on endiselt üks pakilisemaid infektoloogiaprobleeme kogu maailmas. Vaktsineerimise kasutuselevõtu tõttu on ägeda A- ja B-hepatiidi esinemissagedus oluliselt vähenenud. Tõsist muret põhjustavad krooniline hepatiit ja selle tagajärjed maksas, samuti "kandmine" HBsAg kujutab endast epidemioloogilist ohtu teistele.

Varajane usaldusväärne diagnoosimine ja piisav täielik ravi võivad parandada patsientide elukvaliteeti ja vältida hepatokartsinoomi tagajärgi.

ETIOLOOGIA

hepatiidi viirus A (HAV) - sisaldab, kuulub pikornaviiruste perekonna enteroviiruste perekonda. Inaktiveeritakse 5 minuti jooksul keetmisel. Seda hoitakse pikaajaliselt vees, toiduainetes, kanalisatsioonis.

E-hepatiidi viirus(HEV) – sisaldab ka, on lähedane kaltsikujuliste viiruste rühmale. Seda iseloomustavad fekaal-oraalsed ja parenteraalsed infektsioonimehhanismid. Viirus on füüsiliste ja keemiliste mõjude suhtes vähem vastupidav.

B-hepatiidi viirus(HBV) - kuulub perekonda hepadnaviirused. Sisaldab DNA-d. Sellel on keeruline antigeenne struktuur. Väliskesta peal on pind HBsAg (vana nimi on "Austraalia"), südamikus (südamikus) - HBcAg, sisemisel kestal - nakkav, replikatsioon - HBeAg, muundatud HBcAg-st. Kõigile antigeenidele toodetakse vastavad tüübid. Viimastel aastatel on kindlaks tehtud, et B-viiruse tavaliste ("metsikute") tüvede kõrval on ka mutantseid variante. Viiruse mutantse tüvega nakatumisel HBeAg ekspressioon on alla surutud, mistõttu on uuringute tulemuste tõlgendamine keeruline. On teada, et HBeAg negatiivne põhjustab kõige sagedasemat kroonilisust ja resistentsust interferoonravi suhtes. Lisaks soodustavad mutantsed viirusetüved sageli ebatavaliselt rasket hepatiiti. B-hepatiidi viirus on väga vastupidav väliskeskkonnale, samuti füüsikaliste ja keemiliste tegurite mõjule. Viirusel on 4 genotüüpi: A, B, C, D. Venemaa territooriumil ja meie piirkonnas on kõige levinum genotüüp D.

ViirusD(HDV) - sisaldab, hõivab vahepealse positsiooni viiruste ja vahel viroidid. See on defektne ja vajab paljunemiseks abistavat viirust HBV. Seetõttu märgitakse peaaegu alati HDV + HBV segainfektsioon. Nakatumine võib toimuda samaaegselt mõlema patogeeniga ( koinfektsioon) või superinfektsioon D-hepatiidi viirusega, millel on olemasolev või ülekantud püsiv antigeneemia.

C-hepatiidi viirus- RNA-d sisaldav. Haigustekitaja kuulub perekonda flaviviirused. Hetkel on teada 6 HCV genotüüpi, mis jagunevad 80 alatüübiks. Viirus on väga muutuv, võimaldades tal immuunvastusest kõrvale hiilida. Väliskeskkonnas on viirus ebastabiilne. Valitsematu.

EPIDEMIOLOOGIA

Viiruslik hepatiit A

Nakkuse allikad on VH ikterilise, anikterilise ja subkliinilise (asümptomaatilise) vormiga patsiendid. Ikteriliste vormidega patsientidel hakkab viirus organismist koos väljaheitega väljuma juba. Preikterilisel ja seejärel ikterilisel perioodil väheneb viiruse eraldamise intensiivsus järk-järgult, praktiliselt lakkab algusest peale. taastumine. Seega on nakatumise allikatena suurim oht ​​haiged inkubeerimine Ja preicteric perioodid. Patsientide tähtsus epideemiaprotsessis on erakordselt suur. anikteeriline ja eriti subkliiniline vormid. Nende vormide märkimisväärne ülekaal on iseloomulik tunnus. Samal ajal tuvastatakse anikteerilisi vorme harva (tavaliselt ainult rühmahaigestumusega) ja subkliinilisi vorme on äärmiselt harva (jäämäe nähtus). kaudu levitatakse fekaal-suu mehhanism, mis realiseeritakse vee (peamine tegur), toidu ja majapidamise (lisategurid) leviteede abil. Nakkuslik annus on 100-1000. Rahvastiku vastuvõtlikkus viiruslikule A-hepatiidile on universaalne. Kesk-Venemaal kannab 20-25-aastaselt 80-90% elanikkonnast ühel või teisel kujul viirust ja 45-aastaselt läheneb see arv 100-le. Ülekantud haigus põhjustab elu . A-hepatiidi esinemissagedus lastel oli varem peaaegu kolm korda kõrgem kui täiskasvanutel. Praegu on haiged keskealised ja vanemad inimesed. Tüüpiline suve-sügis hooajalisus. Kesk-Volga piirkonna tingimustes algab selle nakkuse hooajaline tõus hiljem kui tavaline bakteriaalsete soolehaiguste tõus suveajal (, ) - septembris-oktoobris.

Epidemioloogilise anamneesi kogumisel tuleb arstil välja selgitada sellised probleemid nagu ebarahuldava kvaliteediga joogivee nappus, suvine veetarbimise järsk kasv, aga ka rahvastiku ränne suvel. pühad, eriti kõrge esinemissagedusega piirkondades (Aafrika, Aasia, Egiptus)

Epideemiaprotsessi HAV-s iseloomustab perioodilisus. Tavaliselt järgnevad taastumisperioodidele vähese esinemissagedusega aastad intervalliga 4-6 aastat.

HBV-ga patsientidel täheldatakse pikaajalist kulgu, mida iseloomustavad haiguse ägeda vormi ikteriaalsele perioodile iseloomulike sümptomite püsimine. Kliiniliselt avaldub ägenemiste või retsidiivide kujul. Südames on pikenenud tsütolüütiline protsess, mõnikord on võimalik kinnitada kolestaatiline sündroom. Eriti eristuvad nn "biokeemilised" retsidiivid, mida iseloomustab hüperensüüm ja setteproovide muutused kliiniliste halvenemisnähtude puudumisel. Pikaleveninud haigusvormi kestus on kuni 6 kuud. Seda täheldatakse uimastisõltlastel, samuti kaasuvate maksa-, sapiteede, seedetrakti haiguste ja suhkurtõvega patsientidel. Pikaajaliste vormide tekkimine aitab kaasa hilisele haiglaravile ja sellest tulenevalt hilisele ravile, kortikosteroidide ebaratsionaalsele kasutamisele.

Viirusliku C-hepatiidi korral esineb äge faas sagedamini subkliinilise ja anikterilise vormina (kuni 80–95% kõigist juhtudest) ning jääb seetõttu enamikul patsientidest tundmatuks. Kliiniliselt väljendunud OVHS-i vormid esinevad kerges, harvem mõõdukas vormis. Taastumine pärast HCV põdemist toimub mitte rohkem kui 15-25% haigetest, muudel juhtudel (75-85%) tekib krooniline hepatiit. C-hepatiidi iseloomulik tunnus on pikk (kuni 12-14 aastat) oligosümptomaatiline kulg koos järkjärgulise progresseerumisega, hepatiidi väljendunud kliinilise pildi kujunemine ja seejärel maksatsirroos ja (või) primaarne hepatotsellulaarne kartsinoom. Maksatsirroos lõpeb kroonilise C-hepatiidiga igal neljandal patsiendil.

D-hepatiidi kliiniline kulg sõltub infektsiooni tunnustest. Seega, kui B- ja D-hepatiidi viirustega nakatumine toimus samaaegselt (kaasinfektsioon), areneb segatüüpi hepatiit - äge HBV delta-ainega. Nendel juhtudel on suur risk raskete ja fulminantsete vormide tekkeks, mille suremus on 2–20%. D-nakkuse kihistamisel HBsAg või HBV kandjale tekib superinfektsioon: äge deltainfektsioon B-hepatiidi viiruse kandjal. kõrge hüpergammaglobulineemia ikteriperioodi alguses). Sellel patsientide rühmal on kõrge kroonilise hepatiidi protsent, millega kaasneb maksatsirroosi varane areng.

DIAGNOOSI LABORI- JA INSTRUMENTAALSED MEETODID

Muutused üldises vereanalüüsis VH-ga väljenduvad leukopeenia, suhtelise lümfotsütoosi, monotsütoosi, plasmarakkude olemasolu, ESR-i aeglustumise ja raskete vormide korral trombotsütopeeniana.

Funktsionaal-morfoloogilised sündroomid ja nende laboratoorsed ekvivalendid. Hepatiidi korral leitakse kolm sündroomi:

• tsütolüüs (membraani läbilaskvuse halvenemine, valkude degeneratsioon ja nekroos).
  hepatotsüüdid);
• (), mille puhul toimub stellaatsete endoteliotsüütide ja lümfoidrakkude aktiveerimine ja vohamine, mononukleaarsete rakkude proliferatsiooni ja infiltratsiooni nähtused maksa mesenhüümis;
• kolestaas (sapi staas, sapiteede trombide moodustumine).

Tsütolüüsi biokeemilised näitajad on: ALAT, glutamaatdehüdrogenaasi, laktaatdehüdrogenaasi aktiivsuse suurenemine, kolesterooli ja protrombiini indeksi langus, hüpoalbumineemia, bilirubiini sisalduse suurenemine koos sellega seotud fraktsiooni ülekaaluga.

Allpool on toodud vere biokeemilised parameetrid normaalse ja viirusliku hepatiidi korral.

Uuring	Normaalväärtused	Vereanalüüs viirusliku hepatiidi korral
Bilirubiin	8-20,5 µmol/l	Kõrgendatud seotud fraktsiooni ülekaaluga
Alaniinaminotransferaas	Kuni 30 ühikut	Rippus rohkem kui 5 korda
Aspartaataminotransferaas	Kuni 30 ühikut	Suurenenud oluliselt HCG-ga
Kolesterool	3-6,2 mmol/l	Tüüpiliste vormidega vähenenud või normaalne
Beeta lipoproteiinid	3-4,5 g/l	Kell. tüüpiline kulg normaalses vahemikus
Albumiinid	61-63%	Vähendatud
Globuliinid	37-39%	Tõstetud
Alfa 1 globuliinid	5,5-6 %	Veidi suurenenud
Alfa 2 globuliinid	6,5-7%	Ei muudetud
Beeta-globuliinid	9-10%	Ei muudetud
Gamma globuliinid	15-16%	Mõõdukalt kõrgenenud
sublimeeritud test		vähendatud
Tümooli test	0-4 ühikut	Veidi kõrgenenud HBV, märgatavamalt HAV
Leeliseline fosfataas	139-369 mmol	Veidi suurenenud
laktaatdehüdrogenaas	135-225 U/l

Vere biokeemilised parameetrid normaalse ja viirusliku hepatiidi korral

Varaseim ja informatiivsem laborinäitaja on ALAT aktiivsuse tõus 5 korda või rohkem. ALAT tõuseb tavaliselt juba eelperioodi lõpus; tõusu kõrgus korreleerub hepatotsüütide nekrobiootiliste protsesside tõsidusega.

MVS-i biokeemilised näitajad: hüpergammaglobulineemia, tümooli taseme langus, suurenemine. Ägeda hepatiidi korral domineerivad reeglina muutused tsütolüüsi parameetrites koos MVS-i proovide väikese muutusega. Kroonilise hepatiidi korral domineerivad seevastu olulised muutused MVS-i biokeemilistes analüüsides.

Kolestaasi näitajad kolestaatilise hepatiidi või kolestaatilise komponendiga VH ikteriliste vormide muutus. Nendel juhtudel on meil tegemist intrahepaatilise kolestaasiga. Analüüsides on mõõdukas beeta-lipoproteiinide (8,0 või rohkem), kolesterooli, aluselise fosfataasi taseme tõus. Mõnikord on nende näitajate muutus tingitud ekstrahepaatilisest kolestaasist: koledoha obstruktsioon kiviga, põletikuline detriit, kolesteroos, kasvaja kompressioon. Kui need haigused on viirusliku hepatiidi taustal, registreeritakse kollatõve algusest koos väljendunud tsütolüüsinäitajatega kolestaasi biokeemilised näitajad. Kolestaasi kõrge tase normaalse tsütolüüsi ja MVS-iga näitab hepatiidi puudumist.

Spetsiifilised diagnostikameetodid

Kõige informatiivsem meetod antigeeni ja viiruste tuvastamiseks on ensüümi immuunanalüüs (ELISA). Tema abiga tuvastatakse viiruste antigeenid, aga ka spetsiifilised IgM- ja IgG-klassi antikehad. IgM klassi antikehad tuvastatakse tavaliselt ägedal perioodil (1-6 kuu jooksul alates haiguse algusest), IgG klassi antikehad näitavad taastumisperioodi algust.

Viirusliku A-hepatiidi korral on diagnoosi kõige informatiivsem kinnitus A-hepatiidi viiruse IgM klassi (anti-HAV IgM) antikehade tuvastamine ELISA abil. Positiivsed tulemused kinnitavad diagnoosi, kuna antikehade ringlus ei kesta kunagi kauem kui 6 kuud. IgG klassi antikehade tuvastamisel ei ole diagnostilist väärtust, kuna see näitab ülekantud HAV-i.

HEV diagnoosi kinnitab anti-HEV IgM tuvastamine vereseerumis. Antikehad tekivad sagedamini 11.-12. haiguspäeval. Nende ringluse kestus on 1-2 kuud. Seejärel säilitatakse HEV-vastase IgG pikaajaline tuvastamine. HEV RNA tuvastamiseks veres saab kasutada meetodit.

Viirusliku B-hepatiidi korral määratakse ELISA abil verest HBsAg, HBeAg, anti-HBe, anti-HBc IgM. anti-HBs.

Varaseim spetsiifiline marker on HBsAg. mis avaldub veres juba inkubatsiooniperioodil, püsib ikterikul ning enamikul haigetel kaob tervenemisperioodiks. Kuid mõnel patsiendil (10-20%) püsib HBsAg pikem püsivus, mis viib haiguse pikaajalise ja kroonilise kulgemiseni, HBeAg hakkab ringlema mõnevõrra hiljem, aga ka inkubatsiooniperioodil. HBeAg esinemine veres näitab viiruse replikatsiooni. Haripunkti lõpuks või kollatõve taandumise alguses toimub serokonversioon: HBeAg kaob, tekivad selle vastased antikehad (anti-HBe), mida peetakse heaks prognostiliseks märgiks.

Inkubatsiooniperioodi lõpus, enne ALAT aktiivsuse tõusu, ilmuvad verre lehma antigeeni (anti-HBc IgM) antikehad, mis taastumisperioodiks kaovad. HBeAg klassi G antikehi tuvastatakse veres peaaegu samaaegselt anti-HBc IgM-ga, kuid madalas kontsentratsioonis. Taastumisperioodiks tõusevad nende tiitrid järsult ja antikehade tsirkulatsioon võib püsida pikka aega (kuud, aastad). Kõige värskem marker on HBsAg-vastased antikehad, mis tekivad taastumisperioodil. Seega, teades konkreetsete markerite tuvastamise ajastuse üldisi mustreid, on võimalik määrata haiguse staadium ja vorm ning kohandada ravi. (vt tabel 2)

Konkreetsete markerite välimuse dünaamikaHBVägeda HBV korral ja nende tõlgendamine

HBsAg/antiHBs	antiBcIgM / antiHBcIgG	HBeAg / antiHBe	DNAHBV	Tulemuste tõlgendamine
+ / —	+ / —	+ / —	+	Inkubatsiooni- või äge periood (tipp)
+ / —	+ / +	— / +	+	Äge periood ja taastumise algus
— / —	+ / +	— / +	—	Varajane taastumine (2-3 kuud pärast ikteriaalse perioodi algust)
— / +	— / +	— / +	—	Hiline taastumine ja immuunsuse teke (6 või enam kuud pärast ikteriaalse perioodi algust)

Oluline diagnostiline väärtus on HBV DNA määramine vereseerumis polümeraasi ahelreaktsiooni abil (). Oluline on meeles pidada, et HBV DNA näitab HBsAg puudumisel HBV varjatud vormi olemasolu.

Viirusliku hepatiidi delta (HDV) diagnoosi kinnitab HDV IgM antikehade tuvastamine. Tegemist ei saa olla puhta D-hepatiidiga.Kuna D-viiruse patogeenseks toimeks inimorganismile on vaja HBsAg-d, millest saab D-viiruse kest.Seetõttu on vajalik patsiendi paralleelne uuring HBV markerite osas, et teha kindlaks, kas tegemist on supreinfektsiooniga või kaasinfektsiooniga.

HCV diagnoosimine taandub anti-HCV üld- või IgM klassi määramisele. On kindlaks tehtud, et HCV-vastane IgM ilmub mõnevõrra varem kui kogu (anti-HCV). G-klassi anti-HCV tuvastamine võib viidata taastumisfaasile või käimasolevale kroonilisele protsessile. HCV RNA tuvastamist meetodiga peetakse "kuldseks" standardiks (Balayan MS, Mikhailov MI. 1999) ja see on HCV diagnoosimisel ülioluline, kuna see määratakse vereseerumis juba 1-2 nädalat pärast nakatumist. . Kroonilise hepatiidi korral HCV RNA, HBV DNA. HDV DNA näitab viiruse replikatsiooni. (vt tabel 3)

HCV infektsiooni markerite kliiniline hindamine

Instrumentaalsed diagnostikameetodid

Hiljuti on hepatobiliaarse süsteemi ultraheli kaasatud kohustuslike uurimismeetodite komplekti. See uuring kinnitab koletsüstiidi, sapipõie düskineesia esinemist, tuvastab massi moodustumise, määrab maksa parenhüümi kahjustuse astme ja fibroosi esinemise hepatiidi korral.

S.S. Batskov (1995) pakub maksa ultraheli muutuste tõlgendamiseks järgmise skeemi (tabel 4)

Maksakahjustuse ehhograafiliste tunnuste omadused

Sonograafiline märk	Tõlgendamise võimalus
Maksa suurenemine (isegi üks)	Hepatomegaalia (täielik või osaline)
Ebakorrapärasused maksa kontuurides ja ebakorrapärasused maksa veenide kontuurides	Nodulaarne transformatsioon (CG, tsirroos)
Maksa veenide ahenemine	Põletikulise protsessi aktiivsus (OVG, CG)
Maksa veenide laienemine	"seisev" maks
Maksa veenide ehhogeensuse suurenemine ja paksenemine	Perivenulaarne fibroos
Maksakoe heterogeensus	Fibroos
Maksakoe hüperehhogeensus	Rasvane hepatoos
Maksakapsli katkestus	tsirroos
Ümarkujulised hüpoechoilised moodustised maksa ülaosas	Kõhuõõne lümfadenopaatia (koos AVG ja CG-ga, replikatiivse aktiivsuse näitaja); metastaasid lümfisõlmedesse, lümfogranulomatoos

Nagu on näha tabelist 4. uuringu tulemuste õige ja üksikasjaliku kirjeldusega annab see meetod piisavalt teavet mitte ainult sapiteede ja sapipõie, vaid ka maksa kahjustuse astme kohta.

Kliiniliste diagnooside koostamise võimalused:

Viiruslik A-hepatiit (anti-HAV IgM+), ikteeriline vorm, kerge raskusaste, tippstaadium.

Äge viirushepatiit B (HBsAg+) ilma deltatekitajata, kolestaatilise komponendiga ikteriline vorm, mõõduka raskusastmega, kollatõve taandumise staadium.

Äge viirushepatiit B delta-ainega. ikteriline vorm, tõsine raskusaste, kollatõve kõrgusaste.

Äge delta (super) infektsioon (anti-HDV IgM+) B-hepatiidi kandjal, ikteriline vorm, raske raskusaste, pikaajaline kulg. Tüsistus äge maksapuudulikkus, prekoom, II staadium.

TÜSISTUSED

Enamasti lõpeb VG taastumisega. Tulemused sõltuvad suuresti hepatiidi etioloogiast. Kui HAV-suremus ei ületa 0,1-0,4%. siis HBV-ga jõuab see 2% -ni ja VHD-ga - kuni 20%. Peamine surmapõhjus on äge maksapuudulikkus (hepaatiline entsefalopaatia). See tüsistus areneb ikterilise perioodi kõrgusel. Selle kujunemisele aitavad kaasa erinevad tegurid: professionaalne (töö epoksüvaikude, bensiini, atsetooni, nitrolakkidega), majapidamine (alkoholi ja selle asendusainete kuritarvitamine, narkomaania), kroonilised maksa- ja sapiteede haigused, kirurgilised operatsioonid üldnarkoosis, rasedus ja imetamine, raske füüsiline aktiivsus eelperioodil, hepatotroopsete ravimite pikaajaline kasutamine, hiline haiglaravi. Selle tüsistuse morfoloogiline alus on submassiivne või massiline maksanekroos.

Ägeda massiivse maksanekroosi juhtiv tegur on immuunvastuse väljendunud aktiivsus, liigsete antikehade kiire süntees, moodustades spetsiifilisi ja autoimmuunseid komplekse. Kompleksid blokeerivad hepatotsüüte, mis lõpuks põhjustab maksarakkude nekrobioosi. Tõestatud on massiivse nekroosi sõltuvus lüsosomaalsete ensüümide aktiivsuse suurenemisest. Lüsosomaalsete membraanide läbilaskvuse rikkumine põhjustab ensüümide vabanemist hepatotsüütide tsütoplasmasse, mis viib selle ise seedimiseni. Hepatotsüütide nekroos süveneb vereringe geneesiga kudede hüpoksia mõjul. Suur tähtsus on tserebrotoksiinide (fenool, indool, merkaptaanid, madala molekulmassiga rasvhapped), aga ka konjugeerimata (vaba) bilirubiini kuhjumine veres. Tserebrotoksiinide kahjustav toime kesknärvisüsteemile viib neuropsühhiaatriliste sümptomite (entsefalopaatia) tekkeni. Massiivse nekroosi teine ​​tagajärg on tromboplastiini sünteesi vähenemine, mis on selle esinemise aluseks.

Maksapuudulikkuse kliinikus Eristatakse 4 staadiumi: prekooma I, prekooma II, madal kooma, sügav kooma.

Prekoomi staadiumma mida iseloomustab aeglus, mõtlemise viskoossus, ärevus, une ümberpööramine. Patsientide meeleolu on masendunud, surmahirm, pisaravus, kapriissus, harvem eufooria. Söögiisu puudub (kuni vastikuseni toidu vastu). Esineb iiveldus, oksendamine, peavalu, pearinglus. Märgitakse vegetatiivseid häireid: minestamine, südamepekslemine, haigutamine, liigne higistamine, õhupuuduse tunne, sügavad ohked. Valu paremas hüpohondriumis. Ilmub: ninaverejooks, verekoorikute esinemine ninakäikudes, süstimisjärgsed hematoomid. Tahhükardia. Leitakse sõrmede värisemine. Valu maksa palpatsioonil. Registreeritakse leukotsütoos, suurenenud ESR. Protrombiini indeks on järsult vähenenud (kuni 50% ja alla selle), bilirubiini vaba fraktsiooni osakaal suureneb (üle 20-30%), väheneb 2,0-ni ja alla beeta-lipoproteiini koefitsiendi (suhe beeta-lipoproteiinid kuni üldbilirubiini x 100). Elektroentsefalogrammil muutusi ei ole.

• prekoomi staadium mida iseloomustab kõigi olemasolevate ilmingute süvenemine. Tekib desorientatsioon ajas ja ruumis, muutub käekiri. Tekivad mäluhäired, füüsiliste ebaõnnestumiste tunne. Märgitakse asteriksit (sõrmede plaksutav värisemine), maksalõhn suust. Reaktsioon valu stiimulitele säilib. Registreeritakse maksa suuruse vähenemine, valu palpeerimisel. Tahhükardia. Võimalik verejooks (nina, mao, emaka). Algab pikaajaline põnevus. Elektroentsefalogramm näitab delta-lainete perioodilist aeglustumist.

Esimesed kaks etappi on piisava ravi korral pöörduvad.

• etapp- pinnapealne kooma, mis väljendub verbaalse kontakti rikkumises, säilitades samal ajal piisava vastuse valule. Pupillid on laiad. Nägu on maski moodi. Maksa alumine piir määratakse rannikukaare serva kohal. Märgitakse kõhupuhitus, uriinipeetus koos ülevoolava põiega. Deltalained registreeritakse elektroentsefalogrammil. Põhirütm kaob. I-II staadiumi prekoomi sümptomid saavutavad maksimumi.
• etapp - sügav kooma. Protsess on pöördumatu. Täielik arefleksia, reaktsiooni kadumine mis tahes stiimulitele. Ilmub Kussmauli või Cheyne-Stokesi hingamine.

Muude tüsistuste hulka kuuluvad koletsüstiit, kolangiit, sapiteede düskineesia, pankreatiit, mida täheldatakse VH-s, sõltumata nende etioloogiast. Sapiteede düskineesiad arenevad sapipõie ja Oddi ja Lutkinsi sulgurlihaste ebajärjekindla, enneaegse, ebapiisava või ülemäärase kokkutõmbumise tagajärjel. Düskineesia esinemine soodustab pankreatobiliaarse tsooni põletikuliste haiguste teket. Meie andmetel moodustavad need HAV-st ja HBV-st paranenutel 15-20%. Harva, sekundaarse infektsiooni lisamise tulemusena kopsupõletik, põiepõletik,.

TULEMUSED

Kliiniline taastumine ületab tavaliselt reparatiivsed protsessid maksas ja selle funktsioonide taastamine. Nende täielik normaliseerumine toimub 3-12 kuud pärast haigust. Taastumise kriteeriumiks võib pidada bilirubiini taseme ja ALAT aktiivsuse normaliseerumist. Lisaks täielikule taastumisele võivad mõnedel patsientidel esineda jääknähud:

1. Astenovegetatiivne sündroom - patsiendid kurdavad nõrkust, meeleolu ebastabiilsust, töövõime langust, unehäireid, peavalu objektiivsete andmete puudumisel ja biokeemiliste parameetrite muutusi.
2. Hepatomegaalia on maksa suurenemine (sagedamini pärast HAV-i) normaalsega
   biokeemilised näitajad.
3. ALAT ja tümooli testi aktiivsuse normaliseerimise viivitus (suurenenud 2-3 korda).
4. HBsAg (asümptomaatiline kandmine) püsimine. Pikaajaline (üle 6 kuu) HBsAg püsimine on sageli kroonilise infektsiooni tunnuseks.

Krooniline viirushepatiit

See termin viitab hajutatud maksapõletikule, mis kestab üle 6 kuu. Kroonilise hepatiidi tekke etioloogiliste tegurite hulgas mängivad juhtivat rolli viirused B, C, D ja palju harvem HEV-ga.

Pärast HBV-d on krooniliste tulemuste sagedus 6-10%, pärast HCV-d - 75-85%. HDV puhul sõltuvad tulemused haiguse vormist. Kaasinfektsiooni (HBV + HDD) korral täheldatakse kroonimist harvemini, 1/3 ägedast hepatiidist paranenutel. Kui HDD areneb HBsAg kandjas (superinfektsioon), siis kroonilise HDD teket täheldatakse 70-80% haigetest. Nendel juhtudel areneb CG 1-2 aasta jooksul, mille tulemuseks on maksatsirroos.

Kroonilise viirushepatiidi eristamist püsivaks ja aktiivseks, mis võeti vastu rohkem kui 20 aastat tagasi, peetakse praegu vastuvõetamatuks (Gastroenteroloogide kongress, Los Angeles, 1994). Uue klassifikatsiooni loomise eelduseks oli vajadus "hepatoloogia keele" kohandamiseks uute saavutustega, samuti terminite ühtlustamine, et luua kaasaegne arvutipõhine andmebaas. Selles klassifikatsioonis tehakse ettepanek määrata kõik haigused, mis on seotud ägeda viirushepatiidi krooniliseks muutumisega, võttes arvesse patogeeni: krooniline B-hepatiit; krooniline C-hepatiit; krooniline D-hepatiit, krooniline

Juhtudel, kui põletikuline maksahaigus kestab 6 kuud või kauem, sellel on viirusliku hepatiidi tunnused, kuid viirust ei tuvastata, on diagnoosiks krooniline viirushepatiit, mida pole muul viisil iseloomustatud. Ja lõpuks, mittelahustuva, valdavalt periportaalse hepatiidi, hüpergammaglobulineemia ja kudede antikehade olemasolul, viiruste B ja C puudumisel, mis on alluvad supresseerivale ravile, diagnoositakse autoimmuunne hepatiit. Tuleb meeles pidada, et igasugune äge B-hepatiit võib olla autoimmuunprotsessi arengu vallandaja.

Maksatsirroos kui CVH tulemus, on tegelikult selle viimane etapp. Tsirroosi peamine morfoloogiline erinevus on lobulaarse struktuuri rikkumine pseudolobulide moodustumisega. Koos tsirroosi pikaajalise (10-20 aastat) arenguga on võimalik selle varajane (6-12 kuud) moodustumine kohe pärast ülekantud VH-d. Tsirroosi surma põhjuseks on verejooks söögitoru või 1 mao veenilaienditest (40-60%) ja maksakooma teke (20-40%). Võimalik on tsirroosi-vähi teke (5-20%). Viiruste pikaajaline püsimine (võib põhjustada hepatokartsinoomi. Suur viiruskoormus, fibroosi raskusaste, alkoholi kuritarvitamine, uimastisõltuvus ja muud hepatotoksilised tegurid aitavad kaasa tsirroosi või HCC kiirele arengule.

Diagnoosi tegemisel on vaja näidata mitte ainult CVH etioloogia, vaid ka selle aktiivsuse aste, staadium ja faas. See on võimalik maksa punktsioonibiopsia tegemisel, kuna kliinilised nähud ja biokeemiliste parameetrite muutused ei ole alati korrelatsioonis protsessi aktiivsuse astmega, eriti CHV korral. Vastavalt aktiivsuse astmele on:

• minimaalne - vastab vanas klassifikatsioonis püsivale vormile;
• väike;
• mõõdukas;
• väljendunud või kõrge.

Nõelbiopsia järgi määratakse Knodeli histiotsüütilise aktiivsuse indeks (IHA) (tabel 5), samuti fibroosi aste (tabel 5). Need andmed võimaldavad meil kindlaks teha mitte ainult hepatiidi aktiivsuse astet, vaid ka selle staadiumi kuni maksatsirroosi tekkeni.

Knodeli indeksi põhjal, mis võtab arvesse 3 loetletud komponenti, vastab minimaalse aktiivsusega krooniline hepatiit 1-3 punktile, madala (kerge) aktiivsusega - 4-8 punkti; mõõduka aktiivsusega - 9-12 punkti; raske hepatiit (kõrge aktiivsus) - 13-18 punkti. Morfoloogilised muutused maksas tuvastatakse nõelbiopsiaga ja nn "tervetes" HBsAg kandjates. Seetõttu võrdsustatakse HBsAg kandmine 6 kuud või kauem kroonilise hepatiidiga.

Tabel 5

Histiotsüütilise aktiivsuse indeks (Knodel R., 1981)

Morfoloogilised muutused maksas	Punktid
Portaaltraktide põletikuline infiltratsioon:	1
+ nõrk (vähem kui 1/3)	3
+ mõõdukas (1/3 - 2/3)	4
+ hääldatud (rohkem kui 2/3)
Hepatotsüütide nekroos (parenhüümi hävitamine põletikulise infiltraadi poolt):
+ lobulaarne	1-4
+ astus	1-4
+ sild	5-6
+ multilobulaarne	10
laud 6 Maksa skleroosi histoloogiline indeks kroonilise hepatiidi korral (Knodel R., 1981)
Fibroosi olemus	Punktid
Kadunud	0
Kerge fibroos ja portaaltraktide laienemine	1
Mõõdukas	2
Portaal ja/või portaali vaheseinad, raske fibroos	3
tsirroos	4

Praeguseks on praktikas kasutusele võetud elastomeetria (fibroosi astme määramine fiiberskoobil) ja fibrotestid. "Kuldstandardiks" jääb aga punktsioon maksa biopsia.

Erinevate krooniliste vormide diagnostilised kriteeriumidHBV- infektsioonid.

Diagnostilised kriteeriumid hõlmavad järgmist:

• vere biokeemilised parameetrid (ALAT, ASAT jne tase);
• veres HBV DNA määramise tulemused (kasutades PCR-i, kvalitatiivset ja kvantitatiivset meetodit);
• maksa biopsia morfoloogilise uuringu tulemused.

HB asümptomaatiline kandminevajuma:

• HBsAg püsimine 6 kuud või kauem seroloogiliste replikatsioonimarkerite (HBeAg. antiHBcor IgM), ALAT ja ASAT normaalsete väärtuste puudumisel;
• histoloogiliste muutuste puudumine maksas või minimaalse nekropõletikulise aktiivsusega kroonilise hepatiidi pilt - histoloogilise aktiivsuse indeks (HIA) 0-3;
• tuvastamatu HBV DNA tase veres (kvalitatiivne PCR analüüs).

Krooniline B-hepatiit:

• ALAT tase on normist suurem või lainetaoliselt tõusnud;
• viiruskoormus 10 4 koopiat / ml (2000 RÜ / ml) ja rohkem;
• morfoloogilised muutused maksas (IHA on Knodelli järgi 4 või rohkem).

Maksatsirroos CHB tagajärjel:

• portaalhüpertensiooni tunnused, mida kinnitavad ultraheli andmed - portaal- või põrnaveeni laienemine, endoskoopial - söögitoru ja mao veenide laienemine;
• morfoloogiliselt fibroosi 4. staadium

Kroonilise viirushepatiidi puhul on oluline määrata faas: viiruse replikatsiooni olemasolu või puudumine. Replikatsiooni indikaator on HBV DNA, HCV RNA, HDV RNA tuvastamine PCR meetodil. CVHB puhul on replikatsiooni näitajaks ka HBeAg (kuid seda leidub harva) ja ATHBc IgM tuvastamine. Adekvaatse viirusevastase ravi määramiseks on kohustuslik viiruse DNA või RNA kvantifitseerimine. Määratlust RÜ / ml peetakse kaasaegsemaks. Kroonilise C-hepatiidi korral määratakse viiruse genotüüp, mis on oluline mitte ainult ravimite valikul, vaid ka AVT (viirusevastane ravi) kestuse jaoks.

Kliinilised ilmingud XG: üldine nõrkus, vähenenud jõudlus, väsimus, emotsionaalne ebastabiilsus, unehäired, isutus, peavalud, pearinglus, parema hüpohondriumi sümptom (raskustunne, valu paremas hüpohondriumis), kõhupuhitus, iiveldus. Varakult avastatakse veriste koorikute hemorraagilised ilmingud ninakäikudes, ninaverejooks, verevalumid nahal. Sagedane kehakaalu langus.

Tekib maksa suurenemine, selle konsistentsi tihedus, splenomegaalia. Ilmuvad ekstrahepaatilised nähud: väljendunud venoosne muster naha külgpindadel, kapillariit, erineva intensiivsusega peopesa erüteem, hiljem - ämblikveenid õlavöötme nahal. Võib esineda erineva intensiivsusega kollatõbe. Viimastel aastatel on saadud tõendeid selle kohta, et kroonilise hepatiidiga patsientidel on ekstrahepaatilised mitme organi kahjustused: polüartriit, fibroosne alveoliit, periarteriit nodosa, endokrinopaatiad. Üldises vereanalüüsis täheldatakse sageli leukopeeniat ja trombotsütopeeniat, mõnikord ESR-i suurenemist.

Maksatsirroos

Lisaks kroonilise hepatiidi korral täheldatud sümptomitele on maksatsirroosil ka portaalhüpertensioonist, parenhüümi ja veresoonte dekompensatsioonist tingitud täiendavad nähud. Portaalhüpertensiooni sümptomid: suurenenud põrn, astsiit, söögitoru alumise kolmandiku veenilaiendid ja mao kardia; venoosse mustri raskus pagasiruumi ja kõhu külgpindade nahal terminaalses staadiumis sarnaneb "meduuside peaga", perioodilise verejooksuga hemorroidide esinemisega. Parenhüümi puudulikkuse sündroomid: valu paremas hüpohondriumis, kõhupuhitus, iiveldus, hepatomegaalia, naha ekstrahepaatilised nähud. Näo, kaela, õlavöötme ja selja nahale tekivad ämblikveenid. Leitakse palmi- ja plantaarne erüteem. Sõrmed omandavad trummipulkade välimuse, küüned on valged, rabedad, sakiliste servadega.

Hüpersplenismi sündroom- põrna suurenemine koos leukopeenia, neutropeenia, trombotsütopeenia ja aneemiaga. Turse-askeetlik sündroom avaldub astsiidi, hüdrotooraksina (tavaliselt parempoolne). Võimalikud on hemorraagilised ilmingud ja endokriinsed häired.

Maksatsirroos läbib oma arengus kolm etappi: esialgne (prekliiniline), subkompensatsioon ja dekompensatsioon. Enamikul juhtudel (80%) on tsirroos aktiivne. Muudel juhtudel (mitteaktiivsed CP-d), kui ravi alustatakse õigel ajal, võib protsess peatada. Kroonilise hepatiidi ja tsirroosi teket soodustab alkoholi kuritarvitamine ja ravimite manustamine. OVG tulemused on toodud joonisel 1

RAVI

Ägeda ja kroonilise hepatiidiga patsientide ravi toimub nakkushaiglates. Siin on viimastel aastatel läbi viidud maksatsirroosi ravi (Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi korraldus nr 220, 1993).

Teraapia aluseks on säästev režiim ja dieet. Voodirahu on vajalik kõikide SH vormide, eriti raskete, korral haiguse ägedal perioodil (keskmiselt 3-4 nädalat), kuna füüsiline stress suurendab organismi energiakulusid, olles koormaks maksale. Lisaks väheneb vertikaalasendis maksa verevarustus, mis toob kaasa taastumisprotsesside aeglustumise.

Toit peaks olema säästlik, kuid piisavalt kaloririkas (umbes 3000 kalorit), sisaldades täisväärtuslikke valke kiirusega 1,5–2,0 g 1 kg kehakaalu kohta. Soovitatavad on loomseid valke sisaldavad tooted: kala, tailiha, kodujuust, munad (mitte rohkem kui üks kord päevas). Valkude piiramist toidust kuni täieliku väljajätmiseni näidatakse ainult prekooma staadiumis. Energiakulude kompenseerimiseks soovitatakse tooteid, mis sisaldavad süsivesikuid (4-6 g 1 kg kehakaalu kohta päevas) - suhkur, mesi, leib, riis, manna ja kaerahelbed, puuviljad. Dieet sisaldab kergesti seeditavaid rasvu (kuni 50 g / päevas): võid ja päevalilleõli, hapukoort. Piisavas koguses vitamiine leidub looduslikes mahlades, värsketes köögiviljades. Kirsid, ploomid, tomatid on dieedist välja jäetud. Köögi- ja puuviljad avaldavad positiivset mõju mineraalide ainevahetusele, normaliseerivad sooletegevust. Soovitatav on juua palju vett, kuni 2-3 liitrit päevas diureesi kontrolli all: kissellid, mahlad, mineraalsed aluselised veed (Volzhanka, Slavjanovskaja, Smirnovskaja). Mineraalveed on detoksifitseeriva toimega, soodustavad sapi eritumist. Võite lubada nõrga tee. Dieedi määramisel tuleks järgida individuaalset lähenemist, võttes arvesse konkreetse toidu taluvust, patsiendi maitset, kaasuvaid haigusi.

Toidust tuleks välja jätta tulekindlad rasvad (lamba-, veise-, sealiha), vürtsid (pipar, sinep, äädikas), šokolaad, suitsuliha, küllastunud puljongid, marinaadid, praetud toidud. Loomulikult on igasugused alkohoolsed joogid keelatud. Seega peab patsient kogu haiglas viibimise aja olema dieedil nr 5 (tabel 7)

Tooted	Lubatud	Keelatud
Rasvad	Kergesti emulgeeritav – taimne (päevalill, oliiv, mais, või (lisandina valmis roale)	Tulekindel rasv, kombineeritud rasv, margariin, loomsed rasvad
Supid	Taimetoit - köögiviljade, puuviljade, teraviljade, pasta, piimatoodetega	Lihal, kalal, seenepuljongil, kapsasupil, boršil hapukapsaga
Liha	Madala rasvasisaldusega veiseliha, küülikuliha, keedetud vasikaliha sordid. Aurukotletid, quenellid, lihapallid, sufleed, dieetvorstid, lahjad kanad ja kanad. Veise maks	Sealiha, lambaliha, sink, vorstid. Sealiha vorstid, vorstid, konservid, rasvased kanad. Pardid, haned
Kala	Madala rasvasisaldusega sordid keedetud ja küpsetatud kujul (ahven, tursk, haug, ahven, latikas, pollock jne)	Rasvane kala: tuur, säga, takjas jne Kalakonservid, kaaviar
Piimatooted	Rasvavaba kodujuust, piim, keefir, kalgendatud piim, bifidok	Koor, vürtsikad juustud, hapukoor
Munad	Valgu omlett	Praemunad. Kõvaks keedetud ja toored munad
Kasha, pasta	Tatar, kaerahelbed, manna, riis (harvem hirss) vedelal kujul. Nuudlid, vermišellid, pasta	Oder
Köögiviljad	Värske toorelt: arbuus, porgand, kurk, till. Tomatid eraldi. Keedetud, hautatud või küpsetatud kapsas, peet, porgand, kartul, suvikõrvits, rohelised herned, kõrvits	Marineeritud ja soolatud. Marinaadid. Herned, oad. Küüslauk, redis, redis, hapuoblikas, melon
Puuviljad, marjad	Magus, küps. Puuviljaroad: mahlad, kompotid, kissellid, vahud, tarretis. Kuivatatud aprikoosid, ploomid, seemneteta rosinad	Hapud ja ebaküpsed. pähklid
maiustusi	Suhkur, mesi, moos, vahukomm, marmelaad. Kreekerid, kuivatid, küpsised	Šokolaad, maiustused, jäätis, maiustused
Suupisted	Salatid, vinegretid taimeõliga, tarretatud kala ilma želatiinita, aeg-ajalt leotatud heeringas	Seened, suitsuliha, kuumad vürtsid, majonees

Dieet on ette nähtud kogu haiglas viibimise ajaks ja 2–6-kuuliseks dispanservaatluseks, sõltuvalt taastumisperioodi ilmingu tunnustest, sapiteede haiguste puudumisest või olemasolust.

Narkootikumide ravi viiakse läbi, võttes arvesse raskusastet, tüsistusi, kaasuvaid haigusi. Ravi määramisel on vaja kaitsta maksa küsitava efektiivsusega ravimite eest.

Ägeda VH kergete vormide korral on lisaks dieedile ja režiimist kinnipidamisele vajalik võõrutusravi koguses 2-3 liitrit päevas leeliselise mineraalvee, tee, mahla, kompoti, kibuvitsapuljongi, 5% kujul. glükoosilahus sees (suvel - arbuusid). Vitamiinide vajadus on täidetud looduslike toiduainetega.

Mõõduka raskusastmega VH korral on manustatava parenteraalse vedeliku maht 500–1500 ml soolalahuste (500 ml) kujul kombinatsioonis 5% glükoosilahusega (500 ml), remaksooliga. Vajalik on parenteraalne manustamine 5-10% askorbiinhappe lahuse 10,0 ml-s, 2% riboksiini lahuse 10,0 ml-s, B-rühma vitamiine.

VH raskete vormide korral tuleb detoksikatsiooniravi määrata suurtes kogustes. Päevane manustatava vedeliku kogus jagatakse 2-3 annuseks ja on 2500-3000 ml. Lisaks soolalahustele (500-1000 ml) ja 5% glükoosilahusele (500-1000 ml päevas) manustatakse plasmat ja albumiini. Soovitatav on juua rohkelt. Diureetikumide määramine on kohustuslik. B-vitamiine, askorbiinhapet, riboksiini, vikasooli manustatakse parenteraalselt. Diureesi tuleb kontrollida.

Vere hüübimissüsteemi korrigeerimiseks on ette nähtud askorutiin, kvertsetiin, antihemofiilne plasma (100-1000 ml).

Hepatoprotektorid- ravimid, mis tugevdavad hepatotsüütide membraane. Kirjanduse andmetel ja meie kogemuste põhjal on kõige tõhusam heptraal (ademetioniin), mida kasutatakse nii ägeda kui kroonilise hepatiidi ravis, aga ka tsirroosi ravis. Lisaks hepatoprotektiivsele on heptraal hepatotsüüte taastav toime, antioksüdant ja ka antidepressant, mis on haiguse kõrgajal väga oluline. Ravim määratakse intravenoosselt joana (sisestatakse väga aeglaselt), 5,0-10,0 ml 7-10 päeva jooksul, millele järgneb üleminek suukaudsele manustamisele, 1 tabel. 2-3 korda päevas 2-3 nädala jooksul.

Teistest hepatoprotektoritest kasutatakse laialdaselt piimaohaka preparaate (karsil, silimariin), hepatosaani. Essentsiaalsetel fosfolipiididel (esliver forte) on hepatoprotektiivne toime. Viimastel aastatel on eelistatud fosfoglivi, mis sisaldab taimset päritolu fosfolipiide (fosfatidüülkoliin) ja glütseraati (glütsürritsiinhappe naatriumsool) lagritsajuurest. See ravim mitte ainult ei taasta hepatotsüütide struktuuri ja funktsioone, vaid normaliseerib ka lipiidide metabolismi, omab antifibrootilist toimet. Tänu sisalduvale glütsürritsiinhappele takistab C-hepatiidi viiruse tungimist hepatotsüütidesse, aktiveerib loomulikke immuunmehhanisme. Ravim on näidustatud HCV, alkohoolse hepatiidi ja steatohepatiidi raviks. Ravimit kasutatakse intravenoosselt ja kapslites. Lipokaiinil, vitamiinidel A ja E on lipotroopne toime.

Parema hüpohondriumi sündroomi esinemisel kollatõve taandumise perioodil on soovitatav määrata hepabeen, taimne preparaat, mis sisaldab piimaohaka ekstrakti ja aure. Gepabene leevendab Oddi sulgurlihase spasme, parandab sapi väljavoolu sapipõiest, lahjendab sappi, vähendab või kõrvaldab sapiteede muda. Tagasisidemehhanismi kaudu vähendab see kolesterooli imendumist soolestikus ja kolesterooli sünteesi maksas, mis vähendab sapi litogeensust. Kolereetilise ja kolekineetilise toimega hepabeeni saab kasutada koletsüstiidi korral. Nii sapipõie hüpermotoorse kui hüpokineetilise düskineesiaga. Kandke 1 kapsel 3 korda päevas.

Soolestiku düsbakterioosi vältimiseks on soovitatav välja kirjutada laktuloos (dufalac) 60-100 g päevas. Düsbakterioosi diagnoosimisel on näidustatud: bifiform, linex jne.

Intrahepaatilise kolestaasi nähtuste (nahasügelus, aluselise fosfataasi, kolesterooli, beeta-lipoproteiinide aktiivsuse suurenemine) korral määratakse heptraal (intravenoosselt või suukaudselt), ursofalk (ursosan) kiirusega 13 mg 1 kg kehakaalu kohta; näidustatud on quantalan-50 (kolestüramiini baasil) - vastavalt 1 pulbrile 1/2 klaasi vees 1-2 korda päevas 40 minutit enne sööki; kõik need ravimid vähendavad kolesterooli, beeta-lipoproteiinide ja sapphapete taset veres. Karboleen ja polüfepaam kogunevad ka soolestikku ja muud toksiinid, mis vähendavad kõhugaase. Stugeron (tsinnarisiin) 1 tab. 3 korda päevas – alandab vere kolesteroolitaset. Näidatud on vitamiinide A ja E määramine.

Viirusevastane ravi ei ole näidustatud OVHV kergete, mõõdukate ja raskete vormide patsientidele. Raske vormi korral, mida komplitseerib maksakooma teke, on soovitatav määrata mittekleosiidi analoogid: lamivudiin (100 mg), entekaviir (0,5 mg) või telbivudiin. Seda tuleb jätkata pärast haiglast väljakirjutamist kuni HBsAg kadumiseni. IFN-i kasutamine AVG fulminantses vormis on vastunäidustatud.

Ägeda HCV korral on näidustatud viirusevastane ravi "lühikeste" või pegüleeritud IFN-idega. Ravi, mis alustati pärast kõigi biokeemiliste parameetrite normaliseerumist või 3 kuud pärast ägeda perioodi algust 80% patsientidest, annab stabiilse viroloogilise vastuse ja hoiab ära krooniliste tulemuste teket. Ravikuuri kestus on 3 kuni 6 kuud. Otsus ribaviriini lisamise kohta ravile tehakse individuaalselt. Viirusevastase ravi määramise vastunäidustused on samad, mis kroonilise HCV ravis.

Ägeda maksapuudulikkuse intensiivravi. Patsiente tuleb ravida intensiivravi osakonnas või intensiivravi osakonnas valvepersonali pideva järelevalve all. Neile on ette nähtud range voodirežiim ja valguvaba dieet. Meditsiiniline ravi on järgmine:

A- ja E-hepatiidi fookuses

A-hepatiidi korral on hädavajalik nakkusallikate – ikterilise (preikterilise perioodi), anikterilise ja subkliinilise haiguse vormiga patsientide – varajane tuvastamine ning nende haiglas isoleerimine. Fookuses viiakse läbi kõrge kontsentratsiooniga lõplikud kloori sisaldavad preparaadid.

VH-ga patsientide tuvastamist teostavad kõigi tervishoiuasutuste arstid ja parameedikud ambulatoorsetel vastuvõttudel, patsientide kodus külastamisel, perioodilisel elanikkonna läbivaatusel ja patsientidega suhtlenud isikute jälgimisel. Kollatõve ja muude sümptomite ebapiisava raskusastme puudumisel on aktiivsuse määramiseks soovitatav teha vereanalüüs. ALAT ja kui võimalik anti-HAV IgM. Haiglates haiglaravi jaoks on vajalik patsientide eraldi majutamine VGA ja VGV.

A-hepatiidi edasise leviku tõkestamiseks väljaspool epideemiakollet kehtestatakse haigega kontakteerunud isikutele arstlik järelevalve kodus, koolieelses lasteasutuses, õppekohas, haiglas või kinnises asutuses. 35 päeva jooksul, kontaktimmunoglobuliini kasutuselevõtuga on vaatlusperiood piiratud 21 pärastlõunal. Vaatluse käigus tehakse igapäevane termomeetria, naha ja limaskestade uuring, terviseseisundi uuring, uriini ja väljaheidete värvuse muutused. Maksa ja põrna palpatsioon viiakse läbi vähemalt kord 5 päeva jooksul. Koolieelsete lasteasutuste lapsi jälgitakse vajadusel iga päev, koolides - kord nädalas. Korduvate haiguste esinemisel arvestatakse vaatlust viimasest haigusjuhtumist. Kõigile patsientidele väljastatakse epidemioloogilise uuringu kaart. ALAT aktiivsuse uuring viiakse läbi fookusuuringu päeval, 10-17 päeva pärast ja vajadusel 35. päeval anti-HAV IgM suhtes.

HAV-i ennetamisel on määrava tähtsusega selle patogeeni fekaalse-oraalse ülekandemehhanismi maksimaalne neutraliseerimine. Samas on riiklikud meetmed elanikkonna veevarustuse parandamiseks erilise ennetava tähtsusega. Asulate kanalisatsiooni hea seisukord, reovee tõhusa desinfitseerimise korraldamine, territooriumi sanitaarpuhastuse vajalik tase, aga ka elanikkonna sanitaarkultuuri parandamine on olulised tegurid HAV-i nakkusmehhanismide ennetamisel. .

mida ümbritseb nakkushaiglas viibiv patsient, praegused 3% kloori sisaldavad preparaadid. Patsiendi kasutuses olevad asjad (madratsid, tekid, padjad jne) desinfitseeritakse pärast väljakirjutamist kambris.

Ennetavad meetmed seoses HAV-ga elanikkonna tundliku kontingendiga on immunoglobuliinide profülaktika läbiviimine standardne immunoglobuliin (IG). seda tehakse ka isikutele, kes on kokku puutunud A-hepatiidi haigega epideemia fookuses (perekondlik, hariduslik või tööstuslik).

Immunoglobuliini manustatakse 1-14-aastastele lastele intramuskulaarselt järgmistes annustes: 1-6-aastased - 0,75 ml; 7-10 aastat - 1,5 ml, vanemad lapsed ja rasedad naised kuni 3,0 ml.

Praeguseks on saadud formaldehüüdiga inaktiveeritud vaktsiinid A-hepatiidi viiruse vastu.Vaktsiinid on kasutusel Vene Föderatsioonis Havriks-A (Glaxo Smith Klein) ja Avaxim (Pasteur Merie Konot). Neil on immunostimuleeriv toime, moodustavad aktiivse spetsiifilise A-hepatiidi viiruse Revaktsineerimine toimub 6-12 kuu pärast.

Saadi rekombinantne HEV vaktsiin.

B- ja C-hepatiidi fookuses, D

Parenteraalse hepatiidiga patsiendiga kokku puutunud isikutel viiakse vaatlus läbi üks kord kuus 6 kuu jooksul, kaasuvate haiguste esinemisel - üks kord 2 nädala jooksul, krooniliste koldeid - üks kord aastas. Kontaktisikuid, sealhulgas veredoonoreid ja -retsipiente, uuritakse ALAT aktiivsuse, B-hepatiidi markerite ja C- ja D-hepatiidi vastaste üldiste antikehade suhtes.

Profülaktilistel eesmärkidel uuritakse mett viirusliku hepatiidi markerite suhtes. töötajad, kõrge nakatumisriskiga patsiendid, doonorid igal vereloovutusel. HBV nakkuse allikate väljaselgitamine toimub doonorite valimise korraldamise, populatsiooni sõeluuringu kaudu edasikandmiseks. HBsAg ja ennekõike riskirühmadesse kuuluvad kontingendid.

B-hepatiidi ennetamiseks on vajalik doonorite hoolikas jälgimine. Nende hulgast jäetakse välja isikud, kelle seerumis on B-hepatiidi antigeen või selle vastased antikehad. Samuti loetakse isikud, kellel on olnud viirushepatiit, olenemata haiguse kestusest, kroonilise hepatiidiga patsiendid, narkomaania ja alkoholismi põdejad, samuti isikud, kes on viimase 6 kuu jooksul kokku puutunud viirusliku hepatiidi haigetega. pole lubatud annetada. Doonorlust tuleks vältida rühmades, kellel on kõrgem risk haigestuda HBV-sse ja HCV-sse. Kõiki vereteenistusasutuste töötajaid kontrollitakse tööle lubamisel ja edaspidi kord aastas HBsAg esinemise suhtes.

Parenteraalse hepatiidiga nakatumise võimaluse vältimiseks kunstlik kõigis meditsiiniasutustes on vaja kasutada ühekordselt kasutatavaid meditsiini- ja laboriinstrumente, rangelt järgida naha ja limaskestade terviklikkuse rikkumisega seotud manipulatsioonide jaoks kasutatavate instrumentide desinfitseerimise eeskirju.

Kutseinfektsioonide vältimiseks tehakse kõik manipulatsioonid, mille käigus võivad käed olla vere või seerumiga saastunud, kummikinnastega. Kui on oht verd või seerumit pritsida, tuleb kanda maske.

Viirusliku B-hepatiidi spetsiifiline profülaktika viiakse läbi anti-HB-sid sisaldava immunoglobuliini sisseviimisega (passiivne profülaktika), samuti immuniseerimisega HBV vaktsiiniga (aktiivne profülaktika).

Aktiivse spetsiifilise immuunsuse loomine HBV vastu sai võimalikuks pärast vaktsiini saamist. Venemaa tervishoiuministeerium soovitab ametlikult B-hepatiidi ennetamiseks vaktsiini Engerix B, mille on heaks kiitnud riiklik sanitaar- ja epidemioloogilise järelevalve komitee. Vaktsiini toodab Glaxo Smith Klein (Suurbritannia). Koos sellega on välja töötatud ja Venemaal kasutamiseks heaks kiidetud Combiotech LTD vaktsiin, kasutamiseks on lubatud H-B-Vax I, Comvax (Merck Sharp ja Dome. USA), Chevak Pasteur. Euvax V (Aventis, Prantsusmaa).

Rutiinne immuniseerimine viiakse läbi kolm korda vastavalt skeemile 0-1-6, s.o. teine ​​süst kuu aja pärast, kolmas - 6 kuu pärast, erakorraline - vastavalt skeemile 0-1-2-12 või 0-1-2 pluss spetsiifiline immunoglobuliin. HBV-vastased vaktsineerimised on heaks kiidetud Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi 18.12. määrusega nr 375. 1997. "Ennetava vaktsineerimise kalendri kohta."

Vene Föderatsioonis registreeritud kombineeritud vaktsiinid: Bubo-M (difteeria-teetanuse-hepatiidi vaktsiin, Venemaa), Twinrix (vaktsiin HA ja HBV vastu) – Glaxo Smith Klein, UK

Artikli sisu

B-hepatiit- B-hepatiidi viiruse põhjustatud nakkushaigus, millel on parenteraalne nakkusmehhanism, äge või krooniline kulg. Seda iseloomustab esialgne periood asteno-vegetatiivsete, artralgiliste, düspeptiliste ilmingutega, maksakahjustuse (hepatiidi) sümptomid koos ainevahetushäiretega, sageli kollatõvega.

Ajaloolised andmed B-hepatiidi kohta

Viirusliku B-hepatiidi uuringut seostatakse vaktsineerimisjärgse kollatõve epideemiatega. Veel eelmisel sajandil kirjeldas Liirman kollatõve puhangut, mis tekkis 3-4 kuud pärast seda, kui inimesi rõugete vastu vaktsineeriti glütseriinis sisalduva inimese lümfiga. Kollatõve epideemiaid täheldati ka Aafrikas aastatel 1934-1939 lk. pärast vaktsineerimist kollapalaviku vastu. Sarnaseid juhtumeid on meie riigis esinenud pärast vaktsineerimist papatachi palaviku vastu. Vaktsiin sisaldas eksperimentaalse papatachi palavikuga doonori vereseerumit. On tõestatud, et nakkusallikaks on viirusekandja doonor ja parenteraalse infektsiooniga seotud hepatiit (P. T. Sergeev, E. P. Tareev, A. A. Gontaeva et al., 1940). Hepatiiti nimetatakse parenteraalseks (seerumiks). Kaasaegse terminoloogia järgi on see B-hepatiit.
Edusammud etioloogia uurimisel, mis on seotud V. Blumbergi (1964) avastamisega Downi tõve, leukeemia ja viirusliku hepatiidi põdevate patsientide veres, mis lisaks leiti Austraalia põliselanikel ja mida nimetatakse austraaliaks. Mõnevõrra hiljem tõestasid B. Blumbergi (1966-1970), A. Ngipse (1968) uuringud selle antigeeni seost B-hepatiidiga. Kaasaegse terminoloogia järgi on see viiruse pinnaantigeen. D. Dane, C. Cameron (1970) avastas immuunelektronmikroskoopia abil B-hepatiidiga patsientidel viirusosakese (virioni), mida nimetati Dane'i osakeseks.

B-hepatiidi etioloogia

B-hepatiidi viirus(HBV) kuulub patogeenide perekonda, tinglikult nimetatud Hepadnaviridae (ladina hepar – maksa, inglise keeles DNA – DNA). B-hepatiidi virioonid (Dane osakesed) on keerukalt organiseeritud sfäärilised ultrastruktuurid läbimõõduga 42–45 nm, millel on välimine kest ja tihe sisemine südamik. Viiruse DNA on ringikujuline, kaheahelaline, kuid sellel on üheahelaline piirkond. Viiruse tuum sisaldab ensüümi DNA polümeraasi. Täielike virioonide kõrval on polümorfseid ja torukujulisi moodustisi, mis koosnevad ainult virioni väliskesta fragmentidest. Need on defektsed, mittenakkuslikud osakesed, mis ei sisalda DNA-d.
Viiruse paljunemine toimub vastavalt ühele kahest võimalikust variandist - produktiivne või integreeriv. Produktiivse paljunemise korral moodustuvad täisväärtuslikud integreerivad virioonid - toimub DNA integreerumine rakulise geeniga. Viiruse genoomi või üksikute geenide integreerimine raku genoomi lähedusse viib tohutu hulga defektsete viirusosakeste sünteesini. Eeldatakse, et sel juhul viirusvalkude süntees ei toimu, mistõttu ei ole inimene teistele nakkav isegi siis, kui veres on B-hepatiidi viiruse pinnaantigeen HBsAg.
B-hepatiidi viirusel on kolm peamist antigeeni.
1. HBsAg – B-hepatiidi viiruse pinnaantigeen – on osa virioni väliskestast, samuti defektsed viirusosakesed, millel puudub nakkav toime. HBsAg kõrge kontsentratsioon veres hõlbustab selle tuvastamist ja muudab selle oluliseks nakkuse markeriks.
2. HBcAg on tuuma- ehk tuumaantigeen, mis sisaldub Dane'i osakeste tuumas ja hepatotsüütide tuumades, mistõttu seda seroloogiliselt ei tuvastata.
3. HBeAg - leidub ka virioni tuumas, kuid see ilmneb seroloogiliste reaktsioonide abil patsientide ja viirusekandjate veres.
HBeAg olemasolu näitab defektsete viirusosakeste sünteesi suurenemist. Arvatakse, et viirusekandjad, kellelt see antigeen leitakse, on eriti ohtlikud nakkusallikad. On täheldatud, et HBeAg-ga patsientidel, eriti kui see püsib kauem kui 3-4 nädalat, muutub haigus sageli krooniliseks. B-hepatiidi viiruse antigeenid kutsuvad esile antikehade ilmumise – vastavalt anti-HBs, anti-HBc ja anti-HBe.
Viirust ei saa laboris kultiveerida, on vaid mõned primaarse maksavähi kultuuri liigid, milles viirus on integreeritud kujul ja toodab ainult HBsAg-d. Loomadest on ahvid vastuvõtlikud B-hepatiidi viirusega nakatumisele.
Viirus on vastupidav kõrgetele temperatuuridele, selle aktiivsus säilib kuumutamisel temperatuuril 60 ° C 21 tundi, temperatuuril 85 ° C - tund aega. Seroloogiline aktiivsus kaob, kuid see ei garanteeri virulentsuse kadumist. Kuumutamisel temperatuurini 100 ° C 15-30 minutit on see täielikult inaktiveeritud. Viirus on üsna vastupidav desinfitseerimisvahenditele, 2% formaliini lahuses toimub neutraliseerimine 7-9 tunni pärast Säilib hästi madalal temperatuuril: külmkapis - kuni 6 kuud, külmutatuna - 15-20 aastat, kuivas plasma - mitu aastat. Ultraviolettkiirgus viirust ei mõjuta.

B-hepatiidi epidemioloogia

Nakkuse allikaks on B-hepatiidi ja viirusekandjatega patsiendid. Suur hulk viirusekandjaid põhjustab nakkuse märkimisväärse leviku. Viiruse kandjate arv maailmas on HBsAg avastamise sageduse järgi 250–300 miljonit inimest. Ukraina territooriumil on HBsAg tuvastamise sagedus 1-4%. Anikterilise hepatiidi vormiga patsiendid on oluline nakkusallikas. Nende arv võib registreeritud esinemissagedust mitu korda ületada. B-hepatiidi ikteriliste vormidega patsiendid vabanevad pinnaantigeenist (viiruse markerist) tavaliselt 10.-20. haiguspäeval, mõnel neist võib viirus püsida mitmest kuust mitme aastani. Enamik viirusekandjaid on aga inimesed, kellel ei ole olnud hepatiidi ikterilisi vorme.
Viirust leidub veres suures kontsentratsioonis, mistõttu võib see erituda uriini, higi, sülje, menstruaalvere, spermaga. Viirus levib kahel viisil (vt diagrammi): loomulik ja kunstlik (kunstlik). Parenteraalne infektsioon on kunstlik meditsiiniliste manipulatsioonide (operatsioonid, hambaravi, süstid, sõrmest vere võtmine, günekoloogilised uuringud jne), samuti maniküüri, pediküüri, habemeajamise ajal juuksurisalongides, mida seostatakse halva kvaliteediga steriliseerimisega. instrumendid. Eriti ohtlik on vere ja selle saaduste ülekandmine, välja arvatud immuunglobuliinid ja albumiin.
Parenteraalne nakatumistee põhjustab B-hepatiidi kõrge esinemissageduse inimestel, kellele määratakse sageli erinevaid süste. B-hepatiidi haigusi registreeritakse sageli tuberkuloosi ja suhkurtõvega patsientide seas, kirurgiaosakondades, kus kasutatakse laialdaselt vereülekannet. Ligi 70-80% B-hepatiidi ikterilistest vormidest on seotud raviasutustes parenteraalse infektsiooniga.Parenteraalne infektsioon toob kaasa kõrge B-hepatiidi esinemissageduse meditsiinitöötajatel - saastunud instrumentide hooletu käsitsemine, laboriõnnetused, vigastused operatsioonide, manipulatsioonide ajal jne. .
Nakkuse loomulik levik hõlmab sugulisel teel nakatumist ja laste nakatumist sünnituse ajal, kui sünnitaval naisel on B-hepatiit või ta on viirusekandja. Loote transplatsentaarse infektsiooni võimalus on lubatud. Nakatumine on võimalik leibkonna mikrotraumadega (naha ja limaskestade saastumine haige inimesega suhtlemisel. Hooajalisus ei ole iseloomulik. Inimesed haigestuvad vanusest sõltumata Alla aastaste laste hulgas on B-hepatiidi esinemissagedus 80-90% kõik viirushepatiidi tüübid, alla 14-aastaste laste seas A-hepatiidi olulise esinemise korral B-hepatiidi osakaal väheneb.
B-hepatiit- üsna kõrge esinemissagedusega haigus on laialt levinud, paljudes piirkondades ületab see oluliselt sooleinfektsioonidega patsientide koguarvu. Immuunsus on stabiilne, eluaegne.

B-hepatiidi patogenees ja patomorfoloogia

B-hepatiidi patogeneesis on kolm peamist maksakahjustuse sündroomi: tsütolüüs, kolestaas G, mesenhümaalsed ägenemised. B-hepatiidi patogeneesi peamiseks tunnuseks on erinevalt teistest nakkushaigustest see, et maksakahjustus ei ole seotud viiruse tungimisega hepatotsüütidesse ja selle paljunemisega, vaid viiruse antigeenide äratundmisega immunokompetentsete rakkude poolt. See annab põhjust liigitada B-hepatiiti haiguseks, mis on saanud nime vastuse vastuse järgi.B-hepatiidi patogeneesi võtmelüliks on patogeeni antigeenide ilmumine hepatotsüütide välismembraanile, mis põhjustab spetsiifilist viirusevastast toimet – immunotsüütide sensibiliseerumist, mille tulemuseks on "immuunrünnak" maksarakkudele Rakulise immuunsuse reaktsioonid toimuvad vastavalt viivitatud tüüpi ülitundlikkuse tüübile Immuunprotsesside mõjul hävivad hepatotsüüdid ehk organism vabaneb patogeenist oma arvelt. rakud.
Märkimisväärse koguse HBsAg ja HBeAg vastaste antikehade moodustumine, mis on fikseeritud hepatotsüütide membraanile, põhjustab immuunkomplekside teket, mille kahjustav toime mängib olulist rolli haiguse patogeneesis, põhjustab B-hepatiidi ekstrahepaatilisi ilminguid. .
Immuunvastus infektsioonile sõltub ühelt poolt organismi geneetiliselt määratud iseärasustest, teiselt poolt patogeeni virulentsusest ja immunogeensusest, nakkuse massiivsusest. Virulentsuse määrab suures osas täielike Dane osakeste (virioonide) ja defektsete viirusosakeste suhe, millel puudub DNA. Immunogeensus sõltub peremeesorganismile omaste heterogeensete ja tolerogeensete komponentide suhtest viiruse koostises. Sellise interaktsiooni mitmesugused variandid moodustavad viirushepatiidi (AF Blyuger) patogeneesi kaasaegse immunogeneetilise kontsentratsiooni aluse ja põhjustavad haiguse paljude kliiniliste vormide ilmnemist. B-hepatiidi subkliiniline vorm, vastavalt käsitletavale patogeneesi kontseptsioonile, võib ilmneda patogeeni madala virulentsusega ja selle suutmatuse korral põhjustada kliiniliselt väljendunud haigust või virulentsuse säilitamiseks, kuid ebapiisava immuunvastuse korral. Äge, kliiniline tsüklilise kuluga B-hepatiidi vorm esineb ainult juhtudel, kui viiruse piisav immunogeensus ja virulentsus langevad kokku organismi normaalse või tugeva immuunvastusega. Sellistel patsientidel tuvastatakse T-lümfotsüütide sensibiliseerimine patogeeni antigeenide suhtes.
B-hepatiidi patogeneesi skemaatilisel diagrammil on järgmised faasid.
I. Patogeeni parenteraalne sissetoomine - kunstlik või looduslik.
II. Protsessi esmane üldistamine (vireemia), viiruse parenhümaalne difusioon koos antigeenide lisamisega ja "võõraste" antigeenide ilmumine hepatotsüütide pinnale.
III. Immunotsüütide sensibiliseerimine HBsAg, HBcAg ja maksa lipoproteiini suhtes, immuunvastuse algus.
IV. Sekundaarne vireemia, mitmesugused patoloogilised nähtused, suurenenud immunoloogilised muutused, ekstrahepaatilised kahjustused.
V. Protsessi lokaliseerimine.
VI. Viiruse genoomi pärssimine (taastumine).
Kui patogeen ei satu kehasse otse verre, siis on patogeneesi teine ​​faas piirkondliku infektsiooni faas. Tekib piirkondlike lümfisõlmede retikulaarkoe immuunreaktsioon, mis võib olla piisav nakkusprotsessi katkestamiseks.
Mis puudutab patogeneesi esimest epidemioloogilist faasi, siis teoreetiliselt on B-hepatiidi viirusega enteraalse nakatumise võimalus lubatud. Sellistel juhtudel protsess peatub tavaliselt soolte tasemel, mistõttu haigus omandab subkliinilise või kustutatud kulgu.
Sekundaarne vireemia on seotud hepatotsüütide hävimise ja surmaga, mis aitab kaasa patogeeni sisenemisele perisinusoidaalsetesse ruumidesse (Disse). Tekivad uued vireemia lained koos protsessi korduva üldistamisega. Viimastel aastatel on kindlaks tehtud, et B-hepatiidi viirust leidub lisaks hepatotsüütidele ka leukotsüütides, sapiteede epiteelis, veresoonte endoteelis, kõhunäärmes ja neerudes. Immunoelektrooniliste uuringute abil leitakse erinevatest elunditest ja kudedest spetsiifilised immuunkompleksid, mis põhjustavad nende kahjustusi.
B-hepatiidi eriti raske pahaloomulise (fulminantse) vormi patogeneesil on oma eripärad. Pahaloomuline vorm tekib siis, kui patogeeni kõrge virulentsus ja organismi geneetiliselt määratud hüperreaktiivsus (eriti immunotsüütide vastuse kõrge aktiivsus) langevad kokku. Kui see juhtub inimesel, kellel on kaasasündinud või omandatud hepatotsüütide membraanide, eriti lüsosomaalse aparatuuri puudulikkus, võib tekkida Leninka äge massiivne nekroos. Membraaniaparaadi kahjustus ("lüsosoomiplahvatus") viib aktiivsete hüdrolaasi ensüümide vabanemiseni tsütoplasmasse, mille tulemuseks on hepatotsüütide autolüüs kuni nende massiivse nekroosini.
Sellega kaasnevad rasked ainevahetushäired, mürgiste ainete omastamine soolestikust, tserebrotoksiliste ainete kogunemine verre, mis mõjutavad ajukoort. Nende hulgas on madala molekulmassiga rasvhappeid, püroviinamarihapet ja selle derivaate, fenoole ja muid mitteinaktiveerivaid mürgiseid aineid. Nende arv kasvab mitte ainult veres, vaid ka tserebrospinaalvedelikus ja ajukoes. Erilist tähtsust omistatakse madala molekulmassiga rasvhapete kontsentratsiooni suurenemisele, mis suheldes närvirakkude membraanilipiididega pärsivad närvilise ergastuse ülekannet. Samuti on olulised muud häired: hüpoglükeemia, happesisalduse rikkumine: aluseline ja vee elektrolüütide metabolism, hemodünaamilised häired, hüpoksia. Tekib - hepaatiline entsefalopaatia (maksa kooma), mille patogenees on AF Blyugeri sõnul ühelt poolt tingitud mürgiste ainete kuhjumisest veres, teiselt poolt häiretest, vee-elektrolüütide ainevahetusest, remodünaamikast. ja mitmed muud tegurid. See toob kaasa ajukoe kahjustuse.
B-hepatiidi patogeneesis, eriti selle pahaloomulisel kujul, on autoimmuunprotsessidel suur tähtsus. B-hepatiidi viiruse koostoime hepatotsüütide membraani lipopolüproteiiniga põhjustab sensibiliseerumist normaalse maksa lipoproteiini suhtes, mis suurendab oluliselt immuunsüsteemi tsütotoksilist toimet.
Tsütolüüsi sündroom mängib suurt rolli B-hepatiidi patogeneesis. Selle raskusaste määrab suuresti haiguse tõsiduse.
kolestaasi sündroom mida iseloomustab sapi väljavoolu rikkumine. Hepatotsüütide sekretoorse funktsiooni häired - hepatotsüütiline kolestaas, sapi kapillaaride kahjustused (põletik, mikrotromboos) - põhjustavad B-hepatiidi kolestaatilise vormi arengut.
Mesenhümaalset põletikulist sündroomi iseloomustavad proliferatiivsed-infiltratiivsed protsessid ja see väljendub hüpergamma-globulineemias, düsproteineemiliste testide patoloogilistes näitajates jne.
Patoloogilised muutused B-hepatiidi ägedas vormis katavad need maksa parenhüümi ja mesenhüümi, intrahepaatilisi sapijuhasid ja muutuvad nakkusprotsessi erinevates faasides. Haiguse alguses leitakse maksas väikesed nekroosikolded, samuti Vysokovich-Kupferi rakkude vohamine. Parenhüümi haiguse kõrguse staadiumis on iseloomulikud balloondüstroofia ja atsidofiilse degeneratsiooni tunnused. Lisaks väikestele fookustele on võimalikud ka ulatuslikud nekroosipiirkonnad. Nende muutustega kaasnevad mesenhümaalsed protsessid, sidekoeelementide vohamine, varem stellate retikuloendoteliotsüüdid. Samuti esineb sapiteede (Heringi tuubulite) levikut.
Väga rasketel haigusjuhtudel, mis põhjustavad esimestel päevadel surma, on maks vähenenud, kollane, lõikekohalt kirju (vahelduvate hüpereemia ja hemorraagia piirkondade tõttu), kapsel kortsus. Pilt sobib mõistega "äge kollane düstroofia". Hiljem on maks veelgi kirjum välimus: kollakasrohelised alad vahelduvad punastega. Maksakude võib muutuda punaseks (subakuutne punane düstroofia).
B-hepatiidi pahaloomulise (fulminantse) vormi korral võib organi sügav düsfunktsioon ("maksablokaad") põhjustada patsiendi surma isegi enne massiivset maksanekroosi. Sellistel juhtudel täheldatakse difuusset ägedat alteratiiv-eksudatiivset põletikku, mis hõlmab peaaegu kogu maksa. Maks võib olla suurenenud, ilma nekroosi ja autolüüsi tunnusteta.

B-hepatiidi kliinik

Kliinilise klassifikatsiooni järgi eristatakse järgmisi B-hepatiidi vorme, tüsistusi ja tagajärgi.
B-hepatiidi vormid:
aga) tsüklilise voolu jaoks:äge, pikaajaline, krooniline;
b) vastavalt kliinilistele ilmingutele: subkliiniline või mitteilmne, kliiniliselt väljendunud - ikteeriline, anikteeriline, kolestaatiline, pahaloomuline või fulminantne;
sisse) vastavalt voolu raskusastmele: kerge, mõõdukas, eriti raske.
Tüsistused:
a) äge või alaäge, massiivne või submassiivne maksanekroos - hepaatiline entsefalopaatia;
b) ekstrahepaatilised kahjustused;
c) verejooks - nina-, emaka-, soole-, neeru- (mikrohematuuria);
d) ägenemised ja retsidiivid.
Tagajärjed:
a) taastumine;
b) jääknähud - hepatomegaalia, asthenovegetatiivne sündroom, pikaajaline taastumine;
c) pislyahepatitna hüperbilirubineemia;
d) krooniline püsiv hepatiit;
e) krooniline aktiivne hepatiit;
e) sapiteede düskineesia ja põletikulised kahjustused; on) maksatsirroos;
g) primaarne maksavähk;
h) krooniline viirusekandja.
Inkubatsiooniperiood kestab 42-90 sagedamini kui 60-90 päeva.

B-hepatiidi ikteriline vorm

Esialgne periood. Haigus algab tavaliselt järk-järgult, üldine seisund halveneb, söögiisu väheneb, ilmneb nõrkus, väsimus, enamikul patsientidest - valu paremas hüpohondriumis, raskustunne, ülevool, ebamugavustunne epigastimaalses piirkonnas. Kolmandikul patsientidest on palavik, kuid ainult 8-10% juhtudest ületab temperatuur 38-38,5 ° C, see kestab 2-3 päeva, mõnikord kauem; 20-35% patsientidest kurdavad naha sügelust.
Algperioodi teisel poolel, sagedamini 2-3 päeva enne kollatõve tekkimist, uriin tumeneb (õlle või kange tee värvus). Tavapäraselt eristatakse järgmisi algperioodi variante: düspeptiline; artralgiline või pseudorreumaatiline; asthenovegetatiivne; katarraalne või gripilaadne.
Düspeptilist varianti täheldatakse 40-60% patsientidest. Söögiisu muutused, iiveldus, võib esineda oksendamist, kõhuvalu, kõhulahtisust või kõhukinnisust, ülekaalus on ebameeldiv maitse suus jne. Artralgilist ehk pseudoreumaatilist varianti leitakse 15-20% patsientidest. Seda iseloomustab valu liigestes, luudes, lihastes. Kõige sagedamini on kahjustatud suured liigesed. Enamasti liigesed väljapoole ei muutu. Prodromaalse perioodi asthenovegetatiivne variant on võimalik 25-30% patsientidest. Domineerivad üldine halb enesetunne, nõrkus, letargia, töövõime langus, pearinglus, higistamine. 20–25% patsientidest kulgeb B-hepatiidi esialgne periood katarraalselt või gripitaoliselt. Kehatemperatuur tõuseb, ilmneb peavalu, võib esineda kerge nohu, kurguvalu, mõnikord kuiv köha.
Peaaegu kõigil patsientidel on maks mõõdukalt suurenenud, mõnel - põrn. Võib esineda mitmesuguseid lööbeid, sagedamini urtikaariat (nagu urtikaaria). Laboratoorsete analüüside põhjal on indikatiivne seerumi ensüümide – aspartaadi ja alaniinaminotransferaaside – aktiivsuse tõus. Esialgse perioodi lõpus ilmuvad uriinis sapipigmendid. Järk-järgult suureneb pigmendi metabolismi rikkumine, bilirubiini tase veres tõuseb. Selle kontsentratsiooni suurenemisega üle 35–45 µmol / l uriin tumeneb. Enamikul patsientidel saab HBsAg verest tuvastada juba algperioodil. Esialgse perioodi kestus on 7-15 päeva, mõnikord, eriti artralgilise variandi puhul, hilineb see kuni mitu nädalat.
Subikteriaalsete limaskestade, peamiselt suulae, keelealuse piirkonna, kõvakesta ilmumine näitab haiguse algperioodi lõppu ja ikteriaalse perioodi algust. 1-3 päeva pärast muutub nahk järk-järgult kollaseks. Kollatõbi suureneb 1-2 nädala jooksul. Kollatõve tekkega kaovad sageli artralgilised ilmingud. Asteenilised ja düspeptilised sümptomid võivad süveneda, maks suureneb, tekib või intensiivistub nahasügelus. Mõnedel patsientidel on bradükardia. Ikterilise perioodi algusega muutub väljaheide värvituks, ahoolikuks. Paljude maksa funktsioonide rikkumine ja sellega seotud toksiliste ainete kogunemine mõjutavad närvisüsteemi negatiivselt. Esineb unetus või vastupidi unisus, peavalu, pearinglus, raskematel juhtudel - eufooria, mis tekitab vale rõõmsameelsuse tunde. Seetõttu peame meeles pidama, et subjektiivsed aistingud ja kaebuste puudumine ei iseloomusta alati objektiivselt patsiendi seisundit.
Laboratoorses uuringus on bilirubiini tase vereseerumis veelgi tõusnud (raskete haigusvormide korral kuni 300-500 µmol / l või rohkem). Iseloomulik on, et domineerib bilirubiini seotud (otsene) fraktsioon, vaba (kaudse) bilirubiini kogus ei ületa 25-35%. Ikteriline periood sisaldab seerumi ensüümide ALA ja AsAT suurenenud aktiivsust.
AST / ALT (de Ritisomi koefitsient) suhe on väiksem kui üks. Koefitsiendi tõus 1,3-ni või rohkem võib viidata hüperensümeemia ekstrahepaatilisele päritolule. Raske haigusega patsientidel väheneb mõnevõrra albumiini kogus ja suureneb gammaglobuliinide sisaldus. Viimane näitab mesetschimno-põletikuliste protsesside aktiivsust. Tümooli test, erinevalt A-hepatiidist, tõuseb mõõdukalt, välja arvatud juhul, kui B-hepatiit tekib kroonilise maksakahjustuse taustal (alkohoolik, diabeetiline jne) või kroonilisuse kalduvuse korral. Vere uurimisel kollatõve varases staadiumis on leukotsüütide arv tavaliselt normaalne, harvem on võimalik leukopeenia. Kollatõve teisel kümnendil suureneb lümfotsüütide arv, ESR võib suureneda ja trombotsüütide arv mõõdukalt väheneb.
Enamikul patsientidel kaovad HBsAg ja HBeAg verest kollatõve esimese kümnendi lõpus või teise kümnendi alguses. Viiruse antigeenide pikaajaline avastamine on iseloomulik haiguse raskele käigule või näitab kalduvust protsessi krooniliseks muutumiseks. Haiguse ikteriaalsel perioodil on kõigil patsientidel HBcAg vastased antikehad, esmalt IgM klassi ja seejärel IgG.
Juba haiguse alguses, eriti selle ikterilisel perioodil, on immunoloogiline homöostaas häiritud. Kõige iseloomulikumad on T-lümfotsüütide arvu vähenemine perifeerses veres ja peamiste immunoregulatoorsete populatsioonide - T-abistajate ja T-supressorite suhte muutus (T4 / T8 suhe). Haiguse kerge vormiga patsientidel suureneb T-supressorite tase mõõdukalt (T4 / T8 väheneb), mis näitab immunosupressiooni olemasolu. B-hepatiidi raskete vormide korral on T4 / T8 suhte suurenemine T-supressorite arvu vähenemise tõttu iseloomulik.
Immunosupressiivse aktiivsuse vähenemine näitab immuunvastuse suurenemist, mis on kasulik enamiku nakkushaiguste korral, välja arvatud B-hepatiit (autoimmuunprotsessid intensiivistuvad). Taastumisperioodil kaovad düspeptilised ilmingud, joobeseisundi nähud järk-järgult täielikult, kollatõbi ja maksa suurus vähenevad, uriin muutub heledamaks, väljaheite värvus taastub.
Kui haigus ei lõpe 3-6 kuu jooksul, loetakse seda pikaajaliseks hepatiidiks. Protsessi pikk kestus on seotud selle üleminekuga B-hepatiidi kroonilisele vormile. Mõnel haigel püsib hepatomegaalia mitu kuud ja on võimalikud asthenovegetatiivsed ilmingud.
Antud kliiniline pilt iseloomustab B-hepatiidi kõige levinumat ikterilist vormi, peamiselt koos tsütolüüsi sündroomiga.

B-hepatiidi anikteriline vorm

Haiguse anikteerne vorm läheneb kliiniliselt ikterilisele vormile. See algab ikterilise vormi esialgsele perioodile iseloomulike kaebuste ja sümptomitega, kuid need on mõõdukalt väljendunud, mis lükkab patsiendi õigeaegselt arsti juurde. Artralgia või asthenovegetatiivsed nähud võivad edasi lükata kuni 30-40 päeva. Laboratoorsed näitajad, välja arvatud need, mis kajastavad pigmendi metabolismi muutusi, on samad, mis ikterilisel kujul. ALT aktiivsus on üsna kiire ja sellel on oluline diagnostiline väärtus. Need näitavad ka kõiki infektsiooni seroloogilisi markereid, immunotsüütide sensibiliseerimist viiruse antigeenide suhtes. Enamikul juhtudel ei täheldata sensibiliseerimist normaalse maksa lipoproteiini suhtes. Anikterilise vormi eripära on see, et see kulgeb palju lihtsamalt, kuid põhjustab sagedamini kroonilist maksakahjustust - kroonilist hepatiiti, tsirroosi. Pärast haiguse anikterilist vormi, sagedamini kui pärast ikterilist vormi, jääb viirusekandja alles.

Kolestaatiline B-hepatiit

B-hepatiidi kolestaatilist vormi (10-15% juhtudest) iseloomustab pikenenud kollatõbi, bilirubiini ja aluselise fosfataasi taseme olulisemad muutused ning ALAT aktiivsuse mõõdukas tõus. Iseloomulik nahasügelus, väljaheidete püsiv värvimuutus. Patsiendi üldine seisund on vähemal määral häiritud. Veres suureneb sapphapete, kolesterooli, beeta-lipoproteiinide sisaldus. Selle haigusvormi kulg on healoomuline. Taastumine enamikul juhtudel ilma tunnusteta, kuid võimalikud on düskineesiad ja sapiteede põletikulised protsessid.

Kõigi B-hepatiidi vormide korral võib tekkida hemorraagiline sündroom. Suhteliselt kerge vormi korral väljendub see üksikute väikeste hemorraagiatena nahas. Raske hepatiidi vormiga patsientidel võib esineda märkimisväärse suurusega hemorraagiaid nahas, verejooksu. Hemorraagilise sündroomi intensiivsust peetakse üheks kõige olulisemaks haiguse raskusastme kriteeriumiks.
B-hepatiidi raskusastet hinnatakse igakülgselt, võttes arvesse kliinilisi ja laboratoorseid parameetreid. Kõige informatiivsemad on joobeseisundi nähud ja hemorraagilised ilmingud. Mürgistussündroom hõlmab selliseid väga informatiivseid hepatiidi sümptomeid nagu suurenenud väsimus, üldine nõrkus, iiveldus, oksendamine, peavalu, higistamine, unehäired, meeleolu labiilsus, depressioon või agitatsioon (eufooria), "putukate" olemasolu silmade ees. Arvesse võetakse hüperbilirubineemia taset, kuid tuleb meeles pidada, et isegi eriti raskete, pahaloomuliste (fulminantsete) B-hepatiidi vormide korral võib hüperbilirubineemia tase olla suhteliselt väike.
Patsientidel kerge vorm joobe ilminguid ei esine või need on mõõdukad. Esineb kerge nõrkus, isutus. Kollatõbi on ebaoluline, bilirubiini sisaldus veres ei ületa 75-100 µmol/l. Mõõdukad vormid haigust iseloomustab mõõdukas joobeseisund. Esineb üldine nõrkus, vahelduv peavalu, tugev iiveldus, ühekordne või korduv oksendamine, söögiisu halvenemine. Bilirubiini sisaldus veres ei ületa tavaliselt 200 µmol/l. Raske vorm hepatiit tuleks jagada kaheks: raske ja eriti raske (pahaloomuline või fulminantne). Mõlemal vormil on palju ühist, kuid on ka põhimõttelisi erinevusi. Haiguse rasket vormi iseloomustab tõsine mürgistus, võib-olla korduv oksendamine. Kollatõve intensiivsus suureneb, bilirubiini tase veres jõuab sageli 300-500 µmol / l või rohkem, düsproteineemia suureneb ja protrombiini indeks väheneb. Eriti raske hepatiidi vormiga patsientidel ilmnevad nähud, mis viitavad ägeda või alaägeda hepatonekroos koos hepaatilise entsefalopaatiaga (maksakoma. Ägeda maksa entsefalopaatia areng(GGE) on jagatud etappideks.
I etapp- mida iseloomustab maksafunktsiooni langus, unehäired - unetus öösel ja unisus päeval, stereotüüpsed reaktsioonid, motiveerimata käitumine (patsient komponeerib, laguneb, otsib olematuid esemeid), "putukate" ilmumine silmade ette . Esineb nõrkus või eufooria, melanhoolia tunne, luksumine, haigutamine, käekirja muutused.
II etapp- on ruumis ja ajas orientatsiooni rikkumine, motoorne erutus, vaimsed häired. Valu reaktsioon säilib. Sel ajal võib ilmneda iseloomulik, ehkki mittespetsiifiline sümptom - asteriksis ehk maksatreemor, loksutav treemor, loksuv treemor: patsienti ei saa hoida pidevas asendis, et väljasirutatud käsi lahti painutada, rusikas kokku surutud, tihedalt suletud silmad. , väljaulatuv keel. Nendes asendites tekivad randmetes ja sõrmedes tahtmatud kiired painde-sirutajaliigutused, keele tagasitõmbumine ja sirutamine, silmade avanemine ja sulgemine.
III etapp- patsient kaotab perioodiliselt teadvuse, taktiilne tundlikkus on häiritud, säilitades samal ajal reaktsiooni valule, tekivad hallutsinatsioonid, deliirium, krambid. Võimalikud meningeaalsed nähud, maksalõhn suust, meenutab toore maksa lõhna Viimast ei ole tuntav, mõnikord kaob maksa tuhmus sootuks.
IV etapp- maksakooma. Iseloomulik on teadvuse ja valule reageerimise puudumine, esineb kaelalihaste jäikus, patoloogilised refleksid. Pupillid on laienenud, nende reaktsioonid valgusele puuduvad, kõõluste reflekse ei tekitata.

Ägeda maksapuudulikkusega kaasnevad biokeemiliste parameetrite, eriti koagulogrammide, sügavad rikkumised, albumiinide sünteesi vähenemisest tingitud hüpoproteineemia, gammaglobuliinide suhteliste indeksite tõus (30-50%) - Düsproteineemiliste testide näitajad muutuvad oluliselt. Bilirubiini vaba (kaudse) fraktsiooni tase veres tõuseb. Maksakoe massilise nekroosi tõttu väheneb ALAT aktiivsus. T-lümfotsüütide arv väheneb oluliselt ja B-lümfotsüütide arv suureneb. HBsAg kaob verest, võib-olla seetõttu, et sügavalt kahjustatud hegiatotsüütides kaovad tingimused viiruse paljunemiseks. Samal ajal ilmneb hüperergilise immuunvastuse tõttu viirusevastaste antikehade liig. Vere uuringus - leukotsütoos, suurenenud ESR. Vastavalt HPE kliinilisele pildile meenutab suuresti maksa "tõrjumise" või "võõrandumise" kriisi (VM Ždanov, 1986). Maksa entsefalopaatia korral tekivad iseloomulikud muutused, mis registreeritakse entsefalograafia abil. Isegi enne entsefalopaatia kliiniliste tunnuste ilmnemist registreeritakse alfa-rütmi rikkumine. Entsefalopaatia suurenemise korral ilmuvad perioodiliselt teetalained. Madala maksakooma korral registreeritakse teeta ja delta lained. Sügava koomaga kaasneb deltalaine ja isoelektrilise joone vaheldumine.
Maksa entsefalopaatia võib areneda igas B-hepatiidi staadiumis. Mõnikord tekib see haiguse alguses, juba esimestel tundidel ja seda peetakse fulminantseks (fulminantseks) hepatiidiks. Ägeda maksapuudulikkuse surmapõhjusteks on ajuturse, sepsis, verejooks ja kopsuturse.

B-hepatiidi pikaajaline vorm

Pikaajaline B-hepatiit viitab haiguse vormile, mis kestab 3 kuni 6 kuud. B-hepatiidi pikaajalisel vormil on samad sümptomid kui ägedal kujul. Erinevalt kroonilisest, pikaleveninud hepatiit lõpeb reeglina paranemisega, kuigi mõnel juhul on see kroonilise B-hepatiidi eelfaas. Üsna sageli esineb pikaleveninud B-hepatiit ägenemiste, ägenemiste ja remissioonidega – see on pikaleveninud korduv B-hepatiit. on ägenemised, mis avalduvad ainult laboratoorsete uuringute käigus. Need on niinimetatud biokeemilised ägenemised. Mõnel patsiendil on retsidiivide ja ägenemiste esinemisel eksogeensed põhjused: füüsilise režiimi ja dieedi rikkumine, alkohoolsete jookide kasutamine, stressirohke olukorrad, ebaratsionaalne ravi, muude haiguste lisandumine jne.

B-hepatiit esimese eluaasta lastel

B-hepatiit on esimese eluaasta lastel raskem kui 1–15-aastastel lastel. Ikteriaalsel perioodil tekib neil sageli maksakooma, suremus on 10-15%. Kaasasündinud B-hepatiiti iseloomustab kollatõbi esimese 1-2 elupäeva jooksul. Sellistel juhtudel toimub infektsioon platsenta või amnionivedeliku kaudu. Haiguse kulg ei erine B-hepatiidist esimesel eluaastal.
Üldiselt ei erine B-hepatiit lastel oluliselt täiskasvanute haigusest. Kuid kolestaas esineb harvemini, sagedamini väljendunud mesenhümaal-põletikuline protsess. Pärast haiglast väljakirjutamist on 80% lastest hepatomegaalia.

B-hepatiit eakatel

Eakate B-hepatiit on sageli raske kulgemisega, seda iseloomustab märkimisväärne kestus, sagedamini esineb kolestaasi tunnuseid. Esineb märkimisväärne düsproteineemia, kõrge bilirubiini, kolesterooli ja aluselise fosfataasi tase veres. Samal ajal on seerumi aminotransferaaside aktiivsuse tõus vähem oluline kui noortel. B-hepatiidi kulgu mõjutavad negatiivselt kaasnev krooniline reaktiivne hepatiit, rasvhepatoos suhkurtõvega patsientidel, mitmesugused ainevahetushäired ja muud kroonilised haigused, mida sageli täheldatakse eakatel inimestel.

B-hepatiit rasedatel ja imetavatel emadel

Tänapäeval võib pidada tõestatuks, et rasedate ja sünnitavate naiste suremust põhjustav hepatiidi pahaloomuline vorm on sageli seotud mitte ainult B-hepatiidiga, nagu hiljuti arvati, vaid ka E-hepatiidiga.

Krooniline B-hepatiit

Äge B-hepatiit lõpeb enamikul juhtudel paranemisega. Kuid mõnel patsiendil muutub see krooniliseks. Arvatakse, et umbes 5% juhtudest muutub B-hepatiidi ikteriline vorm krooniliseks. Kuid enamik kroonilise B-hepatiidiga patsiente eitab B-hepatiidi ikterilist vormi ajaloos, see tähendab, et haigus on sagedamini hepatiidi anikterilise vormi tagajärg. Kõik B-hepatiidi kroonilised vormid jagunevad püsivateks, aktiivseteks ja lobulaarseteks.
Krooniline püsiv B-hepatiit (CPH) mida iseloomustab healoomuline, loid kulg koos perioodiliste ägenemistega ilma kalduvuseta progresseerumisele ja üleminekule tsirroosile. Ägenemist provotseerivad tavaliselt kaasnevad haigused, dieedi ja režiimi jämedad rikkumised ning alkohoolsete jookide tarbimine. Patsientidel tuvastatakse hepatomegaalia, palju harvemini - splenomegaalia. Kollatõbi ei ole püsiva hepatiidi kohustuslik sümptom isegi selle ägenemise ajal ja kui see tekib, on see mõõdukas. Bilirubiini seotud (otse) fraktsiooni tase tõuseb.
Ägenemise ajal tõuseb ALAT tase mõõdukalt, valkude gammaglobuliinide fraktsioon võib mõõdukalt tõusta ja albumiini süntees muutub vähe. Mõnikord ilmnevad haiguse ägenemised ainult ALT aktiivsuse suurenemises - biokeemilises ägenemises. Ilma ägenemisteta tunnevad patsiendid end rahuldavalt. Vaid osa neist kurdab letargiat, nõrkust, väsimust, raskustunnet paremas hüpohondriumis pärast füüsilist pingutust, mõnikord ka pärast söömist. HBsAg tuvastatakse 60-70% patsientidest. Immunotsüütide sensibiliseerimist HBsAg suhtes ja maksa lipoproteiinide normaliseerumist leitakse harvemini kui teiste kroonilise B-hepatiidi vormide puhul. Morfoloogiliselt iseloomustab CPG-d portaalväljade infiltratsioon, säilitades samal ajal lobulaarse struktuuri, hepatotsüütide kahjustus granulaarse düstroofia, nekroosi kujul. tavaliselt puudub või on ebaoluline.
Krooniline aktiivne B-hepatiit (CAH) esineb umbes 1% juhtudest. Nagu nimest endast selgub, erineb CAH püsivast CAH-st suurema kliiniliste ilmingute, biokeemiliste ja morfoloogiliste muutuste poolest. Patsientide peamised kaebused on üldine nõrkus, isutus, rasvase toidu, alkoholi talumatus. Patsiendid kogevad sageli kõhupuhitus, valu paremas hüpohondriumis, peaaegu 25% - naha sügelus. Maks on suurenenud, tihendatud ja palpatsioonil sagedamini valutu. Peaaegu pooltel patsientidest on põrn suurenenud. Kollatõbi avastatakse ligikaudu kolmandikul patsientidest. Kroonilist aktiivset B-hepatiiti iseloomustavad maksanähud: peopesa erüteem - sõrmeotste, peopesade hüpereemia, telangiektaasia - ämblikveenid või "ämblikud".
Enamiku patsientide hüperbilirubineemia tase on tühine. Ägenemiste ajal suureneb seerumi aminotransferaaside aktiivsus oluliselt. Iseloomulik trombotsütopeenia, aneemia, loomulikult normokroomne, harvem hüpokroomne tüüp, hüpoproteineemia, eriti hüpoalbumineemia, gammaglobuliini fraktsiooni märkimisväärne suurenemine. Koagulogrammis on muutused, protrombiini indeks on alla 60%. Kliiniliselt avaldub hemorraagiline sündroom naha hemorraagiate, ninaverejooksude, igemete veritsemise näol.
Krooniline aktiivne B-hepatiit võib olla HBsAg positiivne või HBsAg negatiivne. Viimasel juhul kinnitab kroonilise B-hepatiidi diagnoosi immunotsüütide sensibiliseerimise tuvastamine B-hepatiidi viiruse antigeenide suhtes.80% patsientidest tuvastatakse HBsAg verest ja kõigil on HBeAg-vastased antikehad. Nn kroonimisantigeeni (HBeAg) leidub peaaegu 50-55% patsientidest. HBeAg-vastaseid antikehi leitakse ainult 3% patsientidest. Kroonilist aktiivset B-hepatiiti iseloomustab T-abistajate arvu mõningane suurenemine ja T-supressorite arvu märkimisväärne vähenemine kui püsiva hepatiidi korral, st need muutused peamiste immunoregulatoorsete populatsioonide suhetes, mis ilmnevad autoimmuunsed protsessid. Sageli on lümfotsüütide sensibiliseerimine inimese normaalse maksa lipoproteiini suhtes.
CAH-d iseloomustavad vahelduvad remissioonid ja ägenemised, progresseerumisvõime. Remissioonide ajal paraneb patsiendi seisund. Enamik kaebusi kaob, laboratoorsed biokeemilised näitajad paranevad. Ägenemine on seotud samade põhjustega, mis on toodud CPG puhul.
Morfoloogiliselt iseloomustab CAH põletikulise infiltratsiooni levik portaalväljadest parenhüümi, hepatotsüütide astmeline, sillataoline ja multilobulaarne nekroos, intralobulaarsete retikulaarsete kiudude hüpertroofia ja sapiteede proliferatsioon. Maksakoe rakulise infiltratsiooni massiivsus on protsessi aktiivsuse näitaja.
Viimastel aastatel on lisaks kahele ülaltoodud kroonilise hepatiidi vormile eraldatud kolmaski - krooniline lobulaarne hepatiit. Kroonilise lobarhepatiidi kliinilisi tunnuseid iseloomustavad tunnused, mis lähendavad seda kroonilisele püsivale hepatiidile. Selle kroonilise hepatiidi vormi eraldamine on seletatav morfoloogiliste muutuste lobulaarse olemusega, mis A. F. Blyugeri sõnul osutuvad hepatotsüütide nekroosiks koos osalise infiltratsiooniga. On iseloomulik, et portaal- ja periportaalsed muutused, kui neid täheldatakse, on oma ilmingutes halvemad kui intralobaarsed muutused. Haiguse vormi nimetus ei kajasta mitte kliinilisi, vaid morfoloogilisi ilminguid.

B-hepatiidi tüsistused

Kõige tavalisem tüsistus on sapiteede kahjustus - 12–15% taastujatest. Kroonilise B-hepatiidi maksatsirroosi sagedaseks komplikatsiooniks on arvukad ekstrahepaatilised ilmingud - koliit, - pankreatiit, artralgia, veresoonte kahjustused, verejooks stravohodulka veenidest. Maksa kooma koos tsirroosiga - porto-caval või segatüüpi. Krooniline püsiv B-hepatiit võib kesta pikki aastaid koos pikaajaliste remissioonidega Kroonilise aktiivse B-hepatiidi ja maksatsirroosiga patsientide suremus on kõrge, peamiselt haiguse esimesel 5-10 aastal.
Prognoos. Suremus on 0,1-0,3%, mis on seotud haiguse pahaloomulise (fulminantse) vormiga. B-hepatiidi krooniline vorm esineb ligikaudu 10% patsientidest, maksatsirroos - 0,6% patsientidest. Enamik kroonilise B-hepatiidi juhtudest on seotud haiguse anikteerilise vormiga.

B-hepatiidi diagnoos

B-hepatiidi kliinilise diagnoosi peamised sümptomid esialgsel (eelkuumal) perioodil on haiguse järkjärguline areng, valu või raskustunne paremas hüpohondriumis, naha sügelus, maksa suurenemine ja tundlikkus, uriini tumenemine, märgid, mis on määratud selle perioodi erinevate variantidega - artralgia, düspeptiline, asthenovegetatiivne. Väga olulised on epidemioloogilise ajaloo andmed - vereülekannete, süstide, operatsioonide, hambaravi või günekoloogiliste sekkumiste ajalugu 40-180 päeva enne haiguse algust, samuti leibkonna mikrotraumad jne. Märkimisväärset abi diagnoosimisel sel perioodil võib anda aminotransferaaside suurenenud aktiivsuse tuvastamine vereseerumis, ennekõike ALT.
Ikteriaalsel perioodil kaasneb nende sümptomitega kollatõbi, väljaheidete värvuse muutus, mõnel patsiendil põrna suurenemine, bilirubiini sisalduse suurenemine veres koos sellega seotud (otse) fraktsiooni ülekaaluga AlAT aktiivsus vereseerumis. püsib kõrgel või kasvab jätkuvalt.

B-hepatiidi spetsiifiline diagnoos

B-hepatiit loob suurepärased võimalused immunoloogiliseks diagnoosimiseks. See on tingitud asjaolust, et haiguse erinevatel etappidel on võimalik tuvastada teatud immunoloogilisi infektsiooni markereid. Konkreetseks diagnoosimiseks piisab HBsAg tuvastamisest, mis ilmub verre inkubatsiooniperioodil ja püsib enamikul patsientidest peaaegu kogu haiguse ägeda perioodi vältel, mõnel patsiendil tervenemise ajal ja isegi pärast paranemist. Kõige vähem tundlikud meetodid on sadestamine ja vastuelektroforees agar- või agaroosgeelis, mõõdukalt tundlikud on RZNGA, kõige tundlikumad testid on ensüümi immunoanalüüs ja radioimmunoanalüüs. Mõnikord on negatiivne testitulemus tingitud sellest, et HBsAg ringleb veres immuunkomplekside osana, see tähendab, et see on antikehade poolt blokeeritud ja ei reageeri seroloogilistes reaktsioonides. Nendel juhtudel saab antigeeni paljastada ainult immuunkomplekside struktuurianalüüs. HBsAg puudumisel on IgM-i kuuluva anti-HBc tuvastamine diagnostiliselt väga oluline. Mis puutub anti-HB-desse (ka IgM), siis nende diagnostiline väärtus langeb, kuna neid antikehi saab tuvastada palju hiljem, tavaliselt pärast HBsAg püsivuse lõppu. HBeAg diagnostilist väärtust piirab asjaolu, et see ilmneb ainult HBsAg juuresolekul.
Diferentsiaaldiagnoos viiakse läbi teiste viirushepatiidi sortidega, samuti nn subhepaatilise (obstruktiivse) ja suprahepaatilise ikteruse ja pigmentaarse hepatoosi rühmaga. Kui tehakse kindlaks, et see hepatiit on parenhümaalne, on vaja välistada toksilised maksakahjustused ja nakkushaigused, millega võib kaasneda hepatiidi sündroom - leptospiroos, nakkuslik mononukleoos, malaaria jne. Kuna need probleemid on seotud igat tüüpi maksapõletikuga. viirushepatiit, peetakse neid sek. "A-hepatiit".

B-hepatiidi ravi

Vajalik on haiglaravi. Enamik B-hepatiidiga patsiente ei vaja aktiivseid ravimeetmeid. Kerge ja mõõduka vormiga patsientidel piirduvad nad reeglina põhiraviga. See näeb ette säästva füüsilise režiimi, dieedi, vitamiiniteraapia. Haiguse ägedal perioodil peaksid patsiendid järgima voodirežiimi, kuna on teada, et püstises asendis väheneb maksa verevarustus 40%. ja füüsilise tegevuse ajal - 80%.
Tõhusa ravi oluliseks tingimuseks on kliiniline toitumine - dieet nr 5a ja 5. Glükoositeraapia, mida tehakse energiaressursside täiendamiseks, maksa glükogeniseerimisprotsesside tagamiseks, hõlmab 50-100 g glükoosi manustamist päevas. Anoreksia, oksendamise korral manustatakse intravenoosselt 5-10% lahuse kujul.Vitamiinravi otstarbekus tuleneb vitamiinide osalemisest enamikus ainevahetusprotsessides. Sapi väljavoolu parandamiseks on sees ette nähtud kolekineetika - 5-10% magneesiumsulfaadi lahus, 1 supilusikatäis 2-3 korda päevas või sorbitool.
B-hepatiidi raskete (mõnikord mõõdukate) vormidega patsientidel täiendatakse põhiravi infusioonraviga. See on suunatud peamiselt võõrutusravile, homöostaasi taastamisele, elutähtsate funktsioonide häirete korrigeerimisele, mõnikord ka parenteraalsele toitumisele. Määrake madala kontsentratsiooniga glükoosi (5-10% lahus), samuti sorbitooli, polüioonilahuste ("Trisil", "Acesil", "Chlosil", "Lactasil") tilkinfusioonid. Polyionni lahused aitavad kaasa elektrolüütide tasakaalu korrigeerimisele, kuid nõuavad laboratoorset kontrolli. On ette nähtud želatinool, reopoliglükiin, 5-10% albumiini lahus. Vereplasma sisseviimine on vastunäidustatud, kuna see pärsib maksa regenereerimise protsesse.
Haiguse eriti ohtliku käigu (hepaatilise entsefalopaatia oht) ilmingute korral ja tervislikel põhjustel määratakse glükokortikosteroidid annuses 1-3 mg/kg prednisolooni suhtes. Glükokortikosteroidid normaliseerivad rakumembraanide talitlust, omavad lüsosoome stabiliseerivat toimet, normaliseerivad kapillaaride seina läbilaskvust, vähendavad hematoentsefaalbarjääri läbilaskvust, leevendavad ajuturset. Kergete ja mõõdukate haigusvormidega patsientidele glükokortikosteroide ei määrata, sest eriti varajase määramise korral võivad need põhjustada haiguse pikenemist, suurendades ägenemiste ja retsidiivide sagedust, soodustades patogeeni pikemat püsimist ja protsessi üleminek krooniliseks vormiks.
Viimastel aastatel on viirusliku hepatiidiga patsientidele välja kirjutatud hepatoprotektorid (silibor, karsil, legalon jne), laktuloos (normaz) ja krooniline hepatiit - Essentiale jne. Viimaseid määratakse tavaliselt pärast kollatõbe ja taastumise ajal.
Choleretic zhovchovmisni ja taimsed ravimid (choleretics) määratakse alles pärast ahoolia faasi lõppu, s.o. taastumisperioodil.
Hepatiidi kolestaatiliste vormide korral on ette nähtud sorbendid (kolestüramiin, biligniin), mis aitavad kaasa sapikomponentide, peamiselt sapphapete, eritumisele väljaheitega. Võite sisestada selliseid sorbente nagu aerosiil, polüsorb, enterosgeel jne. Samuti on ette nähtud fenobarbitaal, ziksoriin, mis aktiveerivad glükuronüültransferaasi.
Maksa entsefalopaatia esimeste nähtude korral viiakse läbi intensiivne ravi, keha peamiste elutähtsate funktsioonide pidev jälgimine. Ravi hõlmab meetmeid, mille eesmärk on võõrutus, homöostaasi taastamine, hüpoksia vastu võitlemine, hemokoagulatsioonihäirete korrigeerimine, sekundaarsete infektsioonide ennetamine ja ravi, võitlus neerupuudulikkuse vastu, psühhomotoorne agitatsioon.
Nende ülesannete kohaselt määratakse ajuturse vältimiseks või vähendamiseks lisaks prednisolooni kuni 5 mg / kg / päevas, hüdrokortisooni 300–1000 mg päevas koos dehüdratsiooniainetega - mannitooli 15–20% lahuse kujul. 1-2 g / kg intravenoosselt , furosemiid (lasix) - 20-30 mg / kg 1% lahus joa või tilguti abil. Psühhomotoorse agitatsiooni korral manustatakse naatriumhüdroksübutüraati 0,5–0,75 ml / kg 20% ​​lahuse kohta, sibasooni (seduxen) 0,05–0,1 ml / kg 0,5% lahust. Autolüüsi pärssimiseks määratakse iga 8 tunni järel suured annused proteolüütiliste ensüümide inhibiitoreid - kontrakal 1000-2000 RÜ / kg, Gordox. Trasilol või Antagosan 5000-10000 RÜ/kg/päevas Tserebrotoksiliste ainete eemaldamiseks organismist kasutatakse ka hemosorptsiooni, vahetatavat hepariniseeritud vereülekannet, hemodialüüsi, vere kehavälist perfusiooni läbi hetero- või homomaksa. Arvestades automürgistuse vältimise vajadust, määratakse valguvaba dieet, tehakse mao ja soolte sifooniloputus 2% naatriumvesinikkarbonaadi lahusega. Soolefloora pärssimiseks ja automürgistuse vähendamiseks manustatakse laktuloosi suukaudselt, antibiootikume: neomütsiini - 1 g 4 korda, kanamütsiini - 0,5 g 4 korda, streptomütsiini - 1 g 1 kord päevas.
Maksa entsefalopaatia varases staadiumis peetakse paljutõotavaks määrata hüperbaariline hapnikuga varustamine, mis lisaks üldisele hapnikuga varustamisele kombinatsioonis ravimite dehüdratsioonivahenditega (mannitool, furosemiid) aitab ära hoida ajuturset.
Hepatiidiga patsientide etiotroopset viirusevastast ravi ei ole piisavalt töödeldud. Viirusevastastest ravimitest peetakse kõige paremini uuritud virasooli (ribaviriin), adeniinarabinasiidi (vidarabiini) ja atsükloviiri testitakse. Selle ravi efektiivsus on tühine. Interferoonide kasutamist peetakse paljulubavaks, eriti B-hepatiidi raskete ja krooniliste vormide korral. Leukotsüütide interferooni või geneetiliselt muundatud alfa-2-interferooni (reaferooni) mõjul paraneb mõnedel patsientidel nende seisund, kiirendatakse biokeemiliste ainete normaliseerumist. parameetrid ja vähendavad HBsAg püsivust. Võite kasutada interferooni endogeense moodustumise stimulaatoreid.
Pikaajalise ja kroonilise B-hepatiidi vormiga patsientidele määratakse immunomodulaatorid (levamisool, taktiviin, naatriumnukleinaat jne).
Kroonilise aktiivse B-hepatiidiga patsientidele näidatakse põletikuvastast ja immunosupressiivset ravi prednisolooni väikeste annustega kombinatsioonis delagiliga 0,25-0,5 g päevas või asatiopriiniga 0,05 g 1-2 korda päevas. Kõigi kroonilise hepatiidi vormide korral on ette nähtud kolereetilised ravimid, hepatoprotektorid (Essentiale 2 kapslit kolm korda päevas), energiavarude täiendamiseks - riboksiin 0,2-0,4 g kolm korda päevas, metabolismi stimuleerimine hepatotsüütides lipamiid 0,25-0,5 g kolm korda päevas jne Portaalhüpertensiooni koos astsiidi ja söögitoru veenide laienemisega on ette nähtud spetsiaalsed terapeutilised ja kirurgilised meetmed.
Ägeda B-hepatiidiga patsiendid väljastatakse vastavalt kliinilistele näidustustele, kui puuduvad kaebused, kollatõbi, maksafunktsiooni langus, bilirubiini taseme normaliseerumine veres. Patsiendid on lubatud välja kirjutada, kui maks on 1–2 cm võrra suurenenud ja seerumi ensüümide aktiivsus on veidi suurenenud. HBsAg olemasolu veres ei ole tühjenemise vastunäidustuseks. Taastulijad läbivad kliinilise läbivaatuse. Patsiendi esmase läbivaatuse viib raviarst läbi hiljemalt üks kuu pärast väljakirjutamist. Lisaks on taastuja meditsiinilise järelevalve all nakkushaiguste kabinetis - KIZ, kus teda uuritakse vähemalt 3, 6, 9 ja 12 kuu pärast. Kroonilise B-hepatiidi kliiniliste ilmingute esinemise ja 10-päevase intervalliga HBsAg-testi kahe negatiivse tulemuse korral võib taastusravi tühistada. Taastusravimite taastusravi spetsialiseeritud sanatooriumide juuresolekul on soovitatav läbi viia kohe pärast väljakirjutamist, misjärel nad paigutatakse kliinikusse ambulatoorse vaatluse alla.

B-hepatiidi ennetamine

Fookuse meditsiiniline jälgimine toimub 45 päeva jooksul pärast patsiendi hospitaliseerimist. B-hepatiidi ennetamine sisaldab meetmete kogumit, mille eesmärk on vältida nakkuse kunstlikku levikut. Esiteks on see transfusioonhepatiidi ennetamine doonorite veres HRsAg suhtes. Inimesed, kes on põdenud hepatiiti, põevad maksahaigust või on saanud verepreparaate või on viimase kuue kuu jooksul hepatiidihaigetega kokku puutunud, ei tohi annetada. Diagnostiliste ja raviprotseduuride käigus nakatumise vältimiseks on vaja laialdasemalt kasutada ühekordseid instrumente, hoolikalt järgida korduvkasutatavate meditsiiniinstrumentide töötlemise ja steriliseerimise nõudeid. Spetsiifiline profülaktika B-hepatiidi vaktsiini valmistatakse välja ainult meie riigis. Vaktsineerimisele kuuluvad esmalt vastsündinud, kelle emad on haigestunud B-hepatiiti pärast 6. raseduskuud või on kroonilised viirusekandjad, samuti sageli verepreparaate saavad patsiendid, kroonilise B-hepatiidi haigete lähisugulased ja meditsiinitöötajad. Nakatumise erakorraline ennetamine meditsiinitöötajatel, kes said vigastatud verega töötades, viiakse läbi inimese immunoglobuliiniga, millel on kõrge HBsAg-vastaste antikehade tiiter.

ÜLEVAAJA
Zaporožje Riikliku Meditsiiniõppe Instituudi kirurgiaosakonna juhataja, professor, MD V.G.Jareško

Aktsepteeritud lühendid:
AST - alkohoolne steatooshepatiit
HBV - B-hepatiidi viirus;
HCV - C-hepatiidi viirus;
HDV - D-hepatiidi viirus;
HGV - G-hepatiidi viirus;
VH - viiruslik hepatiit,
HBV - viiruslik hepatiit B,
HCV - viiruslik C-hepatiit,
HDV - viiruslik hepatiit D,
VGG - viiruslik hepatiit G;
HCC - hepatotsellulaarne kartsinoom
IF - interferoon;
IT - interferoonravi;
CP - maksatsirroos;
CG - krooniline hepatiit
AP - leeliseline fosfataas

KLIINILISE PILDI TÕLGENDAMINE HEPATOLOOGIAS

Kaebused on üldise iseloomuga mitmesuguste maksakahjustuste korral: asteenia (väsimus, töövõime langus, unehäired), düspepsia, raskematel juhtudel sügelus, verejooks, kõhugaasid, mis sõltuvad vähesel määral toidust. Arvatakse, et HCV-ga patsientide väsimuskaebuste põhjuseks on kesknärvisüsteemi HCV infektsioon. Valusündroomi võib seostada maksapatoloogiaga, kuid sagedamini - maksa venitamise, sapiteede düskineesia, mittehaavandilise düspepsia sündroomiga.

Kroonilise hepatiidiga patsientide anamneesis võetakse arvesse võetud ravimeid, alkoholi ja ravimite annuseid ja kestust. Haiguse algust, näiteks CHC-ga, ei saa enamikul juhtudel kindlaks teha.

Patsientide kontrollimine algab kollatõve otsimisega, mida avastatakse kõige varem pehmesuulaes. Otsitakse löövet kui joobe ilmingut, narkomaania süstimise jälgi. "Väikesed maksanähud" - "maksatähed", punased peopesad, valged küüned - ei võimalda CG-d kindlalt diagnoosida.
Sekundaarsete seksuaalomaduste rikkumine areneb CP hilisemates staadiumides. Maksa ümar serv on iseloomulik steatoosile, terav - hCG ja ebaühtlane, tuberoosne - tsirroos, HCC. Ebaühtlaselt arenenud kõhulihaste, lipomatoosi korral saab teha vale järelduse maksa "tuberossuse" kohta. Maksa serva asend rannikukaare all võib olla tingitud paljudest põhjustest. Maksa piirid Kurlovi järgi: 10-8-7±1-2cm. on suunava väärtusega. Tavaliselt ulatub vedeliku kogus kõhuõõnes 150 ml-ni. Objektiivselt on alla 1,5-3 liitri vedeliku kogust võimatu tuvastada.

Kroonilise hepatiidi kliinilised sümptomid ei kajasta protsessi tõsidust. Histoloogiliselt raske CG korral ei pruugi kaebused olla.

BIOKEEMILISTE TESTIDE TÕLGENDAMINE HEPATOLOOGIAS

Aminotransaminaasid (ALT, AST) on tundlik maksakahjustuse (tsütolüüsi sündroomi) test, mis on morfoloogiliselt teisel kohal. Need on CG aktiivsuse peamised kriteeriumid. HCV puhul on iseloomulikud ALAT kõikumised koos normaalsete väärtustega morfoloogiliselt aktiivse hepatiidi korral. Sel juhul tuleb transferaaside väärtuse hindamiseks neid uurida 6 kuu jooksul. ALT, AST väärtus tsirroosiga patsientidel peegeldab samaaegse CG aktiivsust.

De Ritise indeksi tõus (AST/ALAT suhe, tavaliselt 0,7) viitab alkoholi kuritarvitamisele. ALAT aktiivsuse ülekaal ASAT suhtes on tüüpiline viirushepatiidi korral, AST üle ALT (üle 1, tavaliselt umbes 2) – ACH ja HCC korral. AST/ALT suhteid, mis on suuremad kui 1, võib pidada HCV tsirroosi ohukriteeriumiks. Pealegi määrab koefitsiendi väärtuse fibroosi raskusaste, kuid mitte maksa põletikuliste muutuste aktiivsus.

Aluseline fosfataas (AP) ja β-glutamüültranspeptidaas (GGTP) suurenevad kolestaasi, vähi, steatoosi, amüloidoosi korral, lisaks ALP - luude, platsenta, munajuhade patoloogiaga, GGTP - pikaajalise alkoholitarbimisega. GGTP uuringus on palju valepositiivseid tulemusi, mis on seotud kaasuvate haiguste, ravimitega. Sapiteede ägeda obstruktsiooni tekkimisel suurenevad ensüümid 1-3-päevase viivitusega.

Sünteetilised maksafunktsiooni testid (protrombiin, albumiin) muutuvad maksafunktsiooni langusega üle 90%.

Koagulatsiooni (setete) testid – tümool jne – peegeldavad globuliinide suhet albumiinidesse ja vere lipiididesse. Ei ole spetsiifiline, suureneb kollagenoosi, nakkushaiguste, kopsupõletiku, nefriidi korral.

Hepatiidiviiruste markerid näitavad infektsiooni olemasolu, mitte aga maksa seisundit. Negatiivsetest markerite testi tulemustest piisab CH välistamiseks. Hiljuti avastati mutantseid viiruseid (eelkõige HBeAg-negatiivne HBV mutant), mida ei pruugita vereseerumis tuvastada, kuid mida leidub maksakoes ja väljaspool seda.

HBV diagnoosimine: peamine marker on HbsAg, HBV DNA. HBeAg olemasolu näitab viiruse replikatsiooni aktiivsust. HBeAg kadumine ja selle vastaste antikehade (anti-HBe) ilmumine registreerib HBV replikatsiooni lakkamise ja seda tõlgendatakse osalise serokonversiooni seisundina. CHB aktiivsuse ja viiruse replikatsiooni olemasolu vahel on otsene seos ja vastupidi.

HCV: HCV vastased antikehad – HCV-vastased. Praeguse infektsiooni olemasolu kinnitab HCV RNA (HCV RNA) tuvastamine. Anti-HCV tuvastatakse taastumisfaasis ja enam ei tuvastata 1-4 aastat pärast ägedat CH-d. Selle esinemine pärast seda perioodi viitab kroonilisele hepatiidile, kuigi selle puudumine seerumis ei välista HCV-nakkust.

HDV: HBsAg + anti-HDV-anti-HDV, mida täiendab HDV RNA.
HGG: viiruse RNA – HGV RNA.

INSTRUMENTAALDIAGNOOS HEPATOLOOGIAS

Ainus uurimismeetod, mis võimaldab kontrollida maksahaigust, on morfoloogiline. Diagnoosimiseks, CH raskusastme ja ravitaktika määramiseks on näidustatud maksa biopsia, millele järgneb morfoloogiline uuring. Kliinilised ja laboratoorsed testid ei ole sageli seotud maksa morfoloogiliste muutustega. Maksa biopsia ei ole näidustatud: hemorraagilise diateesi või muude tõsiste haiguste korral, ravi näidustuste puudumisel (vanus jne). Kaasaegne maksabiopsiate võtmise tehnika (ultraheli kontrolli all) on vähendanud tüsistuste sagedust sajandiku protsendini.

Sonograafia võimalused hepatoloogias on sageli ülehinnatud. Kaasaegne ultrahelitehnika näeb ette: 1) kõhuõõne, mitte ainult sihtelundi, uuringu ultraheliuuringu”; 2) ultraheli kordamine ambulatoorse vaatluse lahutamatu elemendina.

Rasvhepatoosi diagnoositakse sonograafia järgi 100% juhtudest totaalse hüperehhogeensuse ja ümardatud maksa servaga. ASH-d iseloomustab rasvade degeneratsioon, hepatomegaalia ja astsiit võib registreerida ägenemise kõrgpunktis.

Ravimitest põhjustatud hepatiidil puuduvad iseloomulikud tunnused, kuid selle arengut on võimalik ennustada. vähendades maksa veenide läbimõõtu hepatomegaalia ilmnemisega.

CG-l puuduvad usaldusväärsed ultrahelimärgid. Kõige sagedamini kasutatavaid kriteeriume - hüperehhogeensus, kajastruktuuri heterogeensus - hinnatakse subjektiivselt, mis muudab need ebausaldusväärseks. Kroonilise hepatiidi ägenemise korral vastab maksa veenide ahenemise määr (kuni 5-8 mm) haiguse tõsidusele. Kroonilise hepatiidi ebasoodne tunnus on portaalhüpertensiooni ilmnemine või portaalveeni läbimõõdu suurenemine koos maksaveenide vähenemisega. Portaal- ja põrnaveenide laienemine tuvastatakse 35% kroonilise hepatiidiga patsientidest. CHC raske ägenemise korral võib registreerida astsiit. Rohkem kui pooltel CG-ga patsientidel on sapipõie seina paksenemine ja hüpomotoorne düskineesia, kõhunäärme paksenemine.

Ultraheli on tsirroosi diagnoosimisel usaldusväärne: sonograafilised ja morfoloogilised leiud langevad märkimisväärsel arvul juhtudel kokku. Tsirroosi algstaadiumis võib maksa suurus olla normaalne, kuid struktuur võib olla laiguline või isegi normaalne. Normaalse Doppleri kõvera muutus maksa veenides on tsirroosi varaseim märk (Child-Pugh' järgi A-klassis).

SONOGRAAFILISED KRITEERIUMID

Maksamuutused: maksa suuruse vähenemine koos vasaku sagara suurenemisega: maksa sabasagara ristläbimõõdu suhet 0,65 peetakse tsirroosi diagnoosimisel spetsiifiliseks ja mõõdukalt tundlikuks. Lihtsam on aga mõõta kaudaadi ja vasaku sagara eesmise-tagumise mõõtmete suhet (diagnostiline väärtus on 0,5).

Maksa akustiline heterogeensus mõõduka ehhogeensuse suurenemisega.

Maksa kontuuride ebakorrapärasus.

Ehograafilise dünaamika puudumine 1 kuu jooksul

Ekstrahepaatilised muutused (tavaliselt portaalhüpertensiooni tõttu):
Splenomegaalia (põrna suurus üle 13 cm).
Suurenenud portaalveeni läbimõõt > 13 mm.
Põrna veeni läbimõõdu suurenemine > 10 mm.
Porto-süsteemsete šuntide moodustumine - mao lühikesed veenid, koronaarveenid, neeru- ja paraumbilaalsed veenid.

Astsiit. Astsiidi taustal tuleb maksa sõlmeline pind paremini päevavalgele.

Välja arvatud kasvaja, raske äge hepatiit, haruldased haigused (Buddy-Chiari, maksa veresoonte trombemboolia jne), viitab portaalhüpertensiooni esinemine tsirroosile. Doppleri ultraheli abil saab tuvastada diagnostiliselt olulisi muutusi verevoolus portaali ja maksa veenides.

Tsirroosiga kaasneb regeneratsioonisõlmede ilmumine, mis registreeritakse maksa kontuuri deformatsioonina. Maksakontuuri suurte laineliste ebatasasuste (5-15 mm) tsirroosi tuvastatavus on kuni 100% ja peenlaineline kuni 70%. Maksa pinna sihipärane uurimine 7,5 MHz anduri abil on kõrge tundlikkusega (üle 80%).

Maksafibroosiga kaasneb sageli rasvade infiltratsioon, mis põhjustab maksa ehhogeensuse suurenemist. Rasva infiltratsiooni puudumisel erineb kiuliselt muutunud maksa ehhogeensus normist vähe. Maksa suurus võib olla normaalne või vähenenud, pind on ühtlane.
Ultraheli täpsus maksa kasvajate (metastaaside) diagnoosimisel ulatub 80% -ni. Dünaamiline jälgimine (1 kord 2 kuu jooksul kuue kuu jooksul) suurendab vähi diagnoosimise tõenäosust.
Vähi diagnoosimisel kasutatakse peamiselt tuumamagnetresonantsi ja kompuutertomograafiat. Täpsuse poolest on need lähedased ultraheli tomograafiale, nende kombineeritud kasutamine on informatiivsem.

KROONILINE VIIRUSHEPATIIT

Arvatakse, et 70-80% juhtudest on CG viiruslik. Viirusliku CG esinemissageduse struktuuris Lääne-Euroopas ja USA-s on HCV 60-80%, HBV - 10-30%, krüptogeenne CG - kuni 10-25%. 65% neist on vanuserühmas 30-49. HCV-sse on nakatunud 1,8% ameeriklastest. Viirusliku CG levimus tervishoiutöötajate seas on suurem kui üldpopulatsioonis. Suurim risk on hemodialüüsiosakondade, intensiivraviosakondade töötajad, kirurgid, õed ja laborandid.

Ukrainat peetakse riigiks, kus CG levimus on mõõdukas. Kokku on nakatunud 7,8% piirkonnakeskuste ja kuni 5% piirkonnas elanikest. Aastatel 1999-2000 oli Ukrainas doonorite seas markerite tuvastamise keskmine sagedus HBsAg-1,1%. Avastatakse hepatiidi markerid: HbcAg-1-2%, anti-HCV-6-3%. 23% juhtudest on etioloogiliseks teguriks HCV (valitseb genotüüp 1b (85%), 43% - HBV, 1% - HDV. Viirusliku kroonilise hepatiidi markerite avastamise sagedus on kõrgem vanuses 30-34 aastat aastatel (6,98%) ja meestel (4,04%) kui naistel (2,12%).

HEPATIIDIMÄRKERITE AVASTAMISE SAGEDUS ZAPORIŽJAS, 1994-1998

Aitab kaasa nakkusliku uimastitarbimise, kõrge riskiga seksuaalkäitumise, aga ka vaesuse, ebapiisava hariduse, abielu purunemise, verega kokkupuutumise omandamisele. HCV RNA leiti spermast, astsiidivedelikust. Koduse kontakti kaudu nakatumise võimalus on väike või puudub. Risk nakatuda HBV-sse on 100 korda suurem kui HIV, kuna see on elujõulisem. Hepatiidiviiruste kandjaid on üks inimene 20-st, mis on ohtlik teistele. Võrreldes HIV-ga levib HCV tõenäolisem vere kaudu ja vähem sugulisel teel.

Hepatiidi viirusega nakatumise viisid:
. Narkomaania (peamine nakatumistee noorukitel). HBV- ja HCV-nakkuse risk narkootikume tarvitavate inimeste seas on 60-90%, samas kui elanikkonna seas ei ületa see keskmiselt 5%.
. Hemotransfusioonid ja verepreparaatide ülekanded, süstid, mitmekordne hemodialüüs (limaskestade kaudu või vere sattumine silma limaskestale);
. Hambaraviprotseduurid, diagnostilised ja ravimeditsiinilised protseduurid (kolonoskoopia, laparoskoopia jne)
. vertikaalne ülekanne (emalt lapsele)
. Seksuaalne tee (HBV-25-50%): suureneb järsult seksuaalpartnerite arvu, homoseksuaalsuse, oraalseksi korral.
. Emigrandid Aasiast ja Aafrikast.
Viirusliku CG progresseerumist fibroosiks ja tsirroosiks kiirendavad alkohol, meeste homoseksuaalsus, üle 40-aastane infektsioon ja segainfektsioon HIV-i ja/või mõne muu hepatiidiviirusega.

KROONILISE VIIRUSHEPATIIDI PATogenees

HBV poolväärtusaeg plasmas on 24 tundi, viiruse päevane käive on üle 50%, paljunemine on üle 1011 koopia päevas. Erinevate CG-viiruste püsivus viiakse läbi ühiste mehhanismide abil, kuid iga infektsiooni iseloomustab teatud tegurite ülekaal. Tõestatud on HCV ja HBV ekstrahepaatilise replikatsiooni võimalus, eriti immunokompetentsetes organites - monotsüütides. Sel juhul muutuvad viirused immuunsüsteemile kättesaamatuks. HCV-d iseloomustab mutatsioonivõime. HCV pinnaantigeenid uuendatakse minutitega. Selle hüpervarieeruvuse tõttu toimub HCV paljunemine suure hulga immunoloogiliselt piiritletavate tüvede sümbioosina. Uute antigeensete variantide moodustumise ja nende neutraliseerimise mehhanismide vahel käib pidev "konkurents kiiruse pärast", milles viirus võidab. Eriti kõrge mutatsioonimäär on omane HCV 1b genotüübile, mis on Euroopas valdav. Interferooni tootmise pärssimine on iseloomulik HBV-le.

Hepatiidiviiruste maksale ja teistele organitele kahjustava toime rakendamisel on tsütokiinid, aktiveeritud makrofaagid, interleukiin-1 seotud maksa sidekoe maatriksi hävimise arenguga. Viirused ei osale otseselt hepatotsüütide kahjustamises ning juhtivat rolli mängivad T-lümfotsüüdid ja makrofaagid. Maksa makrofaagid on fibroosi "juhid" ja kollageeni tootjad - fibroblastid - on selle teostajad. Aktiivselt uuritakse teist rakusurma mehhanismi, apoptoosi (iseprogrammeeritud rakusurma).

MAKSAHAIGUSTE KLASSIFIKATSIOON(Los Angeles, 1994) põhineb etioloogilistel ja kliinilis-morfoloogilistel põhimõtetel. Juhtivaks ideeks on tõdemus, et CG oma arengus läbib mitu morfoloogilist etappi kuni CP kui ühe protsessi lõpliku, pöördumatu etapi moodustumiseni.
I. Krooniliseks hepatiidiks klassifitseeritakse järgmised haigused:

1. Krooniline viirushepatiit B (HBV), D (HDV), C (HCV);
2. Määramatu krooniline viirushepatiit.
3. Autoimmuunne hepatiit (tüübid 1, 2, 3).
4. Ravimitest põhjustatud krooniline hepatiit.
5. Krüptogeenne hepatiit (teadmata etioloogiaga).
Primaarse biliaarse hepatiidi, primaarse skleroseeriva kolangiidi ja Wilsoni-Konovalovi tõve lisamine CG klassifikatsiooni on endiselt vastuoluline.

II. Haiguste mõisted (definitsioonid).

1. Krooniline viirushepatiit B (C): HBV (HCV) põhjustatud maksapõletik, mis kestab 6 kuud või kauem ja võib viia tsirroosini või olla sellega seotud. Viimane tähendab järgmist: - CHB (CHC) liitub olemasoleva erineva etioloogiaga tsirroosiga, - CHB (CHC) kulgeb paralleelselt samalaadse tsirroosiga ja määrab protsessi aktiivsuse astme (mitte etapi!) . (6-kuuline periood on määratud juhtudel, kui haigus ei alga ägedalt või CG areneb märkamatult).

2. Krooniline ravimist põhjustatud hepatiit: 6 kuud või kauem kestev põletikuline maksahaigus, mis on tingitud ravimi kõrvalmõjudest (ravimi või selle metaboliitide otsene toksiline toime või idiosünkraatiline reaktsioon ravimile). Idiosünkraatia reaktsioon avaldub kas ainevahetushäirete või immunoallergilise reaktsioonina.

III. CG ja tsirroosi diagnoosimisel tuleks kõigil võimalikel juhtudel kaasata etioloogiline komponent.

IV. Kursuse raskusastme määrab CG staadium, mille kriteeriumiks on fibroosi levimus maksas ja tsirroosi areng (morfoloogilistel andmetel). CG staadiumid eristatakse 0-st, kui fibroos puudub, kuni IV-ni, kui tsirroos on juba moodustunud.

V. Morfoloogiliselt eristada püsivat, aktiivset, lobulaarset hepatiiti; Väike-nodulaarne (mikronodulaarne) ja suur-nodulaarne (makronodulaarne) CP. Morfoloogilist komponenti saab kasutada diagnoosina, kui seda saab seostada põhjusliku teguriga Aktsepteeritav: mikronodulaarne tsirroos, põhjus pole kindlaks tehtud. Vastuvõetamatu: mikronodulaarne tsirroos.

VI. Tsirroosi korral määrab haiguse tõsiduse ja staadiumi portaalhüpertensiooni ja hepatotsellulaarse puudulikkuse raskusaste.

VII Kliiniliselt hinnatakse maksa nekropõletikulise protsessi aktiivsust ALT taseme järgi ja eristatakse: - CG "kerget" vormi - ALT.< 3 норм; - умеренную - АЛТ от 3 до 10 норм; - тяжелую - более 10 норм.

Sündroomi olulise raskusastmega diagnoosimisel võib viidata: tsütolüütilise, kolestaatilise, immuunpõletikulise, astsiidi või hüpersplenismi sündroomidele.

Alkohoolsest maksahaigusest räägitakse rubriigis "alkohoolne maksahaigus". Erilise koha hõivavad maksakahjustused, mis arenevad koos kollageenihaigustega ("granulomatoosne" hepatiit), raskete seedesüsteemi haigustega (reaktiivne "hepatiit"). Seda patoloogiat ei klassifitseerita CG-ks, kuna sel juhul ei vasta morfoloogilised muutused CG-le.

Euroopa riikides kasutatakse tsirroosi raskusastme hindamiseks tavaliselt Child-Pugh skaalat (Chidl-Pugh), mida on hakatud kasutama ka Ukrainas.

MAKSATSIRROOSI LAPS-PUG SKkoor Raskusaste

Child-Pugh skaala hindamise kriteeriumid: 5-6 punkti - klass A (kompensatsioon); 7-9 punkti - B-klass (alakompensatsioon); 10 või enam punkti - klass C (dekompensatsioon).

Hepatiidi-tsirroosi diagnoosi tõlgendamine eeldab tsirroosi tunnuste olemasolu, eelkõige morfoloogilise uuringu kohaselt. Nendel patsientidel kulgevad tavaliselt paralleelselt kaks protsessi: CG ja tsirroos, mida ei saa eristada. Tsirroosi kliiniliste tunnuste esinemine ei ole siiski vajalik.

Tsiteerimiseks: Juštšuk N.D., Klimova E.A. Äge viirushepatiit // eKr. 2000. nr 17. S. 672

MMSU sai nime N.A. Semaško

MMSU sai nime N.A. Semaško

IN viirushepatiit on rühm inimese ägedaid nakkushaigusi, mida põhjustavad mitmesugused hepatotroopsed viirused, millel on mitmesugused edasikandumismehhanismid ja erinevad tagajärjed. Neid haigusi ühendab asjaolu, et nad kõik kulgevad tsükliliselt ja maksakahjustusel on kliinilises pildis keskne koht. Praegu on teada 7 viirust, mis põhjustavad nende arengut. A- ja E-hepatiit on enteraalne hepatiit. nakkuse fekaal-suu kaudu edasikandumisega. B-, C- ja D-hepatiit moodustavad rühma parenteraalne hepatiit . Viimastel aastatel tuvastatud parenteraalselt levivad G- ja TTV-viirused , mis võib samuti põhjustada maksakahjustusi. Lisaks on grupp täpsustamata viirushepatiit , mille puhul ei ole veel võimalik ühtegi teadaolevat viirust tuvastada. Mõistel "viirushepatiit" on iseseisev nosoloogiline tähendus ja seda ei tohiks segi ajada kollapalaviku viiruste, nakkusliku mononukleoosi, tsütomegaalia, herpese jne põhjustatud hepatiidiga.

Viiruslik hepatiit on üks raskemaid üldmeditsiinilisi probleeme, kuna see on laialt levinud ja sellel on tõsised tagajärjed. Niisiis, sageli pärast haiguse ägedat vormi põdemist, a krooniline hepatiit (eriti C-hepatiidiga), on tulevikus võimalik välja arendada maksatsirroos ; Nende vahel on ka etioloogiline seos primaarne hepatotsellulaarne kartsinoom ning B- ja C-hepatiidi viirused.Lisaks on vaatamata kaasaegsete ravimeetodite kasutamisele praktiliselt võimatu ära hoida surmasid ägeda maksadüstroofia tekkes. Arvestades seda, aga ka parenteraalse viirushepatiidi esinemissageduse olulist suurenemist viimastel aastatel Venemaal, tõuseb esile viirushepatiidi probleem.

A-hepatiit

A-hepatiidi viirus (HA) kuulub perekonda Picornaviridae, sisaldab RNA-d, sellel on 7 genotüüpi. Viirus on kõikjal levinud, keskkonnas stabiilne ja seetõttu võib see püsida pikka aega vees, toidus, reovees jne.

Epidemioloogia ja patogenees

HA on antroponoos, ainus nakkusallikas on inimene. Nakkuse edasikandumise mehhanism on fekaal-oraalne. Nakkusviisid - toit ja kontakt-leibkond. Haigustekitaja eritub inimkehast väljaheitega, samas kui viiruse eritumine ja vastavalt sellele ka nakatumisoht on eelperioodil maksimaalne. Ülekandetegurid on vesi, kuumutamata toit, määrdunud käed. HA-ga on viiruse esinemine veres lühiajaline, mistõttu on viiruse edasikandumine vere ja seksuaalse kontakti kaudu äärmiselt haruldane. Sagedamini mõjutab GA lapsi (umbes 80% juhtudest). Pärast haigust säilib eluaegne immuunsus.

Haiguse areng algab pärast viiruse sattumist suu kaudu seedekulglasse, sealt satub haigusetekitaja vereringesüsteemi kaudu maksa, kus viirus paljuneb. Hiljem siseneb viirus sapiteede kaudu soole luumenisse ja eritub väljaheitega. Hepatotsüüdid on kahjustatud mitte viiruse otsese tsütopaatilise toime tõttu, vaid selle käivitatud immunopatoloogiliste mehhanismide tagajärjel. Immuunsüsteemi kõigi osade aktiveerimine toob kaasa viirusevastaste antikehade kiire kuhjumise, mis aitavad peatada viiruse paljunemise, mis lõppkokkuvõttes viib organismi viirusest puhastamiseni. Piisav immuunvastus tagab haiguse suhteliselt kerge kulgemise ja täieliku paranemise valdaval enamusel juhtudest.

Kliinik

GA-l on tavaliselt äge tsükliline kulg. Inkubatsiooni periood ulatub 7-50 päevani (tavaliselt 15-30 päeva).

Eelkeelne periood algab ägedalt, mida iseloomustab kehatemperatuuri tõus 38-39 ° C-ni, peavalu, üldine halb enesetunne, nõrkus, valutavad lihased ja luud. Söögiisu väheneb, ilmnevad iiveldus, oksendamine, kibedus suus, raskustunne paremas hüpohondriumis ja epigastriumis. Tooli saab kiirendada, kuid sagedamini täheldatakse kõhukinnisust. Mõni päev pärast haiguse algust suureneb maks, mõnikord ka põrn. Vere seerumis suureneb aminotransferaaside (ALT ja ACT) aktiivsus. Preikteriaalse perioodi lõpuks, mis kestab tavaliselt 5-7 päeva (kõikumisega 2-14 päeva), muutub uriin tumedaks, selles suureneb urobiliini hulk ja ilmuvad sapipigmendid; väljaheited on sageli värvi muutnud.

Sklera kollatõbi liitub, mis näitab järgmiste sümptomite tekkimist: icteric - periood . 2-5% juhtudest on kollatõbi esimene GA sümptom. Tavaliselt paraneb kollatõve tulekuga patsientide tervislik seisund, kehatemperatuur normaliseerub. Kollatõve intensiivsus suureneb 2-5 päeva jooksul, järgmise 5-10 päeva jooksul jääb see samale tasemele ja seejärel väheneb. Ikterilise perioodi keskmine kestus on umbes 2 nädalat. Kollatõve kõrgajal on iseloomulik bradükardia. Vere seerumis määratakse hüperbilirubineemia bilirubiini otsese fraktsiooni ülekaalu tõttu, hüperfermenteemia, iseloomulik on tümooli testi märkimisväärne tõus. Kollatõve vastupidise arengu faasis muutub uriin heledamaks, väljaheited omandavad normaalse värvuse ja naha ikteriline värvus kaob.

Valdav enamus juhtudel taastumine toimub 1-1,5 kuuga alates haiguse kliiniliste ilmingute algusest. HA ikteriline variant esineb kõige sagedamini kerges või mõõdukas vormis. Raske vorm esineb vähem kui 1% patsientidest. , peamiselt üle 40-aastastel inimestel, kroonilise B- ja/või C-hepatiidi viirusinfektsiooniga patsientidel Ägeda maksapuudulikkuse teke entsefalopaatiaga GA-s on väga haruldane, sel juhul on diagnoos A-hepatiit koos maksakoomaga. . Mõnikord esineb HA koos kolestaatiline sündroom .

HA anikteeriline variant seda iseloomustavad samad kliinilised (v.a kollatõbi) ja biokeemilised (v.a. hüperbilirubineemia) tunnused kui ikteerilist, kuid nende raskusaste on tavaliselt väiksem. subkliiniline (ilmumatu) valik erinevalt anictericist ei kaasne sellega heaolu häireid ega maksa suurenemist ega kollatõve ilmnemist. See tuvastatakse epideemiakolletes, suurendades ALT ja ACT aktiivsust ning HA spetsiifiliste markerite esinemist vereseerumis.

Diagnostika

GA diagnoos tehakse epidemioloogiliste, kliiniliste ja laboratoorsete andmete põhjal. HA spetsiifiline marker on A-hepatiidi viiruse klassi M (anti-HAV IgM) antikehad, mis tuvastatakse ensüümi immuunanalüüsiga (ELISA) vereseerumis alates esimestest haiguspäevadest ja seejärel 3-6 kuud. Anti-HAV IgM toodetakse kõigil GA-ga patsientidel, olenemata kliinilisest variandist ja raskusastmest. Nende avastamine on varajane usaldusväärne test, mis võimaldab mitte ainult kinnitada kliinilist diagnoosi, vaid ka tuvastada HA anikteerilisi ja subkliinilisi variante, diagnoosida HA-d preikterilisel perioodil. Molekulaarbioloogiliste uurimismeetodite kiire arengu tõttu sai võimalikuks spetsiifiliste viiruse nukleiinhapete, eelkõige HAV RNA määramine (vt tabel).

GA diagnoos tehakse epidemioloogiliste, kliiniliste ja laboratoorsete andmete põhjal. HA spetsiifiline marker on A-hepatiidi viiruse klassi M (anti-HAV IgM) antikehad, mis tuvastatakse ensüümi immuunanalüüsiga (ELISA) vereseerumis alates esimestest haiguspäevadest ja seejärel 3-6 kuud. Anti-HAV IgM toodetakse kõigil GA-ga patsientidel, olenemata kliinilisest variandist ja raskusastmest. Nende avastamine on varajane usaldusväärne test, mis võimaldab mitte ainult kinnitada kliinilist diagnoosi, vaid ka tuvastada HA anikteerilisi ja subkliinilisi variante, diagnoosida HA-d preikterilisel perioodil. Molekulaarbioloogiliste uurimismeetodite kiire arengu tõttu sai võimalikuks spetsiifiliste viiruse nukleiinhapete, eelkõige HAV RNA määramine (vt tabel).

Ravi ja ennetamine

GA ravi viiakse läbi baasteraapia abil, sealhulgas dieet (tabeli number 5) ja säästev režiim. Viirusevastaseid ravimeid ei kasutata. A-hepatiidi viirus ei põhjusta iseenesest kroonilist hepatiiti. Mõnel juhul täheldatakse HA taastumise perioodil manifestatsiooni Gilberti sündroom . Pärast HA läbimist on võimalik düskineetilise või põletikulise iseloomuga sapiteed kahjustada.

GA ennetamine seisneb eelkõige elanikkonna sanitaar- ja hügieeniliste elutingimuste parandamises. Kasutatakse passiivse immuniseerimisena immunoglobuliin kuid see ei suuda ära hoida subkliinilise infektsiooni teket. Stabiilse aktiivse immuunsuse loomiseks rakendage inaktiveeritud vaktsiinid.

E-hepatiit

E-hepatiidi viirus (HE) kuulub perekonda Caliciviridae, viimastel andmetel on viirus koos punetiste viiruse ja mõnede A-sarnaste taimeviirustega uue perekonna prototüüp. GE viiruse genoom sisaldab RNA-d.

GE-d iseloomustab selgelt väljendunud ebaühtlane jaotus. GE puhanguid on registreeritud Indias, Nepalis, Pakistanis, Hiinas, Indoneesias ning paljudes Aafrika ja Ladina-Ameerika riikides. NSV Liidu endiste Kesk-Aasia vabariikide territooriumil on püsivad GE kolded. Moskvas on GE haruldane, imporditud juhtumite kujul (umbes 3% kõigist viirushepatiidi juhtudest on külastajad Kesk-Aasiast).

GE, nagu GA, kuulub sooleinfektsioonide rühma. GE-l on fekaal-oraalne infektsiooni edasikandumise mehhanism, see erineb HA-st vee jaotumise ja raske kulg rasedatel naistel (peamiselt raseduse teisel poolel või varasel sünnitusjärgsel perioodil). Suremus üldiselt on GE-st umbes 0,4%. rasedate naiste seas ulatub 20-40%.

HE kliinilised ja biokeemilised tunnused on sarnased GA omadega. Spetsiifiline marker, mis kinnitab HE diagnoosi, on Ig M klassi GE viiruse (anti-HEI IgM) antikehad, mis tuvastatakse ELISA abil vereseerumis haiguse ägedal perioodil. Huvipakkuv on HEV-vastase IgG avastamine mõnedel tervetel isikutel ja inimestel, kes saavad sagedasi vereülekandeid või hemodialüüsi, ning narkomaanidel, kes kasutavad intravenoosset ravimite manustamist.

Viirusevastaste ravimitega ravi ei toimu. Taastumine GE-ga esineb enamikul patsientidest (välja arvatud rasedad) 1-1,5 kuu jooksul . Krooniline nakkusprotsess puudub. GE ennetamine, nagu ka teiste sooleinfektsioonide puhul. Arendatakse geneetiliselt muundatud vaktsiini.

Äge B-hepatiit

Äge B-hepatiit (AHV) võib tekkida monoinfektsioonina või koinfektsioonina (kui AH-ga liitub delta (d) tekitaja). Vastavalt Maailma Terviseorganisatsiooni poolt 1995. aastal vastu võetud rahvusvahelise haiguste ja terviseprobleemide statistilise klassifikatsiooni (ICD-10) kümnendale redaktsioonile on esimesel juhul diagnoositud äge B-hepatiit ilma d-aineta, teisel juhul. - äge B-hepatiit d-ainega.

Äge B-hepatiit ilma d-aineta

OGV ilma d-agendita põhjustab hepadnaviiruste perekonna viirus. See on DNA-d sisaldav viirus, millel on mitu antigeeni. enim uuritud antigeenid on: HBsAg - pinnaantigeen, mis moodustab väliskesta, mida varem nimetati "Austraalia" antigeeniks; HBcAg, südamekujuline antigeen; HBeAg on nakkusohtlik antigeen.

Kõik B-hepatiidi viiruse (HBV) antigeenid ja nende vastu moodustunud antikehad on markerid nakkusprotsess ja nende markerite mitmesugused kombinatsioonid iseloomustavad haiguse kulgu teatud etappi. Jah, markerid aktiivne pidev infektsioon on HBsAg, HBeAg, anti-HBcIgM, spetsiifiline viiruse DNA ja DNA polümeraas. Kui infektsioon on möödas veri tuvastab anti-HBs ja anti-HBsIgG. HBsAg ja HBeAg pikaajaline püsimine patsiendi kehas viitab võimalikule arengule krooniline protsess.

Olemas HBV mutandid - selle geneetilised variandid, mis erinevad DNA nukleotiidjärjestuste poolest. HBV mutantse tüvega nakatunud patsientidel on haiguse progresseerumise kiirus suurem, sagedamini kui "metsiku" HBV-ga nakatumise korral, tekib maksatsirroos. Lisaks on need patsiendid vähem vastuvõtlikud ravile interferoonipreparaatidega.

Epidemioloogia

HBV on väga vastupidav erinevatele füüsikalistele ja keemilistele teguritele, ei sure peaaegu kõigi desinfektsioonivahendite ja vere säilitusainete mõjul. Selle inaktiveerimine toimub autoklaavimisel (30 min), kuivsteriliseerimisel, kuumutamisel (60°C 10 h) või keetmisel vähemalt 30 min.

AHV peamiseks allikaks on HBsAg kandjad, kroonilise ja palju harvem ägeda viirushepatiidi B haiged. HBsAg leidub veres, uriinis, süljes, sapis, pisarates, väljaheites, rinnapiimas, tupesekretis, spermas, tserebrospinaalvedelikus, nabaväädiveres. aga tegelik epidemioloogiline oht on veri, sperma ja sülg , kuna viiruse kontsentratsioon teistes vedelikes on madal. OGV on antroponootiline infektsioon, millel on viiruse edasikandumise mehhanism verega. Viiruse levik on võimalik looduslikud viisid (perinataalselt rasedalt, OHV-ga patsiendilt või HBsAg kandjalt, lootele või vastsündinule; seksuaalse kontakti kaudu; verekontakti kaudu igapäevaelus).

Kunstlikud ülekandeteed infektsioonid tekivad meditsiiniasutustes tehtavate meditsiiniliste ja diagnostiliste manipulatsioonide käigus, millega kaasneb naha ja limaskestade terviklikkuse rikkumine (süstid, hambaraviprotseduurid, günekoloogilised ja gastroenteroloogilised uuringud jne), kui meditsiiniinstrumendid ei ole korralikult töödeldud ; vere ja selle komponentide ülekandega, kui need sisaldavad HBV-d; nõelravis, tätoveerimises, rituaalsete tseremooniate läbiviimises, kõrvanibu augustamises, maniküüris, tavaliste instrumentidega teostatavates kosmeetilistes protseduurides. Parenteraalse hepatiidi (peamiselt B ja C) epideemia Venemaal viimastel aastatel on aga tingitud seda kasutavate inimeste arvu katastroofilisest suurenemisest. ravimite intravenoosne manustamine .

Patogenees ja kliinik

Igas vanuses inimeste vastuvõtlikkus B-hepatiidile (HB) on kõrge. Immuunsus pärast HB ülekandmist on pikk, võib-olla eluaegne. B-hepatiidi patogenees on keeruline, haigus liigitatakse immunoloogiliselt vahendatud infektsiooniks, mille puhul toimub T- ja B-rakulise immuunsüsteemi aktiveerumine ning autoimmuunprotsesside teke. HBV antigeenidest ja nendevastastest antikehadest koosnevatel tsirkuleerivatel immuunkompleksidel (CIC) võib olla kahjulik toime. B-hepatiidi ekstrahepaatilised kahjustused on seotud CIC-ga (nodulaarne periarteriit, glomerulonefriit jne). Lisaks määrab haiguse kulgemise olemuse ja selle tagajärjed suuremal määral makroorganismi HLA süsteem.

OGV inkubatsiooniperiood ilma d-agendita on 6 nädalat kuni 6 kuud (tavaliselt 2-4 kuud).

Eelkeelne periood mida iseloomustab järkjärguline tekkimine, kõrge kehatemperatuuri puudumine (võimalik subfebriilne seisund), kestus (1–4 nädalat), artralgia (20–30% patsientidest tekib liigesvalu, peamiselt öösel), eksanteem nagu urtikaaria . Iseloomustab halb enesetunne, nõrkus, väsimus, isutus, iiveldus, oksendamine, raskustunne või tuim valu paremas hüpohondriumis. Palpatsioonil suureneb maksa suurus, harvem - põrn. Juba preikterilisel perioodil on vereseerumis suurenenud indikaatorensüümide (ALT, ACT) aktiivsus ning tuvastada saab spetsiifilisi HBV infektsiooni markereid (HBsAg, anti-HBc IgM, HBeAg). Mõnel patsiendil võivad prodromaalnähtused täielikult puududa ja haiguse esimesteks sümptomiteks on uriini tumenemine või sklera kollane värvus.

IN ikteriline periood täheldatakse haiguse väljendunud ja püsivaid kliinilisi sümptomeid: nõrkus, iivelduse suurenemine, isutus jõuab täieliku anoreksiani, oksendamine sageneb, peavalu ja pearinglus on võimalikud. Naha sügelust esineb sagedamini kui eelperioodil (20% patsientidest). Maks on veelgi laienenud, mõnevõrra tihendatud, palpatsiooni suhtes mõõdukalt tundlik. Kollatõbi saavutab maksimumi 2-3 nädala pärast. Uriin jääb tumedaks, väljaheited on värvunud. Ikterilise staadiumi kestus OGV-ga ilma d-aineta on väga erinev - 1 nädalast 2-3 kuuni või rohkem. Esineb hüperbilirubineemia ja aminotransferaaside (ALT ja ACT) aktiivsuse regulaarne tõus vereseerumis. Tümooli testi indeks jääb tavaliselt normi piiridesse. Maksa valkude sünteetiline funktsioon on sageli häiritud, eriti haiguse rasketel juhtudel, mis väljendub eelkõige protrombiiniindeksi olulises languses.

OGV ilma d-agendita kulgeb peamiselt mõõdukal kujul , harvemini täheldatakse haiguse kerget vormi. Raskete ja fulminantsete vormide võimalik areng, mida komplitseerib maksakooma (0,5-1%). Maksapuudulikkuse korral koos hepaatilise entsefalopaatia sümptomitega diagnoositakse äge B-hepatiit ilma d-aineta maksakoomaga. Taastumisperioodil kaovad haiguse kliinilised ja biokeemilised sümptomid aeglaselt. Ilma d-agendita OGV-ga on arendamine võimalik anikterilised ja subkliinilised variandid haigused, mis sageli põhjustavad kroonilise B-hepatiidi teket.

Diagnostika

AHV diagnoosimisel ilma d-aineta on eriti oluline HBV infektsiooni spetsiifiliste markerite määramine patsientide vereseerumis ELISA abil. Peamine marker on HBsAg, mis ilmneb veres haiguse inkubatsiooniperioodil ja määratakse pidevalt ikteriaalsel perioodil. Hepatiidi ägeda kulgemise korral kaob HBsAg verest tavaliselt esimese kuu jooksul alates kollatõve ilmnemisest. HBsAg-vastased antikehad (anti-HB-d) tekivad tavaliselt tervenemisperioodil, 3-4 kuud pärast haiguse algust, mistõttu nad ei oma AH diagnoosimisel olulist rolli, vaid viitavad ainult tagasiulatuvalt varem ülekantud AH-le. Siiski tuleb meeles pidada, et OGV raskete vormide korral võivad anti-HB-d ilmneda kollatõve esimestest päevadest alates. Kõige spetsiifilisem kinnitus AHV diagnoosile on anti-HBc IgM tuvastamine veres, mis tuvastatakse paralleelselt HBsAg-ga inkubatsiooniperioodi lõpus ja püsivad kogu kliiniliste ilmingute perioodi vältel. Anti-HBc IgM olemasolu kombinatsioonis HBeAg-ga viitab aktiivsele infektsioonile. OGV taastumise staadiumis ilma d-aineta kaovad anti-HBc IgM, mida peetakse keha viirusest puhastamise märgiks. Haiguse ägedas faasis võib tuvastada ka anti-HBc IgG, mis püsib kogu elu.

Inkubatsiooniperioodi lõpus tuvastatakse koos HBsAg-ga ka HBeAg, mis iseloomustab HBV kõrget replikatiivset aktiivsust. Mõni päev pärast kollatõve tekkimist kaob HBeAg verest ja tekib anti-HBe. Selle serokonversiooni tuvastamine näitab nakkusprotsessi aktiivsuse järsku langust, mis viitab ägeda B-hepatiidi soodsale kulgemisele. Kuid isegi pärast anti-HBe ilmumist ei peatu HBV replikatsioon täielikult. HBeAg pikaajaline püsimine vereseerumis viitab kroonilise OGV ohule Seetõttu on haiguse mõõdukate ja kergete vormide korral, kui HBsAg püsib veres üle 30 päeva pärast kollatõve ilmnemist, soovitatav lisaks põhiravile kasutada alfa-interferoone.

Tuleb meeles pidada, et HBsAg vereanalüüsi negatiivne tulemus ei välista HBV diagnoosimist. Anti-HBe IgM tuvastamine võib neil juhtudel olla diagnoosi kinnituseks. Püsiva HBsAg-kande seisundi eraldamiseks aktiivsest infektsioonist on vaja uurida anti-HBs IgM vereseerumis. ; selliste antikehade puudumine on iseloomulik HBsAg kandmisele, samas kui nende olemasolu on iseloomulik aktiivsele protsessile.

Lisaks ELISA-le kasutatakse seda polümeraasi ahelreaktsiooni meetod (PCR), et tuvastada B-hepatiidi viiruse DNA (HBV DNA) patsiendi veres. Seda meetodit kasutatakse võimaliku nakatumise kinnitamiseks mutantsete HBV tüvedega (antud juhul HBeAg puudub HBsAg, anti-HBe ja HBV DNA juuresolekul) ja teraapia efektiivsuse kriteeriumina.

OGV tulemused ilma d-agendita

Kõige tavalisem OGV tulemus ilma d-agendita on taastumine (90%) . Kui OGV ei ole taandunud 6 kuud või kauem, läheb haigus staadiumisse krooniline B-hepatiit (CHV). CHB moodustumise sagedus on 5 kuni 10%. CHB moodustub sagedamini pärast haiguse kergeid (sh anikteerseid) vorme. Mõnel CHB-ga patsiendil võib hiljem tekkida maksatsirroos (2%) ja primaarne maksavähk . Võimalik ka vormida asümptomaatiline HBsAg kandmine . Mõnikord märgitakse pärast ülekantud OGV-d sapiteede hilinenud tüsistusi ja manifestatsiooni. Gilberti sündroom .

HB spetsiifiline profülaktika

HB spetsiifiline profülaktika viiakse läbi abiga rekombinantsed vaktsiinid Combiotech LTD (Venemaa), H-B-VaxII (Merck Sharp ja Dome, USA), Engerix V (Smith Klein Beecham, Belgia), Rec-HBs Ag (Kuuba). B-hepatiidi vastane vaktsineerimine on lisatud ennetavate vaktsineerimiste kalendrisse.

Erakorralise profülaktikana vaktsineerimata meditsiinitöötajatel (lõigete, süstide jaoks). hüperimmuunspetsiifiline immunoglobuliin millel on kõrge antikehade tiiter HBsAg ja vaktsineerimine B-hepatiidi vastu vastavalt lühendatud skeemile: 0-1-2 kuud ja seejärel 12 kuud pärast esimest vaktsiinisüsti.

Äge B-hepatiit d-ainega

Äge hepatiit d-ainega (kaasinfektsioon) areneb HBV ja d-viiruse samaaegsel nakatumisel. Delta-hepatiidi viirus (HDV) on väike sfääriline aine, mis koosneb genoomist (HDV RNA) ja spetsiifilise delta-antigeeni (dAg) sünteesi kodeerivast valgust. HDV on ainulaadne selle poolest, et see on defektne ja sõltub replikatsiooniks abistavast viirusest HBV. HDV paljundamine ja selle patogeensete omaduste rakendamine toimub ainult HBV-ga nakatunud organismis. D-viiruse välimist ümbrist esindab HBV pinnaantigeen HBsAg. Sellega seoses on HBsAg kandjatel ja CHB patsientidel suurenenud risk d-viirusega nakatuda. IOP-l on tõenäoliselt otsene tsütopaatiline toime.

Kliinik

Kaasinfektsiooni tagajärjel areneva hepatiidi kliinilised ilmingud on sarnased AHV-ga ilma d-aineta. haiguse kulg on tavaliselt raskem . Kestus inkubatsiooni periood ulatub 6 nädalast 6 kuuni.

Eelkeelne periood algab teravamalt, üldise heaolu halvenemisega. Samal ajal ilmnevad düspeptilised nähtused. Sagedamini esinevad rändavad valud suurtes liigestes. Peaaegu pooled patsientidest preikterilisel perioodil ilmneb valu paremas hüpohondriumis , mis ei ole iseloomulik OHV-ga patsientidele ilma d-aineta. Teine erinevus on palavik, sageli üle 38°C . Preikterilise perioodi kestus on lühem kui OGV-ga ilma d-aineta ja keskmiselt umbes 5 päeva.

Ikterilisel perioodil püsib või tekib subfebriili temperatuur, joobeseisund suureneb jätkuvalt, valu paremas hüpohondriumis tugevneb. Sagedamini kui ilma d-aineta OGV-ga, ilmnevad urtikaaria lööbed ja splenomegaalia. Kaasinfektsiooni oluline tunnus on haiguse kahefaasiline kulg koos kliinilise ja ensümaatilise ägenemisega . Eeldatakse, et aminotransferaaside taseme esimene tõus on seotud HBV replikatsiooniga ja teine ​​tõus on seotud silmasisese rõhuga. Sageli on ACT aktiivsus kõrgem kui ALT ja de Ritise koefitsient on suurem kui 1. Biokeemilised uuringud näitavad raske tsütolüütiline sündroom : vereseerumis on bilirubiini sisaldus seotud fraktsiooni tõttu oluliselt suurenenud, transferaasi aktiivsus on palju suurem kui OGV puhul . Avastatud muutused on seotud hepatotsüütide kahjustuse sügavusega, tuuma- ja mitokondriaalsete struktuuride kaasamisega, mis on tingitud IOP tsütopaatilisest toimest. Oluliselt suurenenud tümooli testi indeks , mis on GW jaoks ebatavaline.

Spetsiifiline diagnoos

Spetsiifiline diagnoos põhineb HB-viiruse ja delta-viiruse infektsiooni aktiivse replikatsiooni markerite tuvastamisel (vt tabelit).

Kursus ja tulemused

Taastumisperiood on pikem kui OGV puhul ilma d-aineta. Kliiniliste ja biokeemiliste parameetrite normaliseerumisega ja HBsAg verest eemaldamisega lõpeb OGV d-ainega taastumisega. Interferoonide kasutamine haiguse ägedal perioodil on soovitatav ainult HBeAg pikaajalise püsimise korral, mis viitab võimalikule kroonilisele infektsioonile.

OGV d-agendiga kulgeb peamiselt mõõdukal kujul , kuid kergete ja raskete vormide areng on võimalik. Võimalik on ka fulminantse hepatiidi areng, mis lõpeb surmaga. Maksapuudulikkuse korral koos maksa entsefalopaatia sümptomitega diagnoositakse äge B-hepatiit koos d-ainega (kaasinfektsioon) ja maksakooma. Kõige tavalisem tulemus on taastumine. Kroonimise oht esineb ligikaudu sama sagedusega kui OGV puhul ilma d-agendita. Isikutel, kellel on varasema haiguse või vaktsineerimise tulemusena tekkinud HBsAg-vastased antikehad, ei arene delta-hepatiiti. Seetõttu võib B-hepatiidi vaktsiini pidada deltainfektsiooni profülaktikaks kaasinfektsiooni korral.

D-nakkuse olemasolu teine ​​variant on superinfektsioon, mille puhul B-hepatiidi viirus nakatab B-hepatiidi viiruse pinnaantigeeni d-kandja.

B-hepatiidi viiruse kandja äge d-superinfektsioon

Eelkeelne periood selle haigusvormiga on 3-5 päeva. Haigus algab ägedalt koos asthenovegetatiivsete ja düspeptiliste sümptomite ilmnemisega, intensiivne valu paremas hüpohondriumis, oksendamine, artralgia. Ilmub palavik. Preikterilisel perioodil võib täheldada mitmesuguseid turse-astsiitilise sündroomi ilminguid.

ikteriline periood mida iseloomustab palavik 3-5 päeva jooksul, väljendunud joobeseisundi sümptomid, raskustunne paremas hüpohondriumis. Jalade turse suureneb, määratakse astsiit. Iseloomulik ägeda deltainfektsiooni selle variandi jaoks hepatosplenomegaalia täheldatud peaaegu kõigil patsientidel. Põrna suurus suureneb märkimisväärselt, mõnel juhul - rohkem kui maksa suurus, mis ei ole tüüpiline OGV-le ilma d-agendita.

Ägedat deltainfektsiooni iseloomustab kroonilise hepatiidi varajased nähud . Maksa valkude sünteetiline funktsioon on häiritud, mis avaldub sublimaadi testi ja seerumi albumiini sisalduse vähenemine valgu spektri gamma-globuliinide fraktsiooni olulise suurenemisega ikterilise perioodi varases staadiumis. Tümooli test on oluliselt suurenenud. ACT ja ALT aktiivsus püsib kõrgel kauem kui OGV puhul ilma d-aineta.

Ägeda HB-viirusnakkuse markerid vereseerumis puuduvad (anti-HBsIgM, HBeAg), tuvastatakse ainult HBsAg, anti-HBcIgG ja anti-HBe, samas kui tuvastatakse DAg ja/või anti-DIgM, seejärel anti-DIgG. B-hepatiidi viiruse kandja ägeda delta-nakkuse oluline tunnus on haiguse mitmelaineline olemus koos korduvate kliiniliste ja ensümaatiliste ägenemistega , millega kaasneb palavik 1-2 päeva jooksul, turse-astsiitne sündroom ja kollatõbi, lühiajalise nahalööbe ilmnemine. Mõnel patsiendil väheneb kliiniliste sümptomite raskus iga uue lainega, teistel patsientidel muutub haigus progresseeruvaks, võib tekkida alaäge maksadüstroofia ja surm.

Igatahes sellest deltainfektsiooni vormist taastumine on äärmiselt haruldane, selle tulemused on peaaegu alati ebasoodsad : kas surm (20%) või kroonilise D-hepatiidi teke (70–80%) koos protsessi kõrge aktiivsusega ja kiire üleminekuga maksatsirroosile. Interferooni ravimite kasutamine aeglustab haiguse progresseerumist maksatsirroosiks, samas kui ravikuur peaks olema vähemalt 12 kuud. D-hepatiidi viirus põhjustab sageli kõige raskema ja ebasoodsama prognostilise hepatiidi.

Vaktsiini ei ole välja töötatud, et kaitsta HBsAg kandjaid d-viiruse superinfektsiooni eest. seetõttu tõusevad esiplaanile üldised ennetusmeetmed, mille eesmärk on viiruse parenteraalse leviku tõkestamine.

Äge C-hepatiit

C-hepatiidi viirus (HCV) kuulub Flaviviridae perekonda. Seal on 6 genotüüpi ja üle 100 HCV alatüübi. Viiruse genoomi esindab üheahelaline lineaarne RNA, selle eripäraks on geneetiline heterogeensus, mis on tingitud nukleotiidide kiirest asendamisest. HCV genoomi varieeruvuse tulemusena moodustub ühes genotüübis suur hulk mutantseid, geneetiliselt erinevaid viiruse variante - “ kvaasiliik” VGS, mis ringlevad hostis. "Kvaasiliikide" esinemine on seotud viiruse põgenemisega immuunvastuse eest, HCV pikaajalise püsimisega inimkehas ja kroonilise hepatiidi tekkega, samuti resistentsusega interferoonravi suhtes.

Äge C-hepatiit (AHC) on antroponootiline viirusnakkus, mis on epidemioloogiliselt sarnane AHV-ga. Venemaal viimastel aastatel täheldatud C-hepatiidi (HC) epideemia on tingitud intravenoossete ravimite manustamist praktiseerivate inimeste arvu järsust kasvust. HS-i levik loomulikel teel (emalt lootele, seksuaalselt) on palju vähem intensiivne kui HB, kuna viiruse kontsentratsioon veres, spermas ja muudes bioloogilistes substraatides on palju madalam.

Kliinik

AGS-i inkubatsiooniperiood on keskmiselt 6-8 nädalat (2-26 nädalat). OGS-i iseloomustab suur anikteersete vormide osakaal (üle 80%), mis on tavaliselt asümptomaatilised. Ägeda C-hepatiidi kliinilised sümptomid ei erine põhimõtteliselt teiste parenteraalsete hepatiidide sümptomitest. Üldiselt ACS on palju leebem kui muu äge viirushepatiit. .

OGS kestab keskmiselt 6–8 nädalat (2–26 nädalat). OGS-i iseloomustab suur anikteersete vormide osakaal (üle 80%), mis on tavaliselt asümptomaatilised. Ägeda C-hepatiidi kliinilised sümptomid ei erine põhimõtteliselt teiste parenteraalsete hepatiidide sümptomitest. Üldiselt.

Haigus algab järk-järgult. Peamised sümptomid eelaegne periood on nõrkus, isutus, ebamugavustunne epigastimaalses piirkonnas ja paremas hüpohondriumis. Harvemini ilmnevad sellised sümptomid nagu sügelus, liigesevalu, peavalu, pearinglus, ärritunud väljaheide ja palavik. Eelkõige kestab keskmiselt 10 päeva.

Millal kollatõbi patsiendid on mures nõrkuse, söögiisu vähenemise ja ebamugavustunde pärast kõhus. Peaaegu kõigil patsientidel määratakse maksa suuruse suurenemine, 20% -l patsientidest on põrn suurenenud. Biokeemiline uuring näitab hüperbilirubineemiat ning ALT ja ACT kõrgenenud taset. OHS esineb valdavalt mõõdukas vormis surmajuhtumid on haruldased.

Diagnostika

HCV-vastased antikehad on spetsiifilised markerid, mis kinnitavad AHC olemasolu. (HCV-vastane) , mis leitakse ELISA-s tänapäevaste testisüsteemidega, alates 2.-3. haigusnädalast. Valepositiivsete proovide tuvastamiseks on soovitatav kinnitava testina kasutada immunoblotti. Suur tähtsus on HCV RNA määramisel PCR abil erinevates bioloogilistes substraatides (vereseerumis, lümfotsüütides, maksakoes jne), et määrata replikatsiooniprotsessi aktiivsus ja hinnata interferoonravi tulemusi. Pärast OHS-i püsib anti-HCV vereseerumis kaua, kuid sellel ei ole kaitsvaid omadusi.

Tulemused ja ravi

Vaatamata näilisele voolulihtsusele on OGS-il tõsine prognoos, kuna haiguse tagajärjeks 80% paranenutest on kroonilise hepatiidi teke . Materjalide morfoloogiline uurimine punktsioon maksa biopsia võimaldab tuvastada kroonilist hepatiiti paljudel patsientidel, kelle ALT ja ACT väärtused normaliseerusid pärast haiguse ägedat faasi, kuid veres tuvastati anti-HCV ja HCV RNA. HS-i tõsine prognoos on seotud ka arenemisvõimalusega primaarne hepatotsellulaarne kartsinoom mõnel nakatunud inimesel. Ägeda C-hepatiidi korral on kroonilisuse riski vähendamiseks soovitav lisaks põhiravile kasutada 3 kuu jooksul kolm korda nädalas interferoonipreparaate 3 miljonit RÜ. Spetsiifiline profülaktika ei ole võimalik vaktsiini puudumise tõttu, mille väljatöötamine on HCV suure varieeruvuse tõttu raskendatud.

Äge hepatiit G

G-hepatiidi viirus (HCV) kuulub sarnaselt HCV-ga perekonda Flaviviridae. See on RNA-d sisaldav viirus, mida iseloomustab palju väiksem genoomi varieeruvus kui HCV-l. G-hepatiit (GG) on kõikjal maailmas levinud ja ebaühtlane. Venemaal viiruste avastamise määr - 2% Moskvas 8% Jakuutias . GG viitab infektsioonile parenteraalne ülekandemehhanism .

Selle haiguse kliinilisi ilminguid ei ole täielikult kirjeldatud, kuna GG monoinfektsiooni tuvastatakse harva. Kirjeldatud on ägeda ja kroonilise HG juhtumeid, kuid nende arv on väike. Määratlemata etioloogiaga ägeda viirushepatiidi (ei A- ega E-hepatiit) patsientide seas on HGV RNA avastamine 3-4%. Sagedamini esineb see patogeen koos B-, C- ja D-hepatiidiga. - OGV ja OGS-iga saab GG viirust tuvastada vastavalt 24-37%, samas kui VGG esinemine ei raskenda HB ega HS kulgu.

Spetsiifilised diagnostikameetodid põhinevad HBG RNA tuvastamisel, mis iseloomustab viiruse olemasolu ja selle replikatsiooni, ja anti-HGG, mis ilmnevad pärast keha viirusest vabanemist ja viitavad immuunsusele. Hoolimata tõsiasjast, et HGV-d seostatakse maksakahjustusega, ei ilmne enam kui pooltel nakatunutest vereseerumis aminotransferaaside muutusi ja seetõttu ei kaasne viiruse organismi sattumisega alati maks. haigus, st HGG primaarne hepatotroopia puudub. Eeldatakse, et HGG on kaasas veel tundmatu viirusega, ei A ega G.

Exodus ülekantud infektsioon on taastumine viiruse eliminatsiooniga, samas kui veres tuvastatakse anti-HVG. Võimalik moodustumine krooniline GG Ja HCV RNA pikaajaline kandmine .

Hepatiit TTV

Mõned aastad tagasi kirjeldati 5 transfusioonijärgse hepatiidi juhtu (mis tekkis patsientidel 8-11 nädalat pärast vereülekannet), mille puhul oli võimalik tuvastada uue maksakahjustusega seotud patogeeni DNA ja määrati TTV (transfusioon). edasikantud viirus). Praegu on teada selle viiruse 3 genotüüpi ja 9 alatüüpi, mis klassifitseeriti patogeeni verega kokkupuutuva ülekandemehhanismiga nakkusteks. TTV DNA tuvastamise fakt hepatiidi ägedas faasis patsientide vereseerumis ja väljaheites väärib aga tähelepanu ning seetõttu on oletatud, et TTV võib olla enteraalselt levivate hepatiidi rühma teine ​​esindaja. Edasised uuringud selles valdkonnas võimaldavad määrata selle patogeeni hepatotroopiat, selgitada epidemioloogilisi ja kliinilisi tunnuseid ning töötada välja tõhusad meetodid selle haiguse diagnoosimiseks ja ennetamiseks.

Kirjandus:

1. Sorinson S.N. Viiruslik hepatiit. Peterburi: Teza, 1997; 325.

2. Loengud nakkushaigustest / Toim. akad. RAMS prof. N.D. Juštšuk, M.: VUNMTs, 1999; 2:3-59.

3. Balayan M.S., Mihhailov M.I. Entsüklopeediline sõnaraamat - viirushepatiit. M., Amipress, 1999; 302.

Viiruslik hepatiit on nakkushaiguste rühm, mida põhjustavad erinevatesse taksonoomilistesse rühmadesse kuuluvad viirused, kuid millel on ühised tunnused - väljendunud hepatotroopia ja võime põhjustada inimesel spetsiifilisi maksakahjustusi. Praegu on seitse etioloogiliselt sõltumatut hepatiiti, mida tähistatakse ladina tähtedega A, B, C, D, E, G, TT. Tõenäoliselt ei ammenda need nosoloogilised vormid kõiki viiruslikke maksakahjustusi inimestel. Kontrollitud viirushepatiitidest on kõige põhjalikumalt uuritud A- ja B-hepatiiti.

Äge viirushepatiit A

A-hepatiit on äge tsükliliselt esinev nakkushaigus, mida põhjustab RNA-d sisaldav viirus ja mida iseloomustavad lühiajalised mürgistusnähud, mööduvad maksafunktsiooni häired ja enamasti healoomuline kulg.

ETIOLOOGIA

A-hepatiidi viirus kuulub praegu sellesse perekonda Hepatoviirus peredele Picornaviridae. Põhjustajat esindab üks antigeenne tüüp ja see sisaldab peamist Ag-d (HA-Ag), mille abil see tuvastatakse. A-hepatiidi viirus on keskkonnas stabiilne, talub hästi madalat temperatuuri ja püsib 21 °C juures mitu nädalat; täielikult inaktiveeritud temperatuuril 85 °C. Viirus on kloorikindel, mistõttu säilib see ka puhastatud joogivees.

EPIDEMIOLOOGIA

A-hepatiit on üks levinumaid laste nakkushaigusi. Registreeritud juhtumite arvu poolest on A-hepatiit ARVI ja AII järel kolmandal kohal. A-hepatiidi esinemissageduse üldises struktuuris moodustavad lapsed rohkem

rohkem kui 60%. Kõige sagedamini nakatuvad lapsed vanuses 5-14 aastat, täiskasvanute nakatumine toimub tavaliselt kokkupuutel nakatunud lastega. Madala majandusarenguga riikides on 10. eluaastaks 90% lastest A-hepatiidi viiruse antikehad.

A-hepatiit on tüüpiline antroponoos. Nakkuse allikas on haige inimene. Viirus sisaldub bioloogilistes substraatides (uriin, väljaheited, veri jne) ja maksakoes. Patsient nakkab alates inkubatsiooniperioodi viimastest päevadest. Viiruse eraldamine peatub 4-5 päeva pärast kollatõve tekkimist. Patogeen kandub edasi fekaal-oraalsel teel (vee, toidu, määrdunud käte, erinevate esemete kaudu). Parenteraalne ülekandetee on võimalik, kuid seda täheldatakse äärmiselt harva, ainult haiguse inkubatsiooniperioodil oleva doonori vereülekandega. Viirust ei edastata platsenta kaudu. Veeallikate fekaalne saastumine võib põhjustada epideemiapuhanguid. Kohalikud epideemiapuhangud on võimalikud lasteasutustes, sõjaväelaste seas. Tundlikkus viirusele on äärmiselt kõrge. Esinemissageduse tipp saabub hilissügisel. Pärast ülekantud haigust moodustub stabiilne immuunsus.

PATOGENEES

Vee või toiduga inimkehasse sattudes paljuneb A-hepatiidi viirus peensoole limaskesta epiteelis ja piirkondlikes lümfoidkudedes. Siis tuleb lühiajalise vireemia faas. Viiruse maksimaalne kontsentratsioon veres ilmneb inkubatsiooniperioodi lõpus ja preikterilisel perioodil. Sel ajal eritub patogeen väljaheitega. Viiruse paljunemine hepatotsüütide tsütoplasmas põhjustab rakusurma (tsütolüüsi sündroom). Tsütopaatilist toimet suurendavad immuunmehhanismid, eelkõige interferooni poolt aktiveeritud looduslikud tapjad, mille sünteesi indutseerib viirus. Seoses hepatotsüütide lüüsiga vereseerumis suureneb maksaensüümide aktiivsus. Taastumisfaasi iseloomustab reparatiivsete protsesside suurenemine ja maksa funktsionaalse seisundi taastamine. Valdav enamus lapsi paraneb elundi struktuuri ja funktsioonide täieliku taastamisega 1,5–3 kuu jooksul alates haiguse algusest. 3-5% patsientidest kulgeb haigus pikaajaliselt. Kroonilist A-hepatiiti ei esine.

KLIINILINE PILT

Tüüpilise haiguse kulgu korral väljendub tsüklilisus selgelt viie perioodi järjestikuse muutumisega: inkubatsioon, prodro-

väike (preikteerne), kõrgus (ikteerne), postikteerne ja taastumine.

Inkubatsiooni periood

A-hepatiidi inkubatsiooniperiood kestab 10 kuni 45 päeva, tavaliselt 15-30 päeva. Sel perioodil haigus kliiniliselt ei avaldu. Verest saab aga tuvastada A-hepatiidi viiruse Ag.

Eelkeelne periood

A-hepatiidi eelperiood kestab keskmiselt 3 kuni 10 päeva. Enamikul lastel algab haigus ägedalt, kehatemperatuuri tõus 38-39 ° C-ni ja mürgistusnähtude ilmnemine: halb enesetunne, nõrkus, unehäired, ärrituvus, peavalu, isutus, iiveldus ja oksendamine. . 10,5% patsientidest tuvastatakse kerged katarraalsed nähtused ninakinnisuse, orofarünksi limaskesta hüpereemia, köha kujul. Iseloomustab tuim valu ja raskustunne paremas hüpohondriumis. Maks on tavaliselt suurenenud, palpatsioonil valulik. Preikterilise perioodi lõpuks on 2/3 patsientidest väljaheite värvus osaliselt muutunud. Haiguse kergete vormide korral algab haigus uriini ja väljaheidete värvuse muutumisega.

Laboratoorsed uuringud sel perioodil näitavad peaaegu kõigi maksaensüümide aktiivsuse suurenemist, samuti tümoolitesti näitajaid ja β-lipoproteiinide sisaldust. Preikterilise perioodi lõpus ilmuvad uriini sapipigmendid (uriin tumeneb).

ikteriline periood

Ikteriline periood algab tavaliselt üldise seisundi märgatava paranemisega. Ilmub kõvakesta kollasus (vahetükil joon. 21-1), seejärel näonahk, kehatüvi, kõva ja pehme suulae, hiljem jäsemed. Kollatõbi süveneb 1-2 päeva jooksul ja kestab 7-14 päeva. Kollatõve kõrgusel on maks maksimaalselt suurenenud. Maksa serv on tihendatud, ümardatud, palpatsioonil valulik. Mõnel lapsel suureneb ka põrna suurus. Muude elundite muutused A-hepatiidi korral on kerged. Sel perioodil värvub uriin maksimaalselt ja väljaheited on muutunud.

haiguse mõõdukad vormid (15,2%). Kõigil patsientidel on suurenenud maksaensüümide aktiivsus (ALAT, ASAT jne). Üldises vereanalüüsis tuvastatakse mõnikord leukopeenia koos suhtelise neutropeenia, monotsütoosi ja lümfotsütoosiga; ESR tavaliselt ei muutu.

7-10. päeval alates haiguse algusest hakkab kollatõbi vähenema, millega kaasnevad joobeseisundi sümptomite täielik kadumine, söögiisu paranemine ja suurenenud diurees (polüuuria). Uriinis väheneb sapipigmentide kontsentratsioon, väljaheited on määrdunud. Haiguse kliiniliste ilmingute järkjärguline vähenemine jätkub 7-10 päeva.

Postikteriline periood

Postikterilist perioodi iseloomustab maksa suuruse aeglane vähenemine. Lapsed tunnevad end üsna tervena. Maksafunktsiooni testid on veidi muutunud.

taastumisperiood

Taastumisperiood kestab 2-3 kuud, mõnikord kuni 1 aasta. Iseloomulik on haiguse kõigi kliiniliste ja laboratoorsete ilmingute kadumine.

KLASSIFIKATSIOON

A-hepatiiti klassifitseeritakse tüübi, raskusastme ja kulgemise järgi.

A-hepatiit võib olla tüüpiline või ebatüüpiline. Tüüpilised hõlmavad kõiki juhtumeid, millega kaasneb naha ja nähtavate limaskestade ikteriline määrdumine. Nende hulgas eristatakse raskusastme järgi kergeid, mõõdukaid, raskeid ja fulminantseid vorme. Ebatüüpilisi vorme (anikteerilised, kustutatud, subkliinilised) peetakse alati kergeteks. Samuti on kolestaatiline vorm.

Raskusastme hindamisel võetakse arvesse üldise joobeseisundi, kollatõve raskusastet, samuti biokeemiliste uuringute tulemusi (tabel 21-1).

A-hepatiidi kestus võib olla äge (kuni 3 kuud) ja pikaajaline (3 kuni 6 kuud või rohkem), olemuselt sujuv (ilma ägenemisteta), ägenemiste, samuti sapiteede tüsistuste ja interkurrentide kihistumisega. haigused.

DIAGNOSTIKA

A-hepatiidi diagnoos põhineb kliinilistel, epidemioloogilistel ja laboratoorsetel andmetel.

Kliinilistest tunnustest on suurima tähtsusega haiguse äge algus koos lühiajalise kehatemperatuuri tõusuga.

Tabel 21-1.A-hepatiidi raskusastme kriteeriumid

ja mürgistus, maksa suuruse ja valulikkuse suurenemine eelperioodil, uriini tumenemine (koos järgneva väljaheite värvimuutusega) 1-2 päeva enne kollatõve tekkimist.

Diagnoosimisel võetakse arvesse epideemilist olukorda (kontakt hepatiidi haigega, A-hepatiidi puhangud lasterühmades).

Viirusliku A-hepatiidi laboratoorsed tunnused jagunevad spetsiifilisteks ja mittespetsiifilisteks.

Spetsiifilised laboratoorsed meetodid A-hepatiidi diagnoosimiseks, mis põhinevad patogeeni või selle Ag tuvastamisel, on väga aeganõudvad, mistõttu praktikas kasutatakse kõige sagedamini seroloogilisi uuringuid [IgM (anti-HAV IgM) ja IgG (anti- HAV IgG) antikehade klassid vereseerumis RIA ja ELISA abil]. Anti-HAV IgM süntees algab ammu enne haiguse esimeste kliiniliste sümptomite ilmnemist ja suureneb selle ägedas faasis. Seejärel väheneb järk-järgult IgM klassi antikehade tiiter, need kaovad ringlevast verest 6 kuu möödudes, jäädes haiguse algusest peale vaid harvadel juhtudel ja madalasse tiitrisse aasta jooksul. A-hepatiidi diagnoosimiseks haiguse kõikides etappides kasutatakse HAV-vastase IgM määramist. IgG klassi antikehade süntees algab 2-3 nädala pärast haiguse algusest, nende tiiter tõuseb aeglasemalt, saavutades maksimumi 5.-6. haiguskuul, s.o. taastumise perioodil. IgG klassi antikehade määramisel on diagnostiline väärtus ainult haiguse dünaamika tiitri tõusu tuvastamisel ja ulatuslike epidemioloogiliste uuringute läbiviimisel.

Mittespetsiifiliste meetodite hulgas on kõige olulisem maksaensüümide aktiivsuse, pigmendi metabolismi näitajate ja maksa valkude sünteesi funktsiooni määramine.

DIFERENTSIAAGNOOS

Äge viirushepatiit A tuleb eristada teistest viirushepatiitidest (vt lõik "Äge viirushepatiit B"). Esialgsel perioodil tuleks haigust eristada ägedatest hingamisteede viirusinfektsioonidest, kuna preikterilisel perioodil on mõnikord võimalik tuvastada orofarüngeaalse limaskesta hüpereemia ja ninakinnisus. A-hepatiidi puhul ei ole katarraalsete nähtuste (köha, nohu) esinemine tüüpiline. Otsustava tähtsusega on lapse jälgimine dünaamikas.

RAVI

Põhiteraapia hõlmab voodi- või poolvoodirežiimi, kliinilist toitumist, kolereetilised ravimid, mineraalveed, multivitamiinid.

Kustutatud anikteerilise ja enamiku kergete vormide korral võib raviskeemi olla poolvoodis alates ikteriaalse perioodi esimestest päevadest. Mõõdukate ja eriti raskete vormide korral on kogu joobeperioodi vältel ette nähtud voodirežiim. Režiimi laiendamise kriteeriumid on enesetunde ja isu paranemine, kollatõve vähendamine. Säästvat režiimi näidatakse 2-4 nädala jooksul pärast väljakirjutamist. Lapsed vabastatakse kehalisest kasvatusest 3-6 kuud ja spordist 6-12 kuud.

A-hepatiidi ägeda perioodi toitumine peaks olema täielik, kõrge kalorsusega, piisava valgusisaldusega, välja arvatud praetud, rasvased ja vürtsikad toidud, ekstraktiivained, vürtsid ja tulekindlad rasvad (tabel nr 5 Pevzneri järgi). Valkude, rasvade ja süsivesikute suhe peaks olema 1:1:4-5. Nad soovitavad keedetud liha, kala, köögiviljasuppe, kodujuustu, kaerahelbeid, tatart ja manna, kompotte, tarretist, mett. Igapäevane toit peaks sisaldama tooreid ja keedetud köögivilju, ürte, puuvilju, mahlu. Tuleb tagada piisav vedeliku tarbimine. Hea efekt on leeliseliste mineraalvete, 5% glükoosilahuse kasutamine. Kliiniliste ilmingute kõrgusel on võimalik kasutada kolereetiliste ürtide (immortelle, maisi stigmad), 5% magneesiumsulfaadi lahuse infusioone. Taastumisperioodil (eriti sapiteede kahjustuste korral) võib lisaks välja kirjutada sapi + küüslauku + nõgese lehti + aktiivsütt (Allochol), hüdroksümetüülnikotiinamiidi, sappi + pulbrit kõhunäärmest ja peensoole limaskestast (Holenzim). Näidatud vitamiinidega

ny rühmad B (B 1, B 2, B 6), C ja PP. Ravi vitamiinidega kulub 10-15 päeva. Pikaajalise hepatiidi korral taastumisperioodil võib kasutada silibiniini.

A-hepatiidiga lapsed kirjutatakse haiglast välja 15.-20. päeval, tingimusel et kliiniline paranemine, maksa suuruse vähenemine ja maksafunktsiooni analüüside normaliseerimine. Pärast ägeda perioodi lõppu alluvad kõik lapsed kohustuslikule ambulatoorsele vaatlusele. Lapse esimene uurimine ja uurimine viiakse läbi 45-60. päeval alates haiguse algusest, teine ​​- 3 kuu pärast. Jääknähtude puudumisel eemaldatakse raviarstid ambulatooriumi registrist.

ÄRAHOIDMINE

Kui A-hepatiidiga patsient avastatakse infektsioonikoldes, viiakse läbi jooksev ja lõplik desinfitseerimine. Lasteasutustes peavad pärast esimese haigusjuhu isoleerimist kõik patsiendiga kokku puutunud lapsed olema hoolika järelevalve all kogu karantiiniperioodi jooksul – 35 päeva alates viimase patsiendi isoleerimise hetkest. Kõigil kokkupuutuvatel lastel uuritakse iga päev nahka ja kõvakest, märgitakse maksa suurus ning registreeritakse uriini ja väljaheidete värvus. Vähimagi A-hepatiidi kahtluse korral on hädavajalik määrata ALT aktiivsus.

Praegu on viirusliku A-hepatiidi ennetamiseks loodud inaktiveeritud vaktsiin (näiteks "Havrix"). Vaktsiini abil on võimalik saada kaitsev immuunsus 95%-l vaktsineeritutest. A-hepatiidi vastu vaktsineeritakse 1- või 2-aastaselt (olenevalt vaktsiinist) kaks korda 6- või 12-kuulise intervalliga.

PROGNOOS

Enamasti lõpeb A-hepatiit paranemisega. Haiguse fulminantne vorm on võimalik, kuid seda täheldatakse äärmiselt harva (0,01%). Mõnel patsiendil tuvastatakse haiguse pikaajalised tagajärjed: asthenovegetatiivne sündroom, düskineesia, harvem sapiteede põletik, seedetrakti funktsionaalsed häired. Üks A-hepatiidi tagajärgi võib olla residuaalne maksafibroos (hepatomegaalia koos elundi normaalse funktsioneerimisega). Inimestel, kellel on geneetiline eelsoodumus (defektide olemasolu supressor-indutseerivate T-rakkude süsteemis), võib A-hepatiidi tagajärjel tekkida autoimmuunne hepatiit; samas kui A-hepatiidi viirus mängib käivitava teguri rolli.

Äge viirushepatiit B

Äge viirushepatiit B (seerum, parenteraalne) on valdavalt parenteraalse ülekandemehhanismiga nakkushaigus, mida kliiniliselt ja morfoloogiliselt iseloomustab maksakahjustus. Haigus kulgeb pikka aega mitmesugustes kliinilistes ja morfoloogilistes variantides: "tervest" kandmisest kuni pahaloomuliste surmaga lõppevate vormideni. Võib-olla kroonilise hepatiidi, maksatsirroosi ja hepatokartsinoomi teke.

ETIOLOOGIA

Haigustekitaja avastasid esmakordselt D. Dane jt. (1970). B-hepatiidi viirus kuulub perekonda Ortohepadnaviirus peredele Hepadnaviridae. B-hepatiidi viiruse virioonid (Dane osakesed) on sfäärilised, läbimõõduga 42 nm ja neil on superkapsiid. Genoom moodustab mittetäieliku (ühe ahela lühema) kaheahelalise ringikujulise DNA molekuli. Viirus on äärmiselt vastupidav kõrgetele ja madalatele temperatuuridele, keemilistele ja füüsikalistele mõjudele. Dane osakeste peamine Ag on pinna HB s Ag ja tuuma HB c Ag. AT kuni HB s Ag ja HB c Ag ilmnevad haiguse käigus. HB s Ag vastaste antikehade olemasolu põhjustab immuunsuse infektsiooni vastu (infektsioonijärgne või vaktsineerimisjärgne immuunsus).

HBs Ag ringleb pidevalt nakatunud isikute seerumis ja selle puhastatud agregaadid on osa B-hepatiidi viiruse vastase vaktsiini koostisest.

HB koos Ag-ga esindatud ühe antigeense tüübiga; seda leidub ainult Dane osakeste tuumas. Ag tähistab viiruse replikatsiooni hepatotsüütides. Seda saab tuvastada ainult maksa biopsiaproovide või lahkamismaterjali morfoloogilise uuringu käigus. Veres vabas vormis seda ei määrata.

HB ja Ag ei kuulu Dane osakeste hulka, kuid on nendega seotud, kuna see ilmub seerumis inkubatsiooniperioodil, vahetult pärast HB s Ag ilmumist. HB e Ag võib pidada aktiivse infektsiooni kõige tundlikumaks diagnostiliseks indikaatoriks. HB e Ag avastamine kroonilise hepatiidiga patsientidel viitab protsessi aktiveerumisele, mis kujutab endast suurt epideemiariski. HB e Ag võib puududa viiruse mutantse tüve põhjustatud infektsioonide korral.

Viiruse DNA ilmub seerumis samaaegselt teiste viiruse antigeenidega. Kaob verest ägeda haiguse 2. nädala alguses. Pikaajaline püsimine on kroonilise infektsiooni tunnuseks.

EPIDEMIOLOOGIA

Äge viirushepatiit B on tüüpiline antroponootiline infektsioon. Nakkuse allikas on ägeda ja kroonilise B-hepatiidi mis tahes vormis patsiendid ja viirusekandjad, mis kujutavad endast suurimat ohtu. Nakkuse edasikandumise mehhanism on parenteraalne. B-hepatiidi viiruse leviku peamised viisid on süstimine, vereülekanne ja seksuaalne. Samuti on tõestatud B-hepatiidi viiruse vertikaalse ülekandumise võimalus emalt lootele. Elanikkonna vastuvõtlikkus B-hepatiidi viirusele näib olevat sada protsenti, kuid nakatumine lõppeb enamasti asümptomaatilise infektsiooniga. Nakkusliku annuse suurus on väga oluline. Nakatumine vereülekande ajal põhjustab tavaliselt haiguse ilmsete ja pahaloomuliste vormide väljakujunemist, perinataalse infektsiooni ja majapidamiskontaktiga moodustub krooniline loid infektsioon. Kõrgeim esinemissagedus on tüüpiline esimese eluaasta lastele, mis on seletatav sagedaste parenteraalsete sekkumiste ja perinataalse infektsiooniga. B-hepatiidi viiruse vertikaalne edasikandumine toimub emalt, kes kannab viirust või on haige B-hepatiit, eriti raseduse viimasel trimestril. Infektsioon võib olla transplatsentaarne või tekkida vahetult pärast sünnitust. Nakatumise oht suureneb, kui emal avastatakse Hb s Ag, eriti kõrge kontsentratsiooni korral.

PATOGENEES

B-hepatiidi viirus siseneb hematogeenselt maksa ja paljuneb hepatotsüütides. Autoimmuunsed humoraalsed ja rakulised reaktsioonid mängivad olulist rolli kahjustuste patogeneesis, mis kinnitab seost kliiniliste ilmingute ilmnemise ja spetsiifiliste antikehade ilmnemise vahel. Patoloogiline protsess algab pärast viiruse poolt indutseeritud Ag äratundmist hepatotsüütide membraanidel immunokompetentsete rakkude poolt, mis viib hepatotsüütide tsütolüüsini. Viiruse Ag vabanemine põhjustab spetsiifiliste antikehade moodustumist, peamiselt anti-HBc ja anti-HBc, millele järgneb patogeeni eliminatsioon. Anti-HB ilmneb 3-4 kuud pärast haiguse algust ja püsib pikka aega. Anti-HB-de ilmumine näitab taastumist ja immuunsuse teket. HB c Ag-d ei tuvastata vabalt, kuid enamikul B-hepatiidiga nakatunud inimestel sisaldab seerum selle vastaseid antikehi (anti-HB c).

Piisava immuunvastuse korral viiruse antigeenile areneb tüüpiline äge hepatiit tsüklilise kulgemise ja täieliku taastumisega, ebapiisava vastuse korral on tsütolüüs veidi ekspresseeritud ja patogeeni kiiret eliminatsiooni ei toimu. Kliiniline auto-

tina on ebatüüpiline. Viirus kehas püsib pikka aega, võimalik on kroonilise hepatiidi areng. Autoimmuunprotsesside liigne aktiivsus võib põhjustada mitte ainult nakatunud, vaid ka tervete hepatotsüütide surma, mis põhjustab haiguse raskeid ja pahaloomulisi vorme.

KLIINILINE PILT

Haiguse tsüklilises kulgemises eristatakse nelja perioodi: inkubatsioon, preikteriline, ikteriline ja taastumine.

Inkubatsiooni periood

Inkubatsiooniperiood kestab tavaliselt 2 kuni 4 kuud. Selle kestus sõltub viiruse tungimise teest, nakkavast annusest ja patsiendi vanusest. Nakatunud vere või plasma ülekandmisel lühendatakse inkubatsiooniperioodi 1,5-2 kuuni ja muude nakatumisviiside korral võib see pikeneda 4-6 kuuni. Mida noorem on laps, seda lühem on peiteaeg. Sellel perioodil kliinilisi ilminguid ei esine, kuid inkubatsiooniperioodi lõpu poole tuvastatakse maksaensüümide kõrge aktiivsus ja praeguse B-hepatiidi nakkuse markerid (HB s Ag, HB e Ag, anti-HB c IgM). patsiendi verd inkubatsiooniperioodi lõpus.

Eelkeelne periood

Preikteriline periood, mis kestab mitu tundi kuni 2-3 nädalat, kulgeb normaalsel või subfebriilil kehatemperatuuril ilma katarraalsete nähtusteta. Domineerivad nakkusliku asteenia sümptomid (letargia, nõrkus), lihas- ja/või liigesevalu, mõõdukad nahalööbed, tuimad kõhuvalud. Sageli on need sümptomid väga kerged, haigus algab tumeda uriini ja värvunud väljaheidete ilmnemisega. Katarraalsed nähtused ei ole tüüpilised. Uurimisel on maks alati suurenenud, kõvastunud ja õrn. Vere seerumisse jäävad kõrged transaminaaside kontsentratsioonid, aktiivse B-hepatiidi nakkuse markerid. Selle perioodi lõpuks tõuseb konjugeeritud bilirubiini kontsentratsioon veres ja sageli tuvastatakse viiruse DNA.

ikteriline periood

Ikterilise perioodi kestus on 7-10 päeva kuni 1,5-2 kuud. 1-2 päeva enne kollatõve tekkimist kogevad kõik patsiendid uriini tumenemist ja väljaheidete värvimuutust. Erinevalt A-hepatiidist ei kaasne kollatõve ilmnemisega üldise seisundi paranemist, vastupidi, joobeseisundi sümptomid suurenevad. Nahale võib ilmneda makulopapulaarne lööve. Hepatiidi korral

B-tüüpi iseloomustab naha ja nähtavate limaskestade ikterilise värvumise intensiivsuse suurenemine 7 päeva või kauem ja selle säilimine veel 1-2 nädalat. Paralleelselt kollatõve suurenemisega suureneb maksa suurus, harvemini - põrn. Uriini värvuse intensiivsus ja väljaheite värvimuutus on korrelatsioonis bilirubiini konjugeeritud fraktsiooni kontsentratsiooniga veres. Ikterilise perioodi kõrgusel registreeritakse veres transaminaaside maksimaalne aktiivsus, protrombiini indeksi väärtuse langus. Enamikul lastel väheneb koguvalgu kontsentratsioon veres albumiini fraktsiooni tõttu. Tümooli test on sageli normaalne või veidi kõrgem. Raske hepatiidi korral tekivad ajuhäired, mis on seotud degeneratiivsete muutustega maksas.

taastumisperiood

Taastumisperiood kestab kuni 4-5 kuud alates haiguse algusest. Soodsa kulgemise korral kaovad kollatõbi ja muud kliinilised sümptomid järk-järgult, isu taastub, maksafunktsiooni testid normaliseeritakse. Sel perioodil ei ole vereseerumis tavaliselt pinnapealset ja lahustuvat Ag ja HB e Ag), kuid alati leitakse anti-HB e, anti-HB c -IgG ja sageli ka anti-HB.

KLASSIFIKATSIOON

B-hepatiiti klassifitseeritakse samamoodi nagu A-hepatiiti – tüübi, raskusastme ja kulgemise järgi.

Tüüpilisuse määramise ja kliiniliste vormide eristamise kriteeriumid on samad, mis A-hepatiidi puhul.

B-hepatiidi korral koos kergete, mõõdukate ja raskete vormidega eraldatakse pahaloomuline vorm. B-hepatiidi rasked vormid registreeritakse 5–8% juhtudest, pahaloomulised (fulminantsed) vormid esinevad harva ja peaaegu eranditult esimesel eluaastal. Pahaloomulise vormi kliinilised ilmingud sõltuvad massiivse maksanekroosi levimusest, nende arengu kiirusest ja patoloogilise protsessi staadiumist. On haiguse esialgne periood (kuulutajad), massiivse maksanekroosi arengu periood, mis vastab kliiniliselt prekoomale, ja maksafunktsioonide kiire dekompensatsiooni periood koos kooma I ja kooma II kliinilise pildiga. Prekursorite periood on lühike (1-2 päeva). Haigus algab ägedalt kehatemperatuuri tõusuga kuni 38-39?C. Ilmub letargia, nõrkus, unehäired, käte ja lõua värinad, pidev regurgitatsioon ja “kohvipaksu” oksendamine. Hemorraagiline sündroom kasvab, maksa suurus väheneb. Haiguse progresseerumisel areneb prekooma, I ja II astme kooma.

B-hepatiidi kulg võib olla äge (kuni 3 kuud), pikaajaline (kuni 6 kuud) ja krooniline (üle 6 kuu). Enamikul patsientidest on äge kulg täieliku paranemisega 25-30 päeva (30%) kuni 6 kuu jooksul alates haiguse algusest. Pikaajaline ravikuur hepatomegaalia ja hüperensüümi säilimisega 4-6 kuud areneb harva. Kõigis vanuserühmades on võimalik anikteriliste vormide areng. Kolestaatilist varianti täheldatakse sagedamini kui A-hepatiidi korral (kuni 15% juhtudest).

DIAGNOSTIKA

Ägeda B-hepatiidi tüüpilise vormi diagnoos põhineb järgmistel faktidel.

Epideemilise olukorra analüüs (kontakt patsientide või kandjatega, intravenoossed ja intramuskulaarsed süstid, hambaravi jne 2-6 kuud enne haigust).

Haiguse kliiniline pilt (mürgistuse sümptomite suurenemine koos kollatõve ilmnemisega, eksanteem, maksa suurenemine ja valulikkus jne).

Maksaensüümide (ALT, AST, LDH) taseme tõus, bilirubiini otsene fraktsioon, aluseline fosfataas (koos kolestaasiga).

B-hepatiidi viiruse Ag (HB s , HB e) ja nende vastaste antikehade (anti-HB, anti-ha, anti-HB IgM) tuvastamine. s e

Haiguse perioodi ja selle kulgemise olemuse määrab seerumimarkerite tüüpiline dünaamika (tabel 21-2).

DIFERENTSIAAGNOOS

Äge viirushepatiit B eristub peamiselt teistest viirushepatiitidest (A, C, E), millel on sarnased epidemioloogilised tunnused ning sarnased kliinilised ja biokeemilised tunnused (tabel 21-3). Neid eristatakse igale hepatiidile tüüpiliste seerumimarkerite ja PCR abil.

Lisaks on vaja välistada teiste patogeenidega seotud hepatiit (tsütomegaloviirus, Epstein-Barri viirus, toksoplasma ja mitteinfektsioosse päritoluga kollatõbi).

RAVI

B-hepatiidiga patsiendid tuleb hospitaliseerida. Ravis on kõigepealt ette nähtud põhiteraapia: ratsionaalne režiim, kliiniline toitumine, kolereetilised ravimid, mineraalveed, multivitamiinid.

Voodirahu on vajalik kogu joobeperioodi vältel ägeda viirusliku B-hepatiidi mõõduka ja raske vormi korral. Kergete ja anikteriliste vormide korral on poolvoodirežiim näidustatud kuni

Tabel 21-2.Seroloogiliste markerite dünaamika ägeda viirushepatiidi B* korral

* Uchaikin V.F. järgi 1998.a.

haiglast väljakirjutamine (20.-30. haiguspäev). Järgmise 2-4 nädala jooksul on ette nähtud säästev režiim. Lapsed ei tohiks kehalises kasvatuses käia 3-6 kuud ja spordiosades - 12 kuud.

Dieet? 5 Pevzneri järgi (piima-taimne, keemiliselt ja mehaaniliselt säästev) valkude, rasvade ja süsivesikute vahekorraga 1:1:4-5 on soovitatav ka taastumisperioodil. Haiguse ägedal perioodil on näidustatud rikkalik joomine (5% glükoosilahus, mineraalvesi, marjade ja puuviljade keetmised, mahlad).

Diagnostilised märgid	Hepatiit AGA	B-hepatiit	C-hepatiit	D-hepatiit	HepatiitΕ
Patsientide vanus	üle aasta vana	Kõik vanuserühmad	Kõik vanuserühmad	Kõik vanuserühmad	üle aasta vana
Inkubatsiooni periood	14-15 päeva	2-6 kuud	2 nädalat-3 kuud	2 nädalat-6 kuud	15-45 päeva
Haiguse algus	Äge	järkjärguline	järkjärguline	Äge	Äge
Mürgistus eelperioodil	Väljendas	Nõrgalt väljendunud	Nõrgalt väljendunud	Sageli väljendatud	Väljendas
Mürgistus ikterilisel perioodil	Nõrgalt väljendunud	Väljendas		Väljendas	Puudub või nõrk
allergiline lööve	Kadunud	Võib olla	Võib olla	Võib olla	Kadunud
Haiguse raskusaste	Kerged ja keskmised vormid	Sagedamini raske ja keskmise raskusega vormid	Kerged ja anikteersed vormid	Rasked ja pahaloomulised vormid	Valgusvormid
Ikteri perioodi kestus	1-1,5 nädalat	3-5 nädalat	Umbes 2 nädalat	2-8 nädalat	1-2 nädalat
Kroonilise hepatiidi moodustumine	Mitte	Sageli primaarne krooniline hepatiit	Sageli 50% juhtudest	Sageli	Mitte
Tümooli test	Kõrge	Madal, sageli normi piires	Mõõdukalt suurenenud	Mõõdukalt suurenenud	Kõrge
Seroloogilised markerid	anti-HAV IgM	HB Ag, HB Ag, anti-HB koos IgM-iga	HCV-vastane HCV RNA	HB Ag, anti-HB*, anti-HDV IgM	anti-HEV

* Uchaikin V.F. et al. Laste nakkushaiguste juhised. M., 2001.

lilled]. Raske kolestaasiga on näidustatud adsorbendid (dioktaeedriline smektiit, aktiivsüsi, hüdrolüütiline ligniin).

Mõõdukate ja raskete haigusvormide korral viiakse detoksikatsiooni eesmärgil läbi infusioonravi (500–800 ml päevas), kasutades 5–10% glükoosilahust, dekstraani [mol. kaal 30 000-40 000] ("Reopoligljukin"). Raske vormi korral manustatakse lisaks plasmat, albumiini, glükokortikoide määratakse lühikese kuurina (mitte rohkem kui 10 päeva) kiirusega 2-3 mg / kg / päevas (vastavalt prednisoonile) kuni kliinilise paranemiseni (3-4 päeva). ), millele järgneb kiire annuse vähendamine ja täielik tühistamine.

Pahaloomulise kasvaja kahtluse korral suurendatakse glükokortikoidide annust 10-15 mg / kg / päevas (prednisooni osas). Glükokortikoide manustatakse intravenoosselt, iga 3-4 tunni järel võrdsetes annustes. Näidatud on proteolüüsi inhibiitorid - aprotiniin vanuses, diureetikumid. Näidustuste kohaselt (DIC) manustatakse naatriumhepariini intravenoosselt 100-300 U/kg. Plasmafereesi korduvad seansid, hüperbaarne hapnikuga varustamine. Toksiliste metaboliitide soolest imendumise vältimiseks on vajalikud puhastavad klistiirid, maoloputus, lahtistid (laktuloos) ja laia toimespektriga antibiootikumid.

Tippperioodil, viiruse aktiivse replikatsiooniga, kasutatakse interferoonipreparaate (näiteks interferoon alfa-2b, 3–5 miljonit ühikut 3 korda nädalas 1–2–6 kuu jooksul).

Pikaajalise hepatiidi kulgemise korral (kuid mitte varem kui 3-4 nädalat alates haiguse algusest) on soovitatav 1-3 kuud kasutada hepatoprotektoreid (silibiniin, piimaohaka viljaekstrakt). Pikaajaline taastumine on näidustus immunokorrektiivne ja immunostimuleeriv ravi. Taastujatele näidatakse ambulatoorset jälgimist 1 aasta.

ÄRAHOIDMINE

Mittespetsiifiline profülaktika (nakkuse ennetamine) - ühekordselt kasutatavate meditsiiniseadmete kasutamine, korduvkasutatavate instrumentide hoolikas töötlemine ja steriliseerimine, doonorite uurimine, verepreparaatide ülekandmise ja kõigi parenteraalsete manipulatsioonide piiramine.

Spetsiifiline ennetus võib olla passiivne või aktiivne. Passiivne immuniseerimine - spetsiifilise immunoglobuliini sisseviimine nakatunud vere juhusliku ülekandmise korral (manustatakse esimestel tundidel pärast infusiooni ja 1 kuu pärast) ja lapse sünnil B-hepatiidi või HB kandjaga naisel. s Ag (manustatakse kohe pärast sündi). Passiivne profülaktika on ebaefektiivne massiivse infektsiooni korral ja selle rakendamine hiljem kui 5. päeval pärast nakatumist või sündi.

B-hepatiidi aktiivne ennetamine toimub viirusliku B-hepatiidi ennetamiseks mõeldud vaktsiiniga riskirühmades, samuti HB S Ag kandvate emade vastsündinutel ja ägeda hepatiidiga patsientidel (esimesel elupäeval, seejärel 1. 2 ja 12 kuud), kõik teised lapsed - vastavalt Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi korraldusele vaktsineeritakse B-hepatiidi vastu kolm korda 0-1-6 kuu jooksul koos DPT ja poliomüeliidi vaktsiinidega.

PROGNOOS

B-hepatiidi tüüpiline (ikteriline tsükliline) vorm lõpeb tavaliselt paranemisega. Anikteriliste kustutatud vormide korral täheldatakse üleminekut kroonilisele hepatiidile (1,8–18,8%), 3–5% juhtudest moodustub maksatsirroos. Pärast B-hepatiidi põdemist suureneb hepatotsellulaarse kartsinoomi tekkerisk järsult (100 korda või rohkem). Pärast B-hepatiidi põdemist moodustub stabiilne eluaegne immuunsus.

Äge C-hepatiit

C-hepatiit on äge viirushaigus, millel on parenteraalne levik ja valdavalt krooniliste hepatiidi vormide areng, mille tagajärjeks on tsirroos ja primaarne maksakartsinoom.

Etioloogia.C-hepatiidi viirus kuulub sugukonda Flaviviridae. Virionid on sfäärilised, läbimõõduga 35-50 nm, ümbritsetud superkapsiidiga. Genoom koosneb RNA-st. Viirusel on 6 serovari.

Epidemioloogia.Nakkuse allikaks on nakatunud inimene. Peamine viiruse edasikandumise viis on parenteraalne. Peamine erinevus B-hepatiidi viiruse epidemioloogiast on C-hepatiidi viiruse väiksem võime kanduda rasedalt naiselt lootele ja seksuaalse kontakti kaudu. Viiruse isoleerimine patsientidel algab paar nädalat enne kliiniliste tunnuste ilmnemist ja jätkub 10 nädalat pärast ilmingute algust. Maailmas on kuni 2% doonoritest C-hepatiidi viiruse kandjad. C-hepatiidi viiruse kandja levimus jääb vahemikku 0,5–50%. Venemaa tervete laste seas on HCV-vastase avastamise sagedus 0,3–0,7%. C-hepatiidi esinemissagedusel puudub iseloomulik perioodilisus ja hooajalisus.

Patogenees.Arvatakse, et C-hepatiidi viirusel võib olla otsene tsütotoksiline toime hepatotsüütidele. Samal ajal ei ole välistatud immuuntsütolüüsi roll hepatotsüütide kahjustuses. Haiguse tõsiduse ja vireemia taseme vahel on seos. Märkimisväärse koguse viirusosakeste inokuleerimisel (kui

vereülekanne) on haigus raskem kui viiruste vähem massilise sisenemise korral kehasse. Kliiniline pilt

Ägeda viirushepatiidi C inkubatsiooniperiood kestab 5-12 nädalat. Sageli algab haigus järk-järgult astenodüspeptilise sündroomiga. Lapsed kurdavad üldist nõrkust, halb enesetunne, peavalu, iiveldus, söögiisu vähenemine. Võib esineda korduvat oksendamist, valulikkust või paroksüsmaalset valu kõhus. 1/3 patsientidest tõuseb kehatemperatuur subfebriili väärtusteni. Maks on laienenud ja valulik. Ikteriline periood kestab 1 kuni 3 nädalat. Kollatõve ilmnemisega mürgistuse sümptomid püsivad või intensiivistuvad. Lisaks maksa veelgi suuremale suurenemisele ja valulikkusele suureneb mõnel patsiendil põrn, uriin tumeneb ja väljaheide muutub värvituks. Vereseerumis suureneb bilirubiini kontsentratsioon (peamiselt konjugeeritud fraktsiooni tõttu) ja maksaensüümide aktiivsus 5-15 korda. Postikteerilisel perioodil patsiendi tervislik seisund normaliseerub, maksa ja põrna suurus väheneb, ALT ja AST aktiivsus väheneb oluliselt.

Klassifikatsioon.Vastavalt haiguse ägeda faasi kliiniliste ilmingute olemusele eristatakse tüüpilist ja atüüpilist hepatiiti C. Tüüpiliste vormide hulka kuuluvad kõik haiguse juhtumid, millega kaasneb kliiniliselt ilmne kollatõbi, ebatüüpiliste vormide hulka kuuluvad anikterilised ja subkliinilised vormid. Kõik tüüpilised haiguse variandid, olenevalt kliiniliste ilmingute raskusastmest ja biokeemilistest muutustest, jagunevad kergeteks, mõõdukateks, rasketeks ja pahaloomulisteks (fulminantseks) vormideks. Sõltuvalt kestusest eristatakse ägedat (kuni 3 kuud), pikaajalist (3-6 kuud) ja kroonilist (üle 6 kuu) hepatiiti C. Tüüpiline C-hepatiit esineb tavaliselt kerge või mõõduka vormis.

Diagnostika.C-hepatiiti diagnoositakse kliiniliste, biokeemiliste ja seroloogiliste andmete kombinatsiooni põhjal. Asteno-düspeptilise sündroomi ilmnemine, millega kaasneb maksa suuruse suurenemine ja hüperensümeemia, võimaldab kahtlustada C-hepatiiti, eriti kui parenteraalsed manipulatsioonid on anamneesis 1–6 kuud enne haigust ja B-hepatiidi markerite puudumine vereseerumis.Lõplik diagnoos pannakse paika siis, kui vereseerumi C-hepatiidi viiruse - anti-HCV (ELISA) ja C-hepatiidi viiruse RNA (PCR) - tuvastatakse spetsiifilised markerid. C-hepatiidi viiruse RNA määramine võimaldab selgitada, kas HCV-vastane viirus on aktiivse või varasema infektsiooni tunnus.

Diferentsiaaldiagnoos. C-hepatiiti eristatakse teistest viirushepatiitidest spetsiifiliste seerumimarkerite ja PCR abil, mis tuvastab C-hepatiidi viiruse RNA.

Ravi.Ravi on sarnane B-hepatiidi raviga. Interferooni preparaadid on tõhusad ainult siis, kui viirus paljuneb aktiivselt.

Ärahoidmine.Spetsiifilist ennetust ei ole välja töötatud, mistõttu on esmatähtsad mittespetsiifilised ennetusmeetmed.

Prognoos.Ägeda C-hepatiidi tulemusel võib täheldada taastumist (ALAT aktiivsuse täielik normaliseerumine ja anti-HCV ja HCV RNA kadumine 6-12 kuu jooksul alates haiguse algusest) 20-30% juhtudest, üleminekut krooniline hepatiit ja haiguse progresseerumine (seerumis suurenenud ALAT aktiivsuse säilimine, anti-HCV ja HCV RNA püsivus) 70-80% juhtudest. Krooniline C-hepatiit põhjustab maksatsirroosi ja hepatotsellulaarse kartsinoomi arengut.

Äge viirushepatiit D (delta-hepatiit)

Etioloogia.Ägeda viirushepatiidi D põhjustajaks on defektne RNA-d sisaldav perekonna viirus Deltaviirus peredele Togaviridae. Seda eraldatakse ainult B-hepatiidi viirusega nakatunud patsientidelt. Patogeeni defektsus väljendub selle edasikandumise ja paljunemise täielikus sõltuvuses B-hepatiidi viiruse olemasolust. Sellest lähtuvalt on D-hepatiidi viirusega monoinfektsioon täiesti võimatu. D-hepatiidi viiruse virioonid on sfäärilised, läbimõõduga 35-37 nm. Viiruse genoom koosneb üheahelalisest ringikujulisest RNA molekulist. D-hepatiidi viiruse superkapsiid sisaldab märkimisväärses koguses B-hepatiidi viiruse HBs Ag.

Epidemioloogia.Nakkuse allikas on nakatunud inimene; Viirus edastatakse parenteraalselt. D-hepatiidi viiruse vertikaalne ülekandumine emalt lootele on võimalik.

Patogenees.Maksakahjustuse mehhanismid deltainfektsiooni korral ei ole täpselt määratletud. Ei saa välistada D-hepatiidi viiruse tsütopaatilist toimet hepatotsüütidele.

kliiniline pilt. HBAg-positiivsete isikute nakatumisega kaasneb D-hepatiidi viiruse aktiivne paljunemine maksas ja kroonilise - progresseeruva või fulminantse - hepatiidi areng. See avaldub kliiniliselt ainult B-hepatiidi viirusega nakatunud isikutel.See võib esineda kahel viisil. koinfektsioon(samaaegne infektsioon B- ja D-hepatiidi viirustega).

Inkubatsiooniperiood on sel juhul 8 kuni 10 nädalat.

Esineb lühike prodromaalne periood kõrge palavikuga,

sageli on patsiendid mures suurte liigeste rändevalu pärast.

Iseloomustab joobeseisundi suurenemine ikterilisel perioodil ja

valusündroom (valu maksa projektsioonis või epigastimis

alad). Haiguse kulg on sageli raske ja võib põhjustada ulatuslikku maksanekroosi ja maksakoomat. Soodsa kulgemise korral on haiguse kestus 1,5 kuni 2 kuud, võimalik on HDV-nakkuse pikaajaliste vormide areng koos kliiniliselt väljendunud ägenemistega. Kroonilise hepatiidi moodustumise sagedus koinfektsiooni korral on sama kui ägeda B-hepatiidi korral. B- ja D-hepatiidi viirustega nakatumist iseloomustab kahe nakkushaiguse seroloogiliste markerite komplekti ilmumine veres. Haiguse esimestest päevadest alates tuvastatakse vereseerumis HB s Ag, delta-Ag, HB e Ag / anti-HB e, HBV DNA, HDV RNA. 3-4 nädalat pärast kliiniliste sümptomite ilmnemist tuvastatakse vereseerumis IgM-klassi delta-vastased antikehad, mis mõne kuu pärast kaovad, asendudes deltaviiruse IgG klassi antikehadega. Superinfektsioon(B-hepatiidi viirusega nakatunud isiku infektsioon D-hepatiidi viirusega). Lühikesed inkubatsiooni- ja preikterilised perioodid (3-5 päeva) on kõrge palaviku, raske joobeseisundi, korduva oksendamise, valusündroomi, artralgiaga. Iseloomustab tõsine kollatõbi, turse-astsiitilise sündroomi teke, raske hepatosplenomegaalia, korduvad kliinilised ja laboratoorsed ägenemised. Iseloomulik on otsese bilirubiini kontsentratsiooni tõus ja maksaensüümide kõrge aktiivsus. Selle valiku korral on võimalik surmaga lõppeva haiguse pahaloomulise (fulminantse) vormi areng. Haiguse esimestest päevadest alates määratakse vereseerumis nii HB s Ag kui ka delta Ag. 4-5 nädala pärast delta-Ag kaob, vereseerumis tuvastatakse anti-delta IgM, mis 2-3 kuu pärast asenduvad deltaviiruse IgG klassi antikehadega. B- ja D-hepatiidi viiruste pikaajalise koosreplikatsiooni korral koos haiguse kestuse pikenemisega toimub HB e Ag järkjärguline serokonversioon anti-HB-ks koos HBV DNA kadumisega vereringest, säilitades samal ajal aktiivse HDV replikatsiooni.

Ravi.D-hepatiidi ravi on sama, mis B-hepatiidi puhul. Glükokortikoidide ja immunosupressantide kasutamine on olnud ebaefektiivne. Alfa-interferooni preparaatide kasutamine 10 miljonit ühikut 3 korda nädalas 6-12 kuu jooksul annab ainult ajutise positiivse efekti (deltaviiruse replikatsiooni vähenemine koos retsidiiviga pärast ravi lõpetamist).

Ärahoidmine.Esmatähtis on veretoodete testimine B- ja D-hepatiidi viiruste markerite tuvastamiseks ning ühekordselt kasutatavate süstalde ja nõelte kasutamine. Paljutõotavaks peetakse viirusliku B-hepatiidi vastase vaktsineerimise laialdast kasutuselevõttu igapäevapraktikas, mis vähendab ka deltanakkuse tekke võimalust.

Prognoos.Viirusliku D-hepatiidi korral on prognoos sageli ebasoodne, sageli täheldatakse raskeid fulminantseid vorme ja kroonilisi haigusi.

Äge viirushepatiit E

E-hepatiit on äge fekaalne-suu kaudu leviv maksakahjustus, mis väljendub joobeseisundi ja harvemini kollatõve sümptomites. E-hepatiit on laialt levinud paljudes kuuma kliimaga arengumaades. Enamik selle hepatiidi epideemilisi puhanguid on seotud vee kloorimise režiimi rikkumisega ja avatud reservuaaridest saastunud vee kasutamisega joomiseks. SRÜ riikide territooriumil registreeritakse kõige rohkem haigusi Kesk-Aasias.

Etioloogia.E-hepatiidi viirus kuulub perekonda Kalitsiviirus peredele Caliciviridae. Virionid on sfäärilised, läbimõõduga 27-38 nm. Genoom koosneb RNA molekulist.

Epidemioloogia.Nakkuse allikas on haige inimene. Ülekandemehhanism on fekaal-oraalne, saastunud vee, toidu ja majapidamises kokkupuutel. Hooajalisus langeb kokku A-hepatiidi esinemissageduse tõusu perioodiga. Peamine haigestumiste osakaal langeb vanusele 15–30 aastat. Suhteliselt madal esinemissagedus lastel on seletatav kustutatud ja subkliiniliste vormide võimaliku ülekaaluga selles vanuses, mida on tavaliselt raske diagnoosida.

Patogenees.Maksakahjustuse tekkemehhanismid E-hepatiidi korral ei ole täpselt teada. Ahvidega tehtud katses selgus, et nakatumise hetkest esimese kuu lõpuks leiti loomade maksast pilt ägedast hepatiidist, millega kaasnes transaminaaside aktiivsuse tõus. Samal ajal ilmuvad väljaheitesse viiruselaadsed osakesed, mille antikehad tuvastatakse vereseerumis 8-15. päeval pärast viirusetaoliste osakeste ilmumist.

kliiniline pilt. Inkubatsiooniperioodi kestus on 10-50 päeva. Haigus algab letargia, isutus, iivelduse ja korduva oksendamise, kõhuvalu ilmnemisega. Erinevalt A-hepatiidist ilmneb kehatemperatuuri tõus 3-4. päeval alates haiguse algusest. Kollatõbi tekib peaaegu kõigil patsientidel ja süveneb järk-järgult 2-3 päeva jooksul ning mürgistuse sümptomid püsivad. Maksa suurus on kõigil patsientidel suurenenud. Ikteriline periood kestab 2-3 nädalat. Maksa suurus, selle ensüümide aktiivsus ja maksa valkude sünteesimise funktsioon normaliseeritakse järk-järgult. Haiguse kõrgpunktis vereseerumis suureneb üldbilirubiini sisaldus 2-10 korda,

peamiselt otsese fraktsiooni tõttu suureneb maksaensüümide aktiivsus 5-10 korda. Tavaliselt on haigus äge, kuigi mõnel juhul võib kulg venida. Pärast 2-3 kuud pärast haiguse algust taastub enamikul lastel maksa struktuur ja funktsioon täielikult.

Diagnostika.Praegu põhineb E-hepatiidi diagnoos vereseerumi analüüsi negatiivsetel tulemustel hepatiit A (anti-HAV IgM), B (HB s Ag, anti-HB c IgM), D (anti-HDV) ja C markerite suhtes. (HCV-vastane). Täpsemaks laboratoorseks diagnoosimiseks kasutatakse immuunelektronmikroskoopia abil viirusosakeste tuvastamist roojas, samuti spetsiifilisi E-hepatiidi viiruse antikehi vereseerumis. Viiruseosakesi saab tuvastada väljaheites inkubatsiooniperioodi viimasest nädalast kuni 12. päevani alates haiguse kliinilise ilmingu algusest ja spetsiifilisi antikehi - kogu ägeda perioodi jooksul.

Ravi.E-hepatiidi korral viiakse läbi sama ravi nagu muu viirushepatiidi korral. Määrake voodipuhkus, dieet, jooge palju vett, multivitamiine, kolereetilised ravimid. Raskete vormide korral manustatakse dekstraani intravenoosselt [mol. kaal 30 000-40 000] ("Reopoliglükiin"), 5-10% glükoosilahused, proteaasi inhibiitorid. Glükokortikoidid on ette nähtud ainult raskete ja pahaloomuliste vormide korral kiirusega 2-5 mg / kg / päevas või rohkem (vastavalt prednisoloonile) 5-7 päeva jooksul. Vajadusel viige läbi sümptomaatiline ravi. Haiglast väljakirjutamine ja ambulatoorse jälgimine toimub samamoodi nagu A-hepatiidi korral.

Ärahoidmine.Patsiendid on isoleeritud kuni 30 päeva alates haiguse algusest. Lasteasutustes toimub lõplik desinfitseerimine. Pärast patsiendi isoleerimist paigutatakse rühm 45 päeva karantiini. Kontaktlapsed on regulaarse meditsiinilise järelevalve all kuni karantiini lõpuni.

Prognoos.Enamikul patsientidest on soodne prognoos, haigus lõpeb täieliku taastumisega. Täiskasvanutel, eriti sageli rasedatel kolmandal trimestril, tekivad surmaga lõppenud pahaloomulised vormid (kuni 25%) ägeda hemorraagilise sündroomi taustal koos entsefalopaatia ja neerupuudulikkusega, mida lastel ei juhtu. Krooniline hepatiit ilmselt ei moodustu.

Äge viirushepatiit G

Viiruslik hepatiit G on nakkushaigus, mille põhjustab RNA-d sisaldav viirus ja mida kliiniliselt iseloomustab hepatiidi teke.

Etioloogia.G-hepatiidi viiruse taksonoomiline asukoht jääb ebaselgeks. See määratakse perekonnale meelevaldselt Flaviviridae.

Epidemioloogia ja kliiniline pilt. Nakkuse allikaks on ägeda või kroonilise G-hepatiidiga patsiendid ja G-hepatiidi viiruse kandjad. Sagedamini tuvastatakse G-hepatiidi viirusega nakatumise markereid isikutel, kes saavad mitut täisverd või selle preparaate, samuti patsientidel. siirdamistega. Narkomaanid on eriline riskirühm. Tõestatud on G-hepatiidi viiruse vertikaalse ülekandumise võimalus nakatunud emalt lootele. G-hepatiit kulgeb enamikul juhtudel viirusliku C-hepatiidi segainfektsioonina, mõjutamata oluliselt selle aluseks oleva protsessi arengut.