Südamekahjustused, nii omandatud kui kaasasündinud, on endiselt üks kliinilise kardioloogia aktuaalseid valdkondi. Keskmiselt leidub neid ligikaudu 1%-l elanikkonnast ning valdavas enamuses on need omandatud defektid. Selle haiguste rühma jaoks on suur praktiline tähtsus asjaolul, et need põhjustavad sageli kroonilise südamepuudulikkuse teket. Südamepuudulikkuse kliinilise kulgemise eripära seisneb ka selles, et mida varem ja täpsemalt diagnoositakse haiguse käigus, seda suurem on võimalus õigeaegselt vajalikku abi osutada ning sellest tulenevalt on suurem ravi soodsa tulemuse tõenäosus. Seetõttu on südamepuudulikkusega või nende esinemise kahtlusega patsientide jaoks optimaalne väga informatiivsete diagnostikameetodite varasem kasutamine. Ehhokardioskoopia andmete optimaalse kliinilise kasutamise võti on raviarsti piisav teadlikkus selle meetodi põhitõdedest ja metoodilistest võimalustest seoses konkreetse nosoloogiaga. Selle artikli eesmärk on anda lühike ja praktikale suunatud kokkuvõte mitraalstenoosi ehhokardioskoopia hindamisest arstidele, kelle igapäevatöö hõlmab südamehaigustega patsientide hooldamist ja võib nõuda, et neil oleks selles valdkonnas asjakohaseid teadmisi.

Reeglina peetakse mitraalklapi stenoosi tekke peamisteks etioloogilisteks teguriteks järgmist.

1. Reumaatiline kardiit, milles valdavalt on haaratud klapi endokardist, on endiselt kõige levinum omandatud väärarengute põhjus. Kõige sagedamini on kahjustatud mitraal- ja aordiklapid, palju harvemini mõjutatud on trikuspidaalklapid ja kopsuklapi reumaatilised kahjustused on iseloomulikud.

2. Aterosklerootiline protsess on defekti põhjuseks peamiselt eakatel ja mõjutab peamiselt aordi- ja mitraalklappe. Sellise kahjustuse levinuim vorm on nn. seniilne (seniilne) stenoos, mida võib kombineerida ka erineva raskusastmega klapipuudulikkusega.

3. Infektsioosset endokardiiti, mis põhineb ventiilide hävimisel ja taimestiku moodustumisel, peetakse harva mitraalstenoosi põhjuseks, kuid see muutub sageli klapipuudulikkuse allikaks. Siiski ei ole välistatud reumaatilise klapi stenoosi ja sekundaarse infektsioosse endokardiidi kombinatsioon. Nakkusliku endokardiidiga on enam kui pooled juhtudest tingitud aordiklapi isoleeritud kahjustusest ja mitraalklapp on selles indikaatoris madalam.

4. Suhteliselt harva esinevad mitraalstenoosi etioloogilised tegurid on difuussed sidekoehaigused, nagu süsteemne erütematoosluupus ja reumatoidartriit. Samal ajal on selliste patsientide ehhokardioskoopia hädavajalik ja sellel võib olla kõrge diagnostiline väärtus.

5. Veelgi haruldasemad mitraalklapi stenootiliste kahjustuste põhjused on nn. säilitushaigused, millest olulisemad on amüloidoos ja mukopolüsahharidoos. Südame osalemine amüloidoosis ulatub aga palju kaugemale kui klapikahjustused, seega on ehhokardioskoopia oluline ka siin.

Reumaatilise iseloomuga mitraalstenoos areneb mitme aasta jooksul. Varjatud reuma kulgemise korral võib defekt tekkida ilma selle esinemisele eelnevate oluliste kliiniliste sümptomiteta ja muutuda tegelikult selle ainsaks ilminguks. See defekt tuvastati esimesena ehhokardioskoopiaga, sest on nii ereda ja spetsiifilise ultrahelipildiga, et see võib olla näide selle meetodi kogu visualiseerimispotentsiaali kõige täiuslikumast ja tõhusamast kasutamisest. Ehhokardioskoopiline pilt viitab järgmistele muutustele ventiilis: voldikute paksenemine (mõnikord üle 3 mm) koos tõsise ja püsiva deformatsiooniga, nende struktuuri tihendamine (tavaliselt ebaühtlane), nende kogupikkuse lühenemine. Morfoloogiliselt väljenduvad need protsessid väljendunud fibrootiliste muutuste mustrina. Ultraheli diagnostika spetsialistid püüavad mitte kasutada mõisteid "tihedus, tihendus", vaid kasutavad terminit "hüperekhogeensus", mis tähendab antud struktuuri väljendunud võimet peegeldada ultrahelikiirt. Need määratlused ei ole täielikult sünonüümid, kuid reeglina võib neid omandatud südamedefektide osas pidada samaväärseks.

Lisaks voldikutele endile on patoloogilises protsessis kaasatud ka klapi külgnevad elemendid: eelkõige on iseloomulik akordide väljendunud lühenemine ja paksenemine, samuti mitraalrõnga üks või teine ​​kaltsifikatsiooniaste. Sellega seoses tuleb märkida klapikonstruktsioonide lupjumise olemasolu tähtsust, millel on ultrahelipildis oma esitus: kaltsifikatsioonide kajasignaalid visualiseeritakse jätkuvalt isegi ultrahelikiire äärmiselt madala võimsuse korral, tk. on väga kõrge peegeldusvõimega. Selge lupjumise aste muudab klapi rekonstrueerivad sekkumised ebaefektiivseks, mistõttu eelistatakse tavaliselt klapiproteeside paigaldamist.

Koos voldikute struktuurimuutustega esineb ka klapiaparaadi funktsionaalse seisundi rikkumisi, mis väljenduvad selle elastsuse vähenemises, voldikute liikuvuse piiramises ja nende avanemise amplituudi vähenemises. See eesmise mitraallehe indikaator on tähistatud kui "AM" ja on tavaliselt umbes 15 mm. Klapi eesmise voldiku liikumistrajektoor tavalisest M-kujulisest muutub U-kujuliseks, mida peetakse üheks olulisemaks mitraalstenoosi tunnuseks (joonis 1).

Riis. 1. B-režiim (vasakul) ja M-režiim (paremal): mitraalstenoos, voldikute fibroos (1), U-kujuline (2) ja mitraallehtede liikumine faasis (3).

Kui see sümptom on kindlaks tehtud, on see tavaliselt uuringuprotokollis näidatud. Klapi funktsioon ei kannata mitte ainult voldikute struktuuri anatoomiliste muutuste, vaid ka klapikommissuuride sulandumise, s.t. esi- ja tagaklapi ühenduse külgmised osad. See protsess viib mõlema infolehe mitmesuunalise liikumise järkjärgulise rikkumiseni, nende trajektoorid muutuvad faasiliseks, tagumine voldik hakkab pärast esilehte üles tõmbuma, mille tagajärjel muutub klapi täielik avamine võimatuks. Antifaasi olemasolu või puudumine mitraallehtede liikumisel kajastub tingimata uuringuprotokollis, olenemata sellest, kas patsiendil on mitraaldefekt või mitte. Samuti hinnatakse tingimata eesmise infolehe katmise kiiruse indikaatorit, tähisega "EF", mis peegeldab klapi elastseid omadusi ja liikuvust ning väheneb sklerootiliste ja fibrootiliste muutuste ilmnemisel, keskmiselt 12–14 cm/sek. keskmiselt ja raske stenoosi korral ulatudes 1–1. 3 cm/s (joon. 1).

Üks sagedasemaid ja täpsemaid stenootilise klapi kahjustuse sümptomeid on eesmise voldiku kõrvalekaldumine vasaku vatsakese õõnsusse, mida ingliskeelses kirjanduses defineeritakse terminiga "doming" ja venekeelses kirjanduses kui kuplikujulist. punnis (joon. 2).
Riis. 2. B-režiim: mitraalstenoos, mitraalklapi kuplikujuline eend (1).

Selle tekkepõhjuseks on see, et vasaku aatriumi õõnsusse kogunev vere liigrõhk surub läbi infolehe keskosa, suutmata seda täies laiuses avada.

Mitraalstenoosi diagnoosimisel kasutatakse edukalt Doppleri sonograafia meetodit, mis seisneb vere liikumise näitajate reaalajas hindamises. Mõjutatud klapil mõõdetakse verevoolu parameetrid ja see annab järgmise diagnostilise teabe: voolu suund, selle maksimaalne kiirus, tipp- ja keskmine rõhugradient vasakpoolsete kambrite vahel ja mitmed teised. Lisaks verevoolu kiirusnäitajatele võetakse arvesse ka selle turbulentsi, s.o. heterogeensus selle erinevates osades. Tavaliselt on vasaku vatsakese täitevool enamasti laminaarne ja selle tippkiirus ületab harva 1 m/s. Vastupidi, mitraalstenoosi korral muutub vool suureks kiiruseks, ulatudes 1,5 m/s või rohkem (joonis 3).
Riis. 3. Dopplerograafia: mitraalstenoos, maksimaalne kiirus - 1,46 m/s (1), mitraalklapi pindala (2) - 1,2 cm2.

Samuti määratakse selle turbulentsi kõrge aste, s.t. see muutub heterogeenseks, ebaühtlaseks, sisaldab suurt hulka keerise liikumisi ja laialdast kiiruste levikut, mis omakorda on nii südame vasakpoolsete kambrite vahelise suure rõhu languse kui ka südame elementide struktuurilise heterogeensuse tagajärg. ventiil ise. Suurima kiirenduse saavutab vool vasaku atrioventrikulaarse ava maksimaalse ahenemise kohas. Nõutud on ka rõhugradiendi indikaatorid, eelkõige on ülekandevoolu keskmise rõhugradiendi väärtus üle 12 mm Hg. Art. suure kindlusega võib seda pidada raske mitraalstenoosi usaldusväärseks märgiks. See indikaator, nagu paljud teised, arvutatakse automaatselt tarkvara abil ja on analüüsimiseks saadaval kõigis kardioloogia spetsialiseerumise ultraheliskannerites.

Üks olulisemaid diagnostilisi näitajaid, mida sellistel patsientidel ehhokardioskoopia abil saab saada, on vasaku atrioventrikulaarse ava hinnanguline pindala, mis antud juhul on südame funktsioneerimise põhiparameeter, iseloomustab üldist kliinilist seisundit. patsiendile ning määrab ka haiguse käigu prognoosi ja edasise ravi taktika. Praeguseks on selle parameetri hindamiseks kaks kõige laialdasemalt kasutatavat meetodit - planimeetriline ja Doppler. Esimene on ajalooliselt varasem ja samas lihtne. See seisneb klapi enim stenoositud osa liikumatu pildi saamises, millele järgneb selle kontuuride joonistamine ekraanil ja suletud perimeetri piires oleva ala arvutamine. Isegi kõige lihtsamad seadmed on selle funktsiooniga varustatud, muutes selle tehnika laialdaselt kättesaadavaks ja hõlpsasti kasutatavaks (joonis 4).
Riis. 4. B-režiim: mitraalstenoos, mitraalklapi pindala - 1,6 cm2.

Stenootilise voolu Doppleri iseloomustus võib olla alternatiiviks planimeetrilisele meetodile, mis põhineb vasaku vatsakese täitumise protsessi käigus toimuva transmissioonigradiendi dünaamilise muutuse hindamisel - nn. surve poolaeg (joon. 3). Arvutusprogramm esitab kohe tulemuse mitraalklapi pindala kujul. Konkreetse meetodi valik on uurija pädevuses.

Vasaku atrioventrikulaarse ava pindala normaalväärtused varieeruvad suuresti, ulatudes täiskasvanutel 4–6 cm2. Praegu on mitu võimalust mitraalklapi stenoosi klassifitseerimiseks raskusastme järgi – siin on kaks kõige levinumat (tabel 1, tabel 2).

Tabel 1.

Ehhokardioskoopias soovitatav mitraalstenoosi klassifikatsioon

(Shiller N., Osipov M.A.)

Tabel 2.

Kliinilises praktikas soovitatav mitraalstenoosi klassifikatsioon

(Okorokov A.N.)

Praktilisest seisukohast on oluline, et mitraalava hinnanguline pindala, mis läheneb 1 cm 2-le, nõuab viivitamatut konsulteerimist südamekirurgidega, et määrata kindlaks kirurgilise ravi näidustused.

Arsti seisukohalt võib oluline olla ka küsimus, kas antud patsiendil esinev stenoos on isoleeritud (“puhas”) või on see kombineeritud klapipuudulikkusega. Sellest sõltub ka kirurgilise ravi taktika valik – olulise kaasuva mitraalpuudulikkuse olemasolu viitab pigem stenoosklapi proteesimisele kui kommissurotoomia tegemisele, isegi kui klapistruktuuride madal lupjumise tase seda sekkumist tehniliselt võimaldab.

Seega võivad mitraalstenoosi vaadeldavad ehhoskoopilised tunnused ja nende kliiniline tähtsus olla praktikutele kasulikud mitraalstenoosiga patsientide südame ultraheliuuringute tulemustel põhinevate protokollide hindamisel ning aidata neil vajadusel ka ise teha. mõistlik hinnang konkreetse patsiendi ja talle tehtud diagnostilise uuringu kohta.uuringud.

ON. Tsibulkin

Kaasani Riiklik Meditsiiniakadeemia

Kirjandus:

1. Abdullaev R.Ya., Sobolev Yu.S., Schiller N.B., Foster E. Kaasaegne ehhokardiograafia. Harkiv. Fortuna Press. 1998.

2. Südame ja veresoonte haigused. Ed. Chazova E.A. Moskva. Ravim. 1992. aasta.

3. Ultraheli diagnostika kliiniline juhend. Ed. Mitkova V.A. Moskva. VIDAR. 1998.

4. Okorokov A.N. Siseorganite haiguste diagnoosimine. Minsk. Tippkool. 1998.

5. Kardiovaskulaarkirurgia. Ed. IN JA. Burakovski, L.A. Bokeria. Moskva. Ravim. 1989.

6. Schiller N., Osipov M.A. Kliiniline ehhokardiograafia. M. Mir. 1993. aasta.

7. Feigenbaum H. Ehhokardiograafia (4. väljaanne). Philadelphia. Lea ja Febiger, 1986.

22162 0

Tavaliselt koosneb AK kolmest poolkuust. 0,5% elanikkonnast leitakse kaasasündinud bikuspidaalklapp, millel on kalduvus degeneratiivsetele muutustele, millega kaasneb kombineeritud aordidefekti väljakujunemine regurgitatsiooni ja stenoosi kujul (joonis 1). Lisaks on neil inimestel suurenenud aordi dissektsiooni oht. Rutiinse ehhokardiograafia käigus saab diagnoosida bikuspidaalklapi. Eakatel patsientidel, aga ka pikaajalise arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel tekivad AV fokaalsed sklerootilised muutused sageli ilma märkimisväärse takistuseta. Minimaalne aordi regurgitatsioon ei ole samuti haruldane, eriti eakatel inimestel.

Riis. 1. Kaasasündinud bikuspidaal-AV tüüpiline vaade (parasternaalne ristlõige). Nool osutab klapiava ümarale kujule.

Aordistenoos on Euroopa elanikkonna kõige levinum raskekujuline südameklapi haigus, mis on näidustus kirurgiliseks raviks. Haigus algab fokaalse skleroosiga, mis levides põhjustab poolkuu aordipeade märgatavat paksenemist, lupjumist ja liikumatust. Need muutused on ehhokardiograafiaga hästi äratuntavad. Isegi kerge aordistenoosi esinemine, mille puhul täheldatakse ainult kerget verevoolu kiirenemist (maksimaalne kiirus ‹2,5 m/s), põhjustab kardiovaskulaarse prognoosi selgelt halvenemist. Tõsine aordistenoos (aordi ava pindala ‹1,0 cm2 või pindala indeks ‹0,6 cm2) nõuab kliiniliste sümptomite või LV funktsiooni halvenemise tunnuste hoolikat hindamist, mille ilmnemine on näidustus AV asendamiseks. Kõige olulisemad ehhokardiograafilised näitajad, mis iseloomustavad aordi stenoosi raskust, on aordiklapi keskmine ja maksimaalne gradient, samuti aordiava pindala, mis arvutatakse tavaliselt verevoolu järjepidevuse võrrandi abil:

SAO = SLVOT × VTILVOT / VTI,

kus SAO on aordi ava pindala; SLVOT - LV väljavoolukanali ristlõike pindala, arvutatuna läbi selle läbimõõdu D, π × D2/4; VTILVOT - lineaarkiiruse ajaintegraal vasaku vatsakese väljavoolutraktis (arvutatakse impulss-Doppleri režiimis); VTI on AV-d läbiva verevoolu lineaarse kiiruse ajaintegraal (arvutatud konstantse laine Doppleri režiimis; joonis 2).

Riis. 2. A - voolu järjepidevuse võrrandi põhimõte. Massi jäävuse seadusest tuleneb, et ristlõike pindala ja keskmise voolukiiruse korrutis või selle kiiruse integraal (v) on iga torulõigu puhul konstantne, mis kajastub verevoolu pidevuse võrrandis. joonise vasakus ülanurgas. Aordi ava pindala arvutatakse CSA2 võrrandi lahendamise teel.

B - näide verevoolu järjepidevuse võrrandi kasutamisest raske aordistenoosi korral.

I) Aordi stenoos (nool) parasternaalses pikilõikes; märkige kontsentriline LV hüpertroofia.

II) AV-piirkonna suurendatud kujutis LV väljavoolukanali läbimõõdu (D) mõõtmisega AV-rõngast 2 cm kaugusel.

III) Verevoolu registreerimine vasaku vatsakese väljavoolutraktis impulss-Doppleri režiimis koos kiiruse integraali arvutamisega ajas (VTILVOT).

IV) AK-d läbiva verevoolu registreerimine konstantse laine Doppleri režiimis koos kiiruse integraali arvutamisega ajas (VTIAS). Verevoolu järjepidevuse võrrandist arvutatakse aordi ava pindala (A) järgmise valemiga: A = π × (D2/4) × VTILVOT / VTIAS, mis on 0,6 cm2 ja vastab raskele stenoosile.

Mõnikord, eriti transösofageaalse ehhokardiograafia korral, saab kitsendatud aordi ava pindala määrata otse planimeetrilise meetodiga. Tuleb meeles pidada, et aordi ava pindala ei sõltu SV-st, seetõttu jääb see LV düsfunktsiooni korral ainsaks usaldusväärseks näitajaks aordi stenoosi raskusastme hindamisel.

Mõnikord, raske LV-funktsiooni häire ja raske aordistenoosi kahtluse korral, aitab stressi ehhokardiograafia dobutamiiniga klapi funktsiooni ja prognoosi selgitada.

Kõigist klapi defektidest on aordi regurgitatsioon selle raskusastme EchoCG jaoks kõige raskem hinnata. Aordi regurgitatsiooni põhjused võivad olla tõusva aordi laienemine (näiteks Marfani sündroomi korral), klapi lupjumine, infektsioosne endokardiit, degeneratiivsed muutused nagu prolaps, reumaatiline haigus jne. Aordi regurgitatsiooni raskust saab hinnata poolkvantitatiivselt järgmistel viisidel (joonis 3):

• klapi morfoloogia ja LV laienemise astme hindamine;
• regurgitatsioonijoa aluse laiuse ja LV väljavoolutoru läbimõõdu suhte määramine parasternaalses pikilõikes (≥65% on tõsise regurgitatsiooni tunnus);
• aordi ja vasaku vatsakese vahelise rõhugradiendi poolaja arvutamine vastavalt konstantse laine Doppleri režiimis registreeritud aordi regurgitatsiooni voolule (rõhugradiendi poolaeg <250 ms on raske regurgitatsiooni iseloomulik tunnus );
• holodiastoolse pöördverevoolu registreerimine laskuvas aordis (supraklavikulaarsest lähenemisest) diastooli lõpus kiirusega >16 cm/s viitab tõsisele regurgitatsioonile.

Riis. 3. Aordi regurgitatsioon.

A - parasternaalne pikisuunaline läbilõige: regurgitatsiooni juga (diastoolis) hõivab kogu LV väljavoolu.

B - vahelduvvoolu suurendatud transösofageaalne pilt piki pikitelge: mittekoronaarse aordi poolkuu prolaps (nool).

C - aordi regurgitatsioon konstantse laine Doppleri režiimis. Valge joon tähistab aordi regurgitatsiooni diastoolse kiiruse langusele vastavat kallet, mille järgi saab määrata aordi ja vasaku vatsakese vahelise rõhugradiendi poollagunemisaega.

D - pulseeritud Doppleri uuring verevoolu kohta aordi laskuvas osas supraklavikulaarsest lähenemisest: selge holodiastoolne vastupidine vool (nool näitab vastupidist verevoolu, jätkudes kuni diastoli lõpuni). BoA – tõusev aort.

Mõõduka ja raske aordi regurgitatsiooniga patsientide uurimisel on oluline osa LV funktsioonide (suuruse ja EF) ning tõusva aordi läbimõõdu hindamine.

AK kahjustuse tunnused infektsioosse endokardiidi korral on taimestik, äsja ilmnenud aordi regurgitatsioon, poolkuuklappide struktuursed defektid ja protsessi üleminek perivalvulaarsetesse kudedesse koos paraaordi abstsesside ja fistulite moodustumisega (näiteks aordijuure ja LA vahel ). Sellised tüsistused on eriti hästi äratuntavad transösofageaalse uurimise käigus.

Frank A. Flachskampf, Jens-Uwe Voigt ja Werner G. Daniel

Orgaanilise aordiklapi puudulikkuse kõige levinumad põhjused on:

• reuma (umbes 70% juhtudest);
• nakkuslik endokardiit;
• Selle defekti harvemad põhjused on ateroskleroos, süüfilis, süsteemne erütematoosluupus (Libman-Sachsi luupuse endokardiit), reumatoidartriit jne.

Reumaatilise endokardiidi korral tekivad poolkuu klapi lehtede paksenemine, deformatsioon ja kortsumine. Selle tulemusena muutub nende tihe sulgemine diastoli ajal võimatuks ja moodustub klapi defekt.

Nakkuslik endokardiit mõjutab sageli varem muutunud klappe (reumaatiline haigus, ateroskleroos, kaasasündinud anomaaliad jne), põhjustades ventiilide deformatsiooni, erosiooni või perforatsiooni.

Tuleb meeles pidada aordiklapi suhtelise puudulikkuse võimalust aordi ja klapi rõnga järsu laienemise tagajärjel järgmiste haiguste korral:

• arteriaalne hüpertensioon;
• mis tahes päritolu aordi aneurüsmid;
• anküloseeriv reumatoidne spondüliit.

Nendel juhtudel lahknevad (eralduvad) aordi paisumise tagajärjel aordiklapi kübarad ja need ei sulgu ka diastooli ajal.

Lõpetuseks tuleks olla teadlik kaasasündinud aordiklapi defekti võimalusest, näiteks kaasasündinud bikuspidaalse aordiklapi moodustumine või aordi laienemine Marfani sündroomi korral jne.

Kaasasündinud defektide aordiklapi puudulikkus on haruldane ja sageli seotud teiste kaasasündinud defektidega.

Aordiklapi puudulikkus põhjustab märkimisväärse koguse aordi väljutatud verd (regurgitatsioon), mis naaseb diastoli ajal vasakusse vatsakesse. Vasakusse vatsakesse tagasi pöörduva vere maht võib ületada poole südame koguvõimsusest.

Seega täitub aordiklapi puudulikkuse korral diastoli ajal vasak vatsake nii vasaku aatriumi verevoolu kui ka aordi refluksi tulemusena, mis põhjustab lõpp-diastoolse mahu ja diastoolse rõhu suurenemist vasaku vatsakese õõnes. .

Selle tulemusena suureneb vasak vatsakese vatsake ja see hüpertroofeerub oluliselt (vasaku vatsakese lõplik diastoolne maht võib ulatuda 440 ml-ni, kiirusega 60-130 ml).

Hemodünaamilised muutused

Aordiklapi voldikute lõtv sulgemine põhjustab diastoli ajal vere tagasivoolu aordist vasakusse vatsakesse. Vere vastupidine vool algab kohe pärast poolkuuklappide sulgumist, s.o. kohe pärast II tooni ja võib jätkuda kogu diastoli vältel.

Selle intensiivsuse määrab muutuv rõhugradient aordi ja LV õõnsuse vahel, samuti klapi defekti suurus.

Pahe mitraliseerumine- aordipuudulikkuse "mitraliseerumise" võimalus, st. mitraalklapi suhtelise puudulikkuse esinemine koos vasaku vatsakese märkimisväärse laienemisega, papillaarsete lihaste talitlushäired ja mitraalklapi kiulise rõnga laienemine.

Samal ajal ei muudeta klapilehti, kuid need ei sulgu ventrikulaarse süstooli ajal täielikult. Tavaliselt arenevad need muutused haiguse hilises staadiumis koos LV süstoolse düsfunktsiooni ja vatsakese väljendunud müogeense dilatatsiooniga.

Aordiklapi puudulikkuse "mitraliseerumine" põhjustab vere regurgitatsiooni LV-st LA-sse, viimase laienemist ja kopsuvereringe stagnatsiooni märkimisväärset süvenemist.

Aordiklapi puudulikkuse peamised hemodünaamilised tagajärjed on:

• Kompenseeriv ekstsentriline LV hüpertroofia (hüpertroofia + dilatatsioon), mis tekib defekti tekkimise alguses.
• Vasaku vatsakese süstoolse puudulikkuse nähud, vere stagnatsioon kopsuvereringes ja pulmonaalne hüpertensioon, mis arenevad koos defekti dekompensatsiooniga.
• Mõned süsteemse vereringe arteriaalse veresoonkonna vere täitmise tunnused:

Kõrgenenud süstoolne vererõhk;

Diastoolse vererõhu langus;

Aordi, suurte arteriaalsete veresoonte ja rasketel juhtudel lihastüüpi arterite (arterioolide) pulsatsiooni suurenemine, mis on tingitud süstooli arteriaalse täituvuse suurenemisest ja diastoli täitumise kiirest vähenemisest;

Perifeersete elundite ja kudede perfusiooni rikkumine efektiivse südame väljundi suhtelise vähenemise ja perifeerse vasokonstriktsiooni kalduvuse tõttu.

• Koronaarse verevoolu suhteline puudulikkus.

1. Vasaku vatsakese ekstsentriline hüpertroofia

Vasaku vatsakese diastoolse verega täitumise suurenemine põhjustab selle südameosa mahu ülekoormust ja vatsakese EDV suurenemist.

Selle tulemusena tekib väljendunud ekstsentriline LV hüpertroofia (müokardi hüpertroofia + vatsakese õõnsuse laienemine) - selle defekti kompenseerimise peamine mehhanism. Suurenenud veremahu väljutamise tagab pikka aega vasaku vatsakese kontraktsioonijõu suurenemine, mis on tingitud vatsakese suurenenud lihasmassist ja Starlingi mehhanismi kaasamisest.

Teine omapärane kompenseeriv mehhanism on aordipuudulikkusele iseloomulik tahhükardia, mis põhjustab diastooli lühenemist ja vere tagasivoolu piiramist aordist.

2. Südame dekompensatsioon

Aja jooksul väheneb LV süstoolne funktsioon ja vaatamata vatsakese EDV jätkuvale suurenemisele, selle insuldi maht enam ei suurene või isegi väheneb. Selle tulemusena suureneb vererõhk LV-s, täitmisrõhk ja vastavalt rõhk LA-s ja kopsuvereringe veenides. Seega on kopsude ummistus LV süstoolse düsfunktsiooni (vasaku vatsakese puudulikkuse) korral aordiklapi puudulikkuse teine ​​hemodünaamiline tagajärg.

Tulevikus, LV kontraktiilsuse häirete progresseerumisel, areneb püsiv pulmonaalne hüpertensioon ja hüpertroofia ning harvadel juhtudel pankrease puudulikkus. Sellega seoses tuleb märkida, et dekompenseeritud aordiklapi puudulikkuse, aga ka dekompenseeritud aordi stenoosi korral on alati ülekaalus vasaku vatsakese puudulikkuse kliinilised ilmingud ja vere staasi kopsuvereringes, samas kui parema vatsakese puudulikkuse nähud on kerged või (rohkem sageli) puudub üldse.

3.

Kolmas aordiklapi puudulikkuse hemodünaamiline tagajärg on süsteemse vereringe arteriaalse voodi verega täitmise olulised tunnused, mis sageli tuvastatakse isegi defekti kompenseerimise staadiumis, s.o. enne vasaku vatsakese puudulikkuse tekkimist. Kõige olulisemad neist on:

Diastoolse rõhu langus aordis, mis on seletatav osa vere (mõnikord olulise) regurgitatsiooniga LV-s

Pulsirõhu märkimisväärne tõus aordis, suurtes arteriaalsetes veresoontes ja raske aordiklapi puudulikkuse korral - isegi lihastüüpi arterites (arterioolides). See diagnostiliselt oluline nähtus ilmneb vasaku vatsakese kiiruse olulise suurenemise (süstoolse vererõhu tõus) ja osa vere kiire naasmise tagajärjel vasakusse vatsakesse (arteriaalse süsteemi tühjendamine), millega kaasneb langus. diastoolse vererõhu korral. Tuleb märkida, et aordi ja suurte arterite pulsikõikumiste suurenemine ning resistiivsete veresoonte puhul ebatavaliste arterioolide pulsatsioonide ilmnemine on paljude aordiklapi puudulikkuse kliiniliste sümptomite aluseks.

4. "Fikseeritud" südame väljund

Eespool näidati, et aordipuudulikkuse korral pikema aja puhkeolekus võib LV tagada suurenenud süstoolse veremahu väljutamine aordi, mis kompenseerib täielikult LV liigse diastoolse täitumise.

Füüsilise tegevuse ajal, s.o. vereringe veelgi suurema intensiivistumise tingimustes ei piisa LV kompenseerivast suurenenud pumpamisfunktsioonist vatsakese veelgi suurenenud mahulise ülekoormusega "toimetulemiseks" ja tekib suhteline südame väljundi vähenemine.

5. Perifeersete elundite ja kudede perfusiooni rikkumine

Aordiklapi puudulikkuse pikaajalise olemasolu korral tekib omapärane paradoksaalne olukord: vaatamata südame väljundi (täpsemalt selle absoluutväärtuste) järsule suurenemisele täheldatakse perifeersete elundite ja kudede perfusiooni vähenemist.

See on peamiselt tingitud LV suutmatusest löögimahtu veelgi suurendada füüsilise ja muud tüüpi treeningu ajal (fikseeritud VR). Defekti dekompensatsiooni korral on suur tähtsus ka LV süstoolse funktsiooni vähenemisel (nii puhkeolekus kui ka treeningu ajal). Lõpuks mängib perifeerse verevoolu häirete korral teatud rolli ka SAS-i, RAAS-i ja kudede neurohormonaalsete süsteemide, sealhulgas endoteeli vasokonstriktsioonifaktorite aktiveerimine.

Tõsise aordi regurgitatsiooni korral võivad perifeersete elundite ja kudede perfusioonihäired olla põhjustatud ka arteriaalse veresoonkonna vere täitmise tunnustest, nimelt: vere kiire väljavool arteriaalsest süsteemist või vähemalt peatumine või aeglustumine. vere liikumisel perifeersete veresoonte kaudu diastoli ajal.

6. Koronaarse vereringe puudulikkus

Erilist tähelepanu väärib veel üks oluline aordiklapi puudulikkuse tagajärg - koronaarvereringe puudulikkuse esinemine, mis on seletatav kahe peamise põhjusega, mis on seotud selle defekti intrakardiaalse hemodünaamika iseärasustega:

Madal diastoolne rõhk aordis.
Nagu teada, toimub vasaku vatsakese koronaarsoonte voodi täitumine diastoli ajal, kui väheneb intramüokardi pinge ja diastoolne rõhk LV õõnes ning vastavalt väheneb rõhugradient aordi vahel (umbes 70–80 mm Hg) ja LV õõnsus (5–10 mm Hg), mis määrab pärgarteri verevoolu. On selge, et diastoolse rõhu langus aordis viib aordi-vasaku vatsakese gradiendi vähenemiseni ja koronaarne verevool langeb oluliselt.

Teine tegur, mis põhjustab suhtelise koronaarpuudulikkuse tekkimist, on LV seina kõrge intramüokardi pinge ventrikulaarse süstooli ajal, mis vastavalt Laplace’i seadusele sõltub intrakavitaarse süstoolse rõhu tasemest ja LV raadiusest. Vatsakese väljendunud laienemisega kaasneb loomulikult selle seina müokardisisese pinge suurenemine. Selle tulemusena suureneb järsult vasaku vatsakese töö ja müokardi hapnikuvajadus, mida hemodünaamiliselt ebasoodsates tingimustes toimivad koronaarsooned täielikult ei taga.

Kliinilised ilmingud

Pikaajalise (10–15-aastase) moodustunud aordiklapi puudulikkusega ei pruugi kaasneda subjektiivsed kliinilised ilmingud ega köita patsiendi ja arsti tähelepanu. Erandiks on ägeda aordiklapi puudulikkuse juhud infektsioosse endokardiidiga patsientidel, dissekteeriv aordianeurüsm jne.

Üks haiguse esimesi kliinilisi ilminguid on suurenenud pulsatsiooni ebameeldiv tunne kaelas, peas, samuti sagenenud südamelöögid (patsiendid "tunnevad oma südant"), eriti lamades. Need sümptomid on seotud ülalkirjeldatud kõrge südame väljundi ja pulsirõhuga arteriaalses süsteemis.

Nende tunnetega kaasneb sageli kardiopalmus seotud siinustahhükardiaga, mis on iseloomulik aordiklapi puudulikkusele.

Märkimisväärse aordiklapi defektiga võib patsient areneda pearinglus, äkiline peapööritus ja isegi kalduvus minestada, eriti pingutuse või kehaasendi kiire muutumise korral. See viitab tserebrovaskulaarsele puudulikkusele, mis on põhjustatud vasaku vatsakese suutmatusest adekvaatselt muuta südame väljundit (fikseeritud löögimaht) ja ajuperfusiooni halvenemist.

Südamevalu(stenokardia) - võib esineda ka raske aordiklapi defektiga patsientidel ja ammu enne LV dekompensatsiooni nähtude ilmnemist. Valu paikneb tavaliselt rinnaku taga, kuid erineb sageli tüüpilisest stenokardiast.

Neid ei seostata nii sageli teatud väliste provotseerivate teguritega (nt füüsiline aktiivsus või emotsionaalne stress) kui stenokardiahood koronaararterite haigusega patsientidel. Valu tekib sageli puhkeolekus ja on suruva või suruva iseloomuga, kestab tavaliselt pikka aega ja nitroglütseriin ei peata seda alati hästi. Patsientidel on eriti raske taluda öise stenokardia rünnakuid, millega kaasneb tugev higistamine.

Tüüpilised stenokardiahood aordiklapi puudulikkusega patsientidel viitavad reeglina samaaegsele koronaararterite haigusele ja pärgarterite aterosklerootilisele ahenemisele.

Dekompensatsiooni perioodi iseloomustab vasaku vatsakese puudulikkuse tunnuste ilmnemine.

Hingeldus ilmub esmalt treeningu ajal ja seejärel puhkeolekus. LV süstoolse funktsiooni järkjärgulise languse korral muutub õhupuudus ortopneaks.

Seejärel liituvad sellega astmahood (südame astma ja kopsuturse). Iseloomustab väsimuse ilmnemine treeningu ajal, üldine nõrkus. Arusaadavatel põhjustel süvendavad vasaku vatsakese puudulikkuse esinemine kõiki aju- ja koronaarvereringe puudulikkusega seotud sümptomeid. Lõpuks, harvadel juhtudel, kui see püsib ja progresseerub pikka aega pulmonaalne hüpertensioon ja patsiendid ei sure vasaku vatsakese puudulikkuse tõttu, võivad ilmneda individuaalsed vere stagnatsiooni tunnused süsteemse vereringe venoosses voodis (turse, raskustunne paremas hüpohondriumis, düspeptilised häired), mis on seotud hüpertroofilise pankrease süstoolse funktsiooni langusega. tuvastatud.

Kuid seda ei juhtu sagedamini ja kliinilises pildis domineerivad ülalkirjeldatud sümptomid, mis on tingitud südame vasakpoolsete osade kahjustusest, suure ringi arteriaalse verevarustuse omadustest ja vere stagnatsiooni tunnustest. kopsuvereringe veenides.

Ülevaatus

Aordipuudulikkusega patsientide üldise läbivaatuse käigus tõmbab tähelepanu eelkõige naha kahvatus, mis viitab perifeersete elundite ja kudede ebapiisavale perfusioonile.

Selge aordiklapi defektiga saab tuvastada arvukalt väliseid märke süstoolse-diastoolse rõhu langusest arteriaalses süsteemis, samuti suurte ja väiksemate arterite suurenenud pulsatsiooni:

• unearterite suurenenud pulsatsioon("Unearteri tants"), samuti silmaga nähtav pulsatsioon kõigi pindmiselt paiknevate suurte arterite piirkonnas (õlavarre-, radiaal-, oimu-, reieluu-, jalalaba tagumise arteri arterid jne. );
• de Musset' märk- pea rütmiline raputamine ette- ja tahapoole vastavalt südametsükli faasidele (süstolis ja diastolis);
• Quincke sümptom("kapillaarimpulss", "prekapillaarpulss") - küünepõhja vahelduv punetus (süstolis) ja pleekimine (diastoolis) piisavalt intensiivse survega selle ülaosas. Tervel inimesel säilib sellise rõhuga nii süstolis kui ka diastolis küünevalli kahvatu värvus. Quincke "prekapillaarse impulsi" sarnane variant tuvastatakse klaasklaasiga huultele vajutades;
• Landolfi sümptom- õpilaste pulsatsioon nende ahenemise ja laienemise kujul;
• Mulleri märk- pehme suulae pulsatsioon.

Südame palpatsioon ja löökpillid

Tipu löök on LV hüpertroofia tõttu märkimisväärselt suurenenud, difuusne ("kuplikujuline") ja nihkunud vasakule ja alla (LV dilatatsioon). Väljendunud aordiklapi defektiga saab tipulöögi määrata VI roietevahelises ruumis piki eesmist aksillaarset joont.

Süstoolset värinat tuvastatakse sageli südamepõhjas – piki rinnaku vasakut ja paremat serva, kägisälgus ja isegi unearterites. Enamasti ei viita see aordiava samaaegsele aordistenoosile, vaid on seotud suurenenud veremahu kiire väljutamisega läbi aordiklapi. Sel juhul muutub aordiklapi ava suhteliselt "kitsaks" järsult suurenenud veremahu jaoks, mis väljutatakse aordi väljutamise perioodil. See soodustab turbulentsi tekkimist aordiklapi piirkonnas, mille kliiniliseks ilminguks on palpatsiooniga tuvastatav madalsageduslik süstoolne värin ja auskultatsiooniga määratud funktsionaalne süstoolne müra südamepõhjas.

Diastoolne värisemine prekordiaalses piirkonnas koos aordiklapi puudulikkusega on äärmiselt haruldane.

Kõigi aordipuudulikkusega patsientide löökpillid määratakse südame suhtelise igavuse vasaku piiri järsu nihkega vasakule. Iseloomulik on nn aordi konfiguratsioon koos rõhutatud südame "taljega".

Ainult LA laienemise korral, mis on tingitud defekti "mitraliseerumisest", võib südame "talje" siluda.

Südame auskultatsioon

Tüüpilised auskultatoorsed aordipuudulikkuse tunnused on diastoolne kahin aordis ja Botkini punktis, II ja I südamehelide nõrgenemine, samuti funktsionaalse iseloomuga nn "kaasnev" süstoolne kamin aordil.

I toon muutub. Tavaliselt nõrgeneb 1. toon tipus järsu LV mahu ülekoormuse ja vatsakese isovolumse kontraktsiooni aeglustumise tagajärjel. Mõnikord on I toon kaheks.

II toonimuutused. Olenevalt defekti etioloogiast võib II toon kas tõusta või langeda kuni kadumiseni. Reuma või infektsioosse endokardiidi tõttu tekkiv ventiilide deformatsioon ja lühenemine aitab kaasa II tooni nõrgenemisele aordil või selle kadumisele. Aordi süüfilist kahjustust iseloomustab metallilise varjundiga suurenenud II toon ("helin" II toon).

Patoloogiline III toon auskulteeritud aordipuudulikkuse korral üsna sageli. Kolmanda tooni ilmumine näitab vasaku vatsakese väljendunud mahu ülekoormust, samuti selle kontraktiilsuse ja diastoolse tooni vähenemist.

diastoolne nurin aordil on aordi puudulikkuse kõige iseloomulikum auskultatoorne märk. Müra on kõige paremini kuuldav II roietevahelises ruumis rinnakust paremal ja III-IV roietevahelises ruumis rinnaku vasakus servas ning see viiakse läbi südame tippu.

Diastoolne kahin aordipuudulikkuse korral algab proto-diastoolsel perioodil, s.o. kohe pärast teist tooni, nõrgenedes järk-järgult kogu diastoli vältel. Sõltuvalt regurgitatsiooni astmest muutub diastoolse kamina sagedusreaktsioon: kerge regurgitatsiooniga kaasneb pehme puhumine, valdavalt kõrgsageduslik kahin; raske regurgitatsiooni korral määratakse müra segasageduslik koostis, tugev regurgitatsioon põhjustab jämedama madala ja keskmise sagedusega müra. Sellist müra olemust täheldatakse näiteks aordi süüfilise kahjustuse korral.

Tuleb meeles pidada, et defekti dekompensatsiooni, tahhükardia, aga ka kombineeritud aordi südamehaiguse korral väheneb aordipuudulikkuse diastoolse müra intensiivsus.

Funktsionaalsed mürad

Funktsionaalne diastoolne tulekivi kamin- see on vasaku atrioventrikulaarse ava suhtelise (funktsionaalse) stenoosi presüstoolne müra, mida mõnikord kuuleb orgaanilise aordiklapi puudulikkusega patsientidel.

See tekib mitraalklapi eesmise voldiku nihkumise tagajärjel aordist väljuva regurgiteeriva verevooluga, mis takistab aktiivse kodade süstooli ajal diastoolset verevoolu LA-st LV-sse.

Selle müra tekkes on ilmselt oluline ka mitraalklapi voldikute ja kõõlude vibratsioon, mis tekib aordist ja LA-st LV õõnsusse sisenevate turbulentsete verevoolude "kokkupõrke" tagajärjel.

Samal ajal esineb südame tipus lisaks aordipuudulikkuse traadiga orgaanilisele diastoolsele kaminale ka müra presüstoolne amplifikatsioon - Flinti kahin.

Funktsionaalne süstoolne müra orgaanilise aordiklapi puudulikkusega patsientidel on sageli kuulda aordiava suhtelist stenoosi.

Müra tekib LV-aordi väljutatud vere süstoolse mahu olulise suurenemise tõttu pagulusperioodil, mille puhul aordiklapi normaalne muutumatu ava muutub suhteliselt kitsaks - tekib aordiava suhteline (funktsionaalne) stenoos. moodustub turbulentse verevooluga LV-st aordi.

Samal ajal kostub aordil ja Botkini punktis lisaks aordipuudulikkuse orgaanilisele diastoolsele kaminale vere väljutamise ajal funktsionaalset süstoolset mürinat, mida saab läbi viia kogu rinnaku piirkonda. , südametipus ja levis kägisälgu piirkonda ja mööda uneartereid.

Aordiklapi puudulikkusega patsientide vaskulaarsüsteemi uurimisel tuleb pöörata tähelepanu veel kahe vaskulaarse auskultatoorse nähtuse olemasolule:

1. Durozieri sümptom (Durozieri topeltmüra). Seda ebatavalist auskultatoorset nähtust kuuleb kubeme reiearteri kohal, vahetult kõhupiirkonna sideme all.

Stetoskoobi lihtsa rakendamisega selles piirkonnas (ilma surveta) saab määrata reiearteri toonuse - heli, mis on sünkroonne kohaliku arteriaalse pulsiga. Stetoskoobi peaga sellesse piirkonda järk-järgult vajutades tekib reiearteri kunstlik oklusioon ning alguses hakkab kostma vaikne ja lühike ning seejärel intensiivsem süstoolne kahin.

Reiearteri järgnev kokkusurumine põhjustab mõnikord diastoolset nurinat. See teine ​​nurin on vaiksem ja lühem kui süstoolne nurin. Durozieri topeltmüra nähtus on tavaliselt seletatav normaalsest suurema mahulise verevoolu kiirusega või retrograadse (südame suunas) verevooluga suurtes arterites.

2. Topelttoon Traube- üsna haruldane helinähtus, kui suurel arteril (näiteks reieluu arteril) kostub kaks tooni (ilma veresoone kokkusurumiseta). Teine toon on tavaliselt seotud vere vastupidise vooluga arteriaalses süsteemis, mis on tingitud vere raskest tagasivoolust aordist vasakusse vatsakesse.

Arteriaalne rõhk

Aordipuudulikkuse korral suureneb süstoolne ja diastoolne vererõhk, mille tulemuseks on pulsi vererõhu tõus.

Diastoolse rõhu langus aordiklapi puudulikkuse korral vajab kommenteerimist. Vererõhu otsese invasiivse mõõtmise korral aordis ei lange diastoolne rõhk kunagi alla 30 mm Hg. Art. Kuid vererõhu mõõtmisel Korotkovi meetodil raske aordiklapi puudulikkusega patsientidel vähendatakse diastoolset rõhku sageli nullini. See tähendab, et vererõhu mõõtmise ajal, kui rõhk mansetis langeb alla tegeliku diastoolse rõhu arteri kohal asuvas aordis, kostuvad jätkuvalt Korotkoffi helid.

Selle otseste ja kaudsete BP mõõtmiste vahelise lahknevuse põhjus seisneb mehhanismides, mille abil Korotkoffi helid BP mõõtmise ajal ilmuvad. Korotkoffi helid määratakse ühel või teisel viisil auskultatsiooni teel seni, kuni suures arteris püsib katkendlik verevool. Tervel inimesel tekib selline “pulseeriv” verevool kunstlikult mansetiga õlavarrearterit pigistades. Kui rõhk mansetis jõuab diastoolse vererõhuni, väheneb õlavarrearteri verevoolu kiiruse erinevus süstolis ja diastolis ning Korotkoffi helid nõrgenevad järsult (Korotkoffi IV faas) ja kaovad täielikult (V faas).

Tõsine aordiklapi puudulikkus iseloomustab pidev olemasolu arteriaalses süsteemis suure ringi "pulseeriva" verevoolu. Seega, kui kuulate suure arteri piirkonda (isegi ilma mansetiga pigistamata), võite mõnikord (raske aordipuudulikkuse korral) kuulata Korotkovi toone meenutavaid helisid. Tuleb meeles pidada, et suure arteri "lõpmatu toon" (või diastoolne vererõhk = 0) saab määrata ka arteriseina tooni märgatava langusega, näiteks neurotsirkulatsiooni düstooniaga patsientidel.

Enamikul juhtudel on radiaalarteril pulsil iseloomulikud tunnused: määratakse pulsilaine kiire tõus (kasv) ja selle sama järsk ja kiire langus.

Arteriaalne pulss muutub kiireks, kõrgeks, suureks ja kiireks (pulsus celer, altus, magnus et frequens). Selline pulss, mis tekitab arterite seintes kiire ja tugeva pinge vaheldumise, võib viia selleni, et arterites, kus helisid tavaliselt ei kuule, hakatakse määrama toone. Veelgi enam, pulsus celer et magnuse raskusaste võib kajastuda nn peopesa toonis, mis määratakse kindlaks patsiendi käe sisepinnal ja kantakse arsti kõrva.

Instrumentaalne diagnostika

EKG

Elektrokardiograafiline uuring näitab südame elektrilise telje pööret vasakule, R-laine suurenemist vasakpoolsetes rindkere juhtmetes ja tulevikus ST-segmendi nihkumist allapoole ja T-laine inversiooni. standardsed ja vasakpoolsed rinnajuhtmed.

Aordiklapi puudulikkuse korral määratakse EKG-l:

• Aordiklapi puudulikkuse korral tuvastatakse enamikul juhtudel raske LV hüpertroofia tunnused ilma selle süstoolse ülekoormuseta, s.t. muutmata ventrikulaarse kompleksi lõpposa.
• RS-T segmendi depressiooni ja T siledust või ümberpööramist täheldatakse ainult defekti dekompensatsiooni ja südamepuudulikkuse arengu perioodil.
• Aordi puudulikkuse "mitraliseerimisega" võivad EKG-le lisaks LV-hüpertroofia tunnustele ilmneda ka vasaku aatriumi hüpertroofia (P-mitrale) tunnused.

Röntgenuuring

Aordiklapi puudulikkuse korral tuvastatakse reeglina selged LV-dilatatsiooni radioloogilised tunnused. Otseses projektsioonis määratakse juba haiguse arengu varases staadiumis südame vasaku kontuuri alumise kaare märkimisväärne pikenemine ja südametipu nihkumine vasakule ja alla.

Sel juhul muutub veresoonte kimbu ja LV kontuuri vaheline nurk vähem nüriks ja südame "talje" muutub rohkem rõhutatuks (südame "aordi" konfiguratsioon). Vasakpoolses eesmises kaldprojektsioonis on retrokardiaalse ruumi ahenemine.

Lisaks kirjeldatud radioloogilistele tunnustele määratakse aordipuudulikkusega patsientidel ka tõusva aordi laienemine. Lõpuks kaasneb defekti dekompenseerimisega kopsudes vere venoosse staasi nähtude ilmnemine, nagu eespool kirjeldatud.

ehhokardiograafia

Ehhokardiograafiline uuring näitab mitmeid iseloomulikke sümptomeid. Vasaku vatsakese lõppdiastoolne suurus on suurenenud. Määratakse vasaku vatsakese tagumise seina ja interventrikulaarse vaheseina hüperkineesia. Diastoli ajal registreeritakse mitraalklapi eesmise voldiku, interventrikulaarse vaheseina ja mõnikord tagumise voldiku kõrgsageduslik laperdus (värin). Mitraalklapp sulgub enneaegselt ja selle avanemise perioodil väheneb ventiilide liikumise amplituud.

Südame kateteriseerimine

Südame kateteriseerimisel ja sobivate invasiivsete uuringute läbiviimisel aordipuudulikkusega patsientidel määratakse südame väljundi suurenemine, KDD LV-s ja regurgitatsiooni maht. Viimane näitaja arvutatakse protsentides löögimahu suhtes. Regurgitatsiooni maht iseloomustab üsna hästi aordiklapi puudulikkuse astet.

Diagnoos ja diferentsiaaldiagnostika

Aordiklapi puudulikkuse äratundmine ei põhjusta tavaliselt raskusi diastoolse kaminaga Botkini punktis või aordil, vasaku vatsakese suurenemise ja selle defekti teatud perifeerse sümptomitega (suur pulsirõhk, rõhuerinevuse suurenemine reieluu ja aordi vahel). õlavarrearterid kuni 60-100 mm Hg., iseloomulikud muutused südame löögisageduses).
Diastoolne kahin aordil ja V-punktis võib aga olla ka funktsionaalne, näiteks ureemia korral. Kombineeritud südamedefektide ja väikese aordipuudulikkuse korral võib defekti tuvastamine olla keeruline. Nendel juhtudel aitab ehhokardiograafiline uuring, eriti kombinatsioonis Doppleri kardiograafiaga.

Suurimad raskused tekivad selle defekti etioloogia kindlakstegemisel. Võimalikud on ka muud haruldased põhjused: müksomatoosne klapihaigus, mukopolüsahharidoos, osteogenesis imperfecta.

Reumaatiline päritolu südamehaigust võivad kinnitada anamneesi andmed: ligikaudu pooltel neist patsientidest on tüüpilise reumaatilise palaviku tunnused. Defekti reumaatilise etioloogia kasuks räägivad ka veenvad mitraal- või aordistenoosi tunnused. Aordi stenoosi tuvastamine võib olla keeruline. Süstoolset müra aordi kohal, nagu juba eespool mainitud, kuuleb ka puhta aordipuudulikkuse korral ja süstoolne värisemine aordi kohal tekib ainult selle terava stenoosi korral. Sellega seoses on ehhokardiograafial suur tähtsus.

Aordipuudulikkuse ilmnemine reumaatilise mitraalsüdamehaigusega patsiendil on alati kahtlane selle arengus. nakkav endokardiit, kuigi see võib olla tingitud reuma kordumisest. Sellega seoses on sellistel juhtudel alati vajalik patsiendi põhjalik uurimine korduvate verekultuuridega. Viimaste aastate süüfilise päritoluga aordiklapi puudulikkus on palju harvem. Diagnoosimist hõlbustab hilise süüfilise tunnuste tuvastamine teistes organites, näiteks kesknärvisüsteemi kahjustus. Sel juhul on diastoolne kahin paremini kuuldav mitte Botkin-Erbi punktis, vaid aordi kohal - teises roietevahelises ruumis paremal ja levib laialt alla, mõlemal pool rinnaku. Tõusev aort on laienenud. Märkimisväärsel arvul juhtudel tuvastatakse positiivsed seroloogilised reaktsioonid ja eriti oluline on kahvatu treponema immobilisatsioonireaktsioon.

Aordi puudulikkus võib olla tingitud ateroskleroos. Aordikaare ateromatoosi korral laieneb klapirõngas kerge regurgitatsiooni ilmnemisel, klapi voldikute ateroomsed kahjustused on vähem levinud. Reumatoidartriidi (seropositiivse) korral täheldatakse aordi puudulikkust ligikaudu 2–3% juhtudest ja Bechterewi tõve pikaajalise (25 aastat) kulgemise korral isegi 10% patsientidest. Reumatoidaordi puudulikkuse juhtumeid kirjeldatakse ammu enne lülisamba või liigeste kahjustuse tunnuste ilmnemist. Veelgi harvemini täheldatakse seda defekti süsteemse erütematoosluupuse korral (V. S. Moisejevi, I. E. Tareeva andmetel, 1980, 0,5% juhtudest).

Levimus Marfani sündroom väljendatud kujul erinevate allikate kohaselt 1 kuni 46 100 000 elaniku kohta.
Südame-veresoonkonna patoloogia koos tüüpiliste muutustega skeletis ja silmades on selle sündroomi osa, kuid peaaegu pooltel neist patsientidest leitakse seda raskesti ainult ehhokardiograafia abil. Lisaks aordi tüüpilisele kahjustusele selle aneurüsmi ja aordipuudulikkuse tekkega on võimalik aordi- ja mitraalklappide kahjustus. Selge perekondliku eelsoodumuse ja kardiovaskulaarse patoloogia väljendunud ekstrakardiaalsete tunnustega tuvastatakse sündroom lapsepõlves. Kui luustiku anomaaliad ei ole eriti väljendunud, nagu ülalkirjeldatud patsiendil, võib südamekahjustusi tuvastada igas vanuses, kuid tavaliselt kolmandal, neljandal ja isegi kuuendal elukümnendil. Muutused aordis on seotud peamiselt lihaskihiga; seinas leitakse nekroosid koos tsüstidega, võimalikud fibroom-somatilised muutused klappides. Aordi regurgitatsioon areneb sageli järk-järgult, kuid see võib ilmneda või äkitselt süveneda.

Tsüstilist nekroosi ilma muude Marfani sündroomi tunnusteta nimetatakse Erdheimi sündroom. Arvatakse, et sarnased muutused võivad samaaegselt või iseseisvalt esineda kopsuarterites, põhjustades neid nn kaasasündinud idiopaatilise laienemise. Oluline diferentsiaaldiagnostiline tunnus, mis võimaldab eristada Marfani sündroomi aordikahjustusi süüfilisest, on selle lupjumise puudumine. Mitraalklapi ja akordide kahjustused koos nende katkemisega tekivad ainult mõnel patsiendil, tavaliselt kaasnevad sellega aordi kahjustus ja see põhjustab mitraalklapi voldikute prolapsi koos mitraalpuudulikkusega.

Harv aordi regurgitatsiooni põhjus võib olla Takayasu haigus- mittespetsiifiline aortoarteriit, mis esineb peamiselt noortel naistel teisel - kolmandal elukümnendil ja on seotud immuunhäiretega. Tavaliselt algab haigus üldiste sümptomitega: palavik, kaalulangus, liigesevalu. Tulevikus domineerivad kliinilises pildis suurte arterite kahjustuse tunnused, mis ulatuvad aordist, sagedamini selle kaarest. Arterite läbilaskvuse halvenemise tõttu kaob sageli pulss, mõnikord ainult ühel käel. Aordikaare suurte arterite kahjustus võib põhjustada tserebrovaskulaarset puudulikkust ja nägemiskahjustust. Neeruarterite kahjustusega kaasneb arteriaalse hüpertensiooni areng. Hiidrakulise arteriidiga patsientidel võib klappide, aordi puudulikkus olla tingitud aordikaare laienemisest. See haigus areneb eakatel inimestel, mis väljendub ajaliste arterite kahjustuses, mis tüüpilistel juhtudel on palpeeritavad tiheda, valuliku sõlmelise nööri kujul. Intrakardiaalsete arterite võimalik kahjustus.

Aordi puudulikkus on sageli kombineeritud mitmesuguste ekstrakardiaalsete ilmingutega, mille hoolikas analüüs võimaldab meil kindlaks teha südamehaiguse olemuse.

Prognoos

Patsientide oodatav eluiga, isegi raske aordipuudulikkusega, on tavaliselt üle 5 aasta alates diagnoosimise hetkest ja pooltel - isegi üle 10 aasta.

Prognoos halveneb, kui lisandub koronaarpuudulikkus (stenokardiahood) ja südamepuudulikkus. Narkootikumide ravi on sellistel juhtudel tavaliselt ebaefektiivne. Patsientide oodatav eluiga pärast südamepuudulikkuse tekkimist on umbes 2 aastat. Õigeaegne kirurgiline ravi parandab oluliselt prognoosi.

Definitsioon: aordiklapi puudulikkus (aordipuudulikkus) - südamehaigus, mille puhul vasaku vatsakese diastooli ajal aordiklapi poolkuu-lehekesed ei sulge aordiava täielikult. Selle tulemusena voolab veri aordist tagasi vasakusse vatsakesse (aordi regurgitatsioon).

Aordi puudulikkuse etioloogia:- Mitmete haiguste taustal tekivad aordiklapi anatoomilised muutused, mis põhjustavad selle puudulikkust. Reumaatilise endokardiidi taustal tekib põletikulis-sklerootilise protsessi tagajärjel poolkuuklappide kortsumine ja lühenemine. Infektsioosse (septilise) endokardiidiga (haavandiline endokardiit) toimub osaline lagunemine koos defektide moodustumisega, millele järgneb armistumine ja klapilehtede lühenemine. Süüfilise, mõnede sidekoe süsteemsete haiguste (reumatoidartriit, Bechterew'i tõbi) ateroskleroosi korral mängib peamist rolli aordipuudulikkuse tekkes peamiselt aordi enda kahjustus. Aordi ja selle klapirõnga laienemise tulemusel tõmbuvad poolkuu mürad oma mittetäieliku sulgumisega tagasi. Väga harva tekib aordi puudulikkus suletud rindkere vigastuse taustal koos klapi voldikute rebenemise või rebenemisega.

Kuna klapilehed ei sulge aordiava luumenit täielikult, siseneb diastoli ajal veri vasakusse vatsakesse mitte ainult vasakust aatriumist, vaid ka aordist vastupidise verevoolu (aordi regurgitatsiooni) tõttu koos diastoolse lõõgastumisega. vasakust vatsakesest on rõhk selles madalam kui aordis. See põhjustab vasaku vatsakese ülevoolu ja suuremat paisumist diastoli ajal. Süstooli ajal tõmbub vasak vatsake suurema jõuga kokku, paiskades aordi suurenenud veremahu. Mahukoormus põhjustab vasaku vatsakese töö suurenemist, mis põhjustab selle hüpertroofiat. Seega tekib hüpertroofia ja seejärel vasaku vatsakese laienemine. Südame väljundi suurenemine süstoli korral ja aordi regurgitatsioon diastoli korral, mille tulemuseks on tavapärasest järsem rõhulangus aordis ja arteriaalses süsteemis diastoolse perioodi jooksul. Süstoolse veremahu suurenemine võrreldes normiga põhjustab süstoolse vererõhu tõusu, osa vere tagasipöördumine vatsakesse toob kaasa diastoolse rõhu kiirema languse, mille väärtused muutuvad normist madalamaks. Rõhu järsk kõikumine arteriaalses süsteemis põhjustab aordi ja arteriaalsete veresoonte suurenenud pulsatsiooni.

Defekti kompenseerib võimsa vasaku vatsakese suurenenud töö, mistõttu võib patsiendi tervislik seisund püsida pikka aega rahuldav. Kuid aja jooksul on kaebusi.

Peamised kaebused võivad olla: - valu südames, mis sarnaneb stenokardiaga. Neid põhjustab koronaarpuudulikkus, mis on tingitud hapnikuvajaduse suurenemisest müokardi hüpertroofia taustal ja vasaku vatsakese suurenenud tööst, samuti aordi madala diastoolse rõhuga koronaararterite vere täitmise vähenemisest.

Pearinglus: "müra" ja "pulsatsiooni" tunded peas tekivad aju alatoitluse tõttu vererõhu järskude kõikumiste ja madala diastoolse rõhu taustal. Defekti dekompenseerimisega ilmnevad südamepuudulikkuse sümptomid: vähenenud koormustaluvus, inspiratoorne düspnoe ja südamepekslemine. Südamepuudulikkuse progresseerumisel võivad esineda: - südameastma, kopsuturse.

Uurimine (avastatakse mitmeid sümptomeid):

1. Naha kahvatus (diastooli ajal vähenenud diastoolse vererõhu tõttu väheneb arteriaalne verevarustus).

2. Perifeersete arterite pulsatsioon (süstoolse vererõhu tõus vasaku vatsakese normaalsest suurema löögimahu taustal; ja diastoolse vererõhu kiire langus aordi regurgitatsiooni taustal).

Pulsatsioon: unearterite ("tants unearteri"); subklavia, õlavarre, ajaline jne.

Rütmiline, sünkroonne pea arteriaalse pulsi värisemisega (Muse sümptom) - esineb raske aordipuudulikkuse korral vibratsiooni mehaanilisest ülekandmisest tingitud tugevast veresoonte pulsatsioonist.

Küünealuse rütmiline värvimuutus survega küüneotsale (Quincke kapillaarimpulss). Täpsem nimi on pseudokapillaarne Quincke pulss, sest. pulseerivad mitte kapillaarid, vaid kõige väiksemad arterid ja arterioolid. Seda täheldatakse raske aordipuudulikkuse korral.

Sarnase päritoluga on järgmised: - pehme suulae pulseeriv hüpereemia, iirise pulsatsioon, naha punetuse tsooni rütmiline suurenemine ja vähenemine pärast hõõrdumist.

Südamepiirkonna uurimisel on sageli märgatav tipu löök, mis on pindalalt laienenud ja nihkunud alla ja vasakule (suurenenud töö tulemus hüpertrofeerunud vasaku vatsakese mahuga koormuse taustal).

Palpatsioon

Palpatsioon määrab tipulöögi nihkumise kuuendas, mõnikord seitsmendas roietevahelises ruumis, keskklavikulaarsest joonest väljapoole. Tipu löök on tugevdatud, difuusne, tõstev, kuplikujuline, mis näitab vasaku vatsakese suurt suurenemist ja selle hüpertroofiat.

Löökpillid

Löökriistad tähistasid südame tuimuse piiride nihkumist vasakule. Samal ajal määratakse südame tuimuse konfiguratsioon löökpillid, millel on väljendunud südame talje (aordi konfiguratsioon).

Auskultatsioon

Iseloomulik aordipuudulikkuse auskultatoorne märk on diastoolne kahin, mida kuuleb aordis (2. interkostaalne ruum rinnakust paremal) ja Botkin-Erbi punktis. See mürin on puhuv, oma olemuselt proto-diastoolne. See nõrgeneb diastoli lõpu poole, kuna vererõhk aordis langeb ja verevool aeglustub (seetõttu on müra oma olemuselt vähenev, maksimaalne intensiivsus on diastoli alguses).

Auskultatsioonil selgub ka: I-tooni nõrgenemine tipus (vasaku vatsakese süstoli ajal ei ole suletud klappide perioodi, aordiklapi mügarate mittetäieliku sulgumisega, mis vähendab pinge intensiivsust süstoli alguses) (isomeetriline kokkutõmbumise faas ja viib I tooni klapikomponendi nõrgenemiseni). Nõrgeneb ka II toon aordil ja mitraalklapi mügarikute olulise kahjustuse korral ei pruugi teist tooni üldse kuulda (aordiklapi mügarikute panuse vähenemine klapi komponendi moodustamisse II toon). Mõnel juhul võib aordi süüfilise ja aterosklerootiliste kahjustuste korral II toon jääda üsna valjuks, isegi selle aktsenti võib märgata.

Aordipuudulikkuse korral võib kuulda funktsionaalse päritoluga müra. See on süstoolne müra tipus, mis on tingitud suhtelisest mitraalklapi puudulikkusest vasaku vatsakese dilatatsiooni ja kiulise mitraalklapi rõnga venitamise taustal, mis viib selle mittetäieliku sulgumiseni, kuigi mitraalklapi infolehed jäävad puutumata. Suhteliselt harvemini võib tipus tekkida diastoolne (pressüstoolne kahin – Flinti kahin). Seda seostatakse asjaoluga, et vasaku atrioventrikulaarse ava funktsionaalne stenoos on tingitud asjaolust, et aordi regurgitatsiooni juga tõuseb lähemale vasaku vatsakese väljavoolukanalile, mitraalklapi eesmisele voldikule ja põhjustab atrioventrikulaarset. ava kaaneni, mis takistab diastoolse verevoolu transmissiooni.

Pulsi ja vererõhu uuring.

Arteriaalne pulss aordipuudulikkuse korral muutub vasaku vatsakese suurenenud süstoolse väljutuse ja vererõhu suurte kõikumiste tõttu kiireks, kõrgeks, suureks (pulsus celler, altus, magnus). Vererõhk muutub järgmiselt: süstoolne tõus (suurenenud insuldi väljund), diastoolne langus (diastoolis vererõhu väljendunud ja kiirem langus aordist vasakusse vatsakesse pöörduva verevoolu tõttu aordi regurgitatsiooni taustal). Pulssvererõhk (erinevus süstoolse ja diastoolse vahel) tõuseb.

Mõnikord võib vererõhu mõõtmisel märkida nn lõputut tooni (kui rõhk manomeetri mansetis jõuab nulli, jäävad Korotkoffi toonid). Seda seletatakse I-tooni heliga perifeerses arteris suurenenud pulsilaine läbimisel läbi stetoskoobiga pigistatud veresoone osa.

Arterite kuulamisel muutub I toon üle arterite (karotiid, subklavia) suurema pulsilaine läbimise tõttu valjemaks (suurendab süstoolset väljundit), samas kui I-toon on kuulda südamest kaugemal asuvatel arteritel ( brahiaalne, radiaalne). Mis puutub reiearterisse, siis raske aordipuudulikkuse korral kuuleb mõnikord kahte tooni (kahekordne Traube toon), mis on seotud vaskulaarseina kõikumisega nii süstoli kui ka diastoli ajal (verevool vastupidine aordi regurgitatsiooni taustal). Aordipuudulikkuse korral reiearteri kohal, kui seda stetoskoobiga kokku suruda, on kuulda kaks nurinat (üks süstolis, teine ​​diastolis) - Vinogradov-Durozieri topeltmüra. Esimene neist müradest on stenootiline müra, mis tuleneb pulsilaine läbimisest läbi stetoskoobiga ahendatud veresoone. Teise kahina tekkimine on tõenäoliselt seotud vere liikumisega südame poole diastoolis aordi regurgitatsiooni taustal.

Andmed täiendavatest uurimismeetoditest.

Füüsilise läbivaatuse andmed (palpatsioon, löökpillid) viitavad hüpertroofiale, vasaku vatsakese laienemist kinnitavad täiendavad uurimismeetodid.

EKG-l esinevad vasaku vatsakese hüpertroofia tunnused (südame elektrilise telje kõrvalekalle vasakule, sügavad S-lained paremates rindkere juhtmetes, kõrged R-lained vasakpoolsetes rindkere juhtmetes, sisemise kõrvalekalde aja pikenemine vasakus rinnus viib). Ventrikulaarse kompleksi terminaalse osa muutus vasaku vatsakese hüpertroofia ja ülekoormuse tagajärjel (ST-segmendi kaldus allapoole depressioon kombinatsioonis asümmeetrilise negatiivse või kahefaasilise T-lainega I, AVL-i ja vasakpoolsete rindkere juhtmete korral).

Röntgenuuringul- vasaku vatsakese suurenemine koos rõhutatud südame taljega (aordi konfiguratsioon), aordi laienemine ja pulsatsiooni suurenemine.

Fonokardiograafilise uuringuga (FCG)- aordi kohal tuvastatakse toonide amplituudi langus, eriti diastoolse müra teine ​​ja kahanev iseloom, mille maksimum on diastoli alguses.

Tuleb märkida, et praegu kasutatakse FCG-d suhteliselt harva ja sellel on abiväärtus. Selle põhjuseks on asjaolu, et sellise kaasaegse meetodi nagu Doppleri ehhokardiograafia (sealhulgas värvilise Doppleri ehhokardiograafia) ilmumine annab palju rohkem teavet (mitte ainult kvalitatiivset, mis näitab aordi puudulikkuse olemasolu, vaid ka kvantitatiivset, mille järgi saab hinnata suurust). aordi regurgitatsioonist ja defekti raskusest).

Ehhokardiograafia, doppleri ehhokardiograafia.

Ehhokardiograafilisel uuringul on märgid, mis viitavad sellele defektile iseloomulikele intrakardiaalsetele hemodünaamilistele häiretele: vasaku vatsakese õõnsuse suurenemine, selle müokardi hüpertroofia, selle seinte suurenenud süstoolne ekskurssioon, mis viitab vasaku vatsakese mahukoormusele. M-režiimis uurides mitraalklapi mügarate tasemel - võib esineda vasaku vatsakese õõnsuse suurenemine, selle müokardi hüpertroofia, seinte suurenenud süstoolne ekstreem, mis näitab vasaku vatsakese mahukoormust. . M-režiimis uurides mitraalklapi mügarate tasemel, võib eesmise otsmiku kajalokatsiooni ajal täheldada omapärast märki, mis on seotud selle kõikumisega aordi regurgitatsioonijoa mõjul (laperdus - sümptom).

Doppleri ehhokardiograafia võimaldab otseselt kinnitada aordi puudulikkust: - nii viimase olemasolu kui ka selle raskusastet (vt lõik "Südamepuudulikkuse ehhokardiograafia".

Seega, hinnates saadud andmeid patsiendi füüsiliste ja täiendavate uurimismeetodite kohta, on vastavalt pakutud algoritmile võimalik analüüsida saadud tulemusi, et lõpuks nimetada aordi puudulikkus südamehaiguseks koos selle kliiniliste tunnustega.

Uuringuandmete hindamise algoritm näeb ette selle südamehaiguse kolme tunnuste rühma kindlakstegemise:

1. Klapi märgid, mis kinnitavad otseselt olemasolevat klapi defekti:

A. Füüsiline: - auskultatsiooni ajal diastoolne (protodiastoolne) müra ja II tooni nõrgenemine aordil ja Botkin-Erbi punktis.

B. Täiendavad meetodid: FCG-l - aordil, toonide amplituudi vähenemine, eriti II toon; diastoolne, kahanev müra.

Doppleri ehhokardiograafia: aordi regurgitatsiooni nähud (kerge, mõõdukas, raske regurgitatsioon)

2. Vaskulaarsed märgid:

"Karotiidi tants"; Musset'i sümptom; vererõhu muutused (süstoolse tõus, diastoolse langus, pulsirõhu tõus). "Lõpmatu tooni" kuulamine vererõhu määramisel Korotkovi meetodil. Arteriaalse pulsi muutus (pulsus celler, altus, magnus). Traube topelttoon, Vinogradov-Durozier topeltmüra. Quincke sümptom (pseudo-kapillaarne pulss), pehme suulae pulseeriv hüperemia, iirise pulsatsioon.

3. Vasaku vatsakese nähud (hüpertroofia ja

kogu vasaku vatsakese mahu ülekoormus.

A. Füüsiline:

Nihutage alla ja tipulöögist vasakule. Apikaalne impulss on tugevdatud, tõstev, kuplikujuline. Südame nüri löökpillide nihe vasakule. Südame tuimsuse aordi konfiguratsioon koos väljendunud südame taljega.

B. Täiendavad meetodid:

Röntgenuuring - kinnitab füüsilisi andmeid (südame laiendatud varjud vasakule, aordi konfiguratsioon); aordi laienemine ja pulsatsioon.

EKG - vasaku vatsakese hüpertroofia ja süstoolse ülekoormuse tunnused.

ECHO-KG - vasaku vatsakese laienemise tunnused (lõpp-diastoolse mahu suurenemine); vasaku vatsakese seinte suurenenud süstoolne ekskursioon, selle müokardi hüpertroofia.

Ülaltoodud kolm tunnuste rühma on kohustuslikud aordipuudulikkuse kui südamehaiguse korral.

Vaskulaarsete tunnuste osas piisab iseloomulikest pulsi ja vererõhu muutustest, et tuvastada aordipuudulikkust kui südamedefekti. Märgid nagu Myuse sümptom, Quincke sümptom; Vinogradov-Durozieri jt kahekordset nurinat ei esine alati ja tavaliselt raske aordipuudulikkuse korral.

Pärast südamehaiguse diagnoosi kindlakstegemist eeldatakse kliiniliste ja anamnestiliste andmete kohaselt selle etioloogiat.

Südamepuudulikkuse nähtude korral märkige sümptomid, mis viitavad selle esinemisele, ja kliinilise diagnoosi koostamisel märkige kongestiivse südamepuudulikkuse staadium vastavalt N.D klassifikatsioonile. Strazhesko, V.Kh. Vasilenko ja selle NYHA funktsionaalne klass.

Aordi stenoos (aordi suu stenoos).

Definitsioon: Aordi stenoos on südamerike, mille korral vasaku vatsakese kokkutõmbumisel aordiava pindala vähenemise tagajärjel on takistatud vere väljutamine aordi. Aordi stenoos tekib siis, kui aordiklapi kübarad on kokku sulanud, või ilmneb aordiava tsiklitsiaalse ahenemise tõttu.

Etioloogia: aordi stenoosil on kolm peamist põhjust: reumaatiline endokardiit, kõige levinum põhjus, degeneratiivne aordistenoos (skleroos, lupjumine toimub aterosklerootilise protsessi taustal), aordiklapi klapirõngad ja -lehekesed), kaasasündinud aordistenoos ( sealhulgas bikuspidaalse aordiklapiga).

Reumaatilise aordi stenoosi korral kaasneb tavaliselt aordi puudulikkus, sageli pluss mitraalklapi haigus.

Hemodünaamiliste häirete mehhanism.

Tavaliselt on aordiava pindala 2-3 cm. Kliinilised ilmingud tekivad siis, kui aordiava kitseneb 3-4 korda – alla 0,75 cm ja aordiava pindalaga 0,5 cm, aordi stenoos peetakse kriitiliseks. Kui aordiava ahenemise aste on väike, siis olulist vereringehäiret ei ole. Kui vere väljutamine süstolisse on takistatud, peab vasak vatsake suure pingega kokku tõmbuma, mille tulemuseks on süstoolse rõhu gradient vasaku vatsakese ja aordi vahel. Suurenenud rõhugradient annab vasaku vatsakese löögimahu soovitud väärtuse vere väljutamisel läbi kitsendatud ava määratud ajaintervalli (väljatõmbeperioodi) jooksul. See tähendab, et vere väljutamisel tekib vastupanukoormus, mis suurendab oluliselt vasaku vatsakese mehaanilist tööd ja põhjustab selle väljendunud hüpertroofiat. Hemodünaamilised häired on tingitud vasaku vatsakese orgaanilistest võimetest ja põhjustavad selle väljendunud hüpertroofiat. Hemodünaamilised häired on tingitud vasaku vatsakese võimest suurendada piisavalt südame väljundit intensiivse füüsilise koormuse korral. Kui stenoosi aste on väike, võib tekkida vasaku vatsakese mittetäielik süstoolne tühjenemine. See toob kaasa asjaolu, et diastoli perioodil siseneb vasakust aatriumist normaalne kogus verd mittetäielikult tühjendatud vasakusse vatsakesse (suurenenud kodade süstool jäigalt hüpertrofeerunud vasaku vatsakese piisavaks täitmiseks koos suurenenud diastoolse rõhuga selles). Vasaku aatriumi hüperfunktsioon võib põhjustada selle laienemist. Muutused vasakpoolses aatriumis võivad põhjustada kodade virvendusarütmiat, mis omakorda võib järsult halvendada intrakardiaalset hemodünaamikat aordistenoosi korral. Aja jooksul, südame dekompensatsiooni ja südame vasakpoolsete kambrite tühjenemise halvenemisega, kandub neis suurenenud rõhk retrograadselt edasi kopsuveenidele ja kopsuvereringe venoossele põlvele. Hiljem tekib kopsuvereringes vere venoosne staas, aga ka Kitaevi refleksi tagajärjel suureneb rõhk kopsuarteri süsteemis. See omakorda toob kaasa parema vatsakese koormuse, millele järgneb selle dekompensatsioon ja laienemine, rõhu tõus paremas aatriumis ja ummikute teke süsteemses vereringes.

kliiniline pilt.

Aastaid kestev aordistenoos võib olla kompenseeritud südamehaigus ega põhjusta kaebusi isegi suure füüsilise koormuse korral. See on tingitud võimsa vasaku vatsakese suurtest kompenseerivatest võimalustest. Kuid aordi ava väljendunud ahenemisega ilmnevad iseloomulikud kliinilised sümptomid. Raske aordistenoosiga patsientidel on klassikaline sümptomite kolmik: - stenokardia; minestamine füüsilise koormuse ajal; südamepuudulikkuse areng (mis algselt kulgeb vastavalt vasaku vatsakese tüübile). Pingutusstenokardia esinemine isegi absoluutselt normaalsete koronaararterite korral aordi stenoosi korral on seotud hüpertrofeerunud vasaku vatsakese suhtelise koronaarpuudulikkusega (lahknevus suurenenud müokardi hapnikutarbimise ja selle vaskularisatsiooni astme vahel).

Teatud rolli võib mängida Venturi efekt, mis seisneb verevoolu imemises koronaararterite avade tasemel stenoosklapi läbimisel. Teatud rolli võib mängida südame väljundi piisava füüsilise koormuse suurenemise puudumine ("fikseeritud löögimaht"), mis väljendub koronaarse verevoolu piisavas suurenemises intensiivselt töötava hüpertrofeerunud vasaku vatsakese jaoks. Minestamine treeningu ajal tekib töötavate lihaste veresoonte laienemise ja lihaste verevoolu ümberjaotumise tõttu koos aju verevarustuse samaaegse vähenemisega. Mis puudutab vasaku vatsakese puudulikkuse tunnuseid, siis need on kõigepealt vasaku vatsakese diastoolse lõdvestuse rikkumise tagajärg ja hilisemates staadiumides areneb ka süstoolne düsfunktsioon.

Ülaltoodud kliiniliste sümptomite ilmnemine näitab: nii olulise stenoosi olemasolu kui ka dekompensatsiooni algust. Pärast ülaltoodud kliiniliste sümptomite ilmnemist ületab aordistenoosiga patsientide eluiga harva 5 aastat (5 aastat pärast stenokardia tekkimist, 3 aastat pärast minestuse algust ja 1,5–2 aastat pärast stenokardia sümptomite ilmnemist). südamepuudulikkus). Seega on kõigi nende sümptomite ilmnemine kirurgilise ravi absoluutne näidustus.

Tunni üldeesmärk: - koolitada õpilasi vastavalt füüsilise ja täiendava läbivaatuse andmetele: tuvastada südameaordihaiguse olemasolu (aordisuu stenoos), anda selle defekti üldine kliiniline kirjeldus, näidates selle võimalikku. etioloogia ja prognoos.

1. Kaebused. Aordi stenoosile iseloomulike kaebuste tuvastamine (vt ülalt - kliiniline pilt).

2. Ülevaatus. Naha kahvatus on iseloomulik aordistenoosiga patsientidele, mis on seotud arteriaalse süsteemi vähese verevarustusega.

3. Palpatsioon. Tipu löök on vasaku vatsakese müokardi võimsa hüpertroofia tõttu nihkunud vasakule, harvem allapoole, kõrgele, vastupidav, tõstetav "kuplikujuline". Südamepiirkonna palpeerimisel tuvastatakse mõnel juhul süstoolne värisemine ("kassi nurrumine") II roietevahelises ruumis rinnakust paremal ja rinnaku käepideme kohal. See nähtus on tingitud asjaolust, et aordiklapi rõnga kitsendatud ava läbiv kiire turbulentne verevool põhjustab selle võnkumist, mis kandub mehaaniliselt edasi ümbritsevatesse kudedesse. Värisemise süstoolset olemust kinnitab asjaolu, et see algab kohe pärast I-tooni ja langeb kokku arteriaalse pulsiga.

4. Löökpillid. Selgitab südame suhtelise tuimuse piiride nihkumist vasakule. Samal ajal rõhutatakse südame talje raskust ja südame tuhmuse kontuurid omandavad iseloomuliku aordi konfiguratsiooni, mis on seotud oluliselt hüpertrofeerunud vasaku vatsakese suurenemisega.

5. Auskultatsioon. Aordi kohal (2. interkostaalne ruum rinnakust paremal) on teine ​​toon nõrgenenud. Põhjuseks on väljendunud deformatsioon, aordiklapi paksenenud voldikud, mis põhjustavad liikuvuse vähenemist ja "kokkuvarisemiskiirust". Aordiklapi kokkusulanud voldikute liikumatuse korral ei pruugi teist tooni üldse kuulda. Aterosklerootilise päritoluga aordistenoosiga, kui seda ei hääldata, võib aordi kohal olevat teist tooni hoopis võimendada (aordi tihedad seinad peegeldavad paremini heli, kui klapi klapid kokku löövad). Aordi stenoosi iseloomustab süstoolne müra aordis (teine ​​roietevaheline ruum rinnakust paremal), mis on seotud verevooluga läbi aordiava ahenenud ava. See verevoolu suunaline müra juhitakse hästi unearteritesse ja mõnel juhul on seda kuulda abaluudevahelises ruumis. Süstoolsel kaminal aordistenoosi korral on kõik "orgaanilise" kahina iseloomulikud tunnused - vali, püsiv, pikk, kare tämber. Mõnel juhul on müra nii vali, et seda on kuulda kõigist auskultatsioonipunktidest, kuid selle müra epitsenter asub aordiklapi kuulmiskohtade kohal (teine ​​roietevaheline ruum rinnakust paremal ja Botkin-Erbi punkt, st 2. ja 5. auskultatsioonipunkt), kusjuures müra tugevus väheneb näidatud auskultatsioonipunktidest eemaldumisel.

Tipus (1. auskultatsioonipunkt) võib esineda esimese tooni nõrgenemine, mis on seotud vasaku vatsakese liigse hüpertroofiaga ja sellest tulenevalt aeglase kontraktsiooniga süstooli perioodil (süstool pikeneb).

Pärast südamepuudulikkuse tekkimist täheldatakse tavaliselt süstoolse müra mahu ja kestuse vähenemist (lineaarse ja mahulise verevoolu kiiruse vähenemine vasaku vatsakese kontraktiilsuse vähenemise taustal).

6. Pulsi ja vererõhu uurimine. Takistus vere väljutamisel vasakust vatsakesest põhjustab süstooli mahulise verevoolu kiiruse vähenemist, veri liigub aeglaselt aordi ja väiksemates kogustes. See toob kaasa asjaolu, et aordi stenoosi korral on arteriaalne pulss väike, aeglane, haruldane (pulsus parvus, tardus et rarus).

Süstoolne vererõhk tavaliselt langeb, diastoolne vererõhk jääb samaks või tõuseb, seega pulsirõhk langeb.

II. EKG andmed. Registreeritakse märgatavalt väljendunud vasaku vatsakese hüpertroofia tunnused (südame elektrilise telje kõrvalekalle vasakule, sügavad S-lained paremates rindkerejuhtmetes, kõrged R-lained vasakpoolsetes rindkerejuhtmetes. asümmeetrilise negatiivse või kahefaasilise T-lainega Mina, aVL ja vasak rindkere viib.

Röntgenuuring.

Vasaku kontuuri neljanda kaare suurenemise tõttu omandab süda omapärase kuju - “saabas” või “part”. Tõusvas osas on aordi laienemine (poststenootiline laienemine). Sageli leitakse märke aordiklapi mürade katlakivi eemaldamisest.

Fonokardiograafia (FCG). FCG meetodina on sellel hetkel ainult abiväärtus, seda kasutatakse suhteliselt harva, kuna oma diagnostiliste võimaluste poolest jääb see alla sellistele kaasaegsetele meetoditele nagu ehhokardiograafia ja Doppleri ehhokardiograafia.

FCG-l märgitakse sellele defektile iseloomulikud muutused südametoonides: - südame tipus registreeritud esimese tooni amplituudi langus ja teise tooni langus aordi kohal. Eriti tüüpiline aordi stenoosi korral on iseloomuliku rombikujulise kujuga süstoolne kahin (süstoolne müra suurenemine-vähenemine).

Sfügmograafia (arteri seina võnkumiste registreerimine). Unearteri sfügmogrammil on pulsilaine tõusu ja languse aeglustumine (aeglane pulss), pulsilainete madal amplituud ja nende tippude iseloomulik hammastus (kukeharja meenutav kõver, mis tuleneb süstoolse mürina juhtimisega seotud võnkumiste peegeldus kaela veresoontesse).

Diagnostilise meetodina kasutatakse sfügmograafiat praegu väga harva, kuna on olemas kaasaegsed väga informatiivsed uurimismeetodid, millest eespool oli juttu.

Ultraheli uurimismeetodid (ehhokardiograafia, doppleri ehhokardiograafia).

Need meetodid on kõigist täiendavatest uurimismeetoditest kõige informatiivsemad. Tänu neile on võimalik usaldusväärselt saada mitte ainult kvalitatiivset omadust (südamehaiguse olemasolu), vaid ka üsna täielikku teavet defekti tõsiduse, südame kompenseerivate võimete, prognoosi jms kohta. jne.

ehhokardiograafia (ECHO KG)

Kui ECHO KG kahemõõtmelises režiimis (B-režiim) ja ühemõõtmelises (M-režiim) - esineb aordiklapi voldikute paksenemist, deformatsiooni, nende liikuvuse vähenemist süstoolse avanemise ajal, sageli esineb piirkonnas lupjumise märke. aordiklapi rõngast ja klapilehtedest.

Doppleri ehhokardiograafia (Doppler - ECHO -KG).

Doppleri ECHO-KG näitab suure kiirusega turbulentset süstoolset aordivoolu läbi kitsendatud aordi ostumi. Vaatamata süstoolse transaordilise verevoolu vähenenud mahulisele kiirusele, lineaarkiirus (m/s) suureneb ahenemise tõttu.

Doppler ECHO KG abil on võimalik määrata peamised vea raskust iseloomustavad näitajad.

Maksimaalne süstoolse verevoolu kiirus läbi aordiklapi rõnga (norm £ 1,7 m/sek).

Rõhugradient vasaku vatsakese ja aordi vahel (võttes arvesse verevoolu kiirust Bernoulli valemi järgi – vt ehhokardiograafia lõik).

Aordi stenoosi raskusastet näitavad:

Aordiklapi väljalaskeala (AVA)

Lisaks aordiklapi muutustele annab ehhokardiograafia teavet selle südamehaiguse korral esineva vasaku vatsakese hüpertroofia kohta.

Aordi stenoosi iseloomustab vasaku vatsakese müokardi väljendunud hüpertroofia selle õõnsuse olulise laienemise puudumisel ning seetõttu erineb vatsakese lõplik diastoolne ja lõplik süstoolne maht (EDV ja ESV) pikka aega normist vähe. Interventrikulaarse vaheseina (IVS) ja vasaku vatsakese tagumise seina (PLV) paksus on märgatavalt suurenenud.

Lisaks võib vasaku vatsakese raske hüpertroofia taustal viimase laienemise puudumisel tekkida vasaku aatriumi õõnsuse suurenemine (hüpertrofeerunud vasaku vatsakese elastsuse vähenemine ja vasaku vatsakese täitmine diastoolse lõõgastuse perioodil tekitab aatriumile selle süstoli ajal täiendava koormuse ja raskendab selle tühjenemist).

Kaugelearenenud aordistenoosi juhtudel, kui areneb vasaku vatsakese müogeenne dilatatsioon ja selle dekompensatsioon, näitab ehhokardiogramm vasaku vatsakese õõnsuse suurenemist, mõnel juhul suhtelise mitraalpuudulikkuse tekkega, mis koos laienenud vasaku vatsakesega. aatrium, meenutab muutusi, mis tekivad mitraalpuudulikkusega (mitraalpuudulikkus). Sel juhul räägitakse aordi defekti "mitralisatsioonist".

Aordi stenoosiga saab ka ehhokardiogrammil tuvastada muutusi aordis – aordi poststenootilist laienemist (verevoolu lineaarse kiiruse suurenemise tõttu kitsenenud aordiava kaudu).

Kuna aordistenoos on "kõige kirurgilisem südamehaigus" ja kirurgiline ravi on ainus paljutõotav, on raske aordistenoosi esinemine (vastavalt rõhugradiendile ja aordiklapi ava kitsenemise astmele) näidustus konsultatsiooniks südamekirurg.

III. Füüsikaliste ja lisauuringute käigus tuvastatud sümptomite üldhinnang vastavalt diagnostikaalgoritmi üldplaanile.

Diagnostiline algoritm: näeb ette järgmised aordi stenoosi tunnused:

1. Valvulaartunnused: aordi stenoosi otsesed klapitunnused on: jäme süstoolne kahin ja süstoolne värisemine 2. roietevahelises ruumis rinnakust paremal, teise tooni nõrgenemine. Müra kiirgub kaela veresoontesse, võib kiirguda kõikidesse auskultatsioonipunktidesse (kuulatakse üle kogu südame piirkonna).

Valvulaarsete tunnuste kinnitamine täiendavate uurimismeetoditega: - FCG-l aordiklapi kohal - rombikujuline süstoolne kahin; ehhokardiograafial suletakse aordiklapi voldikud, väheneb nende süstoolne avanemine, suure kiirusega turbulentne vool läbi aordiava ning suureneb süstoolse rõhu gradient vasaku vatsakese ja aordi vahel.

2. Vaskulaarsed nähud (põhjustatud iseloomulikust hemodünaamilisest häirest): väike, aeglane, harv pulss; süstoolse ja pulssvererõhu langus. Selle taustal võivad esineda aju ja südame ebapiisava verevarustuse tunnused (peavalud, pearinglus, minestamine, stenokardiahood). Unearteri sfügmogrammil on anakrota aeglane tõus, tipus "kukekamm", katakroti aeglane laskumine ja incisura nõrk väljendus.

3. Vasaku vatsakese tunnused: (vasaku vatsakese müokardi raske hüpertroofia: - nihkunud vasakule, tugevdatud, kõrge, resistentne tipulöök, südame aordi konfiguratsioon. Andmed: EKG (hüpertroofia ja vasaku vatsakese süstoolse ülekoormuse tunnused) , ehhokardiograafia (vasaku vatsakese seinte paksenemine, selle müokardi massi suurenemine).

IV Diagnoosi koostamisel eeldatakse defekti etioloogiat. Näidatud on defekti raskusaste, prognoos. Südame dekompensatsiooni olemasolul märkige südamepuudulikkuse staadium.

Trikuspidaalklapi puudulikkus.

Trikuspidaalklapi puudulikkus (trikuspidaalklapi puudulikkus) võib olla nii orgaaniline kui ka suhteline.

Orgaanilise trikuspidaalklapi puudulikkuse keskmes on trikuspidaalklapi mügarate kahjustus (reumaatiline endokardiit), väga harva on trikuspidaalklapi kapillaarlihaste rebend (trauma tagajärjel).

Trikuspidaalse puudulikkuse reumaatilise etioloogia korral seostatakse viimast tavaliselt teiste südameklappide kahjustusega ja seda ei eraldata kunagi. Isoleeritud defektina on trikuspidaalklapi puudulikkus võimalik ainult infektsioosse endokardiidiga (seda esineb suhteliselt harvemini kui selle haiguse korral esinevad muud klapikahjustused).

Trikuspidaalklapi suhteline puudulikkus on sagedasem ja ilmneb siis, kui parempoolne atrioventrikulaarne ava venitatakse mis tahes päritoluga parema vatsakese laienemise taustal, samal ajal kui klapi infolehed jäävad puutumata.

Hemodünaamiliste häirete mehhanism.

Parema vatsakese süstooli ajal naaseb osa verest klapilehtede mittetäieliku sulgumise tõttu tagasi paremasse aatriumisse (trikuspidaalregurgitatsioon). Kuna tavaline kogus verd õõnesveenist siseneb aatriumisse samal ajal, venitatakse viimane veremahu suurenemise taustal. Diastooli ajal siseneb suurenenud veremaht paremast aatriumist ka paremasse vatsakesse, kuna süstooli ajal aatriumisse tagasi pöördunud vere osa lisatakse normaalsele kogusele. Parema vatsakese maht suureneb, selle koormus suureneb.

Koormuse all töötava parema vatsakese ja parema aatriumi taustal tekib nende müokardi hüpertroofia. Seega toetab trikuspidaalse puudulikkuse korral kompenseerimist parema südame suurenenud töö.

kliiniline pilt.

Arvestades parema vatsakese suhteliselt väikest massi võrreldes vasakuga ja selle madalamat kompensatsioonipotentsiaali, ilmnevad parema vatsakese puudulikkuse nähud suhteliselt kiiresti koos süsteemse vereringe stagnatsiooni sümptomitega (alajäsemete turse, maksa suurenemine; rasketel juhtudel anasarca). , hüdrotooraks, hüdroperikard, astsiit, südame tsirroos).

Voodi kõrval oleva õpilase tegevuse orienteeriv alus (OBA) tähendab:

Iseseisva töö üldplaan: õpilased töötavad osakonnas koos

Versioon: haiguste kataloog MedElement

Aordi (klapi) stenoos (I35.0)

Kardioloogia

Üldine informatsioon

Lühike kirjeldus

Aordi stenoos(aordi stenoos) on kõige levinum omandatud südamehaigus. See on südamepuudulikkus aordiava ahenemise näol, mis on tingitud aordiklapi ja paravalvulaarsete struktuuride patoloogiast. Tavaliselt on aordiklapi avanemisala 3-4 cm 2, raske aordi stenoosi korral jääb see alla 1 cm 2.
Aordi stenoos põhjustab progresseeruvat obstruktsiooni Takistus – takistus, ummistus
vasaku vatsakese väljavoolutoru, mis põhjustab kontsentrilist hüpertroofiat Hüpertroofia - elundi, selle osa või koe kasv rakkude paljunemise ja nende mahu suurenemise tagajärjel
vasak vatsakese.
Aordi stenoosi klassikalised sümptomid on südamepuudulikkus, minestus, pingutusstenokardia Stenokardia on stenokardia vorm, mille puhul stenokardia valuhood (suruva, pigistava või põletava iseloomuga valu, lokaliseeritud rinnaku taga) tekivad ainult seoses kehalise aktiivsusega.
.

Klassifikatsioon

Päritolu:
- kaasasündinud (vääraareng);
- omandatud.

Lokaliseerimise järgi:
- subvalvulaarne;
- ventiil;
- ülevalvulaarne.

Vastavalt vereringehäirete astmele:
- kompenseeritakse;
- dekompenseeritud (kriitiline).

Raskuse järgi(määratud klapi ava pindala ja vasaku vatsakese ja aordi vahelise süstoolse rõhu gradiendi (SBP) järgi):

Mõõdukas stenoos - GDM-iga<50 мм рт.ст., площадь >1 cm 2 (norm 2,5-3,5 cm 2);
- väljendunud stenoos - GDM-iga 50-80 mm Hg. (pindala 1-0,7 cm 2);
- terav stenoos - GDM-iga > 80 mm Hg;
- kriitiline stenoos - GDM-iga kuni 150 mm Hg. (pindala 0,7-0,5 cm 2).

aordi stenoos - ACC/ANA kriteeriumid ( American College of Cardiology / American Heart Association)

märk	Valgus	Mõõdukas	Raske
Voolukiirus (m/s)	vähem kui 3	3-4	üle 4
Keskmine gradient (mmHg)	vähem kui 25	25-40	üle 40
Klapi ava pindala (cm2)	üle 1,5	1,5-1,0	vähem kui 1
Klapi ava pindala indeks (cm2/m2)			vähem kui 0,6

Etioloogia ja patogenees

Valvulaarne aordi stenoos võib olla põhjustatud mitmest põhjusest:
- kaasasündinud aordistenoos;
- reuma;
- kahekordne aordiklapp;
- aordiklapi isoleeritud lupjumine (seniilne aordistenoos).

Aordiklapi isoleeritud lupjumine on aordi stenoosi kõige levinum põhjus USA-s. Selle haiguse korral ladestub kaltsium ventiilide kokkupuutekohtades. Varem arvati, et see on ventiilide mehaanilise kulumise tagajärg, mis esineb vanemas eas. Kuid hiljuti viitab suur hulk tõendeid ateroskleroosi rollile. Ateroskleroos on krooniline haigus, mida iseloomustab elastsete ja segatüüpi arterite sisevoodri lipoidne infiltratsioon, millele järgneb sidekoe areng nende seinas. Kliiniliselt väljendub üldiste ja (või) lokaalsete vereringehäiretena
selle haiguse patogeneesis. Näidatud on aordiklapi lupjumise ja seniilse aordi stenoosi seos selliste ateroskleroosi riskiteguritega nagu suitsetamine, arteriaalne hüpertensioon. Hüpertensioon - 1) õõnsa organi seina lihase või lihaskihi suurenenud toonus, mis väljendub nende suurenenud vastupidavuses venitustele; 2) (nrk.) - vt "hüpertensioon"
ja hüperlipoproteineemia. Lisaks võib Paget'i tõve ja kroonilise neerupuudulikkuse lõppstaadiumis täheldada aordiklapi lupjumist.
Seniilse aordi stenoosi korral suureneb müokardiinfarkti ja surma risk südame-veresoonkonna haigustesse.

Bicuspid aordiklapp esineb 1-2% inimestest; bikuspidaalse aordiklapiga patsiendi esimese astme sugulaste seas on selle levimus 9%. Sagedamini meestel.
Võib esineda nii bikuspidaalse aordiklapi stenoos kui ka puudulikkus. Reeglina areneb raske aordistenoos 40-60 aasta jooksul (ainult mõnel juhul - noores eas).
Bicuspid aordiklapp, mis on seotud aordi koarktatsiooniga Aordi koarktatsioon - anomaalia aordi arengus selle ahenemise kujul piiratud alal, sagedamini kohas, kus kaar läheb laskuvasse sektsiooni
, laienemisega Dilatatsioon on õõnesorgani valendiku püsiv hajus laienemine.
aordijuur, koos sellega on eelsoodumus aordi aneurüsmi lahkamiseks.
Ühepoolne aordiklapp avaneb ühe kommissiooniga Kommissioon (adhesioon) - vigastuse või põletikulise protsessi tagajärjel tekkinud kiuline nöör elundite külgnevate pindade vahele
; see on väga haruldane väärareng, mille tagajärjeks on peamiselt varases eas raske aordistenoos.

Reumaatiline aordi stenoos tavaliselt seotud aordipuudulikkuse ja mitraalklapi defektidega. Reuma on arenenud riikides harvaesinev raske isoleeritud aordistenoosi põhjus.

Subvalvulaarne aordi stenoos(subaordi stenoos) on kaasasündinud väärareng (ei pruugi sündimisel esineda). Vasaku vatsakese väljavoolutrakti aordiklapi all on reeglina auguga membraan. See membraan puutub sageli kokku mitraalklapi eesmise infolehega. Harvemini ei põhjusta obstruktsiooni mitte membraan, vaid vasaku vatsakese väljavoolutoru lihaspadi.
Subvalvulaarse aordi stenoosi patogenees on ebaselge. On üldtunnustatud, et see on adaptiivne reaktsioon, mis on tingitud vasaku vatsakese väljavoolutoru hemodünaamika rikkumisest.
Subvalvulaarset aordi stenoosi saab kombineerida teiste vasaku südame obstruktiivsete väärarengutega (aordi koarktatsioon, Seani sündroomiga jne).

supravalvulaarne aordi stenoos on haruldane. Obstruktsioon asub tõusvas aordis klapi kohal. See võib areneda lipoproteiinide ladestumise tagajärjel päriliku hüperlipoproteineemia raskete vormide korral ja võib olla ka osa pärilikest sündroomidest. Näiteks Williamsi sündroom, mida iseloomustab idiopaatiline hüperkaltseemia, arengupeetus, lühike kasv, grotesksed näojooned, aordi ja kopsuarteri harude mitmekordne stenoos).

Patogenees

Hemodünaamikat rikkudes on vasakust vatsakesest vere väljavoolu takistamine esmane. Selle tulemuseks on süstoolse rõhu gradient vasaku vatsakese ja aordi vahel. Obstruktsiooni tagajärjel areneb vasaku vatsakese dilatatsioon ja löögimahu vähenemine. Südame väljund jääb aga normaalseks pikka aega kompenseerivalt areneva vasaku vatsakese hüpertroofia tõttu.
Aordi stenoosi astme progresseerumisel jätkab vasaku vatsakese süstoolse rõhu tõus, kuid harva ületab see 300 mm Hg. Art.

Vasaku aatriumi toimimine abipumbana hoiab ära rõhu tõusu kopsuveenides ja kopsukapillaarides tasemeni, mis võib põhjustada kopsude ummistust ning samal ajal hoiab vasaku vatsakese lõppdiastoolse rõhu kõrgendatud tasemel. selle tõhusaks vähendamiseks vajalik. Kui vasaku aatriumi regulaarsed ja tugevad kokkutõmbed peatuvad kodade virvenduse või atrioventrikulaarse dissotsiatsiooniga, võivad haiguse sümptomid järsult suureneda.

Enamikul aordistenoosiga patsientidest püsib südame minutimaht rahuolekus normaalsel tasemel, kuid ei saa kehalise aktiivsuse tõttu piisavalt suureneda.
Haiguse hilisemates staadiumides väheneb südame väljund ning rõhugradient vasaku vatsakese ja aordi vahel; keskmine rõhk vasakus aatriumis, kopsutüve kiilrõhk, kopsutüves ja rõhk paremas vatsakeses suurenevad.
Vasaku vatsakese lihasmassi hüpertroofia tagajärjel suureneb müokardi hapnikuvajadus. Järk-järgult, kui defekt dekompenseerub, laieneb vasaku vatsakese õõnsus, esmalt tekib tonogeenne ja seejärel müogeenne laienemine.
Vasaku vatsakese funktsiooni dekompensatsioon näitab biventrikulaarse südamepuudulikkuse arengu algust. Hilisemate väärarengute tunnuste hulgas on kopsuvereringe stagnatsiooni ja hüpertensiooni ilmnemine. Defekti "mitraliseerimisega" ja pulmonaalse hüpertensiooni arenguga on patoloogilises protsessis kaasatud südame paremad osad.

Epidemioloogia

Aordi stenoosi avastamise sagedus alla 65-aastaste inimeste seas on 4-5%, pärast 65 aastat - umbes 25%, pärast 75 aastat - 48%.
Aordistenoos on viimasel ajal muutunud kõige tavalisemaks klapioperatsiooni näidustuseks, mis seletab huvi selle ravi vastu. See defekt tuvastatakse 25% kroonilise südameklapihaigusega patsientidest. Kliiniliselt olulise aordistenoosiga täiskasvanud patsientide hulgas on 80% mehed.
Kaasasündinud aordistenoosi osakaal teiste kaasasündinud südamerikete hulgas on 3-5,5% ja umbes 13% juhtudest on see kombineeritud teiste kaasasündinud südameriketega.
Valvulaarne stenoos esineb 58% patsientidest, subvalvulaarne - 24% ja supravalvulaarne - 6%.

Kliiniline pilt

Sümptomid, muidugi

Aordi stenoosi korral täheldatakse harva hemodünaamilisi või kliinilisi ilminguid, kuni klapi rõngas kitseneb ligikaudu 30% -ni normaalsest. Kõik kliinilised ilmingud võivad puududa mitu aastat. Patsiendid säilitavad piisavalt kõrge töövõime, taluvad hästi suurt füüsilist koormust ja saavad sportida.

Peamised sümptomid:

1. Hingeldus füüsilise koormuse ajal. Õhupuudus ja väsimus suurenevad haiguse käigus ning piiravad järk-järgult haigete töövõimet.

2. stenokardia. Vasaku vatsakese verevoolu tugevam takistus suurendab südame kontraktsioonide jõudu, mille tulemusena hakkavad patsiendid tundma südamelööke. Stenokardia rünnakud provotseerivad treeningut ja kaovad puhkeolekus (südame isheemiatõve korral on stenokardiaga sarnane pilt). Stenokardiat esineb ligikaudu 2/3 raske (kriitilise) aordistenoosiga patsientidest (pooltel neist on südame isheemiatõbi).

3. Sünkoop. Sünkoop on tavaliselt seotud aju verevoolu vähenemisega treeningu ajal, kui vererõhk langeb fikseeritud südame väljundi tõttu. Sünkoop võib olla seotud ka baroretseptorite düsfunktsiooniga ja vasodepressori reaktsiooniga vasaku vatsakese süstoolse rõhu järsule tõusule treeningu ajal.
Hüpotensioon Hüpotensioon – vähenenud lihastoonus või õõnsa organi seina lihaskiht.
koormuse all võib see väljenduda pearinglusena, patsientidel on silmade ees "hall loor". Sünkoop rahuolekus võib olla tingitud mööduvast vatsakeste virvendusarütmiast, mis peatub iseenesest, või mööduvast kodade virvendusarütmiast, millega kaasneb kodade panuse kadumine vasaku vatsakese täitumisse, mille tulemuseks on südame väljundi langus.

Auskultatoorne:

1. Aordikomponendi intensiivsuse vähendamine teise tooni moodustumisel.

2. II tooni paradoksaalne lõhestamine.

3. Süstoolne kahin aordi stenoosi korral - iseloomulik väljutuskahin, mis tekib vahetult pärast esimest tooni, suureneb intensiivsusega ja saavutab haripunkti väljutusperioodi keskpaigaks, misjärel see järk-järgult väheneb ja kaob vahetult enne aordiklapi sulgumist.
Nurinat kuuleb kõige paremini südame põhjas, sageli hästi juhituna mööda uneartereid ja kuni südame tipuni. Vasaku vatsakese puudulikkuse tekke ja südame väljundi vähenemisega muutub müra pehmemaks või kaob üldse. Sel juhul võib tekkida raskusi haiguse äratundmisega: moodustub kliiniline pilt raskest vasaku vatsakese puudulikkusest koos madala südame väljundiga.

Diagnostika

Elektrokardiograafia. Avastatud muutused sõltuvad vasaku vatsakese lihaste muutuste astmest. Defekti arengu varases staadiumis võivad muutused EKG-s puududa.
Stenoosi edenedes määratakse vasaku vatsakese hüpertroofia tunnused QRS-kompleksi hammaste suurenenud amplituudi kujul vastavates juhtmetes, sagedamini kombinatsioonis vatsakese kompleksi muutunud terminaliosaga.
Aordi stenoosi hilises staadiumis võivad EKG-s ilmneda muutused, mis viitavad vasaku aatriumi müokardi ülekoormusele: kõrged lõhenenud P-lained Tihti märgitakse erineva raskusastmega atrioventrikulaarset juhtivuse häireid: alates P-Q intervalli pikenemisest kuni täieliku AV blokaadini.

Fonokardiograafia. Süstoolsel mühinal on iseloomulik rombikujuline või fusiformne kuju.

Röntgenuuring. See on tähtis. Varases staadiumis tuvastatakse südame mõõdukas laienemine vasakule ja vasaku vatsakese kaare pikenemine ümara tipuga. Aordiava märgatava kitsenemise ja defekti pika kulgemisega on südamel tüüpiline aordikonfiguratsioon. Defekti "mitraliseerimisega" (mitraalklapi suhtelise puudulikkuse areng) täheldatakse vasaku aatriumi suuruse suurenemist ja kopsuvereringe stagnatsiooni radiograafiliste tunnuste ilmnemist.

ehhokardiograafiline Uuring:
- aordiklappide mittetäielik süstoolne avanemine;
- fibroos Fibroos on kiulise sidekoe kasv, mis tekib näiteks põletiku tagajärjel.
ja lupjumine Kaltsinoos (sün. lupjumine, kaltsifikatsioon) – kaltsiumisoolade ladestumine kehakudedesse
tiivad;
- süstoolse gradiendi olemasolu aordiklapil;
- vasaku vatsakese müokardi paksuse suurenemine (kuni 15 mm või rohkem);
- vasaku vatsakese anteroposterioorse suuruse suurenemine (süstoolne - üle 40 mm, diastoolne - üle 60 mm).
Välistada omandatud aordistenoos võimaldab määratleda õhukesed ja liikuvad aordiklapi voldikud süstooli või diastoli ajal.

Näidustused ehhokardiograafiaks aordi stenoosi korral (American College of Heart, 1998):
- aordistenoosi diagnoosimine ja raskusastme hindamine;
- vasaku vatsakese suuruse, funktsiooni ja/või hemodünaamilise häire astme hindamine;
- muutuvate sümptomitega aordistenoosiga patsientide uuesti läbivaatamine;
- hemodünaamiliste häirete ja ventrikulaarse kompensatsiooni muutuste hindamine dünaamikas patsientidel, kellel on diagnoositud aordistenoos raseduse ajal;
- kompenseeritud aordistenoosiga ja vasaku vatsakese düsfunktsiooni või hüpertroofia nähtudega patsientide uuesti läbivaatamine.

Õigete osakondade kateteriseerimine kasutatakse selleks, et saada aimu defekti kompenseerimise astmest: see võimaldab teil määrata rõhku vasakpoolses aatriumis, paremas vatsakeses ja kopsuarteris.
Vasaku külje kateteriseerimine kasutatakse aordi stenoosi astme määramiseks vasaku vatsakese ja aordi vahelise süstoolse gradiendi järgi.

Diferentsiaaldiagnoos

Diferentsiaaldiagnostika on vajalik defektide ja muude südamehaiguste korral, mille puhul määratakse südame vasaku vatsakese süstoolne müra ja hüpertroofia.

Defekti ebaselge etioloogia korral (eriti lastel) välistavad peamiselt kaasasündinud aordistenoosi. Selle iseloomulikud ilmingud on: defekti tunnuste tuvastamine varases lapsepõlves, sageli kombinatsioon teiste kaasasündinud kõrvalekalletega südame-veresoonkonna süsteemi arengus (arteriaalse kanali mittesulgumine, aordi koarktatsioon). Sarnaseid ilminguid täheldatakse ka ventrikulaarse vaheseina defektiga. Selle eristamiseks aordi stenoosist on mõnel juhul vaja läbi viia südame ja ventrikulograafia, mis on vajalikud ka kirurgilise sekkumise näidustuste määramiseks.

Täiskasvanutel diferentsiaaldiagnoos tehakse sagedamini idiopaatilise hüpertroofilise subaordi stenoosiga, kopsutüve suu stenoosiga, harvemini mitraalpuudulikkusega. Ehhokardiograafia on õige diagnoosi tegemiseks hädavajalik.

Tüsistused

nakkuslik endokardiit;

arütmiad;

Äkiline koronaarsurm;

südamepuudulikkuse;

Vaimsed häired;

Seedetrakti verejooks.

Ravi välismaal

Saate ravi Koreas, Iisraelis, Saksamaal ja USA-s

Hankige nõu meditsiiniturismi kohta

Ravi

Näidustused aordiklapi asendamiseks aordi stenoosi korral

Näidustus	Klass
Raske aordistenoos koos mis tahes sümptomitega
Raske aordistenoos koronaararteri šunteerimise (CABG), tõusva aordi operatsiooni või muu klapi näidustuste korral
Raske aordistenoos koos vasaku vatsakese süstoolse düsfunktsiooniga (vasaku vatsakese väljutusfraktsioon< 50%), не связанной с другими причинами, если нет симптомов
Raske aordistenoos koos sümptomite ilmnemisega koormustesti ajal
Raske aordistenoos koos arteriaalse rõhu langusega koormustesti ajal võrreldes selle algtasemega, kui puuduvad sümptomid	IIaC
Mõõdukas aordistenoos* CABG, tõusva aordioperatsiooni või muu klapioperatsiooni korral	IIaC
Raske aordistenoos koos mõõdukalt raske aordiklapi lupjumisega ja tippkiiruse S suurenemisega 0,3 m/s aastas, kui sümptomid puuduvad	IIaC
Aordi stenoos madala rõhu gradiendiga üle aordiklapi (< 40 мм рт. ст.) и дисфункцией левого желудочка при сохранении инотропного резерва	IIaC
Raske aordistenoos koos väljendunud vasaku vatsakese hüpertroofiaga (> 15 mm), mis ei ole seotud arteriaalse hüpertensiooniga, kui puuduvad sümptomid	IIbC

* mõõdukas aordistenoos- see on aordi stenoos, mille klapiava pindala on 1,0–1,5 cm 2 (0,6–0,9 cm 2 /m 2 kehapinnast) või keskmine rõhugradient aordiklapil on 30–50 mm Hg. Art. muutumatu verevooluga läbi klapi.

Aordiklapi varajane asendamine - soovitatav kõigile sümptomaatilistele raske aordistenoosiga patsientidele (samas on nad ka operatsiooni kandidaadid).
Kui keskmine rõhugradient üle aordiklapi on > 40 mm Hg. Art. teoreetiliselt ei ole operatsioonil madalamat väljutusfraktsiooni piiri.
Madala verevoolu ja aordistenoosi madala gradiendiga (oluliselt vähenenud väljutusfraktsioon ja keskmine gradient alla 40 mm Hg) on ​​ravitaktika valik vastuolulisem. Kirurgiline sekkumine viiakse läbi patsientidel, kellel on tõestatud kontraktiilsuse reserv.

Ballooni valvuloplastika Seda peetakse "sillaks" operatsioonile hemodünaamiliselt ebastabiilsetel patsientidel, kellel on suur risk operatsiooniks, või patsientidel, kellel on sümptomaatiline raske aordistenoos, mis vajab kiiret mitte-südameoperatsiooni.

Meditsiiniline teraapia

Raske aordistenoosi korral ravimteraapia on ebaefektiivne.

Ravi eesmärgid asümptomaatilise aordistenoosiga: südame isheemiatõve ennetamine, siinusrütmi säilitamine, vererõhu normaliseerimine.

Ravi eesmärk südamepuudulikkusega: stagnatsiooni kõrvaldamine kopsuvereringes. Diureetikume määratakse ettevaatusega, kuna nende liiga aktiivne kasutamine võib põhjustada liigset diureesi, arteriaalset hüpotensiooni, hüpovoleemiat ja südame väljundi langust.
Nitraadid võivad vähendada aju verevoolu ja põhjustada minestamist, seetõttu tuleks neid vältida või kasutada äärmise ettevaatusega.

Digoksiini kasutatakse sümptomaatilise ainena vasaku vatsakese süstoolse düsfunktsiooni ja mahu ülekoormuse korral, eriti kodade virvendusarütmia korral.

Vasodilataatorid on aordistenoosi korral vastunäidustatud, kuna TPVR vähenemine piiratud südame väljundiga võib põhjustada minestamist.

Supravalvulaarse aordi stenoosi korral, mis on põhjustatud raskest hüperlipoproteineemiast, võib obstruktsiooni vähendada pärast plasmafereesi ja LDL eemaldamist.

Farmakoteraapia tunnused aordi stenoosi korral(vastavalt Euroopa Kardioloogide Seltsi soovitustele):
1. Vajalik on ateroskleroosi riskitegurite muutmine. Samas näitas rea retrospektiivsete uuringute analüüs statiinide kasutamise tulemuste ebaselgust ja AKE inhibiitorite valdavat kasu.
2. Puuduvad ravimid, mis võiksid sümptomitega patsientidel aordistenoosi operatsiooni "viivitada".
3. Südamepuudulikkuse ja operatsiooni vastunäidustuste esinemisel võib kasutada järgmisi ravimeid: digitaalis, diureetikumid, AKE inhibiitorid või angiotensiini retseptori blokaatorid. Beetablokaatoreid tuleks vältida.
4. Kui aordistenoosiga patsientidel tekib kopsuturse, võib kasutada nitroprussiidi (hemodünaamika hoolika jälgimisega).
5. Samaaegse arteriaalse hüpertensiooni korral tuleb antihüpertensiivsete ravimite annuseid hoolikalt tiitrida ja vererõhku sagedamini jälgida.
6. Siinusrütmi säilitamine ja infektsioosse endokardiidi ennetamine on aordistenoosiga patsientide ravi olulised aspektid.

Prognoos

Aordi stenoosi iseloomustab pikk kompensatsiooniperiood, patsiendid ei ole sageli defekti olemasolust teadlikud ja võivad teha rasket füüsilist tööd.
Dekompensatsiooni ilmnemisel areneb kiiresti südamepuudulikkus, sageli koos kardiaalse astmahooga. Selle tulemusena halveneb haiguse prognoos järsult. Pärast raskete südamepuudulikkuse sümptomite ilmnemist ei ületa keskmine eluiga 1 aastat.
Surm saabub kroonilise vereringepuudulikkuse tõttu, samuti äkiliselt koronaarpuudulikkuse või vatsakeste virvenduse tõttu (14-18% juhtudest).

Ennustajad Ennustajad - märgid, mis näitavad patoloogilise protsessi ilmnemise võimalust, arengut; ennustavad sümptomid.
progresseerumine ja halb prognoos asümptomaatilise aordistenoosiga:
1. Vanadus ja ateroskleroosi riskifaktorite olemasolu.
2. EchoCG parameetrid: klapi lupjumise aste, vere aordi väljutamise tippkiirus (Vmax), vasaku vatsakese väljutusfraktsioon, hemodünaamiline progressioon, ΔP suurenemine treeningu ajal.
Kõrge riskirühma moodustavad patsiendid, kellel on oluline aordiklapi lupjumine ja V-verevoolu tõus > 0,3 m/s aasta jooksul. Kirurgilise sekkumise puudumisel ulatub suremus 2 aasta jooksul 80% -ni.
3. Stressitestide talutavus. Aordistenoosi sümptomite ilmnemine treeningu ajal alla 70-aastastel füüsiliselt aktiivsetel patsientidel ennustab sümptomaatilise aordistenoosi arengut aasta jooksul.

Ärahoidmine

Asümptomaatilise aordistenoosiga patsiente tuleb teavitada sellest, kui oluline on viivitamatult teavitada arsti haiguse kõigist kliinilistest ilmingutest.
Praegu puuduvad ennetavad meetmed, mis võiksid asümptomaatilise aordistenoosiga patsientidel aeglustada aordi ostumi ahenemise progresseerumist. Sellise ennetamise üheks võimalikuks meetodiks on statiinide määramine.

Narkootikumide ravi on suunatud haiguse tüsistuste ärahoidmisele ja hõlmab antibiootikumide profülaktikat infektsioosse endokardiidi ja korduvate reumaatiliste rünnakute korral. Tuleb tagada, et aordiklapihaigusega patsiendid oleksid teadlikud infektsioosse endokardiidi tekkeriskist ning antibiootikumide profülaktika põhimõtetest hambaravi ja muude invasiivsete protseduuride ajal.

Teave

Allikad ja kirjandus

1. ACC/AHA PRAKTIKAJUHISED ACC/AHA 2006. aasta juhised südameklapihaigustega patsientide raviks
2. Südame ja veresoonte haigused. Juhend arstidele 4 köites, toim. Chazova E.I., M.: Meditsiin, 1992
3. Sisehaigused. 10 raamatus / tlk. inglise keelest. toim. Braunwald E., Isselbacher K.J., Petersdorf R.G. ja teised, M., Medicine, 1995
   1. lk 224-257
4. Kardioloogia. Rahvuslik juhtkond / toimetanud Belenkov Yu.N., Oganova R.G., 2007
   1. "Omandatud südamerike" Shostak N.A., Anichkov D.A., Klimenko A.A. - lk 834-864
5. Kovalenko V.N., Nesukai E.G. Mittekoronaarne südamehaigus. Praktiline juhend / toim. Kovalenko V.N., K.: Morion, 2001
6. Loengud südame-veresoonkonnakirurgiast / toim. Bockeria L.A., 2 köites T. 1-M. Bakuleva A.N. RAMS, 1999
   1. lk 311-328
7. Kokkuvõte ESC juhistest südameklapihaiguste (omandatud väärarengute) diagnoosimiseks ja raviks (2007)
8. Ambulatoorse kardioloogia juhend / toim. Belenkova Yu.N., Oganova R.G., GEOTAR-Media, 2007
   1. lk 199-222
9. Tsukerman G.I., Burakovski V.I. jne Aordiklapi defektid, M.: Meditsiin, 1972

Tähelepanu!

• Ise ravides võite oma tervisele korvamatut kahju tekitada.
• MedElementi veebisaidile ja mobiilirakendustesse "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Haigused: terapeudi juhend" postitatud teave ei saa ega tohiks asendada arstiga konsulteerimist. Võtke kindlasti ühendust meditsiiniasutustega, kui teil on mõni haigus või sümptomid, mis teid häirivad.
• Ravimite valikut ja nende annust tuleks arutada spetsialistiga. Ainult arst saab määrata õige ravimi ja selle annuse, võttes arvesse haigust ja patsiendi keha seisundit.
• MedElementi veebisait ja mobiilirakendused "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Haigused: terapeudi käsiraamat" on eranditult teabe- ja teatmeallikad. Sellel saidil avaldatud teavet ei tohiks kasutada arsti ettekirjutuste meelevaldseks muutmiseks.
• MedElementi toimetajad ei vastuta selle saidi kasutamisest tuleneva tervise- ega materiaalse kahju eest.