Põrna miliaarne tuberkuloos. Põrna tuberkuloosi põhjused ja sümptomid. Kuidas ravida põrna tuberkuloosi

Põrna tuberkuloos tekib sageli kopsutuberkuloosi üldistamisega. Siis aga sekundaarne kahjustus haiguse kulgu oluliselt ei mõjuta.

Põrna tuberkuloosi isoleeritud vormid on palju harvemad teiste organite aktiivse tuberkuloosi puudumisel või isegi tuberkuloosi nakkuse esmase ilminguna.

Tuberkuloosi nakkuse tungimine põrna toimub hematogeenselt. Ei ole välistatud lümfogeense raja ja tuberkuloosse protsessi kontaktülemineku võimalus.

Patoloogilised ja anatoomilised muutused põrnas tuberkuloosi korral taanduvad paljude väikeste spetsiifiliste sõlmede tekkeni, mille suurus ulatub hirsiterast pähklini. Sagedamini toimub koos parenhüümi fibroosiga eraldi suurte sõlmede moodustumine kaseosse lagunemisega ja õõnsuste moodustumisega. Täheldada võib tuberkuloosikollete lupjumist.

Põrna tuberkuloosi miliaarne vorm esineb tavaliselt tuberkuloosi generaliseerumisega ja palju harvem põrna tuberkuloosi isoleeritud vormiga.

Põrna tuberkuloosi sümptomid

Isoleeritud põrna tuberkuloosi kliiniline areng võib toimuda kas kiiresti areneva protsessina või sagedamini kroonilise, pikaajalise haiguse vormis. Viimasel juhul täheldatakse subfebriili temperatuuri, isutust, väsimust ja töövõime langust. Splenomegaalia põhjustab valu tekkimist vasakpoolses hüpohondriumis. võib ulatuda suurte suurusteni (kuni 3-3,5 kg); sellel on tihe-elastne konsistents, millel on eraldi pehmenduspiirkonnad (kaseoosse lagunemise kohas). Selle pind on tavaliselt sile, kuid võib olla konarlik.

Põrna suurenemine põhjustab sümptomite tekkimist: leukotsüütide arvu järsk langus (kuni 1000 1 mm3 kohta ja alla selle), trombotsüütide arv, veritsusaja pikenemine, mis põhjustab sageli verejooksu algust (igemetest, ninast). ) ja nahaalused verejooksud. Enamikul juhtudel areneb aneemia, kuid mõnikord, vastupidi, täheldatakse hüperglobuliat ja hemoglobiini protsendi tõusu (kuni 190-200%).

Reeglina täheldatakse maksatsirroosi nähtusi või tuberkuloosse protsessi arengut selles. Mõnel juhul komplitseerib põrna tuberkuloos spetsiifilise lümfadeniidi, polüserosiidi ja isegi luude tuberkuloossete kahjustuste tekkimist.

Palju harvem on põrna tuberkuloos äge: kõrge temperatuur (kuni 40 °), järsud muutused vere koostises (aneemia, leukopeenia, trombopeenia), patsiendi kiiresti progresseeruv nõrkus ja kurnatus.

Tuberkuloosiga põrna isoleeritud kahjustuste diagnoosimine on üsna keeruline, kuna puuduvad spetsiifilised testid, mis eristaksid põrna tuberkuloosi teistest splenomegaaliatest. Tavaliselt on diferentsiaaldiagnostika vajalik kõigi teiste haiguste puhul, millega kaasneb splenomegaalia teke: kasvajad, maksa splenomegaalia tsirroos, hemolüütiline, malaaria, tulareemia, brutselloos, leishmaniaas.

Suure diagnostilise väärtusega on põrna täppide uurimine (vajadusel isegi korduv) ja Kochi batsilli olemasolu maopesus. Kahtlemata on oluline läbi viia seroloogilised testid tulareemia, brutselloosi, Pirqueti, Mantouxi reaktsiooni ja malaaria vereproovi määramiseks. Põrna tuberkuloossete sõlmede lupjumisega muutub selle radiograafia hädavajalikuks.

Tuleb märkida, et enamikul juhtudel pannakse õige diagnoos ikkagi kindlaks alles operatsioonijärgsel perioodil või eemaldatud organi mikroskoopilise uuringu põhjal lõikude tegemisel.

Põrna tuberkuloosi ravi

Viimaste aastate ravi on saavutanud positiivseid tulemusi streptomütsiini kasutamisega, mis toob kaasa põrna suuruse vähenemise, vere koostise normaliseerumise ja üldise seisundi paranemise. Konservatiivne ravi ei taga aga haiguse kordumist, mis annab alust anda rohkem näidustusi organi isoleeritud tuberkuloossele kahjustusele, kasutades streptomütsiinravi pre- ja postoperatiivsel perioodil.

7062 0

Põrna infarkt

Põrnainfarkti täheldatakse kõige sagedamini PH-s. See tekib selle veresoonte (põrnaarteri harude) tromboosi ja emboolia tõttu. Seda täheldatakse pärast traumat, septilise endokardiidi, kõhutüüfuse jne korral. Põrna kahjustuse ulatus sõltub küllastunud anuma kaliibrist.

Haigus avaldub kliiniliselt teravate valude äkilise ilmnemisega vasakpoolses hüpohondriumis. Märgitakse palavikku, rasket tahhükardiat, oksendamist, soole parees, lihaspingeid vasakpoolses hüpohondriumis, Blumberg-Shchetkini positiivset sümptomit.

Mõnel juhul esineb infarkti piirkonnas infektsioon, kudede sulamine ja abstsessi moodustumine.

Kui südameatakk on nakatunud, on kõrgem kehatemperatuur, leukotsütoos koos leukovalemi nihkega vasakule. Väikesed südameinfarktid võivad tekkida ilma suurema sümptomatoloogiata. Toimub peaaegu iseparanemine, millele järgneb armkoe moodustumine põrna pinnale.
Infarkti tsoonis tekib mõnikord põrna valetsüst.

Põrnainfarkti diferentsiaaldiagnostika tuleks läbi viia selle spontaanse rebendiga.

Põrna tuberkuloos

Tuberkuloosi põrna isoleeritud lüüasaamist kohtab harva. Tavaliselt juhtub see kopsude tuberkuloosiprotsessi hematogeense üldistamisega. Kui protsess on üldistatud, mõjutab see reeglina ka maksa.

Kliinik ja diagnostika. Sellel haigusel puuduvad spetsiifilised iseloomulikud kliinilised sümptomid. Perioodiliselt võib tekkida palavik. Haiguse esimene märk on sageli hepatosplenomegaalia. Põrn saavutab märkimisväärse suuruse. Veres ilmnevad hüpersplenismi nähtused: aneemia, leukopeenia, trombotsütopeenia. Trombotsüütide arvu vähenemine põhjustab hemorraagilise sündroomi arengut. Tuberkuloositestid on tavaliselt positiivsed. Mycobacterium tuberculosis leidub põrna punktsioonis. RI võimaldab tuvastada põrnas tuberkuloosi lubjastunud koldeid.

Ravi. Viia läbi konservatiivne ravi tuberkuloosivastaste ravimitega. Ratsionaalne tuberkuloosivastane ravi toob kaasa põrna suuruse vähenemise, üldise seisundi ja hemogrammi parameetrite paranemise.

Splenektoomia näidustuseks on põrna isoleeritud tuberkuloos, mis ei allu spetsiifilisele ravile. Viimane viiakse läbi operatsioonieelsel ja -järgsel perioodil.

ON TA. Barkanova, A.A. Kaluženina, S.G. Gagarin, N.L. Popkova (Volgi Riikliku Meditsiiniülikooli ftisiopulmonoloogia osakond)

Seedeelundite patoloogiaga ja ennekõike kroonilise hepatiidiga patsientide arv kasvab järk-järgult kogu maailmas. Hepatiidi kliiniliste ja laboratoorsete sündroomide diferentsiaaldiagnostika on väga keeruline, kuna ühelt poolt on need mittespetsiifilised ja teisest küljest võivad need olla erineva etioloogiaga haiguste ilmingud.

Viimastel aastatel on avardatud ideid kroonilise hepatiidi etioloogia, kliiniku, kulgemise ja tulemuste kohta ning kirjeldatud selle ekstrahepaatilisi ilminguid. Raskete viirus- ja alkohoolsete maksahaigustega patsientide arvu suurenemise taustal suureneb ka autoimmuunse, ravimitest põhjustatud, mittealkohoolse steatohepatiidi, aga ka erineva etioloogiaga maksakahjustusega patsientide arv. Gastroenteroloogiakliinikus avastatakse üha sagedamini äsja diagnoositud kõhutuberkuloosi juhtumeid, sealhulgas maksahaigusi.

Kõhutuberkuloos, mis omab märkimisväärsete diagnoosimisraskuste tõttu ekstrapulmonaalsete vormide seas erilise positsiooni, moodustab 4,4–8,3–17–21% kõigist kopsuvälistest lokalisatsioonidest, mis ei võimalda seda pidada haruldaseks haiguseks. 2/3 juhtudest diagnoositakse kõhutuberkuloos üldvõrgu meditsiiniasutustes: ravi- ja nakkushaigused - 13,4%, kirurgia - 40,1%, onkoloogilised või hematoloogilised - 16,2% juhtudest ja 73 juhul - post. - mortem . Samal ajal suureneb selle üldistatud ja kaugelearenenud vormidega juhtude arv ning aeg kõhutuberkuloosihaige esmasest kokkupuutest meditsiinivõrku kuni õige diagnoosi määramiseni on ebamõistlikult pikk.

Kõhuvormidele, lisaks soolestiku, kõhukelme ja mesenteriaalsete lümfisõlmede tuberkuloosi kliinilises klassifikatsioonis sisalduvatele tuleks lisada ka kõhuõõne parenhüümiorganite – maksa ja põrna – tuberkuloos. 70-90ndatel. möödunud sajandil diagnoositi maksa- ja põrna spetsiifilisi kahjustusi 22%-l kopsutuberkuloosi surnud patsientidest, samuti 5,8-10,7%-l tuberkuloosi kõhupiirkonna lokaliseerimisega patsientidest. Sellegipoolest on siiani peetud maksa ja põrna tuberkuloosi harvaesinevaks lokaliseerimiseks. Kuna need ei ole ametlikult registreeritud iseseisvate vormidena, tuleks eeldada, et andmed nende levimuse kohta ei vasta tõele. Maksa ja põrna spetsiifilise kahjustuse kliinilist pilti kirjeldatakse kõhutuberkuloosi üksikute vaatluste näitel.

Tuberkuloosi maks ja iseseisva kliinilise vormina on haruldane ja areneb sageli hematogeense leviku tagajärjel esmase lokaliseerimisega kopsudes või teistes elundites. Mycobacterium tuberculosis siseneb maksa portaalveeni või maksaarteri kaudu, samuti lümfogeenset teed pidi. Infektsiooni ülekandumise võimalus sapiteede kaudu ei ole välistatud.

Maksatuberkuloosil on kolm peamist vormi, mis põhinevad spetsiifilistel anatoomilistel ja morfoloogilistel muutustel:

Miliaarne dissemineeritud maksatuberkuloos.
Tuberkuloosne granulomatoos.
Maksa tuberkuloom.

Miliaarne maksatuberkuloos tekib pärast piirkondlike lümfisõlmede tuberkuloosi, samuti miliaarse kopsutuberkuloosi korral, mis on tingitud Mycobacterium tuberculosis'e viimisest maksa ja portaalveenide, maksaarterite harude, maksaveenide läheduses paiknevate granuloomide tekke tagajärjel. maksa lobules, sapiteede seintes. Haiguse pidev sümptom on palavikuline seisund koos higistamise ja külmavärinatega. Maksas suureneb märkimisväärselt, mõnikord esineb splenomegaalia, paljudel patsientidel väljendub kollatõbi. Bilirubiini sisaldus vereseerumis suureneb mõõdukalt, reaktsioon on otsene. Maksa funktsionaalsed testid ei muutu. Urobiliini sisaldus uriinis on suurenenud, võib tuvastada bilirubiini.

Tuberkuloosse granulomatoosiga peamine morfoloogiline substraat on granuloom, mida leidub sageli maksas, nii tuberkuloosi kopsu- kui ka ekstrapulmonaarsetes vormides. Granuloom koosneb lümfotsüütide kogunemisest perifeeriasse, mille keskel on juustune lagunemine. Suure sõlmelise tuberkuloosi korral, millega kaasneb sapiteede haaratus ja kaseosse materjali sisseviimine neisse, võib harvadel juhtudel tekkida tuberkuloosne kolangiit. Mõned autorid viitavad intrahepaatiliste kanalite lüüasaamisele kui maksa tuberkuloosi "torukujulisele vormile".

Maksa tuberkuloom, mis on haruldane, koosneb valgetest kiulise kapsliga kaseossetest abstsessidest, mõnikord täheldatakse nekroosikolde karnifikatsiooni. Kliinilise pildi järgi on isoleeritud tuberkuloome raske ära tunda. Pikka aega on haigus peaaegu asümptomaatiline. Seejärel ilmnevad peamiselt noortel nõrkus, isutus, toitumise langus, palavik, maksa suurenemine. Pindmise asukoha korral põhjustavad tuberkuloossed sõlmed kapslile avaldatava surve tagajärjel tugevat valu. Kasvajat saab määrata palpatsiooniga, mida on mõnikord raske pahaloomulisest kasvajast eristada, kuigi kasvaja suhteliselt aeglane kasv, metastaaside puudumine teistes elundites, patsientide noor vanus, tuberkuloosse protsessi esinemine teistes organites. elundid annavad diagnoosimisel mõned tugevad küljed.

Veelgi harvemini täheldatakse maksa massiivseid tuberkuloosseid abstsesse, mis tekivad tuberkuloosi mädanemise ajal. Kliiniliselt on neil patsientidel külmavärinad, maksa suurenemine, maksa hellus ja harvem splenomegaalia ja kollatõbi. Mõnikord palpeeritakse maksa pinnal olevat kasvajalaadset eendit. Täpne diagnoos on võimalik ainult maksa biopsia abil ja ainult siis, kui nõel satub tuberkuloomi. Maksafunktsiooni testid on tavaliselt muutumatud. Mõnikord suureneb aluselise fosfataasi aktiivsus. Granulomatoossete vormide kliinilisi ilminguid on vähe. Maks ei ole alati laienenud. Biokeemilised testid: mõnikord suurenenud aluselise fosfataasi aktiivsus, boorsulfaleiini peetus. Muutunud setteanalüüsid, samuti hüpergammaglobulineemia, peegeldavad kroonilist infektsiooni ja maksa granuloomide esinemist.

Kliinilised ja laboratoorsed tunnused. Tuberkuloosi korral täheldatakse mittespetsiifilisi muutusi maksa parenhüümis ja stroomas, rasvainfiltratsioon, fibroos, amüloidoos ja muud kliinilised ilmingud võivad olla mittespetsiifilised tuberkuloosse mürgistuse, aga ka tuberkuloosse hepatiidi nähtude kujul. Objektiivsed mürgistusnähud avalduvad subfebriilsete ja febriilsete palavikutega koos kehatemperatuuri tõusuga kuni (38,6 ± 0,2) ja hemogrammi muutustega: ESR tõus (36,6 ± 3,1; 30,3-42,9 mm/tunnis); kerge leukotsütoos (8,5 ± 0,7; 7,1-9,8 * 109/l) ja lümfopeenia (16,3 ± 1,7; 12,8-19,8%). Samuti tuvastatakse mõõdukas hemoglobiinitaseme langus (105,7 ± 4,1; 97,7-113,9 g/l). Mürgistuse kliinilised ilmingud on rohkem väljendunud patsientidel, kellel on tuberkuloosne hepatiit koos kopsude ja teiste organite tuberkuloosiga.

Oma uuringud võimaldasid uurida parenhüümsete organite tuberkuloosi kliinikut. Tuberkuloosne hepatiit väljendus hepatomegaaliana (85,4%) - maks ulatub ribi alt välja 4-5 cm, kollatõbi ja kolestaas (26,8%), hepatotsellulaarne puudulikkus (14,6%). Patsiendid märkisid, et nahal ei esinenud intensiivset sügelust, petehhiaalset hemorraagilist löövet. Verest tuvastati järgmised markerid: mesenhümaalne põletik (28,9%) tümooliproovi taseme tõusuga kuni 3 normini; tsütolüüs koos ALT ja AST suurenemisega maksimaalselt 4,85 ja 3,93 normini; hepatotsellulaarne puudulikkus koos protrombiini taseme langusega veres 88-49%; kolestaas - GGTP aktiivsuse suurenemisega maksimaalselt 4,5-4,8 normini; parenhümaalne kollatõbi koos bilirubiini taseme tõusuga kuni 5 normi. Tuberkuloosse hepatiidi miliaarset vormi iseloomustas kahjustuste ulatuslikkuse tõttu kõrgem laboriaktiivsus võrreldes maksa tuberkuloomidega.

Hüperbilirubineemia saavutab indikaatori taseme tõusu mitte rohkem kui kaks või kolm normi, keskmiselt (33,1 ± 4,5) µmol / l selle otsese ja kaudse fraktsiooni suhtega 54,6/45,4. Protrombiini taseme langus varieerub 88-49%, koliinseraasi aktiivsuse langus ulatub 4560 U / l-ni ja hepatiidi laboratoorne aktiivsus vastab mõõdukale (II) astmele - ALT ja AST aktiivsus tõuseb 2,5 -3,5 normist. Leeliselise fosfataasi aktiivsuse tõus kuni 1,2-1,5 normini esineb luude tuberkuloossete kahjustuste korral koos tuberkuloosse hepatiidi kombineeritud kulgemisega. Tuberkuloomiga ei täheldata muutusi biokeemilistes proovides.

Diagnostilised probleemid. Hepatiidi kliiniliste ja laboratoorsete sündroomide diferentsiaaldiagnostika on väga keeruline, kuna ühelt poolt on need mittespetsiifilised ja teisest küljest võivad need olla erineva etioloogiaga haiguste ilmingud. Kahjuks pole isegi praegu täpseid statistilisi andmeid nii olulise organi nagu maks tuberkuloosikahjustuse kohta. Siiski tuleb arvestada, et maksa tuberkuloossed kahjustused, nagu ka teiste kõhuõõne organite tuberkuloos, on palju tavalisemad, kui tavaliselt arvatakse, kuid seda kahjustust arstid väga sageli ei diagnoosi; isegi kirurgid ja patoloogid võtavad seda tsirroosi ja muude patoloogiliste protsesside korral. Maksa tuberkuloosseid kahjustusi diagnoositaks tõenäoliselt palju sagedamini, kui laparotoomia ja lahkamise käigus tehtaks sagedamini histopatoloogiline uuring.

ultraheli. Maksatuberkuloos võib tekkida difuusse maksakahjustusena ja fokaalse kahjustusena. Fokaalsete kahjustustega omakorda kaasneb üksikute ja hulgituberkuloomide (fookus- või sõlmeline fookus või kolded) moodustumine, mis on ümbritsetud kiulise kapsliga. Kui tekib nekroos, võib tekkida õõnsus. Isoleeritud maksatuberkuloomid võivad pikka aega jääda sümptomiteta. Tuberkuloosihaigete maksa ultraheliuuring laiendas oluliselt maksakahjustuste intravitaalset diagnoosi, oli punktsioonibiopsia kontrollmeetod diagnoosi kontrollimiseks tsütoloogilisel tasemel.

Hajus maksakahjustusi iseloomustavad ultrahelikriteeriumid: elundi suurenemine, säilitades samal ajal piiride selged kontuurid; maksa nurkade silumine; maksa parenhüümi ehhogeensuse muutus "hallis skaalas" helehallist mustani, mille määrab sageli suur hulk erineva amplituudi ja kujuga impulsse (tüüp 3 koos "A" skaneerimisega I. V. Dvoryakovsky järgi); portaali harude ja maksaveenide paksenenud seinte visualiseerimine, mis kajastub ehhogrammil veresoonte seinte signaalide suurenemisena põikitriibutuse kujul; ultraheli neeldumise mõju sõltuvus parenhüümi muutuste tõsidusest; parenhüümi ehhograafiline tihedus 20-26 konventsionaalset ühikut histogrammi järgi.

Maksa fokaalseid kahjustusi iseloomustavad ultrahelikriteeriumid: maksa parenhüümi ehhostruktuuri rikkumine, mis on tingitud erineva läbimõõduga ümaratest moodustistest, millel on selged piirid ja erineva ehhogeensusega, sõltuvalt haiguse staadiumist; moodustiste histograafiline tihedus - fokaalne tuberkuloos (20-26 c.u.), tuberkuloom (28-30 c.u.), koopad (13-15 c.u.), kaltsifikatsioon (üle 32 c.u.); kajasignaali võimendamine õõnsuse asukohast või tuberkuloomist koos lagunemisega.

Kiirgusuuringute meetodid- ultraheli diagnostika, kompuutertomograafia, tuumamagnetresonantstomograafia - kinnitavad ainult hepatomegaalia esinemist, võimaldavad tuvastada "hajutatud muutusi" maksas miliaarses vormis, fokaalseid või väikese fookusega moodustisi elundite parenhüümis ja kaltsifikatsioone tuberkuloomides. Hepatomegaaliaga kaasneb maksakapsli paksenemine, adhesioonid diafragmaga või paraportaalsed lümfisõlmed, mis on suurenenud 1,0–1,5 cm-ni. Miliaarse tuberkuloosse hepatiidi korral leitakse elundi kapsli all mitu väikest, 2–4 mm suurust valkjaskollast tuberkuloosi, mõnel juhul "kalgenenud" kaseosse sisuga. Maksatuberkuloomid on valdavalt üksikud, määratletud kui tihedad või pehmed, ümmarguse kujuga, 0,6–1,5 cm suurused, kollakashalli värvusega elastsed moodustised lõikel kaseosse sisuga "purustatud" või "pastakujulise" kujul. massid, mõnikord koos lubjasoolade lisamisega kaltsifikatsioonide kujul.

Suure diagnostilise väärtusega on diagnostiline laparoskoopia, mille käigus avastati lisaks hepatomegaaliale teisel või kolmandal juhul maksakapsli paksenemine, selle hägusus, tuberkuloomide korral adhesioonid diafragmaga, igal viiendal juhul - lümfisõlmed suurenesid 1,0-1,5 cm-ni. oreli väravates. Miliaarse maksatuberkuloosi korral oli tüüpiline mitme tuberkuloosi valkjaskollase värvuse esinemine, määratuna % juhtudest. Need on väikesed (2–4 mm), tihedad, harvem pehme elastse konsistentsiga, paiknevad maksakapsli all, mõnel juhul "kalgendatud" massiga sektsioonis.

Maksa tuberkuloome iseloomustasid kollakashalli värvi tihedad või pehmed elastsed moodustised, ümmargused, 0,6-1,2 cm suurused, lubjasoolad lupjujate kujul.

Histoloogilised meetodid on tuberkuloosse hepatiidi diagnoosimisel määrava tähtsusega. Histoloogiliselt määrati epiteelirakkude granuloomid, mille keskel olid Pirogov-Langhansi rakud, lümfoidsed elemendid ja kaseoosne nekroos. Spetsiifiliste granuloomide puhul domineeris kas põletiku rakuline komponent või kaseoosne detriit.

Arvatakse, et põrna tuberkuloos vähem levinud kui maksatuberkuloos. Selle isoleeritud spetsiifiline kahjustus on kirjanduses esitatud üksikvaatlustena. Kõige sagedamini osaleb põrn protsessis samaaegselt maksaga kopsutuberkuloosi levinud ja miliaarsete vormide, sealhulgas ägedalt progresseeruva tuberkuloosi ja Landouzi sepsise korral. Eraldage miliaarne tuberkuloos ja põrna tuberkuloom. Miliaarne tuberkuloosne põrnapõletik ja põrna tuberkuloomid esinevad nende endi andmetel vastavalt 91,2 ja 8,8% juhtudest.

Miliaarse tuberkuloosse põrna kliinikus on ülekaalus tuberkuloosse mürgistuse sümptomid. Miliaarse tuberkuloosse põrna ja põrna tuberkuloomide kliinilises pildis ei ole erinevusi. Põrna tuberkuloosi sümptomeid, välja arvatud splenomegaalia, ei õnnestunud tuvastada.

Palpatsiooniga määratud splenomegaalia kinnitatakse sonograafiliselt. Suurenenud põrnas visualiseeriti mõnel juhul väikseid lupjumisi, mõnel juhul kombinatsioonis mesenteriaalses lümfisüsteemis esinevate lupjumistega, mis suure tõenäosusega annab tunnistust tuberkuloosi kasuks. Makroskoopiliselt iseloomustas põrna miliaarset tuberkuloosi elundi suurenemine, 2/3 juhtudest - paljude hajusalt paiknevate "hirsilaadsete" tuberkulooside esinemine kollakashallide löövete kujul, suurusega 2-4 mm . Põrna tuberkuloosi, aga ka maksa tuberkuloosi iseloomustas kollakashalli värvi, ümara kujuga tihedate või pehmete elastsete moodustiste olemasolu, suurusega 0,6-1,8 cm. » massid, mõnel juhul ka lupjumiste lisanditega. Lisaks määrati põrnakapsli paksenemine ja hägustumine, mõnel juhul - väikesed kaltsifikatsioonid parenhüümis ja piirkondlik lümfadeniit, ka lupjumise tunnustega. 73 tuberkuloosse põrnapõletiku korral laparoskoopia, laparotoomia või lahkamise ajal visualiseeriti ainult splenomegaalia.

Tuberkuloosse põrnapõletiku diagnoosimisel on määravad histoloogilised meetodid. Histoloogiliselt määrati põrnas valdavalt alteratiivset tüüpi granuloomid ulatusliku kaseoosse nekroosiga, kehva rakulise koostisega, harvem produktiivset tüüpi epiteeli üherakuliste elementidega ja Pirogov-Langhansi rakud, mille keskel oli kerge kaseosnekroos. Mõnikord määrati koos granuloomidega fibrootilised muutused põrnas, lubjasoolad ja mõnel juhul lümfoidsete folliikulite hüpoplaasia.

Ravi. Maksa ja põrna tuberkuloosi raviks kasutatakse standardseid keemiaravi, mis hõlmab mõlemat peamist tuberkuloosivastast ravimit: isoniasiid (H), rifampitsiin (R), pürasiinamiid (Z), etambutool (E) ja streptomütsiin (S). , mis on väga tõhusad kõigi tuberkuloosivastaste ravimite suhtes tundlike mükobakterite vastu ja tuberkuloosivastased reservravimid, mida kasutatakse ravimresistentse tuberkuloosi ravis: kanamütsiin (K), amikatsiin (A), kapreomütsiin (Cap), tsükloseriin (Cs), etionamiid (Et), protionamiid (Pt), fluorokinoloonid (Fq), para-aminosalitsüülhape - PAS (PAS) ja rifabutiin (Rfb). Tuleb märkida, et ainult Venemaal on isoniasiidile alternatiivseid ravimeid, nagu fenasiid, ftivaziid ja metasiid, mis põhjustavad vähem kõrvaltoimeid.

Põrna tuberkuloos on kudede hävimise või muutumise protsess, mis on põhjustatud bakterite ülekasvust. Põrn on kaetud erineva suurusega sõlmedega. Nakkuse levik mõjutab negatiivselt elundi tööd.

Põrna tuberkuloos ei ole väga tuntud haigus. Kõige sagedamini saab inimene patoloogia olemasolust teada, kui arst teeb selle diagnoosi. Ja see tähendab, et haigus juba areneb. Kui teate võimalikust kahjustusest ette, saate vältida kõiki ravi ja taastumisega seotud raskusi. Tuberkuloos on ohtlik haigus, mis võib lõppeda surmaga, kui ei võeta õigeaegselt meetmeid fookuse tuvastamiseks ja kõrvaldamiseks.

Patoloogia põhjused

Kõige sagedamini on põrna tuberkuloos kopsutuberkuloosi tagajärg. See juhtub siis, kui haigus on ägedas vormis. Seda patoloogiat nimetatakse miliaarseks tuberkuloosiks, mida iseloomustab kogu keha, sealhulgas põrna nakatumine. Patogeensed bakterid levivad vere või lümfi kaudu läbi keha. On juhtumeid, kui haigus tekkis iseseisvalt ega muutunud keha massilise lüüasaamise taustal teisejärguliseks.
Negatiivne keskkonnaseisund võib põhjustada esmase haiguse, kuna patogeensed bakterid satuvad kehasse nii füüsilise kontakti kaudu nakkuskoldega kui ka õhus hajutatud patogeeni sissehingamisel.
Immuunsuse vähenemine võib olla ka haiguse arengu põhjuseks. Loodusel on loomulik resistentsus tuberkuloosi põhjustavate agressiivsete bakterite suhtes. Kaitsebarjääri vähenemisega aga suureneb vigastuste oht.

Põrna tuberkuloosi sümptomid

Mõnikord areneb haigus kiiresti, kuid enamasti ei ole sümptomid väljendunud ja haiguse areng on pikaajaline.

Peamised sümptomid:

Valu vasakul küljel.
Kehatemperatuur püsib pikka aega 37–37,5 kraadi juures.
Krooniline jõukaotus.
Söögiisu puudumine.
Põrna splenomegaalia, mille puhul selle väärtus ületab oluliselt normi ja võib ulatuda 3,5 kg-ni.

Haiguse kiire arenguga kogeb patsient füüsilist kurnatust, kriitilist temperatuuri tõusu 40˚-ni ja vere koostise muutust.

Haiguse diagnoosimine

Haiguse diagnoosimine võib olla raske keha ulatusliku nakatumise tõttu. Kohalik diagnostika hõlmab:

analüüsiproovid, mis aitavad hinnata tuberkuloosivastase immuunsuse taset;
vereanalüüsi;
kõhuõõne röntgen- ja ultraheliuuring;
bioloogilise materjali uurimine patogeensete bakterite esinemise suhtes;
uurimine kirurgiliselt sisestatava kaameraga.

Viimased kaks meetodit annavad diagnoosimisel suurima objektiivsuse. Kuid haiguse täpset kinnitust saab alles pärast operatsiooni, mis põhineb eemaldatud elundi laboriuuringutel.

Kuidas ravida põrna tuberkuloosi

Meditsiini areng on jõudnud kõrgele tasemele, mistõttu on põrna tuberkuloosiga võimalik toime tulla ainult konservatiivsete meetoditega.

Väga harvadel juhtudel kasutage operatsiooni. See on tingitud asjaolust, et põrn asub suure hulga adhesioonide kohas ja see põhjustab operatsiooni ajal mitmeid tüsistusi. Splenektoomia näidustus on haiguse kiire kulg. Sel juhul vähendatakse operatsiooni olemust elundi kahjustatud piirkondade osalise või täieliku eemaldamiseni. Operatsioonijärgne taastumine toimub ravimite abil.

Ravi

Peamine eesmärk - Streptomütsiin. See on üks tõhusamaid tuberkuloosivastaseid antibiootikume. Pärast selle kasutamist paranevad verepildid, põrn normaliseerub, patsiendi seisund stabiliseerub. Selle ravimi või selle analoogide kasutamine kestab kuus kuni kakskümmend neli kuud. Esimesed kaks ravikuud toimub haiglas.
Vitamiinide ja mineraalide tasakaalu taastamine. Arst määrab vitamiinide põhirühmad, kuna tuberkuloos nõrgestab keha oluliselt, põhjustades lagunemist ja põletikku.
Tervise toit. Taastumisprotsesside kiirendamiseks pööratakse suurt tähelepanu patsiendi toitumisele. Tuberkuloos põhjustab valkude lagunemist organismis, mistõttu patsiendile määratakse dieet, milles domineerivad valgud. Toitainete, vitamiinide, mikro- ja makroelementide normide järgimine stimuleerib kiiret taastumist.
Immunostimulatsioon. Immuunsuse vähenemine on põrna tuberkuloosikahjustuse üks peamisi põhjuseid, seetõttu pööratakse palju tähelepanu immunotroopsetele ravimitele. Need mõjuvad soodsalt kaitsefunktsioonide taastamisele ja suurendavad organismi vastupanuvõimet.

Põrna tuberkuloosi ravi rahvapäraste meetoditega

Täiendavate ravimeetoditena võite kasutada rahvapäraseid retsepte. Maitsetaimedel ja toiduainetel on ka võimas põletikuvastane toime ning need on looduslikud antibiootikumid. Ei tasu keskenduda rahvapäraste ravimite ravile, kuid isegi arstid soovitavad võtta dekokteid toetava vahendina.

Aaloe ja mee keetmine. Klaas mett, pool klaasi vett, 3 supilusikatäit aaloelehti hautada umbes kaks tundi. Võtke 1 supilusikatäis 1 kord päevas.
Kasepungade tinktuur. Poole liitri viina jaoks võtke 1 supilusikatäis neere ja nõudke kuni tumepruunini. Võtke 1 supilusikatäis enne sööki.
Knotweed keetmine. 1 supilusikatäis küülikulehti valatakse 250 ml keeva veega ja infundeeritakse umbes 10 minutit. Võtke 20 minutit enne sööki, 1 spl.

Põrna tuberkuloosi ravi tunnused raseduse ajal

Põrna tuberkuloosi ei maksa karta, kui see avastatakse raseduse ajal. Õige ravi korral ei kandu haigus lootele edasi. Ainus raskus seisneb selles, et tuberkuloosi sümptomid langevad kokku toksikoosi ilmingutega, mistõttu võib haiguse diagnoosimine olla keeruline.

Pärast täpse diagnoosi seadmist teostab arst patsiendi individuaalset kontrolli. Ravi toimub nii raseduse ajal kui ka pärast sünnitust. Arst uurib ema seisundit, hindab võimalikke riske ja määrab vastuvõetava ravimiannuse. Põhimõtteliselt on see antibakteriaalsed ravimid.

Emad määravad dieedi. Samuti mängib see olulist rolli tervisliku eluviisi säilitamisel. Pärast lapse sündi uuritakse naist patogeensete bakterite esinemise suhtes. Rinnaga toitmine on lubatud ainult positiivse testitulemuse korral. Kui leitakse mikroorganisme, viiakse laps kunstlikule söötmisele. Laps peab olema vaktsineeritud tuberkuloosi vastu, et kaitsta teda nakatumise eest. Turvalisuse huvides testitakse ka kõiki pereliikmeid tuberkuloosi suhtes.

Et kaitsta end selliste haiguste ilmnemise eest, peate võtma ennetavaid meetmeid, läbima regulaarsed uuringud ja hoolitsema oma immuunsüsteemi eest.

Maksa tuberkuloos on patoloogiline protsess, mis tekib hematogeense leviku või Kochi batsilli leviku lümfogeensel teel. Haigus on ohtlik, seda diagnoositakse sageli inimestel, kes kuritarvitavad alkoholi, suitsetavad, on sageli stressi all, halvad elutingimused ja isiklik hügieen.

Mõnikord muutub haigus sekundaarseks (organismis olemasoleva patoloogilise protsessiga). Ravimata jättes võivad mükobakterid levida vereringe kaudu teistesse organitesse.

Haiguse põhjused ja tüübid

Kõige tavalisem haiguse vorm on kopsutuberkuloos. Immuunsüsteemi nõrgenemine, mis on põhjustatud erinevatest teguritest, viib aga haiguse kopsuväliste vormide tekkeni.

Kopsudest levib Kochi võlukepp, sattudes verre, üle kogu keha. Mõjutatud on kõik kuded ja elundid, sagedamini märgitakse järgmisi sorte:

põrna tuberkuloos;
urogenitaalorganite tuberkuloos;
luude tuberkuloos;
tuberkuloosne perikardiit;
kesknärvisüsteemi TB;
südame tuberkuloos.

Haiguse põhjused on erinevad, peamine neist on mükobakterite tungimine kudedesse ja elunditesse koos verevooluga. Selle tulemusena tekivad järgmised maksakahjustuse vormid:

fokaalne tuberkuloos;
miliaarne tuberkuloos;
tuberkuloosne granulomatoos.

Miliaarne maksatuberkuloos areneb batsillide maksa tungimise tagajärjel. Sagedasem ja lihtsam voolab teine vorm - tuberkuloosne granulomatoos.

Uurimisel avastatakse mitu granuloomi, mille keskmes on nekroos. Aja jooksul moodustuvad nende ümber kiulised tsoonid, mis põhjustavad fibrootilisi muutusi maksas.

Kaseossete osakeste sisenemisel sapiteede luumenisse areneb tuberkuloosne kolangiit ja tuberkuloosne püleflebiit. Raske kahjustus on maksa, põrna ja luuüdi tuberkuloosi kombinatsioon.

Siseorganite tuberkuloosil on erinevad ilmingud, mis sõltuvad arengu tüübist, patsiendi individuaalsetest omadustest, patoloogia vormist jne.

Suure hulga märkide olemasolu tekitab diagnoosimisel raskusi.

Sümptomid sõltuvalt tüübist

Hepatiidi TB algstaadiumis on manifestatsioonid sarnased kopsu-TB omadele. Sagedamini tekivad miliaarsed kahjustused kroonilise kopsu- või sooletuberkuloosi pika kulgemise tagajärjel. See juhtub, et patoloogia avastatakse pärast patsiendi surma.

Miliaarse tuberkuloosi iseloomulikud ilmingud:

hepatomegaalia;
mõnikord - splenomegaalia;
sklera kollasus, nahk;
mürgistuse sümptomid: külmavärinad, liigne higistamine, palavik.

Sellised sümptomid ilmnevad granuloomide moodustumise tagajärjel maksa lobulites ja kanalite seintes. Naha kollasus on tingitud maksakanali kokkusurumisest.

Tuberkuloosne granulomatoos on sagedasem (kopsu- ja ekstrapulmonaarsete vormidega patsientidel). Kliinilised ilmingud on minimaalsed ja maksa suuruse suurenemist ei täheldata alati.

Seda iseloomustab kiulise kapsliga ümbritsetud tuberkulooside moodustumine, mille fookuse keskel on nekroosipiirkonnad.

Palpatsiooni käigus on võimalik määrata hepatomegaalia, mõnel juhul - kasvajataolise vormi eendid maksa pinnal. Aja jooksul hakkavad patsiendid muretsema:

tugev nõrkus;
isutus;
kaalukaotus;
palavik.

Sapiteede luumenis põhjustavad kaseossed osakesed intrahepaatilist kolestaasi ja kanalite kudede hävimist. Sellega kaasneb:

palavik;
isutus;
kaalukaotus;
kollatõbi.

Portaallümfisõlmede kahjustuse korral, kui nakatunud massid sisenevad värativeeni valendikku, tekib tuberkuloosne püleflebiit. Sageli lõpeb see patoloogia surmaga.

Rinnatuberkuloosi ilmnemisel on järgmised sümptomid:

isutus;
temperatuuri tõus;
kaalukaotus;
suurenenud higistamine;
naha punetus tihendi kohal.

Diagnoos ja ravi

Maksatuberkuloosi diagnoosimine patsiendi kaebuste põhjal on keeruline: üldseisundit võivad häirida teiste organite tuberkuloossed kahjustused.

Kasutatud laboriuuringute meetoditest:

üldine vereanalüüs;
biokeemiline vereanalüüs;
tuberkuliini test.

Diagnoosi kinnitamiseks tehakse:

rindkere röntgen;
Maksa ja sapiteede ultraheli;
peennõela punktsiooni biopsia;
ehhograafia;
diagnostiline laparoskoopia.

Sageli on kiirenenud ESR, suurenenud gamma-glutamüültranspeptidaasi, aluselise fosfataasi, alfa-2-globuliini fraktsioonide tase. Mõnikord tekivad patsientidel aneemia sümptomid.

Maksa tuberkuloosi diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi järgmiste patoloogiatega:

hepatoos;
krooniline hepatiit;
krooniline kolangiit;
maksatsirroos;
soole tuberkuloos.

Kui diagnoositakse maksatuberkuloos, jätkub ravi umbes aasta. Selle eesmärk on nakkuse allika kõrvaldamine. Tuberkuloosivastastest ravimitest kasutatakse rifampitsiini, isoniasiidi, streptomütsiini, pürasinamiidi, etambutooli.

Ravimite annus ja manustamisviis sõltuvad patoloogilise fookuse asukohast. Arvestades tuberkuloosivastaste ravimite suurt toksilisust, võib patsiendil ravi ajal tekkida vajadus konsulteerida nefroloogi, kardioloogi, silmaarsti vms.

Keha aktiivsuse normaliseerimiseks on ette nähtud hepatoprotektorid, proteaasi inhibiitorid, glükokortikosteroidid. Patsientidele soovitatakse dieeti nr 5 või 5a piiranguga: