsioonid.

Kuseteede nakkus- ja põletikulised haigused.

Kõhuõõne nakkus- ja põletikulised haigused, peritoniit (kõhukelme põletik – õhuke kile, mis vooderdab kõhuõõnde sisemust).

Immuunsüsteemi kaasasündinud häired.

Nakkuslikud ja põletikulised tüsistused pärast operatsiooni.

Kopsupõletik, mädased protsessid kopsudes.

Nosokomiaalne infektsioon. Sageli ringlevad haiglates spetsiaalsed mikroorganismid, mis on evolutsiooni käigus muutunud resistentsemaks antibiootikumide ja erinevate negatiivsete mõjude suhtes.

Seda loetelu saab oluliselt laiendada. Sepsis võib komplitseerida peaaegu kõiki nakkus- ja põletikulisi haigusi.

Mõnikord ei ole võimalik tuvastada esialgset haigust, mis põhjustas sepsise. Laboratoorsete uuringute käigus ei leita patsiendi organismist patogeene. Sellist sepsist nimetatakse krüptogeenseks.

Samuti ei pruugi sepsis olla seotud infektsiooniga – antud juhul tekib see bakterite tungimise tagajärjel soolestikust (mis tavaliselt selles elavad) verre.

Sepsisega patsient ei ole nakkav ega teistele ohtlik – see on oluline erinevus nn septilistest vormidest, mille puhul võivad tekkida mõned infektsioonid (näiteks sarlakid, meningiit, salmonelloos). Infektsiooni septilise vormiga on patsient nakkav. Sellistel juhtudel arst sepsist ei diagnoosi, kuigi sümptomid võivad olla sarnased.

2. Sepsise mõiste. Klassifikatsioon

"Sepsise" kontseptsiooni on palju sajandeid seostatud raske üldise nakkusprotsessiga, mis reeglina lõppeb surmaga. Sepsis (vere mürgistus) on äge või krooniline haigus, mida iseloomustab bakteri-, viirus- või seenfloora progresseeruv levik organismis. Praegu on olemas märkimisväärne hulk põhimõtteliselt uusi eksperimentaalseid ja kliinilisi andmeid, mis võimaldavad käsitleda sepsist kui patoloogilist protsessi, mis on oportunistlikest mikroorganismidest põhjustatud erineva lokalisatsiooniga nakkushaiguse arengu faas, mis põhineb süsteemse põletiku reaktsioon nakkuslikule fookusele.

1991. aastal otsustas Chicagos toimunud USA pulmonoloogia ja esmaabiühingute lepituskonverents kasutada kliinilises praktikas järgmisi mõisteid: süsteemne põletikulise vastuse sündroom (SIRS); sepsis; infektsioon: baktereemia; raske sepsis; Septiline šokk.

SSVR-i jaoks on iseloomulik: temperatuur on üle 38 0 või alla 36 0 С; südame löögisagedus üle 90 löögi minutis; hingamissagedus üle 20 1 min kohta (mehaanilise ventilatsiooniga p 2 CO 2 alla 32 mm Hg. St.); leukotsüütide arv on üle 12×10 9 või alla 4×10 9 või ebaküpsete vormide arv ületab 10%.

Laiemas mõttes peetakse sepsise all silmas selgelt tuvastatud nakkushaiguse esinemist, mis põhjustas SIRS-i alguse ja progresseerumise.

Infektsioon on mikrobioloogiline nähtus, mida iseloomustab põletikuline reaktsioon mikroorganismide esinemisele või nende invasioonile kahjustatud peremeeskudedesse.

Rasket sepsist iseloomustab organo-süsteemse puudulikkuse ühe vormi areng.

Septiline šokk on sepsisest tingitud vererõhu langus (< 90 мм рт. ст.) в условиях адекватного восполнения ОЦК и невозможность его подъема.

Sepsisel pole ühtset klassifikatsiooni.

Etioloogia järgi - sepsis gramm (+), gramm (-), aeroobne, anaeroobne, mükobakteriaalne, polübakteriaalne, stafülokokk, streptokokk, kolibatsillaarne jne.

Vastavalt lokaliseerimine esmane koldeid ja sissepääsu väravad infektsioon - tonsillogeenne, otogeenne, odontogeenne, urinogenitaalne, günekoloogiline, haava sepsis jne Teatud piirides viitab see sepsise etioloogiale. Kui sissepääsuvärav on teadmata, nimetatakse sepsist krüptogeenseks.

Allavoolu - äge ehk fulminantne (pöördumatu generalisatsioon esimese 24 tunni jooksul), äge (pöördumatu generalisatsioon 3-4 päeva jooksul) ja krooniline sepsis.

Arengufaaside järgi - 1. toksiline, väljendub joobeseisundi sümptomitena 2. septitseemia (patogeeni tungimine verre), 3. septikopeemia (mädaste koldete moodustumine elundites ja kudedes).

On haiguse etapid: sepsis, raske sepsis ja septiline šokk. Peamine erinevus sepsise ja raske sepsise vahel on elundi düsfunktsiooni puudumine. Raske sepsise korral ilmnevad organite talitlushäirete tunnused, mis ebaefektiivse ravi korral suurenevad järk-järgult ja millega kaasneb dekompensatsioon. Elundite funktsioonide dekompensatsiooni tagajärjeks on septiline šokk, mis vormiliselt erineb raskest sepsisest hüpotensiooniga, kuid on hulgiorgani puudulikkus, mis põhineb raskel laialdaselt kapillaaride kahjustusel ja sellega kaasnevatel rasketel ainevahetushäiretel.

3. Juhtivad kliinilised sümptomid

Sepsise tekkega võib sümptomite kulg olla fulminantne (ilmingute kiire areng 1-2 päeva jooksul), äge (kuni 5-7 päeva), alaäge ja krooniline. Sageli esineb selle sümptomite ebatüüpilisus või "kustutamine" (näiteks haiguse kõrgpunktis ei pruugi olla kõrget temperatuuri), mis on seotud patogeenide patogeensete omaduste olulise muutumisega massilise kasutamise tagajärjel. antibiootikumidest.

Sepsise nähud sõltuvad suuresti esmasest fookusest ja patogeeni tüübist, kuid septilist protsessi iseloomustavad mitmed tüüpilised kliinilised sümptomid:

§ tugevad külmavärinad;

§ kehatemperatuuri tõus (pidev või laineline, mis on seotud patogeeni uue osa sattumisega verre);

§ tugev higistamine koos mitme pesukomplekti vahetamisega päevas.

Need on kolm sepsise peamist sümptomit, need on protsessi kõige püsivamad ilmingud. Lisaks võivad need sisaldada:

§ herpeselaadsed lööbed huultel, limaskestade verejooks;

§ hingamispuudulikkus, rõhulangus;

§ tihendid või pustulid nahal;

§ uriini mahu vähenemine;

§ naha ja limaskestade kahvatus, vahajas jume;

§ patsiendi väsimus ja ükskõiksus, psüühika muutused eufooriast raske apaatia ja uimasuseni;

§ sissevajunud põsed, millel on üldise kahvatuse taustal väljendunud põsepuna;

§ verejooks nahal täppide või triipudena, eriti kätel ja jalgadel.

Pange tähele, et sepsise kahtluse korral tuleb ravi alustada niipea kui võimalik, kuna nakkus on äärmiselt ohtlik ja võib lõppeda surmaga.

3.1 Sepsis vastsündinul

Sepsise esinemissagedus vastsündinutel on 1-8 juhtu 1000 kohta. Suremus on üsna kõrge (13-40%), seega tuleb sepsise kahtluse korral võimalikult kiiresti läbi viia ravi ja diagnoos. Eriti ohustatud on enneaegsed lapsed, sest nende puhul võib haigus nõrgenenud immuunsuse tõttu areneda välkkiirelt.

Sepsise tekkega vastsündinutel (allikas on mädane protsess nabaväädi kudedes ja veresoontes - naba sepsis) on iseloomulikud järgmised tunnused:

§ oksendamine, kõhulahtisus,

§ lapse täielik keeldumine rinnast,

§ kiire kaalulangus,

§ dehüdratsioon; nahk kaotab oma elastsuse, muutub kuivaks, mõnikord mullavärvi;

§ määrab sageli lokaalne mädanemine nabas, sügav flegmon ja erineva lokaliseerimisega mädapaised.

Kahjuks jääb vastsündinute suremus sepsisesse kõrgeks, ulatudes mõnikord 40% -ni ja veelgi enam emakasisese infektsiooniga (60-80%). Ka ellujäänud ja paranenud lastel on raske, sest kogu elu saadavad neid sellised sepsise tagajärjed nagu:

§ nõrk resistentsus hingamisteede infektsioonidele;

§ kopsupatoloogia;

§ südamehaigused;

§ aneemia;

§ kehalise arengu hilinemine;

§ kesksüsteemi kahjustamine.

Ilma aktiivse antibakteriaalse ravita ja immunokorrektsioonita on vaevalt võimalik loota soodsale tulemusele.

4. Ravi põhimõtted

Sepsise kirurgiline ravi: haava esmane ja sekundaarne kirurgiline ravi (esmane fookus) vastavalt kõikidele kirurgiateaduse nõuetele, laskehaavade korral jäsemete õigeaegne amputatsioon jne. Antimikroobsete ainete valik. Valitud ravimid on III põlvkonna tsefalosporiinid, inhibiitoritega kaitstud penitsilliinid, astreonaam ja II-III põlvkonna aminoglükosiidid. Enamikul juhtudel määratakse sepsise antibiootikumravi empiiriliselt, ootamata mikrobioloogilise uuringu tulemust. Ravimi valimisel tuleb arvestada järgmiste teguritega:

patsiendi seisundi tõsidus;

toimumiskoht (väljaspool haiglat või haiglat);

Infektsiooni lokaliseerimine

immuunseisundi seisund;

Allergia anamnees;

neerude funktsioon.

Kliinilise efektiivsuse korral jätkatakse antibiootikumravi alustavate ravimitega. Kliinilise toime puudumisel 48–72 tunni jooksul tuleb need asendada, võttes arvesse mikrobioloogilise uuringu tulemusi, või nende puudumisel ravimitega, mis täidavad lüngad starterravimite aktiivsuses, võttes võtta arvesse patogeenide võimalikku resistentsust. Sepsise korral tuleb antibiootikume manustada ainult intravenoosselt, valides maksimaalsed annused ja annustamisrežiimid vastavalt kreatiniini kliirensi tasemele. Suukaudseks ja intramuskulaarseks manustamiseks mõeldud ravimite kasutamise piirang on seedetraktis imendumise võimalik rikkumine ning mikrotsirkulatsiooni ja lümfivoolu rikkumine lihastes. Antibiootikumravi kestus määratakse individuaalselt. Vajalik on saavutada põletikuliste muutuste stabiilne regressioon esmases nakkuskoldes, tõestada baktereemia kadumist ja uute nakkuskollete puudumist, peatada süsteemne põletikureaktsioon. Kuid isegi heaolu väga kiire paranemise ja vajaliku positiivse kliinilise ja laboratoorse dünaamika saavutamise korral peaks ravi kestus olema vähemalt 10-14 päeva. Reeglina on stafülokoki sepsise koos baktereemiaga ja septilise fookuse lokaliseerimisega luudes, endokardis ja kopsudes vajalik pikem antibiootikumravi. Immuunpuudulikkuse antibiootikumidega patsiente kasutatakse alati kauem kui normaalse immuunstaatusega patsiente. Antibiootikumide tühistamine võib toimuda 4-7 päeva pärast kehatemperatuuri normaliseerumist ja infektsioonikolde kui baktereemia allika kõrvaldamist.

4.1 Sepsise ravi tunnused eakatel

Eakate antibakteriaalse ravi läbiviimisel tuleb arvestada nende neerufunktsiooni langusega, mis võib nõuda b-laktaamide, aminoglükosiidide, vankomütsiini annuse või manustamisintervalli muutmist.

4.2 Sepsise ravi tunnused raseduse ajal

Rasedate naiste sepsise antibiootikumravi läbiviimisel on vaja suunata kõik jõupingutused ema elu päästmiseks. Seetõttu võite mitteeluohtlike infektsioonide korral kasutada neid AMP-sid, mis on raseduse ajal vastunäidustatud. Rasedate naiste sepsise peamine allikas on kuseteede infektsioonid. Valitud ravimid on III põlvkonna tsefalosporiinid, inhibiitoritega kaitstud penitsilliinid, astreonaam ja II-III põlvkonna aminoglükosiidid.

4.3 Laste sepsise ravi tunnused

Sepsise antibakteriaalne ravi tuleks läbi viia, võttes arvesse patogeenide spektrit ja teatud antibiootikumide klasside kasutamise vanusepiiranguid. Niisiis põhjustavad vastsündinutel sepsist peamiselt B-rühma streptokokid ja enterobakterid (Klebsiella spp., E. coli jne). Invasiivsete seadmete kasutamisel on stafülokokid etioloogiliselt olulised. Mõnel juhul võib haigusetekitajaks olla L. monocytogenes. Valitud ravimid on penitsilliinid kombinatsioonis II-III põlvkonna aminoglükosiididega. Kolmanda põlvkonna tsefalosporiine saab kasutada ka vastsündinute sepsise raviks. Kuid kuna listeria ja enterokokkide vastane toime puudub, tuleks tsefalosporiine kasutada koos ampitsilliiniga.

Järeldus

Sepsise suremus oli varem 100%, praegu kliiniliste sõjaväehaiglate andmetel 33–70%.

Üldise infektsiooni ravimise probleem ei ole tänapäevani kaotanud oma tähtsust ja on paljuski lahendusest kaugel. Selle määrab eelkõige asjaolu, et siiani on peaaegu kõigis tsiviliseeritud riikides säilinud negatiivne trend mädaseptilise patoloogiaga patsientide arvu suurenemises; suureneb keeruliste, traumaatiliste ja pikaajaliste kirurgiliste sekkumiste ning invasiivsete diagnoosimis- ja ravimeetodite arv. Need tegurid, nagu ka paljud teised (keskkonnaprobleemid, suhkurtõvega patsientide arvu kasv, onkoloogia, immunopatoloogiaga inimeste arvu kasv), aitavad kindlasti kaasa nii sepsise haigete arvu suurenemisele. ja selle tõsiduse suurenemine.

Bibliograafia

1. Avtsyn A.P. Haava sepsise patoanatoomiline pilt. In: Haava sepsis. 1947;7--31.

2. Brjusov P.G., Netšajev E.A. Sõjaväe välikirurgia / Toim. M. Geotara. - L., 1996.

3. Gelfand B.R., Filimonov M.I. / Vene meditsiiniajakiri / 1999, nr 5/7. -6c.

4. Toim. Eryukhina I.A ..: Kirurgilised infektsioonid: juhend /, 2003. - 864s.

5. Zavada N.V. Kirurgiline sepsis / 2003, -113-158 lk.

6. Kolb L.I.: "Õendus kirurgias". 2003, -108 lk.

7. Toim. Kuzina M.I. M.: Meditsiin, - Haavad ja haavainfektsioon. 1981, - 688s.

8. Svetukhin A. M. Kliinik, kirurgilise sepsise diagnoosimine ja ravi. Abstraktne dis. ... dok. kallis. Sciences M., 1989.

9. Toim. L.S.

10. Kaunad V.I. kirurgiline infektsioon. M .: Meditsiin, - 1991, - 560ndad.

11. Schedel I., Dreikhfusen U. Gramnegatiivsete septiliste-toksiliste haiguste ravi pentaglobiiniga, suurenenud IgM sisaldusega immunoglobuliiniga (prospektiivne, randomiseeritud kliiniline uuring). Anesteesiool. ja elustaja. 1996; 3:4-9.

12. www.moy-vrach.ru

Majutatud saidil Allbest.ru

Sarnased dokumendid

Otogeense sepsise kolme perioodi tunnused: konservatiivne-terapeutiline, kirurgiline, profülaktiline. Sepsise etioloogia, patogenees, kliiniline pilt, sümptomid. Kroonilise mädase keskkõrvapõletikuga patsiendi sepsise diagnoosimine ja ravi.

kursusetöö, lisatud 21.10.2014


Vastsündinute sepsise riskifaktorid, liigitamise liigid ja meetodid. Nakkuse levimus, etioloogia ja eelsoodumuslikud tegurid. Sepsise kliinilise arengu tunnused. spetsiifilised tüsistused. Laboratoorsed andmed, ravimeetodid.

esitlus, lisatud 14.02.2016


Sepsise diagnostilised kriteeriumid ja tunnused, selle arenguetapid ja täpse diagnoosi seadmise kord. Elundite talitlushäirete kriteeriumid raske sepsise korral ja selle klassifikatsioon. Sepsise terapeutiline ja kirurgiline ravi, tüsistuste ennetamine.

abstraktne, lisatud 29.10.2009


Infektsiooni tungimine luudesse väliskeskkonnast vigastuste ajal või mädanetest koldest kehas endas. Sepsise kliinilised ilmingud, ennetusmeetmed ja ravi põhimõtted. Osteomüeliit on nakkuslik põletikuline protsess, mis mõjutab kõiki luu elemente.

õpetus, lisatud 24.05.2009


Sepsise tekkemehhanism ja mikropõhjustajad on raske patoloogiline seisund, mida iseloomustab sama tüüpi keha reaktsioon ja kliiniline pilt. Sepsise ravi põhiprintsiibid. Sepsise õendusabi. Diagnostika omadused.

abstraktne, lisatud 25.03.2017


Põhilised hematoloogilised ja biokeemilised parameetrid, samuti homöostaasi parameetrid. Erinevate tagajärgedega sepsise kulgemise matemaatilised ja statistilised seaduspärasused. Sepsise patogenees ja selle mõju siseorganitele, selle diagnoosimise meetodid.

lõputöö, lisatud 18.07.2014


Sepsise levinumad tekitajad. Nosokomiaalsete vereinfektsioonide etioloogiline struktuur. Sepsise patofüsioloogilised muutused ja sellega seotud farmakokineetilised toimed. Haiguse kliiniline pilt, sümptomid, kulg ja tüsistused.

esitlus, lisatud 16.10.2014


Sepsise mõiste ja üldised omadused, selle peamised põhjused ja arengut provotseerivad tegurid. Klassifikatsioon ja tüübid, kliiniline pilt, etioloogia ja patogenees. Septiline šokk ja selle ravi. Selle haiguse diagnoosimise sümptomid ja põhimõtted.

esitlus, lisatud 27.03.2014


Sepsise epidemioloogia ja arenguteooria, selle etioloogia ja patogenees. Selle patoloogilise protsessi klassifikatsioon, diagnoosimine kliiniliste ja laboratoorsete uuringute põhjal. Elundite puudulikkuse põhikriteeriumid. Sepsise ravimeetodid.

esitlus, lisatud 26.11.2013


Sepsise diagnoosimise kriteeriumidega tutvumine. Sepsise tekitajate määramine: bakterid, seened, algloomad. Septilise šoki kliinilised tunnused. Infusioonravi tunnuste uurimine ja analüüs. Septilise šoki patogeneesi uurimine.

Üldine mädane infektsioon, mis areneb erinevate patogeenide ja nende toksiinide tungimise ja vereringe tõttu veres. Sepsise kliiniline pilt koosneb joobeseisundist (palavik, külmavärinad, kahvatu mullane nahavärv), trombohemorraagilisest sündroomist (naha, limaskestade, sidekesta hemorraagia), kudede ja elundite metastaatilistest kahjustustest (erineva lokaliseerimisega abstsessid, artriit, osteomüeliit). , jne.). Sepsist kinnitab patogeeni eraldamine verekülvist ja lokaalsetest nakkuskolletest. Sepsisega on näidustatud massiivne võõrutus, antibiootikumravi ja immunoteraapia; vastavalt näidustustele - nakkusallika kirurgiline eemaldamine.

Üldine informatsioon

Sepsis (vere mürgistus) on sekundaarne nakkushaigus, mis on põhjustatud patogeense taimestiku sattumisest esmasest lokaalsest nakkuskoldest vereringesse. Tänapäeval diagnoositakse maailmas igal aastal 750–1,5 miljonit sepsisejuhtu. Statistika kohaselt komplitseerivad kõhu-, kopsu- ja urogenitaalsed infektsioonid kõige sagedamini sepsis, seetõttu on see probleem kõige olulisem üldkirurgia, pulmonoloogia, uroloogia, günekoloogia jaoks. Pediaatrias uuritakse vastsündinute sepsisega seotud probleeme. Vaatamata kaasaegsete antibakteriaalsete ja kemoterapeutiliste ravimite kasutamisele püsib sepsisesse suremus püsivalt kõrgel tasemel 30-50%.

Sepsise klassifikatsioon

Sepsise vormid klassifitseeritakse sõltuvalt esmase nakkusliku fookuse lokaliseerimisest. Selle tunnuse alusel eristatakse esmast (krüptogeenset, essentsiaalset, idiopaatiline) ja sekundaarset sepsist. Esmase sepsise korral ei leia sissepääsu väravat. Sekundaarne septiline protsess jaguneb:

• kirurgiline- areneb, kui infektsioon satub verre operatsioonijärgsest haavast
• sünnitusabi ja günekoloogiline- tekib pärast keerulisi aborte ja sünnitust
• urosepsis- mida iseloomustab sissepääsuvärava olemasolu urogenitaalsüsteemi osakondades (püelonefriit, tsüstiit, prostatiit)
• naha- nakkusallikaks on mädased nahahaigused ja kahjustatud nahk (paised, paised, põletused, nakatunud haavad jne)
• kõhukelme(kaasa arvatud sapiteede, soolte) - esmaste fookuste lokaliseerimisega kõhuõõnes
• pleuropulmonaarne- areneb mädaste kopsuhaiguste taustal (abstsessiivne kopsupõletik, pleura empüeem jne)
• odontogeenne- dentoalveolaarsüsteemi haiguste tõttu (kaaries, juure granuloomid, apikaalne periodontiit, periostiit, lõualuu flegmoon, lõualuude osteomüeliit)
• tonsillogeenne- esineb streptokokkide või stafülokokkide põhjustatud tugeva kurguvalu taustal
• rinogeenne- areneb nakkuse leviku tõttu ninaõõnest ja ninakõrvalurgetest, tavaliselt põskkoopapõletikuga
• otogeenne- seotud kõrva põletikuliste haigustega, sagedamini mädane keskkõrvapõletik.
• naba- esineb vastsündinute omfaliidiga

Tekkimisaja järgi jaguneb sepsis varajaseks (tekib 2 nädala jooksul alates esmase septilise fookuse ilmnemisest) ja hiliseks (tekib hiljem kui kaks nädalat). Vastavalt arengukiirusele võib sepsis olla fulminantne (septilise šoki kiire arenguga ja surmaga 1-2 päeva jooksul), äge (4 nädalat), alaäge (3-4 kuud), korduv (kuni 6 kuud). kuud vahelduva nõrgenemise ja ägenemisega) ja krooniline (kestab üle aasta).

Sepsis läbib oma arengus kolm faasi: tokseemia, septitseemia ja septikopeemia. Tokseemia faasi iseloomustab süsteemse põletikulise reaktsiooni tekkimine, mis on tingitud mikroobsete eksotoksiinide leviku algusest nakkuse esmasest fookusest; selles faasis baktereemia puudub. Septitseemiat iseloomustab patogeenide levik, mitmete sekundaarsete septiliste fookuste teke mikrotrombide kujul mikroveresoonkonnas; esineb püsiv baktereemia. Septikopüeemia faasi iseloomustab sekundaarsete metastaatiliste mädaste koldete moodustumine elundites ja luusüsteemis.

Sepsise põhjused

Kõige olulisemad tegurid, mis põhjustavad infektsioonivastase resistentsuse lagunemist ja sepsise väljakujunemist, on:

• makroorganismi poolt - septilise fookuse olemasolu, mis on perioodiliselt või pidevalt seotud vere või lümfikanaliga; keha reaktsioonivõime rikkumine
• nakkustekitaja poolt - kvalitatiivsed ja kvantitatiivsed omadused (massiivsus, virulentsus, üldistamine vere või lümfi kaudu)

Juhtiv etioloogiline roll enamiku sepsisejuhtude tekkes kuulub stafülokokkidele, streptokokkidele, enterokokkidele, meningokokkidele, gramnegatiivsele taimestikule (Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Proteus, Klebsiella, Enterobacter), vähemal määral - seenpatogeenidele (candida), aspergillus, aktinomütseedid).

Polümikroobsete seoste tuvastamine veres suurendab sepsisega patsientide suremust 2,5 korda. Patogeenid võivad sattuda vereringesse keskkonnast või sattuda esmase mädanakkuse koldest.

Sepsise tekkemehhanism on mitmeastmeline ja väga keeruline. Primaarsest nakkuskoldest tungivad patogeenid ja nende toksiinid verre või lümfi, põhjustades baktereemia arengut. See põhjustab immuunsüsteemi aktiveerumist, mis reageerib endogeensete ainete (interleukiinid, tuumori nekroosifaktor, prostaglandiinid, trombotsüüte aktiveeriv faktor, endoteliinid jne) vabanemisega, põhjustades veresoonte seina endoteeli kahjustusi. Põletikuliste vahendajate mõjul aktiveeritakse omakorda hüübimiskaskaad, mis lõpuks viib DIC-i tekkeni. Lisaks väheneb vabanevate toksiliste hapnikku sisaldavate toodete (lämmastikoksiid, vesinikperoksiid, superoksiidid) mõjul perfusioon, samuti hapniku kasutamine elundite poolt. Sepsise loogiline tulemus on kudede hüpoksia ja elundipuudulikkus.

Sepsise sümptomid

Sepsise sümptomatoloogia on äärmiselt polümorfne, sõltuvalt haiguse etioloogilisest vormist ja käigust. Peamised ilmingud on tingitud üldisest joobeseisundist, mitme elundi häiretest ja metastaaside lokaliseerimisest.

Enamasti on sepsise algus äge, kuid veerandil patsientidest täheldatakse nn presepsist, mida iseloomustavad palavikulained, mis vahelduvad apüreksia perioodidega. Presepsise seisund ei pruugi muutuda haiguse üksikasjalikuks pildiks, kui keha suudab infektsiooniga toime tulla. Muudel juhtudel võtab palavik vahelduva vormi koos tugevate külmavärinatega, millele järgneb kuumus ja higistamine. Mõnikord areneb püsiv hüpertermia.

Sepsisega patsiendi seisund halveneb kiiresti. Nahk muutub kahvatuhalliks (mõnikord ikteriliseks), näojooned on teravnenud. Võib esineda herpeedilisi lööbeid huultel, pustuleid või hemorraagilisi lööbeid nahal, hemorraagiaid sidekestas ja limaskestadel. Sepsise ägeda kulgemise korral tekivad patsientidel kiiresti lamatised, suureneb dehüdratsioon ja kurnatus.

Mürgistuse ja kudede hüpoksia tingimustes areneb sepsis mitu erineva raskusastmega elundimuutust. Palaviku taustal on selgelt väljendunud kesknärvisüsteemi düsfunktsiooni nähud, mida iseloomustavad letargia või agiteeritus, unisus või unetus, peavalud, nakkuslikud psühhoosid ja kooma. Kardiovaskulaarseid häireid esindavad arteriaalne hüpotensioon, pulsi nõrgenemine, tahhükardia, südametoonide kurtus. Selles etapis võib sepsise komplitseerida toksiline müokardiit, kardiomüopaatia ja äge kardiovaskulaarne puudulikkus.

Hingamissüsteem reageerib kehas toimuvatele patoloogilistele protsessidele tahhüpnoe, kopsuinfarkti, respiratoorse distressi sündroomi, hingamispuudulikkuse tekkega. Seedetrakti osas täheldatakse anoreksiat, "septilise kõhulahtisuse" esinemist, mis vahelduvad kõhukinnisuse, hepatomegaalia, toksilise hepatiidiga. Kuseteede funktsiooni rikkumine sepsise korral väljendub oliguuria, asoteemia, toksilise nefriidi, ägeda neerupuudulikkuse tekkes.

Sepsise infektsiooni esmases fookuses ilmnevad ka iseloomulikud muutused. Haavade paranemine aeglustub; granulatsioonid muutuvad loiuks, kahvatuks, veritsevad. Haava põhi on kaetud määrdunud hallika kattega ja nekroosipiirkondadega. Eritus omandab hägune värvus ja haisev lõhn.

Sepsise metastaseerunud koldeid saab tuvastada erinevates elundites ja kudedes, mis põhjustab selle lokaliseerimise mädase-septilisele protsessile iseloomulike täiendavate sümptomite kihistumist. Infektsiooni kopsudesse sattumise tagajärjeks on kopsupõletiku, mädase pleuriidi, abstsesside ja kopsu gangreeni tekkimine. Neerude metastaasidega tekivad püeliit, paranefriit. Sekundaarsete mädasete fookuste ilmnemisega lihasluukonnas kaasnevad osteomüeliidi ja artriidi nähtused. Ajukahjustusega täheldatakse ajuabstsesside ja mädase meningiidi esinemist. Võib esineda mädase infektsiooni metastaase südames (perikardiit, endokardiit), lihastes või nahaaluses rasvkoes (pehmekoe abstsessid), kõhuorganites (maksaabstsessid jne).

Sepsise tüsistused

Sepsise peamised tüsistused on seotud mitme organi puudulikkusega (neeru-, neerupealiste-, hingamisteede, kardiovaskulaarne) ja DIC-ga (verejooks, trombemboolia).

Sepsise kõige raskem spetsiifiline vorm on septiline (nakkuslik-toksiline, endotoksiline) šokk. Sageli areneb see staphylococcus aureuse ja gramnegatiivse taimestiku põhjustatud sepsisega. Septilise šoki esilekutsujad on patsiendi desorientatsioon, nähtav õhupuudus ja teadvusehäired. Kiiresti kasvavad vereringe ja kudede ainevahetuse häired. Iseloomustab akrotsüanoos kahvatu naha taustal, tahhüpnoe, hüpertermia, vererõhu kriitiline langus, oliguuria, südame löögisageduse tõus kuni 120-160 lööki. minutis, arütmia. Septilise šoki väljakujunemise suremus ulatub 90% -ni.

Sepsise diagnoosimine

Sepsise äratundmine põhineb kliinilistel kriteeriumidel (nakkus-toksilised sümptomid, teadaoleva primaarse fookuse ja sekundaarsete mädaste metastaaside olemasolu), aga ka laboratoorsetel näitajatel (verekülv steriilsuse tagamiseks).

Samas tuleb meeles pidada, et lühiajaline baktereemia on võimalik ka teiste nakkushaigustega ning sepsisega verekultuurid (eriti käimasoleva antibiootikumravi taustal) on negatiivsed 20-30% juhtudest. Seetõttu tuleb aeroobsete ja anaeroobsete bakterite verekülvimine läbi viia vähemalt kolm korda ja eelistatavalt palavikuhoo ajal. Samuti tehakse mädase fookuse sisu bakterioloogiline külv. PCR-i kasutatakse ekspressmeetodina sepsise põhjustaja DNA eraldamiseks. Perifeerses veres suureneb hüpokroomne aneemia, ESR-i kiirenemine, leukotsütoos koos nihkega vasakule, mädasete taskute ja luusiseste abstsesside avanemine, õõnsuste kanalisatsioon (koos pehmete kudede abstsessi, flegmoni, osteomüeliidi, peritoniidi jne. .). Mõnel juhul võib olla vajalik elundi resektsioon või eemaldamine koos abstsessiga (näiteks kopsu- või põrna mädanik, neerukarbunkel, püosalpinx, mädane endometriit jne).

Võitlus mikroobse floora vastu hõlmab intensiivse antibiootikumravi kursuse määramist, kanalisatsiooni läbivoolupesu, antiseptikumide ja antibiootikumide kohalikku manustamist. Enne antibiootikumitundlikkusega kultiveerimist alustatakse ravi empiiriliselt; pärast patogeeni tuvastamist muudetakse vajadusel antimikroobset ravimit. Sepsise korral kasutatakse empiiriliseks raviks tavaliselt tsefalosporiine, fluorokinoloone, karbapeneeme ja erinevaid ravimite kombinatsioone. Candidosepsisega viiakse etiotroopne ravi läbi amfoteritsiin B, flukonasooli, kaspofungiiniga. Antibiootikumravi jätkub 1-2 nädalat pärast temperatuuri normaliseerumist ja kahte negatiivset verekultuuri.

Sepsise võõrutusravi viiakse läbi üldiste põhimõtete kohaselt, kasutades soola- ja polüioonseid lahuseid, sunddiureesi. CBS-i korrigeerimiseks kasutatakse elektrolüütide infusioonilahuseid; valgu tasakaalu taastamiseks võetakse kasutusele aminohapete segud, albumiin, doonorplasma. Sepsise baktereemia vastu võitlemiseks kasutatakse laialdaselt kehaväliseid detoksikatsiooniprotseduure: hemosorptsioon, hemofiltratsioon. Neerupuudulikkuse tekkega kasutatakse hemodialüüsi.

Immunoteraapia hõlmab antistafülokoki plasma ja gammaglobuliini kasutamist, leukotsüütide massi transfusiooni, immunostimulaatorite määramist. Sümptomaatiliste ainetena kasutatakse kardiovaskulaarseid ravimeid, analgeetikume, antikoagulante jne Sepsise intensiivne ravimteraapia viiakse läbi kuni patsiendi seisundi stabiilse paranemiseni ja homöostaasi normaliseerumiseni.

Sepsise prognoos ja ennetamine

Sepsise tulemuse määrab mikrofloora virulentsus, organismi üldine seisund, teraapia õigeaegsus ja adekvaatsus. Eakatel patsientidel, kellel on kaasuvad üldhaigused, immuunpuudulikkus, on eelsoodumus tüsistuste tekkeks ja ebasoodsa prognoosi tekkeks. Erinevat tüüpi sepsise korral on suremus 15-50%. Septilise šoki tekkega on surma tõenäosus äärmiselt kõrge.

Sepsise ennetavad meetmed seisnevad mädase infektsiooni fookuste kõrvaldamises; põletuste, haavade, kohalike nakkus- ja põletikuliste protsesside õige ravi; aseptika ja antiseptikumide järgimine meditsiiniliste ja diagnostiliste manipulatsioonide ja operatsioonide tegemisel; haiglanakkuse ennetamine; läbiviimine

Sepsise sagedus Ameerika Ühendriikides on praegu tuhandeid juhtumeid aastas ja suremus ulatub tuhandeni (Angus D. C, 2001). Mõnede aruannete kohaselt sureb sepsise läbinud patsientide seas 82% 8 aasta pärast ja eeldatav eluiga on 5 aastat (Quartin A. A.).

Sepsis ei ole mitte niivõrd elusate bakterite esinemine patsiendi veres ("baktereemia"), vaid humoraalsete ja rakuliste reaktsioonide "kaskaadi" tulemus, mis on seotud tsütokiinide vabanemisega peremeesrakkudest (makrofaagid, neutrofiilid), mida stimuleerivad bakterid. toksiinid

Põletikueelsete tuumorinekroosifaktori tsütokiinide, interleukiinide ja muude ainete (komplemendi aktivatsiooniproduktid, vasokonstriktorid ja laiendajad, endorfiinid) vabanemine avaldab kahjustavat toimet veresoonte endoteelile, mis on keskseks lüliks süsteemse põletiku levimisel väljapoole veresoonkonna piire. veresoonkond ja selle kahjulik mõju sihtorganitele.

Mürgised bakteriaalsed tooted, mis sisenevad vereringesse, aktiveerivad süsteemseid kaitsemehhanisme. Seejärel hakkavad makrofaagid sekreteerima põletikuvastaseid tsütokiine IL 10, IL 4, IL 13, lahustuvaid TNF retseptoreid ja teisi, mille eesmärk on üldistatud infektsiooni mahasurumine.

Sepsis on patoloogiline protsess, mis on mis tahes nakkushaiguse arengu faas (staadium), mille fookus on erinev ja mis põhineb süsteemse üldistatud põletikureaktsiooni tekkel. Kliiniliste kemoterapeutide ja mikrobioloogide konverents (2001)

Kirurgiline sepsis on raske üldine nakkus-toksiline haigus, mis tekib nakkustekitajate ja immuunkaitsefaktorite vahelise seose järsu rikkumise tagajärjel esmases fookuses, mis põhjustab viimase ebaõnnestumise, sekundaarse immuunpuudulikkuse ja homöostaasi häired. (Mädase kirurgia diagnoosimise ja ravi standardite konverents (2001)

Torakaalkirurgide ja intensiivraviarstide ühiskonna ACCP/SCCM klassifikatsioon ja terminoloogia (R. Bone et al. 1992) Baktereemia elujõuliste bakterite esinemine veres (kommentaar: baktereemia on valikuline tunnus, seda ei tohiks pidada sepsise kriteeriumiks, vaid laboratoorseks nähtuseks. Baktereemia avastamine peaks olema põhjuseks, miks sepsise kahtlusega patsientidel tuleb pidevalt otsida nakkusallikat. Tuleb meeles pidada, et baktereemia asemel võib esineda toksikeemia või vahendaja) .

2. Süsteemse põletikuvastuse sündroom (SIRS, SIRS Systemic Inflammatory Response Syndrome). See on patoloogiline seisund, mis on üks mittenakkusliku iseloomuga kirurgilise infektsiooni või koekahjustuse vormidest (trauma, põletus, isheemia jne) ja mida kliiniliselt iseloomustab vähemalt kahe (kolm CS) järgmised märgid:

38,5 °C või 90 lööki minutis 3. Hingamissagedus > 20 minutis või PaCO2 38,5 °C või 90 lööki minutis. 3. Hingamissagedus > 20 minutis või PaCO2 11 1. Kehatemperatuur> 38,5 °C või 90 lööki minutis. 3. Hingamissagedus > 20 minutis või PaCO2 38,5 °C või 90 lööki minutis. 3. Hingamissagedus > 20 minutis või PaCO2 38,5 °C või 90 lööki minutis. 3. Hingamissagedus > 20 minutis või PaCO2 38,5 °C või 90 lööki minutis. 3. Hingamissagedus > 20 minutis või PaCO2 38,5 °C või 90 lööki minutis. 3. Hingamissagedus > 20 minutis või PaCO2 title="(!LANG:1. Kehatemperatuur > 38,5 °C või 90 lööki minutis 3. Hingamissagedus > 20 minutis või PaCO2

4. Raske sepsise sepsis, mis on seotud elundite talitlushäirete, hüpoperfusiooni või hüpotensiooniga. Perfusioonihäirete hulka võivad kuuluda: laktatsidoos, oliguuria, äge teadvuse kahjustus. Hüpotensioon süstoolne vererõhk alla 90 mm Hg. Art. või selle langus rohkem kui 40 mm Hg. Art. normaalsest tasemest, kui puuduvad muud hüpotensiooni põhjused.

Elundite talitlushäirete kliinilised ja laboratoorsed tunnused (piisab ühest järgmistest): homöostaasisüsteemi talitlushäired (tarbimiskoagulopaatia): fibrinogeeni lagunemissaadused> 1/40; dimeere > 2; protrombiini indeks 0,176 µmol/l; naatrium uriinis 34 µmol/l; ASAT, ALAT või leeliselise fosfataasi taseme tõus 2 korda või rohkem võrreldes normi ülempiiriga; Kesknärvisüsteemi düsfunktsioon: 1/40; dimeerid > 2; protrombiini indeks 1/40; dimeere > 2; protrombiini indeks 0,176 µmol/l; naatrium uriinis 34 µmol/l; ASAT, ALAT või leeliselise fosfataasi taseme tõus 2 korda või rohkem võrreldes normi ülempiiriga; Kesknärvisüsteemi düsfunktsioon: 1/40; dimeerid > 2; protrombiini indeks 1/40; dimeerid > 2; protrombiini indeks uk-badge="" uk-margin-small-right="">

Esimene on põletikulise protsessi tüsistus, mis on omavahel seotud esmase fookuse seisundiga. Seda sepsise varianti peetakse pigem tüsistusteks ja see määratakse diagnoosi lõpus. Näiteks: sääre luude lahtine murd, sääre ja reie ulatuslik anaeroobne flegmon, sepsis.

Sepsise teine ​​kliiniline variant, septikopeemia, on haruldane haigus või tüsistus, mille määravaks kriteeriumiks on metastaatiliste kollete esinemine. Diagnoosi sõnastamisel tuuakse sellistel juhtudel sõna "sepsis", seejärel näidatakse fookuste lokaliseerimist.

Sepsise skooride standardiseerimiseks ja võrreldavate uuringutulemuste saamiseks on soovitatav kasutada raskusastme hindamissüsteeme, nagu SAPS ja APACHE. Elundite talitlushäirete diagnoosimine ja selle tõsiduse hindamine tuleks läbi viia MODS- ja SOFA-skoori skaaladel, millel on suur informatiivne väärtus minimaalsete kliiniliste ja laboratoorsete parameetritega.

85%); - kesknärvisüsteemi funktsioonide rikkumine (80%); - leukotsütoos (> 85%) ja verevalemi nihkumine vasakule (kuni 90%); - aneemia (80-100%); - hüpoproteineemia (80%); - toksiline müokardiit" title="(!LANG: Sepsise sümptomid on polümorfsed. Ilmneb: 90%); - aneemia (80-100%); - hüpoproteineemia (80%); - toksiline müokardiit" class="link_thumb"> 28 !} Sepsise sümptomatoloogiat iseloomustab polümorfism. See väljendub: - palavik (> 85%); - kesknärvisüsteemi funktsioonide rikkumine (80%); - leukotsütoos (> 85%) ja verevalemi nihkumine vasakule (kuni 90%); - aneemia (80-100%); - hüpoproteineemia (80%); - toksiline müokardiit (kuni 80%); -suurenenud ESR (> 85%); Esmane fookus leitakse 100% patsientidest. - respiratoorse distressi sündroom tuvastatakse 40% patsientidest, - DIC 11% patsientidest. 85%); - kesknärvisüsteemi funktsioonide rikkumine (80%); - leukotsütoos (> 85%) ja verevalemi nihkumine vasakule (kuni 90%); - aneemia (80-100%); - hüpoproteineemia (80%); - toksiline müokardiit > 85%); - kesknärvisüsteemi düsfunktsioon (80%); - leukotsütoos (> 85%) ja verevalemi nihe vasakule (kuni 90%); - aneemia (80%) 100%; - hüpoproteineemia (80%); - toksiline müokardiit (kuni 80%); - suurenenud ESR (> 85%); - esmane fookus leitakse 100% patsientidest. - Respiratoorse distressi sündroom tuvastatakse 40% patsientidest, - DIC 11% > 85%; - kesknärvisüsteemi funktsioonide rikkumine (80%); - leukotsütoos (> 85%) ja verevalemi nihkumine vasakule (kuni 90%); - aneemia (80-100%); - hüpoproteineemia (80%); - toksiline müokardiit" title="(!LANG: Sepsise sümptomid on polümorfsed. Ilmneb: 90%); - aneemia (80-100%); - hüpoproteineemia (80%); - toksiline müokardiit"> title="Sepsise sümptomatoloogiat iseloomustab polümorfism. See väljendub: - palavik (> 85%); - kesknärvisüsteemi funktsioonide rikkumine (80%); - leukotsütoos (> 85%) ja verevalemi nihkumine vasakule (kuni 90%); - aneemia (80-100%); - hüpoproteineemia (80%); - toksiline müokardiit"> !}

Sepsise põhjustajateks võivad olla peaaegu kõik patogeensed ja tinglikult patogeensed bakterid. Kõige tavalisem sepsise põhjustaja on perekond Staphylococcus aureus. Põhimõtteliselt külvatakse verest baktereemiaga S.aureus (15,1%), E.coli (14,5%), S.epidermidis (10,8%), muud koagulaasnegatiivsed stafülokokid (7,0%), S. pneumoniae (5,9%). , P. aeruginosa (5,3%), K. pneumoniae (5,3%). Madala virulentsusega mikroorganismid on patogeenidena olulised, kui need eraldatakse kahest või enamast materjaliproovist. Viimastel aastatel on kolesterooli etioloogias toimunud teatud muutused saprofüütsete stafülokokkide, enterokokkide ja seente osatähtsuse suurenemise suunas.

Septiline šokk on dekompenseeritud mitme organi puudulikkuse tagajärg, mis areneb enne hemodünaamiliste häirete tekkimist keeruliste metaboolsete ja immunoloogiliste reaktsioonide tulemusena, mis põhjustavad transkapillaarse metabolismi häireid.

Sepsiseravi kõige olulisem aspekt on primaarsete ja sekundaarsete mädakollete puhastamine aktiivse kirurgilise ravi põhimõtete järgi koos kõigi eluvõimetute kudede eemaldamisega, piisava drenaaži teostamisega ning haavapindade varajane sulgemine õmbluste või erinevat tüüpi haavapindade abil. plastilisest kirurgiast.

1. Meetodid, mille tõhusust on kinnitanud ulatuslik kliiniline praktika – piisav antibiootikumravi; - hingamise tugi. (IVL ehk hapniku tugi spontaanseks hingamiseks). -Infusioon-transfusioon ja võõrutusravi. - toitumistoetus. Hemodialüüs ägeda neerupuudulikkuse korral.

3. Meetodid ja ravimid, mille kasutamine on patogeneetiliselt põhjendatud, kuid mille tõhusus ei ole tõenduspõhise meditsiini seisukohast kinnitust leidnud: hepariinravi antioksüdandid proteaasi inhibiitorid karüoplasma pentoksifülliin pikendatud hemofiltratsioon kortikosteroidid monoklonaalsed antikehad rekombinantne antitrombiin III albumiin

4. Praktikas laialdaselt kasutatavad meetodid, kuid ilma põhjendatud tõenditeta nende efektiivsuse kohta kas eksperimentaalselt või kliinikus: hemosorptsioon, lümfosorptsioon, vere kaudne elektrokeemiline oksüdeerimine naatriumhüpokloritiga, UVR, vere HLFL, lümf, plasma, osoonitud lahuste infusioon kristallid, endolümfaatiline antibiootikumravi, ksenoperfusaadi infusioon.

SESSIOONIPLAAN nr 32

kuupäev kalender-temaatilise plaani järgi

Rühmad: Meditsiin

Distsipliin: Kirurgia traumatoloogia põhitõdedega

Tundide arv: 2

Tunni teema: Kirurgiline sepsis

Tunni tüüp: uue õppematerjali õppimine

Treeningu tüüp: loeng

Koolituse, arendamise ja hariduse eesmärgid: teadmiste kujundamine kirurgilise sepsise põhjuste, kliinilise pildi, diagnostikameetodite, diferentsiaaldiagnostika ja ravi põhimõtete kohta. .

Haridus: täpsustatud teemal.

Arendus: iseseisev mõtlemine, kujutlusvõime, mälu, tähelepanu,õpilaste kõne (sõnavara ja erialaterminite rikastamine)

Kasvatamine: vastutus haige inimese elu ja tervise eest kutsetegevuse käigus.

Õppematerjali valdamise tulemusena peaksid õpilased: teadma kirurgilise sepsise põhjuseid, kliinilist pilti, diagnoosimise meetodeid, diferentsiaaldiagnostikat ja ravi põhimõtteid.

Koolituse logistiline tugi: esitlus, situatsioonilised ülesanded, testid

ÕPPEPROTSESS

Organisatsiooniline ja hariduslik hetk: tundides kohaloleku, välimuse, kaitsevahendite olemasolu, riietuse kontrollimine, tunniplaaniga tutvumine;

Õpilaste küsitlus

Teemaga tutvumine, õpieesmärkide ja -eesmärkide seadmine

Uue materjali esitlus,sisse küsitlused(esitusjärjestus ja -meetodid):

1. Sepsise mõiste, klassifikatsioon. Esinemise põhjused. kliiniline pilt.

2. Laboratoorsed ja instrumentaalsed diagnostikameetodid. Diferentsiaaldiagnoos. Ravi põhimõtted.

3. Sepsise haavaprotsessi kulgemise tunnused.

Materjali kinnitamine : situatsiooniprobleemide lahendamine, testkontroll

Peegeldus:õpilaste töö enesehindamine klassiruumis;

Kodutöö: lk 164-168; lk 324-320;

Kirjandus:

1. Kolb L.I., Leonovitš S.I., Jaromitš I.V. Üldkirurgia. - Minsk: Vysh.shk., 2008.

2. Gritsuk I.R. Kirurgia. – Minsk: New Knowledge LLC, 2004. aasta

3. Dmitrieva Z.V., Košelev A.A., Teplova A.I. Kirurgia koos elustamise põhitõdedega. - Peterburi: pariteet, 2002

4. L.I.Kolb, S.I.Leonovich, E.L.Kolb Nursing in Surgery, Minsk, Higher School, 2007

5. Valgevene Vabariigi tervishoiuministeeriumi korraldus nr 109 "Hügieeninõuded tervishoiuorganisatsioonide korraldusele, varustusele ja hooldusele ning sanitaar-hügieeniliste ja epideemiavastaste meetmete rakendamisele nakkushaiguste ennetamiseks tervishoiuorganisatsioonides.

6. Valgevene Vabariigi tervishoiuministeeriumi korraldus nr 165 "Tervishoiuasutuste desinfitseerimise ja steriliseerimise kohta

Õpetaja: LG Lagodich

LOENGU TEKST

Loengu teema: Kirurgiline sepsis

Küsimused:

1.

1. Sepsise mõiste, klassifikatsioon. Esinemise põhjused. kliiniline pilt.

Etioloogia.Sepsis (sepsis, kreeka keeles - mädanemine) on seisund, mida iseloomustab bakteriaalse infektsiooni üldistamine, rahvapäraselt "vere mürgistus". Igasugune mädane-põletikuline fookus kehas on tavaliselt immuunmehhanismide poolt piiratud. Nende lagunemise korral levib infektsioon vere kaudu kõikidesse kudedesse ja organitesse. Harvemini registreeritakse seente sepsis, eriti Candida põhjustatud. Viiruslikinfektsioonidel võib olla tõsine üldine kulg, kuid sekundaarse bakteriaalse floora puudumisel võib see iseenesest areneda.sepsist ei anta.

Erinevate bakterite roll sepsise etioloogias on mitmetähenduslik. Eristage patogeenseid ja oportunistlikke baktereid. Sepsise põhjus on patogeennebakterid võivad ilmneda ainult erandjuhtudel, peamiselt siis, kui nad on nakatunud ülisuurte nakkavate annustega. Sel juhul kaitsevkeha mehhanismid ei ole üldise nakkusprotsessi neutraliseerimiseks piisavad. Näiteks meningokoki sepsisfulminantne meningokokeemia.

Peaaegu ainus sepsise põhjus on oportunistlikud bakterid. Nende hulka kuuluvad grammi (+) coccal floora, peamiselt aureusstafülokokk, samuti streptokokid, pneumokokid, enterokokid ja gramnegatiivne pulgakujuline taimestik - Escherichia ja Pseudomonas aeruginosa,Klebsiella, Enterobacter, Proteus jne.

Sepsise tekkimist võib seostada mitte ühe, vaid kahe või kolme patogeeni üldistamisega, mis esineb peamiselt kirurgilise sepsise korral.lamatistega, osteomüeliit.

Praeguses staadiumis registreeritakse sepsis üha enam haiglanakkusena. Seda esineb kõige sagedamini kirurgilistes haiglates,eriti mädakirurgia osakonnad.

Klassifikatsioon.

1. Esmane sepsis (sissepääsuvärav pole paigaldatud).

2. Sekundaarne (arenenud spetsiifilisest mädasest fookusest).

Kliinilise kursuse järgi:

1. Välk (kliiniline pilt areneb kiiresti 1-3 päeva jooksul alates infektsiooni sissetoomisest).

2. Äge (1-2 kuu jooksul alates haiguse algusest).

3. Alaäge (2-3 kuu pärast haiguse algusest).

4. Krooniline (5-6 kuu pärast haiguse algusest).

Sepsise kulgemise faasid:

1. Esialgne faas. Verekultuuride, mikrofloora külvamisel on sepsise algfaasi kestus 15-20 päeva (sellele faasile eelneb mädane-resorptiivne palavik, mis on organismi normaalne üldine reaktsioon mädasele infektsioonile umbes 7 päeva jooksul) .

2. Septitseemia(septilise seisundi kestus on üle 15-20 päeva, metastaatilised püeemilised kolded puuduvad, kuid verekultuurid on positiivsed).

3. Septikopüeemia(mädaste metastaatiliste fookuste ilmnemine pehmetes kudedes, kopsudes, maksas jne).

Tüsistused:

Verejooks (arrosiivne ja dissemineerunud intravaskulaarsest koagulatsioonist tingitud).

Septiline šokk.

Varajane kurnatus.

Patogenees.

Baktereemia tekkimine, patogeenide tsirkulatsioon veresoonte voodis, iseenesest ei viita veel arengule ega isegi kohustuslikule arenguohule.sepsis. Patogeneesi võtmelüliks on vastuse kaitsemehhanismide katkemine, mis määrab baktereemia stabiliseerumise, arengu.atsüklilise kuluga pöördumatu generaliseerunud nakkusprotsess.

Esiteks on need mittespetsiifilised kaitsemehhanismid. Immuunvastuse vähendamise roll on palju väiksem, immuunsus pole ette nähtudoportunistliku taimestiku mahasurumine, vastasel juhul oleks sümbioos võimatu. Samal ajal on mittespetsiifilise ja spetsiifilise kaitse mehhanismid suures osas on omavahel seotud.

Sepsise tekke ja progresseerumise kõige olulisem mehhanism on kiire,patogeeni praktiliselt piiramatu hematogeenne levik sekundaarsete metastaatiliste infektsioonikolde moodustumisega pehmetes kudedes ja siseorganites. Makro- ja mikrofaagid aitavad kaasa tungimiselepatogeenid erinevates kudedes (mittetäieliku fagotsütoosi nähtus).

Veresoonte endoteeli kahjustuse tagajärjel suureneb nende läbilaskvus ja intensiivistuvad intravaskulaarse hüpokoagulatsiooni protsessid. Lõpuks seeviib veresoonte seina kahjustuseni, laialt levinud septilise vaskuliidi tekkeni, mitme mikrotromboosi tekkeni.

Sepsise patogeneesi keskne lüli on progresseeruvendotoksiinide kogunemine ,

Paigaldatud apoptoosi protsesside kiirendamine , mis määrab erinevate elundite rakkude enneaegse involutsiooni. Seda peetakse üheks oluliseksKardiovaskulaarsüsteemi, hingamise, neerude jne kiiresti areneva puudulikkuse mehhanismid, mis arenevad raske sepsise korral.

Sepsise suremus oli varem 100%, praegu kliiniliste sõjaväehaiglate andmetel 33–70%.

Kliinik.

Erinevalt kõigist teistest nakkushaigustest iseloomustab sepsist atsükliline kulg koos patogeeni progresseeruva hematogeense levikuga, mittemida kontrollivad kaitsemehhanismid.

Sepsise kliinilised ilmingud on väga erinevad, alates silmapaistmatutest esialgsetest mikrosümptomidest kuni äärmiselt rasketeseisund, mis nõuab kiiret intensiivravi.

Sepsise kõige iseloomulikumad kliinilised ilmingud:

Palavik .Juba väga varajases staadiumis tõuseb temperatuur üle 38 C kohta , võib jõuda hüperpürektilise tasemeni (üle 40 ° C).Palavik ei ole pidev, suurte ööpäevaste kõikumistega, õhtuti kõrgem temperatuur ja hommikuti selle langus. Perioodidmaksimaalne palavik kestab mitu tundi. Vaatamata kõrgele palavikule tunnevad patsiendid külmatunnet, ilmnevad lihaste värinad,"haneliha". Temperatuuri langus võib toimuda kriitiliselt või lüütiliselt.

Kriitilise langusega kaasneb tugev higistamine.

Mitme püeemilise koldega esineva septikopeemia korral ulatuvad ööpäevased temperatuurikõikumised 3-4 °C-ni. Sepsise tekkega inimesteleakatel on temperatuurireaktsioon tasandatud, maksimaalne palavik võib piirduda subfebriili tasemega (alla 38 ° C).

Joobeseisund . Sepsise korral kaasneb baktereemiaga alati akumuleeruminevere endotoksiinid, mis määrab mürgistuse tekke. Mürgistust iseloomustavad tugevad peavalud, pearinglus, nõrkustunnekuni täieliku kummarduseni, iiveldus, mõnikord koos oksendamisega, mis ei too patsiendile isegi ajutist leevendust. Söögiisu pole. Unetus. Mõnikordteadvusehäired - deliirium, prekoom. Mõnikord meningism.

Splenomegaalia - põrna järsk suurenemine. Hemogramm: leukotsütoos, sageli hüperleukotsütoos. Neutrofiilia nihkega vasakule. Neutrofiilia areng - makrofaagide arvu suurenemine - vastabvere fagotsüütilise aktiivsuse järsk tõus ja iseloomustab organismi piisavat reaktsiooni infektsioonile. Kui keha reaktsioon on ammendatudleukotsütoos võib asendada leukopeeniaga. Sel juhul võib tekkida neutropeenia, mis oluliselt piirab patsientide ravivõimalusi. ESRsuureneb. Progresseeruv trombotsütopeenia iseloomustab mikrotromboosi ohtu, DIC arengut.

Hemorraagilised lööbed Neid tuvastatakse ligikaudu 1/3-l sepsisega patsientidest. Väga varieeruv – punkt-ekhümoosist kuni suurenistellaatsete piiridega hemorraagilis-nekrootilised elemendid. Enamasti lokaliseeritud rindkere esipinnal, kõhul,käed. Lööbed ei ole sügelevad, avastatakse haiguse esimestel päevadel.

esmased kolded. Need on erineva lokaliseerimisega mädased-põletikulised kolded. Sepsis võib olla nende tüsistus. Need võivad sobida sissepääsuväravagainfektsioonid, kuid sageli nad seda ei ole.

Sekundaarsed fookused. Need näitavad patogeeni progresseeruvat hematogeenset levikut. Neid iseloomustab metastaaside ilmnemineerineva lokaliseerimisega püeemilised kolded (abstsessid, flegmoon, furunkuloos, osteomüeliit jne), siseorganite kahjustused (endokardiit, destruktiivnekopsupõletik), mädase-põletikulise protsessi levik ajukelme (mädane meningiit).

Mitme organi puudulikkuse sündroom . Süsteemse vaskuliidi tekkimine sepsis koos vaskulaarse endoteeli kahjustusega põhjustab lõpuksDIC-sündroomi ja mitme organi puudulikkuse teke. See näitab lõplikku staadiumi, surmaohtu. Kliiniliselt on sündroom mitmekesine, arenebsüdame-veresoonkonna, hingamis- ja neerupuudulikkus.

2. Laboratoorsed ja instrumentaalsed diagnostikameetodid. Diferentsiaaldiagnoos. Ravi põhimõtted.

Peamised laboratoorsed uurimismeetodid on bakterioloogilised uuringud + haiguse kliinik.

Bakterioloogiline uuring veri on diagnoosimiseks ja järgnevaks raviks väga oluline, kuigi patogeeni külvamiseks on vaja erilist lähenemist. See on tingitud patogeeni (tavaliselt anaeroobse) omadustest.

Nõuded vereanalüüsile steriilsuse jaoks:

Valitud ravimid on III põlvkonna tsefalosporiinid, inhibiitoritega kaitstud penitsilliinid, astreonaam ja II-III põlvkonna aminoglükosiidid.Enamikul juhtudel määratakse sepsise antibiootikumravi empiiriliselt, ootamata mikrobioloogilise uuringu tulemust. KellRavimi valimisel tuleks arvesse võtta järgmisi tegureid:

Patsiendi seisundi tõsidus;

Sündmuse koht (haiglavälised seisundid või haigla);

Infektsiooni lokaliseerimine;

Immuunsuse seisundi seisund;

Allergia ajalugu;

Neerufunktsioon.

Kliinilise efektiivsuse korral jätkatakse antibiootikumravi alustavate ravimitega. Kliinilise toime puudumisel 48-72 tunni jooksul nadtuleks asendada mikrobioloogiliste testide tulemuste põhjal või nende puudumisel ravimitega, mis katavad aktiivsuse lüngad.ettevalmistuste alustamine, võttes arvesse patogeenide võimalikku resistentsust.

Sepsise korral tuleb antibiootikume manustada ainult intravenoosselt, valides maksimaalsed annused ja annustamisrežiimid vastavalt kreatiniini kliirensi tasemele. Kasutuspiirangsuukaudseks ja / m manustamiseks mõeldud ravimid on seedetraktis imendumise võimalik rikkumine ning mikrotsirkulatsiooni ja lümfivoolu rikkumine lihastes.Antibiootikumravi kestus määratakse individuaalselt. On vaja saavutada põletikuliste muutuste stabiilne regressioon esmasesnakkusfookus, tõestamaks baktereemia kadumist ja uute nakkuskollete puudumist, peatada süsteemse põletiku reaktsioon. Kuid isegi siis, kuiheaolu väga kiire paranemine ja vajaliku positiivse kliinilise ja laboratoorse dünaamika saavutamine, peaks ravi kestus olema vähemalt10-14 päeva. Stafülokoki sepsise koos baktereemia ja septilise fookuse lokaliseerimisega on reeglina vajalik pikem antibiootikumravi.luud, endokardid ja kopsud.

Immuunpuudulikkuse antibiootikumidega patsiente kasutatakse alati kauem kui normaalse immuunstaatusega patsiente. Antibiootikumide võtmise võib tühistada 4-7 päeva pärastkehatemperatuuri normaliseerimine ja korraldamine nen Keskendun infektsioonile kui baktereemia allikale.

3. Sepsise haavaprotsessi kulgemise tunnused.

Sepsise varajase diagnoosimise raskused on sageli seotud haava muutuste kallutatud või hilinenud hindamisega - infektsiooni esmases fookuses. Sellised muutused on sepsises. Sepsise võimaliku väljakujunemise üheks tüüpiliseks eelduseks on traumaatilise vigastuse ulatus ja ka koe hävimise määr haavas. Haavaprotsessi destabiliseerumise kõige iseloomulikumaks märgiks võib pidada:

Suurenenud kudede turse;

Suurenenud valu, esmapilgul põhjuseta;

Suurenenud kudede infiltratsioon piki haava perifeeriat;

Perifeerse nekroosi progresseeruv levik;

Haavaeksudaadi iseloom viitab tavaliselt mikrofloora spetsiifilisusele ja selle suurenemine on halb prognostiline märk.

Nakkusliku protsessi üldistamise iseloomulik tunnus on granulatsioonide sulamine haavas.