1.2 Viiruste tunnused

Viiruse varjamiseks ei pruugi see toimida teiste programmide nakatamiseks ja kahju tekitamiseks alati, vaid ainult siis, kui teatud tingimused on täidetud. Pärast seda, kui viirus on sooritanud vajalikud toimingud, annab see kontrolli üle programmile, milles see asub, ja selle toimimine mõnda aega ei erine nakatumata toimimisest. Kõiki viiruse toiminguid saab teha piisavalt kiiresti ja ilma sõnumeid väljastamata, nii et kasutaja ei märka sageli, et arvuti töötab "veidrustega". Viiruse tunnuste hulka kuuluvad:

Arvuti aeglustumine;

Suutmatus operatsioonisüsteemi laadida;

Arvuti sagedased külmumised ja kokkujooksmised;

Töö katkestamine või varem edukalt toiminud programmide ebaõige töö;

kettal olevate failide arvu suurendamine;

Faili suuruse muutmine;

Ebasobivate süsteemiteadete perioodiline ilmumine monitori ekraanile;

vaba RAM-i hulga vähendamine;

Kõvakettale juurdepääsu aja märkimisväärne suurenemine;

Faili loomise kuupäeva ja kellaaja muutmine;

Failistruktuuri hävitamine (failide kadumine, kataloogide moonutamine jne);

Diskettiseadme hoiatustuli süttib, kui sellele juurde pääsete.

ei mingit edasikaebamist.

Tuleb märkida, et need sümptomid ei pruugi olla põhjustatud arvutiviirustest, need võivad tuleneda muudest põhjustest, mistõttu tuleks arvutit perioodiliselt diagnoosida.

1.3 Viiruste klassifikatsioon

Tuntud tarkvaraviiruseid saab klassifitseerida järgmiste kriteeriumide alusel:

¨ elupaik

¨ elupaiga saastamise meetod

¨ mõju

¨ algoritmi omadused

Sõltuvalt nende elupaigast võib viirused jagada järgmisteks osadeks:

¨ võrk

¨ fail

¨ saabas

¨ faili alglaadimine.

Võrguviirused levivad erinevates arvutivõrkudes.

Failiviirused on manustatud peamiselt käivitatavatesse moodulitesse, st COM- ja EXE-laienditega failidesse. Neid saab manustada teist tüüpi failidesse, kuid reeglina ei saavuta need pärast sellistesse failidesse kirjutamist kunagi kontrolli ja kaotavad seetõttu reprodutseerimisvõime.

Alglaadimisviirused on manustatud ketta alglaadimissektorisse (Boot sektor) või sektorisse, mis sisaldab süsteemi ketta alglaadimisprogrammi (Master Boot Record).

Failkäivitusviirused nakatavad nii faile kui ka ketaste algsektoreid.

Nakkusmeetodi järgi jagunevad viirused järgmisteks osadeks:

¨ elanik

¨ mitteresident.

Kui residentviirus nakatab (nakatab) arvutit, jätab see oma püsiva osa RAM-i, mis seejärel peatab operatsioonisüsteemi juurdepääsu nakkusobjektidele (failidele, ketta alglaadimissektoritele jne) ja süstib end neisse. Residentsed viirused asuvad mälus ja on aktiivsed seni, kuni arvuti välja lülitatakse või taaskäivitatakse.

Mitteresidentsed viirused ei nakata arvuti mälu ja on aktiivsed piiratud aja.

Mõjuastme järgi võib viirused jagada järgmisteks tüüpideks:

¨ kahjutu, ei sega arvuti tööd, vaid vähendab vaba RAM-i ja kettamälu hulka; selliste viiruste tegevus avaldub mõnes graafilises või heliefektis

¨ ohtlikud viirused, mis võivad teie arvutiga põhjustada mitmesuguseid probleeme

¨ väga ohtlik, mille mõju võib põhjustada programmide kadumise, andmete hävimise ja teabe kustutamise ketta süsteemialadel.

1.4 Põhimeetmed viiruste eest kaitsmiseks

Selleks, et vältida arvuti kokkupuudet viirustega ja tagada teabe usaldusväärne salvestamine ketastele, peate järgima järgmisi reegleid:

¨ varustage oma arvuti kaasaegsete viirusetõrjeprogrammidega, näiteks NOD32, Doctor Web, ja värskendage pidevalt nende versioone

¨ enne teistes arvutites salvestatud teabe lugemist diskettidelt kontrollige neid diskette viiruste suhtes, käivitades viirusetõrjeprogrammid

¨ arhiivitud failide arvutisse ülekandmisel skannige need kohe pärast kõvakettal lahtipakkimist, piirates skannimise ulatust ainult uutele salvestatud failidele

¨ kontrollige perioodiliselt arvuti kõvakettaid viiruste suhtes, käivitades viirusetõrjeprogrammid, et testida faile, mälu ja ketaste süsteemialasid kirjutuskaitsega disketilt pärast operatsioonisüsteemi laadimist kirjutuskaitsega süsteemi disketilt

¨ Kaitske teistes arvutites töötades alati diskette kirjutamise eest, kui neile teavet ei kirjutata

¨ tehke kindlasti väärtuslikust teabest diskettidele arhiivikoopiaid

¨ ärge jätke operatsioonisüsteemi sisselülitamisel või taaskäivitamisel diskette A-draivi taskusse, et arvuti ei saaks alglaadimisviirustega nakatuda

¨ kasutage viirusetõrjeprogramme kõigi arvutivõrkudest saadud käivitatavate failide sisendkontrolliks.

Viiruste teke on teema, mille üle on vaieldud juba aastaid. Viiruste päritolu kohta on esitatud kolm hüpoteesi:

1. Viirused on bakterite ja muude üherakuliste organismide järeltulijad, mis on läbinud degeneratiivse (regressiivse) evolutsiooni.

3. Viirused on rakuliste geneetiliste struktuuride derivaadid (derivaadid), mis on muutunud suhteliselt autonoomseks, kuid säilitavad oma sõltuvuse rakkudest.

Bakterid → mükoplasma ja riketsia → klamüüdia → rõugeviirused
Kaasaegsete viiruste andmete valguses ei leia see hüpotees toetajaid, kuna viiruste maailm on liiga suur, et mõista nii sügava degeneratiivse evolutsiooni võimalust. Kõige kaalukam argument viiruste regressiivse tekke teooria vastu on viiruste mitterakuline organiseeritus.

Kolmas hüpotees formuleeriti umbes 30 aastat tagasi ja seda nimetati jooksvate geenide hüpoteesiks. Ta viitab sellele, et viirused on rakkude modifitseeritud geneetiline materjal.

Viirused on autonoomsed geneetilised elemendid, mis on paljuski sarnased teist tüüpi ülekantud geneetiliste elementidega: bakterite R- ja F-faktorid, plasmiidid, viroidid, transposoonid. Nende toimimine ei saa toimuda ilma rakuga suhtlemiseta. Sellega seoses on soovitatav käsitleda viiruste päritolu maapealse elu tekke kontekstis.

Kaasaegsete kontseptsioonide kohaselt eelnes bioloogilisele evolutsioonile keemiline evolutsioon, mis kestis umbes 1 miljard aastat. Just suure keemilise mitmekesisusega “primaarpuljongi” staadiumis tekkisid puriini- ja pürimidiinialustest polünukleotiidahelad, mille üheks omaduseks oli komplementaarsus. Nukleiinhapete evolutsioon toimus autokatalüütilise aktiivsuse tõttu. Praegu teame juba, et mitmel autonoomsel ringikujulisel RNA-l (viroididel) on autokatalüütiline (ribosümaasi) aktiivsus. Molekulaarse evolutsiooni järgmine etapp oli polüpeptiidide matriitsi sünteesi tekkimine, mis sai võimalikuks tRNA tulekuga. tRNA ilmumine tähendas geneetilise koodi ilmumist. Arvatakse, et geneetiline kood sai universaalseks 2,5 miljardit aastat tagasi. Maatrikssünteesi tulekuga hakkab toimima looduslik valik – see tähendab, et kõige kohanenud vormid paljunevad ja säilivad.

Eeldatakse, et esmased eluvormid sisaldasid geneetilise materjalina RNA-d. DNA ilmus hiljem ja selle ilmumisega toimus funktsioonide jagunemine DNA ja RNA vahel. DNA on geneetilise teabe hoidja, RNA on koodi tõlkija. Saadud protorakk (eellasrakk), mis sisaldab nii DNA-d kui RNA-d, arenes edasi omal moel, tekitades prokarüootsed rakud.

Kõige tõenäolisemalt olid alternatiivse geneetilise eluvormi – viiruste – tekke aluseks moodustunud esmased geneetilised replikatsiooni/transkriptsioonisüsteemid, mis oma lihtsuselt ja käitumiselt vastasid viirussüsteemidele. Sel juhul võivad viirused tekkida selles etapis või eralduda rakulistest geenidest, mida tõendab sarnaste nukleotiidjärjestuste olemasolu viirustes ja rakkude mobiilsetes geneetilistes elementides.

Praegu on teada mitmeid mobiilseid geneetilisi elemente, mis esinevad nii prokarüootsetes kui ka eukarüootsetes rakkudes. Peamised neist on:

Intronid- transkribeeritud DNA lõigud, mis eemaldatakse transkriptsioonist splaissimise käigus. Seda nähtust leidub ainult eukarüootides.
Transposoonid- DNA järjestused, mis on võimelised replitseerima ja viima ühte koopiatest genoomis uude asukohta.
Retrotrasposoonid- eukarüootsete rakkude mobiilsed geneetilised elemendid, mille transpositsioon toimub transkriptsiooni või pöördtranskriptsiooni käigus.
Plasmiidid- prokarüootse pärilikkuse ekstrakromosomaalsed elemendid, mis on võimelised autonoomseks replikatsiooniks.

RNA genoomsete viiruste tunnuseks on RNA-st sõltuva RNA polümeraasi olemasolu, mida leidub ka taimedes. Ilmselt olid just taimerakud paljude RNA-d sisaldavate viiruste päritoluallikad. Selles kontekstis pakub huvi viiruseperekondade olemasolu, mille esindajad nakatavad taimi, loomi ja putukaid – rabdo-, reo- ja bunjaviirused. Vanimad neist on rabdoviirused.

Teine evolutsiooniliselt eristuv viiruste rühm on retroidsed viirused. Võrdlev taksonoomia näitab väga iidset seost retroviiruste ja hepadnaviiruste ja kaulimoviiruste retroidsete elementide vahel transposoonide ja muude raku mobiilsete geneetiliste elementidega. Retroidseid elemente leidub igat tüüpi rakulistes organismides. See annab aluse ideele, et retroidviirused on väga iidsed ja võisid areneda samaaegselt või pärast pöördtranskriptsiooni tekkimist, mis oli seotud maapealse elu varaseima etapiga, kui DNA genoomid arenesid RNA-st. Siiski on huvitav ja üllatav, et ühelgi retrotransposoonide klassil pole prokarüootseid partnereid. Retrotrasposoonid käituvad oma struktuuri, transkriptsiooniomaduste ja transponeerimismehhanismi poolest nagu retroviiruse proviirused. Retrotrasposoonid kodeerivad mitmeid valke, üks neist on pöördtranskriptaas, teised valgud koos transkriptidega moodustavad rakusiseseid ribonukleoproteiini osakesi.

Genoomi struktuurse ja funktsionaalse sarnasuse ja homoloogia põhjal on praegu tuvastatud kaks viiruste filogeneetilist liini

Paljud viirused – papilloomiviirused, herpesviirused, pärmseene viirused – püsivad peremeesorganismis episoomidena (ringikujulised DNA molekulid, mis suudavad integreeruda peremeesorganismi DNA-sse), mistõttu on need sarnased bakteriaalse pärilikkuse kromosoomiväliste elementidega – plasmiididega. Plasmiidid võivad olla rakulise päritoluga või bakteriofaagide derivaadid. Võib eeldada, et viiruste ja plasmiidide episomaalsete vormide päritolu põhineb samadel mehhanismidel, nimelt transponeerivate elementide moodustumise mehhanismidel.

Teadlased ei kahtle teise DNA-d sisaldavate viiruste rühma - bakteriofaagide - tekkimises. Faagid, vähemalt parasvöötme faagid (võimelised integreeruma bakterikromosoomi ja eksisteerima profaagina), on bakteri genoomi fragmendid, mis on omandanud võime iseseisvalt paljuneda ja virioone konstrueerida.

Seega on üsna ilmne, et mingist üldisest viiruste tekkest ei saa rääkida. Tundub vaieldamatu, et RNA-d sisaldavad viirused on iidsemad, DNA-genoomsed viirused nooremad. Need viiruste rühmad tekkisid erineval viisil: erinevatest esivanemate nukleiinhappejärjestustest ja erinevatel aegadel - erinevatel evolutsiooni etappidel. Samal ajal on erinevatel viirusrühmadel (DNA-d sisaldavad, RNA-d sisaldavad, retroidviirused) filogeneetiline seos erinevate rakuliste elementidega, st neil on polüfüleetiline päritolu- päritolu erinevatest allikatest. Peremeesrakkude evolutsiooni eri etappides erineval viisil tekkinud viirused on arenenud omal moel, sõltudes teatud määral nende organismide arengust, milles nad paljunevad.



Bioloogid vaidlevad endiselt selle üle, mis on viirused, kas need on elusolendid või surnud aine. Entsüklopeedilised sõnaraamatud tunnistavad ausalt: praegu ei mõista teadus nende olendite olemust, ei tea, kuidas ja kust nad tulid.

Seni on teadlased ühel meelel, et viirused on aine erivorm. Mis võimaldab meil pidada neid elusaks, on see, et nad sisaldavad orgaanilisi molekule, et neil on oma genoom ja et nad saavad paljuneda. Kuid nad on võimelised elama ja paljunema ainult kellegi teise kehas, kellegi teise rakus. Väljaspool seda on need lihtsalt surnud inertsed kristallid, molekulide kuhjad.

Inimese immuunpuudulikkuse viirus (HIV)

Praeguseks on avastatud umbes kaks tuhat tüüpi viirusi. Peaks. et see on vaid väga väike osa neist. Viirused muteeruvad pidevalt ja kuskilt tekivad uued sordid. põhjustab mõnikord surmavaid haigusi, nagu hullu lehma tõbi, linnugripp, Ebola, AIDS ja teised.

Need halastamatud rakutapjad tunduvad kõigele maapealsele nii võõrad, et paljud neid uurivad teadlased väidavad päris tõsiselt, et viirused tulid Maale süvakosmosest. Nende tegevus näeb tõesti välja nagu episoodid õudusfilmidest, mis räägivad maavälise tsivilisatsiooni esindajate rünnakust. Koletu välimusega kääbus hammustab hiiglaslikku, eimiski...

läheb pahaaimamatusse rakku, lahustab selle kesta ja kruvib sellesse DNA "vedru". See “kevad” annab rakule oma programmi, muutes seeläbi kogu tema tööd.Õnnetu, mõjutatud rakk unustab oma algsed kohustused ja hakkab tekkinud maatriksist tembeldama järjest uusi viiruseid, mis toovad naaberrakkudele surma.

Ühe viirussordi - bakteriofaagide (bakterisööjad) - esindajad näevad isegi välja nagu kosmosemoodul, mis on loodud tulnukale planeedile maandumiseks mullaproovide võtmise eesmärgil. Bakteriofaag vabastab omapärased "tugipostid", millega see on kindlalt ohvri külge kinnitatud, ja sukeldab seejärel oma puuri sellesse.
Viirused ei vaja toitu. Nad ei tarbi ega omasta seda. Nagu teadlased tunnistavad, sarnanevad viirused oma struktuurilt rohkem primitiivsetele mehhanismidele, millel on üksainus eesmärk: otsida elusrakke ja neisse integreeruda. Aga kes, millal ja miks neile sellise ülesande pani? Eksperdid ei julge sellele küsimusele isegi mõelda.

Viirused tekkisid kosmosest

2008. aastal esitas geoloogia- ja mineraloogiateaduste doktor S. Zhmur oma hüpoteesi elu tekke kohta Maal. Tema arvates polnud kõigi elusolendite peamiseks esivanemaks mitte rakud ega isegi mitte bakterid, vaid viirused, mis tekkisid ringpäikeseruumis umbes viis miljardit aastat tagasi.

Pärast teatud supernoova plahvatust paiskusid kosmosesse tohutud massid täheainet, millest hiljem tekkis gaasi- ja tolmupilv ning sellest omakorda Päikesesüsteemi planeedid. Selle aine kõrge temperatuur aitas kaasa tsüaniidide moodustumisele - keemilised elemendid, mis on kõige lihtsamate süsivesinike loomise aluseks. Järgmine etapp seisnes süsivesinikel põhinevate ensüümvalkude ja peptiidvalkude ilmumises, mis viis seejärel nukleiinhappemolekulide sünteesini. Ja see omakorda võimaldas RNA ja DNA moodustumist, mis "loodi" peptiidkesta, et kaitsta end kahjulike välismõjude eest. Nii tekkis struktuur, mis pole midagi muud kui meile tuttav viirus.

Gripiviirus A/H1N1

Selgub, et viis miljardit aastat tagasi polnud tulevase päikesesüsteemi gaasi- ja tolmupilv pelgalt surnud aine, vaid kõige lihtsamatest viirustest küllastunud aine (meenutagem mikroorganismide jälgi Kuu pinnases ja meteoriite neli ja pool miljardit aastat vana!). Seejärel moodustus sellest Maa ja muud planeedid, milles elu mikroobid viiruste kujul juba algselt sisaldasid.

Viiruste edasine areng Maal toimus tänu veele, mis tungis neisse läbi peptiidkesta. Teatud tüüpi viirused paisusid, nende protoplasma moodustus ja nende geneetiline aparaat muutus keerukamaks. Kõik see viis jagunemiseni ja. lõpuks täisväärtusliku bakteriraku teke, mis tähistas elu algust planeedil.

S. Zhmur ei välista viiruste iidsema päritolu võimalust. Need said tekkida vahetult pärast Suurt Pauku tekkinud asjas. See tähendab, et nende mikroskoopiliste olendite vanus on peaaegu võrdne universumi vanusega. See tähendab, et selgub, et kõikjal kosmoses levib üksik elusaine, mis on võimeline tekitama elu igal talle sobival taevakehal.

Mõned teadlased lähevad veelgi kaugemale, arvates, et viirused on kellegi kunstlikult loodud biorobotid, mis tulid Maale miljardeid aastaid tagasi koos orgaaniliste embrüotega. Bioroboti viiruste eesmärk oli neid embrüoid teenindada. Vene teadlane M. Darjanenko usub, et biorobotiviirused kutsuti appi

tagama vajaliku evolutsiooni kulgemise, ühendades kindlas järjestuses elusorganismide rakkudega ja viides neisse vajalikke DNA programme. Kuid nende tegevuse miljonite aastate jooksul läks midagi valesti ja viirused muutusid rakkude teenijatest nende tapjateks. Võimalik, et biorobotiviirused otsustasid: elu Maal ei järginud programmi poolt talle ette nähtud stsenaariumi. Ja katset tuleb piirata, vabastades planeedi uute katsete jaoks.

Mimi viirus – evolutsiooni puuduv lüli?

Enamiku teadlaste seisukohast ei ole viiruste päritolu küsimus endiselt esmatähtis. Peamine on aru saada, mis on viirused, kuidas nendega koos eksisteerida, kuidas nendega võidelda. Saime viirustest teada suhteliselt hiljuti – alles 100 aastat tagasi, kuid tegelikult õppisime nendega töötama alles eelmise sajandi keskel.

Mitte nii kaua aega tagasi uskusid bioloogid, et nad on lõpuks leidnud mustrid viiruste struktuuris ja nende toimemehhanismis. Kuid epifaania saabus 1992. aastal, kui Inglismaal tööstusliku veehoidla veest püütud amööbist avastati hämmastav, erinevalt kõigest muust objekt. Selle läbimõõt on 40 korda suurem kui teadaolevatel viirustel, kuid see ei ole bakter. Bioloogid tunnistasid selle viiruseks, nimetades seda mimika või bakteriks maskeeringu tõttu.

Pretsellulaarne eluvorm

Inimene on umbes kaks miljonit aastat vana. Kõigi hinnangute kohaselt on viiruste vanus miljardeid aastaid. Veelgi enam, nad võivad eksisteerida "säilinud" olekus lõputult. Tegelikult on viirused surematud. Meie genoomi dešifreerimine on näidanud, et see on täis iidsete viiruste jäänuseid. Nad hõivavad peaaegu 10% inimese genoomist Miks need jäänused seal on on siiani teadmata.. Sarnaste küsimuste üle hakati teadusest rääkima alles väga viimastel aastatel.

"Inimese tsivilisatsioon on ajaloo jooksul näinud viirushaigusi, mis on nõudnud miljoneid inimelusid," ütleb Yale'i viiruslabori direktor Robert Shope. - Mõnikord tundus, et inimkond on täieliku hävingu äärel. Aga iga kord õnnestus kõik enam-vähem hästi. Viirused olid taandumas. Kas see on kokkusattumus? Või oli see nii programmeeritud algusest peale, hetkest, mil elu Maale ilmus?

20. sajandi mõistatused nr 34 2011

Saada oma head tööd teadmistebaasi on lihtne. Kasutage allolevat vormi

Üliõpilased, magistrandid, noored teadlased, kes kasutavad teadmistebaasi oma õpingutes ja töös, on teile väga tänulikud.

postitatud http://www.allbest.ru/

Sissejuhatus

2. Viiruste omadused

3. Viiruse elutsüklid

4. Viiruste paljunemine

10. Viirused ja vähk

11. Kasulikud viirused

Järeldus

Bibliograafia

Sissejuhatus

Inimene puutub viirustega kokku ennekõike kõige levinumate haiguste, mis mõjutavad kogu elu Maal: inimesi, loomi, taimi ja isegi üherakulisi organisme - baktereid, seeni, algloomi, põhjustajaid. Viirusnakkuste osakaal inimese nakkuspatoloogias on järsult suurenenud – see on jõudnud peaaegu 80%-ni. See on tingitud vähemalt kolmest põhjusest:

Esiteks on olemas edukad meetmed muu päritoluga infektsioonide vastu võitlemiseks (näiteks väga tõhusad antibiootikumid bakteriaalsete infektsioonide korral) ning selle taustal on viiruslike ja bakteriaalsete infektsioonide suhe oluliselt muutunud;

Teiseks on suurenenud mõnede viirusnakkustega (nt viirushepatiit) esinevate haiguste absoluutarv;

Kolmandaks töötatakse välja uusi viirusnakkuste diagnoosimise meetodeid ja täiustatakse olemasolevaid ning nende tundlikkuslävi tõuseb.

Selle tulemusena "avastati" uusi nakkusi, mis olid muidugi varem olemas, kuid jäid tundmatuks.

Töö eesmärgiks on uurida viiruste kui mitterakulise eluvormi ehituslikke iseärasusi.

Töö eesmärgid:

1) määratleb viiruse mõiste mikrobioloogia seisukohalt;

2) käsitleb viiruste evolutsioonilist päritolu;

3) uurida viiruste elutsüklit;

4) käsitleb viiruste vastastikmõju mehhanismi peremeesorganismi rakuga;

5) kirjeldab viirustest põhjustatud haigusi;

6) määrab viiruste tähtsuse looduses.

1. Viiruste avastamise ajalugu ja meetodid

1852. aastal tegi vene botaanik D.I. Ivanovski oli esimene, kes sai mosaiikhaigusest mõjutatud tubakataimedest nakkusekstrakti. Kui selline ekstrakt lasti läbi filtri, mis suudab baktereid kinni hoida, säilitas filtreeritud vedelik endiselt nakkavaid omadusi. 1898. aastal võttis hollandlane Beijerinck kasutusele uue sõna viirus, et kirjeldada teatud filtreeritud taimevedelike nakkavat olemust. Kuigi kõrgelt puhastatud viirusproovide saamisel oli tehtud olulisi edusamme ja tuvastati, et viiruste keemiline olemus on nukleoproteiinid, jäid osakesed ise tabamatuks ja salapäraseks, kuna olid valgusmikroskoobiga nägemiseks liiga väikesed. Seetõttu olid viirused ühed esimestest bioloogilistest struktuuridest, mida uuriti elektronmikroskoobis vahetult pärast selle leiutamist meie sajandi 30. aastatel.

Viis aastat hiljem, uurides veiste haigusi, nimelt suu- ja sõrataudi, eraldati sarnane filtreeritav mikroorganism. Ja 1898. aastal, reprodutseerides Hollandi botaaniku M. Beijerincki D. Ivanovski katseid, nimetas ta selliseid mikroorganisme "filtreeritavateks viirusteks". Lühendatud kujul hakkas see nimi tähistama seda mikroorganismide rühma.

1901. aastal avastati esimene inimese viirushaigus – kollapalavik. Selle avastuse tegid Ameerika sõjaväekirurg W. Reed ja tema kolleegid.

1911. aastal tõestas Francis Rous vähi viiruslikku olemust – Rousi sarkoomi (alles 1966. aastal, 55 aastat hiljem, pälvis ta selle avastuse eest Nobeli füsioloogia- või meditsiiniauhinna). Hershey eksperiment. Katse viidi läbi bakteriofaagiga T2, mille struktuur oli selleks ajaks elektronmikroskoopia abil välja selgitatud. Selgus, et bakteriofaag koosneb valgukestast, mille sees on DNA. Eksperiment oli kavandatud nii, et välja selgitada, mis - valk või DNA - on päriliku teabe kandja.

Hershey ja Chase kasvatasid kahte bakterirühma: ühte söötmes, mis sisaldas fosfaadioonis radioaktiivset fosfor-32, ja teist söötmes, mis sisaldas sulfaadioonis radioaktiivset väävel-35. Bakteriofaagid, mis lisati keskkonda koos bakteritega ja paljunesid neis, neelasid neid radioaktiivseid isotoope, mis toimisid nende DNA ja valkude ehitamisel markeritena. Fosfor sisaldub DNA-s, kuid puudub valkudest ja väävel, vastupidi, sisaldub valkudes (täpsemalt kahes aminohappes: tsüsteiin ja metioniin), kuid ei ole DNA-s. Seega sisaldasid mõned bakteriofaagid väävliga märgistatud valke, teised aga fosforiga märgistatud DNA-d.

Kui radioaktiivselt märgistatud bakteriofaagid olid eraldatud, lisati need värskete (isotoobivabade) bakterite kultuurile ja bakteriofaagidel lasti neid baktereid nakatada. Pärast seda loksutati baktereid sisaldavat söödet spetsiaalses segistis tugevalt (on näidatud, et see eraldab faagimembraanid bakterirakkude pinnast) ja seejärel eraldati nakatunud bakterid söötmest. Kui esimeses katses lisati bakteritele fosfor-32-ga märgistatud bakteriofaage, selgus, et radioaktiivne märgis oli bakterirakkudes. Kui teises katses lisati bakteritele väävel-35-ga märgistatud bakteriofaage, leiti märgis valgukestega söötme fraktsioonist, kuid bakterirakkudes seda ei olnud. See kinnitas, et baktereid nakatanud materjal oli DNA. Kuna nakatunud bakterite sees tekivad täielikud viirusvalke sisaldavad viiruseosakesed, peeti seda katset üheks otsustavaks tõendiks selle kohta, et DNA-s sisaldub geneetiline informatsioon (teave valkude struktuuri kohta). 1969. aastal sai Alfred Hershey viiruste geneetilise struktuuri avastuste eest Nobeli preemia. 2002. aastal loodi New Yorgi ülikoolis esimene sünteetiline viirus.

2. Viiruste omadused

Suurus Viirused on pisikesed elusorganismid, mille suurus jääb vahemikku 20–300 mm; keskmiselt on nad viiskümmend korda väiksemad kui bakterid. Nagu juba mainitud, ei saa viiruseid valgusmikroskoobiga näha (kuna need on poole valguse lainepikkusest väiksemad) ja nad läbivad bakterirakke kinni püüdvaid filtreid.

Sageli küsitakse: "Kas viirused on elus?" Kui pidada elavaks struktuuri, millel on geneetiline materjal (DNA või RNA) ja mis on võimeline end taastootama, siis võime öelda, et viirused on elus. Kui pidada elavaks struktuuri, millel on rakuline struktuur, siis peab vastus olema eitav. Samuti tuleb märkida, et viirused ei ole võimelised end paljunema väljaspool peremeesrakku. Nad on elava ja elutu piiril. Ja see tuletab meile veel kord meelde, et on olemas pidev järjest suureneva keerukuse spekter, mis algab lihtsatest molekulidest ja lõpeb kõige keerulisemate suletud rakusüsteemidega.

Struktuur Viirused on üles ehitatud väga lihtsalt. Need koosnevad geneetilise materjali tükist, kas DNA-st või RNA-st, mis moodustavad viiruse tuuma, ja seda südamikku ümbritseb kaitsev valgukest, mida nimetatakse kapsiidiks.

Täielikult moodustunud nakkusosakest nimetatakse virioniks. Mõnedel viirustel, nagu herpes- ja gripiviirused, on ka täiendav lipoproteiini ümbris, mis tuleneb peremeesraku plasmamembraanist. Erinevalt kõigist teistest organismidest ei ole viirustel rakulist struktuuri.

Viiruste kest on sageli konstrueeritud identsetest korduvatest subühikutest – kapsomeeridest. Kapsomeerid moodustavad suure sümmeetriaga struktuure, mis on võimelised kristalliseeruma. See võimaldab saada teavet nende struktuuri kohta nii röntgenikiirguse kasutamisel põhinevate kristallograafiliste meetodite kui ka elektronmikroskoopia abil. Niipea, kui viiruse subühikud ilmuvad peremeesrakku, ilmutavad nad kohe võimet ise koguda terveks viiruseks. Isekoosnemine on iseloomulik ka paljudele teistele bioloogilistele struktuuridele ja on bioloogilistes nähtustes fundamentaalse tähtsusega.

Nagu teised organismid, on viirused võimelised paljunema. Viirustel on teatud pärilikkus, nad paljunevad oma liiki. Viiruste pärilikke omadusi saab arvesse võtta nii mõjutatud peremeesorganismide sektori ja põhjustatud haiguste sümptomite kui ka looduslike peremeesorganismide või kunstlikult immuniseeritud katseloomade immuunreaktsioonide spetsiifilisuse järgi. Nende omaduste summa võimaldab selgelt kindlaks määrata mis tahes viiruse ja veelgi enam selle selgete geneetiliste markeritega sortide pärilikud omadused, näiteks: mõne gripiviiruse neutroonsus, vaktsiiniviiruste patogeensuse vähenemine jne.

Muutlikkus on pärilikkuse teine ​​pool ja selles osas on viirused nagu kõik teised meie planeedil elavad organismid. Samal ajal võib viiruste puhul täheldada nii geneetilist varieeruvust, mis on seotud päriliku aine muutustega, kui ka fenotüübilist varieeruvust, mis on seotud sama genotüübi avaldumisega erinevates tingimustes. Esimest tüüpi varieeruvuse näide on sama viiruse mutandid, eriti temperatuuritundlikud mutandid. Teist tüüpi varieeruvuse näide on sama viiruse poolt erinevatel loomadel, taimedes ja bakterites põhjustatud erinevat tüüpi kahjustused.

Aine struktuuri analüüsivad teadlased ei ole ikka veel otsustanud, kas pidada viirusi elavaks või surnuks. Viirustel on ühelt poolt paljunemisvõime, pärilikkus ja muutlikkus, kuid teisalt puudub neil ainevahetus ning neid võib pidada hiiglaslikeks molekulideks. Viirusi, nagu ka teisi organisme, iseloomustab kohanemisvõime keskkonnatingimustega. Peate lihtsalt meeles pidama, et nende jaoks on peremehe keha elupaik, mistõttu paljud keskkonnatingimused mõjutavad viirust kaudselt - peremeesorganismi kaudu.

Klassifikatsioon

1) Viirused liigitatakse nende tuuma järgi:

2) Vastavalt kapsomeeride struktuurile:

Isomeetriline (kuup). Bakteriofaagid. Baktereid ründavad viirused moodustavad niinimetatud bakteriofaagide rühma. Mõnel bakteriofaagil on selgelt eristatav ikosaeedriline pea ja spiraalse sümmeetriaga saba.

Spiraal. Spiraalse sümmeetria parim näide on tubaka mosaiikviirus (TMV), mis sisaldab RNA-d. 2130 identset valgu subühikut koos RNA-ga moodustavad ühtse tervikliku struktuuri – nukleokapsiidi. Mõnede viiruste, näiteks mumpsi ja gripi viiruste puhul on nukleokapsiidi ümbritsetud ümbrisega

Komplekssed viirused. Mõnedel viirustel, nagu rabdoviirused ja rõugeviirused, on keeruline struktuur.

3) Täiendava lipoproteiini membraani olemasolu või puudumine.

4) Peremeesrakkude järgi.

Lisaks nendele klassifikatsioonidele on veel palju teisi. Näiteks infektsiooni ühelt organismilt teisele ülekandumise tüübi järgi.

3. Viiruse elutsüklid

Tõenäoliselt on enamiku viiruste elutsüklid sarnased. Kuid ilmselt tungivad nad rakku erinevalt, kuna erinevalt loomviirustest peavad bakteri- ja taimeviirused tungima ka läbi rakuseina. Rakku tungimine ei toimu alati süstimise teel ja viiruse valkjas kest ei jää alati raku välispinnale. Kui mõned faagid on peremeesrakku sattunud, ei replitseeru. Selle asemel liidetakse nende nukleiinhape peremeesorganismi DNA-sse. Siin võib see nukleiinhape jääda mitmeks põlvkonnaks, replitseerides koos peremeesorganismi enda DNA-ga.

Selliseid faage nimetatakse parasvöötme faagideks ja baktereid, milles nad varitsevad, nimetatakse lüsogeenseteks.

See tähendab, et bakterit saab potentsiaalselt lüüsida, kuid raku lüüsi ei täheldata enne, kui faag oma tegevust taastab. Sellist mitteaktiivset faagi nimetatakse profaagiks või proviiruseks.

4. Viiruste paljunemine

Järgmine etapp on rakkudesse tunginud virionide "lahtiriietamine". Selleks kasutatakse rakkudes leiduvate spetsiaalsete ensüümide kompleksi, mis lahustavad viiruse valgukatte ja vabastavad selle nukleiinhappe. Viimane tungib rakutuuma läbi rakukanalite või jääb raku tsütoplasmasse. See mitte ainult "juhib" viiruse paljunemist, vaid määrab ka selle pärilikud omadused. Viiruse nukleiinhape pärsib raku enda ainevahetust ja suunab selle viiruse uute komponentide tootmisse. Polümeraaside abil tehakse lähtenukleiinhappe koopiad. Mõned äsja moodustunud koopiad ühenduvad ribosoomidega, mis teostavad viirusvalkude sünteesi.

Pärast seda, kui nakatunud rakku on kogunenud piisav arv viiruse komponente, algab järglaste virioonide kokkupanek ehk teaduslikult öeldes kompositsiooniprotsess. See protsess toimub tavaliselt rakumembraanide läheduses, mis mõnikord selles otseselt osalevad. Äsja moodustunud virionid sisaldavad sageli aineid, mis on iseloomulikud rakule, milles viirus paljuneb. Nendel juhtudel viiakse virioonide moodustumine lõpule nende ümbritsemisega rakumembraani kihti.

Viiruste ja rakkude vahelise interaktsiooni viimane etapp on uute tütarvirioonide vabanemine rakust. Enteroviiruseid iseloomustab sadade ja mõnikord tuhandete tütarvirionide kiire vabanemine keskkonda. Teised inimeste ja loomade viirused (herpesviirused, reoviirused, ortomüksoviirused) lahkuvad rakkudest küpsedes. Enne rakusurma õnnestub neil viirustel läbida mitu paljunemistsüklit, ammendades järk-järgult rakkude sünteetilisi ressursse. Mõnel juhul võivad viirused koguneda rakkudesse, moodustades kristallilaadseid klastreid, mida nimetatakse inklusioonkehadeks.

Gripi, marutaudi ja rõugete korral leitakse selliseid kehasid rakkude tsütoplasmas, kevadsuvise entsefaliidi korral - tuumas ja mõne infektsiooni korral - nii tuumas kui ka tsütoplasmas.

Intratsellulaarsete lisandite kõrge spetsiifilisus viirushaiguste korral võimaldab seda märki kasutada diagnoosimiseks. Näiteks ajurakkudes leiduvad tsütoplasmaatilised inklusioonid on peamised marutaudi tõendid ning epiteelirakkudes leitud spetsiifilised ümarad või ovaalsed moodustised viitavad rõugetele. Inklusioone on kirjeldatud ka entsefaliidi, suu- ja sõrataudi ja muude haiguste korral. Taimeviirused moodustavad väga omapäraseid kandjaid, millel on kristalne vorm. Seega toimub viiruste paljunemine erilisel, võrreldamatul viisil. Esiteks tungivad virionid rakkudesse ja vabanevad viiruslikud nukleiinhapped. Seejärel valmistatakse ette tulevaste virionide üksikasjad. Paljunemine lõpeb uute virioonide kogunemise ja nende keskkonda sattumisega. Nende staadiumite kaotamine põhjustab normaalse tsükli katkemise ja toob kaasa viiruse paljunemise täieliku mahasurumise või halvemate järglaste ilmumise.

On hämmastav, kuidas viirused, mis on rakkudest kümneid ja isegi sadu kordi väiksemad, rakumajandust oskuslikult ja enesekindlalt juhivad. Omasuguste ehitamiseks kasutavad nad rakulisi materjale ja energiat. Paljunedes ammendavad nad rakuressursse ja häirivad sügavalt, sageli pöördumatult, ainevahetust, mis lõpuks põhjustab rakusurma.

5. Viiruste evolutsiooniline päritolu

6. Hüpoteesid viiruste päritolu kohta

Esitati kolm peamist hüpoteesi.

Degeneratiivse evolutsiooni võimalikkust on korduvalt kindlaks tehtud ja tõestatud ning võib-olla on selle kõige ilmekam näide eukarüootide mõnede rakuliste organellide päritolu sümbiootilistest bakteritest. Praegu võib nukleiinhapete homoloogia uurimise põhjal lugeda tuvastatuks, et algloomade ja taimede kloroplastid pärinevad tänapäeva sinakasroheliste bakterite esivanematelt, mitokondrid aga purpursete bakterite esivanematelt. Arutletakse ka tsentrioolide tekke võimaluse üle prokarüootsetest sümbiontidest. Seetõttu ei saa välistada sellist võimalust viiruste päritolu puhul, eriti selliste suurte, keerukate ja autonoomsete nagu rõugeviirus.

Ometi on viiruste maailm liiga mitmekesine, et mõista sellise sügava degeneratiivse evolutsiooni võimalust enamiku selle esindajate jaoks, alates rõugeviirustest, herpes- ja iridoviirustest kuni adenosatelliidideni, reoviirustest kuni tubakanekroosiviiruse või RNA-d sisaldava deltaviiruse satelliitideni. - B-hepatiidi viiruse satelliit, rääkimata sellistest autonoomsetest geneetilistest struktuuridest nagu plasmiidid või viroidid. Viiruste geneetilise materjali mitmekesisus on üks argumente, mis toetavad viiruste päritolu rakueelsetest vormidest. Tõepoolest, viiruste geneetiline materjal "kurnab" kõik võimalikud vormid: ühe- ja kaheahelaline RNA ja DNA, nende lineaarsed, ringikujulised ja fragmentaarsed tüübid. Loodus proovis justkui viiruste peal kõiki võimalikke geneetilise materjali variante, enne kui valis lõpuks selle kanoonilised vormid – kaheahelalise DNA geneetilise informatsiooni hoidjaks ja üheahelalise RNA selle edastajaks. Ja veel, viiruste geneetilise materjali mitmekesisus viitab tõenäolisemalt viiruste polüfüleetilisele päritolule kui esivanemate pretsellulaarsete vormide säilimisele, mille genoom arenes mööda ebatõenäolist rada RNA-st DNA-sse, üheahelalistest vormidest kahekordseks. -luhtunud jne.

Kolmas 20-30 aasta hüpotees tundus ebatõenäoline ja sai isegi iroonilise nimetuse põgenenud geenide hüpotees. Kogunenud faktid pakuvad aga selle hüpoteesi kasuks üha uusi argumente. Paljusid neid fakte käsitletakse raamatu eriosas. Siinkohal märgime, et just see hüpotees seletab kergesti mitte ainult viiruste üsna ilmset polüfüütilist päritolu, vaid ka selliste erinevate struktuuride ühisust nagu täieõiguslikud ja defektsed viirused, satelliidid ja plasmiidid. See kontseptsioon viitab ka sellele, et viiruste teke ei olnud ühekordne sündmus, vaid see toimus mitu korda ja esineb ka praegu. Juba iidsetel aegadel, kui rakulised vormid hakkasid moodustuma, koos nendega ja koos nendega, säilisid ja arenesid ka mitterakulised vormid, mida esindasid viirused - autonoomsed, kuid rakust sõltuvad geneetilised struktuurid. Praegu eksisteerivad viirused on evolutsiooni saadused, nii nende kõige iidsemad esivanemad kui ka hiljuti tekkinud autonoomsed geneetilised struktuurid. On tõenäoline, et sabafaagid on esimese näited, samas kui R-plasmiidid on viimase näide.

7. Viiruste uurimismeetodid

Ajalooliselt hargnes viroloogia mikrobioloogiast ja kuigi mikrobioloogilisi tehnikaid ei saanud viirustega töötamiseks kasutada, moodustasid uue teaduse aluse sellised üldpõhimõtted nagu aseptika, puhaste liinide tootmine, tiitrimismeetodid ja lõpuks vaktsineerimine. Viiruste olulisemate omaduste edasine uurimine nõudis mitmete erimeetodite väljatöötamist. Nii hakati nende suuruse ja puhastamise määramiseks kasutama viiruste võimet läbida bakterifiltreid, viiruste väiksus stimuleeris arenenumate mikroskoopiameetodite loomist. Viroloogia tehnilist arsenali rikastavad järk-järgult füüsika, keemia, geneetika, tsütoloogia, molekulaarbioloogia ja immunoloogia meetodid.

Mõõta ja kaaluda sai viiruseid, määrata nende keemilist koostist, paljunemismustreid, kohta looduses, rolli haiguste esinemises ning välja töötada tõhusaid meetodeid viirusnakkuste vastu võitlemiseks. Viirusi kasvatatakse spetsiaalsete meetoditega, nakatades laboriloomi, kana embrüoid ja koekultuuri. Viroloogia koidikul viidi läbi uuringud laboriloomadega (valged hiired, merisead, küülikud). Neile süstiti “kahtlast materjali” ja haiguspildi põhjal tehti kindlaks, milline viirus seda põhjustas. Viiruste paljundamiseks ja isoleerimiseks hakati lisaks laboriloomadele kasutama arenevaid kanaembrüoid, milles osa viiruseid paljunevad hästi, akumuleerudes, mõnikord märkimisväärsetes kogustes.

Alates 20. sajandi 50ndate algusest on välja töötatud koekultuuri meetod: eluskoe rakud eraldatakse ensüümide abil, viiakse spetsiaalsesse steriilsesse anumasse, lisatakse kompleksne toitainekeskkond ja asetatakse kasvuks termostaadi. Rakud hakkavad jagunema ja katavad klaasi pinna järk-järgult ühtlase pideva kihiga. Kui sellised rakud on viirusega nakatunud, võib nende hävitavat toimet vahetult jälgida. Koekultuuri meetod võimaldas avastada uusi viiruseid ning uurida viiruste ja rakkude koostoimet.

Viiruste eraldamine, paljundamine ja liikide määramine on praktilise viroloogia peamised meetodid. See töö koosneb tavaliselt kahest põhiosast: viirusega nakatunud rakkude uurimine ja isoleeritud viiruste uurimine.

Nakatunud rakkude tuvastamiseks kasutatakse erinevaid viroloogilisi diagnostikameetodeid: fluorestseeruvate antikehade meetod, mis võimaldab selgelt määrata viiruste olemasolu rakkudes, mis väliselt nakatamata näivad; meetod viiruste paljunemise kiiruse ja olemuse arvestamiseks, mis põhineb rakkude (täielikul või osalisel) hävitamisel. Viirusnakkuste diagnoosimisel mängib olulist rolli spetsiifiliste antikehade tiitrite määramine patsientide seerumis, kasutades erinevaid immunoloogilisi reaktsioone - neutraliseerimine, komplemendi sidumine, hemaglutinatsiooni viivitus jne.

8. Viiruste interaktsioon peremeesorganismi rakkudega

Viirusnakkuse vormid on keerulised ja mitmekesised. Mõnel juhul areneb kiiresti haigus, mis lõppeb loomulikult rakusurmaga, teisal aga tundub, et raku sisse tunginud viirus kaob ega pruugi oma kahjulikku mõju avaldada pikka aega. Esimest tüüpi interaktsiooni nimetatakse lüütiliseks, ilmseks või ägedaks infektsiooniks, teist - varjatud või maskeeritud. Esimesel juhul kulgeb haigus kiiresti, teisel juhul täheldatakse haiguse pikaajalist kroonilist kulgu, rakud säilitavad väliselt terve välimuse ja seetõttu on sellist haigust raske ära tunda.

Nende kahe äärmusliku viirushaiguse tüübi vahel on palju üleminekuvorme.

Ägeda viirusinfektsiooni ajal hakkavad rakud varsti pärast kokkupuudet viirusega lagunema ning muutuvad kortsuliseks ja ümaraks. Järk-järgult ei jää ainsatki elavat rakku alles, leitakse ainult surnud rakkude vormitud jäänused. See protsess meenutab surmaga lõppenud ägedat nakkushaigust. Seda pilti võivad põhjustada rõuged, lastehalvatus, suu- ja sõrataudiviirused jne. Latentse infektsiooni korral võivad viirused püsida rakus määramata kaua, avaldamata iseloomulikku patogeenset toimet. Veelgi enam, neid saab põlvest põlve edasi anda selle raku järglastele. On tõestatud, et latentseid viirusnakkusi esineb looduses sagedamini kui ägedaid. Peaaegu kõik teadaolevad viirused võivad esineda nii ägedas kui ka maskeeritud vormis. Varjatud viirusnakkusi täheldatakse selliste haiguste puhul nagu herpes, lastehalvatus, entsefalomüeliit, hepatiit ja võib-olla ka kasvajad. Neid haigusi põhjustavad viirused võivad püsida kehas pikka aega (mõnikord kogu elu) ilma nende olemasolu tuvastamata. Üheks selliseks pikaajaliseks säilitamiseks pakutud mehhanismiks on viiruste ja rakkude geneetilise materjali integreerimine, mis on tõestatud mitmete RNA- ja DNA-viiruste puhul. Sellisteks juhtudeks on nõukogude viroloog L.A. Zilber pakkus välja termini "integratiivsed haigused". Kui keha on kahjulike mõjude (jahtumine, pikaajaline päikesevalgus, röntgenikiirgus, stress) tõttu nõrgenenud, võivad viirused muutuda aktiivsemaks ja avaldada oma patogeenset toimet. Nende provotseerivate tegurite mõjul muutub varjatud asümptomaatiline viirusinfektsioon ilmseks haiguseks.

Loomulikult sõltub keha reaktsioon viiruse sissetoomisele paljudest põhjustest. Siin on nakatava viiruse kogus, selle tungimise teed (nn nakkusvärav), keha kaitsevõime ja palju muud. Sõltuvalt sellest võib viirusega kokkupuutumise tulemus olla erinev.

Kõige tüüpilisemate latentseid infektsioone põhjustavate viiruste hulgas tuleks kõigepealt mainida herpesviiruste perekonna esindajaid. Seega põhjustab 1. tüüpi herpesviirus naha, limaskestade ja silmade lokaalseid kahjustusi ning 2. tüüpi herpesviirus mõjutab suguelundeid. Need haigused on püsivad, korduvad ja võivad pärast rohkem või vähem pikki pause korduda mitu korda. Sellesse rühma kuuluvad ka viirused, mis põhjustavad vöötohatist, nakkuslikku mononukleoosi ja tsütomegaaliat. Arvatakse, et need viirused, eriti viimased, kahjustavad organismi immuunsüsteemi, nõrgestades seeläbi selle kaitsevõimet teiste infektsioonide vastu.

Teistest viirustest, mis on altid pikaajalisele asümptomaatilisele organismis viibimisele, mainime B-hepatiidi viirust, mille puhul täheldatakse sageli nn terve viiruse kandumist, mis on ohtlik mitte niivõrd kandjale endale, kuivõrd neile. tema ümber.

Kahjuks on hepatiidiviirusel selliseid "omanikke" palju. Esialgsete hinnangute kohaselt ulatub nende arv meie planeedil 200 miljonini. Nad hoiavad selle tõsise haiguse pidevalt kõrgel tasemel.

9. Aeglased viirusinfektsioonid

Aeglaste viirusnakkuste tekitajad ehk nn aeglased viirused põhjustavad ajukahjustusi. Subakuutne skleroseeriv panentsefaliit, progresseeruv punetiste panentsefaliit meile juba tuntud leetrite ja punetiste viiruste "südametunnistusel". Need haigused on haruldased, kuid reeglina on need väga rasked ja lõppevad surmaga. Veelgi vähem levinud on progresseeruv multifokaalne leukoentsefalopaatia, mille põhjustajaks on kaks viirust – polüoomid ja ahvide vakuolatsiooniviirus SV 40. Selle rühma kolmas esindaja, papilloomiviirus, on tavaliste tüügaste tekitaja. Papilloomiviiruste, polüoomiviiruste ja vakuoleeriva viiruse SV 40 lühendatud nimetused moodustasid kogu viiruste rühma - papovaviirused.

Teiste aeglaste viirusnakkuste hulgas mainime Creutzfeldt-Jakobi tõbe. Patsientidel väheneb intelligentsus, tekib parees ja halvatus ning seejärel kooma ja surm. Õnneks on selliseid patsiente vähe, ligikaudu üks miljonist.

Sarnase kliinilise pildiga haigus, nimega Kuru, avastati Uus-Guineas suhteliselt väikeste forelaste seas. Haigust seostati rituaalse kannibalismiga – Kuru käest surnud sugulaste ajude söömisega. Suurim nakkusoht oli naistel ja lastel, kes olid otseselt seotud nakkavate ajude ekstraheerimise, ettevalmistamise ja söömisega. Viirused sisenesid ilmselt naha sisselõigete ja kriimustuste kaudu. Kannibalismi keeld, mille saavutas Kuru uurimuse üks pioneeridest, Ameerika viroloog Carlton Gaidushek, viis selle surmava haiguse praktiliselt lõpetamiseni.

10. Viirused ja vähk

Kõigist teadaolevatest viiruste ja rakkude kooseksisteerimise viisidest on kõige müstilisem variant, kus viiruse geneetiline materjal kombineeritakse raku geneetilise materjaliga. Selle tulemusena muutub viirus raku normaalseks komponendiks, mis kandub jagunemise käigus edasi põlvest põlve. Algselt uuriti integratsiooniprotsessi üksikasjalikult bakteriofaagi mudeli abil. Juba ammu on teada, et bakterid on võimelised moodustama bakteriofaage ilma nakatumiseta, justkui spontaanselt. Nad annavad oma järglastele edasi bakteriofaagi tootmise võime. Nendest nn lüsogeensetest bakteritest saadud bakteriofaagi nimetatakse mõõdukaks, kui sellega nakatuda tundlikud bakterid, siis bakteriofaag ei ​​paljune ja mikroorganismid ei sure. Nendes bakterites olev bakteriofaag muundub mittenakkuslikuks vormiks. Bakterid kasvavad jätkuvalt hästi toitekeskkonnas, on normaalse morfoloogiaga ja erinevad nakatumata bakteritest ainult selle poolest, et nad omandavad resistentsuse uuesti nakatumise suhtes. Nad annavad bakteriofaagi edasi oma järglastele, milles hävib ja sureb vaid tühine osa (1 10 tuhandest) tütarrakkudest. Näib, et antud juhul võitis bakter võitluses bakteriofaagi vastu. Tegelikult pole see tõsi. Kui lüsogeensed bakterid satuvad ebasoodsatesse tingimustesse, puutuvad kokku ultraviolett- ja röntgenkiirgusega, tugevate oksüdeerivate ainetega jne, aktiveerub "maskeeritud" viirus ja muundub oma täiskuju. Enamik rakkudest laguneb ja hakkab moodustama viiruseid, nagu tavalise ägeda infektsiooni korral. Seda nähtust nimetatakse induktsiooniks ja seda põhjustavaid tegureid kutsutakse indutseerivateks teguriteks.

Lüsogeneesi nähtust on uuritud erinevates laborites üle maailma. Kogunenud on suur hulk katsematerjale, mis näitavad, et parasvöötme bakteriofaagid eksisteerivad bakterite sees nn profaagide kujul, mis on bakteriofaagide liit (integratsioon) bakterikromosoomidega. Profaag paljuneb rakuga sünkroonselt ja moodustab sellega ühtse terviku. Olles omamoodi raku allüksus, täidavad profaagid samal ajal oma funktsiooni - nad kannavad seda tüüpi faagi täielike osakeste sünteesiks vajalikku geneetilist teavet. See profaagi omadus realiseerub kohe, kui bakterid satuvad ebasoodsatesse tingimustesse; indutseerivad tegurid katkestavad seosed bakterikromosoomi ja profaagi vahel, aktiveerides selle. Lüsogenees on looduses laialt levinud. Mõnes bakteris (näiteks stafülokokid, tüüfusebakterid) on peaaegu iga esindaja lüsogeenne. Teadaolevalt põhjustavad umbes 40 viirust leukeemiat, vähki ja sarkoomi külmaverelistel loomadel (konnad), roomajatel (maod), lindudel (kanad) ja imetajatel (hiired, rotid, hamstrid, ahvid). Selliste viiruste sissetoomisel tervetele loomadele täheldatakse pahaloomulise protsessi arengut. Mis puutub inimestesse, siis siin on olukord palju keerulisem. Peamine raskus töös viirustega – inimese vähi ja leukeemia tekitajate rolli kandidaatidega – tuleneb sellest, et tavaliselt pole võimalik sobivat laborilooma välja valida. Hiljuti avastati aga viirus, mis põhjustab inimestel leukeemiat.

Nõukogude viroloog L.A. Zilber aastatel 1948-1949 töötas välja vähi päritolu virogeneetilise teooria. Eeldatakse, et viiruse nukleiinhape ühineb raku päriliku aparaadiga (DNA), nagu eespool kirjeldatud bakteriofaagidega lüsogeneesi puhul. Selline teostus ei toimu ilma tagajärgedeta: rakk omandab hulga uusi omadusi, millest üks on võime kiiresti paljuneda. See loob noorte, kiiresti jagunevate rakkude fookuse; nad omandavad võime kontrollimatult kasvada, mille tulemusena moodustub kasvaja.

Onkogeensed viirused on passiivsed ega ole võimelised rakku hävitama, kuid võivad põhjustada selles pärilikke muutusi ning kasvajarakud justkui ei vaja enam viiruseid. Tõepoolest, viiruseid ei tuvastata sageli juba väljakujunenud kasvajates. See võimaldas eeldada, et viirused mängivad kasvaja tekkes tiku rolli ega pruugi tekkivas tulekahjus osaleda. Tegelikult on viirus kasvajarakus pidevalt olemas ja hoiab seda degenereerunud olekus.

Hiljuti on tehtud väga olulisi avastusi vähi tekkemehhanismi kohta. Varem märgiti, et pärast rakkude nakatamist onkogeensete viirustega täheldatakse ebatavalisi nähtusi. Nakatunud rakud jäävad tavaliselt normaalseks ja haiguse tunnuseid ei ole võimalik tuvastada. Samal ajal tundub, et viirus rakkudes kaob. Onkogeensetes RNA-d sisaldavates viirustes avastati spetsiaalne ensüüm – pöördtranskriptaas, mis sünteesib DNA RNA-ks. Kui DNA koopiad on loodud, ühinevad need rakkude DNA-ga ja edastatakse nende järglastele.

Neid niinimetatud proviiruseid võib leida erinevate onkogeensete viirustega nakatunud loomade rakkude DNA-st. Nii et integratsiooni puhul on viiruste “salateenus” maskeeritud ja ei pruugi end pikka aega näidata.

Lähemal uurimisel selgub, et see maskeering on puudulik. Viiruse olemasolu saab tuvastada uute antigeenide ilmumise järgi rakkude pinnale – neid nimetatakse pinnaantigeenideks.

Kui rakud sisaldavad onkogeenseid viirusi, omandavad nad tavaliselt võime kontrollimatult kasvada või transformeeruda ning see omakorda on peaaegu esimene pahaloomulise kasvu tunnus.

On tõestatud, et transformatsiooni (rakkude üleminekut pahaloomulisele kasvule) põhjustab spetsiaalne valk, mis on kodeeritud viiruse genoomis. Juhuslik jagunemine toob kaasa koldeid või transformatsioonikoldeid. Kui see juhtub kehas, tekib vähieelne kasvaja.

Uute pinnakasvaja antigeenide ilmumine rakumembraanidele muudab need keha jaoks "võõraks" ja immuunsüsteem hakkab neid sihtmärgina ära tundma. Aga miks siis kasvajad arenevad? Siin siseneme spekulatsioonide ja oletuste valdkonda. Teadaolevalt tekivad kasvajad vanematel inimestel sagedamini, kui immuunsüsteem muutub vähem aktiivseks. Võimalik, et transformeeritud rakkude jagunemise kiirus, mis on kontrollimatu, ületab immuunvastuse. Võib-olla lõpuks ja selle kohta on palju tõendeid, onkogeensed viirused pärsivad immuunsüsteemi või, nagu öeldakse, on neil immunosupressiivne toime. Mõnel juhul põhjustavad immuunsupressiooni kaasuvad viirushaigused või isegi ravimid, mida patsiendile manustatakse näiteks elundi või koe siirdamise ajal, et pärssida hirmuäratavat äratõukereaktsiooni.

11. Kasulikud viirused

Samuti on kasulikud viirused. Esiteks eraldati ja testiti baktereid söövad viirused. Nad tegelesid kiiresti ja halastamatult oma lähimate sugulastega mikrokosmoses: katku batsillid, kõhutüüfus, düsenteeria, koolera vibrioonid sulasid sõna otseses mõttes meie silme all pärast nende kahjutu välimusega viirustega kohtumist. Loomulikult hakati neid laialdaselt kasutama paljude bakterite põhjustatud nakkushaiguste (düsenteeria, koolera, kõhutüüfus) ennetamiseks ja raviks. Esimestele õnnestumistele järgnesid aga ebaõnnestumised. Selle põhjuseks oli asjaolu, et inimkehas ei toiminud bakteriofaagid bakteritele nii aktiivselt kui katseklaasis. Lisaks kohanesid bakterid bakteriofaagidega väga kiiresti ja muutusid nende toime suhtes tundetuks. Pärast antibiootikumide avastamist taandusid bakteriofaagid kui ravim tagaplaanile. Kuid neid kasutatakse siiani edukalt bakterite äratundmiseks, sest... Bakteriofaagid suudavad väga täpselt leida "oma bakterid" ja need kiiresti lahustada. See on väga täpne meetod, mis võimaldab määrata mitte ainult bakterite tüüpe, vaid ka nende sorte.

Kasulikuks osutusid viirused, mis nakatavad selgroogseid ja putukaid. 20. sajandi 50. aastatel oli Austraalias terav probleem võitluses metsikute küülikutega, kes jaanitirtsudest kiiremini hävitasid saaki ja põhjustasid tohutut majanduslikku kahju. Nende vastu võitlemiseks kasutati müksomatoosi viirust. 10-12 päeva jooksul on see viirus võimeline hävitama peaaegu kõik nakatunud loomad. Selle levitamiseks küülikute seas kasutati nakatunud sääski "lendavate nõeltena".

Viiruste edukast kasutamisest kahjurite hävitamiseks on teisigi näiteid. Kõik teavad röövikute ja saekärbeste tekitatud kahju. Nad söövad kasulike taimede lehti, ähvardades mõnikord aedu ja metsi. Nendega võitlevad nn polühedroosi ja granuloosi viirused. Väikestes piirkondades pihustatakse neid pihustuspüstolitega ja suurte alade töötlemiseks kasutavad neid lennukid. Seda tehti Californias lutsernipõlde mõjutanud röövikutega võitlemisel ja Kanadas männisae kärbse hävitamiseks. Samuti on paljutõotav kasutada viiruseid kapsast ja peeti nakatavate röövikute tõrjumiseks ning koduliblikate hävitamiseks.

12. Keha reaktsioon viiruse tungimisele

Viiruste ja rakkude suhe sõltub paljudest tingimustest ning selle määravad eelkõige viiruste omadused ja rakkude tundlikkus. Näiteks kui rakud ei sisalda sobivaid retseptoreid, ei saa viirus nendega kinnituda ja seetõttu tungida sisse ja alustada oma hävitavat toimet. Isegi retseptorite olemasolul võivad rakud olla viiruse suhtes tundlikud ja nakkusprotsess neis ei arene. Lõpuks, see, et rakud on viiruse suhtes tundlikud, ei tähenda, et see neid tingimata tapab. Tõenäoliselt pole looduses ühtegi viirust, mis suudaks nakatada ja tappa kõiki rakke. Sageli sõltub viiruse ja rakkude vahelise interaktsiooni tulemus sissetunginud viiruse hulgast ehk nn nakatumise paljususest.

Organismis põhjustab viiruse toime aktiivset resistentsust, mis väljendub interferooni moodustumisel ja immuunsüsteemi aktiveerimisel. Viiruse valgud, mis on organismile võõrad, mängivad antigeenide rolli, põhjustades vastusena antikehade moodustumist. Antikehade põhiülesanne on antigeenide leidmine ja neutraliseerimine. Neid abistavad selles töös arvukad immuunrakud, mis püüavad kinni ja seedivad viirusosakesi.

Keha mitte ainult ei tegele sellesse tunginud viirusega, vaid valmistub ka tulevasteks kohtumisteks sellega. Juba ammu on täheldatud, et kui inimene on kord haige olnud, haigestub ta harva uuesti samasse viirushaigusesse. Kuid kui see juhtub, areneb haigus kiiremini ja kergemini. Viiruste eest kaitsmiseks ei pea inimene nendega tingimata kokku puutuma. Nagu teada, põevad imikud viirusinfektsioone harva. Loodus on hoolitsenud selle eest, et beebid oleksid raseduse ajal pidevalt passiivselt immuunsed ema verega ja pärast sünnitust piimaga. Emapiim kaitseb lapse soolestikku ehk peamist nakkuse väravat. Samal ajal vaktsineeritakse last suuremate viirushaiguste vastu.

Viiruste eest kaitsmisel mängib olulist rolli põletikuline reaktsioon, mille eesmärk on viiruste leviku piiramine. Samas on lisaks tuntud makrofaagidele, mis viiruseid neelavad, viirusevastane toime temperatuuri tõus ja keskkonna happesuse tõus.

Seega kaitsevad spetsiifilised (immuunsus) ja mittespetsiifilised (interferoon, põletikuline reaktsioon jne) eestkostjad valvsalt tervist.

Täiendavalt tuleks mainida looduslikult esinevaid temperatuuritundlikke viirusmutante, mis suudavad paljuneda ainult teatud temperatuuridel. Seetõttu tapab viirushaigustele nii iseloomulik temperatuuri tõus need viirused ja temperatuuri normaliseerumine toetab ellujäänud virionide paljunemist koguseni, mis põhjustab uue temperatuuri tõusu. Sel juhul luuakse lainelaadne dünaamilise tasakaalu protsess.

Pöördume uuesti keha juurde. Organismi võime toota interferooni, antikehi ja muid kaitsefaktoreid on väga erinev. Organismi kaitsefaktorite tase võib tõusta ja langeda sõltuvalt paljudest tingimustest (stress, toitumine, ilm, vanus). Loomulikult võivad perioodiliselt kehasse tungivad viirused langeda vastavalt soodsasse või ebasoodsasse pinnasesse ja esimesel juhul põhjustada haigusi ja teisel juhul - peita - viiruste paljunemine on aeglane, nende olemasolu ei avaldu milleski, kuigi täielik. hävingut ka ei toimu .

Esitamise lihtsuse huvides oleme tavapäraselt jaotanud võimalikud võimalused viiruste ja rakkude kooseksisteerimiseks. Tegelikult saab kirjeldatud variante organismis kombineerida, mis raskendab oluliselt varjatud ja asümptomaatiliste viirusnakkuste analüüsi, mis, nagu juba mainitud, on palju levinumad kui ägedad viirushaigused.

Kokkuvõtteks meenutagem veel üht viiruste ja rakkude vahelise interaktsiooni mehhanismi. "Immuunsurve" alla sattudes ei jää viirustel muud üle, kui mõnevõrra muutuda ja seeläbi vältida antikehade ja muude immuunmehhanismide neutraliseerivat toimet, mis võimaldab neil ellu jääda. Sellega seoses iseloomustab gripiviirust varieeruvus. Seda nähtust selgitavad hästi Darwini seadused, mis käsitlevad võitlust olelus- ja ellujäämisvõitluse eest.

13. Viirushaiguste ennetamine

Viirushaiguste vastu võitlemiseks on kolm peamist viisi – vaktsineerimine, interferoon ja keemiaravi. Igaüks neist toimib omal moel: vaktsiinid lülitavad sisse immuunsüsteemi, interferoon pärsib rakkudesse tunginud viiruste paljunemist ja keemiaravi ravimid astuvad viirustega võitlusse ja peatavad haiguse alguse.

Ajalooliselt on vanim ja usaldusväärseim meetod vaktsineerimine. Seda on tuntud umbes 200 aastat ja see teenib endiselt ustavalt inimkonda. Esimesed katsed viirushaigustega võidelda tehti ammu enne viiruste avastamist. Nende olemus taandub lihtsale valemile "Löö vaenlast tema enda relvaga!" Siin on viirus versus viirus. Inglise arst E. Jenner märkas, et lehmarõugeid põdenud rästad (haigus on väga kerge) hiljem rõugeid ei põe. 1796. aastal proovis ta terveid inimesi pookida lehmarõugete vaktsiiniga, pärast seda protseduuri nad rõugetesse ei haigestunud. Tol ajal suri igal aastal rõugetesse miljoneid inimesi ja Jenneri avastus oli äärmiselt oluline. Sellest ajast on möödunud palju aastaid. Teise viirusevastase vaktsiini (sai tuntuks saanud ravimitena, mis kaitsevad organismi viirus- ja bakteriaalsete infektsioonide eest) lõi prantsuse teadlane L. Pasteur 1885. aastal marutaudi vastu. Pärast viiruste avastamist hakati vaktsiine tootma tapetud või nõrgestatud viiruste vastu. tööstuslikus mastaabis. Sellised viirused organismi sattudes ei põhjusta haigusi, vaid loovad viiruse suhtes aktiivse immuunsuse (või immuunsuse). Seda meetodit nimetatakse vaktsiini profülaktikaks.

Vaktsiinide valmistamine on keeruline ja mitmeetapiline asi, millesse on kaasatud arstid, bioloogid, biokeemikud, insenerid ja teised spetsialistid. Kõikidel vaktsiinidel on kaks põhinõuet – need peavad olema tõhusad ja kahjutud.

Vaktsiinide abil saadi lõpuks jagu rõugetest, mis on 20. sajandi arstiteaduse silmapaistev võit, peaaegu likvideeriti poliomüeliidi ja marutaudi ning haigestumus leetrite, punetiste, mumpsi, kollapalaviku, entsefaliidi ja muude viirusnakkuste tekkeks. järsult vähenenud. Tänu vaktsineerimisele on päästetud miljoneid inimelusid, selle rolli võitluses nakkushaigustega ei saa ülehinnata.

Teine viis inimese kaitsmiseks viiruste eest, mis on tihedalt seotud vaktsineerimisega, on seerumite ja gammaglobuliinide kasutamine, mis on saadud konkreetsest viirushaigusest paranenud inimeste verest või vaktsineeritud (immuniseeritud) loomade verest. teatud viirused. Sellised seerumid sisaldavad antikehi – spetsiifilisi valke, mis suudavad vastavad viirused neutraliseerida ja seeläbi tekitada passiivse immuunsuse mõne tunni jooksul pärast nende manustamist. Seda meetodit kasutatakse leetrite ennetamiseks, entsefaliidi ja muude viirushaiguste raviks.

Kahjuks ei ole massiline vaktsineerimine kõigi viirushaiguste jaoks usaldusväärne barjäär. Vaktsiinide toime kõrge selektiivsus või spetsiifilisus põhjustab nende puudust. Juhtudel, kui sama haigust, näiteks grippi ja ägedaid hingamisteede haigusi põhjustavad paljud viirused (neid on umbes 150), on vaktsineerimine peaaegu võimatu. Seega võivad ka parimad gripivaktsiinide näited grippi haigestumist ainult vähendada, kuid mitte kõrvaldada. Samal ajal muutuvad gripiviirused ise kiiresti ja varem loodud vaktsiiniproovid muutuvad ebaefektiivseks.

Veelgi enam, isegi kui vaktsiine valmistatakse kõigi patogeensete viiruste vastu (ja neid on rohkem kui 500), mis on teoreetiliselt võimalik, on ebareaalne vaktsineerida kõiki inimesi. Seetõttu on viiruste vastu võitlemiseks vaja välja töötada uusi lähenemisviise. Nii tekkis viirusnakkuste keemiaravi. Erinevalt vaktsineerimisest ei ole selle lõppeesmärk mitte ennetamine, vaid ravi.

Sarnased dokumendid

Evolutsiooniline päritolu. Viiruste omadused. Viiruste olemus. Viiruste struktuur ja klassifikatsioon. Viiruse koostoime rakuga. Viiruste tähendus. Viiruslikud haigused. Viiruse arengu tunnused praeguses etapis.

abstraktne, lisatud 22.11.2005


Viiruste avastamise ajalugu, nende üksikasjalik uurimine pärast mikroskoobi leiutamist. Viiruste omadused: omadused, olemasoluvormid, struktuur, keemiline koostis ja paljunemisprotsess. Hüpotees viiruste päritolu kohta "põgenenud" nukleiinhappest.

esitlus, lisatud 18.01.2014


esitlus, lisatud 23.02.2014


Viiruste ajaloo, mitmekesisuse, struktuuriomaduste, omaduste ja tähenduse uurimine. Erinevused desoksüviiruste ja riboviiruste vahel. Inimese viirushaigused (leetrid, AIDS, HIV), loomade, putukate, taimede haigused. Bakteriofaagid on "bakterite sööjad".

esitlus, lisatud 20.10.2013


Viiruste omadused, nende struktuuri tunnused ja klassifikatsioon. Viiruse koostoime rakuga. Viiruse paljunemisega seotud protsessid. Peamiste viirushaiguste kirjeldus. Viiruste areng praeguses etapis. Keskkonnareostuse mõju.

abstraktne, lisatud 24.03.2011


Viiruste kontseptsioon, avastamise ajalugu, päritolu, kasvatamine, olemasolu vormid ja omadused. Loomade, taimede ja bakterite viiruste üldtunnused ja võrdlus. HIV-i nakkusliku ja surmava mõju mehhanismid inimkeha rakkudele.

abstraktne, lisatud 23.01.2010


Viiruste avastamine, nende suurus, struktuursed omadused ja elutsükkel. Viiruse osakese komponentide süntees - nukleiinhape ja kapsiidvalgud. Taimede, loomade ja inimeste viirused erinevate haiguste tekitajatena. Viiruste evolutsiooniline areng.

test, lisatud 15.03.2014


Vene teadlase D. I. viiruste kui uut tüüpi patogeenide avastamise ajalugu. Ivanovski. Viiruste eristavad tunnused ja klassifikatsioon, nende struktuur: tuum, proteiinkest (kapsiid), lipoproteiinkest. Faagide tsirkulatsioon biosfääris.

esitlus, lisatud 21.12.2012


Viiruste negatiivne roll inimelus mitmete ohtlike haiguste tekitajatena: rõuged, hepatiit, entsefaliit, punetised, leetrid, marutaudi, gripp. "Eluindikaatorid": viiruste päritolu ja olemus, nende struktuur. Viiruse koostoime rakuga.

abstraktne, lisatud 01.04.2009


Klubikujulise bakteriofaagi struktuuri skeem. Viiruse elutsükkel ortomüksoviiruste näitel, mille hulka kuuluvad A-, B- ja C-tüüpi gripiviirused. Inimese immuunpuudulikkuse viiruste (HIV) kirjeldus, mis põhjustab AIDSi, tubaka mosaiik, 8. tüüpi herpes, gripp.