Kopsupõletik on kopsude ägedate nakkus- ja põletikuliste haiguste rühm, mis erinevad etioloogia, patogeneesi ja morfoloogiliste muutuste poolest, valdavalt hingamisteede sektsioonide kahjustusega ja kohustusliku põletikulise eksudaadi moodustumisega alveoolide luumenis.

Klassifikatsioon

I. Vastavalt kliinilistele ja anatoomilistele tunnustele:
1. Parenhüüm:
- jagama (kruopa);
- fokaalne (bronhopneumoonia).
2. Vahereklaam.
II. Vastavalt fookuse asukohale ja levimusele:
1. Ühepoolne (vasak-, parempoolne):
- kokku,
- jagatud,
- segmentaalne,
- sublobulaarne,
- keskne (radikaalne).
2. Kahepoolne (näitab pikkust).
III. Raskuse järgi:
- raske
- mõõdukas raskusaste,
- lihtne.
IV. Koos vooluga:
- terav,
- pikaajaline (rohkem kui neli nädalat).

Kopsupõletiku klassifikatsioon, võttes arvesse haiguse alguse välistingimusi, infektsiooni tunnuseid, keha immunoloogilist seisundit:
1. Kogukonnas omandatud – haigus areneb väljaspool haiglat.
2. Haigla (nosokomiaalne) - patsiendi hospitaliseerimisel mõne muu haigusega tekib kopsupõletik kahe kuni kolme päeva jooksul või tekib kopsupõletik päev pärast statsionaarse ravi lõppu.
3. Aspiratsioonipneumoonia.
4. Pneumoonia erineva raskusastmega nõrgenenud immuunsusega patsientidel.

Etioloogia

Enamik kopsupõletikke on nakkuslikku päritolu ja haiguste puudumisel on levinuim kogukonnas omandatud kopsupõletiku põhjustaja pneumokokk. Lisaks võivad põhjuseks olla vähemal määral mükoplasmad, legionellad, klamüüdia. Kuni 10% kopsupõletikust põhjustavad viirused. Viimased kahjustavad bronhide ja bronhioolide epiteeli, luues soodsad tingimused ninaneelu koloniseeriva oportunistliku bakteriaalse infektsiooni aktiivsuse suurendamiseks. Veelgi väiksem roll kogukonnas omandatud kopsupõletiku esinemisel on streptokokitel (kuni 4%), Staphylococcus aureusel (kuni 8%).
Nosokomiaalse kopsupõletiku põhjustaja on E. coli, Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella.

Patogenees

Kopsupõletiku tekkeks on vajalik nakkustekitaja ja organismi mõjutavate ebasoodsate tegurite kombinatsioon.
Kopsupõletiku tekke peamised mehhanismid on:
- orofarünksi nakatunud sekretsiooni mikroaspiratsioon;
- mikrofloorat sisaldava aerosooli sissehingamine;
- infektsiooni levik kopsuvälistest koldest verevooluga;
- nakkuse levik lähedalasuvatest nakkuskolletest, nakatumine läbitungivate rindkere haavadega;
- hüpoventilatsiooniga (kongestiivne) kopsupõletik, mis moodustub kopsuveresoonte venoosse rohkuse taustal koos müokardi kontraktiilsuse vähenemisega.

Levimuse järgi võib protsess olla väikese fookusega, segmendisisene, konfluentse (üle poole osakaalust) ja jagatud. Bronkopneumoonia morfoloogilised ilmingud on bronhioolide ja ümbritsevate alveoolide kahjustus koos eksudaadi moodustumisega nende õõnsuses; rasketel juhtudel on võimalik bronhioolide ja alveolaarsete vaheseinte hävitamine. Interstitsiaalset kopsupõletikku iseloomustab põletikuline protsess alveolaarsetes vaheseintes koos väljendunud rohkusega kopsudes; eksudaadi maht alveoolides on tavaliselt väike.

Lobar kogukonnas omandatud kopsupõletik esineb neljas etapis:
- stagnantne staadium (polümorfsete leukotsüütidega eksudaadiga täidetud alveoolid);
- "Punane" hepatiseerumine (erütrotsüüdid ja valkude ja fibrinogeenirikas vedelik tungivad alveoolidesse);
- "hall" hepatiseerumine (alveoolid kleepuvad kokku, eksudaat pakseneb, rohke fibriiniga);
- eraldumise staadium (alveoolide sisu proteolüüs toimub pleura eksudaadi moodustumisega).

Kopsupõletiku tüsistused
Kopsuhaigused:
- reaktiivne pleuriit (parapneumooniline, metapneumooniline, empüeem);
- nekrotiseeriv kopsupõletik koos abstsessi moodustumisega;
- ulatuslik kollaps, kopsuturse;
- äge respiratoorse distressi sündroom hüpokseemia ja ägeda hingamispuudulikkusega täiskasvanutel.

Ekstrapulmonaalne:
- sepsis, septiline šokk;
- DIC-sündroom;
- bakteriaalne endokardiit, müokardiit, perikardiit;
- äge nefriit;
- sekundaarne mädane meningiit;
- kopsupõletiku aeglane taandumine.

kogukonnas omandatud kopsupõletik klassifitseeritakse raskusastme järgi. Raske kopsupõletiku mõiste on kõige selgemini sõnastatud - erineva etioloogiaga haiguse erivorm, mis väljendub raske ägeda hingamispuudulikkuse ja/või sepsise tunnustega ning mida iseloomustab kõrge suremusega ebasoodne prognoos, mille puhul on näidustatud intensiivravi. haigla vastavas osakonnas.

Ühiskonnas omandatud kopsupõletiku raske vormi tunnused:
A. Suur - äge hingamispuudulikkus hingamissagedusega üle 40 minutis; septiline šokk koos vasopressorite määramisega (rohkem kui 4 tundi).
B. Väike - kopsukoe hävitamine; infiltratsiooni kiire suurenemine, mis on määratud radiograafiaga; hingamis- ja hemodünaamilised häired; hapnikuga küllastumise vähenemine 90% -ni ja alla selle; teadvuse häired; tüsistused; üle 64-aastased isikud; rasked kaasuvad haigused.

Nosokomiaalne kopsupõletik. See võib areneda kahe päeva jooksul pärast hospitaliseerimist meditsiiniasutuses patsientidel, kes olid eelnevalt intubeeritud, läbinud operatsiooni, saanud antibakteriaalset ravi laia toimespektriga antibiootikumidega, mao sekretsiooni vähendavate ainetega; kellel on krooniline obstruktiivne kopsuhaigus, suhkurtõbi või alkoholism. Seda tüüpi kopsupõletiku esinemise oluline tegur on keha kohaliku ja üldise vastupanuvõime rikkumine, vanadus.

Ravimatu kopsupõletik areneb ebaõige esialgse ravi korral; eriti virulentse mikrofloora olemasolu, kaasuv bronhopulmonaalsüsteemi haigus või tüsistused; superinfektsioon; vale esialgne diagnoos.
Enne haiguse algust võis neil patsientidel esineda märkamatu sisu aspiratsioon orofarünksist (koos alkoholimürgistuse, epilepsiahoogude, koomaga).

Pikaajaline (aeglaselt taanduv) kopsupõletik. Tekib 4 nädala pärast õige, õigeaegse antibiootikumravi ja kliinilise pildi paranemisega. Samal ajal säilivad kopsude fokaalsete infiltratiivsete muutuste radioloogilised tunnused. Selline diagnoos tehakse kopsupõletiku pikaajalise ja raske taandumise tuvastamata põhjusega. Pikaajaline kopsupõletik on reeglina sekundaarne ja nende esinemise põhjus on mõni muu haigus. Lisaks võib põhjuseks olla raske kopsupõletik või tüsistuste ilmnemine.

Korduv kopsupõletik mida iseloomustab laineline kulg, haiguse ägenemiste kordumine mitme nädala jooksul. Sellise kopsupõletiku sagedaseks põhjuseks on korduvad kopsuinfarktid, piiratud hingamisteede obstruktsioon (bronhogeenne vähk), bronhektaasia, ebapiisav antibiootikumravi, latentse kopsutuberkuloosi ägenemine.

Korduv kopsupõletik väljendub enam kui kahe kopsupõletiku esinemises patsiendil tuberkuloosiprotsessi puudumisel koos kohustusliku röntgenikiirte olemasoluga kopsupõletiku varasema ägenemise lahenemise kohta. Kui kopsupõletik areneb samas kopsupiirkonnas, võib see viidata abstsessile või sekvestratsioonile. Kopsu erinevates osades tekkiv põletik võib olla tingitud üldistatud patoloogilisest protsessist (tsüstiline fibroos, laialt levinud bronhektaasia, kopsuväline vähk).

Kliiniline pilt

Peamised kliinilised sündroomid:
- mürgistus (palavik, külmavärinad);
- üldised põletikulised muutused (ägeda faasi analüüside tõus);
- kopsukoe kahjustused;
- teiste organite ja süsteemide kaasamine.

Kardinaalsed (mittespetsiifilised) sümptomid:
- köha (kuiv, produktiivne);
- valu rinnus hingamisel;
- külmavärinad, palavik;
- õhupuuduse ilmnemine või tugevnemine;
- lokaalsed helilised või väikesed mullitavad räiged, krepiit (mitte alati pleura hõõrdumine) kahjustatud piirkonnas;
- Üldine nõrkus, isutus, suurenenud higistamine, valu lihastes ja liigestes.

Lobar kogukonnas omandatud kopsupõletikku iseloomustavad:
- äkiline, äge tekkimine haiguste puudumise taustal koos lühikese tohutu külmavärinaga, peavaluga;
- Veidi hiljem tekib püsiv palavik (38-39 kraadi C);
- valu rinnus kahjustuse küljel, mis on seotud parapneumoonilise pleuriidi tekkega;
- kuiv köha, mis kahe päeva pärast muutub produktiivseks viskoosse limaskestade mädase rögaga, harvem roostese varjundiga;
- õhupuudus, isegi puhkeolekus;
- herpeedilised lööbed nina tiibadel, huultel alates haiguse 4. päevast;
- erineva raskusastmega huulte, ninaotsa tsüanoos;
- rasketel juhtudel võib esineda unehäired, deliirium, hallutsinatsioonid.

Patsiendi uurimisel ilmneb:
- suurenenud südame löögisagedus ja hingamine;
- kahjustatud rindkere poole ekskursioon väheneb ja jääb hingamistegevusest maha;
- hääle värisemine, bronhofoonia tugevneb, ilmneb enne tuima löökriistaheli;
- alates haiguse 3. päevast hakkab kuulma sissehingamise krepitust, pleura hõõrdumist;
- haiguse hilisemates staadiumides on kuulda bronhide hingamist;
- kahjustatud piirkonna kohal on kuulda peeneid mullitavaid räigeid;
- põletikulise protsessi vähenedes ja infiltraadi taandudes on võimalik kuulata korduvat krepitust.

Sõltuvalt kahjustuse asukohast eristatakse järgmisi kogukonnas omandatud lobaarpneumoonia kliinilisi vorme:
- keskne;
- ülemine lobe;
- alumine laba;
- kokku.

Haiguse alguses on röntgenpildil kopsumustri suurenemine, kahjustuse küljel struktureerimata kopsujuur; Alates haiguse kulgemise 3. päevast on nähtavad homogeensed kolded.
Perifeerse vere kliiniline analüüs: leukotsüütide arvu suurenemine kuni 25 * 109 / l, neutrofiilide toksiline granulaarsus, hüperfibrinogeneemia, kiirendatud ESR.
Lobar kogukonnas omandatud kopsupõletik on sageli komplitseeritud abstsessi moodustumise või lokaalse parapneumoonilise pleuriitiga, harvem meningiidi, endokardiidiga; eakatel või nõrgenenud patsientidel võib tekkida septiline šokk, äge hingamispuudulikkus
Ilma tüsistusteta ja noortel ravitud isikutel on prognoos hea.

Fokaalne kogukonnas omandatud kopsupõletik (bronhopneumoonia)- nakkusprotsess algab bronhides, millele järgneb kopsukoe haaratus. Sümptomid on vähem väljendunud, ilmnevad järk-järgult. Kehatemperatuur tõuseb 38 kraadini. C, millega kaasneb püsiv köha, limaskestade mädane röga. Mõjutatud piirkonna bronhofoonia on suurenenud, hingamine on raske või nõrgenenud; on kuulda krepitust ja valju niisket ragistamist.
Röntgenuuringu käigus tehakse kindlaks erinevad väikesed infiltratsioonikolded, iseloomulik on kiire röntgenpositiivne dünaamika, 10 päeva pärast kolded taanduvad.
Kliiniline vereanalüüs näitab mõõdukat leukotsütoosi, ESR on suurenenud.

Ebatüüpilise mikrofloora (mükoplasma, legionella) põhjustatud kogukonnas omandatud kopsupõletik haigestub sageli noortel hingamisteede haiguste vahelisel perioodil. Radioloogiliselt on need määratud kopsumustri piiratud suurenemisega koos põletiku kerge eksudatiivse komponendiga, samas kui põletikuline protsess domineerib interstitsiaalses koes. Sümptomid: aeglane algus koos mitteproduktiivse köhaga, mis on seotud ülemiste hingamisteede infektsioonidega. Süsteemsed kaebused (pea-, lihas- ja liigesevalu, mõnikord nahalööve) on rohkem väljendunud kui hingamisteede kaebused. Raske joobeseisundi ebaühtlus väiksemate füüsiliste sümptomitega ja kuiva köha olemasolu. Penitsilliini ja tsefalosporiini seeria antibiootikumidega ravi efektiivsus on madal ning positiivne mõju tetratsükliinide ja makroliidide kasutamisel.

Diagnostika

Ühiskonnas omandatud kopsupõletikul puuduvad spetsiifilised sümptomid. Diagnoosimisel on vaja kinnitada kopsusisese protsessi kui kogukonnas omandatud kopsupõletiku olemasolu, teha kindlaks raskusaste ja etioloogia.

Instrumentaalsete laboratoorsete uuringute kohustuslik maht:
- kliinilised ja biokeemilised (ALAT, ASAT, bilirubiin, fibrinogeen, uurea, kreatiniin) vereanalüüsid;
- kaks verekultuuri steriilsuse tagamiseks enne antibiootikumravi määramist;
- kopsude radiograafia;
- röga määrimise bakterioskoopia;
- esilekutsutud röga külvamine;
- Kompuutertomograafia (kopsu-, bronhidevähi või kopsukoe hävimise kahtlusega).

Diferentsiaaldiagnoos läbi ägeda bronhiidi, kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse, bronhiaalastma, kopsuarteri harude trombemboolia, kroonilise südamepuudulikkuse, eosinofiilse kopsukahjustuse, tuberkuloosi kopsukahjustuse, kopsu- ja bronhivähi, metastaaside teiste organite ja süsteemide vähi korral.

Ravi

Ühiskonnas omandatud kopsupõletiku ravi üldpõhimõtted:
- antibiootikumravi;
- detoksikatsiooniteraapia - soolalahuste, neogemodezi, 5% glükoosilahuse infusioon;
- vaskulaarse puudulikkuse ja septilise šoki ravi (hemodünaamika stabiliseerumine) - survestavate amiinide, kortikosteroidhormoonide intravenoosne manustamine;
- ägeda hingamispuudulikkuse kõrvaldamine, hüpoksia - hapnikravi, vastavalt näidustustele - kopsude kunstlik ventilatsioon;
- bronhoobstruktiivse sündroomi kõrvaldamine (aminofülliini, mukokineetika, B2-agonistide intravenoosne manustamine);
- immuunasendusravi - immunoglobuliinid või natiivne plasma;
- füsioteraapia;
- kaasuvate haiguste ja patoloogiliste seisundite ravi.

Ärahoidmine

Peamine kogukonnas omandatud kopsupõletiku ennetusviis on vaktsineerimine pneumokoki ja gripi vastu.

- äge põletikuline protsess kopsude parenhüümis ja interstitsiumis, mille etioloogias mängib otsustavat rolli nakkusfaktor. Ägeda kopsupõletikuga kaasnevad külmavärinad, püsiv palavik, köha koos limaskestade mädase rögaga, halb enesetunne, peavalu, õhupuudus ja tahhükardia. Kopsupõletikku diagnoositakse kliinilise ja radiograafilise pildi, auskultatoorsete andmete ja laboratoorsete tulemuste põhjal. Ägeda kopsupõletiku ravi on suunatud etiopatogeneesi kõikidele etappidele ja hõlmab antibiootikumide, mukolüütikumide, bronhodilataatorite, rögalahtistite ja antihistamiinikumide määramist, infusioonravi, hapnikuravi, füsioteraapiat.

Üldine informatsioon

Äge kopsupõletik võib tekkida pärast kopsude hingamisteede kokkupuudet keemiliste ja füüsikaliste mõjuritega (kontsentreeritud happed ja leelised, temperatuur, ioniseeriv kiirgus) reeglina koos sekundaarse bakteriaalse infektsiooniga koos neelu ja ülemiste hingamisteede autogeense mikroflooraga. . Seoses antibiootikumide pikaajalise kasutamisega ägeda kopsupõletiku tekkes on tinglikult patogeense mikrofloora roll muutunud olulisemaks. Esineb helmintiaaside ja ravimite võtmise põhjustatud allergilise (eosinofiilse) ägeda kopsupõletiku juhtumeid. Äge kopsupõletik võib kulgeda tüsistusteta ja tüsistustega; kerge, mõõdukas või raske; funktsionaalsete häirete puudumise või arenguga.

Ägeda kopsupõletiku tekkeks soodustavad mitmesugused makroorganismi vastupanuvõimet vähendavad tegurid: pikaajaline mürgitus (sh alkohol ja nikotiin), alajahtumine ja kõrge õhuniiskus, kaasnevad kroonilised infektsioonid, hingamisteede allergiad, närvišokid, imiku- ja vanadus, pikaajaline voodirežiim. Infektsiooni tungimist kopsudesse soodustavad bronhide läbilaskvuse ja äravoolufunktsiooni häired, köharefleksi pärssimine, ebapiisav mukotsiliaarne kliirens, kopsude pindaktiivse aine defektid, vähenenud kohalik immuunsus, sealhulgas fagotsüütiline aktiivsus, lüsosüümi ja interferooni tase.

Ägeda kopsupõletiku korral mõjutab põletik alveoole, interalveolaarseid vaheseinu ja kopsude veresoonte sängi. Veelgi enam, kahjustatud kopsu erinevates osades võib samaaegselt jälgida erinevaid faase - mõõna, punase ja halli "hepatiseerumine", eraldusvõime. Morfoloogilised muutused ägeda kopsupõletiku korral varieeruvad sõltuvalt patogeeni tüübist. Mõned mikroorganismid (staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, streptokokk) eritavad eksotoksiine, mis põhjustavad kopsukoe sügavaid kahjustusi mitme väikese, mõnikord ühineva abstsesseeriva kopsupõletiku kolde ilmnemisega. Ägeda Friedlanderi kopsupõletiku korral korraldatakse kopsudes ulatuslik infarktitaoline nekroos. Interstitsiaalne põletik domineerib pneumotsüstiidi ja tsütomegaloviiruse päritoluga kopsupõletiku korral.

Klassifikatsioon

Ägeda kopsupõletiku klassifikatsioon põhineb etioloogia, patogeneesi, anatoomiliste ja kliiniliste ilmingute erinevustel. Kliiniliste ja morfoloogiliste omaduste järgi eristatakse parenhümaalset ja interstitsiaalset kopsupõletikku; krupoosne (lobar- või pleuropneumoonia) ja fokaalne (bronhopneumoonia); põletiku levimuse järgi - väike-fokaalne, fokaalne (mitme lobuli sees), suur-fokaalne ja konfluentne (hõlmab suurema osa sagarast).

Äge kopsupõletik tekib esmajoones või sekundaarselt nakkushaiguste (ARVI, gripp, leetrid), hingamisteede krooniliste patoloogiate (bronhiit, kasvajad), südame-veresoonkonna, neerude, vere, süsteemsete haiguste, ainevahetushäirete tüsistustena. Võttes arvesse epideemia kriteeriume, eristatakse ägeda kopsupõletiku kogukonnas omandatud ja haiglas omandatud vorme.

Põhjustava teguri järgi eristatakse nakkuslikku (bakteriaalset, viiruslikku, mükoplasma-, rahketsiaalset, seen-, sega-), allergilist, kongestiivset, traumajärgset ägedat kopsupõletikku, samuti keemiliste või füüsikaliste stiimulite põhjustatud kopsupõletikke. Aspiratsioonipneumoonia võib tekkida võõrkehade (toiduosakesed, okse) sissehingamisel; infarkt-kopsupõletik - kopsuveresoonkonna trombemboolia tõttu.

Ägeda kopsupõletiku sümptomid

Ägeda kopsupõletiku kliiniline pilt võib erineda üldiste ja bronhopulmonaarsete ilmingute raskusastme poolest, mille määravad suuresti haigusetekitaja, patsiendi tervislik seisund ja kaasuvate haiguste kulg. Enamikku ägeda kopsupõletiku vorme iseloomustab üldiste häirete pidev esinemine: külmavärinad, järsk temperatuuri tõus ja püsiv palavik, üldine nõrkus, higistamine, peavalu, tahhükardia, agiteeritus või nõrkus, unehäired. Ägeda kopsupõletiku köha on erineva iseloomuga, millega kaasneb limaskestade mädase röga eraldumine, kiire hingamine (kuni 25-30 minutis), valu rinnus või abaluu all. Fokaalne kopsupõletik (bronhopneumoonia) algab enamikul juhtudel bronhiidi või ülemiste hingamisteede ägeda katarri taustal. Tüüpiline on vale tüüpi palavik, eakatel ja nõrgenenud inimestel võib püsida normaalne või subfebriilne temperatuur.

Gripikopsupõletik tekib tavaliselt ägedalt gripi esimesel või kolmandal päeval. Voolamine on reeglina lihtsam kui bakteriaalne, mõnikord võib see omandada tõsise joobeseisundi ja kõrge palaviku, püsiva köha ja kopsuturse kiire arengu. Hiline kopsupõletik, mis tekib gripist taastumisperioodil, on tingitud bakteriaalsest mikrofloorast.

Röga, vere, uriini külv võimaldab kindlaks teha patogeeni ja selle tundlikkuse antibiootikumide suhtes. Restriktsioonitüüpi hingamisfunktsiooni muutused (vähenenud VC, MVL, suurenenud MOD) on iseloomulikud ulatuslikule konfluentsele fokaalsele ja lobar-pneumooniale. Bronhoskoopia ja bronhograafia tehakse ägeda kopsupõletiku pikaajalise kulgemise korral, mis võimaldab tuvastada bronhektaasia, lagunemisõõnsuste olemasolu kopsukoes. Diagnostika osana on välistatud bronhiit, kopsuvähk, tuberkuloos, kopsuinfarkt, atelektaatiline bronhektaasia.

Ägeda kopsupõletiku ravi

Ägeda kopsupõletikuga patsiendid vajavad varajast ravi, tavaliselt haiglas. Palavikuperioodil näidatakse voodirežiimi, rohket joomist ja kergesti seeditavat kõrge kalorsusega toitu, vitamiine. Ägeda kopsupõletiku korral on efektiivne etiotroopne ravi kliiniliste ja radioloogiliste tunnuste alusel määratud antibakteriaalsete ravimitega. Kasutatakse poolsünteetilisi penitsilliine (ampitsilliin, amoksitsilliin), aminoglükosiide (gentamütsiin), tsefalosporiine (tseftriaksoon), makroliide (erütromütsiin, asitromütsiin), tetratsükliine, rifampitsiini, linkomütsiini tagavarana. Ägedas faasis ja rasketel juhtudel võib välja kirjutada 2-3 antibiootikumi või antibiootikumi kombinatsiooni metronidasooliga, sulfoonamiididega. Antibiootikumravi intensiivsus sõltub kopsukahjustuse raskusastmest ja levimusest.

Ägeda kopsupõletiku ennetamise meetmed hõlmavad halbadest harjumustest loobumist, sportimist ja kõvenemist, õiget toitumist, krooniliste nakkuskollete sanitaarkaitset, gripivastast vaktsineerimist ja stressi ennetamist. Ägedast kopsupõletikust paranenuid registreeritakse kopsuarsti juures kuueks kuuks.

See artikkel tutvustab kopsupõletiku klassifikatsiooni.

See haigus on patoloogiline seisund, mida iseloomustab peamiselt nakkusliku päritoluga äge põletikuline protsess kopsudes, mis mõjutab ja mõjutab kõiki selle organi struktuuri elemente, eriti interstitsiaalseid kudesid ja alveoole. See haigus on üsna levinud ja seda diagnoositakse umbes 20 inimesel 1000-st ning vanematel inimestel, peamiselt 55 aasta pärast, on see suhe 30:1000.

Kopsupõletiku põhjused pakuvad huvi paljudele.

Statistika

Hoolimata asjaolust, et tänapäeval on palju kaasaegseid uue põlvkonna antibakteriaalseid aineid, millel on lai antimikroobse toime spekter, on kopsupõletiku esinemissagedus endiselt aktuaalne, nagu ka selle patoloogia erinevate tõsiste tüsistuste oht. Suremus kopsupõletikku on tänapäeval ligikaudu 10% kõigist juhtudest, mis vastab elanikkonna peamiste surmapõhjuste edetabelis 5. kohale. Kopsupõletik tähistab südame-veresoonkonna ja onkoloogilisi haigusi, vigastusi ja mürgistustest tingitud mürgistusi. WHO statistika kohaselt on 17% kõigist alla 4-aastaste laste surmajuhtumitest maailmas tingitud sellest patoloogiast. Kopsupõletiku tüüpe käsitletakse allpool.

Haiguse etioloogia

Seda patoloogiat iseloomustab polüetioloogia, st. Selle haiguse esilekutsumiseks on palju põhjuseid. Põletikulised protsessid on olemuselt nii nakkuslikud kui ka mitteinfektsioossed ning kopsupõletik tekib enamikul juhtudel teatud põhihaiguse tüsistusena, kuid see võib esineda ka isoleeritult, iseseisva haiguse vormis. Kuid bakteriaalne infektsioon on kopsukudede kahjustamist põhjustavate tegurite hulgas esikohal. Põletikulise protsessi alguse võib käivitada ka viiruslik või segatud (bakteriaalne-viiruslik) infektsioon.

patogeenid

Selle patoloogia peamised põhjused on:

1. Grampositiivsed mikroorganismid: pneumokokk (Streptococcus pneumoniae) - 72–95%, stafülokokk (Staphylococcus aureus) - mitte rohkem kui 6%, streptokokk (Streptococcus pyogenes ja muud vähem levinud liigid) - 2,8%.
2. Gramnegatiivsed enterobakterid: Pseudomonas aeruginosa ja Pfeifferi pulgad (Haemophilus influenzae) – mitte rohkem kui
3. Klebsiella (Klebsiella pneumoniae) - 3 kuni 7%, legionella (Legionella pneumophila), pulgakujulised soolebakterid (Escherichia coli) jne - kuni 4,7%.
4. Mükoplasma (Mycoplasma pneumoniae) - seejärel 5% kuni 22%.
5. Erinevad viirused: adenoviirus, pikornaviirus, gripi- või herpesviirus, mis moodustavad 3-9%.
6. Seened: Candida (Candida), dimorfsed pärmseened (Histoplasma capsulatum) jne.

Mittenakkuslikud põhjused, mis aitavad kaasa kopsupõletiku arengule, on järgmised:

1. Teatud mürgiste ainete, näiteks klorofossi, petrooleumi, õli- või bensiiniaurude sissehingamine.
2. Vigastused rindkeres, näiteks survesurvega, löögid, verevalumid.
3. Erinevad allergeenid, nagu taimede õietolm, loomakarvade ja sülje mikroosakesed, tolm, teatud ravimid jne.
4. Hingamisteede põletus.
5. Kiiritusravi tagajärjed, mida kasutatakse onkoloogiliste haiguste ravimeetodina.

Kopsupõletiku ägedas vormis võib põhjustada selle peamise tõsise haiguse põhjustaja, mille vastu see areneb, näiteks siberi katk, sarlakid, leetrid, leptospiroos ja mõned muud infektsioonid. Selle patogeenide loetelu põhjal on koostatud kopsupõletiku klassifikatsioon.

Tekkimise eeldused

Tegurid, mis suurendavad oluliselt selle patoloogia riski lastel ja noorukitel, on järgmised:

1. Päriliku iseloomuga immuunpuudulikkuse seisundid.
2. Loote hüpoksia või emakasisene asfüksia.
3. Südame või kopsude kaasasündinud anomaaliad.
4. Tsüstiline fibroos.
5. Sünnitustrauma.
6. Hüpotroofia.
7. Pneumopaatia.
8. varajane suitsetamine.
9. Kroonilise infektsiooni kolded siinustes ja ninaneelus.
10. Kaaries.
11. Omandatud südamerikked.
12. Nõrgenenud immuunsus sagedaste viirus- või bakteriaalsete infektsioonide tagajärjel.

Kopsupõletikul võivad olla ka muud põhjused.

Täiskasvanutel on need tegurid järgmised:

1. Kroonilist tüüpi hingamisteede haigused (näiteks bronhiit).
2. Alkoholism ja suitsetamine.
3. Endokriinsüsteemi haigused.
4. Südamepuudulikkuse dekompenseeritud staadiumid.
5. Immuunpuudulikkused, sealhulgas AIDS-i ja HIV-nakkusega patsiendid.
6. Narkomaania, eriti narkootikumide nina kaudu sissehingamisel.
7. Pikaajaline lamamine, näiteks pärast insulte.
8. Tüsistusena pärast kirurgilisi sekkumisi rinnus.

2017. aastal registreeriti viirusliku kopsupõletiku epideemia. Meedia teatas paljudes Venemaa piirkondades mükoplasma vormis esinenud patoloogia juhtudest. Juhtudest on teatatud Jaroslavli, Vladimiri, Novgorodi, Tula ja Amuuri piirkondades.

Haiguse alguse mehhanism

Kõige tavalisem kopsupõletiku põhjustaja on pneumokokk.

Kopsu parenhüümi kopsupõletikku põhjustavate patogeenide sisenemisel on kolm peamist teed – need on bronhogeensed, hematogeensed ja lümfogeensed teed. Bronhogeenset peetakse kõige levinumaks. Samal ajal viiakse bronhioolidesse sissehingatava õhuga kahjulikke mikroorganisme ja seda kõige tõenäolisemalt ninaõõne mis tahes põletikulise kahjustuse korral, kui paistes limaskest ei suuda mikroobe kinni hoida. Neelus, põskkoobastes ja ka mandlites paiknevatest kroonilistest koldest võib infektsioon levida kopsudesse. Kopsupõletiku teket soodustavad ka aspiratsioon, mitmesugused meditsiinilised protseduurid, näiteks bronhoskoopia või hingetoru intubatsioon.

Kopsupõletiku tekitajaga nakatumise hematogeenset teed täheldatakse palju harvemini. Bakterite tungimine verevooluga kopsukoesse on võimalik emakasisese infektsiooni, sepsise või ravimite intravenoosse süstimise korral.

Lümfogeenne nakkustee on kõige haruldasem. Sellisel juhul tungivad patogeenid läbi lümfisüsteemi, misjärel levivad nad lümfivooluga läbi keha ja liiguvad kopsudesse.

Ühel ülalkirjeldatud viisidest sisenevad nakkusetekitajad bronhioolide limaskestale, kus nad kinnituvad ja hakkavad paljunema, mis viib ägeda bronhiidi või bronhioliidi tekkeni. Kui sellist protsessi selles etapis ei peatata, lähevad patogeensed mikroorganismid interalveolaarsete vaheseinte kaudu bronhipuu okstest kaugemale ja hakkavad provotseerima kopsude interstitsiaalsete kudede difuusset või fokaalset põletikku. Lisaks mõlema kopsu segmentidele mõjutab patoloogiline protsess paratrahheaalseid, bifurkatsiooni ja bronhopulmonaarseid lümfisõlmesid.

Bronhide juhtivuse rikkumine võib põhjustada emfüseemi tekkimist - distaalsete bronhioolide õõnsuste patoloogilist laienemist, samuti kahjustatud kopsusagara kokkuvarisemist. Alveoolides moodustub lima, mis takistab elundi kudede hapnikuga varustamist. Selle tulemusena areneb äge hingamispuudulikkus, millega kaasneb märkimisväärne hapnikupuudus, ja haiguse rasketes staadiumides - südamepuudulikkus.

Viiruste põhjustatud põletikuline protsess põhjustab sageli epiteelkoe desquamatsiooni ja nekroosi, pärssides rakulist ja humoraalset immuunsust. Abstsessi tekkimine on tüüpiline sellisele kopsupõletikule, mida provotseerivad stafülokokid. Samal ajal sisaldab nekrootiline fookus suurt hulka patogeenseid mikroobe ning selle perimeetril ilmuvad fibriinse ja seroosse eksudaadi tsoonid. Pneumokokkide põhjustatud kopsupõletikule on väga iseloomulik seroosse iseloomuga põletikuline nähtus koos infektsiooni levikuga, mis põletiku piirkonnas paljuneb.

Millised on kopsupõletiku tüübid?

Haiguse klassifikatsioon

See patoloogia jaguneb tüüpideks sõltuvalt vormidest, etappidest ja patogeenidest.

Sõltuvalt infektsiooni tüübist võib kopsupõletik olla:

• viiruslik,
• seen;
• bakteriaalne;
• mükoplasma;
• segatud.

Sõltuvalt epidemioloogilistest andmetest on kopsupõletik:

• haiglane;
• tsütostaatiline;
• ventilatsioon;
• püüdlus;
• väljaspool haiglat.

Kliiniliste ja morfoloogiliste ilmingute osas on kopsupõletiku tüübid järgmised:

• Parenhüümne.
• Kruusne.
• Segatud.
• Fookuskaugus.
• Vahereklaam.

Samuti on kopsupõletiku tüübid vastavalt raskusastmele.

Sõltuvalt haiguse kulgemise tunnustest:

• äge pikaajaline;
• äge;
• ebatüüpiline.
• krooniline.

Patoloogilise protsessi leviku tunnuste põhjal:

• fokaalne;
• segmentaalne;
• jagama;
• äravool;
• basaal;
• sublobulaarne;
• kahepoolne;
• ühepoolne;
• kokku.

Kirjeldame mõnda tüüpi kopsupõletikku üksikasjalikumalt.

Krupoosne kopsupõletik

Seda tüüpi kopsupõletik algab ägedalt ja ootamatult. Temperatuur saavutab maksimumi ja kestab kuni 10 päeva, millega kaasnevad külmavärinad ja tõsine mürgistus - tsefalgia, müalgia, artralgia, tugev nõrkus. Patsiendi nägu tundub räsitud, silmade ümber on turse, põskedele ilmub palavikuline õhetus. Samal ajal on võimalik, et kehas olev herpesviirus on püsivalt kinnitunud, mis väljendub herpeediliste löövetena huulte serval ja ninatiibadel. Seda tüüpi pneumokoki pneumooniaga patsient on väga mures valu rinnus ja õhupuuduse pärast. Esineb ka köha, algul kuiv ja ebaproduktiivne ning umbes teisest põletikulise protsessi päevast alates hakkab köhimisel minema klaasjas viskoosne röga koos veretriipudega. Eritumise hulk suureneb järk-järgult ja röga vedeldub. Millised on krupoosse kopsupõletiku tunnused?

Haiguse alguses on patsiendil vesikulaarne hingamine. See võib nõrgeneda pleura kahjustuse ja hingamisliigutuste piiramise tõttu. Seda tüüpi pneumokokk-kopsupõletiku neljandal päeval on auskultatsiooni ajal kuulda erinevaid kuivi ja niiskeid räigeid. Kui fibriin koguneb alveoolidesse, hakkab löökpillide heli tuhmuma, krepitus kaob ja bronhofoonia suureneb. Eksudaadi vedeldamine viib bronhide hingamise vähenemiseni või täieliku kadumiseni, krepituse tekkeni, mis muutub karmimaks. Röga resorptsiooniga hingamisteedes võib kaasneda kõva vesikulaarne hingamine koos niiskete räigete esinemisega.

Rasketel juhtudel tuvastatakse sagedane pinnapealne hingamine, sagedane arütmiline pulss, summutatud südamehääled ja vererõhu langus.

streptokoki kopsupõletik

See on teiste infektsioonide, nagu leetrid, läkaköha, tonsilliit, tonsilliit, tuulerõuged jne, sagedane tüsistus. Mõnikord võivad streptokokid tungida kopsukudedesse, samas kui teised kehasüsteemid ei ole kahjustatud.

Sageli diagnoositakse seda patoloogiat lastel, kuna seda soodustavad kopsude, aga ka kogu hingamissüsteemi füsioloogia ja struktuursed omadused.

Seda tüüpi vaevusega patsient kannatab:

• kõrgendatud temperatuur;
• külmavärinad
• lihasvalu;
• valu liigestes;
• õhupuudus;
• köha
• vere sekretsioon hingamisteedest;
• jõudluse vähenemine.

Kui streptokokid provotseerivad pleura põletikulist protsessi (eksudatiivse pleuriidi esinemine), võib patsient tunda valu küljel.

See diagnoos tuvastatakse igal kolmandal kopsupõletikuga lapsel.

Mõnikord põhjustab patoloogia kroonilist mäda-destruktiivset piiratud protsessi kopsudes (abstsess), mädast perikardiiti, glomerulaarset nefriiti, vereinfektsiooni (sepsis).

Kopsupõletiku diagnoosimine

Diagnoosimise põhialuseks on patsiendi füüsiline läbivaatus (löökpillid, anamneesi kogumine ja kopsude auskultatsioon), samuti haiguse kliiniline pilt ning instrumentaalsete ja laboratoorsete uurimismeetodite tulemused.

Kopsupõletiku peamine diagnoos hõlmab järgmist:

1. Biokeemiline vereanalüüs, milles reeglina täheldatakse leukotsütoosi, ESR-i suurenemist ja neutrofiilide arvu.
2. Kopsude röntgenuuring kahes projektsioonis, mis on peamine diagnostiline meetod ja aitab tuvastada erineva suurusega fokaalseid või difuusseid kahjustusi, interstitsiaalseid muutusi ja muid põletikunähte kopsudes. Röntgen tehakse haiguse alguses, 10. ravipäeval tehakse kontrollpilt selle efektiivsuse määramiseks ja seejärel 30. päeval, et kinnitada põletikulise protsessi taandumist.
3. Röga bakterioloogiline külv, et tuvastada nakkustekitaja ja määrata selle resistentsus antibakteriaalsete, seenevastaste ja muude ravimite suhtes.
4. Pulssoksümeetria on mitteinvasiivne meetod vere hapnikuküllastuse taseme määramiseks.
5. Gramvärvitud lima mikroskoopia gramnegatiivsete ja grampositiivsete bakterite tuvastamiseks.
6. Tuberkuloosi kahtluse korral on ette nähtud uuring Ziehl-Neelseni värvimisega.

Kuidas määrata kopsupõletikku ilma palavikuta?

Varjatud vaade iseloomustab organite ebapiisavat kuulamist. Seetõttu määratakse patsiendile põhjalik uuring.

Kopsupõletiku diagnoosimisel ilmnevad omapärased sümptomid ilma palavikuta. Patsiendil on sageli kahvatu jume, ere punetus, mis viitab põletikule kehas. Kopsuhaiguse tunneb ära ka punaste laikude järgi põskedel.

Patsiendi hingamise ajal kostab vile. Igasugune füüsiline aktiivsus väljendub õhupuuduses ja südame löögisageduse tõusuna.

Haiguse ravi

Mõõdukas ja raske kopsupõletik nõuab haiglaravi. Tüsistusteta haigust saab ravida ambulatoorselt, arsti järelevalve all.

Peamine selle haiguse ravis on etiotroopne ravi, mille eesmärk on nakkusetekitaja hävitamine. Arvestades, et kõige sagedamini diagnoositakse bakteriaalset tüüpi kopsupõletikku, koosneb etiotroopne ravi antibiootikumide kuurist. Kopsupõletiku diagnoosimisel valib ravimi või nende kompleksi arst, lähtudes patsiendi seisundist ja vanusest, sümptomite tõsidusest, tüsistuste esinemisest ja allergiatest ravimitele.

Kopsupõletiku raviks kasutatakse järgmiste rühmade antibiootikume:

• Poolsünteetilised penitsilliinid.
• Makroliidid.
• Linkosamiidid.
• Tsefalosporiinid.
• Fluorokinoloonid.
• Aminoglükosiidid.
• Karbapeneemid.

Sümptomaatiline ravi on järgmine:

1. Palavikuvastased ravimid.
2. Mukolüütikumid ja rögalahtistajad.
3. Antihistamiinikumid allergia sümptomite leevendamiseks.
4. Bronhodilataatorid.
5. Immunomoduleeriv ravi.
6. Detoksikatsiooniteraapia.
7. Vitamiinid.
8. Kortikosteroidid.
9. Füsioteraapia.

Keskmine ravi kestus on umbes 14 päeva.

Kopsupõletik on äge põletikuline kopsude respiratoorsete osade, peamiselt bakteriaalse etioloogiaga haigus, mida iseloomustab intraalveolaarne eksudatsioon. "Ägeda kopsupõletiku" diagnoosi ei kasutata tänapäevases kirjanduses ja see on üleliigne, kuna "kroonilise kopsupõletiku" diagnoos on patogeneetiliselt alusetu ja aegunud.

WHO andmetel on haiguse arengu peamised põhjused

Täiskasvanute ja laste hingamisteid ründavad pidevalt patogeenid, kuid tervetel inimestel ei võimalda lokaalsed kaitsemehhanismid immunoglobuliin A, lüsosüümi ja makrofaagide näol haigustel areneda.

WHO poolt 1995. aastal määratletud kopsupõletiku tekke riskitegurid on järgmised:

• vanadus - üle 60-aastased inimesed (köharefleksi pärssimise tõttu, mis põhjustab häälesilma spasmi);
• vastsündinu ja imiku periood (põhjuseks on immuunsüsteemi mittetäielik areng);
• teadvusekaotusega kaasnevad seisundid (epilepsia, traumaatiline ajukahjustus, narkootiline uni, enesetapukatsed unerohtude või narkootikumidega, alkoholimürgitus);
• hingamisteede haigused (krooniline bronhiit, emfüseem, äge respiratoorse distressi sündroom), suitsetamine;
• kaasuvad haigused, mis vähendavad immuunsuse aktiivsust (onkoloogilised haigused, süsteemsed sidekoehaigused, HIV-nakkus jne);
• negatiivsed sotsiaalsed ja elutingimused, alatoitumus;
• patsiendi pikaajaline viibimine lamavas asendis.

Kaasaegne meditsiin areneb iga päevaga, teadlased isoleerivad uusi mikroorganisme, avastavad uusi antibiootikume. Ka haiguste klassifikatsioonid on läbimas mitmesuguseid muudatusi, mis on suunatud patsientide ravi optimeerimisele, patsientide sorteerimisele ja tüsistuste tekke ennetamisele.

Praegu eristab WHO mitut tüüpi kopsupõletikku täiskasvanutel ja lastel, lähtudes patogeeni etioloogiast, protsessi lokaliseerimisest, esinemise ajastust ja tingimustest ning patsientide kliinilistest kategooriatest.

Klassifikatsioon RHK-10 järgi (vormide ja esinemistingimuste järgi)

1. Väljaspool haiglat – esineb kodus või raviasutuses viibimise esimese 48 tunni jooksul. See kulgeb suhteliselt soodsalt, suremus on 10-12%.
2. Haigla (nosokomiaalne) – tekib pärast 48-tunnist patsiendi haiglas viibimist või kui patsienti on viimase 3 kuu jooksul ravitud mistahes raviasutuses 2 või enam päeva. Praeguste protokollide kohaselt hõlmab Maailma Terviseorganisatsioon (WHO) sellesse kategooriasse ventilaatoriga seotud kopsupõletikuga patsiendid (kes on pikka aega mehaanilisel ventilatsioonil) ja kopsupõletikuga patsiendid, keda hoitakse hooldekodudes. Seda iseloomustab kõrge raskusaste ja suremus kuni 40%.
3. Aspiratsioonipneumoonia – tekib siis, kui neelamishäirega ja nõrgenenud köharefleksiga (alkoholimürgitus, epilepsia, traumaatiline ajukahjustus, isheemiline ja hemorraagiline insult jne) teadvuseta patsiendid neelavad alla suure koguse orofarünksi sisu. Maosisu aspireerimisel võib tekkida hingamisteede limaskesta keemiline põletus soolhappega. Seda seisundit nimetatakse keemiliseks pneumoniidiks.
4. Immuunpuudulikkuse taustal arenev kopsupõletik, nii primaarne (harknääre aplaasia, Brutoni sündroom) kui ka sekundaarne (HIV-infektsioon, onkohematoloogilised haigused).

Sordid patogeeni, raskusastme ja lokaliseerimise järgi

Klassifikatsioon patogeeni järgi:

1. Bakteriaalsed – peamised patogeenid on Streptococcus pneumonia, Staphylococcusaureus, Mycoplasmapneumonia, Haemophilusinfluenza, Chlamydiapneumonia.
2. Viiruslik – sageli põhjustatud gripiviirusest, paragripist, rinoviirusest, adenoviirusest, respiratoorsest süntsütiaalviirusest. Harvematel juhtudel võivad need olla leetrid, punetised, läkaköha, tsütomegaloviiruse infektsioon, Epstein-Barri viirus.
3. Seen - selle kategooria peamised esindajad on Candidaalbicans, perekonna Aspergillus seened, Pneumocystisjiroveci.
4. Algloomade põhjustatud kopsupõletik.
5. Helmintidest põhjustatud kopsupõletik.
6. Segatud - see diagnoos esineb kõige sagedamini bakteri-viirusliku seosega.

Kopsupõletiku vormid vastavalt raskusastmele:

• valgus;
• keskmine;
• raske;
• üliraske.

Kopsupõletiku tüübid lokaliseerimise järgi:

1. Fokaalne - acinuse ja lobulite sees.
2. Segmentaalne, polüsegmentaalne – ühes või mitmes segmendis.
3. Lobar (aegunud diagnoos: lobar-kopsupõletik) - ühe laba sees.
4. Kokku, vahesumma – võib katta kõik kopsud.

Põletikuline protsess toimub:

• ühepoolne;
• kahepoolsed.

1. Sünnist kuni 3 nädalani - kopsupõletiku (sagedamini enneaegsetel imikutel) etioloogiliseks põhjustajaks on B-rühma streptokokid, gramnegatiivsed batsillid, tsütomegaloviiruse infektsioon, Listeria monocytogenes.
2. Alates 3 nädalast kuni 3 kuuni - enamikul juhtudel mõjutab lapsi viirusinfektsioon (hingamisteede süntsütiaalviirus, gripiviirused, paragripp, metapneumoviirus), Streptococcuspneumoniae, Staphylococcusaureus, Bordetellapertussis, Chlamydiatrachomatis (nasaalne infektsioon).
3. Alates 4 kuust kuni 4 aastani - selles vanuses suureneb laste vastuvõtlikkus A-rühma streptokokkidele, Streptococcus pneumoniae, viirusnakkustele (paragripiviirused, gripiviirused, adenoviirused, rinoviirused, respiratoorsed süntsütiaalviirused, metapneumoviirused), mükoplasmapneumoonia (vanemate laste mükoplasmapneumoonia) .
4. 5–15-aastased - koolieas lastel põhjustavad kopsupõletikku kõige sagedamini Streptococcuspneumoniae, Mycoplasmapneumoniae, Chlamydiapneumoniae.

Kogukonnas omandatud kopsupõletikuga patsientide kliinilised kategooriad vastavalt RHK-10-le

Nosokomiaalse põletiku vormid WHO andmetel

1. Varajane - esinevad esimese 4-5 päeva jooksul alates haiglasse sattumisest, on suhteliselt soodsa diagnoosiga, mikroorganismid on peamiselt tundlikud antibiootikumravi suhtes.
2. Hiline - ilmneb pärast 6-päevast raviasutuses viibimist, diagnoos on enamikul juhtudel kaheldav või ebasoodne, patogeenid on antibiootikumide suhtes multiresistentsed.

Raske haiguse kriteeriumid

1. "värskete" fokaalsete-infiltratiivsete muutuste ilmnemine kopsude röntgenpildil;
2. temperatuur üle 38 ° C;
3. bronhide hüpersekretsioon;
4. PaO2/FiO2 ≤ 240;
5. köha, tahhüpnoe, lokaalselt kuuldavad krepitatsioonid, niisked räiged, bronhide hingamine;
6. leukopeenia või leukotsütoos, torke nihe (rohkem kui 10% neutrofiilide noortest vormidest);
7. rögamikroskoopiaga rohkem kui 25 polümorfonukleaarset leukotsüüdi vaateväljas.

Äge kopsupõletik- äge nakkus-põletikuline protsess kopsudes koos kõigi kopsukoe struktuurielementide ja kopsualveoolide kohustusliku kahjustusega (V.P. Silvestrov, 1987).

Ägeda kopsupõletiku klassifikatsioon(V.P. Silvestrov, 1987)

I. Etioloogia järgi (näitades patogeeni):

• 1. Bakteriaalne.
• 2. Mükoplasma.
• 3. Viiruslik.
• 4. Seeneline.
• 5. Segatud.

II. Kliiniliste ja morfoloogiliste tunnuste järgi:

• 1. Parenhümaalne (kruup, lobar).
• 2. Fokaalne (lobulaarne, bronhopneumoonia).
• 3. Vahereklaam.

III. Koos vooluga:

• 1. Terav.
• 2. Pikaleveninud.

IV. Lokaliseerimise järgi:

• 1. Parem kops.
• 2. Vasak kops.
• 3. Kahepoolne lüüasaamine.
• 4. Jaga, segmenteeri.

V. Vastavalt välise hingamise ja vereringe funktsionaalsete häirete esinemisele:

• 1. Funktsionaalsete häireteta.
• 2. Funktsionaalsete häiretega (nende omadused, raskusaste).

VI. Vastavalt tüsistuste esinemisele:

• 1. Tüsistusteta.
• 2. Tüsistunud (pleuriit, eksudatiivne, abstsess, bakteriaalne toksiline šokk, müokardiit, endokardiit jne).

Samuti on kasulik kajastada ägeda kopsupõletiku raskusaste.

Valgusaste: kerge joove (teadvus on selge, palavik kuni 38°, tahhükardia kuni 90 minutis, vererõhk normis), õhupuudus on pingutusel kerge, rahuolekus - ei, röntgenis - kahjustus on väike.

Keskmine kraad: mõõdukalt raske mürgistus (selge teadvus, kerge eufooria, higistamine, nõrkus, palavik kuni 39 °, tahhükardia kuni 100 minutis, mõõdukas vererõhu langus); õhupuudus puhkeolekus (hingamiste arv kuni 30 minutis); röntgenpildil väljendunud kopsukoe infiltratsioon.

Raske aste: raske mürgistus (kehatemperatuur 39-40 ° adünaamia, teadvusekaotus, deliirium, tahhükardia üle 100 minutis, kollaps); õhupuudus puhkeasendis (kuni 36-40 minutis); tsüanoos; ulatuslik infiltratsioon röntgenpildil; sageli kopsupõletiku tüsistused.

Ägeda kopsupõletiku etioloogia

• I. Bakteriaalne infektsioon: 1. Grampositiivne taimestik - pneumokokk (40-60%), streptokokk (2,5%), stafülokokk (2-5%). 2. Gramnegatiivne taimestik - Haemophilus influenzae (7%), Friedlanderi batsill (3-8%), Enterobacteriaceae (6%), Escherichia coli, Proteus, Pseudomonas, Legionella (1,5-4,5%).
• II. Mükoplasma (6%).
• III Viirusinfektsioon (gripp, paragripp, herpesviirused, respiratoorsed süntsütiaalsed adenoviirused jne).
• IV Seennakkus.

Mõned pulmonoloogid eristavad mitteinfektsioosseid etioloogilisi tegureid - rindkere trauma, ioniseeriv kiirgus, kokkupuude toksiliste ainetega, allergilised tegurid.

Patogenees. Peamised tegurid:

• 1. Infektsiooni sattumine kopsukoesse on sagedamini bronhogeenne, harvem hematogeenne või lümfogeenne.
• 2. Lokaalse bronhopulmonaalse kaitsesüsteemi funktsiooni vähenemine.
• 3. Alveoolide põletiku tekkimine nakatumise mõjul ja selle levimine interalveolaarsete pooride kaudu teistesse kopsuosadesse.
• 4. Sensibilisatsiooni tekkimine nakkusetekitajate suhtes ja hüperergiline allergiline reaktsioon koos krupoosse, normergilise või hüperergilise reaktsiooniga - fokaalse kopsupõletikuga, immuunkomplekside moodustumine, nende koostoime komplemendiga, põletikuliste vahendajate vabanemine.
• 5. Suurenenud trombotsüütide agregatsioon, häired mikrotsirkulatsiooni süsteemis.
• 6. Lipiidide peroksüdatsiooni aktiveerimine, vabade radikaalide vabanemine, mis destabiliseerivad lüsosoome ja kahjustavad kopse.
• 7. Bronhide ja kopsude neurotroofilised häired.

Terapeudi diagnostika käsiraamat. Tširkin A. A., Okorokov A. N., 1991