Üks südame rütmihäirete kõige ebasoodsamaid tüsistusi on kodade virvendus. Meditsiinipraktikas on see rohkem tuntud kodade virvendusarütmiana, samuti kodade virvendusarütmiana. Sellises seisundis tõmbub patsiendi aatria väga kiiresti kokku, mis võib põhjustada tõsiseid tagajärgi, mistõttu on oluline rünnak õigeaegselt peatada.

Kodade virvendusarütmia (AF) on kõige levinum südame rütmihäire. Praegu mõjutab see Ameerika Ühendriikides 2,7–6,1 miljonit inimest. MP areng sõltub suuresti vanusest, seetõttu täheldatakse seda 4% üle 60-aastastel ja 8% üle 80-aastastel inimestel. Ligikaudu 25% 40-aastastest ja vanematest inimestest areneb elu jooksul MP ​​välja.

Kodade virvendusarütmia levimus on alla 55-aastastel inimestel 0,1%, 60-aastastel ja vanematel 3,8% ning üle 80-aastastel 10%. Kuna eakate arv maailmas kasvab, võib MP levimus 2050. aastaks kahekordistuda.

Lapsepõlves esineb MP harva, välja arvatud südamekirurgia olukorrad. MP esinemissagedus on meestel kõigis vanuserühmades oluliselt kõrgem kui naistel. Seda haigust esineb sagedamini valgete kui mustanahaliste seas. Sellest hoolimata on mõlemal juhul vajalik hoolikas ravi ja korduvate arütmiahoogude ennetamine.

Video Kodade virvendus – kuidas see juhtub

Kirjeldus

Kodade virvendus on ebanormaalne südamerütm, mis tekib siis, kui elektrilised impulsid tulevad kodade erinevatest osadest (südame ülemised kambrid). Selle tulemusena hakkab süda ebakorrapäraselt töötama. See põhjustab kodade sagedast kokkutõmbumist ja ebaregulaarset südamelööki või pulssi. Rasketel juhtudel põhjustab kodade virvendusarütmia insuldi teket.

Kodade virvendusarütmia sõltub sageli teistest südame-veresoonkonna haigustest:

• südamepuudulikkus;
• südame-veresoonkonna haigus;
• südameklapi haigus;
• diabeet;
• hüpertensioon.

MP-d iseloomustavad ebaregulaarsed ja sageli kiired südamelöögid. Täpsed mehhanismid, mille abil kardiovaskulaarsed riskifaktorid soodustavad MP-d, ei ole täielikult teada, kuid neid uuritakse intensiivselt. Katehhoolamiinide liig, hemodünaamiline ja metaboolne stress, kodade isheemia ja põletikud, organismi neurohumoraalse reaktsiooni aktiveerumine aitavad sageli kaasa MP tekkele.

Mõned statistikad kodade virvendusarütmia kohta:

• 10-15% juhtudest esineb MP kaasuvate haiguste puudumisel.
• Isheemilise insuldi sagedus mittereumaatilise MP-ga patsientidel on keskmiselt 5% aastas.
• Insuldi levimus alla 60-aastastel patsientidel on alla 0,5%; üle 70-aastastel aga kahekordistub levimus iga kümnendiga.
• Insuldi suhteline risk MP korral on 50–59-aastastel patsientidel 1,5% ja 80–89-aastastel patsientidel läheneb see 30%-le.
• Naistel on MP tõttu suurem insuldi risk kui meestel.

Põhjused

Kodade virvendusarütmia seostatakse kõige sagedamini järgmiste riskiteguritega:

• Hemodünaamilised häired
• Kodade isheemia
• Erineva lokaliseerimise ja päritoluga südamepõletik
• Südame-veresoonkonna ja kopsusüsteemi haigused
• Alkoholi ja narkootikumide tarvitamine
• endokriinsed häired
• neuroloogilised häired
• pärilik eelsoodumus
• Eakas patsient

Hemodünaamilised häired

Suurenenud rõhk kodade sees viib selle elektrilise ja struktuurilise ümberkujundamiseni, mis põhjustab MP. Kõrgenenud kodade rõhu kõige levinumad põhjused on mitraal- või trikuspidaalklapi haigus ja vasaku vatsakese düsfunktsioon. Süsteemne või pulmonaalne hüpertensioon soodustab ka kodade ülekoormust. Palju harvemini tekivad südamesisesed kasvajad ehk trombid, mis muudavad südame hemodünaamikat.

Kodade isheemia

Tuntud ka kui koronaararterite haigus. Võib aidata kaasa kodade ja ventrikulaarse isheemia tekkele. Just teisel juhul tõuseb kõige sagedamini intrakardiaalne rõhk ja selle taustal areneb MP.

Erineva lokaliseerimise ja päritoluga südamepõletik

Müokardiit ja perikardiit võivad olla idiopaatilised või tekkida vaskulaarhaiguste, sidekoe häirete taustal; viiruslikud või bakteriaalsed infektsioonid. Kõik need häired võivad põhjustada MP. Samuti võivad südame-, söögitoru- või rindkereoperatsioonid vallandada MP tekke.

Südame-veresoonkonna ja kopsusüsteemide haigused

Kodade virvendusarütmia on sageli seotud:

• Kopsuemboolia
• Kopsupõletik
• Kopsuvähk
• Hüpotermia

Narkootikumide ja alkoholi tarvitamine

Uuringud on näidanud, et ägeda või kroonilise alkoholitarbimisega (nt pühade- või laupäevaõhtune joomine) ja illegaalsete uimastitarbimisega (nt stimulandid, metamfetamiinid, kokaiin) seostatakse sageli MP-ga. Rohkem kui mõõduka kroonilise alkoholitarbimise ja MP seost on juba pikka aega täheldatud mitmes uuringus. Kuid suhteliselt hiljuti leiti ühes teises uuringus seos mõõduka alkoholitarbimise ja suurenenud riski vahel MP haigestuda.

endokriinsed häired

MP võib põhjustada hüpertüreoidismi, diabeeti ja feokromotsütoomi.

Neuroloogilised häired

Intrakraniaalsed kahjustused, nagu subarahnoidaalne hemorraagia või insult, võivad kaasa aidata MP tekkele.

pärilik eelsoodumus

MP ülekandumist pärilikkuse kaudu võib seostada teatud ioonikanalite kõrvalekalletega, eriti naatriumikanalitega. Samuti näitavad mõned uuringud, et perekondlik MP sõltub sageli haiguse suurenenud riskidest, mida ei mõisteta täielikult.

Eakas vanus

Võib-olla on patsiendi vanus olulisem kui kõik muud põhjused. Teatavasti on MP 4% üle 60-aastastest ja 8% üle 80-aastastest.

Video Kodade virvendus, peamised põhjused

Liigid

• Paroksüsmaalne kodade virvendus- on MP episoode, mis lõppevad spontaanselt 7 päeva jooksul (enamik episoode kestab alla 24 tunni).
• Püsiv kodade virvendusarütmia- arütmiahood, mis kestavad üle 7 päeva ja võivad vajada leevendust farmakoloogilise või elektrilise sekkumisega.
• Pikaajaline püsiv kodade virvendusarütmia- sümptomid püsivad kauem kui 12 kuud, kas ebaõnnestunud kardioversiooni tõttu või kui kardioversiooni ei tehtud õigeaegselt
• Pidev kodade virvendusarütmia- edasised rütmi taastamise strateegiad katkestatakse pärast üldiste kliiniliste otsuste tegemist.

Seda klassifikatsiooniskeemi kasutatakse kõige sagedamini juhtudel, mis ei ole seotud MT pöörduva põhjusega (nt türeotoksikoos, äge etanoolimürgitus).

Paroksüsmaalne MP

Kodade virvendusarütmia peetakse korduvaks patoloogiaks, kui patsiendil on 2 või enam rünnakut. Kui korduv MP peatub spontaanselt, nimetatakse seda paroksüsmaalseks.

On leitud, et mõnedel paroksüsmaalse MP-ga patsientidel, tavaliselt noorematel, on kopsuveenides selged elektriliselt aktiivsed kolded. Samal ajal täheldati suurt hulka kodade enneaegseid impulsse, mis märgiti Holteri monitoril. Nende fookuste eraldamine või kõrvaldamine võimaldab kõrvaldada käivitava aktiivsuse, mis aitab kaasa MP paroksüsmide ilmnemisele.

Paroksüsmaalne MP võib areneda haiguse püsivaks vormiks. Sellistel juhtudel võivad agressiivsed siinusrütmi taastamise ja säilitamise katsed kaasa aidata MP-ga seotud kaasuvate haiguste tekkele.

Püsiv parlamendisaadik

Kui kodade virvendusarütmia kordumine püsib, loetakse see püsivaks, olenemata sellest, kas arütmia lõpetab farmakoloogiline ravi või elektriline kardioversioon.

Püsiv kodade virvendusarütmia võib olla kas haiguse esimene märk või korduvate paroksüsmaalse MP episoodide tagajärg. Püsiva MP-ga patsientide hulka kuuluvad ka pikaajaliste paroksüsmidega patsiendid, kes ei ole kardioversiooni läbinud või kellel on pärast kardioversiooni tekkinud püsiv MP.

Pikaajaline visa rahvasaadik

See MP vorm areneb kauem kui 12 kuud, kuid siinusrütm on otsustatud taastada. Ravi peamised eesmärgid on südame löögisageduse ja antikoagulantide kontrollimine.

Alaline parlamendisaadik

Kodade virvendusarütmia nähud püsivad pikka aega, üle ühe aasta. Sel juhul võiks teha kardioversiooni, kuid sellistel juhtudel on see enamasti ebaefektiivne. Teise võimalusena ei saanud kardioversiooni üldse teha.

Kliinik

Kodade virvendusarütmia põhjustab tavaliselt südame alumiste kambrite ehk vatsakeste tavapärasest kiiremat kokkutõmbumist. Kui see juhtub, ei saa vatsakesed täielikult verega täituda. Seega ei pumpa nad piisavalt verd kopsudesse ja kogu kehasse. See võib põhjustada märke ja sümptomeid.

Kodade virvendusarütmia kliinilised ilmingud hõlmavad kogu spektrit asümptomaatilisest kulgemisest kuni kardiogeense šoki või tserebrovaskulaarse haiguse kiire arenguni.

Kodade virvendusarütmia korral määratakse kõige sagedamini järgmised sümptomid:

• südamepekslemine (kiire südame löögisageduse tunne);
• pearinglus või nõrkustunne;
• sagedane urineerimine;
• ebaühtlane hingamine;
• väsimus;
• hingeldus.

Haiguse asümptomaatilise kulgemise korral on kõige sagedamini esimeseks märgiks insult, mis väljendub pearingluses, tugevas nõrkuses, "kärbestes" silmade ees ja mõne kehaosa tuimuses.

MP kliiniline pilt jaguneb EHRA klassifikatsiooni järgi nelja klassi:

1. Esiteks- sümptomid puuduvad
2. Teiseks- tavapärane eluviis ei ole häiritud, kuigi määratakse haiguse kerged sümptomid.
3. Kolmas- väljendunud sümptomite tõttu on normaalne elutegevus häiritud.
4. Neljandaks- patsient ei saa teha tavapärast tööd, kuna esineb puude tunnuseid.

Diagnostika

Standardse elektrokardiograafia (EKG) analüüs kinnitab tavaliselt kodade virvendusarütmia diagnoosi ja põhineb järgmistel diagnostilistel kriteeriumidel:

• Ebaregulaarne ventrikulaarne kontraktiilsus (QRS-kompleksid)
• Diskreetsed P-lained puuduvad, nende asemel on näha ebaregulaarsed kaootilised F-lained
• R-R intervallid muutuvad lühemaks (Ashmani fenomen)
• Südame löögisagedus kiireneb (tavaliselt 110-140 lööki/min, harva >160-170 lööki/min)
• Enneaegsuse märgid
• Vasaku vatsakese hüpertroofia
• Intraventrikulaarne juhtivuse viivitus
• Äge või eelnev müokardiinfarkt

Transtorakaalne ehhokardiograafia (TT ehhokardiograafia) on näidustatud järgmistel juhtudel:

• Vajalik on südameklapi haiguse hindamine
• Et selgitada välja kodade ja vatsakeste kambrite ja nende seinte mõõtmed
• Ventrikulaarse funktsiooni ja verehüüvete esinemise määramiseks vatsakestes
• Kopsude süstoolse rõhu arvutamiseks, mis võimaldab määrata pulmonaalset hüpertensiooni
• Diagnoosige perikardi haigus

Transösofageaalne ehhokardiograafia (TEF ehhokardiograafia) on vajalik:

• Trombide määratlused kodades (eriti vasaku koja lisandis)
• Tehke kardioversioon (trombi tuvastamisel tuleb kardioversioon edasi lükata)

Ravi

Kodade virvendusarütmia ravi taktika põhineb südame löögisageduse kontrollil ja antikoagulatsioonil. Sümptomaatilise MP-piiranguga patsientidel viiakse läbi ka rütmikontrolli. Ravistrateegia valimisel võetakse arvesse järgmisi kriteeriume:

• Sümptomite raskusaste
• Võimalus säilitada siinusrütm pärast edukat kardioversiooni
• Kaashaiguste esinemine

Antikoagulantravi

American College of Cardiology (ACC) / American Heart Association (AHA) on välja töötanud järgmised antikoagulatsioonijuhised MP-ga patsientidele:

• Kui riskifaktorid puuduvad, siis ei ole vaja antikoagulantravi ega trombotsüütide agregatsiooni.
• Ühe mõõduka riskiteguri olemasolu on näidustus: aspiriin annuses 81-325 mg / päevas või antikoagulandid
• Kõrge riskifaktori või rohkem kui ühe mõõduka riskifaktori olemasolu on näidustus antikoagulantide kasutamiseks.

Trombemboolia riskifaktorid MP korral on järgmised:

• Kõrge riskifaktorid: eelnev insult või mööduv isheemiline atakk (TIA), süsteemne trombemboolia või 75-aastane või vanem.
• Mõõdukad riskitegurid: vanus 65-74 aastat, naine, hüpertensioon, suhkurtõbi, südamepuudulikkus, arterite haigused (infarktieelne seisund, perifeersete arterite patoloogiad, aordinaast).

Antikoagulantravi viiakse läbi peamiselt varfariiniga. Vajadusel kasutatakse intravenoosset hepariini ja madala molekulmassiga hepariini. Samuti on olemas uue põlvkonna suukaudsed antikoagulandid, mis pakuvad alternatiivi hepariinile. Kõige sagedamini määratakse need mittevaskulaarse MP-ga patsientidele. Nende toime algab peaaegu silmapilkselt, välistades vajaduse hepariini sidumiseks.

USA Toidu- ja Ravimiameti (FDA) poolt heaks kiidetud uued suukaudsed antikoagulandid hõlmavad järgmist:

• Üks otsene trombiini inhibiitor: dabigatraan
• III hüübimisfaktori inhibiitorid: rivaroksabaan, apiksabaan, edoksabaan.

Verejooksu oht

Sobiva antitrombootilise ravi valimine toimub nii palju kui võimalik tasakaalus insuldiriski ja verejooksu riski vahel. Tegurid, mis suurendavad verejooksu riski antikoagulantidega, on järgmised:

• Anamneesis verejooks (tugevaim ennustatav riskitegur)
• Vanus üle 75 aasta
• Maksa- või neerupuudulikkus
• Pahaloomulised protsessid kehas
• Trombotsütopeenia või aspiriini kasutamine
• Kõrge vererõhk
• Diabeet
• Aneemia
• Insuldieelne seisund
• geneetiline eelsoodumus

Antikoagulatsiooni kliiniliste näidustustega patsientidel, kellel on lubamatult kõrge verejooksu oht, on kaks alternatiivset ravi:

• Vasaku kodade isoleerimine, kasutades kateetril põhinevat WATCHMAN-seadet (ainuke USA-s praegu heaks kiidetud FDA seade)
• Vasaku aatriumi lisa ligeerimine, kasutades LARIAT epikardi/endokardi õmblussüsteemi

1. Ravimid: kaltsiumikanali blokaatorid (ei ole dihüdropüridiini), beetablokaatorid, digoksiin, amiodaroon (mis on ette nähtud peamiselt patsientidele, kes ei talu teisi ravimeid või ei allu neile)
2. AV-sõlme muutmine püsiva südamestimulaatori paigaldamisega (invasiivne protseduur, mida soovitatakse patsientidele, kes ei saa kasu muudest kiiruse reguleerimise võimalustest)

Tänapäevased rütmikontrolli taktikad:

• Elektriline kardioversioon (tavaliselt kasutatakse MP sümptomitega noorte patsientide esmavaliku strateegiana)
• Ravimid (flekainiid, propafenoon, dofetiliid, amiodaroon, sotalool)
• Ablatsioon (kateeter, kirurgiline või kombineeritud)

Kohene alalisvoolu kardioversioon on näidustatud järgmiste hemodünaamilise ebastabiilsusega patsientidele:

• Dekompenseeritud kongestiivne südamepuudulikkus
• Hüpotensioon (madal vererõhk)
• Kontrollimatu stenokardia/isheemia

• Patsiendid, kellel on sümptomaatiline paroksüsmaalne MP, mis ei allu ravimitele ja rütmikontrolli meetoditele.
• Patsientide raviks, kellel on sümptomaatilised püsivad UTI-d, mida ei saa sobivate ravimitega ravida.
• Alternatiivina korduva sümptomaatilise paroksüsmaalse MP-ga patsientidele, kes pole varem rütmikontrolli ravimeid proovinud.

Tüsistused

Kodade virvendusarütmial on kaks peamist tüsistust – insult ja südamepuudulikkus.

Insult

MP ajal ei pumbata südame ülemised kambrid ehk koda vatsakestesse õiges mahus verd. Osa verest jääb kodadesse. Kui see juhtub, võib tekkida verehüüve.

Kui tromb siseneb üldisesse vereringesse ja liigub ajju, võib see põhjustada insuldi. (Verehüüve, mis moodustub ühes kehaosas ja liigub läbi vereringe teise, nimetatakse embooliks.).

Joonis näitab, kuidas kodade virvendusarütmia ajal võib insult tekkida.

Südamepuudulikkus

Südamepuudulikkus tekib siis, kui süda ei suuda keha vajaduste rahuldamiseks piisavalt verd pumbata. MP võib põhjustada südamepuudulikkust, kuna vatsakesed tõmbuvad väga kiiresti kokku ja ei ole täielikult verega täidetud. Seega ei suuda nad vereringet õigel tasemel hoida.

Kontrollimatu kiire ventrikulaarse südame löögisagedusega püsiv MP võib põhjustada dilatatsiooniga kardiomüopaatia tüsistusi ja viia kodades elektrilise remodelleerumiseni (kodade kardiomüopaatia). Atrioventrikulaarse sõlme modifitseerimise või püsiva südamestimulaatori implanteerimise vormis ravi vatsakeste kontraktiilsuse kontrollimiseks võib parandada vatsakeste funktsiooni ja elukvaliteeti.

Prognoos

Kodade virvendusarütmia on seotud ohtlike tüsistuste ja suremuse suurenenud riskiga, osaliselt seetõttu, et on suurem tõenäosus trombembooliliste kahjustuste tekkeks, mis väljenduvad insuldist.

Soodne prognoos antakse siis, kui MP-ga on võimalik siinusrütm võimalikult kiiresti taastada.

Kodade virvendusarütmia areng aitab kaasa südamepuudulikkuse tekkele ja selle esinemisel südamepuudulikkuse raskusaste süveneb. Samuti võib MP raskendada südamepuudulikkuse kulgu patsientidel, kes sõltuvad südame väljundi kodade osast.

Kui patsiendil diagnoositakse hüpertensioon ja südameklapihaigus, suureneb MP korral südamepuudulikkuse tekkerisk. Lisaks võib MP põhjustada tahhükardia poolt vahendatud kardiomüopaatiat, eriti kui seda ei ravita korralikult.

Ärahoidmine

Pärast elustiili kohandamist ja meetmete võtmist südamehaiguste riski vähendamiseks võivad järgmised sammud aidata ära hoida kodade virvendusarütmiat:

• Peaksite järgima dieeti (DASH-dieet), milles on vähe küllastunud rasvu, transrasvu ja kolesterooli. Tervislik eine sisaldab iga päev erinevaid täisteratooteid, puu- ja köögivilju.
hääli - hinnangud

Kodade virvendus väljendub kodade lihaskoe (müokardi) hajutatud kaootilise kontraktsioonina kiirusega 350-600 impulsslainet minutis. Selle tulemusena ei tõmbu kodad täielikult kokku, vere olemasolu vatsakestes nõrgeneb. Osa verest jääb kodadesse kinni, mis suurendab verehüüvete tekkeriski.

Kodade virvenduspuhangu esinemine kauem kui 48 tundi põhjustab isheemilise insuldi, müokardiinfarkti, erinevate organite ja perifeersete veresoonte trombemboolia ning raske kardiovaskulaarse puudulikkuse suure riski.

Mis see on?

Kodade virvendus ladina keeles tähendab "südame hullust". Mõiste "kodade virvendus" on sünonüüm ja haiguse määratlus on järgmine: kodade virvendus on supraventrikulaarse tahhükardia tüüp, mida iseloomustab kodade kaootiline aktiivsus koos nende kontraktsioonide sagedusega 350–700 minutis.

See südame rütmihäire on üsna tavaline ja võib esineda igas vanuses – lastel, eakatel, meestel ja naistel keskmises ja noores eas. Kuni 30% juhtudest on rütmihäirete tõttu vaja erakorralist abi ja haiglaravi, mis on seotud just kodade virvendusarütmia tagajärgedega. Vanusega suureneb haiguse esinemissagedus: kui kuni 60-aastastel on see 1% patsientidest, siis hiljem registreeritakse haigus juba 6-10% inimestest.

Kodade virvendusarütmia korral toimub kodade kokkutõmbumine nende tõmblemisena, kodad näivad värisevat, neid läbivad värelevad lained, samas kui üksikud kiudude rühmad töötavad üksteise suhtes koordineerimata. Haigus põhjustab parema ja vasaku vatsakese aktiivsuse regulaarset rikkumist, mis ei suuda aordi piisavas koguses verd väljutada. Seetõttu on kodade virvendusarütmiaga patsiendil sageli pulsipuudus suurtes veresoontes ja südame löögisageduse ebaregulaarsus. Lõpliku diagnoosi saab panna EKG abil, mis peegeldab kodade patoloogilist elektrilist aktiivsust ja näitab ka südametsüklite juhuslikku, ebaadekvaatset olemust.

Põhjused

Erinevad ägedad ja kroonilised seisundid võivad kodade virvendusarütmia tüübi järgi esile kutsuda südame rütmihäireid.

Peamised põhjused on järgmised:

• kokkupuude temperatuuriteguritega - hüper- või hüpotermia;
• operatsioonid;
• müokardiinfarkt;
• kofeiini, alkoholi, nikotiini liigne tarbimine;
• südame põletikulised haigused - perikardiit, müokardiit;
• arütmogeense toimega ravimite võtmine;
• mehaanilised mõjud kehale - trauma, vibratsioon;
• mõned muud tüüpi arütmiad (WPW sündroom).

Ülalnimetatud tegurite mõju tervele südamele ei kutsu tõenäoliselt esile kodade virvendusarütmia - selle esinemisele aitavad kaasa müokardi struktuursed ja metaboolsed muutused, samuti teatud tüüpi mitte-südamepatoloogia:

• kardiomüopaatia;
• südame kasvajad;
• ahendav perikardiit;
• eelkõige endokriinsed patoloogiad;
• südame-veresoonkonna haigus;
• omandatud ja mõned kaasasündinud südamerikked;
• arteriaalne hüpertensioon;
• türeotoksikoos;
• seedetrakti haigused (kalkulaarne koletsüstiit, diafragma song);
• kesknärvisüsteemi patoloogia;
• joove.

Kodade virvendusarütmia sümptomid

Tuleb meeles pidada, et 20-30% juhtudest toimub kodade virvendus ilma sümptomiteta, ilma aistinguid põhjustamata. Sellise vormi avastamine toimub tavaliselt juhuslikult.

Kodade virvendusarütmiaga patsientide peamised kaebused on järgmised:

• põhikaebuseks on äkilised kiire ebaregulaarse südamelöögi hood või pideva ebaregulaarse südamelöögi tunne, kaela veenide pulsatsioon;
• survevalu stenokardia tüüpi südame piirkonnas;
• üldine nõrkus, suurenenud väsimus;
• hingamisraskus (õhupuudus), eriti treeningu ajal;
• pearinglus, ebakindel kõnnak;
• poolteadvus, minestamine;
• suurenenud higistamine;
• harva uriini suurenemine (polüuuria) koos natriureetilise hormooni vabanemisega.

Haiguse püsiva vormi väljakujunemisel ei tunne patsiendid enam ebamugavust ega katkestusi südame töös ning kohanevad selle haigusega elama.

Tüsistused

MA kõige ohtlikumad tüsistused:

1. Trombemboolia areng, mis on tingitud trombide moodustumisest südamekambrites.
2. Südamepuudulikkus.
3. Südameseiskusest tingitud äkksurm, mis on põhjustatud selle sisemiste avauste ummistumisest.
4. Kardioemboolse insuldi areng, mis tekib kodades vere stagnatsiooni tõttu.
5. Kardiogeenne šokk, mis kutsub esile vererõhu olulise languse, mille tagajärjel lakkavad inimkeha organid ja kuded vajaliku toitumise saamisest ning neis algavad pöördumatud protsessid.
6. Verehüüvete moodustumine, mis verevooluga võivad siseneda igasse elundisse, sealhulgas ajju, provotseerides ajukoe surma (insult).

Kodade virvendusarütmia näib ainult esmapilgul olevat lihtne haigus. Sellise diagnoosiga patsiendid peaksid meeles pidama, et kodade virvendusarütmia on patoloogia, mille oht on seotud tüsistustega, mis tulenevad õigeaegse piisava ravi puudumisest või haiguse üleminekust kroonilisse vormi.

Diagnostika

Kodade virvendusarütmia diagnoositakse järgmistel põhjustel:

• anamneesi kogumine ja analüüs;
• patsiendi enda iseloomulike kaebuste tuvastamine;
• teatud spetsiifiliste muutuste tuvastamine standardsetes elektrokardiogrammi kirjetes.

Vaatlusaluse patoloogia elektrokardiograafilised tunnused on järgmised:

• tuvastatakse mitu f-lainet, mis kinnitavad kodade virvendusarütmiat (virvendust). Seda tüüpi laine võib amplituudi, kuju ja muude omaduste poolest erineda;
• salvestistel puuduvad täielikult P-lained, mis tuvastatakse tingimata südame kontraktsioonide normaalses siinusrütmis;
• QRS-komplekside säilitamise ajal toimub RR-intervallide kaootiline rikkumine.

Lisaks saavad arstid standardse elektrokardiograafia läbiviimisel kindlaks teha patsiendiga seotud südamepatoloogia, provotseerides rütmihäireid. Samuti saavad arstid täpse diagnoosi seadmiseks ja kõigi kaasuvate patoloogiate tuvastamiseks kasutada selliseid diagnostikameetodeid nagu: Holteri jälgimine, ehhokardiograafia, südame ultraheli jne.

Näide paroksüsmaalsest kodade virvendusarütmiast EKG-l

Kodade virvendusarütmia ravi

Praeguseks on kodade virvendusarütmia puhul kasutatud mitmeid ravimeetodeid piisava südamerütmi taastamiseks ja uute rünnakute vältimiseks. Kasutatakse ravimeid, elektrilist kardioversiooni. Nende meetodite nõrga efektiivsusega kasutatakse kirurgilisi ravimeetodeid - kateetri ablatsiooni või südamestimulaatori implanteerimist. Integreeritud lähenemisviis ravile võib vältida uusi rünnakuid.

Kodade virvenduse raviks kasutatakse järgmisi ravimeid:

1. Verevedeldajad, trombotsüütide vastased ained, takistavad trombide teket.
2. Beetablokaatorid (betaksolool, karvedilool, nebivalool, metoprolool, pindolool, propraolool, tseliprolool, esmolool) ja kaltsiumi blokaatorid (verapamiil, diltiaseem) - aeglustavad südame löögisagedust. Need kodade virvenduse ravimid takistavad vatsakeste liiga kiiret kokkutõmbumist, kuid ei reguleeri südame löögisagedust.
3. Trombotsüütidevastaseks raviks on ette nähtud antikoagulandid, mis ei välista verehüüvete teket, kuid vähendavad selle riski ja sellest tulenevalt ka insultide esinemist (hepariin, fondapariinuks, enoksapariin).
4. Samuti kasutatakse kodade virvendusarütmia diagnoosimisel ravimeid, mis takistavad trombide teket ja insultide tekkimist (varfariin, pradaxa).
5. Antiarütmikumid (amiodaroon, dronedaroon, ibutiliid, novokaiinamiid, propafenoon, sotalool, flekainiid).

Ravimiga kokkupuute jälgimiseks on vaja regulaarseid vereanalüüse. Ainult arst saab valida kodade virvendusarütmia jaoks õiged pillid, kuna paljudel neist on tõsised vastunäidustused ja proarütmiline aktiivsus, kui ravim ise võib ootamatult esile kutsuda kodade virvendusarütmia.

Enne kodade virvendusarütmia ravi alustamist tuleb arvestada patsiendi kaasuvate haigustega. Mõnikord alustatakse ravimitega haiglas, kus arstidel on lihtsam kontrollida organismi reaktsiooni ja pulssi. Selle teraapiaga 30-60% juhtudest patsiendi seisund paraneb, kuid aja jooksul võib ravimite efektiivsus väheneda. Sellega seoses määravad arstid sageli mitu antiarütmilist ravimit korraga.

Kodade virvendusarütmia püsiva vormi ravi

Selle vormiga määratakse patsiendile pulssi aeglustavad tabletipreparaadid. Peamised neist on beetablokaatorite ja südameglükosiidide rühm, näiteks Concor 5 mg x 1 kord päevas, Coronal 5 mg x 1 kord päevas, Egilok 25 mg x 2 korda päevas, Betalok ZOK 25-50 mg x 1 kord päevas jt.Südameglükosiididest kasutatakse digoksiini 0,025 mg, 1/2 tabletti x 2 korda päevas - 5 päeva, vaheaeg - 2 päeva (la, P).

Kohustuslik on välja kirjutada antikoagulante ja antiagregaate, näiteks lõunasöögi ajal 100 mg kardiomagnüüli või lõuna ajal klopidogreeli 75 mg või varfariini 2,5–5 mg x 1 kord päevas (kohustuslik INR-i kontrolli all - vere parameeter). hüübimissüsteem, tavaliselt on soovitatav 2,0–2,5). Need ravimid hoiavad ära verehüüvete tekke ja vähendavad südameinfarkti ja insuldi riski.

Kroonilist südamepuudulikkust tuleb ravida diureetikumidega (indapamiid 1,5 mg hommikul, veroshpiroon 25 mg hommikul) ja AKE inhibiitoritega (prestaarium 5 mg hommikul, enalapriil 5 mg x 2 korda päevas, lisinopriil 5 mg hommikul) , millel on organoprotektiivne toime veresoontele ja südamele.

Haiguse kirurgiline ravi

Teaduse ja meditsiini aktiivset arengut silmas pidades on arütmiate ravi kirurgiline meetod väga paljutõotav. On mitmeid erinevaid lähenemisviise:

1. Mini-kardioverterdefibrillaatori paigaldamine. See ravivõimalus sobib paremini inimestele, kellel esineb harva kodade virvendusarütmia. Selline seade tuvastab automaatselt rütmi rikkumise ja tekitab elektrilise impulsi, mis võib taastada normaalse südametegevuse.
2. Atrioventrikulaarse sõlme elemendi või patoloogilise närviimpulsi juhtivuse kimbu füüsiline hävitamine aatriumist vatsakestesse. Seda võimalust kasutatakse uimastiravi mõju puudumisel. Operatsiooni tulemusena saavutatakse südame löögisageduse langus, normaliseerides vatsakestesse edastatavate signaalide arvu. Sel juhul on üsna sageli atrioventrikulaarne ühendus täielikult blokeeritud ja vatsakeste normaalseks kokkutõmbumiseks implanteeritakse neisse südamestimulaator (IVR - kunstlik südamestimulaator).

Elustiil kodade virvendusarütmiaga

Kõik südamehaigused hõlmavad elustiili juhtimist, mida traditsiooniliselt peetakse tervislikuks. Kodade virvendusarütmia pole erand.

Standardsoovitused hõlmavad kodade virvenduse korral kerget füüsilist aktiivsust: hommikused harjutused, igapäevased jalutuskäigud värskes õhus. Inimene peaks säilitama loomuliku liikuvuse, ei tohiks kogu aeg lamada (välja arvatud arütmilise rünnaku perioodid).

Eraldi teema on kodade virvendusarütmia diagnoosi ja alkoholi kombinatsioon. Südamehaigustega inimesed ei tohiks alkoholi kuritarvitada.

Samas on teada, et väikestes kogustes võib alkohol avaldada positiivset mõju eelkõige: närvisüsteemile (rahustav toime), seedesüsteemile (stimuleerib seedimist), veresoontele (laiendab veresooni). Erandjuhtudel võib kodade virvendusarütmia all kannatav isik juua mitte rohkem kui 50 g 40% alkoholisisaldusega jooki ja mitte rohkem kui 150 g 12% alkoholisisaldusega jooki päevas.

Dieet

Selliste patsientide toitumine peaks põhinema madala rasvasisaldusega taimsel toidul, samuti täistera teraviljal, veepealsetel suppidel. Näidatud on köögiviljahautised ja vormiroad, värsked salatid, millele on lisatud väike kogus rafineeritud õli, keedetud või aurutatud merekala.

Peate sööma väikeste portsjonitena: ülesöömine põhjustab vaguse närvi ärritust, mis pärsib siinuse nurga funktsiooni, kus tekivad siis patoloogilised impulsid.

Eraldi tahaksin öelda mis tahes alkoholi kohta: see tuleks toitumissüsteemist täielikult välja jätta. Isegi suhteliselt tervetel inimestel võib alkoholi tarbimine esile kutsuda arütmiahoo, mida võib olla väga raske peatada, kuna südames toimuvad kiiresti arenevad degeneratiivsed muutused.

Mis on prognoos?

Kodade virvendusarütmiaga eluea prognoosi määravad eelkõige haiguse põhjused. Nii võib näiteks ägeda müokardiinfarkti ja olulise kardioskleroosi üle elanutel lühiajaline eluea prognoos olla soodne ja keskpikas perspektiivis tervisele ebasoodne, kuna lühikese aja jooksul tekib patsiendil krooniline südamepuudulikkus, mis. halvendab elukvaliteeti ja vähendab seda.kestus.

Arsti määratud ravimite regulaarsel kasutamisel paraneb aga elu- ja terviseprognoos kahtlemata. Ja noores eas registreeritud püsiva MA-vormiga patsiendid elavad korraliku hüvitise korral sellega isegi kuni 20-40 aastat.

Kodade virvendusarütmiaks nimetatav haigus avaldub kaootilise südamerütmi häirena. Kuid mitte haigus ise pole kohutav, vaid selle tüsistused, mistõttu on nii oluline seda õigeaegselt diagnoosida.

Statistika kohaselt on kodade virvendushaigus kõige sagedasem südame rütmihäiretega haiglaravi põhjus, mis moodustab 30% sellistest juhtudest. On pilt sellise patoloogia osakaalu suurenemisest vanusega: alla 60-aastased kannatavad selle all 1% juhtudest ja vanemad kui see verstapost - juba 6%.

Mis on kodade virvendus?

Kodade virvendusarütmia väljendab iseloomulikud südame rütmihäired, mis muutuvad omaseks juhuslikkus kodade kontraktsioonide ja erutuste või müokardi üksikute lihasrühmade tõmbluste ja virvenduse sageduses. Selles seisundis võib südame löögisagedus ulatuda 600 löögini minutis.

Pikaajaline kodade virvendusarütmia, mis kestab kuni 2 päeva, ähvardab verehüüvete teket ja isheemilist insuldi. Pidev kodade virvendus põhjustab vereringepuudulikkuse kroonilise vormi kiiret suurenemist.

Video selle kohta, mis on kodade virvendus:

Südame kodade virvendusarütmia põhjused

Südame kodade virvendusarütmia kõige levinumad põhjused on südame-veresoonkonna haiguste rühmas:

• krooniline isheemiline südamehaigus (südame isheemiatõbi);
• hüpertensioon;
• kardiomüopaatia;
• varasemast reumaatilisest haigusest tingitud südamerikked.

Paroksüsmaalse kodade virvenduse rünnakuid täheldatakse sageli südameoperatsiooni ajal või vahetult pärast operatsiooni. Kui selline kodade virvendusarütmia tekib, ei ole selle põhjused reeglina seotud ravimite sekkumisega.

Muud kodade virvendusarütmia põhjused:

• Mitte ainult ravimite, vaid ka kofeiini sisaldavate jookide sagedane kasutamine, kuna see aktiveerib müokardi kontraktiilsust.
• Alkoholi süstemaatiline kasutamine, mis põhjustab joobeseisundit ja alkohoolset kardiomüopaatiat.
• Kilpnäärme ületalitluse tunnustega komplitseeritud kilpnäärmepatoloogiaga patsientidel esineb kodade virvendusarütmia veerandil juhtudest. Seda sagedust seletatakse asjaoluga, et katehhoolamiinid suurendavad kodade müokardi erutuvust.
• Teatud ravimite rühmade (atropiin, adrenaliin, diureetikumid) võtmine suurendab rütmihäirete riski, kuna need ravimid mõjutavad otseselt müokardi talitlust ja muudavad elektriimpulsside tekkega seotud mikroelementide tasakaalu.

Noorte kodade virvendusarütmia esineb kõige sagedamini kaasasündinud mitraalklapi prolapsi tõttu. Kõrgel temperatuuril esinevad haigused suurendavad südame löögisagedust ja põhjustavad autonoomse närvisüsteemi talitlushäireid ning see põhjustab häireid esmase südamestimulaatori - siinussõlme - töös. Ägeda elektrolüütide puudumisega kehas on automatism häiritud, müokardi juhtivussüsteem ebaõnnestub.

Kodade virvendusarütmia avaldumise oluline tegur on inimese närvisüsteemi seisund. Teatud selle lülide aktiivsusega tekivad mitmesugused arütmia variandid, mille hulgas eristuvad kodade virvendusarütmia hüperadrenergilised ja vagaalsed variandid. Vagaalset sorti esineb sagedamini meestel ja seda provotseerib ülesöömine, puhkamise ajal pikali heitmine ja kitsas riietus. Teine tüüp on naistele sagedamini omane ning rünnaku alguse ja emotsionaalse seisundi vahel on selge seos.

Kodade virvendusarütmia idiopaatilise variandi puhul ei ole võimalik rünnaku põhjust usaldusväärselt kindlaks teha. See arütmia vorm esineb 30% juhtudest.

Kodade virvendusarütmia vormid

Kodade virvendusarütmia vormid võivad erineda haiguse kliinilise ilmingu tunnuste, etioloogiliste tegurite või elektrofüsioloogia mehhanismide poolest.

Pidev kodade virvendusarütmia jaguneb järgmisteks osadeks:

• Paroksüsmaalne - kestab kuni 1 nädal, jagatud igapäevasteks perioodideks.
• Püsiv.
• Krooniline.

Kaks viimast kodade virvendusarütmia tüüpi kestavad üle 1 nädala.

Sellised südame rütmihäired nagu püsivad ja paroksüsmaalsed võivad korduda. Selles vormis võib rünnak avalduda esimest korda või naasta retsidiiviga, viimasel juhul ilmneb teine ​​ja järgnevad virvenduse ilmingu juhtumid.

Kodade virvendusarütmia klassifikatsioon rütmihäirete tüübi järgi:

• Kodade virvendus või virvendus põhjustatud erinevate lihaskiudude rühmade kokkutõmbumisest, mis ei lase aatriumil koordineeritult kokku tõmbuda. Elektrilised impulsid kontsentreeritakse mahuliselt atrioventrikulaarsesse sõlme, mille tõttu osa neist hilineb ja ülejäänud suunatakse müokardi, põhjustades vatsakeste teatud rütmis kokkutõmbumist.
• kodade laperdus. Sel juhul suurenevad südame kokkutõmbed 200-400-ni minutis, samal ajal kui kodade rütm jääb selgeks ja koordineerituks. Sel juhul täheldatakse järgmist pilti: müokardi kokkutõmbed järgnevad üksteise järel peaaegu ilma pausideta, samuti puudub diastoolne paus. Samal ajal ei toimu ka kodade lõõgastumist, see on tingitud asjaolust, et nad on suurema osa ajast süstoolses olekus. Kuna selles režiimis on kodad peaaegu verega täidetud, siseneb see ka vatsakestesse märgatavalt väiksemas koguses. Selle kodade virvenduse vormi korral jõuavad atrioventrikulaarseid ühendusi mööda levivad impulsid vatsakestesse vaid igal teisel, kolmandal ja neljandal juhul, mille tõttu täheldatakse õiget vatsakeste rütmi, mida iseloomustab mõiste "õige laperdus". Kui ühel või teisel põhjusel täheldatakse blokaadi ja juhtivust on häiritud, hakkavad vatsakesed juhuslikult kokku tõmbuma. Selle tulemusena omandab kodade laperdus ka moonutatud vormi, mida nimetatakse "valeks laperduseks".

Arütmia klassifikatsioon kontraktsioonide sageduse järgi:

• Bradüsüstoolne arütmia - kui vatsakesed löövad mitte rohkem kui 60 korda minutis. Paroksüsmiga ei pumbata verd vatsakestesse, kuna kodad töötavad ebaefektiivselt, vatsakeste diastool täidetakse loomulikult ja ainult osaliselt. Selle tulemusena praktiliselt peatub vere väljutamine aordisüsteemi.
• Tahhüsüstoolne arütmia - kontraktsioonid esinevad sagedusega 90 lööki.
• Normosüstoolne arütmia - vatsakeste kokkutõmbeid saab hoida 60-90 löögi piires.

Kodade virvendusarütmia sümptomid

Südame kodade virvendusarütmia sümptomid sõltuvad selle vormist (bradüsüstoolne, tahhüsüstoolne, konstantne või paroksüsmaalne). Lisaks muudab haiguspilt müokardi seisundit, selle klappide süsteemi, patsiendi vaimset seisundit.

Kõige ohtlikum on seisund, mis iseloomustab kodade virvendusarütmia tahhüsüstoolseid sümptomeid, mille puhul on:

• hingeldus;
• kardiopalmus;
• südamevalu ja katkestused südame töös;
• igasugune füüsiline pingutus süvendab neid sümptomeid.

Kodade virvendus kulgeb paroksüsmaalselt, paroksüsmide progresseerumisega. Sel juhul on nende kestus ja sagedus alati individuaalne. Mõnel patsiendil võib pärast mitut rünnakut tekkida krooniline (püsiv) haiguse vorm, teistel aga kogu elu jooksul ainult harvad ja lühiajalised paroksüsmid, millel puudub kalduvus progresseeruda - sellise kodade virvenduse prognoos on soodne. .

Kodade virvendusarütmia paroksüsmide aistingud on samuti individuaalsed. Mõned patsiendid ei pruugi neid üldse märgata ja saavad neist EKG-ga juhuslikult teada.

Mis puudutab kodade virvendusarütmia tüüpilised tunnused, siis võib see olla:

• kaootiline südamelöök;
• hirm;
• polüuuria (tavalisest rohkem uriini toodetakse);
• nõrkus ja värisemine.

Ülemäärase pulsisageduse korral võivad patsiendil tekkida minestamine ja pearinglus ning raskematel juhtudel Morgagni-Adams-Stokesi sündroomi nähud (teadvusekaotus, krambid, hingamispuudulikkus, kahvatus, vererõhu langus ja isegi ajutine südameseiskus).

Kui siinusrütm taastub, kaotab kodade virvendus kohe sümptomid ega vaja enam ravi. Patsiendid ei märka sageli püsivat kodade virvendusarütmiat. Südame auskultatsioon (kuulamine) võib määrata erineva helitugevusega toonide olemasolu selle töös. Pulsilainete amplituud on erinev ja pulss on arütmiline. Kodade virvendusarütmia korral tekib pulsipuudus, mis on tingitud südame töö iseärasustest: mitte iga selle kokkutõmbumine ei too kaasa vere vabanemist aordi.

Kodade laperduse korral on sümptomid järgmised:

• hingeldus;
• suurenenud tajutav südame löögisagedus;
• kaela veenide pulsatsioon;
• mõnikord ebamugavustunne südame piirkonnas.

Selge ja juurdepääsetav video kodade virvendusarütmiast (miks ja kuidas see avaldub, mida sellega teha):

Kodade virvendusarütmia diagnoosimine

Enne kodade virvendusarütmia vajaliku ravi määramist on vaja selle diagnoosimist, mille jaoks seda kasutatakse:

• Holteri monitooring – ööpäevaringne EKG registreerimine normaalset elurütmi juhtival patsiendil;
• paroksüsmide salvestamine reaalajas (kui Holteri monitor suudab rünnaku korral telefoni teel signaale edastada).

Kodade virvendusarütmia EKG-l kajastub järgmiselt:

• Kõigil juhtmetel puudub R-laine.
• Ilmuvad ebaregulaarsed sagedased kodade virvenduse f-lained, mis peegeldavad nende ebaregulaarseid kokkutõmbeid ja erutusi. Jäme f-laine kuju amplituud ületab 1 mm ja selle sagedus on 350–450 lainet minutis. See kodade virvendusarütmia vorm on iseloomulik kodade hüpertroofiale, see esineb kroonilise pulmonaalse südame- ja mitraalstenoosiga patsientidel.
• F-laine peenkiulise vormi amplituud on nii väike, et mõnikord on see EKG-l nähtamatu ja selle sagedus ulatub 600-700-ni. Sarnane vorm esineb eakatel inimestel, kes on üle elanud südameinfarkti, põdevad aterosklerootilist kardioskleroosi, müokardiiti, türeotoksikoosi ja südameglükosiididega mürgitust.
• Ventrikulaarsete QRS-komplekside arütmia väljendub R-R intervallide erineva kestusega. QRS-komplekside suurus ja kuju on tavaliselt normaalsed.

Kodade virvendusarütmia ravi

Kodade virvendusarütmia diagnoosimisel määrab ravi kardioloog, võttes arvesse haiguse kliinilist pilti. Esialgu on ette nähtud kodade virvendusarütmia farmakoloogiline ravi, mille preparaatidel on antiarütmiline toime.

Praegu on selle patoloogia raviks mitmeid viise.

Konservatiivne ravi (efektiivsusega 10-15%)

Kodade virvendusarütmia varases staadiumis võib ravi kiirust reguleerivate pillidega muuta sümptomid ja haiguse progresseerumise.

Kodade virvenduse raviks kasutatakse järgmisi ravimeid:

• Beetablokaatorid(betaksolool, karvedilool, nebivalool, metoprolool, pindolool, propraolool, tseliprolool, esmolool) ja kaltsiumi blokaatorid (verapamiil, diltiaseem) – aeglustavad südame löögisagedust. Need kodade virvenduse ravimid takistavad vatsakeste liiga kiiret kokkutõmbumist, kuid ei reguleeri südame löögisagedust.
• Samuti kasutatakse kodade virvendusarütmia diagnoosimisel ravimeid, mis vältida trombide teket ja insultide teket(varfariin, pradaksa).
• Trombotsüütidevastane ravi on ette nähtud antikoagulandid, mis ei välista trombide teket, kuid vähendavad selle riski ja järelikult ka insultide teket (hepariin, fondapariinuks, enoksapariin).
• Verevedeldajad takistavad verehüüvete teket - disaggregandid.
• Antiarütmikumid(amiodaroon, dronedaroon, ibutiliid, novokaiinamiid, propafenoon, sotalool, flekainiid).

Ravimiga kokkupuute jälgimiseks on vaja regulaarseid vereanalüüse. Ainult arst saab valida kodade virvendusarütmia jaoks õiged pillid, kuna paljudel neist on tõsised vastunäidustused ja proarütmiline aktiivsus, kui ravim ise võib ootamatult esile kutsuda kodade virvendusarütmia.

Enne kodade virvendusarütmia ravi alustamist tuleb arvestada patsiendi kaasuvate haigustega. Mõnikord alustatakse ravimitega haiglas, kus arstidel on lihtsam kontrollida organismi reaktsiooni ja pulssi. Selle teraapiaga 30-60% juhtudest patsiendi seisund paraneb, kuid aja jooksul võib ravimite efektiivsus väheneda. Sellega seoses määravad arstid sageli mitu antiarütmilist ravimit korraga.

Kirurgiline sekkumine (efektiivsusega kuni 85%)

Kodade virvendusarütmia operatsioone tehakse ainult siis, kui ravimteraapia on ebaefektiivne:

Kateetri ablatsiooniga neutraliseeritakse kodade virvendusarütmia esilekutsuvad müokardirakud. Protseduuri käigus eraldab kirurg kokkusulanud kiud, mis häirivad juhtivust ja südamerütmi. Siin ei ole vaja rindkere täielikult avada: sellesse tehakse väikesed sisselõiked, mille kaudu kateeter tungib müokardini.

Mõjuvõimalusi on mitu:

• laser;
• külm;
• kemikaal;
• elektriline impulss.

Kunstliku südamestimulaatori (stimulaatori) implanteerimine - spetsiaalne seade, mis hoiab kodade virvendusarütmia all kannatavatel inimestel õiget südamerütmi. See kompaktne seade on õmmeldud naha alla rangluu piirkonda. Sellega on ühendatud elektrood, mis tungib läbi subklaviaveeni südameõõnde. Südamestimulaator genereerib perioodiliselt impulsse, mis põhjustavad südamelihase kokkutõmbumist vajaliku sagedusega. Implantatsiooni ajal ei mõjutata ribisid, vaid lõigatakse ainult nahk, seega on see operatsioon minimaalselt traumaatiline.

Traditsioonilise meditsiini meetodid (efektiivsusega kuni 50%)

Mõnikord võib arst lisaks farmakoloogilistele ravimitele soovitada kodade virvendusarütmia alternatiivset ravi:

• Viburnumi marjade keetmine. Need eelkuivatatakse, seejärel valatakse klaas kuivatatud marju klaasi keeva veega ja anum pannakse madalale kuumusele, keedetakse, seejärel eemaldatakse see tulelt, kaetakse kaanega ja jahutatud. Sarnast viburnumi keetmist kodade virvendusarütmia ennetamiseks tuleks võtta hommikul ja enne magamaminekut, kumbki ligikaudu 150 g.
• Yarrow tinktuura. Värske raudrohi kogutakse kokku ja purustatakse, seejärel valatakse liitrisesse pudelisse (kuni poole mahust) ja täidetakse etüülalkoholiga. Pudel suletakse tihedalt ja asetatakse 10 päevaks pimedasse kohta. Profülaktilisel eesmärgil tuleb seda võtta hommikul ja enne lõunat 1 tl infusiooni.
• Tilliseemnete infusioon. Kolmandik klaasist neid seemneid valatakse klaasi keeva veega (kõige parem on seda teha termoses). Infusiooni laagerdatakse 20 minutit, seejärel filtreeritakse. Kodade virvendusarütmia ennetamine seisneb infusiooni võtmises 3 korda päevas enne sööki kolmandiku klaasi kohta.

Miks on kodade virvendusarütmia ohtlik? Võimalikud tüsistused

Kõige sagedamini, kui vastate küsimusele, miks kodade virvendusarütmia on ohtlik, kuulete ühte asja - see põhjustab tüsistusi südamepuudulikkuse või trombemboolia kujul.

Kodade virvendusarütmiaga komplitseeritud mitraalstenoos võib põhjustada atrioventrikulaarse ava ummistumist kodadesisese trombi tõttu, südameseiskust ja äkksurma.

Kui intrakardiaalsed trombid sisenevad süsteemse vereringe arteritesse, võivad need põhjustada organite trombembooliat ja 2/3 neist satuvad verevooluga ajuveresoontesse. Seetõttu moodustavad kodade virvendusarütmiaga patsiendid 15% isheemilistest insultidest.

Perifeerne ja tserebraalne trombemboolia on kõige vastuvõtlikumad eakatel patsientidel (pärast 65 aastat), lisaks neile, kes põevad kongestiivset südamepuudulikkust, suhkurtõbe, süsteemset arteriaalset hüpertensiooni ja kes on varem läbinud mis tahes tüüpi trombemboolia. Kodade virvendusarütmia korral areneb südamepuudulikkus patsientidel, kes kannatavad vatsakeste kontraktiilsuse ja südamedefektide all. Hüpertroofilise kardiomüopaatia ja mitraalstenoosi korral võib südamepuudulikkus väljenduda kopsuturse ja südameastmas.

Äge vasaku vatsakese puudulikkus tekib vasaku südame halva tühjenemise taustal, mis põhjustab kopsuveenide ja kapillaaride rõhu järsu tõusu.

Kodade virvendusarütmia korral on südamepuudulikkuse kõige raskem ilming arütmogeense šoki tekkimine liiga väikese südame väljundi tõttu. Mõnikord lõpeb kodade virvendus vatsakeste virvendusarütmiaga ja südame täieliku seiskumisega.

Sagedamini areneb selle taustal krooniline südamepuudulikkus, mis võib areneda laienenud arütmiliseks kardiomüopaatiaks.

Eluprognoos kodade virvendusarütmiaga

Paljud inimesed küsivad küsimust, kui kaua nad elavad kodade virvendusarütmiaga? Tegelikult sõltub kodade virvendusarütmiaga eluea prognoos rütmihäirete ja sellest tulenevate tüsistuste põhjustest.

Raske müokardi kahjustuse (suurkoldeline infarkt, dilatatiivne kardiomüopaatia, difuusne või ulatuslik kardioskleroos) põhjustatud kodade virvendusarütmia põhjustab südamepuudulikkuse kiiret arengut. Rääkides sellest, kui palju inimesi elab kodade virvendusarütmiaga, annavad sellest põhjustatud trombemboolilised tüsistused ebasoodsa prognoosi.

Kodade virvendusarütmiaga komplitseeritud südamehaigustesse suremus suureneb 1,7 korda.

Kuid vatsakeste rahuldava seisundi ja tõsiste patoloogiate puudumise korral muutub prognoos soodsamaks, kuid isegi samal ajal vähendab sagedane paroksüsmide esinemine oluliselt patsiendi elukvaliteeti.

Idiopaatiline kodade virvendusarütmia ei häiri tavaliselt nende patsientide heaolu, kes saavad teha mis tahes tööd, tundes end tervena.

Kas teie või teie lähedased on kogenud kodade virvendusarütmiat? Kas see haigus põhjustas tüsistusi ja kuidas sellega toime tulite? Jagage oma kogemusi kommentaarides - aidake teisi.

Kodade virvendusarütmia ei ole niivõrd diagnoos, kuivõrd patoloogiline seisund, kus teatud kodade lihaskiudude rühmade ebaregulaarsest kokkutõmbumisest tingitud rütmihäired on ülekaalus. Kui me räägime selle haiguse patogeneesist, peetakse kodade virvendusarütmia aluseks arvukaid väikeseid impulsside liikumisringe kodade müokardis.

Kaasaegses meditsiinipraktikas eristatakse paroksüsmaalset ja püsivat virvendust, kus viimasel juhul eelneb patoloogilisele protsessile muutuva regulaarsusega paroksüsmid. Igal haigusvormil on oma eripärad ja sümptomid. Niisiis on paroksüsmaalse virvenduse korral pulss 350-600 lööki minutis ja kui see seisund püsib kauem kui 48 tundi, tekib südameisheemia ja tekivad patogeensed verehüübed.

Keskmiselt võivad paroksüsmid progresseeruda mitu korda päevas, millele eelneb suurenenud füüsiline aktiivsus, kõrgenenud ümbritseva õhu temperatuur, emotsionaalne stress, alkohol, vedeliku kogunemine organismi ja seedehäired.

Kuid püsiv kodade virvendus on selliste krooniliste südamehaiguste ilming nagu aterosklerootiline kardioskleroos, mitraalsüdame defektid, alkoholimürgitus, müokardiit, müokardiinfarkt, kopsuarteri harude trombemboolia, arteriaalne hüpertensioon, konstriktiivne perikardiit ja muud kardiovaskulaarse süsteemi patoloogiad. Nendel kliinilistel piltidel on paroksüsmid esindatud haruldase ventrikulaarse rütmiga.

See haigus aitab õigeaegsete terapeutiliste meetmete puudumisel kaasa südamepuudulikkuse ülekaalule, üldise verevoolu halvenemisele, trombemboolilistele tüsistustele ja tromboosi patogeensele moodustumisele. Seetõttu on oluline teada mitte ainult kodade virvendusarütmia sümptomeid, vaid ka põhjuseid.

Seega esindavad patoloogilise protsessi etioloogiat hüpertensioon, südamepuudulikkus, koronaararterite haigus, müokardiinfarkt, infektsioosne südamehaigus, aga ka omandatud ja kaasasündinud müokardi defektid. Seega on üsna ilmne, et kroonilises vormis esineva kardiovaskulaarsüsteemi põhihaiguse taustal valitseb kodade virvendus.

Kuid üsna sageli areneb see patoloogia välja kirurgiliste sekkumiste, tugeva emotsionaalse šoki, insuldi ja teatud ravimite võtmise taustal. Niinimetatud "riskirühma" kuuluvad ka diabeediga patsiendid, eriti kui haigusega kaasneb rasvumine mõnes olemasolevas staadiumis.

Nagu statistika näitab, on mehed sellele südamehaigusele vastuvõtlikumad kui naised ning selle kliinilise pildi puhul on ootamatu surma oht eriti ohtlik.

Sümptomid

Selle haiguse sümptomeid on väga raske kindlaks teha, kuna igas kliinilises pildis eelneb sellele erinev patogeenne tegur. Nii et tänapäevases kardioloogias sõltuvad sümptomid kodade virvendusarütmia vormist, südamelihase seisundist ning konkreetse patsiendi vaimse ja füüsilise seisundi omadustest.

Reeglina on kodade virvendus varases staadiumis paroksüsmide paroksüsmaalne progresseerumine, kus pärast kahte ägenemist on haigus kalduvus kroonilisele kulgemisele. Kuid enamikul juhtudel täheldab tüüpiline patsient selgelt suurenenud higistamist, jäsemete värisemist, üldist nõrkust, paanikahirmu, pearinglust ja harvem minestamist.

Reeglina kaovad ülaltoodud märgid kohe pärast siinuse südame löögisageduse normaliseerumist. Kui kehas valitseb kodade virvendusarütmia püsiv vorm, siis aja jooksul lakkavad patsiendid reageerimast kõigile selle murettekitavatele sümptomitele. Kuid rinnaku pigistamine ja õhupuudus tuletavad end üha sagedamini meelde, nii et sellise ebamugavuse ilmnemisel on oluline kiiresti arstilt abi otsida.

Diagnostika

Ilma kliinilise läbivaatuseta ei ole seda haigust võimalik kindlaks teha, seetõttu on kodade virvendusarütmia tuvastamiseks äärmiselt oluline teha EKG, südamelihase ultraheli, rinnaku röntgen, Holteri monitooring ja ka läbida. vajalikud vereanalüüsid.

Peamine diagnostika on EKG, mis määrab usaldusväärselt südame rütmihäire ja kõik olemasolevad südamehäired. Igapäevane jälgimine jälgib südame löögisagedust erinevatel kellaaegadel, et määrata kindlaks paroksüsmide intervall. Ultraheli määrab südamekambrite suuruse, selle klappide seisundi ja kontraktiilsuse. Kui neist uurimismeetoditest ei piisa, ei tee haiget ka rindkere röntgeniülesvõte.

Mis puudutab laboratoorseid analüüse, siis vereanalüüs määrab elektrolüütide puudulikkuse, müokardiidi tunnused ja endokriinsüsteemi probleemid, kui neid on, muidugi.

Ärahoidmine

Selles kliinilises pildis ei ole vaja rääkida usaldusväärsetest ennetusmeetmetest, kuna kõik kodade virvendusarütmia põhjustavad haigused esinevad kehas kroonilises vormis. Sellepärast on end sellise diagnoosi eest väga raske kaitsta.

Iga patsiendi ülesanne on aga rangelt jälgida põhihaigust, vältides selle ägenemisi ja ägenemisi ning remissiooni staadiumis ei tekita patsiendi seisund kvalifitseeritud kardioloogil erilist muret.

Ravi

Enamiku kodade virvendusarütmiaga kliiniliste piltide puhul valivad arstid konservatiivse ravi, kuna südameoperatsioon põhjustab isegi soodsa kliinilise tulemusega terviseprobleeme. Medikamentoosse ravi eesmärk on taastada ja säilitada siinusrütm vastuvõetaval tasemel, samuti vältida kodade virvendusarütmia kordumist. Lisaks valitseb spetsiaalne rütmisageduse kontroll ja tromboosi tekke vältimine.

Seega peab patsient kõigepealt teadma, kuidas valu rinnus kiiresti eemaldada. Selleks soovitavad arstid suukaudselt või intravenoosselt manustada kordarooni või novokainomiidi, võttes kinidiini või propanormi. Need on aga piisavalt tugevad ravimid, mida kodade virvendusarütmia varases staadiumis võtta ei ole vaja. Seetõttu on soovitav need asendada selliste leebemate ravimitega nagu digoksiin, anapriliin ja verapamiil.

Tromboosi tekke vältimiseks on kaks päeva pärast lakkamatut valu näidustatud Varfariin, taastusravina Cordarone Sotalex või Pronorm.

Kui haigus on ülekaalus ägedas vormis, siis elektriline kardioversioon võimaldab patsiendil end paremini tunda ehk elektrilahenduse otsene mõju müokardi piirkonnale, et koheselt taastada südamerütm.

Kui haigus esineb juba kroonilises vormis, siis selle kliinilise pildi puhul peab patsient kogu elu võtma adrenergiliste blokaatorite farmakoloogilise rühma ravimeid, see tähendab atenolooli, egiloki, konkori. Samuti on asjakohane digoksiini, kaltsiumi antagonistide ja varfariini sisemine kasutamine. Loomulikult ei ole erilist võimalust haigust täielikult ravida, kuid iga patsient saab oma seisundit ise leevendada.

Kodade virvendus, mida defineeritakse ka kodade virvendusarütmiana, on üks tüsistusi, mis tekivad südame isheemiatõve taustal paralleelselt teist tüüpi südame rütmihäiretega. Kodade virvendus, mille sümptomid võivad ilmneda ka kilpnäärmehaiguste ja mitmete sellega seotud tegurite olulisuse tõttu, avaldub südamelöökidena, mis ulatuvad 600 löögini minutis.

üldkirjeldus

Kodade virvendusarütmiaga kaasnevad iseloomulikud südamerütmi häired kodades kogetud erutuse ja kontraktsiooni juhuslikkus ja sagedus või virvendus ja tõmblused, mis esinevad kodade lihaskiudude eraldi rühmadega. Nagu me juba märkisime, võib tegelik pulss selles olekus ulatuda kuni 600 löögini minutis. Pikaajalise kodade virvendusarütmiaga paroksüsmi korral, mis kestab umbes kaks päeva, on oht ka trombide tekkeks. Kodade virvendusarütmia püsivuse taustal võib täheldada ka vereringepuudulikkuse seisundi kiiret progresseerumist selle kroonilises vormis.

Kodade virvendusarütmia on kõige levinum südame rütmihäirete tüüp, mis moodustab 30% probleemidega seotud haiglaravi määradest. Mis puudutab seda tüüpi patoloogiate levimust, siis selle suurenemine toimub vastavalt vanuse suurenemisele. Seega on alla 60-aastaste patsientide seas 1% esinemissagedusest, pärast seda vanusepiirangut - 6%.

Selle seisundi riskifaktorid on järgmised:

• Vanus . Ajakohaseks muutuvad kodades esinevad vanusega seotud struktuursed ja elektrilised muutused, mis omakorda provotseerivad neis virvenduse teket.
• Orgaanilise südamehaiguse esinemine. See hõlmab ka operatsioone, mida teevad avatud südamega patsiendid.
• Teist tüüpi kroonilise haiguse esinemine. Need on kilpnäärmehaigused, hüpertensioon ja muud patoloogiad.
• Alkoholi tarbimine.

Kodade virvendusarütmia: klassifikatsioon

Kodade virvendusarütmia selle klassifikatsiooni ühe või teise vormi määramisel näeb ette keskendumise selle seisundi kliiniliste ilmingute tunnustele, elektrofüsioloogia mehhanismidele, aga ka etioloogilistele teguritele.

Kodade virvendus võib olla konstantne oma avaldumisvormis, st krooniline , püsiv , sama hästi kui paroksüsmaalne . Paroksüsmaalne kodade virvendusarütmia kestab seitse päeva, lõppedes peamiselt 24 tunni jooksul. Krooniline kodade virvendusarütmia ja püsiv kodade virvendus kulgeb, vastupidi, kauem kui 7 päeva. Haiguse ripsmeline paroksüsmaalne vorm ja ka püsiv vorm võivad olla korduvad.

Selle haiguse algus võib olla ilmus esmakordselt või korduv , mis viimasel juhul viitab fibrillatsiooni manifestatsiooni teise ja järgnevate episoodide ilmnemisele.

Lisaks võib kodade virvendus ilmneda vastavalt kahte tüüpi rütmihäiretele, see tähendab, et kodade laperdus või nende virvendus . Kodade virvendus (fibrillatsioon) tekib üksikute lihaskiudude rühmade kokkutõmbumisel, mistõttu puudub aatriumi koordineeritud kontraktsioon. Atrioventrikulaarses ristmikul tekib elektriimpulsside mahuline kontsentratsioon, mille tulemusena üks osa neist hilineb, teine ​​osa aga lülitub südamelihasesse, põhjustades vatsakeste kokkutõmbumist ühes või teises rütmis.

Vastavalt kontraktsioonide sagedusele võib omakorda olla kodade virvendusarütmia tahhüsüstoolne , mis tähendab vähenemist vahemikus 90 ja üle selle, samuti normosüstoolne , mille juures vatsakeste kokkutõmbed võivad vastata intervallile 60-90 minutis ja bradüstoolne , kus vatsakeste kontraktsioonid jõuavad maksimaalselt 60 minutini.

Paroksüsmiga ei pumbata verd vatsakestesse, kodade kokkutõmbed on ebaefektiivsed ja seetõttu toimub vatsakeste diastoli täitmine vabalt ja mitte täielikult. Lõppkokkuvõttes puudub süstemaatiline vere väljutamine aordisüsteemi.

Mis puutub sellisesse seisundisse nagu kodade laperdus, siis see seisneb kontraktsioonide suurenemises 200–400 minutis, säilitades samal ajal selles protsessis koordineeritud ja selge kodade rütmi. Sel juhul järgnevad üksteisele müokardi kokkutõmbed, mis toimuvad peaaegu pidevalt, diastoolset pausi ei toimu, samas ei toimu kodade lõdvestumist, kuna nad on suurema osa ajast süstoolses olekus. Kodade verega täitmise raskuse tõttu satub vatsakestesse vähem verd.

Impulsside vool vatsakestesse piki atrioventrikulaarseid ühendusi toimub nende igal teisel, kolmandal ja neljandal juhul, mis tagab vatsakeste rütmi õigsuse ehk määrab õige laperduse. Juhtivuse rikkumise korral iseloomustab vatsakeste kokkutõmbumist juhuslikkus, mille tagajärjel tekib vastavalt kodade laperdus ebaregulaarsel kujul.

Kodade virvendusarütmia: põhjused

Vaadeldav patoloogia ilmneb erinevate kehasüsteemide ja organite haiguste ning ka otseselt südamega seotud haiguste olulisuse tõttu patsiendi jaoks. Toome välja peamised seisundid ja haigused, mille kulgemisega võib kaasneda tüsistus kodade virvendusarütmia kujul:

• südamerikked (peamiselt puudutab see mitraalklapi);
• sündroomid: Wolf-Parkinson-White, nõrk siinusõlm;
• äge alkoholimürgitus või krooniline mürgistus (alkohoolne müokardi düstroofia);
• elektrolüütide tasakaaluhäired (peamiselt väheneb magneesiumi ja kaaliumi puudus organismis).

Kodade virvendusarütmia ilmneb harva "põhjuseta", olles idiopaatiline, pealegi on võimalik väita, et me räägime sellest vormist ainult siis, kui patsienti uuritakse hoolikalt, kui puuduvad arütmiat provotseerivad haigused.

Tähelepanuväärne on see, et mõnel juhul piisab rünnaku alguseks vähimagi mõju avaldamisest. Mõnikord saab kindlaks teha selge arvu nendest põhjustest, mis määrasid patsiendil kodade virvendushoo rünnaku. Võime esile tuua ka teatud osa nendest põhjustest: füüsiline või emotsionaalne ülekoormus, alkoholi või kohvi joomine, rohke toidu söömine jne.

Viimase aja jooksul näitavad jätkuvad vaatlused närvisüsteemi olulist rolli arütmia ilmnemisel. Nii et selle üksikute linkide suurenenud aktiivsuse tõttu kutsutakse sageli esile rünnak. Ka närvisüsteemiga seotud parasümpaatilise lüliga kokkupuute korral räägime vagaalsest arütmiatüübist, kuid kui löök on sümpaatiline lüli, siis vastab arütmia hüperadrenergilisele tüübile.

Vagal tüüpi kodade virvendusarütmia mida iseloomustavad järgmised omadused:

• avaldub valdavalt meeste seas;
• rünnakud algavad öösel või söögi ajal;
• määrati järgmised rünnakut provotseerivad tegurid: patsiendi horisontaalne asend, külluslik toit, puhkeseisund, kõhupuhitus, torso kalded, tihe lips või krae, pingul vöö;
• seda seisundit ei esine emotsionaalse stressi ja kehalise aktiivsuse perioodil.

Hüperadrenergiline kodade virvendusarütmia tüüp

• see seisund avaldub naiste seas palju sagedamini;
• rünnakud ilmnevad peamiselt hommikul, ei ole välistatud välimus päeval või õhtul;
• stress, emotsionaalne stress ja füüsiline aktiivsus provotseerivad selle seisundi ilmnemist;
• seda tüüpi arütmia möödub horisontaalasendi võtmisel, rahunemisel ja puhkusel.

Kodade virvendus: sümptomid

Vaadeldavale patoloogilisele seisundile iseloomulikud ilmingud määratakse selle jaoks asjakohase vormi alusel, see tähendab, et me räägime tahhüsüstoolse, bradüsüstoolse, konstantse või paroksüsmaalse kodade virvenduse seisundist. Lisaks mängib olulist rolli ka klapiaparaadi, müokardi ja vaimse seisundi üldine seisund.

Kõige raskem seisund on tahhüsüstoolse kodade virvenduse põhjustatud seisund. Sel juhul on südame löögisageduse tõus ja õhupuudus ning nende sümptomite intensiivistumine ilmneb füüsilise koormuse, südame töö katkemise ja valu tagajärjel.

Reeglina kulgeb kodade virvendusarütmia paroksüsmaalne, paroksüsmide progresseerumisega. Sagedus ja ka nende kestus sel juhul määratakse eranditult individuaalselt. Mõned patsiendid seisavad juba pärast mõnda virvendushoogu silmitsi kroonilise või püsiva vormi väljakujunemisega, samas kui teised kogevad kogu elu jooksul lühiajalisi ja harvaesinevaid paroksüsme, kalduvus hilisemale progresseerumisele võib sel juhul puududa.

Paroksüsmi võib kodade virvendusarütmiaga tunda mitmel viisil. Seega ei pruugi mõned patsiendid arütmiat üldse märgata, kui nad saavad sellest juhuslikult arstliku läbivaatuse ajal teada.

Kui arvestada kodade virvendusarütmia tüüpilist kulgu, võib see avalduda kaootilise südamelöögi, polüuuria, hirmu, värisemise ja nõrkuse kujul. Liigne südame löögisagedus võib määrata patsiendi seisundi pearinglus ja minestamine. Lisaks võivad ilmneda ka Morgagni-Adams-Stokesi rünnakud (krambid, teadvusekaotus, kahvatus, hingamishäired, võimetus määrata vererõhku, südamehääled).

Peaaegu kohe kaovad kodade virvendusarütmia sümptomid, kui südame siinusrütm taastub.

Pideva kodade virvenduse korral patsiendid seda sageli lihtsalt ei märka.

Südame auskultatsioon (südame kuulamine selle jaoks oluliste helinähtuste osas) määrab selle toonide olemasolu, mis avalduvad erineva helitugevusega. Pulss on arütmiline, pulsilainete amplituud on erinev. Kodade virvendusarütmia iseloomustab haigusseisundi iseärasustest tingitud pulsipuudus, mille tagajärjel ei väljutata verd aordi mitte iga südame kokkutõmbumisega.

Kui patsientidel esineb kodade laperdus, kaasneb selle seisundiga tavaliselt iseloomulik südame löögisageduse tõus, õhupuudus, kaelaveenide tuikamine ja mõnel juhul ka ebamugavustunne südames.

Kodade virvendus: tüsistused

Kõige sagedamini ilmnevad selle seisundi tüsistused kujul ja.

Mitraalstenoosiga, kui see on komplitseeritud kodade virvendusarütmiaga, võib kaasneda atrioventrikulaarse (vasakpoolse) avause ummistus kodadesisese trombiga, mis omakorda võib nende protsesside taustal põhjustada äkilist südameseiskust ja vastavalt surma.

Kui intrakardiaalsed trombid sisenevad süsteemsesse vereringesse koondunud arterite süsteemi, tekib erinevate organite trombemboolia ja 2/3 trombidest on tingitud verevoolust ajuveresoontes. Seega esineb peaaegu iga kuues isheemilise insuldi juhtum just neil patsientidel, kellel oli varem diagnoositud kodade virvendusarütmia.

Perifeerse ja tserebraalse trombemboolia tekkele kõige vastuvõtlikumad patsiendid on üle 65-aastased. Patsientide poolt varem üle kantud trombemboolia korral, olenemata selle kontsentratsiooni iseärasustest, suhkurtõve, kongestiivse südamepuudulikkuse ja arteriaalse hüpertensiooni korral suureneb oluliselt ka loetletud trombemboolia variantide tekkevõimalus.

Südamepuudulikkuse areng kodade virvendusarütmia taustal esineb neil patsientidel, kellel on südamedefektid, samuti vatsakeste kontraktiilsuse häired.

Ühe raskeima südamepuudulikkuse ilminguna kodade virvendusarütmia korral eristatakse arütmogeenset šokki, mis tekib madala ja ebapiisavalt toodetud südame väljundi tõttu.

Teatud olukordades võib tekkida ka üleminek kodade virvendusarütmialt vatsakeste virvendusarütmiale, millele järgneb südameseiskus. Kõige sagedamini kaasneb kodade virvendusarütmia kroonilise südamepuudulikkuse arenguga, mille tagajärjel on selle progresseerumine võimalik kuni laienenud arütmilise kardiomüopaatia seisundini.

Kodade virvendusarütmia diagnoosimine

Kasutatakse järgmisi põhimeetodeid:

• Elektrokardiogramm (EKG);
• Holteri jälgimine (EKG indikaatorite ööpäevaringne registreerimine toimub patsiendi tavapärase elurütmi ja selle seisundite protsessis);
• Krambihoogude salvestamine reaalajas (üks varasema diagnostikameetodi variantidest, kus kaasaskantav seade annab rünnaku korral telefoni teel signaali).

Kodade virvendusarütmia ravi

Sobiva ravitaktika määramine toimub vastavalt haiguse konkreetsele vormile, kusjuures igal konkreetsel juhul keskendutakse normaalse siinusrütmi taastamisele ja selle hilisemale säilitamisele, samuti virvendushoogude kordumise ärahoidmisele. Samuti tagab see sobiva kontrolli südame löögisageduse üle, vältides samal ajal trombemboolia tüsistusi.

Paroksüsmide leevendamine toimub novokainamiidi, kordarooni, kinidiini ja propanormi intravenoosse ja sisemise manustamisega, mis määratakse sobiva annusega koos vererõhu ja EKG kontrolliga.

Patsientide seisundi muutumise positiivse suundumuse puudumine medikamentoosse ravi kasutamisel viitab elektrilise kardioversiooni kasutamisele, mille abil toimub paroksüsmide leevendamine enam kui 90% juhtudest.

Kodade virvendusarütmia nõuab tõrgeteta ravi ja põhihaigust, mille tulemusena tekkis rütmihäire.

Radikaalse meetodina kodade virvendusarütmia kõrvaldamiseks kasutatakse kopsuveenidele suunatud isolatsiooni tagamiseks raadiosageduslikku meetodit. Eelkõige on sel juhul kodadest eraldatud ektoopilise erutuse fookus, mis on koondunud kopsuveenide suu piirkonda. Tehnika on oma olemuselt invasiivne, samas kui selle rakendamise efektiivsus on umbes 60%.