Närvihaigused - liikumishäired. Elementaarsed liikumishäired Motoorne funktsioon ja selle häired neuroloogia

Liikumishäirete sündroomid

Vastsündinute ja imikute liikumishäired erinevad põhimõtteliselt vanemate laste ja täiskasvanute omadest. Ajukahjustus ontogeneesi varases staadiumis põhjustab enamikul juhtudel üldistatud muutusi, mis muudab paikse diagnoosimise äärmiselt keeruliseks; sagedamini on võimalik rääkida ainult nende või teiste ajuosade esmasest kahjustusest.

Sellel vanuseperioodil on väga raske eristada püramidaalseid ja ekstrapüramidaalseid häireid. Esimese eluaasta motoorsete häirete diagnoosimisel on peamised tunnused lihastoonus ja refleksiaktiivsus. Lihastoonuse muutuste sümptomid võivad sõltuvalt lapse vanusest olla erinevad. See kehtib eriti esimese ja teise vanuseperioodi kohta (kuni 3 kuud), kui lapsel on väljendunud füsioloogiline hüpertensioon.

Lihastoonuse muutused väljenduvad lihaste hüpotensiooni, düstoonia ja hüpertensioonina. Lihase hüpotensiooni sündroomi iseloomustab passiivsete liigutuste vastupanuvõime vähenemine ja nende mahu suurenemine. Spontaanne ja vabatahtlik motoorne aktiivsus on piiratud, kõõluste refleksid võivad olla normaalsed, suurenenud, vähenenud või puududa sõltuvalt närvisüsteemi kahjustuse tasemest. Lihashüpotensioon on vastsündinutel ja imikutel üks sagedamini avastatud sündroome. Seda võib väljendada sünnist saati, nagu seda esineb neuromuskulaarsete haiguste kaasasündinud vormide, lämbumise, intrakraniaalsete ja spinaalsete sünnitraumade, perifeerse närvisüsteemi kahjustuste, mõnede pärilike ainevahetushäirete, kromosomaalsete sündroomide korral, kaasasündinud või varakult omandatud dementsusega lastel. Samal ajal võib hüpotensioon ilmneda või muutuda tugevamaks igas vanuses, kui haiguse kliinilised sümptomid algavad mitu kuud pärast sündi või on progresseeruva iseloomuga.

Sünnist saadik väljendunud hüpotensioon võib muutuda normotooniaks, düstooniaks, hüpertensiooniks või jääda juhtivaks sümptomiks kogu esimese eluaasta jooksul. Lihase hüpotensiooni kliiniliste ilmingute raskusaste varieerub passiivsete liigutuste vastupanuvõime vähesest vähenemisest kuni täieliku atoonia ja aktiivsete liigutuste puudumiseni.

Kui lihaste hüpotensiooni sündroom ei ole väljendunud ja seda ei kombineerita teiste neuroloogiliste häiretega, siis see kas ei mõjuta lapse vanuselist arengut või põhjustab motoorse arengu viivitust, sagedamini elu teisel poolel. Viivitus on ebaühtlane, keerukamad motoorsed funktsioonid hilinevad, mis nõuab nende rakendamiseks paljude lihasrühmade koordineeritud tegevust. Niisiis, istutatud laps istub 9 kuud, kuid ei saa ise istuda. Sellised lapsed hakkavad hiljem kõndima ja toega kõndimise periood lükkub pikka aega edasi.

Lihase hüpotensioon võib piirduda ühe jäsemega (käsivarre sünnitusabi, jala traumaatiline parees). Sellistel juhtudel on viivitus osaline.

Lihase hüpotensiooni väljendunud sündroom mõjutab märkimisväärselt motoorset arengut. Seega võivad 9-10-kuulise lapse Werdnig-Hoffmann spinaalse amüotroofia kaasasündinud vormis motoorsed oskused vastata 2-3 kuu vanusele. Motoorse arengu hilinemine põhjustab omakorda vaimsete funktsioonide kujunemise iseärasusi. Näiteks põhjustab objekti suvalise püüdmise võimaluse puudumine visuaalse-motoorse koordinatsiooni, manipulatiivse tegevuse alaarengut. Kuna lihaste hüpotensioon on sageli kombineeritud teiste neuroloogiliste häiretega (krambid, vesipea, kraniaalnärvi parees jne), võivad viimased muuta hüpotensioonist kui sellisest tingitud arengupeetuse olemust. Samuti tuleb märkida, et hüpotensiooni sündroomi enda kvaliteet ja selle mõju arengupeetusele on sõltuvalt haigusest erinev. Krambihoogude, kaasasündinud või varakult omandatud dementsuse puhul pole motoorse arengu mahajäämuse põhjuseks mitte niivõrd hüpotensioon, kuivõrd vaimse arengu hilinemine.

Esimese eluaasta laste liikumishäirete sündroomiga võib kaasneda lihasdüstoonia (seisund, mille puhul lihashüpotensioon vaheldub hüpertensiooniga). Puhkeseisundis väljendub nendel passiivsete liikumistega lastel üldine lihaste hüpotoonia. Kui proovite aktiivselt sooritada mis tahes liikumist positiivsete või negatiivsete emotsionaalsete reaktsioonidega, suureneb lihastoonus järsult, väljenduvad patoloogilised toonilised refleksid. Selliseid seisundeid nimetatakse düstoonilisteks rünnakuteks. Kõige sagedamini täheldatakse lihasdüstooniat lastel, kellel on Rh või ABO kokkusobimatuse tõttu hemolüütiline haigus. Väljendunud lihasdüstoonia sündroom muudab pidevalt muutuva lihastoonuse tõttu praktiliselt võimatuks lapse keha sirgendavate reflekside ja tasakaalureaktsioonide arenemise. Kerge mööduva lihasdüstoonia sündroom ei mõjuta oluliselt lapse vanusega seotud motoorset arengut.

Lihase hüpertensiooni sündroomi iseloomustab passiivsete liigutuste vastupanuvõime suurenemine, spontaanse ja vabatahtliku motoorse aktiivsuse piiramine, kõõluste reflekside suurenemine, nende tsooni laienemine, jala kloonus. Lihastoonuse tõus võib valitseda painutaja- või sirutajalihaste rühmades, reite lähenduslihastes, mis väljendub kliinilise pildi teatud spetsiifilisuses, kuid on väikelastel vaid suhteline kriteerium paikse diagnoosimisel. Müelinisatsiooniprotsesside mittetäielikkuse tõttu ei saa Babinsky, Oppenheimi, Gordoni jne sümptomeid alati pidada patoloogilisteks. Tavaliselt väljenduvad need ebateravalt, ebajärjekindlalt ja nõrgenevad lapse arenedes, kuid lihastoonuse tõusuga muutuvad nad heledaks ega kipu tuhmuma.

Lihashüpertensiooni sündroomi raskusaste võib varieeruda väikesest passiivsete liigutuste vastupanuvõime suurenemisest kuni täieliku jäikuseni (kehtestatud jäikusasend), mil igasugune liigutus on peaaegu võimatu. Sellistel juhtudel ei suuda isegi lihasrelaksandid põhjustada lihaste lõdvestamist ja veelgi enam passiivseid liigutusi. Kui lihashüpertensiooni sündroom ei ole väljendunud, ei ole kombineeritud patoloogiliste tooniliste reflekside ja muude neuroloogiliste häiretega, võib selle mõju staatiliste ja lokomotoorsete funktsioonide arengule avalduda nende väikeses hilinemises esimese eluaasta erinevatel etappidel. Olenevalt sellest, millised lihasrühmad on rohkem toonuses, hilineb teatud motoorsete oskuste diferentseerumine ja lõplik kinnistamine. Niisiis täheldatakse käte lihastoonuse tõusuga viivitust käte suuna kujunemisel objektile, mänguasja tabamisel, esemetega manipuleerimisel jne. Haaramisvõime arenemine käed on eriti häiritud. Lisaks sellele, et laps hakkab hiljem mänguasja võtma, säilitab ta küünarluu haarde ehk terve käega haarde pikka aega. Sõrmehaare (pintsetthaare) areneb aeglaselt ja nõuab mõnikord täiendavat stimulatsiooni. Käte kaitsefunktsiooni areng võib hilineda, seejärel hilinevad tasakaalureaktsioonid vastavalt kõhuasendis, istudes, seistes ja kõndides.

Jalgade lihastoonuse tõusuga hilineb jalgade toetusreaktsiooni ja iseseisva seismise kujunemine. Lapsed ei taha püsti tõusta, eelistavad roomata, seisavad varvastel toel.

Väikeaju häired esimesel eluaastal võivad olla väikeaju alaarengu, asfiksia ja sünnitrauma tagajärjel tekkinud kahjustuse, harvadel juhtudel päriliku degeneratsiooni tagajärjel. Neid iseloomustab lihaste toonuse langus, koordinatsiooni halvenemine käeliigutuste ajal, tasakaalureaktsioonide häire istumise, seismise, seismise ja kõndimise oskuste omandamiseks. Tegelikult saab väikeaju sümptomeid - tahtlikku treemorit, koordinatsioonihäireid, ataksiat tuvastada alles pärast lapse vabatahtliku motoorse aktiivsuse arengut. Koordinatsioonihäireid saab kahtlustada, kui jälgida, kuidas laps mänguasja poole sirutab, sellest kinni haarab, suhu toob, istub, seisab, kõnnib.

Koordinatsioonihäiretega imikud, üritades mänguasja haarata, teevad palju tarbetuid liigutusi, eriti väljendub see istumisasendis. Iseseisva istumise oskus areneb hilja, 10-11 kuuks. Mõnikord on ka selles vanuses lastel raske tasakaalu säilitada, nad kaotavad selle, kui proovivad end külje poole pöörata, mõnda eset võtta. Kukkumishirmu tõttu ei manipuleeri laps esemetega pikka aega kahe käega; Kõndimine algab aasta pärast, sageli kukub. Mõned tasakaaluhäiretega lapsed eelistavad roomata, kui nad peaksid juba iseseisvalt kõndima. Harvemini võib väikeaju sündroomi korral esimese eluaasta lastel täheldada horisontaalset nüstagmi ja kõnehäireid väikeaju düsartria varajase märgina. Nüstagmi esinemine ja väikeaju sündroomi sagedane kombinatsioon muude kraniotserebraalse innervatsiooni häiretega võib anda arengupeetuse teatud spetsiifilisuse, mis väljendub silma ja jälgimise, käe-silma koordinatsiooni ja silmapaistvama viivitusena. halvenenud ruumiline orientatsioon. Düsartria häired mõjutavad eriti ekspressiivse kõneoskuse arengut.

Esimese eluaasta laste liikumishäirete kõige levinum vorm on tserebraalparalüüsi sündroom (ICP). Selle sündroomi kliinilised ilmingud sõltuvad lihastoonuse raskusastmest, mille tõusu ühel või teisel määral täheldatakse mis tahes tserebraalparalüüsi vormis. Mõnel juhul valitseb kõrge lihastoonus lapsel sünnist saati. Kuid sagedamini areneb lihaste hüpertensioon pärast hüpotensiooni ja düstoonia etappe. Sellistel lastel on pärast sündi lihastoonus madal, spontaansed liigutused kehvad ja tingimusteta refleksid on alla surutud. Teise elukuu lõpuks, kui laps on kõhul ja vertikaalselt üritab pead hoida, ilmneb düstooniline staadium. Laps muutub perioodiliselt rahutuks, tema lihastoonus tõuseb, käed sirutuvad õlgade sisemise pöörlemisega välja, käsivarred ja käed on pronatsioonis, sõrmed surutakse rusikasse; jalad on sirutatud, liidetud ja sageli ristatud. Düstoonilised rünnakud kestavad paar sekundit, korduvad kogu päeva jooksul ja võivad olla esile kutsutud välistest stiimulitest (valju koputamine, teise lapse nutt).

Tserebraalparalüüsi liikumishäired on tingitud asjaolust, et ebaküpse aju lüüasaamine häirib selle küpsemise etappide järjestust. Kõrgematel integratiivsetel keskustel ei ole primitiivsetele tüverefleksmehhanismidele pärssivat toimet. Tingimusteta reflekside vähenemine viibib, vabanevad patoloogilised toonilised kaela- ja labürindirefleksid. Koos lihastoonuse tõusuga takistavad need sirgumis- ja tasakaalureaktsioonide järjekindlat kujunemist, mis on esimese eluaasta laste staatiliste ja lokomotoorsete funktsioonide arengu aluseks (pea hoidmine, mänguasjast kinni võtmine, istumine, seismine, kõndimine).

Tserebraalparalüüsiga laste psühhomotoorse arengu häirete tunnuste mõistmiseks on vaja kaaluda tooniliste reflekside mõju vabatahtliku motoorse aktiivsuse kujunemisele, samuti kõne- ja vaimsetele funktsioonidele.

Tooniline labürindi refleks. Seljaasendis väljendunud toonilise labürindi refleksiga lapsed ei saa oma pead kallutada, käsi ette sirutada, et neid suu juurde tuua, esemest kinni haarata ning hiljem haarata, end üles tõmmata ja maha istuda. Neil puuduvad eeldused objekti fikseerimise ja vaba jälgimise arendamiseks igas suunas, ei teki optilist alaldusrefleksi pähe, pea liigutused ei saa vabalt jälgida silmade liikumist. Rikkus visuaalse-motoorse koordinatsiooni arengut. Sellistel lastel on raske pöörata seljalt küljele ja seejärel kõhtu. Raskematel juhtudel, isegi esimese eluaasta lõpuks, toimub pööre seljalt kõhtu ainult "plokis", st vaagna ja ülakeha vahel puudub väänd. Kui laps ei saa lamavas asendis pead kallutada, keerata torsiooniga kõhuli, pole tal eeldusi istumisfunktsiooni arendamiseks. Toonilise labürindi refleksi raskusaste sõltub otseselt lihastoonuse tõusu astmest.

Toonilise labürindi refleksi raskusastmega kõhuasendis painutatakse paindetoonuse suurenemise tagajärjel pea ja kael, õlad lükatakse ette ja alla, kõikides liigestes kõverdatud käed on rinna all. , käed surutakse rusikasse, vaagen on üles tõstetud. Selles asendis ei saa laps pead tõsta, külgedele pöörata, käsi rinna alt vabastada ja neile toetuda, et toetada ülakeha, painutada jalgu ja põlvitada. Raskused istumiseks kõhult seljale pöörata. Järk-järgult painutatud selg viib rindkere lülisamba kyfoosi tekkeni. Selline kehahoiak takistab keti tasandusreflekside teket lamavas asendis ja vertikaalasendi omandamist lapse poolt ning välistab ka sensoor-motoorse arengu ja vokaalsete reaktsioonide võimaluse.

Toonilise labürindi refleksi mõju sõltub teatud määral spastilisuse esialgsest tüübist. Mõnel juhul on sirutajakõõluse spastilisus nii tugev, et võib väljenduda ka lamavas asendis. Seetõttu kõhuli lamavad lapsed painutamise asemel painutavad pead lahti, viskavad need tagasi ja tõstavad ülakeha. Vaatamata pea sirutajaasendile püsib käte painutajate lihastoonus kõrgendatud, käed ei paku kehale tuge ning laps kukub selili.

Asümmeetriline emakakaela tooniline refleks (ASTR) on üks tserebraalparalüüsi kõige enam väljendunud reflekse. ASTR-i raskusaste sõltub käte lihastoonuse tõusu määrast. Raske käevigastuse korral ilmneb refleks peaaegu samaaegselt pea küljele pööramisega. Kui käed on vaid kergelt mõjutatud, nagu kerge spastilise dipleegia puhul, tekib ASTD vahelduvalt ja selle ilmnemiseks on vaja pikemat varjatud perioodi. ASTR on rohkem väljendunud lamavas asendis, kuigi seda võib täheldada ka istuvas asendis.

ASTR koos toonilise labürindi refleksiga takistab mänguasja tabamist, käe-silma koordinatsiooni arendamist. Laps ei saa oma käsi keskjoonele lähemale viimiseks käsi ette tuua ja vastavalt sellele hoida mõlema käega objekti, mida ta vaatab. Laps ei saa kätte pandud mänguasja suhu, silmadeni tuua, sest kätt kõverdades pöördub pea vastupidises suunas. Käe pikendamise tõttu ei suuda paljud lapsed sõrmi imeda, nagu enamik terveid lapsi teeb. ASTR on tavaliselt rohkem väljendunud paremal küljel, nii et paljud tserebraalparalüüsiga lapsed eelistavad kasutada vasakut kätt. Väljendunud ASTR-i korral on lapse pea ja silmad sageli ühele poole kinnitatud, mistõttu on tal raske vastasküljel asuvat objekti jälgida; selle tulemusena areneb ühepoolse ruumilise agnosia sündroom, moodustub spastiline tortikollis. lülisamba skolioos.

Koos toonilise labürindi refleksiga muudab ASTR külje- ja kõhuli keeramise keeruliseks. Kui laps pöörab pea küljele, siis tekkiv ASTR takistab peale järgneva keha liikumist ning laps ei saa oma kätt keha alt vabastada. Külli pööramise raskus ei lase lapsel arendada keha edasiliikumisel raskuskese ühest käest teise ülekandmist, mis on vajalik vastastikkuse roomamise arendamiseks.

ASTR häirib tasakaalu istumisasendis, kuna lihastoonuse jaotus ühel küljel (selle tõus peamiselt sirutajalihastes) on vastupidine selle jaotumisele teisel pool (valdav tõus painutajates). Laps kaotab tasakaalu ja kukub külili ja selili. Et mitte ette kukkuda, peab laps pead ja kere kallutama. ASTR-i mõju "kukla" jalale võib lõpuks põhjustada puusaliigese subluksatsiooni, mis on tingitud puusa painde, sisemise rotatsiooni ja aduktsiooni kombinatsioonist.

Sümmeetriline kaela toonik refleks. Väljendunud sümmeetrilise kaela toonimisrefleksi korral ei saa laps, kellel on suurenenud käte ja torso painutajate toon, põlvitades oma käsi sirutada ja neile keharaskuse toetamiseks toetuda. Selles asendis paindub pea, õlad on sisse tõmmatud, käed tuuakse ette, küünarliigestes painutatakse, käed surutakse rusikasse. Sümmeetrilise emakakaela toonilise refleksi mõjul kõhuasendis on lapsel jalgade sirutajate lihastoonus järsult tõusnud, mistõttu on raske neid painutada puusa- ja põlveliiges ning pane ta põlvili. Seda asendit saab kõrvaldada, kui tõstate lapse pea passiivselt, võttes tal lõuast kinni.

Emakakaela sümmeetrilise toonilise refleksi raskusastmega on lapsel raske pea kontrolli all hoida ja seega istumisasendis püsida. Pea tõstmine istumisasendis suurendab käte sirutajakõõluse toonust ja laps langeb tagasi; pea langetamine tõstab käte paindetoonust ja laps kukub ette. Sümmeetriliste kaela tooniliste reflekside isoleeritud mõju lihastoonusele ilmneb harva, kuna enamikul juhtudel kombineeritakse neid ASTR-iga.

Tooniliste kaela- ja labürindi reflekside kõrval on tserebraalparalüüsiga laste motoorsete häirete patogeneesis oluline roll positiivne toetav reaktsioon ja sõbralikud liigutused (sünkineesiad).

Positiivne toetav reaktsioon. Positiivse toetava reaktsiooni mõju liigutustele avaldub sirutajakõõluse toonuse tõusus jalgades, kui jalad puutuvad kokku toega. Kuna tserebraalparalüüsi põdevad lapsed puudutavad seistes ja kõndides alati esimesena jalapalli, siis see reaktsioon säilib ja stimuleeritakse pidevalt. Seal on jalgade kõigi liigeste fikseerimine. Jäigad jäsemed võivad toetada lapse keharaskust, kuid raskendavad suuresti tasakaalureaktsioonide kujunemist, mis nõuavad liigeste liikuvust ja lihaste pidevalt muutuva staatilise seisundi peenreguleerimist.

Samaaegsed reaktsioonid (sünkineesiad). Sünkineesi mõju lapse motoorsele aktiivsusele seisneb lihastoonuse tõstmises keha erinevates osades aktiivsel katsel ületada mis tahes jäseme spastiliste lihaste vastupanu (st sooritada selliseid liigutusi nagu mänguasja haaramine, käe sirutamine, võtmine). samm jne). Seega, kui hemipareesiga laps oma terve käega tugevalt palli pigistab, võib pareetilise poole lihastoonus tõusta. Spastilise käe sirgendamine võib põhjustada homolateraalse jala sirutajakõõluse toonuse suurenemist. Mõjutatud jala tugev paindumine hempleegiaga lapsel põhjustab haiges käes sõbralikke reaktsioone, mis väljenduvad suurenenud painduvuses küünarnuki- ja randmeliigestes ning sõrmedes. Kahekordse hemipleegiaga patsiendi ühe jala pingeline liikumine võib suurendada spastilisust kogu kehas. Sõbralike reaktsioonide tekkimine takistab sihipäraste liigutuste arengut ja on üks kontraktuuride tekke põhjusi. Tserebraalparalüüsi korral avaldub sünkinees kõige sagedamini suulihastes (mänguasja haaramisel avab laps suu laialt). Tahtliku motoorse aktiivsuse korral toimivad kõik toonilised refleksreaktsioonid samaaegselt, üksteisega kombineerituna, seetõttu on neid raske eraldi tuvastada, kuigi igal üksikjuhul võib märkida ühe või teise toonilise refleksi ülekaalu. Nende raskusaste sõltub lihastoonuse seisundist. Kui lihastoonus on järsult suurenenud ja ekstensori spastilisus domineerib, väljenduvad toonilised refleksid. Kahekordse hemipleegia korral, kui käed ja jalad on võrdselt mõjutatud või kui käed on rohkem mõjutatud kui jalad, on toonilised refleksid väljendunud, neid täheldatakse samaaegselt ja need ei kipu aeglustuma. Need on vähem väljendunud ja püsivad spastilise dipleegia ja tserebraalparalüüsi hemipareetilise vormi korral.Spastilise dipleegia korral, kui käed on suhteliselt terved, takistab liigutuste arengut peamiselt positiivne toetav reaktsioon.

Lastel, kellel on olnud vastsündinu hemolüütiline haigus, tekivad äkitselt toonilised refleksid, mis põhjustavad lihastoonuse tõusu - düstoonilise rünnaku. Tserebraalparalüüsi hüperkineetilise vormi korral on vabatahtlike motoorsete oskuste areng koos näidatud mehhanismidega raske tahtmatute, vägivaldsete liigutuste - hüperkineesi - olemasolu tõttu. Siiski tuleb märkida, et esimese eluaasta lastel on hüperkinees veidi väljendunud. Need muutuvad märgatavamaks teisel eluaastal. Tserebraalparalüüsi atoonilis-astaatilise vormi korral kannatavad rohkem tasakaalureaktsioonid, koordinatsioon ja staatilised funktsioonid. Toonilisi reflekse võib täheldada ainult aeg-ajalt.

Tserebraalparalüüsi kõõluste ja perioste refleksid on kõrged, kuid lihaste hüpertensiooni tõttu on neid sageli raske esile kutsuda.

Motoorne patoloogia koos sensoorse puudulikkusega põhjustab ka kõne ja vaimse arengu häireid [Mastyukova E. M., 1973, 1975]. Toonilised refleksid mõjutavad artikulatsiooniaparaadi lihaste toonust. Labürindi toonikrefleks tõstab keelejuure lihastoonust, mistõttu on raske suvaliste häälereaktsioonide teket. Väljendunud ASTR-i korral tõuseb liigeslihaste toonus asümmeetriliselt, rohkem "kuklajäsemete" poolel. Ka keele asend suuõõnes on sageli asümmeetriline, mis häirib helide hääldamist. Sümmeetrilise emakakaela toonilise refleksi raskusaste loob ebasoodsad tingimused hingamiseks, suu tahtlikuks avanemiseks ja keele ettepoole liikumiseks. See refleks põhjustab toonuse tõusu keele tagaosas, keele ots on fikseeritud, ebamäärane ja sageli paadikujuline.

Artikulatsiooniaparaadi häired raskendavad hääletegevuse ja kõne heli tekitava poole moodustamist. Selliste laste nutt on vaikne, kergelt moduleeritud, sageli nasaalse tooniga või eraldi nutt, mida laps inspiratsiooni hetkel tekitab. Liigeselihaste refleksitegevuse häire on esimeste sõnade hilise kosutamise, lobisemise põhjus. Kagunemist ja lobisemist iseloomustab killustatus, madal vokaalaktiivsus ja kehvad helikompleksid. Raskematel juhtudel võib tõeline pikaleveninud kaagutamine ja lobisemine puududa.

Aasta teisel poolel, kui toimub aktiivne käte-suu kombineeritud reaktsioonide areng, võib ilmneda suu sünkinees - tahtmatu suu avanemine käeliigutuste ajal. Samal ajal teeb laps suu väga laiaks, ilmub vägivaldne naeratus. Suuline sünkinees ja tingimusteta imemisrefleksi liigne väljendus takistavad ka miimika- ja artikulatsioonilihaste vabatahtliku aktiivsuse arengut.

Seega väljenduvad tserebraalparalüüsi all kannatavate väikelaste kõnehäired motoorse kõne moodustumise hilinemises koos düsartria erinevate vormidega (pseudobulbaarne, väikeaju, ekstrapüramidaalne). Kõnehäirete raskusaste sõltub ajukahjustuse ajast ontogeneesi protsessis ja patoloogilise protsessi valdavast lokaliseerimisest. Tserebraalparalüüsi psüühikahäireid põhjustavad nii esmane ajukahjustus kui ka selle arengu sekundaarne hilinemine, mis on tingitud motoorse kõne ja sensoorsete funktsioonide vähearenenud arengust. Silma-motoorsete närvide parees, staatiliste ja lokomotoorsete funktsioonide moodustumise viivitus aitavad kaasa nägemisväljade piiramisele, mis vaesustab ümbritseva maailma tajumise protsessi ning viib vabatahtliku tähelepanu, ruumitaju ja kognitiivsete protsesside puudumiseni. Lapse normaalset vaimset arengut soodustavad tegevused, mille tulemuseks on teadmiste kogunemine keskkonna kohta ja aju üldistava funktsiooni kujunemine. Parees ja halvatus piiravad esemetega manipuleerimist, raskendavad nende tajumist puudutusega. Koos visuaal-motoorse koordinatsiooni vähearenguga takistab objektiivsete toimingute puudumine objektiivse taju ja kognitiivse aktiivsuse kujunemist. Kognitiivse tegevuse rikkumisel mängivad olulist rolli ka kõnehäired, mis takistavad teistega kontakti kujunemist.

Praktiliste kogemuste puudumine võib olla vanemas eas kõrgemate ajukoore funktsioonide häirete üks põhjusi, eriti ruumiliste kujutiste kujunemata kujul. Vaimset alaarengut soodustavad ka keskkonnaga suhtlemissidemete rikkumine, täieõigusliku mängutegevuse võimatus, pedagoogiline hooletus. Lihashüpertensioon, toonilised refleksid, kõne- ja psüühikahäired tserebraalparalüüsi korral võivad väljenduda erineval määral. Rasketel juhtudel areneb lihaste hüpertensioon esimestel elukuudel ja koos tooniliste refleksidega aitab kaasa erinevate patoloogiliste kehahoiakute kujunemisele. Lapse arenedes muutub vanusega seotud psühhomotoorse arengu viivitus selgemaks.

Mõõduka ja kerge raskusastme korral ei ole neuroloogilised sümptomid ja vanusega seotud psühhomotoorsete oskuste kujunemise viivitus nii väljendunud. Lapsel arenevad järk-järgult välja väärtuslikud sümmeetrilised refleksid. Motoorsed oskused, hoolimata nende hilisest arengust ja alaväärsusest, võimaldavad lapsel siiski oma defektiga kohaneda, eriti kui käed on kergesti kahjustatud. Need lapsed arendavad pea juhtimist, objektist haaramist, käe-silma koordinatsiooni ja keha pöörlemist. Lastel on mõnevõrra keerulisem ja kauem omandada oskusi iseseisvalt istuda, seista ja kõndida, säilitades tasakaalu. Esimese eluaasta tserebraalparalüüsiga laste motoorsete, kõne- ja vaimsete häirete ulatus võib olla väga erinev. See võib puudutada nii kõiki funktsionaalseid süsteeme, mis moodustavad tserebraalparalüüsi tuuma, kui ka selle üksikuid elemente. Tserebraalparalüüsi sündroomi kombineeritakse tavaliselt teiste neuroloogiliste sündroomidega: kraniaalnärvide kahjustused, hüpertensiivsed-hüdrotsefaalsed, tserebrasteenilised, konvulsiivsed, autonoom-vistseraalsed düsfunktsioonid.

Sissejuhatus

1. Liikumishäired

2. Kõne patoloogia. Orgaanilised ja funktsionaalsed kõnehäired

Järeldus

Bibliograafia


Sissejuhatus

Kõne kui spetsiifiline vaimne protsess areneb tihedas ühtsuses motoorsete oskustega ja nõuab selle kujunemiseks mitmete vajalike tingimuste täitmist, näiteks: kõnefunktsiooniga seotud ajusüsteemide anatoomiline ohutus ja piisav küpsus; kinesteetilise, kuulmis- ja visuaalse taju säilitamine; piisaval tasemel intellektuaalne areng, mis tagaks verbaalse suhtluse vajaduse; perifeerse kõneaparaadi normaalne struktuur; piisav emotsionaalne ja kõnekeskkond.

Kõnepatoloogia esinemine (sealhulgas selliste häirete ja motoorsete häirete kombinatsiooni juhud) on tingitud asjaolust, et ühelt poolt on selle moodustumise põhjuseks üksikute ajukoore ja subkortikaalsete orgaaniliste kahjustuste erineva raskusastmega esinemine. kõnefunktsioonide tagamisega seotud ajustruktuurid, teisest küljest premotoorse-frontaalse ja parietaal-temporaalse kortikaalse struktuuri sekundaarne alaareng või hiline "küpsemine", nägemis-kuulmis- ja kuulmis- visuaal-motoorsed närviühendused. Liikumishäirete korral moondub aferentne toime ajule, mis omakorda võimendab olemasolevaid aju talitlushäireid või põhjustab uute tekkimist, mis viib ajupoolkerade asünkroonse aktiivsuseni.

Nende häirete põhjuste uuringute põhjal võime rääkida selle probleemiga arvestamise asjakohasusest. Essee teema on pühendatud kõnepatoloogiate ja liikumishäirete põhjuste ja tüüpide käsitlemisele.


1. Liikumishäired

Kui rääkida liikumishäirete põhjustest, võib märkida, et enamik neist tekib basaalganglionide vahendajate funktsionaalse aktiivsuse rikkumise tagajärjel, patogenees võib olla erinev. Kõige levinumad põhjused on degeneratiivsed haigused (kaasasündinud või idiopaatilised), mis võivad olla põhjustatud ravimitest, organsüsteemi puudulikkusest, kesknärvisüsteemi infektsioonidest või basaalganglionide isheemiast. Kõik liigutused viiakse läbi püramiidsete ja parapüramidaalsete radade kaudu. Mis puutub ekstrapüramidaalsüsteemi, mille põhistruktuurideks on basaaltuumad, siis selle ülesandeks on liigutuste korrigeerimine ja täpsustamine. See saavutatakse peamiselt poolkerade motoorsete piirkondade mõjude kaudu talamuse kaudu. Püramiid- ja parapüramidaalsüsteemide kahjustuste peamised ilmingud on halvatus ja spastilisus.

Halvatus võib olla täielik (pleegia) või osaline (parees), mõnikord avaldub see ainult käe või jala kohmakusena. Spastilisust iseloomustab jäseme toonuse tõus vastavalt "jacknife" tüübile, suurenenud kõõluste refleksid, kloon ja patoloogilised sirutajarefleksid (näiteks Babinski refleks). See võib avalduda ka ainult liigutuste kohmakuses. Sagedaste sümptomite hulka kuuluvad ka painutajalihaste spasmid, mis tekivad refleksina naharetseptoritelt tulevatele pidevatele inhibeerimata impulssidele.

Liigutuste korrigeerimist tagab ka väikeaju (Väikeaju külgmised lõigud vastutavad jäsemete liigutuste koordineerimise eest, keskmised asendid, kõnnak, kehaliigutused. Väikeaju või selle ühenduste kahjustus avaldub tahtlik treemor, düsmetria, adiadohokinees ja lihastoonuse langus), peamiselt vestibulospinaalrajale avalduvate mõjude kaudu, aga ka (taalamuse tuumades ümberlülitumisega) samadele ajukoore motoorikatele piirkondadele nagu basaaltuumad (motoorsed). häired, mis tekivad basaaltuumade kahjustamisel (ekstrapüramidaalsed häired), võib jagada hüpokineesiaks (liigutuste mahu ja kiiruse vähenemine; näiteks Parkinsoni tõbi või muu päritoluga parkinsonism) ja hüperkineesiks (liigsed tahtmatud liigutused; näide on Huntingtoni tõbi). Hüperkineesi alla kuuluvad ka tikid.).

Teatud psüühikahäiretega (peamiselt katatoonilise sündroomiga) võib täheldada tingimusi, mille korral motoorne sfäär saab teatud autonoomia, konkreetsed motoorsed toimingud kaotavad seose sisemiste vaimsete protsessidega, lakkavad tahte kontrolli allumast. Sel juhul muutuvad häired sarnaseks neuroloogiliste sümptomitega. Tuleb tunnistada, et see sarnasus on ainult väline, kuna erinevalt neuroloogiliste haiguste hüperkineesist, pareesist ja motoorsete koordinatsioonihäiretest on psühhiaatria liikumishäiretel orgaaniline alus, need on funktsionaalsed ja pöörduvad.

Katatoonilise sündroomi all kannatajad ei suuda oma liigutusi kuidagi psühholoogiliselt seletada, nad ei teadvusta oma valulikku olemust kuni psühhoosi kopeerimise hetkeni. Kõik motoorse sfääri häired võib jagada hüperkineesiaks (erutus), hüpokineesiaks (stuupor) ja parakineesiaks (liigutuste moonutamine).

Vaimuhaigete patsientide erutus ehk hüperkineesia on märk haiguse ägenemisest. Enamikul juhtudel peegeldavad patsiendi liigutused tema emotsionaalsete kogemuste rikkust. Teda võib kontrollida tagakiusamise hirm ja siis ta põgeneb. Maniakaalse sündroomi korral on tema motoorsete oskuste aluseks väsimatu aktiivsusjanu ja hallutsinatoorsetes seisundites võib ta näida üllatunud, püüda oma nägemustele teiste tähelepanu juhtida. Kõigil neil juhtudel toimib hüperkineesia valulike vaimsete kogemuste sekundaarse sümptomina. Seda tüüpi erutust nimetatakse psühhomotoorseks.

Katatoonilise sündroomi korral ei peegelda liigutused subjekti sisemisi vajadusi ja kogemusi, seetõttu nimetatakse selle sündroomi erutust puhtalt motoorseks. Hüperkineesia raskusaste näitab sageli haiguse tõsidust, selle tõsidust. Kuid mõnikord esinevad tõsised psühhoosid, mille erutus piirdub voodiga.

Stuupor - liikumatuse seisund, äärmuslik motoorse inhibeerimise aste. Stuupor võib peegeldada ka eredaid emotsionaalseid kogemusi (depressioon, asteeniline hirmu afekt). Katatoonilise sündroomi korral on stuuporil seevastu sisemine sisu puudub, see on mõttetu. Mõistet "substupor" kasutatakse seisundite tähistamiseks, millega kaasneb ainult osaline inhibeerimine. Ehkki stuupor viitab motoorse aktiivsuse puudumisele, peetakse seda enamikul juhtudel produktiivseks psühhopatoloogiliseks sümptomiks, kuna see ei tähenda, et liikumisvõime on pöördumatult kadunud. Nagu teisedki produktiivsed sümptomid, on stuupor ajutine seisund ja allub hästi ravile psühhotroopsete ravimitega.

Katatoonset sündroomi kirjeldas algselt KL Kalbaum (1863) iseseisva nosoloogilise üksusena ja seda peetakse praegu sümptomite kompleksiks. Katatoonilise sündroomi üheks oluliseks tunnuseks on sümptomite kompleksne, vastuoluline olemus. Kõik motoorsed nähtused on tähenduseta ja neid ei seostata psühholoogiliste kogemustega. Iseloomustab tooniline lihaspinge. Katatooniline sündroom sisaldab 3 sümptomite rühma: hüpokineesia, hüperkineesia ja parakineesia.

Hüpokineesiat esindavad stuupori ja substupori nähtused. Patsientide keerulised, ebaloomulikud, mõnikord ebamugavad poosid tõmbavad tähelepanu. Esineb lihaste terav tooniline kokkutõmbumine. See toon võimaldab patsientidel mõnikord mõnda aega hoida mis tahes asendit, mille arst neile annab. Seda nähtust nimetatakse katalepsiaks ehk vahajaks painduvuseks.

Katatoonilise sündroomi hüperkineesia väljendub põnevushoogudes. Iseloomustab mõttetute, kaootiliste, mittesihipäraste liigutuste tegemine. Sageli täheldatakse motoorseid ja kõne stereotüüpe (kiikumine, põrkamine, kätega vehkimine, ulgumine, naermine). Kõnestereotüüpide näiteks on verbigeratsioonid, mis väljenduvad monotoonsete sõnade rütmilises kordamises ja mõttetute helikombinatsioonides.

Parakineesia avaldub veidrate, ebaloomulike liigutustega, nagu sats, maneeriline näoilme ja pantomiim.

Katatooniaga kirjeldatakse mitmeid kajasümptomeid: eholaalia (vestleja sõnade kordamine), ehhopraksia (teiste inimeste liigutuste kordamine), ehomimikri (teiste näoilmete kopeerimine). Need sümptomid võivad ilmneda kõige ootamatumates kombinatsioonides.

Tavapärane on eristada selge teadvuse taustal tekkivat lucid catatonia ja oneiroid katatooniat, millega kaasneb teadvuse hägustumine ja osaline amneesia. Sümptomite komplekti välise sarnasuse tõttu erinevad need kaks tingimust oluliselt. Oneiroidkatatoonia on dünaamilise arengu ja soodsa tulemusega äge psühhoos. Selge katatoonia seevastu on märk skisofreenia remissioonivabadest pahaloomulistest variantidest.

Hebefreenilise sündroomiga on märkimisväärne sarnasus katatooniaga. Liikumishäirete ülekaal koos motiveerimata, mõttetu tegevusega on iseloomulik ka hebefreeniale. Sündroomi nimi viitab patsientide käitumise infantiilsusele.

Rääkides teistest sündroomidest, millega kaasneb erutus, võib märkida, et psühhomotoorne agitatsioon on paljude psühhopatoloogiliste sündroomide üks sagedasi komponente.

Maniakaalne erutus erineb katatoonsest tegevuste sihipärasuse poolest. Näoilmed väljendavad rõõmu, patsiendid soovivad suhelda, rääkida palju ja aktiivselt. Tugeva erutuse korral viib mõtlemise kiirenemine selleni, et mitte kõik patsiendi öeldu pole arusaadav, kuid tema kõne pole kunagi stereotüüpne.

Liikumishäired raskendavad aktiivse taastusravi läbiviimist. Just motoorsete häiretega isikud moodustavad olulise osa kõigist taastusravi neuroloogiaosakonna patsientidest, on kõige vähem kohanenud jõulisele tegevusele, sh iseteenindusele, ning vajavad kõige sagedamini kõrvalist abi. Seetõttu on närvisüsteemi haigustega inimeste motoorsete funktsioonide taastamine nende rehabilitatsiooni oluline osa.

Kõrgemad motoorsed keskused paiknevad ajukoore niinimetatud motoorses tsoonis: eesmises tsentraalses gyruses ja sellega piirnevatel aladel. Ajukoore näidatud piirkonnast pärit motoorsete rakkude kiud läbivad sisekapsli, subkortikaalsed piirkonnad ning aju- ja seljaaju piiril teevad mittetäieliku dekussatsiooni, enamiku neist siirdudes vastasküljele. Sellepärast täheldatakse ajuhaiguste korral motoorseid häireid vastasküljel: parema ajupoolkera kahjustusega tekib keha vasakus pooles halvatus ja vastupidi. Edasi laskuvad kiud seljaaju kimpude osana, lähenedes viimaste eesmiste sarvede motoorsetele rakkudele (motoorsetele neuronitele). Motoorsed neuronid, mis reguleerivad ülajäsemete liikumist, asuvad seljaaju emakakaela paksenemises (emakakaela ja I-II rindkere segmendi V-VIII tase) ning alumised nimmepiirkonnas (IV nimme- ja I-tase). II sakraalsed segmendid). Samadesse spinaalsetesse motoorsetesse neuronitesse saadetakse ka kiud, mis algavad põhisõlmede tuumade närvirakkudest - aju subkortikaalsetest motoorsete keskuste, ajutüve ja väikeaju retikulaarsest moodustisest. Tänu sellele on tagatud liigutuste koordineerimise regulatsioon, teostatakse tahtmatuid (automaatseid) liigutusi ja valmistatakse ette tahtlikke liigutusi. Närvipõimiku ja perifeersete närvide osaks olevate eesmiste sarvede motoorsete rakkude kiud lõpevad täidesaatvate organite - lihaste juures.

Igasugune motoorne toiming toimub siis, kui impulss kandub mööda närvikiude ajukoorest seljaaju eesmistele sarvedele ja seejärel lihastesse. Närvisüsteemi haiguste korral on närviimpulsside juhtimine raskendatud ja lihaste motoorsed funktsioonid on häiritud. Lihaste funktsiooni täielikku kaotust nimetatakse paralüüsiks (pleegia) ja osalist - pareesiks. Halvatuse levimuse järgi eristatakse: monopleegia (liigutuste puudumine ühes jäsemes - käsi või jalg), hemipleegia (ühe külje üla- ja alajäseme kahjustus: parem- või vasakpoolne hemipleegia), parapleegia (kahjustusega). mõlema alajäseme liikumist nimetatakse alumiseks parapleegiaks, ülemises - ülemiseks parapleegiaks) ja tetrapleegiaks (kõigi nelja jäseme kahjustus). Perifeersete närvide kahjustamisel tekib parees nende innervatsiooni tsoonis, mida nimetatakse vastavaks närviks (näiteks näonärvi parees, radiaalnärvi parees jne).

Pareesi raskusastme õigeks määramiseks ja kerge pareesi korral mõnikord ka tuvastamiseks on oluline mõõta üksikute motoorsete funktsioonide seisundit: lihaste toonust ja jõudu ning aktiivsete liigutuste mahtu. Erinevate autorite poolt kirjeldatud motoorsete funktsioonide hindamiseks on palju skaalasüsteeme. Mõned neist aga kannatavad üksikuid hindeid iseloomustavate ebatäpsete formulatsioonide all, teised võtavad arvesse ainult ühte funktsiooni (lihaste tugevus või toonus), mõned on aga liiga keerulised ja ebamugavad. Teeme ettepaneku kasutada kõigi kolme motoorse funktsiooni (lihastoonus ja -jõud, vabatahtlike liigutuste ulatus) hindamiseks kasutada ühtset 6-pallilist skaalat, mille oleme välja töötanud ja praktilises mõttes mugavad, mis võimaldab neid omavahel võrrelda ja tõhusalt kontrollida. taastusravi tulemused nii ambulatoorsetes kliinikutes kui ka haiglates.statsionaarsed tingimused.

Lihastoonuse uurimiseks tehakse passiivne antagonistlik liigutus (näiteks küünarvarre sirutamisel hinnatakse küünarvarre painutajate toonust), kusjuures patsient ise püüab jäset täielikult lõdvestada. Lihasjõu määramisel annab patsient maksimaalse vastupanu liikumisele, mis võimaldab hinnata pinges lihaste tugevust (näiteks käe sirutamisel proovib patsient kätt painutada - see võimaldab hinnata lihaste tugevust). käe painutajalihased).

Lihastoonuse seisund on gradueeritud 0 kuni 5 punkti:

  • 0 - dünaamiline kontraktuur: antagonistlihaste vastupanu on nii suur, et eksamineerija ei saa muuta jäsemesegmendi asendit;
  • 1 - toonuse järsk tõus: maksimaalset pingutust rakendades saavutab teadlane ainult vähese passiivse liikumise (mitte rohkem kui 10% selle liikumise tavapärasest mahust);
  • 2 - lihastoonuse märkimisväärne tõus: suure pingutusega suudab eksamineerija saavutada selles liigeses mitte rohkem kui poole normaalse passiivse liikumise mahust;
  • 3 - mõõdukas lihaste hüpertensioon: antagonistlike lihaste vastupanu võimaldab normaalselt läbi viia ainult umbes 75% selle passiivse liikumise kogumahust;
  • 4 - passiivse liikumise vastupanu mõningane suurenemine võrreldes normiga ja sama patsiendi vastupidise (sümmeetrilise) jäseme sarnane vastupanu. Võimalik on täielik passiivse liikumise valik;
  • 5 - lihaskoe normaalne vastupanu passiivse liikumise ajal, liigeses puudub "lõtvus".

Lihastoonuse langusega (lihaste hüpotensioon) kogeb teadlane vähem vastupanu kui sümmeetrilisel tervel jäsemel. Mõnikord jätab selline "lõtvus" liigeses passiivse liikumise ajal isegi mulje täielikust vastupanu puudumisest.

Lihastoonuse täpsem mõõtmine toimub spetsiaalsete seadmete abil. Uuritavate lihaste elastsuse (tiheduse) hindamiseks kasutatakse Uflyandi, Sirmai ja teiste autorite disainitud müotonomeetreid. Olulisem on kontraktiilse (st lihaste venitamisega seotud) toonuse kvantitatiivne omadus, kuna kõigil juhtudel hindavad arstid seadmete puudumisel just uuritava lihasrühma vastupanuvõimet passiivsele venitamisele. oma toonis (nagu eespool üksikasjalikult kirjeldatud). Kontraktsioonilihaste toonust mõõdetakse spetsiaalse kinnituse (tensotonograafi) abil mis tahes tinti kirjutava seadme (näiteks ELCAR tüüpi elektrokardiograafi) külge. Tänu esialgsele kalibreerimisele väljendatakse tensotonograafi kasutamisel tooni mõõtmise tulemusi tuttavates ja töötlemiseks mugavates ühikutes - kilogrammides.

Lihasjõudu väljendatakse ka punktides 0 kuni 5:

  • 0 - palpeerimisel pole nähtavat liikumist ega lihaspinget;
  • 1 pole nähtavat liikumist, kuid palpatsioonil on tunda lihaskiudude pinget;
  • 2 kerges lähteasendis on võimalik aktiivne nähtav liikumine (liigutus toimub tingimusel, et gravitatsioon või hõõrdumine on eemaldatud), kuid patsient ei suuda ületada uurija vastupanu;
  • 3 täieliku või sellele lähedase suvalise liikumise teostamine gravitatsioonisuuna vastu, kui uurija vastupanu ei ole võimalik ületada;
  • 4 - lihasjõu vähenemine koos väljendunud asümmeetriaga tervetel ja kahjustatud jäsemetel koos võimalusega teha täielikku vabatahtlikku liikumist, ületades nii gravitatsiooni kui ka uurija vastupanu;
  • 5 - normaalne lihasjõud ilma olulise asümmeetriata kahepoolses uuringus.

Lisaks saab käsidünamomeetri abil mõõta käe lihaste tugevust.

Aktiivsete liigutuste mahtu mõõdetakse goniomeetri abil kraadides ja seejärel võrreldakse terve inimese vastavate liigutuste kogumahuga ja väljendatakse protsendina viimasest. Saadud intressid konverteeritakse punktideks, kusjuures 0% võrdub 0 punktiga, 10% 1, 25% 2, 50% 3, 75% 4 ja 100% 5 punktiga.

Sõltuvalt närvisüsteemi kahjustuse lokaliseerimisest tekib perifeerne või tsentraalne halvatus (parees). Seljaaju eesmiste sarvede motoorsete rakkude, aga ka nende rakkude kiudude, mis on osa närvipõimikutest ja perifeersetest närvidest, kahjustusega tekib pilt perifeersest (lõtvast) halvatusest, mida iseloomustab neuromuskulaarse prolapsi sümptomite ülekaal: tahtlike liigutuste piiratus või puudumine, lihasjõu vähenemine, lihastoonuse langus (hüpotensioon), kõõluste, luuümbrise ja naha refleksid - hüporefleksia (või nende täielik puudumine), sageli on ka tundlikkuse vähenemine ja troofilised häired, eriti lihaste atroofia.

Mõnel juhul, kui motoorsed rakud on kahjustatud ajukoore motoorses tsoonis (eesmine tsentraalne gyrus) või nende aksonid, täheldatakse ka "lõtva" (atoonilise) halvatuse sündroomi, mis meenutab väga perifeerse halvatuse pilti. : mõlemal juhul esineb lihaste hüpotensioon, hüporefleksia, liikumishäired ja troofiline. Tsentraalse "lõtva" halvatuse korral ei toimu aga lihaste degeneratsiooni reaktsiooni (vt allpool), samuti ilmnevad Babinsky, Oppenheimi, Rossolimo jt püramiidsed jalapatoloogilised sümptomid, mida perifeerse närvisüsteemi kahjustusega kunagi ei juhtu.

Suur tähtsus perifeerse halvatusega patsientide taastusravi koostise valikul ja tulemuste prognoosimisel on lihaste ja närvide elektrilise erutuvuse uurimine klassikalise elektrodiagnostika meetodil. Selleks kasutatakse erinevat tüüpi universaalseid elektrilisi pulsereid (UEI), mis mõjutavad perifeersete närvide ja lihaste motoorsete punktide galvaanilisi ja tetaniseerivaid voolusid. Mootoripunktile asetatakse aparaadi negatiivse poolusega (katoodiga) ühendatud nupp-aktiivelektrood ja abaluudevahelisele piirkonnale (ülajäseme uurimisel) asetatakse suurem lame, positiivse poolusega (anood) ühendatud indiferentne elektrood. ) või lumbosakraalne (alajäsemete jaoks).

Tavaliselt põhjustavad galvaanilised ja tetaniseerivad voolud närvi motoorse punktiga kokkupuutel uuritava närvi poolt innerveeritud lihaste kiiret kokkutõmbumist. Mõlemat tüüpi voolu mõjul otse lihasele, isegi väikese jõuga (1-4 mA), toimub kiire kokkutõmbumine. Lihase kokkutõmbumise ilmnemiseks galvaanilise voolu mõjul on katoodil lühistamisel vaja selle väiksemat jõudu kui anoodil (GLC > ACS).

Perifeerse halvatusega inimestel toimub närvide motoorsete kiudude hävimine ja surm ning iseloomulikud muutused nende elektrilises erutuvuses, mida nimetatakse närvidegeneratsiooni reaktsiooniks. Närviimpulsside juhtivuse taastamiseks on prognostiliselt kõige soodsam osaline degeneratsioonireaktsioon, kui närvi erutuvus mõlemale voolutüübile väheneb, aga ka lihase erutuvus tetaniseerivale voolule. Galvaanivool põhjustab lihase loid ussilaadse kokkutõmbumise ja voolu polaarsuse muutumisel toimub anoodilt lähtuv kokkutõmbumine väiksema tugevusega kui katoodilt (AZS > KZS).

Prognoos on halvem täieliku degeneratsioonireaktsiooni korral, kui lihase kokkutõmbumist ei toimu, nii siis, kui mõlemad voolutüübid mõjutavad seda innerveerivat närvi, kui ka siis, kui lihast ennast ärritab tetaniseeriv vool; lihas reageerib galvaanilisele voolule ussilaadse kontraktsiooniga, milles domineerib anoodivahetusreaktsioon (AZS > KZS). Kuid isegi sel juhul võib ravi mõjul tekkida närvijuhtivuse taastumine normaalse lihase elektrilise erutuvusega.

Liigutuste taastumise tunnuste pikaajalisel puudumisel perifeerse halvatuse korral (1 aasta või kauem), prognoosiliselt väga halb täielik elektrilise erutuvuse ning närvide ja lihaste kadu, mis ei reageeri kokkutõmbumisele mis tahes tüüpi voolule. areneb.

Tsentraalset tüüpi halvatuse korral ei toimu perifeersete närvide kiudude hävimist ja seetõttu ei toimu degeneratsioonireaktsiooni, täheldatakse ainult mõlemat tüüpi voolu tugevuse läve suurenemist, mis põhjustab lihaste kokkutõmbumist. .

Lihaste elektrilise erutuvuse eeluuring on vajalik ka mõnede taastavate protseduuride läbiviimiseks halvatuse ravis, eriti spastiliste lihaste alkohol-novokaiini blokaadide puhul, mille metoodikat kirjeldatakse allpool.

Biovoolud tekivad igas toimivas lihases. Neuromuskulaarse aparaadi funktsionaalse seisundi hindamine (sealhulgas lihastoonuse suuruse määramine) viiakse läbi ka elektromüograafia abil - meetodiga lihaste bioelektrilise aktiivsuse kõikumiste graafiliseks registreerimiseks.

Elektromüograafia aitab määrata närvisüsteemi või lihaste kahjustuse olemust ja asukohta, samuti on see meetod kahjustatud motoorsete funktsioonide taastamise protsessi jälgimiseks.

Kortikaalsete-subkortikaalsete ühenduste rikkumise korral ajutüve retikulaarse moodustumisega või seljaaju laskuvate motoorsete radade kahjustuse korral ja sellest tulenevalt aktiveerub haiguse tagajärjel seljaaju motoorsete neuronite funktsioon. või ajukahjustus, tekib tsentraalse spastilise halvatuse sündroom. Erinevalt perifeersest ja tsentraalsest "lõdvast" halvatusest iseloomustab tema jaoks seda kõõluste ja periosteaalsete reflekside suurenemine (hüperrefleksia), patoloogiliste reflekside ilmnemine, mis tervetel täiskasvanutel puuduvad (Babinsky, Oppenheimi, Rossolimo, Žukovski refleksid). jm), esinemine terve või halvatud jäseme sõbralike liigutustega vabatahtliku tegevuse proovimisel (näiteks õla röövimine väljapoole, kui pareetilise käe küünarvars on painutatud või halvatud käe surumine rusikasse sarnase vabatahtliku liigutusega tervest käest). Tsentraalse halvatuse üks olulisemaid sümptomeid on väljendunud lihastoonuse tõus (lihaste hüpertensioon), mistõttu nimetatakse sellist halvatust sageli spastiliseks. Samal ajal on lihashüpertensioonile iseloomulikud kaks tunnust:

  1. sellel on elastne iseloom: lihaste toonus on maksimaalne passiivse liikumise alguses ("kirjanoa" nähtus) ja pärast välise mõju peatamist kipub jäse naasma algsesse asendisse;
  2. toonuse tõus erinevates lihasrühmades on ebaühtlane.

Seetõttu on enamikule ajuhaiguse või vigastuse korral keskparalüüsi põdevatele patsientidele iseloomulik Wernicke-Manni kehahoiak: õlg tuuakse (surutakse) keha külge, käsi ja käsivars on painutatud, käsi pööratakse peopesa alla, ja jalg on puusa- ja põlveliigestest välja sirutatud ning jalalabal painutatud. See peegeldab ülekaalulist lihastoonuse tõusu – ülajäseme painutajad ja pronaatorid ning alajäseme sirutajad.

Tsentraalsele halvatusele iseloomulike sümptomite ilmnemine on seotud aju- ja seljaajuhaiguste korral kõrgemate kortikaalsete motoorsete keskuste regulatoorsete mõjude vähenemisega ning ajutüve retikulaarset moodustumist soodustavate (aktiveerivate) mõjude ülekaaluga ajutüve aktiivsusele. seljaaju motoorsed neuronid. Viimaste suurenenud aktiivsus seletab ülalkirjeldatud keskparalüüsi sümptomeid.

Mõnel juhul võib sama patsient kogeda samaaegselt nii perifeerset kui ka tsentraalset halvatust. See ilmneb seljaaju kahjustuse korral emakakaela laienemise tasemel, kui samaaegselt on häiritud alajäsemetele suunatud närvikiudude funktsioon (see viib madalama keskse mono- või sagedamini , paraparees) ja seljaaju eesmiste sarvede motoorsed rakud, mis tagavad ülemiste jäsemete innervatsiooni, mille tulemusena moodustub ülajäsemete perifeerne mono- või paraparees.

Kui haiguse fookus lokaliseerub subkortikaalsete motoorsete keskuste piirkonnas, ilmnevad spetsiifilised motoorsed häired, millega ei kaasne parees. Kõige sagedamini on tegemist parkinsonismi sündroomiga (või väriseva halvatusega, nagu seda mõnikord nimetatakse), mis tekib siis, kui üks subkortikaalsetest motoorsete keskuste, substantia nigra, on kahjustatud, millele järgneb teiste subkortikaalsete struktuuride kaasamine protsessi. Parkinsonismi kliiniline pilt koosneb kolme peamise sümptomi kombinatsioonist: lihastoonuse spetsiifiline tõus vastavalt ekstrapüramidaalsele tüübile (lihaste jäikus), patsientide motoorse aktiivsuse järsk langus (füüsiline passiivsus) ja tahtmatute liigutuste ilmnemine. treemor).

Tüüpiline lihastoonuse muutus subkortikaalsete motoorsete keskuste haiguste korral erineb tsentraalse püramidaalse halvatuse korral. Ekstrapüramidaalset jäikust iseloomustab suurenenud toonuse säilimine kogu passiivse liikumise vältel, mille tõttu see esineb ebaühtlaste löökide kujul ("käigukasti" sümptom). Reeglina tõstetakse antagonistlike lihaste (näiteks painutajad ja sirutajad) toonust ühtlaselt. Toonuse tõus viib patsiendi tüüpilise kehahoiaku pideva säilimiseni: kui pea on ette kallutatud, selg veidi ette kõverdatud ("küürakas" selg), käed küünarnukist kõverdatud ja randmeliigestes välja sirutatud, jalad põlvest kõverdatud. ja puusaliigesed. Parkinsonismiga patsiendid tunduvad tavaliselt väiksemad, kui nad tegelikult on.

Samal ajal täheldatakse ka väljendunud üldist kehalist passiivsust: patsiendid on passiivsed, kalduvad pikaajaliselt säilitama varem võetud kehahoia (selles "külmuma"). Nägu on ilmetu, liikumatu (miimiline) ka patsiendi jaoks kõige põnevamatel teemadel rääkides. Huvitav on see, et sellised vabatahtlike liigutuste häired ei ole seotud halvatuse esinemisega: uurimisel selgub, et kõik aktiivsed liigutused on säilinud ja lihasjõud ei vähene. Patsiendil on raske alustada uut liigutust: asendit vahetada, liigutada, kõndima hakata, kuid peale liikumise alustamist võib ta edaspidi üsna kiiresti minna, eriti teisele inimesele järgnedes või mõnda eset (tooli) käes hoides. tema ees. Kõndimisega ei kaasne tervetel inimestel levinud sünkinees: sellega kaasnevad käeliigutused puuduvad. Häiritud on ka keha normaalse asendi säilitamise võime, mille tõttu terve inimene ei kuku kõndides ette ega taha: patsient, eriti kui on vaja peatuda, tõmbub ette (seda nimetatakse tõukejõuks), mõnikord ka tõukejõuks. liikumise algus - tagasi (retropulsioon).

Sageli kaasneb vabatahtlike liigutuste rikkumistega tahtmatute ilmnemine treemori (treemori) kujul, mis intensiivistub haiguse käigus ja levib jäsemete ja pea teistesse osadesse. Värisemine suureneb erutusest, nõrgeneb vabatahtlike liigutustega ja kaob unes. Tugeva jäikuse ja värisemise tõttu muutuvad patsiendid mõnikord täiesti abituks: nad ei saa iseseisvalt voodis asendit muuta, tõusta, riietuda, tualetti minna ja süüa. Sellistel juhtudel vajavad nad pidevat kõrvalist abi, sealhulgas taastusraviosakonnas viibimise ajal.

Ekstrapüramidaalsete kahjustuste korral esineb lihaste jäikus, hüpodünaamia ja tahtmatud liigutused ebavõrdse sagedusega ja kombineeritakse üksteisega erinevates proportsioonides. Vastavalt teatud sümptomite ülekaalule eristatakse värinat, jäikust, amüostaatilist (ülekaalus liikumatusega) ja haiguse segavorme, millest viimane on kõige levinum.

Demidenko T.D., Goldblat Yu.V.

"Motoorsed häired neuroloogiliste häirete korral" ja teised

  • 57) Ateroskleroos: etioloogia, patogenees, ennetamise ja ravi põhimõtted. Muutused parodondis ateroskleroosi korral.
  • 58) Hapnikunälg: teatud tüüpi hüpoksia mõiste, klassifikatsioon, põhjused ja tekkemehhanismid. Hüpoksiliste seisundite ennetamise ja ravi patofüsioloogilised alused.
  • 59) Funktsionaalsed ja ainevahetushäired hapnikunälja korral. Erakorralised ja pikaajalised adaptiivsed reaktsioonid hüpoksia ajal.
  • 61. Hemoglobinopaatiad, membranopaatiad ja ensymopaatiad: etioloogia, patogenees, kliinilised ja hematoloogilised ilmingud.
  • 63. Rauavaegusaneemia etioloogia, patogenees, kliinilised ja hematoloogilised tunnused. Hammaste ilmingute tunnused rauavaegusaneemia korral.
  • 64.Erütrotsütoos: määratlus, tüübid, etioloogia, patogenees, kliinilised ja hematoloogilised omadused.
  • 65. Leukotsütoos: mõiste määratlus, tüübid, põhjused ja arengumehhanismid, hematoloogilised omadused. Leukemoidsed reaktsioonid: mõiste määratlus, nende erinevused leukotsütoosist ja leukeemiast.
  • 66. Leukopeenia: mõiste määratlus, tüübid, põhjused ja arengumehhanismid. Agranulotsütoos: tüübid, kliinilised ja hematoloogilised omadused. Agranulotsütoosi hambaravi ilmingute tunnused.
  • 67. Leukeemiad: mõiste määratlus, etioloogia, patogenees, klassifikatsioon, hematoloogilised omadused, diagnoosimise põhimõtted. Leukeemia hammaste ilmingute tunnused.
  • 68. Südamepuudulikkus: mõiste määratlus, põhjused, liigid ja nende omadused.
  • 69. Kroonilise südamepuudulikkuse patogenees: kompensatsiooni ja dekompensatsiooni mehhanismid. Südame ümberkujundamise kontseptsioon kroonilise südamepuudulikkuse korral.
  • 70. Alkohoolsed südamekahjustused: arengumehhanismid ja peamised ilmingud.
  • 72. Äge südamepuudulikkus: tüübid, põhjused ja tekkemehhanismid.
  • 74. Südame rütmihäired: etioloogia, patogenees, WHO klassifikatsioon.
  • 75. Automaatika häirest põhjustatud südame rütmihäired: tüübid, arengumehhanismid, EKG omadused, hemodünaamilised häired.
  • 77. Juhtivushäiretest põhjustatud südame rütmihäired: liigid, arengumehhanismid, EKG omadused, hemodünaamilised häired.
  • 81 Hingamispuudulikkus: põhjused, tüübid, äratundmine. Kopsude hingamise ja ventilatsiooni mehaanika rikkumine (kopsupuudulikkuse patogeneetilised variandid).
  • 83. Kopsuvereringe hüpertensioon kopsupuudulikkuse korral: arengu- ja kompensatsioonimehhanismid.
  • 84 Hingamisakti struktuuri rikkumised: tüübid, nende omadused, põhjused ja arengumehhanismid.
  • 85 Seedimise puudulikkus: mõiste, põhjused. Söögiisu häired, toidu töötlemine suus ja selle läbimine söögitoru kaudu
  • 86 Seedehäired maos: põhjused, mehhanismid, tagajärjed. Mao ja kaksteistsõrmiksoole peptiline haavand: etioloogia ja patogenees.
  • 87 Seedehäired soolestikus: põhjused, mehhanismid, tagajärjed organismile. Alkoholi mõju seedimisele.
  • 88 Maksapuudulikkus: mõiste määratlus, etioloogia, peamiste ilmingute patogenees. Muutused parodondis maksahaiguste korral. Alkohoolne maksahaigus.
  • 89. Maksa entsefalopaatia
  • 90. Kollatõbi (ikterus).
  • 91. Äge neerupuudulikkus (OPN). järsku ilmus
  • 93. Endokrinopaatiate üldine etioloogia ja patogenees.
  • 94. Kilpnäärme talitlushäired
  • 95. Hüpotalamuse-hüpofüüsi süsteemi funktsiooni rikkumised
  • 96. Neerupealiste patofüsioloogia
  • 97. Üldine kohanemise sündroom
  • 98. Närvisüsteemi kahjustuse üldine etioloogia ja patogenees.
  • 99. Liikumishäired
  • 100 Tundlikkuse rikkumine
  • 101. Valu patofüsioloogia
  • 99. Liikumishäired

    Närvisüsteemi patoloogiaga

    Motoorseid funktsioone on kahte tüüpi: asendi säilitamine

    (poosid) ja tegelik liikumine. Süsteemidele, mis reguleerivad

    liigutused, püramiidsüsteem, ekstrapüramidaalsüsteem,

    vastutavad struktuurid liikumise koordinatsiooni reguleerimiseks : basaal

    ganglionid ja väikeaju.

    Liikumishäired sõltuvad patoloogilise protsessi lokaliseerimise tasemest ja teatud regulatsioonisüsteemide kahjustuse astmest.

    Liikumishäirete tüübid: hüpokineesia(mahu ja kiiruse vähendamine

    vabatahtlikud liikumised) hüperkineesia(tahtmatu olemasolu

    vägivaldsed liigutused), g hüpodünaamia(motoorse aktiivsuse vähenemine

    ja lihaste kontraktsioonide tugevus liikumise ajal), ataksia (koordinatsioonihäired).

    liigutused).

    Motoorsed häired püramiidsüsteemi rikkumisega.

    Püramiidtrakti kahjustusega kaasneb vormis hüpokineesia areng

    halvatus või parees.

    Halvatus (paralysis; kreeka relax) - motoorika häire

    toimib vabatahtlike liikumiste täieliku puudumise tõttu

    vastavate lihaste innervatsiooni rikkumised.

    Parees ( paresis; kreeka nõrgenemine, lõdvestus) - jõu vähenemine ja

    (või) tahtlike liigutuste amplituud, mis on tingitud rikkumisest

    vastavate lihaste innervatsioon.

    Sõltuvalt kahjustuse asukohast on olemas keskne ja

    perifeerne halvatus.

    Perifeerne (aeglane) halvatus tekib pärast vigastust või

    perifeerse motoorsete neuronite terviklikkuse täielik rikkumine

    (motoorne neuron). Katkestused impulsside juhtimises mööda motoorseid närve

    võib tekkida mehaanilise trauma, botulismi, myasthenia gravis'e korral,

    mürkide, toksiinide, poliomüeliidi, entsefaliidi, amüotroofse toime

    skleroos.

    Perifeerset halvatust iseloomustavad järgmised sümptomid:

    1. Atoonia. lihastoonuse väljendunud langus. lihaseid

    muutuvad lõtvuks, loiuks, taignaks, samuti on täheldatud koondamist

    passiivsed liigutused halvatud jäsemetes.

    2. Arefleksia. refleksmotoorsete reaktsioonide puudumine, sealhulgas

    kaitseliigutuste arv.

    3. Atroofia. lihasmassi vähenemine trofismi halvenemise tõttu

    (esimese 4 kuu jooksul kaotavad denerveeritud lihased kuni 20-30% oma algsest

    massidele ja ka tulevikus. kuni 70-80%).

    4. Lihaste ja närvide taassünd (degeneratsioon). reaktsiooni perversioon

    halvatud lihase elektrilise stimulatsioonini ja

    düsfunktsionaalne närv.

    Tsentraalne (spastiline) halvatus tekib siis, kui

    ajukoorest pärineva motoorsete radade esimene (keskne) neuron

    seljaaju motoorsele neuronile.

    Etioloogilised tegurid on trauma, tursed, ajukasvajad,

    ajuveresoonte tromboos jne, mille toimel

    esimeste neuronite või nende protsesside (aksonite) kahjustus.

    Keskhalvatusele on iseloomulikud järgmised sümptomid:

    1. Hüpertoonilisus. suurenenud lihastoonus puhkeolekus ja passiivsel ajal

    liigutused (ajukoore keskneuroni inhibeeriva toime eemaldamise tõttu

    seljaaju motoorsetel neuronitel)

    2. Patoloogilised refleksid. ilmnevad kaasasündinud refleksid

    jällegi perifeersete neuronite inhibeerimise tõttu.

    3. Lihaste ja närvide degeneratsiooni (degeneratsiooni) puudumine.

    4. Sünkinees – liigutused halvatud jäsemes sünkroonselt

    terve jäseme vabatahtlikud liigutused.

    Sõltuvalt peamootori osakondade kahjustuse tasemest

    meetodid eristavad järgmisi keskparalüüsi tüüpe:

    Monopleegia - ühe jäseme (käe või jala) halvatus,

    Hemipleegia - keha ühe (parema või vasaku) poole lihaste halvatus,

    Paraplegia - mõlema käe või jala halvatus,

    Tetraplegia - üla- ja alajäsemete halvatus.

    Motoorsed häired ekstrapüramidaalse kahjustuse korral

    Ekstrapüramidaalse kompleksi kahjustuse tõttu (triaat,

    punane tuum, substantia nigra, Louisi keha, talamuse tuumad ja

    sild), ilmnevad lihastoonuse muutused,

    nimetatakse hüperkineesiks.

    Hüperkinees. tahtmatud vägivaldsed liigutused. Hüperkinees

    võib olla kiire ja aeglane.

    Kiirete hüperkineesiate hulka kuuluvad krambid, korea, värinad ja puugid.

    Krambid. teravad äkilised tahtmatud lihaste kokkutõmbed.

    Krambid jagunevad klooniline, toonik ja segatud.

    Kloonilisi krampe iseloomustab kontraktsiooniperioodi järsk muutus

    ja lihaste lõdvestamine (nt epilepsia krambid, korea).

    Kogelemine. kõnelihaste kloonilised krambid. Tiikpuu. klooniline

    näo lihaste rühma spasmid. Tooniliste krampide korral esineb

    pikaajalised lihaskontraktsioonid ilma lõõgastusperioodideta (opisthotonus

    teetanusega).

    Värin(lat. treemor – värisemine). nõrk tahtmatu

    skeletilihaste kokkutõmbumine vahelduvate muutuste tõttu

    lihastoonust.antagonistid (painutajad ja sirutajad).

    Korea(ladina keelest "tants"). ebaregulaarne, kiire, koordineerimata,

    tahtmatud, ulatuslikud (maksimaalse amplituudini) kokkutõmbed

    mitmesugused lihasrühmad, millega kaasneb oluline lihastoonuse langus.

    Aeglased hüperkineesiad hõlmavad athetoosi ja spastilist tortikollist.

    Atetoos(kreeka keelest atetosis. liikuv, ebastabiilne) - tahtmatu,

    stereotüüpsed, vedelad, ussilaadsed, satsilised liigutused, mis esinevad

    agonistlihaste samaaegse motoorse aktivatsiooni tulemusena ja

    antagonistid. Kõige sagedamini täheldatakse aeglasi pingelisi liigutusi.

    sõrmed.

    Spasmiline tortikollis(kallutage ühele küljele) on tulemus

    ühe kaelapoole lihaste pikaajaline spasm. Tortikollis tekib turse,

    hemorraagia, kasvajad tagaajus, sünnitrauma.

    Liikumishäired väikeaju patoloogias. Kui lüüa

    väikeaju, ilmnevad järgmised sümptomid.

    Ataksia- häiritud kõnnak koos liigsete liigutustega, lai

    jalad lahku ("purjus kõnnak").

    Atoonia. lihastoonuse järsk langus.

    astasia. võimetus säilitada õiget normaalset asendit

    oma keha ja pea ruumis.

    düsartria- kõnehäire, mis väljendub raskustes

    üksikute sõnade, silpide ja häälikute hääldus.

    tasakaalutus. tasakaalu langus liikumise ajal.

    Liikumishäired on rühm haigusi ja sündroome, mis mõjutavad võimet teha ja kontrollida keha liigutusi.

    Liikumishäired: kirjeldus

    Tundub lihtne ja lihtne, kuid tavaline liikumine nõuab üllatavalt keerulist juhtimissüsteemi. Selle süsteemi mis tahes osa rikkumine võib inimesel põhjustada liikumishäireid. Soovimatud liigutused võivad tekkida ka puhkeolekus.

    Ebanormaalsed liigutused on liikumishäirete aluseks olevad sümptomid. Mõnel juhul on kõrvalekalded ainsad sümptomid. Häired või seisundid, mis võivad põhjustada liikumisprobleeme, on järgmised:

    • ajuhalvatus,
    • koreoatetoos,
    • entsefalopaatia,
    • essentsiaalne treemor,
    • pärilikud ataksiad (Friedreichi ataksia, Machado-Josephi tõbi ja spinotserebellaarne ataksia),
    • parkinsonism ja Parkinsoni tõbi,
    • mürgistus süsinikmonooksiidi, tsüaniidi, metanooli või mangaaniga,
    • psühhogeensed häired
    • rahutute jalgade sündroom,
    • lihaste spastilisus,
    • insult,
    • Tourette'i sündroom ja muud tikihäired,
    • Wilsoni tõbi.

    Liikumishäirete põhjused

    Meie keha liigutusi toodavad ja koordineerivad mitmed interakteeruvad ajukeskused, sealhulgas ajukoor, väikeaju ja aju sisemiste osade struktuuride rühm, mida nimetatakse basaalganglionideks. Sensoorne informatsioon tagab kehaosade ja lülisamba hetkeasendi täpsuse ja kiiruse, närvirakud (neuronid) aitavad ära hoida samaaegselt antagonistlike lihasrühmade kokkutõmbeid.

    Et mõista, kuidas liikumishäired tekivad, on kasulik kaaluda iga tavalist liigutust, näiteks eseme puudutamist parema käe nimetissõrmega. Soovitud liigutuse saavutamiseks tuleb käsi tõsta ja sirutada küünarvarre osalusel ning sirutada nimetissõrm, samal ajal kui käe teised sõrmed jäävad kõverdatud.

    Mootori käivitamise käsud pärinevad ajukoorest, mis asub aju välispinnal. Parema käe liikumine algab vasaku motoorse ajukoore tegevusega, mis genereerib signaale kaasatud lihastele. Need elektrilised signaalid liiguvad mööda ülemisi motoorseid neuroneid läbi keskaju seljaajusse. Lihaste elektriline stimulatsioon põhjustab kokkutõmbumist ning kokkutõmbumisjõud käe ja sõrme liigutamist.

    Mis tahes neuroni kahjustus või surm teel põhjustab kahjustatud lihaste nõrkust või halvatust.


    Antagonistlikud lihaspaarid

    Eelnev lihtsa liigutuse kirjeldus on aga liiga primitiivne. Üks oluline selgitus sellele on vastandlike või antagonistlike lihaspaaride rolli arvestamine. Õlavarrel paikneva biitsepsi lihase kokkutõmbumine mõjutab küünarvart küünarnuki ja käe painutamiseks. Vastasküljel asuva triitsepsi kokkutõmbumine haarab küünarnuki ja sirutab kätt. Need lihased töötavad reeglina nii, et ühe grupi kokkutõmbumisega kaasneb automaatselt teise blokeerimine. Teisisõnu, käsk biitsepsile kutsub esile teise käsu triitsepsi kokkutõmbumise vältimiseks. Seega hoitakse antagonistlihased üksteisele vastupanu osutamast.

    Seljaaju vigastus või traumaatiline ajukahjustus võib põhjustada juhtimissüsteemi kahjustusi ja põhjustada tahtmatut samaaegset kokkutõmbumist ja spastilisust ning liikumistakistuse suurenemist lihastöö ajal.

    Väikeaju

    Kui käe liigutamine on algatatud, suunab sensoorne teave sõrme selle täpsesse sihtkohta. Lisaks objekti välimusele on objekti kohta kõige olulisem teabeallikas selle "semantiline asend", mida esindavad paljud jäsemetes paiknevad sensoorsed neuronid (propriotseptsioon). Propriotseptsioon on see, mis võimaldab inimesel oma nina sõrmega puudutada isegi suletud silmadega. Kõrvades asuvad tasakaaluorganid annavad olulist teavet objekti asukoha kohta. Propriotseptiivset teavet töötleb aju tagaosas asuv struktuur, mida nimetatakse väikeajaks. Väikeaju saadab elektrilisi signaale liigutuste muutmiseks, kui sõrm liigub, luues käskude tulva rangelt kontrollitud, pidevalt areneva mustri kujul. Väikeaju häired põhjustavad võimetust kontrollida jõudu, täpset positsioneerimist ja liikumiskiirust (ataksia). Väikeajuhaigused võivad kahjustada ka võimet hinnata kaugust sihtmärgini, samas kui inimene ala- või ülehindab seda (düsmeetria). Treemor vabatahtlike liigutuste ajal võib olla ka väikeaju kahjustuse tagajärg.

    Basaalganglionid

    Nii väikeaju kui ka ajukoor saadavad teavet sügaval ajus asuvatesse struktuuridesse, mis aitavad kontrollida liikumise tahtmatuid komponente. Basaalganglionid saadavad väljundsõnumeid motoorsele ajukoorele, aidates algatada liigutusi, reguleerida korduvaid või keerulisi liigutusi ning kontrollida lihastoonust.

    Basaalganglionide ahelad on väga keerulised. Selles struktuuris alustavad mõned rakurühmad basaalganglionide teiste komponentide toimet ja mõned rakurühmad blokeerivad nende toimet. Need keerulised tagasisidemustrid ei ole täiesti selged. Häired basaalganglionide ahelates põhjustavad mitut tüüpi liikumishäireid. Osa basaalganglionidest, nn substantia nigra, saadab välja signaale, mis blokeerivad nende väljumise teisest struktuurist, mida nimetatakse hüpotalamuse tuumaks. Hüpotalamuse tuum saadab signaale globus pallidusele, mis omakorda blokeerib talamuse tuuma. Lõpuks saadab talamuse tuum signaale motoorsele ajukoorele. Seejärel alustab must aine kahvatu palli liikumist ja blokeerib selle. Seda keerulist mustrit saab mitmest punktist murda.

    Arvatakse, et basaalganglionide muude osade talitlushäired põhjustavad puugisid, värinaid, düstooniat ja paljusid muid liikumishäireid, kuigi nende häirete esinemise täpseid mehhanisme ei mõisteta hästi.

    Mõned liikumishäired, sealhulgas Huntingtoni tõbi ja pärilikud ataksiad, on põhjustatud pärilikest geneetilistest defektidest. Mõned haigused, mis põhjustavad lihaste pikaajalist kokkutõmbumist, on piiratud konkreetse lihasrühmaga (fokaalne düstoonia), teised on põhjustatud traumast. Enamiku Parkinsoni tõve juhtude põhjused on teadmata.

    Liikumishäirete sümptomid


    Telli meie YouTube'i kanal !

    Liikumishäired liigitatakse hüperkineetilisteks (palju liigutusi) ja hüpokineetilisteks (väikesed liigutused).

    Hüperkineetilised liikumishäired

    Düstoonia- püsivad lihaskontraktsioonid, mis sageli põhjustavad keerduvaid või korduvaid liigutusi ja valesid kehaasendeid. Düstoonia võib piirduda ühe piirkonnaga (fokaalne) või mõjutada kogu keha (üldine). Fokaalne düstoonia võib mõjutada kaela (emakakaela düstoonia); nägu (ühepoolne või hemifatsiaalne spasm, silmalau ahenemine või blefarospasm, suu ja lõualuu kokkutõmbumine, samaaegne lõua ja silmalau spasm); häälepaelad (kõri düstoonia); käed ja jalad (kirjaniku krambid või töökrambid). Düstoonia võib olla valulik seisund.


    Värin
    - kehaosa kontrollimatu (tahtmatu) värisemine. Värinad võivad tekkida ainult siis, kui lihased on lõdvestunud või ainult aktiivsuse ajal.

    Tiikpuu- tahtmatud, kiired, mitterütmilised liigutused või helid. Tikke saab teatud piirini kontrollida.

    müokloonus- äkiline, lühike, tõmblev, tahtmatu lihaskontraktsioon. Müokloonilised kontraktsioonid võivad esineda eraldi või korduvalt. Erinevalt puugidest ei saa müokloonust kontrollida isegi lühiajaliselt.

    Spastilisus- lihastoonuse ebanormaalne tõus. Spastilisus võib olla seotud tahtmatute lihasspasmide, pidevate lihaste kontraktsioonide ja liialdatud sügavate kõõluste refleksidega, mis muudavad liikumise raskeks või kontrollimatuks.

    Korea- kiired, ebaregulaarsed, kontrollimatud konvulsioonilised liigutused, kõige sagedamini käte ja jalgade puhul. Korea võib mõjutada käsi, jalgu, kehatüve, kaela ja nägu. Koreoatetoos on pidevate juhuslike liigutuste sündroom, mis tekib tavaliselt puhkeolekus ja võib avalduda erinevates vormides.

    Krambid tõmblused- sarnane koreaga, kuid liigutused on palju suuremad, plahvatusohtlikumad ja esinevad sagedamini kätes või jalgades. See seisund võib mõjutada mõlemat kehapoolt või ainult ühte (hemiballismus).

    Akathisia- Rahutus ja soov liikuda ebamugavustunde vähendamiseks, mis võib hõlmata sügelus- või venitustunnet, tavaliselt jalgades.

    Atetoos- käte ja jalgade aeglased, pidevad, kontrollimatud liigutused.

    Hüpokineetilised liikumishäired

    Bradükineesia- liigutuste äärmine aeglus ja jäikus.

    Külmutamine- võimetus alustada liikumist või liikumise tahtmatu peatumine enne selle lõppemist.

    Jäikus- lihaspinge suurenemine, kui käsi või jalg liigub välise jõu mõjul.

    Posturaalne ebastabiilsus on püstises asendis hoidmise võime kaotus, mis on põhjustatud aeglasest taastumisest või reflekside taastumise puudumisest.

    Liikumishäirete diagnoosimine

    Liikumishäirete diagnoosimine nõuab põhjalikku haiguslugu ning täielikku füüsilist ja neuroloogilist läbivaatust.

    Haiguslugu aitab arstil hinnata muude seisundite või häirete olemasolu, mis võivad häiret soodustada või põhjustada. Perekonna ajalugu hinnatakse lihaste või neuroloogiliste häirete suhtes. Geneetiline testimine võib toimuda ka teatud liikumishäirete vormide puhul.

    Füüsilised ja neuroloogilised testid võivad hõlmata patsiendi motoorsete reflekside, sealhulgas lihastoonuse, liikuvuse, jõu, tasakaalu ja vastupidavuse hindamist; südame ja kopsude töö; närvide funktsioonid; kõhu, lülisamba, kõri ja kõrvade uurimine. Mõõdetakse vererõhku, tehakse vere- ja uriinianalüüsid.

    Ajuuuringud hõlmavad tavaliselt kuvamismeetodeid, sealhulgas kompuutertomograafiat (CT), positronemissioontomograafiat (PET) või magnetresonantstomograafiat (MRI). Vajalik võib olla ka lumbaalpunktsioon. Ebanormaalsete liigutuste videosalvestust kasutatakse sageli nende olemuse analüüsimiseks ning haiguse kulgu ja ravi jälgimiseks.

    Muud testid võivad hõlmata lülisamba ja puusa röntgenikiirgust või lokaalanesteetikumidega diagnostilisi plokke, et saada teavet võimalike ravimeetodite tõhususe kohta.

    Mõnel juhul on ette nähtud närvijuhtivuse uuringud ja elektromüograafia, et hinnata lihaste aktiivsust ning anda terviklik hinnang närvide ja lihaste funktsioonile.

    Elektroentsefalogrammi (EEG) on vaja aju üldise toimimise analüüsimiseks ja selle liikumise või tunnetega seotud osade aktiivsuse mõõtmiseks. See test mõõdab aju elektrilisi signaale.

    Liikumishäired: ravi

    Liikumishäirete ravi algab õigest diagnostilisest hinnangust. Ravivõimaluste hulka kuuluvad füüsilised ja tööteraapiad, ravimid, kirurgia või nende kombinatsioonid.

    Ravi eesmärk on suurendada patsiendi mugavust, vähendada valu, hõlbustada liikumist, abistada igapäevatoimingutes, taastusprotseduurides ning ennetada või vähendada kontraktuuride tekke riski. Soovitatav ravi tüüp sõltub haiguse tõsidusest, patsiendi üldisest tervislikust seisundist, ravi võimalikust kasust, piirangutest ja kõrvalmõjudest ning selle mõjust patsiendi elukvaliteedile.

    Liikumishäirete ravi osutab liikumishäirete spetsialist või lapse puhul eriväljaõppega lasteneuroloog ning multidistsiplinaarne spetsialistide meeskond, kuhu võivad kuuluda füsioterapeut, tegevusterapeut, ortopeed või neurokirurg jt.

    Vastutusest keeldumine: Selles artiklis liikumishäirete kohta esitatud teave on mõeldud ainult lugeja teavitamiseks. See ei saa asendada tervishoiutöötaja nõuandeid.