Meetodid keha mittespetsiifilise resistentsuse suurendamiseks. Organismi mittespetsiifilist resistentsust vähendavad tegurid; selle suurendamise ja tugevdamise viisid ja meetodid. Endokriinne funktsioon ja reaktsioonivõime

Igasugune regulatsioonisüsteemide – närvi-, endokriin-, immuun- või erinevate täidesaatvate süsteemide (südame-veresoonkonna, seedimise, ainevahetusreaktsioonide jm) funktsionaalset seisundit muutev toime toob kaasa organismi reaktiivsuse ja vastupanuvõime muutumise. On teada tegurid, mis vähendavad mittespetsiifilist vastupanuvõimet: vaimne trauma, negatiivsed emotsioonid, endokriinsüsteemi funktsionaalne alaväärsus, füüsiline ja vaimne ületöötamine, ületreening, nälg (eriti valk), alatoitumus, vitamiinide puudus, rasvumine, krooniline alkoholism, narkosõltuvus, alajahtumine , külmetushaigused, ülekuumenemine, valutrauma, keha, selle üksikute süsteemide väljatreenimine; kehaline passiivsus, järsk ilmamuutus, pikaajaline kokkupuude otsese päikesevalgusega, joobeseisund, varasemad haigused jne.

Mittespetsiifilist vastupidavust suurendavaid vahendeid ja tehnikaid on kaks rühma.

Esimesse rühma hõlmavad vahendeid, mille abil saavutatakse stabiilsuse kasv selle hinnaga, et keha kaotab iseseisva eksisteerimise võime, vähendades elutähtsate protsesside aktiivsust. Need on anesteesia, hüpotermia, talveunne.

Talveuneseisundis loomadel, kes on nakatunud katku, tuberkuloosi, siberi katku, haigus ei arene, see tekib alles pärast ärkamist; suurendab vastupanuvõimet kiirgusele, hüpoksiale, hüperkapniale, infektsioonile, mürgistusele; talvel magavad imetajad taluvad nii madalaid temperatuure (rektaalne - 5 ° C), mis on ärkvel olevale isendile kindlasti saatuslikud. Talveune ajal vabanevad loomadest dermorfiin ja sarnased opioidpeptiidid, mis pärsivad hüpotalamuse-hüpofüüsi süsteemi ja aju reaktsioone, paljud reaktiivsuse ilmingud on pärsitud, ainevahetus väheneb, hapnikutarve väheneb. Sarnane resistentsuse suurenemine, eriti kirurgiliste traumade suhtes, ilmneb külma anesteesia seisundis - iatrogeense talveunerežiimi ajal.

Anesteesia seisundis suureneb vastupidavus hapnikunälja ja elektrivoolu suhtes; streptokoki sepsis ei arene; sinepigaasi ja levisiidi nahale kandmisel põletikku ei teki. Hüpotermia, teetanuse, düsenteeria mürgistus nõrgeneb, tundlikkus igat tüüpi hapnikunälja ja ioniseeriva kiirguse suhtes väheneb; rakukahjustused vähenevad: näiteks rottidel ei põhjusta keeva veega põletus hüpereemiat, turset ega nekroosi; allergilised reaktsioonid on nõrgenenud; katses pahaloomuliste kasvajate kasv aeglustub.

Kõigil neil tingimustel areneb närvisüsteemi sügav pärssimine ja selle tulemusena kõik elutähtsad funktsioonid: reguleerivate süsteemide (närvi- ja endokriinsete) aktiivsus on pärsitud, ainevahetusprotsessid vähenevad, keemilised reaktsioonid pidurduvad, hapnikuvajadus. väheneb, transpordisüsteemide töö nõrgeneb – vere- ja lümfiringe, kehatemperatuur langeb, organism lülitub üle iidsemale ainevahetusrajale – glükolüüsile. Normaalse elutegevuse protsesside allasurumise tulemusena lülituvad välja (või aeglustuvad) ka aktiivse kaitse mehhanismid, tekib mittereaktiivne olek, mis tagab organismi ellujäämise ka väga rasketes tingimustes. Samal ajal ei pea ta vastu, vaid talub ainult passiivselt keskkonna patogeenset toimet, peaaegu sellele reageerimata. Seda seisundit nimetatakse tolerantsuseks (I.A. Arshavsky) ja see on viis, kuidas organism suudab ellu jääda ebasoodsates tingimustes, kui ei ole võimalik end aktiivselt kaitsta, on võimatu vältida äärmusliku stiimuli toimet.

Teise rühma juurde hõlmavad meetodeid resistentsuse suurendamiseks, säilitades või suurendades samal ajal organismi elutähtsa aktiivsuse taset:

peamiste funktsionaalsete süsteemide treenimine: kehaline ettevalmistus; kõvenemine madalatel temperatuuridel; hüpoksiatreening (kohanemine hüpoksiaga);

Muutused regulatsioonisüsteemide talitluses: autogeenne treening, hüpnoos, verbaalne sugestioon, refleksoloogia (nõelravi jne);

mittespetsiifiline ravi: balneoteraapia, spaateraapia, autohemoteraapia, proteiinravi, mittespetsiifiline vaktsineerimine, farmakoloogilised ained - fütontsiidid, interferoon, adaptogeenid (ženšenn, eleuterokokk, dibasool ja vitamiin B 12 teatud annuses jne).

Adaptogeenide õpetus on seotud N.V. Lazarev (1895-1974), kes pani aluse "terve inimese farmakoloogiale" ja sõnastas adaptogeense toime kontseptsiooni. Adaptogeenide hulka kuuluvad mitmed taimsed preparaadid: ženšenni, eleuterokoki, mandžuuria araalia, leuzea, zamaniha, hiina magnoolia viinapuu, radiola rosea ("kuldjuur") jne ekstraktid; mõned loomse päritoluga vahendid (pantokriin); mitmed sünteetilised ravimid - bensimedasooli (dibasool) derivaadid; vitamiin B12 jne.

Adaptogeenid - ained, mis kiirendavad ebasoodsate teguritega kohanemist, normaliseerivad stressist põhjustatud häireid: neil on lai valik terapeutilisi toimeid, nad suurendavad resistentsust paljude füüsikaliste, keemiliste ja bioloogiliste tegurite suhtes.

Eleutherococcus'il on kõige tugevam adaptogeenne toime. Katses on sellel ka antitoksiline, antimutageenne, antiteratogeenne toime. Eleuterokoki ekstrakt sisaldab: eleuterosiide A, B, C, D, E, F, millega tema bioloogiline aktiivsus on peamiselt seotud; vitamiinid C, E, beetakaroteen (provitamiin A); mikroelemendid Ca, P, K, Mg, Na, Fe, Al, Ba, Sr, B, Cu, Zn, Mn, Cr, Co, germaanium.

On kindlaks tehtud, et adaptogeenid ja eriti eleutherococcus stimuleerivad mitte ainult kohanemisreaktsioone, vaid ka kompenseerivaid reaktsioone. Nii et katses kulgevad ajuisheemia ja müokardiinfarkt Eleutherococcus'i sissetoomise taustal soodsamalt.

Adaptogeenide (Eleutherococcus, Dibazol, vitamiin B 12) toimemehhanism on seotud eelkõige nende nukleiinhapete ja valkude sünteesi stimuleerimisega ning bioloogiliste membraanide stabiliseerimisega.

Kasutades adaptogeene (ja mõningaid muid ravimeid) ning kohandades keha ebasoodsate keskkonnategurite toimega, on võimalik kehas moodustuda. mittespetsiifiliselt suurenenud resistentsuse seisund- SNPS (N.V. Lazarev). Seda seisundit iseloomustab elutähtsa aktiivsuse taseme tõus, keha aktiivsete kaitsemehhanismide ja funktsionaalsete reservide mobiliseerimine ning suurenenud vastupanuvõime paljude kahjulike ainete toimele.

SNPS-i väljatöötamise oluline tingimus on koormuste järkjärguline suurendamine, vältides ülekoormusi, et vältida adaptiiv-kompensatsioonimehhanismide katkemist.

Keha reaktiivsuse ja vastupanuvõime juhtimine on kaasaegse ennetava ja raviva meditsiini paljulubav valdkond. Mittespetsiifilise resistentsuse suurendamine on tõhus viis keha üldiseks tugevdamiseks, suurendades selle kaitsevõimet võitluses erinevate patogeenidega.

Keha vastupidavus - ( alates lat. resistere – vastu panema) - see on keha omadus seista vastu patogeensete tegurite toimele või immuunsus välis- ja sisekeskkonna kahjustavate tegurite mõjule.. Teisisõnu, resistentsus on organismi vastupanuvõime patogeensete tegurite toimele.

Organism on evolutsiooni käigus omandanud teatud adaptiivsed mehhanismid, mis tagavad tema olemasolu pideva keskkonnaga suhtlemise tingimustes. Nende mehhanismide puudumine või puudulikkus võib põhjustada mitte ainult elurikkumist, vaid ka inimese surma.

Keha vastupanu avaldub erinevates vormides.

Esmane (loomulik, pärilik) ) vastupanu b - see on organismi vastupanuvõime tegurite toimele, mis on määratud pärilike elundite ja kudede struktuuri ja funktsioonide iseärasustega . Näiteks nahk ja limaskestad on struktuurid, mis takistavad mikroorganismide ja paljude mürgiste ainete sattumist organismi. Nad täidavad barjäärifunktsiooni. Halva soojusjuhtivusega nahaalune rasv aitab kaasa endogeense soojuse säilimisele. Lihas-skeleti süsteemi koed (luud, sidemed) pakuvad mehaaniliste kahjustuste korral märkimisväärset deformatsioonikindlust.

Esmane vastupanu võib olla absoluutne Ja sugulane :

absoluutne esmane resistentsus – klassikaline näide on pärilik resistentsus mitmete nakkusetekitajate suhtes ("pärilik immuunsus"). Selle esinemist seletatakse organismi molekulaarsete iseärasustega, mis ei saa olla konkreetse mikroorganismi elupaigaks või puuduvad mikroorganismi fikseerimiseks vajalikud rakuretseptorid, s.t. agressioonimolekulide ja nende molekulaarsete sihtmärkide vahel on retseptori mittekomplementaarsus. Lisaks ei pruugi rakud sisaldada mikroorganismide eksisteerimiseks vajalikke aineid või võivad olla viiruste ja bakterite arengut häirivad tooted. Absoluutse resistentsuse tõttu ei mõjuta inimorganismi paljud loomade nakkushaigused (inimese absoluutne immuunsus karjakatku suhtes) ja vastupidi – loomad ei ole vastuvõtlikud suurele hulgale inimese nakkushaigustele (gonorröa on ainult inimeste haigus).

· suhteline esmane takistus - teatud tingimustel võivad absoluutse resistentsuse mehhanismid muutuda ja siis on keha võimeline suhtlema ainega, mida see varem “ignoreeris”. Näiteks kodulinnud (kanad) tavatingimustes ei haigestu siberi katku, hüpotermia (jahutuse) taustal on võimalik seda haigust tekitada. Kaamelid, kes on katku suhtes immuunsed, haigestuvad sellesse pärast suurt väsimust.

Teisene (omandatud, muudetud) vastupanu- see on keha vastupidavus, mis moodustub pärast teatud tegurite esialgset mõju sellele. Näiteks on immuunsuse kujunemine pärast nakkushaigusi. Omandatud resistentsus mitteinfektsioossete ainete suhtes moodustub hüpoksia, kehalise aktiivsuse, madalate temperatuuride (kõvenemise) jne treenimise kaudu.

Spetsiifiline takistus – on organismi vastupanuvõime üheainsa mõjuri toimele . Näiteks immuunsuse tekkimine pärast taastumist sellistest nakkushaigustest nagu rõuged, katk, leetrid. Samasse resistentsuse liiki kuulub ka organismi suurenenud resistentsus pärast vaktsineerimist.

Mittespetsiifiline resistentsus – on organismi vastupanuvõime mitme mõjuri toimele korraga . Loomulikult on võimatu saavutada vastupanuvõimet välis- ja sisekeskkonna mitmesugustele teguritele - need on oma olemuselt erinevad. Kui aga patogeneetiline tegur esineb väga paljude haiguste puhul (põhjustatud erinevatest etoloogilistest teguritest) ja selle toimel on nende patogeneesis üks juhtivaid rolle, siis vastupanu sellele avaldub suuremal hulgal mõjutusi. Näiteks hüpoksiaga kunstlik kohanemine hõlbustab oluliselt suure hulga patoloogiate kulgu, kuna see määrab sageli nende kulgu ja tulemuse. Veelgi enam, mõnel juhul võib sellise tehnikaga saavutatud resistentsus takistada konkreetse haiguse, patoloogilise protsessi arengut.

Aktiivne vastupanu – see on keha stabiilsus, mis on tagatud kaitse- ja kohanemismehhanismide kaasamisega vastuseks ainete mõjule . See võib olla fagotsütoosi aktiveerumine, antikehade tootmine, leukotsüütide väljaränne jne. Vastupidavus hüpoksiale saavutatakse kopsude ventilatsiooni suurendamise, verevoolu kiirendamise, punaste vereliblede arvu suurendamise kaudu veres jne.

Passiivne vastupanu – see on keha stabiilsus, mis on seotud selle anatoomiliste ja füsioloogiliste omadustega, st. see ei näe ette kaitseplaani reaktsioonide aktiveerimist ainetega kokkupuutel . Selle resistentsuse tagavad organismi barjäärisüsteemid (naha-, limaskesta-, histohemaatilised ja hematolümfaatilised barjäärid), bakteritsiidsete tegurite olemasolu (soolhape maos, lüsosüüm süljes), pärilik immuunsus jne.

A.Sh. Zaichik, L.P. Tšurilov (1999) termini "" asemel passiivne vastupanu "soovitan kasutada seda terminit ülalkirjeldatud keha seisundite tähistamiseks "kaasaskantavus ».

Samuti on veidi erinev tõlgendus. "kaasaskantavus ". Kahe või enama äärmusliku (äärmusliku) teguri toimel reageerib keha sageli ainult ühele neist, mitte aga ei reageeri teiste tegevusele. Näiteks radiaalse kiirendusega kokku puutunud loomad taluvad surmavat strühniini annust ja neil on hüpoksia ja ülekuumenemise tingimustes suurem ellujäämisprotsent. Šoki korral väheneb keha reaktsioon mehaanilisele stressile järsult. See vastusevorm vastavalt I.A. Aršavski, ei saa nimetada vastupanu , kuna nendes tingimustes ei suuda keha aktiivselt vastu seista teiste keskkonnamõjurite toimele, säilitades hemostaasi, talub mõju riigile elulise tegevuse sügav depressioon . Selline olek I.A. Aršavski ja soovitas helistada teisaldatavus" .

Üldine vastupanu – see on organismi kui terviku vastupanuvõime konkreetse mõjuri toimele. Näiteks üldine vastupanu hapnikunälgale tagab selle organite ja süsteemide toimimise tänu erinevatele kaitse- ja kohanemismehhanismidele, mis aktiveeruvad elusüsteemide erinevatel tasanditel. Need on süsteemsed reaktsioonid - hingamis- ja kardiovaskulaarsüsteemi aktiivsuse suurenemine, need on ka rakusisesed muutused - mitokondrite mahu ja arvu suurenemine jne. Kõik see tagab kaitse kogu kehale.

Kohalik vastupanu – on organismi üksikute organite ja kudede resistentsus erinevate mõjurite toimele . Mao ja kaksteistsõrmiksoole limaskestade vastupidavuse haavandite tekkele määravad nende elundite limaskesta-vesinikkarbonaatbarjääri seisund, mikrotsirkulatsiooni seisund, nende epiteeli regeneratiivne aktiivsus jne. Toksiinide kättesaadavuse kesknärvisüsteemis määrab suuresti hematoentsefaalbarjääri seisund, mis on paljudele mürgistele ainetele ja mikroorganismidele läbimatu.

Vastupanuvormide mitmekesisus näitab organismi olulisi võimeid kaitsta välis- ja sisekeskkonna tegurite mõju eest. Üksikisikute puhul võib reeglina märkida mitut tüüpi reaktsioonivõimet . Näiteks süstiti patsiendile teatud tüüpi mikroorganismide (stafülokokk) vastaseid antikehi – resistentsuse vormid on järgmised: sekundaarne, üldine, spetsiifiline, passiivne.

5 .4.Reaktiivsuse ja vastupanu vaheline seos.

Üldbioloogilises mõttes reaktsioonivõime on elussüsteemide kohanemisvõime individuaalse mõõdiku väljendus, kogu reaktsioonide hulk , kehale iseloomulik terve . See ei taandu kvantitatiivne kontseptsioon ja seda iseloomustab teatud hulk adaptiivsed vastused , võimalik antud organism (“mis mul on, seda ma annan”), st. on kvalitatiivse iseloomuga.

juba vastupanu, rakendatav interaktsioonile konkreetse patogeense ainega ja on oma olemuselt kvantitatiivne, st. mida iseloomustab teatud kogum kaitsereaktsioone selle mõju vastu ja tagab homöostaasi säilimise ja haiguse korral selle taastumisele kaasaaitamise. .

Võimalus keha vastupanu lõppkokkuvõttes kahjustab keskkonda määrab tema reaktsioon tervikuna ja seetõttu kõik mehhanismid, vastupanu osutamine on üks peamisi reaktiivsuse tagajärgi ja väljendusi. Sageli muutuvad reaktiivsus ja resistentsus samas suunas, näiteks tuberkuloosse protsessi ajal hüperergilise reaktsioonivõimega immuunsus (kõrge resistentsus hüperergia taustal). Neid ei tohiks siiski täielikult tuvastada, sama tuberkuloosiga võib täheldada ka väljendunud resistentsust (immuunsust) patoloogia hüpergilise arenguga. Resistentsus võib väheneda reaktsioonivõime hüperergilise vormi taustal, mida täheldatakse näiteks allergiate ajal; ja vastupidi – mida madalam on reaktsioonivõime, seda suurem on takistus. Viimane asend ilmneb kõige selgemalt talvel magavate loomade puhul. Nendes on talveunerežiimi ajal paljud reaktsioonivõime mehhanismid (ilmingud) oluliselt vähenenud. Kuid samal ajal (reaktiivsuse vähenemine) suureneb märkimisväärselt resistentsus mitmesuguste ainete suhtes (hüpotermia, hüpoksia, mürgistus, infektsioonid).

Fakt on see, et talveunest vabanevad opioidpeptiidid (dermorfiin) pärsivad hüpotalamuse-hüpofüüsi ja teiste ajusüsteemide aktiivsust. Seega aitab kesknärvisüsteemi kõrgemate vegetatiivsete osade (sümpaatiline) aktiivsuse pärssimine kaasa ainevahetuse intensiivsuse vähenemisele, kudede hapnikutarbimine väheneb oluliselt, mis võimaldab neil loomadel taluda näiteks suuremat hüpotermiat. kui ärkvel olevad inimesed.

Aktiivses olekus olevad isikud reageerivad aktiivselt hüpotermiale - perifeersete endokriinsete näärmete (neerupealised, kilpnääre) töö aktiveerimisega on kõrgemates autonoomsetes ja neuroendokriinsetes keskustes märkimisväärne pinge. Märgitakse diametraalselt vastupidist efekti - ainevahetuse intensiivsus suureneb, kudede hapnikuvajadus suureneb, mis viib väga kiiresti keha energia- ja plastiressursside ammendumiseni. Lisaks põhjustab kilpnäärme ja neerupealiste koore funktsiooni samaaegne stimuleerimine teatud antagonismi nende hormoonide lõplikus toimemehhanismis. Rakuprotsesside tasandil on glükokortikoidide ja kilpnäärmehormoonide toime vastupidine (kilpnäärmehormoonid lahutavad oksüdatiivse fosforüülimise ja glükokortikoidid võimendavad seda). Neerupealiste koore talitlust pärsivad kilpnäärmehormoonid. Selline aktiivne, kuid energiamahukas (energiat tarbiv) ja vastuoluline reaktsioonivõime ei taga korralikku külmakindlust. Talvel magavate loomade rektaalne temperatuur võib ulatuda + 5 0 С-ni ilma kehale tõsiste tagajärgedeta, samas kui ärkvel olevate loomade surm toimub sageli rektaalse temperatuuri juures + 28 0 С.

Kunstliku talveunerežiimi (külmaanesteesia) abil suurendavad kirurgid pikaajaliste ja ulatuslike kirurgiliste sekkumiste käigus oluliselt organismi vastupanuvõimet. Barbituraadikoomat (mida iseloomustab retikulaarse moodustumise, vahelihase ja tüvestruktuuride reaktsioonide pärssimine) peetakse aju energiasäästlikuks ja suurendab ellujäämist ekstreemsetes tingimustes. Selle põhjal kasutatakse anestesioloogias ja elustamises seda teiste ohtlikumate koomatüüpide raviks. Me ei tohiks unustada kuulsat I.P. avaldust. Pavlova une kui kaitsva pärssimise tervendavast rollist.

Seega: esimene - organismi kõrgeim resistentsuse aste on saavutatav erineva intensiivsusega reageerimisega ainete toimele. Ja teiseks, hüperergiline reaktsioonivõime vorm ei too alati kaasa märkimisväärset vastupanu; keha reaktsiooni kõrge intensiivsus ei ole kõigil juhtudel kasulik ja isegi ohtlik.

Loomulikult tekib kohe küsimus, miks see nii juhtub? Lõppude lõpuks on reaktiivsuse eesmärk kaitsta keha kokkupuute eest patogeensete ainetega ja haiguse korral patoloogilise protsessi, haiguse kõrvaldamine. Oleme korduvalt rõhutanud, et keha kaitsvad, kohanemisreaktsioonid kannavad endas varjatud ja mõnikord selget edasiste kahjustuste ohtu, mis võib kaasa aidata patoloogia süvenemisele (vt lk 22, 68, 69). Organismi loomulik reaktsioon viib mõnikord isegi tema surma: üks kaitsemehhanisme uimastisõltuvuses on parasümpaatilise närvisüsteemi aktiivsuse tõus, mis moodustab füüsilise sõltuvuse ravimist või liigne müokardi hüpertroofia lõpeb kardioskleroosiga. Nende positiivset ja negatiivset eesmärki on raske selgelt eristada. Näiteks millal lõpeb vereringe tsentraliseerimise kaitseroll ägeda hüpoksiaga ja kust algab selle negatiivne mõju organismi organitele ja kudedele, millised on põletiku käigus tekkiva turse positiivse ja negatiivse määramise kriteeriumid? Püüame neile küsimustele vastata järgmises jaotises Patofüsioloogia põhiküsimus on sugu ja kaitse suhe haiguses.

Keha vastupidavus - (alates lat. vastu panema - vastu panema ) on organismi omadus seista vastu patogeensete tegurite toimele või immuunsus välis- ja sisekeskkonna kahjustavate tegurite mõjule. Teisisõnu, resistentsus on organismi vastupanuvõime patogeensete tegurite toimele.

Keha vastupanu avaldub erinevates vormides.

Esmane(loomulik, pärilik) ) vastupanub - see on organismi vastupanuvõime tegurite toimele, mis on määratud pärilike elundite ja kudede struktuuri ja funktsioonide iseärasustega. Näiteks nahk ja limaskestad on struktuurid, mis takistavad mikroorganismide ja paljude mürgiste ainete sattumist organismi. Nad täidavad barjäärifunktsiooni. Halva soojusjuhtivusega nahaalune rasv aitab kaasa endogeense soojuse säilimisele. Lihas-skeleti süsteemi koed (luud, sidemed) pakuvad mehaaniliste kahjustuste korral märkimisväärset deformatsioonikindlust.

Esmane vastupanu võib olla absoluutne Ja sugulane :

suhteline esmane takistus - teatud tingimustel võivad absoluutse resistentsuse mehhanismid muutuda ja siis on keha võimeline suhtlema ainega, mida see varem “ignoreeris”. Näiteks kodulinnud (kanad) tavatingimustes ei haigestu siberi katku, hüpotermia (jahutuse) taustal on võimalik seda haigust tekitada. Kaamelid, kes on katku suhtes immuunsed, haigestuvad sellesse pärast suurt väsimust.

Teisene(omandatud, muudetud) vastupanu- see on keha vastupidavus, mis moodustub pärast teatud tegurite esialgset mõju sellele. Näiteks on immuunsuse kujunemine pärast nakkushaigusi. Omandatud resistentsus mitteinfektsioossete ainete suhtes moodustub hüpoksia, kehalise aktiivsuse, madalate temperatuuride (kõvenemise) jne treenimise kaudu.

Spetsiifiline takistus – on organismi vastupanuvõime ühe agendi mõju . Näiteks immuunsuse tekkimine pärast taastumist sellistest nakkushaigustest nagu rõuged, katk, leetrid. Samasse resistentsuse liiki kuulub ka organismi suurenenud resistentsus pärast vaktsineerimist.

Mittespetsiifiline resistentsus – on organismi vastupanuvõime kokkupuude mitme ainega . Loomulikult on võimatu saavutada vastupanuvõimet välis- ja sisekeskkonna mitmesugustele teguritele - need on oma olemuselt erinevad. Kui aga patogeneetiline tegur esineb väga paljude haiguste puhul (põhjustatud erinevatest etoloogilistest teguritest) ja selle toimel on nende patogeneesis üks juhtivaid rolle, siis vastupanu sellele avaldub suuremal hulgal mõjutusi. Näiteks hüpoksiaga kunstlik kohanemine hõlbustab oluliselt suure hulga patoloogiate kulgu, kuna see määrab sageli nende kulgu ja tulemuse. Veelgi enam, mõnel juhul võib sellise tehnikaga saavutatud resistentsus takistada konkreetse haiguse, patoloogilise protsessi arengut.

Aktiivne vastupanu – see on keha stabiilsus, mis on tagatud kaitse- ja kohanemismehhanismide kaasamisega vastus agentidele . See võib olla fagotsütoosi aktiveerumine, antikehade tootmine, leukotsüütide väljaränne jne. Vastupidavus hüpoksiale saavutatakse kopsude ventilatsiooni suurendamise, verevoolu kiirendamise, punaste vereliblede arvu suurendamise kaudu veres jne.

Passiivne vastupanu – see on keha stabiilsus, mis on seotud selle anatoomiliste ja füsioloogiliste omadustega, st. see ei näe ette kaitseplaani reaktsioonide aktiveerimist ainetega kokkupuutel. Selle resistentsuse tagavad organismi barjäärisüsteemid (naha-, limaskesta-, histohemaatilised ja hematolümfaatilised barjäärid), bakteritsiidsete tegurite olemasolu (soolhape maos, lüsosüüm süljes), pärilik immuunsus jne.

A.Sh. Zaichik, L.P. Tšurilov (1999) termini "" asemel passiivne vastupanu "soovitan kasutada seda terminit ülalkirjeldatud keha seisundite tähistamiseks "kaasaskantavus ».

Samuti on veidi erinev tõlgendus. "kaasaskantavus ". Kahe või enama äärmusliku (äärmusliku) teguri toimel reageerib keha sageli ainult ühele neist, mitte aga ei reageeri teiste tegevusele. Näiteks radiaalse kiirendusega kokku puutunud loomad taluvad surmavat strühniini annust ja neil on hüpoksia ja ülekuumenemise tingimustes suurem ellujäämisprotsent. Šoki korral väheneb keha reaktsioon mehaanilisele stressile järsult. See vastusevorm vastavalt I.A. Aršavski, ei saa nimetada vastupanu , kuna nendes tingimustes ei suuda keha aktiivselt vastu seista teiste keskkonnamõjurite toimele, säilitades hemostaasi, talub mõju riigile sügav elutähtsa tegevuse allasurumine . Selline olek I.A. Aršavski ja soovitas helistada teisaldatavus" .

Kohalik vastupanu – on organismi üksikute organite ja kudede resistentsus erinevate mõjurite toimele . Mao ja kaksteistsõrmiksoole limaskestade vastupidavuse haavandite tekkele määravad nende elundite limaskesta-vesinikkarbonaatbarjääri seisund, mikrotsirkulatsiooni seisund, nende epiteeli regeneratiivne aktiivsus jne. Toksiinide kättesaadavuse kesknärvisüsteemis määrab suuresti hematoentsefaalbarjääri seisund, mis on paljudele mürgistele ainetele ja mikroorganismidele läbimatu.

Vastupanuvormide mitmekesisus näitab organismi olulisi võimeid kaitsta välis- ja sisekeskkonna tegurite mõju eest. Üksikisikute puhul võib reeglina märkida mitut tüüpi reaktsioonivõimet . Näiteks süstiti patsiendile teatud tüüpi mikroorganismide (stafülokokk) vastaseid antikehi – resistentsuse vormid on järgmised: sekundaarne, üldine, spetsiifiline, passiivne.

See on päritolult kaasasündinud. See hõlmab barjääre välis- ja sisekeskkonna vahel, sisekeskkonna rakulisi ja humoraalseid tegureid ning seda pakuvad järgmised mehhanismid.

Barjäärid välis- ja sisekeskkonna vahel- naha ja limaskesta epiteel(suuõõs, ninaneelu, seedetrakt, kopsud, silmad, kuseteede). Nende tõkkefunktsioon on tagatud mehaaniliselt, s.o. läbipääsu takistus, eemaldamine epiteeli ripsmete virvenduse ja lima liikumise tõttu, samuti barjäärirakkudest vabanevate kemikaalide tõttu. Nahk eritab higi- ja rasunäärmete sekretsiooni osana bakteritsiidseid aineid (piim- ja rasvhappeid, vesinikperoksiidi teket). Vesinikkloriidhape ja maomahla ensüümid hävitavad mikroorganisme. Sülje, pisaravedeliku, hingamisteede lima, vere, emapiima, sünoviaal-, kõhukelme- ja pleuravedeliku lüsosüümil on võimas bakteriolüütiline toime.

Samal ajal sisaldavad limaskestade saladused ka spetsiifilisi kaitsefaktoreid, näiteks immunoglobuliine JgA - sekretoorseid antikehi.

Sisekeskkonna humoraalsed tegurid on plasmavalgud.

fibronektiin– valk, mis võõrosakeste, rakkude, mikroorganismide külge kinnitumisel soodustab fagotsütoosi, s.t. see on üks opsoniseerivaid tegureid. Seda toodavad makrofaagid, endoteel, silelihasrakud, astroglia, Schwanni rakud, enterotsüüdid, hepatotsüüdid ja muud rakud. Sellel on kõrge afiinsus fibriini, aktiini, hepariini suhtes.

Interferoonid toodetakse neutrofiilide ja monotsüütide poolt. Neil on mitmesugused funktsioonid: nad stimuleerivad looduslike tapjate ja makrofaagide tegevust, mõjutavad otseselt DNA-d ja RNA-d sisaldavaid viiruseid, pärssides kasvu ja aktiivsust, aeglustavad kasvu ja hävitavad pahaloomulisi rakke, võib-olla kasvaja nekroosifaktori suurenenud tootmise kaudu. Need jagunevad 3 rühma: a-, b- ja g-interferoonid, viimased on immuunsed (toodetakse vastusena antigeenile). g-inter-

feroon, mida toodavad looduslikud tapjad ja aktiveeritud T-abistajad, aktiveerib makrofaage (stimuleerib nende interleukiin-1 tootmist), suurendab superoksiidi radikaalide tootmist neutrofiilides. Kliinilises praktikas kasutatakse interferoone. Interferoon-a aktiveerib leukeemiarakkude diferentseerumist küpseteks vormideks, modelleerides nende geneetilist programmi, blokeerides nendes rakkudes kasvustimulaatorite ja nende retseptorite autokriinse tootmise. Seetõttu on see efektiivne kroonilise lümfoidse leukeemia (juukserakulise leukeemia) patsientide ravis.

Lüsosüüm on ensüüm, mida toodavad neutrofiilid ja makrofaagid. See hävitab bakterite membraane, soodustades nende lüüsi. Lüsosüüm stimuleerib T-, B-lümfotsüüte, suurendab immunokompetentsete rakkude adhesiooni, aktiveerib komplemendi süsteemi, mõjutab fagotsütoosi, kemokineesi, opsoniseerumise ja antigeeni lagunemise erinevaid etappe. Lüsosüüm stimuleerib ka regeneratiivseid protsesse kudedes, suurendab antibiootikumide toimet. Selle aktiivsuse määramine on viis mittespetsiifilise resistentsuse seisundi hindamiseks.

Täiendage- enam kui 20 globuliinivalgust koosnev ensüümsüsteem. Neid tähistatakse tähega C koos seerianumbriga (C 1, C 2, C 3 jne). Neid valke toodavad passiivses olekus makrofaagid. Aktiveerimine toimub kas süsteemi komponentide kokkupuutel mis tahes võõrrakuga või antigeeni-antikeha kompleksiga. Komplementi iseloomustavad järgmised funktsioonid: tsütolüüs (võõrrakkude hävitamine), opsoniseerimine (fagotsütoosi soodustamine), osalemine põletiku tekkes (fagotsüüdid, nuumrakud meelitades fookusesse ja vabastades viimastest histamiini, serotoniini), osalemine immuunkomplekside muutmisel ja nende organismist väljutamisel.

Properdiini süsteem koosneb kolmest komponendist: proteiin P ehk oma propediin; faktor B – b-glükoproteiin, mis on rikas glütsiini ja proteaasi D poolest, mis on proensüüm. Properdiini aktiveerib bakteriaalne endotoksiin, hormoon insuliin. Selle mõjul aktiveeritakse faktor D, mille mõjul - faktor B ja seejärel komplemendi süsteem. Koos teiste humoraalsete teguritega annab prodiin bakteritsiidse, hemolüütilise, viiruseid neutraliseeriva toime ning on immuunvastuste vahendaja.

Mittespetsiifilise kaitse humoraalsed tegurid hõlmavad muid aineid: leukiinid, plakiinid, b-lüsiinid. Leukiinid sekreteerivad leukotsüüdid, plakiinid trombotsüütide poolt. Mõlemat tüüpi aineid leidub vereplasmas ja koevedelikus ning neil on bakteriolüütiline toime. Plasma b-lüsiinidel on veelgi suurem lüütiline toime stafülokokkidele ja anaeroobsetele mikroorganismidele.

Palju koevedelikud ained(hüaluronidaasi, fosfolipaaside, kollagenaasi, plasmiini inhibiitorid) pärsivad mikroorganismide ensümaatilist aktiivsust ja viiruste elutähtsat aktiivsust.

Mittespetsiifilise resistentsuse rakulised mehhanismid. Neid esindab kudede põletikuline reaktsioon ja fagotsütoos. Nende hulka kuuluvad neutrofiilid, monotsüüdid, makrofaagid, eosinofiilid, basofiilid.

kudede põletikuline reaktsioon- evolutsiooniliselt välja töötatud protsess sisekeskkonna kaitsmiseks võõraste makromolekulide tungimise eest. Koesse tunginud mikroorganismid fikseeritakse tungimiskohas, hävitatakse ja seejärel viiakse koest väliskeskkonda koos põletikukolde vedela keskkonnaga - eksudaadiga. Põletikukohta sisenevad koerakud ja leukotsüüdid moodustavad omamoodi kaitsevõlli, mis takistab võõrosakeste levikut läbi sisekeskkonna. Põletiku fookuses on fagotsütoosi protsess eriti efektiivne. Fagotsütoos, mis on mittespetsiifiline kaitsemehhanism, aitab samal ajal kaasa immunoloogilised kaitsemehhanismid. Selle põhjuseks on esiteks asjaolu, et makromolekule absorbeerides ja neid lõhestades paljastab fagotsüüt justkui võõraste molekulide struktuuriosad. Teiseks kulgeb fagotsütoos immunoloogilise kaitse tingimustes kiiremini ja tõhusamalt. Seega on fagotsütoosi nähtus spetsiifilise ja mittespetsiifilise kaitse mehhanismide vahel vahepealne. See rõhutab veel kord tingimuslikkust rakulise homöostaasi kaitsemehhanismide jagamisel spetsiifilisteks ja mittespetsiifilisteks.

Töö lõpp -

See teema kuulub:

Punaste vereliblede füsioloogia

Erütrotsüütide füsioloogia .. tunni eesmärk on uurida punaste vereliblede funktsioone, tekkemehhanisme ja ..

Kui vajate sellel teemal lisamaterjali või te ei leidnud seda, mida otsisite, soovitame kasutada otsingut meie tööde andmebaasis:

Mida me teeme saadud materjaliga:

Kui see materjal osutus teile kasulikuks, saate selle sotsiaalvõrgustikes oma lehele salvestada:

Kõik selle jaotise teemad:

Vere vedela seisundi säilitamise põhjused
Organismi põhiülesanne normaalse elu tingimustes on vere hoidmine vedelas olekus. Seda ülesannet täidab vere hüübimissüsteem. Veri saab täita ainult oma funktsioone

Latentne mikrokoagulatsioon
Varjatud ehk varjatud mikrokoagulatsioon vereringes toimub vähesel määral pidevalt. Kehas hävivad vererakud pidevalt ja surevad, endoteelirakud imevad

Intravaskulaarse tromboosi põhjused
Vere vedela oleku säilitamiseks on palju mehhanisme. Kuid nende mehhanismide sees võib esineda mitmesuguseid muutusi ja häireid. Need võivad põhjustada verehüüvete moodustumist veres

Vere hüübimise reguleerimine
Vere hüübimist reguleeritakse kolmel tasandil. Molekulaarsel tasandil on tagatud faktorite sisalduse stabiilsus. Selle põhjuseks on seosed hemostaasisüsteemi ja immuunsüsteemi vahel.

Hemostaasi süsteem ja immuunsüsteem
Hemostaasi süsteem suhtleb immuunsüsteemiga, mis on eriti märgatav patoloogias. Seega mõjutab endoteelirakkude hemostaatilisi omadusi kasvaja nekrotiseeriv faktor-alfa, mis

Hemostaasi süsteem ja ergastavate kudede potentsiaalid
On teada, et ergastamisel läheb tsütoplasma sooli olekust geeliks. Aktsioonipotentsiaalide vahelistes pausides tsütoplasma kiiresti vedeldub. Plasma koondseisundi muutusi seletatakse sellega

Vere koondseisundi ja trombohemorraagilise sündroomi reguleerimise süsteem
Vere hüübimissüsteem on osa funktsionaalsest süsteemist - vere koondseisundi reguleerimise süsteemist (RASK-süsteem), mis säilitab org-i sisekeskkonna homöostaasi.

RASK süsteemi põhikomponendid
keskasutused. Nende hulka kuuluvad luuüdi, maks ja põrn. Luuüdi toodab hemostaasisüsteemi rakulisi komponente: trombotsüüdid, erütrotsüüdid, leukotsüüdid. maksas koos

Vanusega seotud muutused hemostaasis
Vere hüübimissüsteem moodustub loote arengu käigus. Hüübimisaktiivsete valkude ilmumist täheldati 10-11 rasedusnädalal. Fibrinogeen ilmub 4 kuu pärast

Õpilaste iseseisev töö
Iseseisvaks tööks vajate: kliinilist tsentrifuugi, torsioonkaalusid, veevanni, stopperit, meditsiinilist žgutti, gradueeritud ja sorteerimata katseklaasidega alust, pi

Töö 1. Vere hüübimisaja määramine Lee-White'i järgi
Venoosne hüübimisaeg hindab täisvere kogu hüübimisaktiivsust selles trombide moodustumise kiiruse järgi. Pöördloendust tehakse hetkest, kui esimene piisk tabab

Töö 3. Plasma rekaltsifikatsiooni aja määramine
Plasma rekaltsifikatsiooniaeg on tsitraatplasma hüübimisaeg temperatuuril t 37 °C pärast sellele kaltsiumkloriidi lisamist. See indikaator, erinevalt venoosse hüübimisajast

Töö 4. Protrombiiniaja määramine
Kiire protrombiiniaeg on test, mis iseloomustab vere hüübimise välist mehhanismi. Selle testi aluseks on tsitraadiplasma rekaltsifikatsiooni aja määramine liigse koguse juuresolekul.

Töö 5. Trombiiniaja määramine
Trombiiniaeg on tsitraadi plasma hüübimisaeg pärast nõrga kontsentratsiooniga trombiinilahuse lisamist. See võimaldab teil hinnata vere hüübimise lõppfaasi. Norm - 15-18

Töö 6. Fibrinogeeni taseme määramine Rutbergi järgi
Seda saab määrata kaalumise teel: tsitraatplasma taaskaltsifitseeritakse, tekkinud tromb kuivatatakse filterpaberiga ja kaalutakse. Norm on 2-4 g / l. phi sisu suurendamine

Töö 7. Verejooksu kestuse määramine Duke'i järgi
Meetod põhineb veritsusaja määramisel naha pinnale kantud standardse suurusega haavast. See aeg sõltub veresoonte-trombotsüütide hemostaatilistest mehhanismidest.

Töö 8. Verehüübe tagasitõmbumise uuring Matisse'i järgi
Retraktsiooni hindamist kasutatakse trombotsüütide funktsionaalse aktiivsuse ühe olulise näitajana, kuna kontraktiilsed reaktsioonid arenevad ainult täisväärtuslikes trombotsüütides.

Töö 9. Vere hüübivuse määramine Suhharevi järgi
Meetodi põhimõte on määrata täiskapillaarvere spontaanse hüübimise aeg ja see võimaldab tuvastada hüübimisfaktorite (fibrinogeen, antihemofiilsed globuliinid) suurt puudust.

Töö 10. Spontaanse fibrinolüüsi ja retraktsiooni määramine Kuzniku järgi
Kliinilises praktikas on vaja teada fibrinolüütilise süsteemi komponentide koostoimet, kuna fibrinolüüsi patoloogiline suurenemine põhjustab verejooksu ja vähenemine - verejooksu.

Infusioon-transfusioonravi vahendid
Praegu on infusioon-transfusioonravi erinevate patsientide kategooriate ravis kindlalt oma koha sisse võtnud. Kõige olulisemad näidustused selle teraapia kasutamiseks kliinilises

Kristalloidsed ja kolloidsed lahused
Neil on spetsiifilised omadused ja need on omandanud erilise tähtsuse kaasaegses kirurgias ja intensiivravis. Kristalloidsed (sool, elektrolüüdid) lahused.Need on kergesti valmistatavad

Fotohemomeetria
See on täpsem meetod hemoglobiinisisalduse määramiseks. Seega põhineb tsüaanmethemoglobiini fotomeetriline meetod hemoglobiini muundamisel tsüaanmethemoglobiiniks (värviline stabiilne ühend).

Tsütofotomeetria
See meetod põhineb teatud lainepikkustega valguse neeldumisastme fotomeetrilisel mõõtmisel, näiteks erütrotsüütide suspensiooni abil. Hilinenud valguse protsent on otseselt võrdeline punaste vereliblede arvuga.

Elektrooniline-automaatne meetod
See põhineb erinevatel põhimõtetel, kuid kõige sagedamini kasutatakse impulsi põhimõtet - vereosakeste ja neid lahjendava vedeliku elektrijuhtivuse erinevust. Teatud kogus lahjendatud 0,85%

Tromboelastograafia
See on meetod vere hüübimise ja trombide moodustumise protsessi registreerimiseks tromboelastograafil. Toimimispõhimõte. Analüüsitud veri kogutakse otse silindrilisse küvetti ja sinna sukeldatakse metall.

1. tund
1. Kas tõesed on väited: a) homöostaas on võime säilitada keha sisekeskkonna püsivust, b) staatilised protsessid on homöostaasi aluseks, c) homöostaas põhineb

Pediaatria osakond
1. TUND 1. Täpsustage hematopoeesi etappide järjestus loote arengu ajal. 1. Põrn. 2. Mesoblastne. 3. Petšen

2. õppetund
1. Täpsustage vastsündinute valgevere koostise erinevusi pärast sündi. 1. Leukotsüütide arv esimese 4 päeva jooksul pärast sündi on suurem kui täiskasvanutel. 2. Ney

4. õppetund
1. Kas tõesed on väited: a) vastsündinutel on vere üldkogus 15% kehakaalust, b) täiskasvanutel on vere koguhulk 20% kehakaalust, c) seega

A) ei, b) ei, c) jah
OLUKORRALISED ÜLESANDED 1. Inimene on kaotanud 2 liitrit verd. Veregruppi pole kindlaks tehtud. Mis on arsti strateegia? Mida ja kui palju tuleks sellele retsipiendile üle kanda? 2. Haiglasse toodi patsient

Vastused teadmiste testi kontrollimise küsimustele
1. õppetund 2. õppetund 3. õppetund 4. tund 1. 1 2. 1.2 3. 3 4. 3 5. 4 6. 2 7. 1 8. 1 9. 1 10.

Teadmised pediaatriaosakonna üliõpilastele
1. õppetund 2. õppetund 3. õppetund 4. tund 1. 2,3,1,4 2. 1,2,3,4 3. 1,2,3 4. 1,3,4 5. 1

Ravi käigus seisavad paljud silmitsi sellise probleemiga nagu keha resistentsus antibiootikumide toimele. Paljude jaoks muutub selline meditsiiniline järeldus erinevate haiguste ravimisel tõeliseks probleemiks.

Mis on vastupanu?

Resistentsus on mikroorganismide resistentsus antibiootikumide toimele. Inimkehas, kõigi mikroorganismide agregaadis, leitakse antibiootikumi toimele resistentseid isendeid, kuid nende arv on minimaalne. Kui antibiootikum hakkab toimima, sureb kogu rakupopulatsioon (bakteritsiidne toime) või peatab selle arengu üldse (bakteriostaatiline toime). Antibiootikumiresistentsed rakud jäävad alles ja hakkavad aktiivselt paljunema. See eelsoodumus on pärilik.

Inimkehas tekib teatud tundlikkus teatud tüüpi antibiootikumide toime suhtes ja mõnel juhul metaboolsete protsesside seoste täielik asendamine, mis võimaldab mikroorganismidel mitte reageerida antibiootikumi toimele.

Samuti võivad teatud juhtudel mikroorganismid ise hakata tootma aineid, mis neutraliseerivad aine toimet. Seda protsessi nimetatakse antibiootikumide ensümaatiliseks inaktiveerimiseks.

Need mikroorganismid, mis on teatud tüüpi antibiootikumide suhtes resistentsed, võivad omakorda olla resistentsed sarnaste aineklasside suhtes, mis on toimemehhanismilt sarnased.

Kas vastupanu on tõesti nii ohtlik?

Kas vastupanu on hea või halb? Resistentsuse probleem on praegu omandamas "post-antibiootikumide ajastu" mõju. Kui varem lahendati antibiootikumiresistentsuse või mitteaktsepteerimise probleem kangema aine loomisega, siis hetkel pole see enam võimalik. Vastupanu on probleem, mida tuleb tõsiselt võtta.

Peamine resistentsuse oht on antibiootikumide enneaegne tarbimine. Organism lihtsalt ei suuda selle tegevusele koheselt reageerida ja jääb ilma korraliku antibiootikumiravita.

Ohu peamiste etappide hulgas on järgmised:

murettekitavad tegurid;
globaalsed probleemid.

Esimesel juhul on suure tõenäosusega resistentsuse kujunemise probleem, mis on tingitud selliste antibiootikumide rühmadest nagu tsefalosporiinid, makroliidid, kinoloonid. Need on üsna tugevad laia toimespektriga antibiootikumid, mis on ette nähtud ohtlike ja keeruliste haiguste raviks.

Teine tüüp - globaalsed probleemid - esindab kõiki vastupanu negatiivseid aspekte, sealhulgas:

Pikendatud haiglaravi.
Suured rahalised kulud ravile.
Inimeste suremuse ja haigestumuse suur protsent.

Sellised probleemid on eriti teravad Vahemere maadesse reisides, kuid sõltuvad peamiselt mikroorganismide tüübist, mida antibiootikum võib mõjutada.

Antibiootikumiresistentsus

Peamised tegurid, mis põhjustavad antibiootikumiresistentsuse kujunemist, on järgmised:

halva kvaliteediga joogivesi;
ebasanitaarsed tingimused;
antibiootikumide kontrollimatu kasutamine, samuti nende kasutamine loomakasvatusfarmides loomade raviks ja noorloomade kasvatamiseks.

Peamiste lähenemisviiside hulgas antibiootikumiresistentsusega nakkuste vastu võitlemise probleemide lahendamiseks jõuavad teadlased:

Uut tüüpi antibiootikumide väljatöötamine.
Keemiliste struktuuride muutmine ja muutmine.
Uued ravimiarendused, mis on suunatud raku funktsioonidele.
Virulentsete determinantide pärssimine.

Kuidas vähendada antibiootikumiresistentsuse tekke võimalust?

Peamine tingimus on antibiootikumide selektiivse toime maksimaalne kõrvaldamine bakterioloogilisel kursusel.

Antibiootikumiresistentsuse ületamiseks peavad olema täidetud teatud tingimused:

Antibiootikumide määramine ainult selge kliinilise pildiga.
Lihtsate antibiootikumide kasutamine ravis.
Antibiootikumravi lühikursuste kasutamine.
Mikrobioloogiliste proovide võtmine teatud antibiootikumide rühma efektiivsuse kontrollimiseks.

Mittespetsiifiline resistentsus

Seda mõistet mõistetakse tavaliselt nn kaasasündinud immuunsusena. See on terve hulk tegureid, mis määravad tundlikkuse või immuunsuse ravimi toimele organismile, samuti antimikroobsed süsteemid, mis ei sõltu eelnevast kokkupuutest antigeeniga.

Sellised süsteemid hõlmavad järgmist:

fagotsüütide süsteem.
Nahk ja keha limaskestad.
Looduslikud eosinofiilid ja tapjad (rakuvälised hävitajad).
komplimentide süsteemid.
Humoraalsed tegurid ägedas faasis.

Mittespetsiifilise resistentsuse tegurid

Mis on takistustegur? Mittespetsiifilise resistentsuse peamised tegurid on järgmised:

Kõik anatoomilised barjäärid (nahk, ripsmeline epitüül).
Füsioloogilised barjäärid (Ph, temperatuur, lahustuvad tegurid - interferoon, lüsosüüm, komplement).
Rakubarjäärid (võõrraku otsene lüüs, endotsütoos).
põletikulised protsessid.

Mittespetsiifiliste kaitsetegurite peamised omadused:

Faktorite süsteem, mis eelneb juba enne kohtumist antibiootikumiga.
Puudub range spetsiifiline reaktsioon, kuna antigeeni ei tuvastata.
Sekundaarsel kokkupuutel võõrantigeenide mälu puudub.
Efektiivsus jätkub esimese 3-4 päeva jooksul enne adaptiivse immuunsuse aktiveerumist.
Kiire reaktsioon antigeeniga kokkupuutele.
Kiire põletikulise protsessi moodustumine ja immuunvastuse moodustumine antigeenile.

Summeerida

Seega pole vastupanu kuigi hea. Resistentsuse probleem on praegu antibiootikumravi meetodite hulgas üsna tõsine koht. Teatud tüüpi antibiootikumide väljakirjutamise protsessis peab arst täpse kliinilise pildi saamiseks läbi viima kõik laboratoorsed ja ultraheliuuringud. Alles pärast nende andmete saamist on võimalik jätkata antibiootikumravi määramist. Paljud eksperdid soovitavad esmalt määrata raviks kerged antibiootikumide rühmad ja kui need on ebaefektiivsed, siis minna üle laiemale antibiootikumide valikule. Selline järkjärguline lähenemine aitab vältida sellise probleemi nagu organismi vastupanuvõime võimalikku arengut. Samuti ei ole soovitatav inimeste ja loomade ravimisel ise ravida ja kasutada kontrollimatuid ravimeid.