Diabeet insipidust diagnoositakse erinevalt diabeedist harva. Selle põhjused on peidetud muudes mehhanismides peale diabeedi, kuigi mõlemad haigused on seotud keha endokriinsüsteemiga.

Haiguse kirjeldus

Diabeet insipidus on hüpofüüsi patoloogiliste muutuste tagajärg. Viimased tekivad hea- või pahaloomuliste kasvajate tõttu. Teised haiguse arengu põhjused on neurokirurgilised sekkumised, mis mõjutavad hüpofüüsi tööd. Need patoloogiad põhjustavad hormooni vasopressiini puudumist, mida nimetatakse ka antidiureetiliseks hormooniks.

Kakskümmend protsenti patsientidest pärast neurokirurgilist sekkumist haigestus diabeedi insipidusesse. See haigus ei ole geneetiliselt edasikanduv, kuid kliiniline pilt näitab, kas sugulastel on olnud endokrinoloogilisi haigusi ja eriti diabeeti.

Insipidusdiabeediga patsiendid moodustavad vaid ühe protsendi hormonaalsete kõrvalekalletega patsientide koguarvust. Esinemissagedus on mõlemal sugupoolel sama, mõnikord on tegemist kaasasündinud, kuid hilja diagnoositud haigusega.

Sümptomid

Diabeedi insipiduse sümptomid ja ravi naistel määrab ravi endokrinoloog. Diabeedi insipiduse peamised sümptomid on piinav janu ja sagedane urineerimine.

Polüuuriat ehk suurenenud tung põit tühjendada iseloomustab ka uriini mahu suurenemine. Kõige sagedamini suureneb uriini maht kümne liitrini päevas, raskematel juhtudel võib maht suureneda kolmekümne liitrini.

Uriin on läbipaistev, selles on eristatavad vähesed soolased sademed ja hõljuvad osakesed. Lisaks võib intensiivne janu ja tarbitud vee kogus ulatuda päevase uriini koguseni.

Diabeedi insipidus'e sümptomid naistel ilmnevad ka naha kuivuses, märkimisväärses süljeerituses, higistamises, kuid söögiisu vähenemises. Sellele järgnevad peavalud, madal vererõhk ja märkimisväärne kaalulangus. Võib tekkida oksendamine ja kõhulahtisus.

Diabeedi insipiduse peamised nähud naispatsientidel:

• Tugev janu;
• Sage urineerimine;
• Kuiv nahk;
• Peavalud;
• Iiveldus;
• Kõhulahtisus;
• Kaalulangus ilma nähtava põhjuseta;
• Mao prolaps suure veekoguse tõttu.

Tuleb märkida, et peavalu ja iiveldus on hilisema diabeedi insipiduse tunnused, mis arenevad järgmistes etappides pärast esialgseid staadiume.

Sümptomid raseduse ajal

Mõnikord avastatakse naistel raseduse ajal diabeedi insipiduse tunnuseid. See on tingitud asjaolust, et lapse kandmine kutsub esile tõsiseid hormonaalseid muutusi, mis mõjutavad vasopressiini tootmist. Arvestades asjaolu, et hüpofüüs vastutab mitme hormooni eest, mida naine vajab normaalseks raseduseks, ilmnevad diabeedi tunnused hüpofüüsi suurenenud aktiivsuse tõttu sel perioodil.

Enne rasedust võib haigus olla asümptomaatiline. Raseduse ajal algab liiga sagedane urineerimistung, mida arstid diagnoosivad ekslikult kasvava emaka ja loote survena põiele. Sümptomiga liituvad neuroos, unetus või pikaajaline uinumine, neuralgilised haigused, emotsionaalne ebastabiilsus.

Lapsel võib selline haigus avalduda enureesina, mis on ohtlik hilise arengu ja hilinenud puberteedieas. Kui sellised sümptomid avastatakse, on parem diagnoosida kohe, hoolimata asjaolust, et sümptomid on sarnased raseduse tavaliste ilmingutega.

tsentraalne diabeet

Naistel võib tekkida keskne diabeet insipidus, kuna neerud ei suuda vedelikku koguda. Selle tulemusena kannatab patsient korraga kahe probleemi käes: tugev janu ja sagedane urineerimine.

Kui patsiendil on võimalus tarbida piiramatus koguses puhast vett, siis see elule ohtu ei kujuta. Kui vee tarbimine on piiratud ja janu ei kustutata õigel ajal, võib tekkida keha dehüdratsioon, mis raskes staadiumis areneb koomaks.

Krooniline insipidus diabeet võib põhjustada tundlikkuse vähenemist antidiureetikumide suhtes, mida määratakse patsientidele asendusravina.

Samal ajal võib rohke vedeliku tarbimine põhjustada sapiteede probleeme ja mao väljalangemist.

idiopaatiline diabeet

See on kolmas kõige levinum insipidusdiabeedi tüüp. Haiguse diagnoosimisel hüpofüüsis tavaliselt patoloogiaid ja orgaanilisi muutusi ei tuvastata, vahepeal toodetakse hormonaalsüsteemi ja hüpofüüsi tööst sõltuvaid aineid ebapiisavas koguses. See haigusvorm on pärilik.

Neerude diabeet

Haigust võivad vallandada nii neerufunktsiooni patoloogiad kui ka ensümaatilise süsteemi töö häired. See on üsna haruldane vorm. Kui selline diagnoos pannakse lastele, loetakse vorm kaasasündinud. See areneb akvaporiini geeni mutatsiooni või vasopressiini retseptori patoloogia tõttu.

Täiskasvanutel on võimalik välja arendada omandatud neerudiabeet insipidus, siis on põhjusteks neerupuudulikkus või liitiumi sisaldavate ravimite pikaajaline kasutamine.

Võimalikud tüsistused

Diabeedi insipiduse ohtlike tüsistuste hulgas võib eristada dehüdratsiooni. Kliiniliselt kõlab see diagnoos nagu keha dehüdratsioon. Kui kehas uriiniga kaotatud vedelikku ei täiendata, tekib dehüdratsiooni sündroom.

Teda iseloomustavad nõrkus, vaimsed häired, mis seisnevad keskkonna halvas tajumises, ajakaotuses, mäluhäiretes. Tekib tahhükardia, võimalik on kõhulahtisus ja oksendamine.

Pärast seda hakkab veri paksenema, tekivad neuralgilised häired, hüpotensioon. Ilma selle seisundi leevendamiseta võib dehüdratsioon põhjustada kollapsi.

Huvitav ja tähelepanuväärne on asjaolu, et isegi raske dehüdratsiooni sündroomi korral säilib urineerimisvõime samades kogustes ja kogustes kui varem.

Diagnostilised meetodid

Naiste haiguse diagnoosimist teostab endokrinoloog. Esimene uuring, mis tuleb teha, on polüuuria uuring.

Terve keha ei erita tavaliselt rohkem kui kolm liitrit uriini päevas. Diabeedi insipidus'ega patsientidel on see näitaja vähemalt kaks korda suurem. Lisaks näitab uriini uurimine selle madalat tihedust ja madalat erikaalu.

Teine test nõuab, et patsient hoiduks kaheksa tunni jooksul vedelikest. Kui esineb järsk kaalulangus ja uriini tiheduse vähenemine, saab diagnoosi kinnitada.

Teiste sarnaste sümptomitega haiguste välistamiseks on ette nähtud järgmised uuringud:

• C-peptiidi ja glükoosi vereanalüüs, et välistada diabeet
• Aju MRI, et välistada kasvajad hüpofüüsis
• Neuroloogi läbivaatus võimalike kesknärvisüsteemi tüsistuste tuvastamiseks
• Neerude ultraheli ja uriinianalüüs neerude, kusejuhade ja põie seisundi uurimiseks.

Kõik uuringu etapid tuleb läbida võimalikult varakult, et vältida tüsistusi, mao väljalangemist, ärritunud soole sündroomi ja dehüdratsiooni. Lisaks võib vee üleküllus soolestikus põhjustada loomuliku mikrofloora väljapesemist ja düsbakterioosi koos seedehäiretega. Seetõttu on diagnostika läbimine kohustuslik sündmus.

Ravi meetodid

Diabeedi insipidus'e ravi jaguneb üldiseks, kohaldatavaks kõikide diabeeditüüpide puhul, samuti individuaalseks iga tüübi puhul.

• Sümptomaatilise diabeedi korral, st diabeedi korral, mis on teiste haiguste tüsistus, püütakse esmalt välistada algpõhjus. Näiteks hüpofüüsi orgaaniliste kahjustuste või kasvajatega.
• Mis tahes haiguse vormis on ette nähtud asendusravi. Kuna antidiureetilist hormooni ei toodeta täielikult, on manustamiseks ette nähtud selle sünteetiline analoog. Seda võetakse suu kaudu või tilgutatakse nina limaskestale.

• Asendusravi ei kasutata kohe tsentraalse diabeedi raviks. Siin püütakse aktiveerida organismis toodetava antidiureetilise hormooni sekretsiooni, seetõttu kirjutatakse välja sobivad ravimid, mis stimuleerivad hormooni tootmist.
• Samuti peab patsient taastama vee-soola tasakaalu. Selleks kasutatakse suurtes kogustes soolalahuseid. Soolalahuste ja diureetikumide kombinatsioon, vesi säilib kehas ning urineerimise arv ja maht vähenevad.

Toitumine

Patsiendi toitumine peaks välistama valkude sagedase kasutamise. Peptiididel on märkimisväärne koormus juba koormatud neerudele. Lisaks suureneb rasvade ja süsivesikute osakaal patsiendi dieedis.

Toitu võetakse osade kaupa ja sageli, suurendades köögiviljade ja puuviljade kui looduslike kiudainete allikate tarbimist.

Tugeva janu korral on soovitatav juua mitte ainult puhast vett ilma gaaside ja värvaineteta, vaid kompotte, mahlu, kodus valmistatud puuviljajooke. Valgutooteid võid asendada sojatoodetega, aga ka valmistada roogasid keetes, hautades ja aurutades, sattudes harva praetud toitudesse.

Järeldus

Õigeaegse avastamise korral, eriti raseduse ajal, ei ähvarda diabeet insipidus inimest millegi ohtlikuga. Õige ravi, toitumine ja neerufunktsiooni säilitamine tagab patsiendile rahuliku ja tervisliku elu. Kui diabeedi sümptomeid eiratakse, võivad selle arenguetapid põhjustada dehüdratsiooni, kooma ja surma.

Kahel täiesti erineval haigusel – diabeedil ja diabeedi insipidusel – on üks ühine sümptom: patsiendid kannatavad ebanormaalselt sagedane urineerimine või polüuuria. Haigused erinevad ravimeetodite poolest ja neil on erinev etümoloogia. Mõlemal haigusel on kehale tõsised tagajärjed, nii et esimeste märkide korral peaksite konsulteerima arstiga.

Mille poolest erineb diabeet insipidusest?

Meditsiin eristab kahte tüüpi diabeeti. Alguses ei tooda kõhunääre insuliini ja glükoos ei imendu. Haigust ravitakse eluaegsete insuliinisüstidega. Teise tüübi korral on insuliini imendumise mehhanism häiritud, seetõttu on näidustatud ravimravi. Mõlemal juhul suureneb veri. Kõrge suhkrusisaldus hävitab keha ja selle taseme kompenseerimiseks tekib polüuuria.

Diabeet insipidus erineb selle poolest, et see on seotud hüpotalamuse-hüpofüüsi süsteemi talitlushäiretega. Haiguse tagajärjel väheneb või lakkab hormooni vasopressiini tootmine. See hormoon mõjutab vedelike jaotumist, hoiab hemostaasi normaalsel tasemel ja reguleerib vedeliku eemaldamist.

Haiguse arengu põhjused

"Magusa" haiguse puhul liigitatakse põhjused ka haiguse tüübi järgi. I tüüpi haiguse riskifaktorid on järgmised:

• pärilikkus;
• Patsiendi kaukaasia rass;
• beeta-rakkude antikehad veres.

Haiguse 2. tüüp sõltub paljudest teguritest:

Haiguse sümptomid

Diabeedi ja diabeedi insipiduse võrdlev tabel

Manifestatsioonid patsientidel	Haigused
	Suhkur	mitte-suhkrut
Janu	tugev	Tugev, häirib isegi öösel
Polüuuria	Sage öine urineerimine	Progressiivne (kuni 20 liitrit)
Nahk	Sügelus, haavade ja lõikehaavade halb paranemine	Kuiv nahk
kehaline ebamugavustunne	Jalgade tuimus	Peavalud
Spetsiifilised sümptomid	Visuaalse funktsiooni langus	Suurenenud söögiisu tõttu kaalulangus
	Ravimatu kandidoos naistel	Vererõhu langetamine
	Väsimus, mäluhäired

Haiguse ravi

Arst valib iga patsiendi jaoks individuaalselt haiguse raviskeemi.

Mõlemat tüüpi diabeet on sageli organismis toimuvate muutuste tagajärg. Seetõttu tegeleb arst ennekõike haiguse arengu põhjusega. Tuleb määrata sobiv dieet: raskete haigusvormide korral võib dieedi rikkumine põhjustada surma. Ravi määratakse individuaalselt, võttes arvesse patsiendi ajalugu ja tervislikku seisundit.

Algstaadiumis on võimalik haiguse ravimivaba ravi. Kui suhkurtõve korral on uriini ööpäevane kogus alla 4 liitri, on soovitatav säästlik toitumine ja õigeaegne vedelikutaseme täiendamine. Sama kehtib ka teise haiguse kohta – vajalik on suhkrukontroll ja süsivesikutevaba dieet. Arstid teavad juhtumeid, kuidas insuliinsõltuvat tüüpi haigusi ravitakse tänu rangele dieedile. Ainult spetsialist peaks ravimeid välja kirjutama. Raskeid haigusvorme ravitakse kogu elu jooksul.

Diabeet, mida muul viisil nimetatakse ka diabeediks insipidus, on patoloogiline seisund, mida iseloomustab vee reabsorptsiooni rikkumine neerudes, mille tulemusena uriin ei läbi kontsentratsiooni ja eritub organismist väga suures koguses. lahjendatud kujul. Selle kõigega kaasneb patsiendil pidev janutunne, mis viitab suures koguses vedeliku kaotusele organismi poolt. Kui neid kulusid väljastpoolt ei hüvitata, tekib dehüdratsioon.

Diabeedi insipidus'e esinemine on seotud vasopressiini ebapiisava tootmisega. See on antidiureetilise toimega hüpotalamuse hormoon. Samuti võib väheneda neerukoe tundlikkus selle mõju suhtes.

See haigus on haruldane endokriinne patoloogia, mille areng on 20% juhtudest tingitud tüsistustest pärast ajuoperatsioone.

Meditsiiniline statistika näitab, et ND-l puudub seos inimese vanuse ega sooga, kuid sagedamini registreeritakse seda 20–40-aastastel patsientidel.

Diabeedi insipiduse tüübid

Sõltuvalt rikkumiste tuvastamise tasemest on sellel haigusel kaks vormi:

Hüpotalamuse või tsentraalne diabeet on antidiureetilise hormooni sünteesi või verre vabanemise rikkumise tagajärg. Sellel on omakorda kaks alamliiki:

• idiopaatiline diabeet - seotud päriliku patoloogiaga, mille puhul antidiureetilist hormooni toodetakse väikestes kogustes;
• sümptomaatiline diabeet - võib olla muude haiguste, näiteks aju neoplasmide, ajukelme nakkuslike põletikuliste protsesside või vigastuste tagajärg.

Neerude või nefrogeenset ND-d seostatakse neerukoe vähenenud tundlikkusega vasopressiini mõjude suhtes. Seda tüüpi haigusi esineb palju vähem. Patoloogia põhjuseks on kas nefronite struktuurne alaväärtuslikkus või neeruretseptorite resistentsus vasopressiini suhtes. Neerudiabeet võib olla kaasasündinud või tekkida neerurakkude kahjustuse tagajärjel ravimitest.

Väikestel lastel võib esineda funktsionaalne diabeet insipidus, kuna neerude kaudu uriini kontsentreerimise mehhanism on ebaküps. Ka patsientidel määratakse iatrogeenne diabeet insipidus mõnikord diureetikumide kasutamise taustal.

Endokrinoloogid usuvad, et primaarne polüdipsia on diabeedi insipiduse vorm. See esineb hüpotalamuses paiknevate janukeskuse kasvajate korral ja avaldub patoloogilise janutundena, aga ka neuroosi, skisofreenia ja psühhoosi korral, kompulsiivse joogiihana.

Samal ajal pärsitakse tarbitava vedeliku mahu suurenemise tõttu vasopressiini füsioloogiline süntees ja tekivad diabeedi insipiduse kliinilised sümptomid.

Diabeedi insipidusel on mitu raskusastet ilma meditsiinilise korrigeerimiseta:

• kerge aste - seda iseloomustab igapäevane uriinieritus mahus 6 kuni 8 liitrit;
• keskmine aste - päevase eritunud uriini maht on vahemikus kaheksa kuni neliteist liitrit;
• raske aste - päevas eritub rohkem kui 14 liitrit uriini.

Juhtudel, kui haiguse korrigeerimiseks võetakse ravimeid, koosneb selle kulg kolmest etapist:

1. Kompensatsioonistaadium, kus janutunne puudub ja igapäevase uriini hulk ei suurene.
2. Subkompensatoorne staadium - esineb polüuuria ja perioodiline janutunne.
3. Dekompensatoorne staadium - polüuuria tekib isegi teraapia ajal ja janutunne on pidevalt olemas.

Diabeedi insipiduse põhjused ja tekkemehhanism

Tsentraalset tüüpi diabeet tekib geneetiliste kaasasündinud patoloogiate ja ajuhaiguste tagajärjel. Omandatud diabeet insipidus areneb koos aju kasvajatega või metastaasidega, mis on põhjustatud kasvajate arengust teistes elundites.

Samuti võib seda tüüpi haigus ilmneda pärast ajuinfektsiooni või vigastust. Lisaks võib selline diabeet põhjustada veresoonte häirete korral ajukoe isheemiat ja hüpoksiat.

Diabeedi idiopaatiline tüüp on antidiureetilist hormooni sekreteerivate rakkude antikehade spontaanse ilmumise tulemus, samas kui hüpotalamuse orgaaniline kahjustus puudub.

Nefrogeenne suhkurtõbi võib olla ka nii omandatud kui ka kaasasündinud. Omandatud vormid ilmnevad neerude amüloidoosi, kroonilise neerupuudulikkuse, kaaliumi ja kaltsiumi ainevahetushäirete, liitiumi sisaldavate ravimite mürgistuse korral. Kaasasündinud patoloogiat seostatakse Wolframi sündroomi ja vasopressiini siduvate retseptorite geneetiliste defektidega.

Diabeedi insipiduse iseloomulikumad sümptomid on polüuuria (uriin eritub oluliselt päevast normi ületavas koguses) ja polüdipsia (suures koguses vee joomine). Päeva jooksul võib uriinieritus patsientidel ulatuda neljast kuni kolmekümne liitrini, mis määratakse haiguse tõsiduse järgi.

Samal ajal ei ole uriin praktiliselt värviline, seda iseloomustab madal tihedus ning selles praktiliselt ei leidu sooli ega muid ühendeid. Tänu pidevale soovile juua vett tarbivad diabeediga patsiendid väga palju vedelikku. Joogivee maht võib ulatuda kuni kaheksateist liitrini päevas.

Sümptomitega kaasnevad unehäired, suurenenud väsimus, neuroos, emotsionaalne tasakaalutus.

Lastel seostuvad suhkrudiabeedi sümptomid kõige sagedamini voodimärgamisega, hiljem kaasneb sellega kasvupeetus ja seksuaalne areng. Aja jooksul algavad kuseteede organites struktuursed muutused, mille tulemusena laienevad neeruvaagen, põis ja kusejuhad.

Kuna vedelikku tarbitakse suurtes kogustes, algavad probleemid maoga, selle seinad ja ümbritsevad koed venivad väga tugevalt välja, mille tagajärjel vajub magu, häiritakse sapiteede tööd ja see kõik viib kroonilise ärritunud soole sündroom.

Diabeedihaigetel leitakse suurenenud limaskestade ja naha kuivus, nad kurdavad söögiisu vähenemist ja kehakaalu langust, peavalu, vererõhu langust.

Selle haigusega naistel on järgmised sümptomid - menstruaaltsükkel on häiritud, meestel on seksuaalfunktsiooni rikkumine. Tasub eristada kõiki neid märke sellest, mis nad on.

Diabeet insipidus on ohtlik, kuna see võib põhjustada dehüdratsiooni ja selle tulemusena püsivate häirete tekkimist neuroloogia valdkonnas. Selline tüsistus areneb siis, kui uriiniga kaotatud vedelikku ei kompenseerita vajaliku kogusega väljastpoolt.

Diabeedi insipiduse diagnoosimise kriteeriumid

Selle haiguse tavapärasel käigus ei ole raske diagnoosi panna, sümptomid on selgelt väljendunud. Arst tugineb kaebustele pideva janu ja päevase uriini koguse üle kolme liitri võrra. Laboratoorsete uuringute läbiviimisel määratakse madala kaaliumisisalduse korral vereplasma hüperosmolaarsus ning naatriumi- ja kaltsiumiioonide suurenenud kontsentratsioon. Uriini analüüsimisel toimub ka selle hüperosmolaarsus ja tiheduse vähenemine.

Diagnoosimise esimesel etapil kinnitatakse polüuuria fakt ja uriini madal tihedus, sümptomid aitavad seda. Insipiduse diabeedi korral on uriini suhteline tihedus reeglina alla 1005 g / l ja selle maht on üle 40 ml 1 kg kehakaalu kohta.

Kui sellised parameetrid on seatud esimeses etapis, liiguvad need diagnostika teise etappi, kus viiakse läbi test kuiva dieediga.

Robertsoni testi klassikaline versioon on vedeliku täielik keeldumine ja eelistatavalt toidust keeldumine uuringu esimese kaheksa tunni jooksul. Enne toidu ja vedeliku piiramist mõõdetakse uriini ja vere osmolaalsust, vere naatriumioonide kontsentratsiooni, uriinieritust, vererõhku ja patsiendi kehakaalu. Toidu ja vee tarnimise lõpetamisel korratakse seda analüüside komplekti iga 1,5–2 tunni järel, olenevalt patsiendi enesetundest.

Kui uuringu käigus langeb patsiendi kehakaal 3-5% esialgsest, siis proovide võtmine peatatakse. Samuti lõpetatakse analüüsid, kui patsiendi seisund halveneb, vere osmolaalsus ja naatriumisisaldus suureneb ning uriini osmolaalsus on üle 300 mOsm/l.

Patsiendi stabiilse seisundi korral saab sellist uuringut läbi viia ambulatoorselt, samal ajal kui tal on keelatud juua nii palju aega, kui ta suudab seista. Kui veepiirangu korral on saadud uriiniproovi osmolaalsus 650 mOsm/L, siis tuleks diabeedi insipiduse diagnoos välistada.

Kuivtoiduga tehtud test seda haigust põdevatel patsientidel ei põhjusta uriini osmolaalsuse suurt tõusu ja erinevate ainete sisalduse suurenemist selles. Uuringu käigus kaebavad patsiendid iiveldust ja oksendamist, peavalu, erutust, krampe. Need sümptomid ilmnevad dehüdratsiooni tõttu, mis on tingitud suurest vedelikukaotusest. Samuti võib mõnel juhul kehatemperatuur tõusta.

Diabeedi insipiduse ravi

Pärast diagnoosi kinnitamist ja insipidusdiabeedi tüübi määramist määratakse ravi selle põhjustanud põhjuse kõrvaldamiseks - kasvajad eemaldatakse, põhihaigust ravitakse ja ajuvigastuste tagajärjed kõrvaldatakse.

Antidiureetilise hormooni vajaliku koguse kompenseerimiseks igat tüüpi haiguste korral on ette nähtud desmopressiin (hormooni sünteetiline analoog). Seda manustatakse tilgutades ninaõõnde.

Tsentraalse diabeedi insipiduse korral kasutatakse kloorpropamiidi, karbamasepiini ja teisi vasopressiini moodustumist aktiveerivaid ravimeid.

Terapeutiliste meetmete oluline osa on vee-soola tasakaalu normaliseerimine, mis seisneb suures koguses soolalahuste manustamises infusioonide kujul. Et vähendada uriini eritumist organismist, on ette nähtud hüpotiasiid.

Diabeedi insipiduse korral on hädavajalik järgida dieeti, mis sisaldab minimaalse valgusisaldusega toite ning suures koguses süsivesikuid ja rasvu. See vähendab neerude koormust. Patsientidel soovitatakse süüa sageli ja väikeste portsjonitena. Dieet peaks sisaldama palju puu- ja köögivilju. Joogiks on parem kasutada mitte vett, vaid erinevaid kompotte, mahlasid või puuviljajooke.

diabeet insipidus - haigus, mis on põhjustatud hüpotalamuse hormooni vasopressiini (ADH-antidiureetilise hormooni) absoluutsest või suhtelisest puudulikkusest.

Haiguse esinemissagedus ei ole teada, seda esineb 0,5-0,7% endokriinsetel patsientidel.

Vasopressiini vabanemise reguleerimine ja selle mõju

Vasopressiin ja oksütotsiin sünteesitakse hüpotalamuse supraoptilistes ja paraventrikulaarsetes tuumades, pakitakse graanulitesse koos vastavate neurofüsiinidega ja transporditakse mööda aksoneid hüpofüüsi tagumisse ossa (neurohüpofüüsi), kus neid hoitakse kuni vabanemiseni. Vasopressiini varud neurohüpofüüsis vähenevad järsult selle sekretsiooni kroonilise stimuleerimise ajal, näiteks pikaajalise joomisest hoidumise korral.

Vasopressiini sekretsiooni põhjustavad paljud tegurid. Kõige olulisem neist on vere osmootne rõhk, st. plasma osmolaalsus (või muul viisil osmolaarsus). Eesmises hüpotalamuses paikneb supraoptilise ja paraventrikulaarse tuuma lähedal, kuid neist eraldi. osmoretseptor . Kui plasma osmolaalsus on teatud normaalsel miinimumil ehk läviväärtusel, on vasopressiini kontsentratsioon selles väga madal. Kui plasma osmolaalsus ületab selle sättepunkti, tajub osmotsenter seda ja vasopressiini kontsentratsioon tõuseb järsult. Osmoregulatsioonisüsteem reageerib väga tundlikult ja väga täpselt. Mõni suureneb osmoretseptori tundlikkus on seotud vanus.

Osmoretseptor ei ole erinevate plasmaainete suhtes võrdselt tundlik. Naatrium(Na +) ja selle anioonid on kõige võimsamad osmoretseptori ja vasopressiini sekretsiooni stimulandid.Na ja selle anioonid määravad tavaliselt 95% plasma osmolaalsusest.

Väga tõhusalt stimuleerib vasopressiini sekretsiooni osmoretseptori kaudu sahharoos ja mannitool. Glükoos praktiliselt ei stimuleeri osmoretseptorit, samuti uureat.

Kõige usaldusväärsem hindav tegur vasopressiini sekretsiooni stimuleerimisel on määramineNa + ja plasma osmolaalsus.

Vasopressiini sekretsiooni mõjutavad vere maht ja vererõhk. Need mõjud viiakse läbi kodades ja aordikaares paiknevate baroretseptorite kaudu. Baroretseptori stiimulid liiguvad mööda aferentseid kiude vaguse ja glossofarüngeaalsete närvide osana ajutüvesse. Ajutüvest edastatakse signaalid neurohüpofüüsi. Vererõhu langus või veremahu vähenemine (näiteks verekaotus) stimuleerib oluliselt vasopressiini sekretsiooni. Kuid see süsteem on osmoretseptori suhtes palju vähem tundlik kui osmootsed stiimulid.

Üks tõhusaid vasopressiini vabanemist stimuleerivaid tegureid on iiveldus, spontaansed või protseduuridest põhjustatud (oksendamine, alkohol, nikotiin, apomorfiin). Isegi saabuva iivelduse korral tõuseb vasopressiini tase plasmas ilma oksendamiseta 100-1000 korda!

Vähem efektiivne kui iiveldus, kuid sama pidev vasopressiini sekretsiooni stiimul on hüpoglükeemia, eriti terav. Vere glükoositaseme langus 50% võrra algsest tasemest suurendab vasopressiini sisaldust inimestel 2-4 korda ja rottidel 10 korda!

Suurendab vasopressiini sekretsiooni reniin-angiotensiini süsteem. Vasopressiini stimuleerimiseks vajalik reniini ja/või angiotensiini tase ei ole veel teada.

Samuti arvatakse, et mittespetsiifiline stress põhjustatud sellistest teguritest nagu valu, emotsioonid, füüsiline aktiivsus, suurendab vasopressiini sekretsiooni. Siiski jääb teadmata, kuidas stress vasopressiini eritumist stimuleerib – mingil erilisel moel või vererõhu languse ja iivelduse kaudu.

Vasopressiini sekretsiooni pärssimine vasoaktiivsed ained, nagu norepinefriin, haloperidool, glükokortikoidid, opiaadid, morfiin. Kuid veel pole selge, kas kõik need ained toimivad tsentraalselt või suurendades vererõhku ja mahtu.

Süsteemsesse vereringesse sattudes jaotub vasopressiin kiiresti rakuvälises vedelikus. Tasakaal intra- ja ekstravaskulaarse ruumi vahel saavutatakse 10-15 minuti jooksul. Vasopressiini inaktiveerimine toimub peamiselt maksas ja neerudes. Väike osa ei hävine ja eritub uriiniga tervena.

Efektid. Vasopressiini kõige olulisem bioloogiline toime on veepeetus kehas vähendades uriinieritust. Selle toime rakenduspunkt on neerude distaalsete ja/või kogumiskanalite epiteel. Vasopressiini puudumisel moodustavad seda nefroni osa vooderdavad rakumembraanid vee ja lahustunud ainete difusioonile ületamatu barjääri. Sellistes tingimustes läbib nefroni proksimaalsemates osades moodustunud hüpotooniline filtraat muutumatul kujul läbi distaalse tuubuli ja kogumiskanalid. Sellise uriini erikaal (suhteline tihedus) on madal.

Vasopressiin suurendab distaalsete ja kogumiskanalite vee läbilaskvust. Kuna vesi reabsorbeerub ilma osmootsete aineteta, suureneb selles osmootsete ainete kontsentratsioon ning selle maht, s.o. kogus väheneb.

On tõendeid, et kohalik koehormoon prostaglandiin E pärsib vasopressiini toimet neerudes. Omakorda suurendavad vasopressiini toimet mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (näiteks indometatsiin), mis pärsivad prostaglandiinide sünteesi neerudes.

Vasopressiin toimib ka mitmesugustele ekstrarenaalsetele süsteemidele, nagu veresooned, seedetrakt ja kesknärvisüsteem.

Janu toimib vasopressiini antidiureetilise toime asendamatu täiendusena . Janu on teadlik tunne, et vajad vett. Janu stimuleerivad paljud tegurid, mis põhjustavad vasopressiini sekretsiooni. Kõige tõhusam neist on hüpertensiivne keskkond. Plasma osmolaalsuse absoluutne tase, mille juures tekib janu, on 295 mosmol/kg. Sellise vere osmolaalsuse korral eritub uriin tavaliselt maksimaalse kontsentratsiooniga. Janu on omamoodi pidur, mille põhiülesanne on ära hoida dehüdratsiooni taset, mis ületab antidiureetilise süsteemi kompenseerivaid võimeid.

Janutunne suureneb kiiresti võrdeliselt plasma osmolaalsusega ja muutub väljakannatamatuks, kui osmolaalsus on vaid 10-15 mosmol/kg üle lävetaseme. Vee tarbimine on võrdeline janutundega. Janu põhjustab ka veremahu või vererõhu langus.

Etioloogia

Diabeedi insipiduse tsentraalsete vormide areng põhineb hüpotalamuse või hüpofüüsi tagumise osa erinevate osade kahjustusel, s.o. neurohüpofüüs. Põhjused võivad olla järgmised tegurid:

infektsioonid äge või krooniline: gripp, meningoentsefaliit, sarlakid, läkaköha, kõhutüüfus, sepsis, tonsilliit, tuberkuloos, süüfilis, reuma, brutselloos, malaaria;

traumaatiline ajukahjustus : juhuslik või kirurgiline; elektri-šokk; sünnitrauma sünnitusel;

vaimne trauma ;

Rasedus;

hüpotermia ;

hüpotalamuse või hüpofüüsi kasvaja : metastaatiline ehk primaarne. Metastaatseb ajuripatsis sagedamini kui piima- ja kilpnäärmevähk, bronhid. Kasvajaelementidega infiltratsioon lümfogranulomatoos, lümfosarkoom, leukeemia, generaliseerunud ksantomatoos (Hand-Schuller-Chrispeni tõbi). Primaarsed kasvajad: adenoom, glioom, teratoom, kraniofarüngioom (eriti sageli), sarkoidoos;

endokriinsed haigused : Simmondsi, Shieni, Lawrence-Moon-Biedli sündroomid, hüpofüüsi kääbus, akromegaalia, gigantism, adinosogenitaalne düstroofia;

idiopaatiline: 60-70% patsientidest jääb haiguse põhjus ebaselgeks. Idiopaatiliste vormide hulgas on märgatavalt esindatud pärilik suhkurtõbi, mida on järgnenud mitu põlvkonda. Pärandi tüüp on autosoomne dominantne ja retsessiivne;

autoimmuunne : hüpotalamuse tuumade hävimine autoimmuunprotsessi tulemusena. Arvatakse, et see vorm esineb idiopaatilise diabeedi insipidus'e seas, mille puhul tekivad autoantikehad vasopressiini sekreteerivate rakkude vastu.

Koos välisseadmetega Diabeedi insipiduse korral säilib vasopressiini tootmine, kuid neerutorukeste retseptorite tundlikkus hormooni suhtes on vähenenud või puudub või hormoon hävib ulatuslikult maksas, neerudes ja platsentas.

Nefrogeenne diabeet insipidus sagedamini lastel ja see on tingitud neerutuubulite anatoomilisest halvemusest (kaasasündinud väärarengud, tsüstilised degeneratiivsed protsessid) või nefroni kahjustusest (amüloidoos, sarkoidoos, liitiumimürgitus, metoksüfluramiin). või neerutuubulite epiteeli retseptorite tundlikkuse vähenemine vasopressiini suhtes.

Diabeedi Insipiduse kliinik

Kaebused

janu pärast mõõdukalt raskest kuni valulikuni, ei lase patsiente päeval ega öösel lahti. Mõnikord joovad patsiendid 20-40 liitrit vett päevas. Samas on soov jäävett võtta;

polüuuria ja sagedane urineerimine. Uriin on kerge, ilma urokroomideta;

füüsiline ja vaimnenõrkus;

söögiisu vähenemine,kaalukaotus; võimalik areng ülekaalulisus kui diabeet insipidus tekib primaarsete hüpotalamuse häirete ühe sümptomina.

düspeptilised häired mao küljelt - täiskõhutunne, röhitsemine, valu epigastriumis; sooled - kõhukinnisus; sapipõis - raskustunne, valu paremas hüpohondriumis;

vaimsed ja emotsionaalsed häired: peavalud, emotsionaalne tasakaalutus, unetus, vaimse aktiivsuse langus, ärrituvus, pisaravus; mõnikord tekivad psühhoosid.

menstruatsiooni rikkumine, meestel - potentsi.

Anamnees

Haiguse algus võib olla äge, äkiline; harvem - järk-järgult ja sümptomid suurenevad haiguse süvenedes. Põhjuseks võivad olla traumaatilised aju- või vaimsed vigastused, infektsioonid, aju kirurgilised sekkumised. Enamasti pole põhjust võimalik kindlaks teha. Mõnikord tuvastatakse diabeedi insipidus'e koormatud pärilikkus.

Voolu kroonilised haigused.

Ülevaatus

emotsionaalne labiilsus;

nahk on kuiv, süljeeritus ja higistamine vähenevad;

kehakaal võib olla vähenenud, normaalne või suurenenud;

keel on sageli kuiv janu tõttu, mao piirid on alanenud pideva vedeliku ülekoormuse tõttu. Gastriidi või sapiteede düskineesia tekkega on võimalik suurenenud tundlikkus ja valu epigastriumi ja parema hüpohondriumi palpeerimisel;

südame-veresoonkonna ja hingamisteede süsteemid, maks tavaliselt ei kannata;

urineerimissüsteem: esineb sagedane urineerimine, polüuuria, noktuuria;

märgiddehüdratsioon keha, kui uriiniga kadunud vedelikku mingil põhjusel ei täiendata - veepuudus, test "kuiva dieediga" või "janu" keskuse tundlikkus väheneb:

tugev üldine nõrkus, peavalud, iiveldus, korduv oksendamine, süvenev dehüdratsioon;

hüpertermia, krambid, psühhomotoorne agitatsioon;

CCC häire: tahhükardia, hüpotensioon kuni kollapsini ja kooma;

verehüübed: Hb, erütrotsüütide, Na + (N136-145 mmol / l või meq / l) kreatiniini (N60-132 μmol / l või 0,7-1,5 mg%) sisalduse suurenemine;

uriini erikaal on madal - 1000-1010, polüuuria püsib.

Need hüperosmolaarse dehüdratsiooni nähtused on eriti iseloomulikud kaasasündinud nefrogeense diabeedi insipidusele lastel.

Diagnoos tehakse Põhineb diabeedi insipiduse klassikalistel tunnustel ning laboratoorsetel ja instrumentaalsetel uuringutel:

polüdipsia, polüuuria

uriini madal erikaal - 1000-1005

plasma hüperosmolaarsus, > 290 mosm/kg (N280-296 mosm/kg vees või mmol/kg vees);

uriini hüpoosmolaarsus,< 100-200 мосм/кг;

hüpernatreemia, > 155 meq/l (N136-145 meq/l, mmol/l).

Vajadusel läbi viidud proovid :

Kuivsöömise test. See test viiakse läbi haiglas, selle kestus on tavaliselt 6-8 tundi, hea talutavusega - 14 tundi. Vedelikku ei anta. Toit peaks olema valk. Uriini kogutakse iga tund, mõõdetakse iga tunni portsjoni maht ja erikaal. Mõõtke kehakaal iga 1 liitri uriini järel.

Hinne: uriini erikaalu olulise muutuse puudumine kahes järjestikuses portsjonis koos 2% kehakaalu langusega näitab endogeense vasopressiini stimuleerimise puudumist.

Proov 50 ml 2,5% lahuse intravenoosse süstimisegaNaCl 45 min jooksul. Diabeedi insipiduse korral uriini maht ja tihedus oluliselt ei muutu. Psühhogeense polüdipsia korral stimuleerib plasma osmootse kontsentratsiooni tõus kiiresti endogeense vasopressiini vabanemist ja eritunud uriini kogus väheneb, samas kui selle erikaal suureneb.

Katse koos vasopressiinipreparaatide kasutuselevõtuga - 5 ühikut in / in või / m. Tõelise diabeedi insipiduse korral paraneb tervislik seisund, väheneb polüdipsia ja polüuuria, väheneb plasma osmolaarsus, suureneb uriini osmolaarsus.

Diabeedi insipiduse diferentsiaaldiagnostika

Diabeedi insipiduse peamiste tunnuste - polüdipsia ja polüuuria - järgi eristatakse seda haigust paljudest nende sümptomitega esinevatest haigustest: psühhogeenne polüdipsia, suhkurtõbi, kroonilise neerupuudulikkuse (krooniline neerupuudulikkus) kompenseeriv polüuuria.

Nefrogeenset vasopressiiniresistentset diabeeti (kaasasündinud või omandatud) eristatakse primaarse aldosteronismiga polüuuria, nefrokaltsinoosiga hüperparatüreoidismi, kroonilise enterokoliidi malabsorptsiooni sündroomi alusel.

Diabeediga

Tabel 22

Psühhogeense polüdipsiaga

Tabel 23

märk	diabeet insipidus	Psühhogeenne polüdipsia
ühine põhjus	Infektsioonid, kraniotserebraalsed vigastused (sh kirurgilised)	järkjärguline Psühhotrauma, psühhogeenne stress
Kasvaja olemasolu	Hüpofüüsi kasvajad, sarkoom, lümfogranulomatoos jne.	Kadunud
Osmolaarsus:
Kuivsöömise test (mitte rohkem kui 6-8 tundi)	Ilma dünaamikata	Uriini kogus väheneb, erikaal ja osmolaalsus normaliseeritakse
Enesetunne selle testi ajal hea	Halvenedes muutub janu piinavaks	Seisukorda ja heaolu ei rikuta
Testimine sissejuhatuses / abil 50 ml 2,5% NaCl	Uriini kogus ja selle tihedus ilma dünaamikata	Uriini hulk väheneb ja erikaal 
	Enesetunne paraneb, vähenevad polüdipsia ja polüuuria	Enesetunne halveneb (peavalud)

Tsentraalne (hüpotalamuse-hüpofüüsi) nefrogeense diabeediga insipidus

Tabel 24

märk	Tsentraalne diabeet insipidus	Diabeet insipidus, nefrogeenne
	Kraniaalsed vigastused, infektsioonid, kasvajad.	Perekond; hüperparatüreoidism; ravimite võtmine - liitiumkarbonaat, demeklotsükliin, metoksüfluraan
Proov 5 ühiku vasopressiini intravenoosse süstimisega	Enesetunne paraneb, vähenevad polüdipsia ja polüuuria. Plasma osmolaalsus  ja uriin 	Ilma dünaamikata
Muutused leitakse uriinis	Kadunud	Albuminuuria, silindruria
Kreatiini veri
arteriaalne hüpertensioon		BP sageli

Diabeedi insipiduse ravi

Etioloogiline : hüpotalamuse või hüpofüüsi kasvajate korral - operatsioon või kiiritusravi, krüodestruktsioon, radioaktiivse ütriumi sisseviimine.

Nakkuslikes protsessides - antibiootikumravi.

Hemoblastoosidega - tsütostaatiline ravi.

Asendusravi - vasopressiini asendavad ravimid:

Adiuretiin(vasopressiini sünteetiline analoog) intranasaalselt, 1-4 tilka igasse ninasõõrmesse 2-3 korda päevas; saadaval 5 ml viaalides, 1 ml - 0,1 mg toimeainet;

Adiurekriin(veiste hüpofüüsi tagumise osa ekstraktist). Saadaval pulbri kujul. Sissehingamine 0,03-0,05 2-3 korda päevas. Ühe sissehingamise kestus on 6-8 tundi. Põletikulistes protsessides ninaõõnes on adiurekriini imendumine häiritud ja selle efektiivsus väheneb järsult;

RP: adiurekriin 0,05 Dsd nr 30.S. hingata läbi nina, ampullid 1 ml;

Pituitrin. Väljalaskevorm 5 tegevusühikut. Veiste hüpofüüsi tagumise osa vees lahustuv ekstrakt. Seda manustatakse 5 ühikuna (1 ml) 2-3 korda päevas / m. Sageli põhjustab sümptomeid vee mürgistus(pea-, kõhuvalu, kõhulahtisus, vedelikupeetus) ja allergiad;

DDAVP(1 deamino-8D-arginiin-vasopressiin) - vasopressiini sünteetiline analoog;

tiasiidrühma diureetikumid(Hüpotiasiid ja teised). Hüpotiasiid 100 mg päevas vähendab glomerulaarfiltratsiooni, Na + eritumist koos uriini koguse vähenemisega. Tiasiiddiureetikumide toimet ei tuvastata kõigil insipidus-diabeeti põdevatel patsientidel ja see nõrgeneb aja jooksul;

Kloorpropamiid(suukaudne diabeedivastane ravim) on efektiivne mõnedel diabeetilise insipidusega patsientidel. Tabletid 0,1 ja 0,25. Määrake päevane annus 0,25 2-3 annusena. Antidiureetilise toime mehhanism ei ole täielikult välja selgitatud, eeldatakse, et see võimendab vasopressiini, vähemalt selle minimaalsetes kogustes organismis.

Hüpoglükeemia ja hüponatreemia vältimiseks on vaja kontrollida glükoosi ja Na + taset veres.

Kehas vee-soola ja aluseliste hapete tasakaalu säilitavate neerude talitlushäire tagajärjel tekib neerudiabeet. Selle haiguse korral suureneb glükoosi eritumine uriiniga. Patoloogilise protsessi tüüp on neerude insipidus, mis ilmneb neerudes vedeliku reabsorptsiooniga seotud probleemide tagajärjel.

Vereringe ja selle koostise rikkumine mõjutab negatiivselt neerude tervist.

Üldine teave lastele ja täiskasvanutele

Suhkurtõbi tekib neerude ebaõige toimimise ja hormooni vasopressiini puudulikkuse tagajärjel, mis on otseselt seotud uriini moodustumisega, mõjutades selle kontsentratsiooni ja tihedust. Urineerimise normaliseerumise rikkumist iseloomustab keha poolt töödeldud rohke vedeliku eraldumine piisavalt lahjendatud kujul. Seda tüüpi neerupatoloogia on üks haruldasi haigusi ja võib areneda täiskasvanutel ja lastel, naistel raseduse ajal.

Diabeedi tüübid

Neerudiabeedi insipidusel on mitu klassifikatsiooni. Tüpoloogiad erinevad selle patoloogia eri tüüpide eristamise kriteeriumi järgi. Sõltuvalt kõrvalekalde tasemest määratakse järgmised diabeedi tüübid:

1. Tsentraalne (hüpotalamus) - seotud vasopressiini moodustumise ja vabanemise rikkumisega. Antidiureetilise hormooniga seotud probleemide ilmnemise tagajärg on uriinivedeliku eritumise suurenemine koos selle suhtelise tiheduse vähenemisega:
   • idiopaatiline - kesknärvisüsteemi pärilik patoloogia mõjutab vasopressiini madalat tootmist;
   • sümptomaatiline - esinemise põhjused on mitmesugused ajuhaigused (traumad, kasvajad, nakkuslikud põletikud).
2. Nefrogeenne (neeruline) - haigus pärineb neerukudede tasemelt, kus tundlikkus antidiureetilise hormooni toime suhtes on häiritud:
   • kaasasündinud - tingitud neeruhaiguste esinemisest inimesel alates tema sünnihetkest;
   • omandatud - välimuse peamine tingimus on neerurakkude ravimikahjustus.
3. Progestogeenne - haigus on iseloomulik naistele, selle arengu tingimused on rasedus, mille käigus suureneb platsenta ensüümi aktiivsus, millel on vasopressiini hävitav toime.
4. Funktsionaalne - varases eas lastele iseloomulik diabeet insipidus, mis on seotud neerude ebaküpsusega, nende raske tööga röga kontsentratsiooni mehhanismis.

Neerudiabeeti on mitut tüüpi

Neerupatoloogiat käsitletakse sõltuvalt selle kulgemise keerukusest, võtmata arvesse ravimite kasutamist. Indikaatoriks valitakse päevase uriinierituse hulk, mille suhtes on diabeet insipidus sellisel määral nagu kerge, mõõdukas ja raske. Selle patoloogiaga kaasnev vorm endokrinoloogias hõlmab polüdipsiat (pidev soov juua).

Neerude diabeedi insipiduse põhjused

Neerudiabeedi insipiduse ilmnemist mõjutavad mitmesugused tegurid sõltuvad selle tüübist. Patoloogia kujunemise peamised põhjused tsentraalse päritoluga on järgmised:

• aju või kolju kahjustused ja vigastused;
• vähi teke ja metastaasid hüpofüüsis ja hüpotalamuses;
• operatsioonijärgsed tüsistused kesknärvisüsteemis;
• ajupõletik;
• häired hüpofüüsi verevarustuse protsessis;
• tagajärjed pärast nakkushaigusi;
• süüfilis;
• kaasasündinud geneetilised defektid.

Nefrogeense diabeedi põhjuste hulgas on järgmised:

• neerukahjustust mõjutavad patoloogiad ja seisundid;
• kaaliumisisalduse suurenemine veres ja kaltsiumisisalduse vähenemine;
• tsüstiliste moodustiste levik;
• krooniline neerupuudulikkus;
• ravimid, millel on toksiline toime neerukoele;
• patoloogia geneetilisel tasandil.

Patogenees

Kroonilise neeruhaiguse korral on risk haigestuda

Diabeedi insipiduse tekke ja arengu tunnused on tingitud selle tüüpidest. Sõltuvalt neerupatoloogia fookusest võetakse arvesse haiguse kulgu iseloomulikke tunnuseid. Tsentraalse diabeedi korral on hüpotalamus kahjustatud, mille tagajärjel rikutakse uriini moodustumisel osaleva antidiureetilise hormooni tootmist. Nefrogeenne diabeet insipidus ilmneb siis, kui neerukuded ei suuda vasopressiini tajuda. Patoloogia omandatud vormid võivad areneda kroonilise neeruhaiguse, kaltsiumi ja kaaliumi metabolismi probleemide ja ajukahjustuste taustal.

Üldised sümptomid

Neerude diabeedi insipiduse ilmnemise ja arengu peamisi märke kehas iseloomustavad muutused eritussüsteemi töös, mille eesmärk on vedeliku ja röga moodustumine. Sellega seoses võtke arvesse selliseid sümptomeid, mis on omased kõikidele diabeeditüüpidele, nagu (päevase urineerimissageduse ületamine) ja polüdipsia (rohke vedeliku tarbimine). Samal ajal näitab uriini analüüs selle värvimuutust, kontsentratsiooni vähenemist ja soolade puudumist. Negatiivsed muutused neerude töös põhjustavad ebastabiilset und, emotsionaalset tasakaalutust, neuroose ja pidevat väsimust.

Esmased märgid

Diabeedi insipiduse sümptomite puhul pööratakse tähelepanu haiguse avaldumisele selle algstaadiumis. Piinava janu ja tugeva urineerimisega kaasneb inimese seisundi üldine halvenemine. Neerudiabeedi insipiduse varajased nähud diagnoositakse nende avaldumise esimesel nädalal. Nende hulgas on:

Neerudiabeet insipidus võib patsienti kurnata peavalu, kaalulanguse, kõhukinnisuse ja oksendamisega.

• peavalu välimus;
• isutus;
• märkimisväärne kaalulangus;
• okserefleksi ilmumine;
• vähenenud süljeeritus;
• mao venitamine;
• regulaarne kõhukinnisus;
• märgatav naha kuivus.

Sel perioodil ületab uurea kogus organismis normi, millega mõnikord kaasneb naha sügelus. Peamiste nähtude hulka kuulub ka hüperkaleemia, mis iseloomustab kaaliumi kontsentratsiooni suurenemist veres. Selle tulemusena tekib dehüdratsiooni oht. Selliste näitajate komplekti olemasolul on vajalik viivitamatu visiit arsti juurde ja ravi. Neerudiabeedi insipidus'e tüsistusena võib patsient tunda suukuivust, gastriiti, kannatada kehakaalu, temperatuuri, söögiisu ebastabiilsuse all.

Insipid neeruhaiguse sümptomite kompleksis käsitletakse vaimsete ja emotsionaalsete ilmingute taseme häireid eraldi. Haiguse käigus tekivad peavalud, unetus, psühhoosid, ärrituvus, väheneb ka vaimne aktiivsus. Ebastabiilse reaalsustaju põhjuseks on pidev janu, rohke urineerimine, mis jätkuvad ka öösel.

Diabeedi insipiduse tüüpilised sümptomid hõlmavad kõiki ülalnimetatuid ja erinevad naistel, meestel ja lastel. Tugevama soo esindajatel on haiguse arengu täiendavaks negatiivseks tagajärjeks potentsi ja libiido langus. Naistel on koos tavapäraste nähtudega mõnikord häiritud ka menstruaaltsükkel, tekib viljatus, raseduse korral raseduse katkemine.