Patoloogilise anatoomia uurimisobjektid, meetodid ja tasemed. Sissejuhatus patoloogilisesse anatoomiasse Patoloogilise anatoomia uurimise meetodid

Mis tahes teaduse eesmärke on võimalik saavutada ainult siis, kui sellel on püstitatud ülesannetega adekvaatsed meetodid ja tehnikad. Seetõttu on patoloogia sajandite jooksul oma meetodeid arendanud ja täiustanud. Just uute uurimismeetodite tulekuga tekkinud uued võimalused võimaldasid teha avastusi, mis radikaalselt muutsid vaateid patoloogiast, alustada selle arengu kvalitatiivselt uusi etappe.

Patoloogilises anatoomias kasutatakse kolme peamist uurimismeetodit – haigustesse surnud inimeste lahkamist (1); mikroskoopilised meetodid kudede uurimiseks (2); katse, mis võimaldab simuleerida patoloogilisi protsesse ja haigusi loomadel (3). Kõigil neil meetoditel on mitmesuguseid tehnikaid, mis koos võimaldavad jälgida patoloogilisi protsesse mitte ainult organismi tasandil, vaid ka raku-, subtsellulaarsel ja molekulaarsel tasandil. Tänu nendele meetoditele saab patoloog jälgida struktuuri ja funktsiooni ühtsust nii füsioloogilistes kui ka patoloogilistes tingimustes, mis eristab kvalitatiivselt tänapäevast patoloogiat patoloogilisest anatoomiast ja patoloogilisest füsioloogiast ka 20. sajandi esimesel poolel.

Lahkamine

Lahkamine (lahkamine) on üks vanemaid morfoloogilise uurimise meetodeid. Alates iidsetest aegadest on lahkamist (kõigepealt üksikute elundite ja seejärel surnukehade) kasutatud haiguste põhjuste väljaselgitamiseks ning nende muutuste tuvastamiseks elundites ja kudedes, mis tekivad haiguse ajal ja viivad patsiendi surma. Just surnute lahkamine võimaldab meil öelda, mis haigus on, milline morfoloogiline substraat vastab düsfunktsioonidele ja haiguse kliinilistele ilmingutele selle dünaamikas, patsiendi paranemise, puude või surma ajal. Lahkamisel leitud elundite ja kudede muutuste järgi saab hinnata teatud ravimeetmete tõhusust, haiguste esilekutsutud patomorfoosi, aga ka meditsiinilisi vigu ja iatrogeene. Sageli kahtlustatakse ainult lahkamisel konkreetset nakkushaigust, mis võimaldab koos nakkushaiguste spetsialistide, epidemioloogide, ftisiaatrite ja teiste spetsialistidega läbi viia vastavaid uuringuid. Mõnikord avastatakse lahkamise käigus vigu kirurgilises sekkumises või tehtud manipulatsioonides, aga ka kriminaalseid surmapõhjuseid. Lõpuks on just lahkamise tulemused, mis on kõigi surnu elundite ja süsteemide muutuste põhjalik uurimine, mis võimaldavad kujundada kõige täielikuma ja objektiivseima pildi haigusest, mida patsient oma elu jooksul põdes. Seetõttu hõlmab lahkamine tingimata patoanatoomilise diagnoosi koostamist, mis põhineb samadel põhimõtetel nagu kliiniline diagnoos. See võimaldab võrrelda kliinilisi ja patoanatoomilisi diagnoose, märkida nende kokkulangevust või lahknevus ning viimasel juhul hinnake meditsiinilise vea olulisust ja otsige koos arstidega selle põhjus. Seega on surnute lahkamise eesmärk haigla või kliiniku diagnostika- ja ravitegevuse jälgimine ning meditsiinitöötajate oskuste parandamine.

Samas võimaldavad lahkamise protokollis fikseeritud lahkamise tulemused analüüsida patsiendi juhtimist kliinikus meditsiinikuritegude korral, teha teadusuuringuid ja arendada statistilisi andmeid. . Patoanatoomiliste uuringute tulemuste põhjal analüüsib meditsiinistatistika rahvastiku suremuse põhjusi ja olemust.

Seoses eelnevaga ei kaota lahkamine oma tähtsust ka haiguste biopsiadiagnostika laialdase kasutamise korral. Ainult lahkamine võimaldab näha ja hinnata kogu inimese haiguslugu algusest lõpuni, analüüsida koos arstidega patsiendi ravi kõiki etappe, teha kokkuvõtteid nii arstide positiivsetest kui negatiivsetest kogemustest ning arutada kõiki ravi aspekte ja vigu kliinilises staadiumis. ja meditsiiniasutuste anatoomiakonverentsid.

Patoloogilisi anatoomilisi lahkamisi teeb haigla patoanatoomilise osakonna lahkamisarst. Mõnikord nimetatakse lahkajaid patoloogideks. Põhimõttelisi erinevusi siin ei ole, kuid ametlikult on patoloogid patoloogilise anatoomia osakondade õppejõud ja uurimisinstituutide vastavate osakondade töötajad. Linna tasandi tervishoiu osakondades ja komisjonides, samuti piirkondliku, piirkondliku ja vabariigi tasandi tervishoiuministeeriumides on patoanatoomiateenistus ja peapatoloogi ametikoht.

Lahkamise tulemused sõltuvad suuresti lahkamise meetodist. Patoloog kasutab mitmeid meetodeid, mis sõltuvad konkreetsest olukorrast ja lahkamise läbiviimise tingimustest. Üks esimesi pakutud spetsiaalseid dissektsioonimeetodeid Rudolf von Virchow, elundite eraldamine eraldi. Sel juhul aga rikutakse anatoomilisi ühendusi organite vahel, mis võib mõnel juhul viia lahkaja veani. Hiljem A.I. aprikoosid tegi ettepaneku viia läbi lahkamine, järgides elundite topograafilist asukohta, mis seejärel jagatakse viieks süsteemiks ja eemaldatakse viie etapiga. Meetodi puuduseks on see, et see viib anatoomiliste ja füsioloogiliste süsteemide jagamiseni fragmentideks. Mõnikord on vaja kasvajat või opereeritud organeid lahti lõigata. Praktikas enim kasutatav meetod G.V. Shora, milles elundid on isoleeritud mitte ükshaaval, vaid tervikuna organite kompleks. Siseelundite eemaldamisel säilitatakse elunditevahelised loomulikud sidemed, samuti tehakse kindlaks operatsioonist tulenevad muutused nende topograafias, kasvaja kasvu piirid jms. Shore'i dissektsioonimeetodi kasutamine ei takista spetsiaalsete meetodite kasutamist üksikute kehasüsteemide (näiteks endokriinsüsteemi) avamiseks. Erinevate lahkamismeetodite tunnuseid kirjeldatakse erikirjanduses.

Tunni eesmärk: uurida patoloogilise anatoomia aine sisu, ülesandeid ja alusuuringumeetodeid. Mõelge peamiste struktuurimuutuste morfogeneesile nii üksikutes kudedes ja elundites kui ka kogu organismis surma ja surmajärgsete muutuste korral. Õppida nekroosi ja apoptoosi põhjuseid, morfoloogiat, funktsionaalset tähtsust ja tagajärgi, selgitada välja nende protsesside arengumustrid.

Teema õppimise tulemusena peaksid õpilased:

Tea:

Patoloogia uuritavas osas kasutatud terminid;

nekroosi ja apoptoosi arengu vahetud põhjused ja mehhanismid;

Peamised struktuurimuutused, mis arenevad kudedes ja elundites nekroosi, apoptoosi ajal, pärast bioloogilise surma algust.

Patoloogiliste muutuste tähtsus kudedes ja nende kliinilised ilmingud.

Suuda:

Diagnoosida erinevaid kliinilisi ja morfoloogilisi nekroosi vorme makroskoopilisel ja mikroskoopilisel tasemel;

Viia läbi kliinilised ja anatoomilised võrdlused ülalnimetatud patoloogiliste protsesside analüüsimisel;

Olge tuttav:

Peamiste, sealhulgas uute teaduslike saavutustega kudedes toimuvate ultrastruktuursete, molekulaarsete muutuste uurimisel nekroosi ja apoptoosi tekke ajal.

patoloogiline anatoomia uurib patsiendi kehas toimuvaid struktuurseid muutusi. See on jagatud teoreetiliseks ja praktiliseks osaks. Patoloogilise anatoomia struktuur: üldosa, konkreetne patoloogiline anatoomia ja kliiniline morfoloogia. Üldosas uuritakse üldisi patoloogilisi protsesse, nende esinemise mustreid elundites ja kudedes erinevate haiguste korral. Patoloogiliste protsesside hulka kuuluvad: nekroos, vereringehäired, põletikud, kompenseerivad põletikulised protsessid, kasvajad, düstroofiad, rakupatoloogia. Erapatoloogiline anatoomia uurib haiguse materiaalset substraati, s.o. on nosoloogia teema. Nosoloogia (haiguse õpetus) annab teadmisi: haiguste etioloogiast, patogeneesist, ilmingutest ja nomenklatuurist, nende varieeruvusest, samuti diagnoosi ülesehitamisest, ravi ja ennetamise põhimõtetest.

Patoloogilise anatoomia ülesanded:

Haiguse etioloogia (haiguse põhjused ja seisundid) uurimine;

Haiguse patogeneesi uurimine (arengumehhanism);

Haiguse morfoloogia uurimine, s.o. struktuursed muutused kehas, kudedes;

Haiguse morfogeneesi, st diagnostiliste struktuurimuutuste uurimine;

Haiguse patomorfoosi uurimine (püsiv muutus rakus ja haiguse morfoloogilised ilmingud ravimite mõjul – ravimi metamorfoos, samuti keskkonnatingimuste mõjul – loomulik metamorfoos);

Haiguste tüsistuste, patoloogiliste protsesside uurimine, mis ei ole haiguse kohustuslikud ilmingud, vaid tekivad ja süvendavad seda, põhjustades sageli surma;

Haiguste tulemuste uurimine;

Tanatogeneesi (surmamehhanismi) uurimine;

Kahjustatud elundite talitluse ja seisundi hindamine.

Patoloogilise anatoomia uurimisobjektid:

surnukeha materjal;

Patsiendi elu jooksul võetud materjal (biopsia) haiguse diagnoosimiseks ja prognoosimiseks;

eksperimentaalne materjal.

Patoanatoomilise materjali uurimise meetodid:

1) valgusmikroskoopia spetsiaalsete värvainetega;

2) elektronmikroskoopia;

3) luminestsentsmikroskoopia;

5) immunohistokeemia.

Uurimistasandid: organismi, organ, süsteemne, koe, rakuline, subjektiivne ja molekulaarne.

apoptoos- see on raku kui terviku või selle osa loomulik, programmeeritud surm. See esineb füsioloogilistes tingimustes - see on loomulik vananemine (erütrotsüütide, T- ja B-lümfotsüütide surm), füsioloogiliste atroofiatega (harknääre, sugunäärmete, naha atroofia). Apoptoos võib tekkida patoloogiliste reaktsioonide ajal (kasvaja taandarengu perioodil), meditsiiniliste ja patogeensete tegurite mõjul.

Apoptoosi mehhanism: - südamiku kondensatsioon;

Sisemiste organellide kondenseerumine ja tihendamine;

Rakkude killustumine apoptootiliste kehade moodustumisega. Need on väikesed struktuurid, millel on eosinofiilse tsütoplasma fragmendid koos tuuma jäänustega. Seejärel püüavad nad kinni fagotsüüdid, makrofaagid, parenhüümi ja stroomarakud. Põletik puudub.

Vastused patoloogilise anatoomia kohta eksamiks.

1. Patoloogiline anatoomia: 1) määratlus, 2) ülesanded, 3) uurimisobjektid ja -meetodid, 4) koht arstiteaduses ja tervishoiupraktikas, 5) patoloogiliste protsesside uurimistasemed.

1) patoloogiline anatoomia– fundamentaalne biomeditsiiniteadus, mis uurib patoloogiliste protsesside ja kõigi inimeste haiguste struktuurseid aluseid.

patoloogiline anatoomia õpib ja areneb: 1) rakupatoloogia 2) patoloogiliste protsesside ja haiguste molekulaarne alus, etioloogia, patogenees, morfoloogia ja morfogenees 3) haiguste patomorfoos 4) patoloogiline embrüogenees 5) haiguste klassifikatsioon

2) ^ Patoloogilise anatoomia ülesanded :

a) erinevate biomeditsiiniliste uurimismeetodite abil saadud faktiliste andmete üldistamine

b) tüüpiliste patoloogiliste protsesside uurimine

c) inimeste haiguste etioloogia, patogeneesi, morfogeneesi probleemide väljatöötamine

d) bioloogia ja meditsiini filosoofiliste ja metodoloogiliste aspektide arendamine

e) meditsiini teooria kujunemine üldiselt ja haigusõpetuse kujunemine konkreetselt

3) Uurimisobjektid ja -meetodid:

^ Õppeobjekt	Uurimismeetod
elav inimene	biopsia - intravitaalne morfoloogiline uuring ^ Biopsia tüübid: 1) punktsioon 2) ekstsisioon 3) sisselõige 4) aspiratsioon a) diagnostiline b) kirurgiline tsütobiopsia (ekspressdiagnostika)
surnud mees	lahkamine - surnud inimese lahkamine Lahkamise eesmärgid: diagnoosi ja ravi õigsuse uurimine surma põhjuse väljaselgitamine teaduslikud uuringud üliõpilaste ja arstide koolitus
loomad	eksperiment – viitab tegelikult patoloogilisele füsioloogiale

4) Patoloogiline anatoomia on kõigi kliiniliste distsipliinide alus, see arendab ja uurib mitte ainult kliinilise diagnoosi morfoloogilisi aluseid, vaid on ka meditsiini teooria üldiselt.

5) Patoloogiliste protsesside uurimise tasemed: a) organismi b) elundi c) koe d) rakuline e) ultrastruktuurne f) molekulaarne

2. Patoloogilise anatoomia ajalugu: 1) Morgagni teosed, 2) Rokitansky teooria, 3) Schleideni ja Schwanni teooria, 4) Virchowi teosed, 5) nende tähendus patoloogilise anatoomia arengule.

Patoloogia arengu etapid:

1. Makroskoopiline tase (J. Morganyi, K. Rokitansky)

2. Mikroskoopiline tase (R. Virchow)

3. Elektronmikroskoopiline tase

4. Molekulaarbioloogiline tase

1) Enne Morgagni viidi läbi lahkamised, kuid ilma saadud andmeid analüüsimata. Giovanni Batisto Morgagni:

a) hakkas läbi viima süstemaatilisi lahkamisi, saades ettekujutuse patoloogilise protsessi olemusest

b) 1861. aastal kirjutas ta esimese patoloogilise anatoomia raamatu “Anatoomiliselt tuvastatud haiguste asukohast ja põhjustest”

c) andis mõisted hepatisatsioon, südamerebend jne.

2) Karl Rokitansky oli viimane inimese humoraalse patoloogia teooria esindaja.

Loodud üks parimaid XIX sajandil. "Patoloogilise anatoomia juhend", kus ta süstematiseeris kõik haigused, tuginedes oma tohutule isiklikule kogemusele (30 000 lahkamist 40-aastase prokuratuuritegevuse jooksul).

3) Schleiden, Schwann – rakustruktuuri teooria (1839):

1. Rakk – elu väikseim ühik

2. Loomade ja taimede rakud on oma ehituselt põhimõtteliselt sarnased

3. Rakkude paljundamine toimub algse raku jagamise teel

4. Mitmerakuliste organismide rakud on integreeritud

Rakuteooria tähtsus: see varustas meditsiini elusorganismide ehituse üldiste mustrite mõistmisega ja haige organismi tsütoloogiliste muutuste uurimine võimaldas selgitada inimeste haiguste patogeneesi, mis viis selle loomiseni. haiguste patomorfoloogia.

4) 1855 – Virchow – rakupatoloogia teooria – pöördepunkt patoloogilises anatoomias ja meditsiinis: haiguse materiaalseks substraadiks on rakud.

5) Morgagni, Rokitansky, Schleideni, Schwanni, Virchowi teosed panid aluse kaasaegsele patoloogiale ja määrasid kindlaks selle kaasaegse arengu põhisuunad.

3. Patoloogide koolkonnad: 1) Valgevene, 2) Moskva, 3) Peterburi, 4) Kodumaiste patoloogide koolide põhitegevused, 5) nende roll patoloogilise anatoomia kujunemisel.

1) Moskva Riikliku Meditsiiniinstituudi patoloogiaosakond asutati 1921. aastal. Pea kuni 1948. aastani – prof. Titov Ivan Trofimovitš - Vabariikliku Teadusliku Seltsi esimees, kirjutas valgevene keeles patoloogiaõpiku.

Seejärel juhtis osakonda Gulkevitš Juri Valentinovitš. Ta oli patoloogilise ja anatoomilise kesklabori juhataja. Ta avas Hitleri, Goebelsi surnukehad. Ta tuli Minskisse ja hakkas aktiivselt arendama perinataalset patoloogiat. Osakonnas kaitsti palju väitekirju sünnituse juhtimisest, kraniaalsest sünnitraumast, uuriti listerioosi, tsütoplasma. 1962 - avati teratoloogia ja meditsiinigeneetika labor, algas aktiivne arendusuuring. Osakond lõi terve kaasasündinud ja päriliku patoloogia uurimise instituudi (juhataja Lazyuk Gennadi Iljitš - Gulkevitš Yu.V. õpilane). Praegu on osakonnas kolm professorit:

1. Jevgeni Davõdovitš Callous - osakonna juhataja, austatud teadlane. Mitmed kaasasündinud väärarengud, kilpnäärmevähk lastel

2. Kravtsova Garina Ivanovna - neerupatoloogia, neerude kaasasündinud väärarengute spetsialist

3. Nedved Mihhail Konstantinovitš - kesknärvisüsteemi patoloogia, aju arengu kaasasündinud häired

2) 1849 - Moskva esimene patoloogia osakond. Pea osakond - prof. Polunin on patoloogia kliinilise ja anatoomilise suuna rajaja. Nikiforov - hulk teoseid, patoloogia õpik. Abrikosov - töötab kopsutuberkuloosi, suuõõne patoloogia, neerude valdkonnas, õpik, mis on läbinud 9 kordustrükki. Skvortsov - lapsepõlve haigused. Davydovsky - üldine patoloogia, nakkuspatoloogia, gerontoloogia. Strukov on kollagenooside doktriini rajaja.

3) 1859 - esimene patoloogia osakond Peterburis - juhataja prof. Rudnev, ka Shor, Anichkov, Glazunov, Sysoev jt.

4) Põhijuhised – vaata küsimusi 1-2

5) roll patoloogia arengus: nad olid kodumaise patoloogia rajajad, määrasid selle arengu kõrge taseme praeguses etapis

4. Surm: 1) definitsioon, 2) inimese surma klassifikatsioon, 3) kliinilise surma tunnused, 4) bioloogilise surma tunnused, 5) surma tunnused ja surmajärgsed muutused.

1) Surm on inimelu pöördumatu seiskumine.

2) Inimsurma klassifikatsioon:

a) sõltuvalt selle põhjustanud põhjustest: 1) loomulik (füsioloogiline) 2) vägivaldne 3) surm haigusest (järk-järguline või äkiline)

b) sõltuvalt elutegevuse pöördumatute või pöördumatute muutuste kujunemisest: 1) kliinilised 2) bioloogilised

3) Kliiniline surm - mõne minuti jooksul pöörduvad muutused organismi elutegevuses, millega kaasneb vereringe ja hingamise seiskumine.

Seisund enne kliinilist surma - agoonia - homöostaatiliste süsteemide koordineerimata aktiivsus terminaalsel perioodil (arütmiad, sulgurlihase halvatus, krambid, kopsuturse jne)

Kliinilise surma keskmes: kesknärvisüsteemi hüpoksia, mis on tingitud vereringe ja hingamise seiskumisest ning nende regulatsiooni häiretest.

4) Bioloogiline surm - pöördumatud muutused organismi elutegevuses, autolüütiliste protsesside algus.

Seda iseloomustab rakkude ja kudede mittesamaaegne surm (esimene, 5-6 minuti pärast surevad ajukoore rakud, teistes elundites surevad rakud mõne päeva jooksul, kusjuures nende hävimist saab kohe tuvastada ainult EM)

^ 5) Surma tunnused ja surmajärgsed muutused:

1. Laiba jahutamine (algor mortis)- kehatemperatuuri järkjärguline langus.

Põhjus: soojuse tootmise lakkamine kehas.

Mõnikord - strühniinimürgistuse, teetanuse surma korral - võib surmajärgne temperatuur tõusta.

2. ^ Rigor mortis (rigor mortis) - surnukeha tahtmatute ja tahtmatute lihaste tihendamine.

Põhjus: ATP kadumine lihastes pärast surma ja laktaadi kuhjumine neisse.

3. ^ surnukeha kuivamine : lokaliseeritud või üldistatud (mumifitseerimine).

Põhjus: niiskuse aurustumine keha pinnalt.

Morfoloogia: sarvkesta hägustumine, kuivade pruunikate laikude ilmumine kõvakestale, pärgamendilaigud nahal jne.

4. ^ Vere ümberjaotumine surnukehas - vere ülevool veenides, arterite lagunemine, surmajärgne vere hüübimine veenides ja paremas südames.

Surmajärgsete trombide morfoloogia: siledad, elastsed, kollased või punased, asetsevad vabalt veresoone või südame luumenis.

Kiire surm – vähe surmajärgseid trombe, surm lämbumisest – surmajärgset hüübimist ei esine.

5. ^ Laibalaigud- surnukeha hüpostaaside esinemine tumelillade laikude kujul, kõige sagedamini kehaosades, mis ei allu kokkusurumisele. Kui vajutada, kaovad laibad.

Põhjus: vere ümberjaotumine surnukehas sõltuvalt selle asukohast.

6. ^ Surnukeha imbibsioon - punakasroosat värvi hilised surnulaigud, mis vajutamisel ei kao.

Põhjus: surnukeha hüpostaaside piirkonna immutamine hemolüüsitud erütrotsüütide hemoglobiiniga plasmaga.

^ 7. Laiba lagunemine protsessidega

A) autolüüs - ennekõike toimub ja väljendub näärmeorganites koos ensüümidega (maks, kõhunääre), maos (gastromalaatsia), söögitorus (ösofagomalaatsia), maomahla aspiratsiooniga - kopsudes ("happeline" pehmenemine). kopsud)

B) surnukeha mädanemine - soolestikus mädanevate bakterite paljunemise ja nende järgneva surnukeha kudede koloniseerimise tulemus; mädanev kude on määrdunudroheline, lõhnab mädamuna järele

C) laibaemfüseem - gaaside moodustumine surnukeha lagunemisel, puhitus soolestikku ja tungib elunditesse ja kudedesse; samal ajal omandavad kuded vahuse välimuse, palpeerimisel on kuulda krepitust.

5. Düstroofiad: 1) definitsioon, 2) põhjused, 3) morfogeneetilised arengumehhanismid, 4) düstroofiate morfoloogiline spetsiifilisus, 5) düstroofiate klassifikatsioon.

1) Düstroofia- keeruline patoloogiline protsess, mis põhineb kudede (rakulise) metabolismi rikkumisel, mis põhjustab struktuurimuutusi.

2) ^ Düstroofiate peamine põhjus - trofismi peamiste mehhanismide rikkumine, nimelt:

a) rakulised (raku struktuurne korraldus, raku autoregulatsioon) ja b) ekstratsellulaarsed (transport: veri, lümf, MCR ja integratiivsed: neuroendokriinsed, neurohumoraalsed) mehhanismid.

3) ^ Düstroofiate morfogenees:

aga) infiltratsioon- ainevahetusproduktide liigne tungimine verest ja lümfist rakkudesse või rakkudevahelisse ainesse koos nende hilisema kuhjumisega neid tooteid metaboliseerivate ensümaatiliste süsteemide puudulikkuse tõttu [nefrootilise sündroomi korral neerude proksimaalsete tuubulite epiteeli valgu infiltratsioon]

b ) lagunemine (faneroos)- rakkude ultrastruktuuride ja rakkudevahelise aine lagunemine, mis põhjustab kudede (rakulise) metabolismi häireid ja kahjustatud ainevahetusproduktide kuhjumist koes (rakus) [kardiomüotsüütide rasvkoe degeneratsioon difteeria mürgistuse korral]

sisse) väärastunud süntees- selliste ainete süntees rakkudes või kudedes, mida neis tavaliselt ei leidu [alkohoolse hüaliini süntees hepatotsüütide poolt]

G) muutumine- üht tüüpi ainevahetusproduktide moodustumine tavalistest algsaadustest, mis lähevad valkude, rasvade, süsivesikute moodustamiseks [glükoosi tõhustatud polümerisatsioon glükogeeniks]

4) Teatud koele on kõige sagedamini iseloomulik teatud düstroofia morfogeneesi mehhanism [neerutuubulid - infiltratsioon, müokard - lagunemine] - düstroofiate ortoloogia

5) ^ Düstroofiate klassifikatsioon.

I. Sõltuvalt morfoloogiliste muutuste ülekaalust parenhüümi või strooma ja veresoonte erielementides:

a) parenhümaalsed düstroofiad b) strooma-vaskulaarsed (mesenhümaalsed) düstroofiad c) segadüstroofiad

II. Vastavalt ühe või teise vahetustüübi rikkumiste ülekaalule:

a) valk b) rasv c) süsivesik d) mineraal

III. Sõltuvalt geneetiliste tegurite mõjust:

a) omandatud b) päritud

IV. Protsessi levimuse järgi:

a) üldine b) kohalik

6. Parenhümaalne valguline düstroofia: 1) põhjused 2) granulaarse düstroofia morfoloogia ja tagajärjed 3) hüdropüstroofia morfoloogia ja tagajärjed 4) hüaliinpiiskade düstroofia morfoloogia ja tagajärjed 5) sarvdüstroofia morfoloogia ja tagajärjed.

1) Parenhüümsete valguliste düstroofiate põhjused: teatud ensüümsüsteemide talitlushäired (vt teatud tüüpi parenhüümi valgu düstroofia näidet)

Parenhüümsete valguliste düstroofiate tüübid: 1. sarvjas 2. teraline 3. hüaliin-tilk 4. vesine

2) Granulaarse düstroofia morfoloogia(tuim, hägune turse): Mask: elundid on suurenenud, tuhmid, lõikekohal lõtvad; MiSk: rakud on suurenenud, paistes, valguteradega.

^ Arengumehhanism ja põhjus: EPS-i tsisternide laienemine ja mitokondrite turse hüperplaasia tagajärjel vastusena funktsionaalsele stressile

Lokaliseerimine: 1) neerud 2) maks 3) süda

Exodus: 1. patoloogilise teguri kõrvaldamine  rakkude taastamine 2. üleminek hüaliintilgale, hüdroopiline või rasvkoe degeneratsioon.

3) ^ Hüdroopilise (hüdroopse) düstroofia morfoloogia : rakud on suurenenud; tsütoplasma on täidetud läbipaistva vedelikuga vakuoolidega; südamik perifeerias, mullikujuline.

Lokaliseerimine: 1) naharakud 2) neerutorukesed 3) hematotsüüdid 4) riigikogu ganglionrakud

^ Arengumehhanism : rakumembraanide läbilaskvuse suurenemine, lüsosoomide hüdrolüütiliste ensüümide aktiveerumine  molekulisiseste sidemete katkemine, kinnitumine veemolekulidele  rakkude hüdratsioon.

Põhjused: neerud - nefrootiline sündroom; maks - toksiline ja viiruslik hepatiit; epidermis - rõuged, tursed; ganglionrakud on füsioloogilise aktiivsuse ilming.

^ Väljaränne: rakkude fokaalne või täielik kollikvatsiooniline nekroos.

4) Hüaliintilga düstroofia morfoloogia: hüaliinitaolised valgutilgad tsütoplasmas koos rakuorganellide hävimisega.

Lokaliseerimine: 1) maks 2) neerud 3) müokard (väga harv)

^ Arengumehhanism ja põhjused : neerud - nefrotsüütide proksimaalsete tuubulite epiteeli vakuolaar-lüsosomaalse aparaadi puudulikkus nefrootilise sündroomi korral; maks - alkohoolse hepatiidi korral hüaliinitaoliste Mallory kehade süntees alkohoolsest hüaliinist.

^ Väljaränne: fokaalne või täielik hüübimisrakkude nekroos.

5) Sarvjas düstroofia (patoloogiline keratiniseerumine):

a) hüperkeratoos - liigne sarvjas aine moodustumine keratiniseerivale epiteelile

b) leukoplaakia - limaskestade patoloogiline keratiniseerumine; vähipärlid lamerakulise kartsinoomi korral

^ Põhjused: naha arengu rikkumine; krooniline põletik; viirusnakkused; beriberi

Exodus: patogeeni kõrvaldamine protsessi alguses  rakkude taastamine; rakusurm

7. Parenhüümne rasvkoe degeneratsioon: 1) põhjused 2) rasvade tuvastamise histokeemilised meetodid 3) parenhümaalse müokardi düstroofia makro- ja mikroskoopilised omadused 4) maksa rasvkoe degeneratsiooni makro- ja mikroskoopilised omadused 5) rasvkoe degeneratsiooni tagajärjed.

1) ^ Parenhüümi rasvkoe degeneratsiooni põhjused:

aga. kudede hüpoksia aneemia, krooniliste kopsuhaiguste, kroonilise alkoholismi korral

b. lipiidide metabolismi häiretega infektsioonid ja mürgistused (difteeria, sepsis, kloroform)

sisse. beriberi, ühepoolne toitumine ilma valguta lipotroopsete tegurite puudulikkusega.

2) ^ Histokeemilised meetodid rasvade tuvastamiseks : aga. sudaan III, scarlakh - värvimine punasega; b. sudaan IV, osmiinhape – värvitud mustaks c. Niilusesinine sulfaat – tumesinised rasvhapped, punased neutraalsed rasvad.

3) ^ Müokardi parenhümaalse rasvkoe degeneratsiooni morfoloogia:

Mask: süda pole muutunud ega laienenud, kambrid on venitatud, lõtv, lõikelt savikollane; kollakasvalge vööt endokardi küljelt ("tiigri süda").

Misk: pulbriline rasvumine (kõige väiksemad rasvatilgad kardiomüotsüütides)  väikese tilga rasvumine (kogu rakkude tsütoplasma asendumine rasvatilkadega, põiktriibutuse kadumine, mitokondrite lagunemine). Fokaalne protsess - mööda kapillaaride venoosset otsa ("tiigri süda").

^ Arengumehhanism : südamelihase energiapuudus (hüpoksia, difteeriatoksiin)  1) suurenenud rasvhapete sattumine rakkudesse 2) rasvade metabolismi häired rakus 3) rakusiseste struktuuride lipoproteiinide lagunemine.

4) ^ Maksa parenhüümi rasvkoe degeneratsiooni morfoloogia:

Mask: maks on suurenenud, lõtv, ookerkollane, noatera rasv

Misk: pulbristatud rasvumine  väikese tilga rasvumine  suure tilga rasvumine (rasvavakuool täidab kogu tsütoplasma ja surub tuuma perifeeriasse).

^ Arengumehhanismid 1. rasvhapete liigne sissevõtmine maksa või nende sünteesi suurenemine hepatotsüütide poolt (lipoproteineemia diabeedi korral, alkoholism, üldine rasvumine, hormonaalsed häired) 2. kokkupuude toksiinidega, mis blokeerivad rasvhapete oksüdatsiooni ja lipoproteiinide sünteesi hepatotsüütides (etanool, fosfor , kloroform) 3. lipotroopsete tegurite ebapiisav tarbimine (avitaminoos)

5) Parenhüümi rasvkoe degeneratsiooni tagajärjed: aga. pöörduv, säilitades samal ajal rakustruktuurid b. rakusurm

8. Parenhümaalsed süsivesikute düstroofiad: 1) põhjused 2) süsivesikute tuvastamise histokeemilised meetodid 3) glükogeeni metabolismi häirega seotud süsivesikute düstroofiad 4) glükoproteiini metabolismi häirega seotud süsivesikute düstroofiad 5) süsivesikute düstroofia tagajärjed.

1) Süsivesikud: aga. polüsahhariidid (glükogeen) b. glükoosaminoglükaanid (mukopolüsahhariidid) c. glükoproteiinid (lima limaskestad, kudede mukoidid).

^ Parenhüümsete süsivesikute düstroofiate põhjused : glükogeeni metabolismi rikkumine (diabeedi korral), glükoproteiinide (põletiku korral).

2) Histokeemilised meetodid süsivesikute tuvastamiseks:

a) kõik süsivesikud - Hotchkiss-McManuse CHIC-reaktsioon (punane värv)

b) glükogeen – bestakarmiin (punane)

c) glükoosamiinid, glükoproteiinid – metüleensinine

3) ^ Glükogeeni metabolismi häirega seotud süsivesikute düstroofiad:

aga) omandatud- peamiselt DM-iga:

1. kudede glükogeenivarude vähenemine maksas  maksa infiltratsioon rasvadega  glükogeeni kaasamine hepatotsüütide tuumadesse ("perforeeritud", "tühjad" tuumad)

2. glükosuuria  kitsaste ja distaalsete segmentide epiteeli glükogeeni infiltratsioon  glükogeeni süntees torukujulises epiteelis  kõrge epiteel kerge vahutava tsütoplasmaga

3. hüperglükeemia  diabeetiline mikroangiopaatia (kapillaarne diabeetiline glomeruloskleroos jne)

b) kaasasündinud- glükogenoos: säilitatud glükogeeni lagundamisel osalevate ensüümide puudus.

4) ^ Glükoproteiinide metabolismi häirega seotud süsivesikute düstroofiad : mutsiinide ja mukoidide akumuleerumine rakkudes ja rakkudevahelises aines (limaskesta degeneratsioon)

aga) põletik lima moodustumise suurenemine, lima füüsikalis-keemiliste omaduste muutused  sekretoorsete rakkude desquamatsioon, erituskanalite ummistus rakkude ja lima poolt  a. tsüstid; b. bronhide obstruktsioon  atelektaasid, kopsupõletiku kolded c. pseudomutsiinide (limalaadsete ainete) kogunemine  kolloidne struuma

b) tsüstiline fibroos- pärilik süsteemne haigus, paksu viskoosse, halvasti erituva lima eritumine näärmete epiteeli poolt  retentsioonitsüstid, skleroos (tsüstiline fibroos)  kõigi organismi näärmete kahjustus

5) ^ Süsivesikute düstroofia tagajärjed : aga. algstaadiumis - rakkude taastamine patogeeni elimineerimisel b. atroofia, limaskesta skleroos, rakusurm

9. Mesenhümaalsed valgu düstroofiad: 1) definitsioon ja klassifikatsioon 2) limaskesta turse etioloogia ja morfogenees 3) limaskesta turse morfoloogiline pilt ja tulemused 4) fibrinoidi turse etioloogia ja morfogenees 5) fibrinoidi turse morfoloogilised omadused ja tulemused

1) ^ Mesenhümaalsed valgulised düstroofiad - valkude metabolismi rikkumine elundite strooma sidekoes ja veresoonte seintes.

Mesenhümaalsete valguliste düstroofiate klassifikatsioon: 1. limaskesta turse 2. fibrinoidne turse (fibrinoid) 3. hüalinoos (kolm järjestikust sidekoe desorganiseerumise etappi) 4. amüloidoos

Keskmiselt: plasmorraagia, veresoonte läbilaskvuse suurenemine  vereplasma produktide kogunemine põhiainesse  sidekoe elementide hävimine.

2) Limaskesta turse- sidekoe pindmine ja pöörduv kahjustus.

Limaskesta turse etioloogia: 1. hüpoksia 2. streptokokkinfektsioon 3. immunopatoloogilised reaktsioonid.

Limaskesta turse morfogenees: hüdrofiilsete glükosaminoglükaanide (hüaluroonhape) kogunemine sidekoesse  peamise vaheaine hüdratatsioon ja turse

^ Protsessi lokaliseerimine : arterite sein; südameklapid; endo- ja epikard.

3) Limaskesta turse morfoloogiline pilt: Macc organ või kude ei muutu, Misc on basofiilne põhiaine (kromotroopsete ainete kuhjumisest tingitud metakromaasia nähtus); kollageenkiud paisuvad, läbivad fibrillaarse defibratsiooni (värvitud pikrofuksiiniga kollakasoranžiks).

tulemusi: 1. kudede täielik paranemine 2. üleminek fibrinoidsele tursele

4) fibrinoidne turse- sidekoe sügav ja pöördumatu hävimine.

Fibrinoidse turse etioloogia:

a) süsteemsel (laialt levinud) tasandil:

1. nakkus-allergilised reaktsioonid (vaskulaarne fibrinoid tuberkuloosi korral koos hüperergiliste reaktsioonidega)

2. allergilised reaktsioonid (fibrinoidsed muutused veresoontes reumaatiliste haiguste korral)

3. autoimmuunreaktsioonid (neeru glomerulite kapillaarides koos GN-ga)

4. angioneurootilised reaktsioonid (fibrinoidsed arterioolid arteriaalse hüpertensiooni korral)

b) lokaalsel tasandil - krooniline põletik pimesooles koos pimesoolepõletikuga, kroonilise maohaavandi põhjas.

^ Fibrinoidse turse morfogenees : plasmorraagia + põhiaine ja sidekoe kiudude hävimine  fibrinoidi moodustumine (fibriin + valgud + raku nukleoproteiinid).

5) ^ Fibrinoidse turse morfoloogia : Maski organeid ja kudesid ei muudeta; MiSC homogeensed kollageenkiudude kimbud moodustavad fibriiniga lahustumatuid ühendeid, eosinofiilsed, pikrofuksiiniga värvimisel kollased, teravalt PAS-positiivsed, argürofiilsed.

Exodus: fibrinoidne nekroos (sidekoe täielik hävimine koos makrofaagide väljendunud reaktsiooniga)  hävimiskolde asendamine sidekoega (hüalinoos; skleroos).

10. Hüalinoos: 1) definitsioon, arengumehhanism ja klassifikatsioon 2) patoloogilised protsessid, mille tulemusel areneb hüalinoos 3) veresoonte hüalinoosi patomorfoloogia 4) sidekoe hüalinoosi patomorfoloogia 5) hüalinoosi tulemus ja funktsionaalne tähendus.

1) Hüalinoos- sidekoes tekivad homogeensed poolläbipaistvad tihedad hüaliinkõhre meenutavad massid - hüaliin.

Hüaliin koosneb 1. fibriinist ja teistest plasmavalkudest 2. lipiididest 3. immunoglobuliinidest. Teravalt CHIC-positiivne, pikrofuksiiniga värvituna kollakaspunane.

Arengumehhanism: kiuliste struktuuride hävimine, kudede-veresoonkonna läbilaskvuse suurenemine  plasmavalkude sadestumine muutunud kiudstruktuuridele  hüaliini teke.

Klassifikatsioon: 1. veresoonte hüalinoos a. süsteemne b. lokaalne 2. õige sidekoe hüalinoos a. süsteemne b. kohalik

2) Patoloogilised protsessid, mille tulemusena areneb hüalinoos:

aga) laevad: 1. AH, ateroskleroos (lihthüaliin) 2. diabeetiline mikroangiopaatia (diabeetiline arterioloogiline haigus - lipogjaliin) 3. reumaatilised haigused (komplekshüaliin) 4. lokaalne füsioloogiline nähtus täiskasvanute ja eakate põrnas ("glasuuritud põrn").

b) õige sidekude: 1. reumaatilised haigused 2. lokaalselt kroonilise haavandi põhjas, pimesool 3. armide, õõnsuste kiuliste adhesioonide, veresoonte seina ateroskleroosi korral.

3) Vaskulaarse hüalinoosi patomorfoloogia(kahjustatud on peamiselt väikesed arterid ja arterioolid, see on süsteemne, kuid kõige iseloomulikum neerude, kõhunäärme, aju, võrkkesta veresoontele):

^ MiSk: hüaliin subendoteliaalses ruumis; lahjendatud kandja.

Mask: klaaskeha veresooned tihedate tuubulite kujul, millel on järsult kitsendatud luumen; atroofia, deformatsioon, elundite kortsumine (näiteks arteriolosklerootiline nefrotsürroos).

4) ^ Sidekoe enda hüalinoosi patomorfoloogia:

Misk: sidekoe kimpude turse; fibrillaalsuse kaotus, sulandumine homogeenseks tihedaks kõhrelaadseks massiks; rakulised elemendid surutakse kokku, läbivad atroofia.

^ Mask: kude on tihe, valkjas, poolläbipaistev (näiteks südameklappide hüalinoos reuma korral).

5) Hüalinoosi tagajärjed (sageli ebasoodsad): 1. resorptsioon (keloidides, piimanäärmetes hüperfunktsiooni seisundis) 2. lima 3. hüaliniseeritud veresoonte rebend koos vererõhu tõusuga, hemorraagia

Funktsionaalne väärtus: laialt levinud arterioolide hüalinoos  funktsionaalne elundipuudulikkus (CRF arteriolosklerootilise nefrotsirroosi korral); lokaalne südameklappide hüalinoos  südamehaigus.

11. Amüloidoos: 1) amüloidi histokeemilise tuvastamise definitsioon ja meetodid 2) amüloidoosi patogeneesi teooriad 3) amüloidoosi morfo- ja patogenees 4) amüloidoosi klassifikatsioon 5) periretikulaarne ja perikollageenne amüloidoos.

1) ^ Amüloidoos (amüloidi degeneratsioon) - strooma-vaskulaarne düsproteinoos, millega kaasneb valkude metabolismi sügav rikkumine, ebanormaalse fibrillaarse valgu ilmnemine ja kompleksse aine, amüloidi, moodustumine interstitsiaalses koes ja veresoonte seintes.

Amüloidi tuvastamise meetodid(reaktsioonid põhinevad metakromaasia nähtusel):

1. värvimine Kongo punaseks - punaseks

2. värvimine Lugoli lahusega 10% väävelhappe lahusega - sinine

3. värvimine metüülvioletiga - punasega

4. dikroism ja anisotroopia polariseerivas mikroskoobis

2) Amüloidoosi patogeneesi teooriad:

a) immunoloogiline (amüloid AG ja AT koostoime tulemusena)

b) lokaalse raku sünteesi teooria (amüloidi toodavad mesenhümaalse päritoluga rakud)

c) mutatsiooniteooria (amüloidi toodavad mutantsed rakud)

3) ^ Amüloid koosneb kahest antigeensest komponendist :

aga) P-komponent(plasma) - plasma glükoproteiinid

b) F komponent(fibrillaarne) - heterogeenne, F-komponendi neli sorti:

1. AA valk – ei ole seotud Ig-ga – seerumi α-globuliini SSA-st

2. AL-valk – seotud Ig-ga – Ig - ja -kergetest ahelatest

3. FAP valk – moodustub prealbumiinist

4. ASC1 valk – moodustub prealbumiinist

Amüloidoosi morfogenees:

1. Pre-amüloidi staadium – mõnede rakkude (fibroblastid, plasmarakud, retikulaarrakud, kardiomüotsüüdid, veresoonte SMC-d) muundumine amüloidoblastideks

2. Fibrillaarse komponendi süntees

3. Fibrillide koostoime amüloidkarkassi moodustumisega

4. Karkassi koostoime plasmakomponentide ja kondroitiinsulfaadiga amüloidi moodustumisega

Amüloidoosi patogenees:

aga) AA amüloidoos monotsüütide fagotsüütide süsteemi aktiveerimine  IL-1 vabanemine  SSA valgu sünteesi stimuleerimine maksas (oma funktsiooni järgi on ta immunomodulaator)  SSA järsk tõus veres  SAA tõhustatud hävitamine makrofaagide poolt. AA  amüloidfibrillide kogunemine AA valgust makrofaagide-amüloidoblastide pinnal amüloidi stimuleeriva faktori mõjul, sünteesitakse elundite poolt preamüloidi staadiumis.

b) AGAL-amüloidoos: immunoglobuliini kergete ahelate lagunemise halvenemine, geneetiliselt muudetud kergete ahelate ilmnemine  amüloidfibrillide süntees Ig L-ahelatest makrofaagide, plasma ja teiste rakkude poolt.

4) Amüloidoosi klassifikatsioon:

a) (päritolu):

1. idiopaatiline primaarne(AL-amüloidoos)

2. pärilik(geneetiline, perekondlik): a. perioodiline haigus (perekondlik Vahemere palavik) b. Mackle-Walesi sündroom (a ja b – AA-amüloidoos) c. perekondlik amüloidne polüneuropaatia (FAP-amüloidoos)

3. teisene omandatud: aga. reaktiivne (AA-amüloidoos krooniliste infektsioonide korral, KOK, osteomüeliit, haava mädanemine, reumatoidartriit) b. monoklonaalne valk (AL-amüloidoos paraproteineemiliste leukeemiate korral)

4. seniilne süsteemne amüloidoos(ASC1-amüloidoos) ja lokaalne

b) vastavalt fibrillvalgu spetsiifilisusele: 1. AL- (südame, kopsude, veresoonte üldine kahjustus) 2. AA- (peamiselt neerude üldine kahjustus) 3. FAP- (perifeersete närvide kahjustus) 4. ASC1- (peamiselt südame- ja veresooned)

c) levimuse järgi 1. generaliseerunud: primaarne, sekundaarne, süsteemne seniilne 2. lokaalne: päriliku amüloidoosi vormid, seniilne lokaalne amüloidoos, "amüloidkasvaja"

d) vastavalt kliinilistele ilmingutele 1. kardiopaatiline 2. epinefropaatiline 3. nefropaatiline 4. neuropaatiline 5. APUD amüloidoos 6. hepatopaatiline

5) Vastavalt kahjustuse lokaliseerimisele eristatakse amüloidoosi:

1. periretikulaarne ("parenhümaalne")- amüloidi kadu mööda veresoonte ja näärmete membraanide retikulaarseid kiude, parenhüümi retikulaarset stroomat (põrn, maks, neerud, neerupealised, sooled, väikeste ja keskmise suurusega veresoonte intima)

2. perikollageenne ("mesenhümaalne")- amüloidi kadu mööda kollageenkiude keskmiste ja suurte veresoonte adventitia, müokardi, vöötlihaste, SMC, närvide, naha kaudu.

12. Amüloidoos: 1) amüloidoosi kliinilised ja morfoloogilised vormid ja nendest mõjutatud elundid 2) sekundaarse amüloidoosi levinumad põhjused 3) põrna amüloidoosi makro- ja mikroskoopilised tunnused 4) neeru amüloidoosi makro- ja mikroskoopilised tunnused 5) amüloidoosi morfoloogia. maksa, soolte ja aju amüloidoos.

1) CMP amüloidoos ja elundid, mida see valdavalt mõjutab 1. kardiopaatiline (süda) 2. epinefropaatiline (neerupealised) 3. nefropaatiline (neerud) 4. neuropaatiline (närvid, aju) 5. APUD-amüloidoos (APUD-süsteem) 6. hepatopaatiline (maks)

2) Sekundaarse amüloidoosi levinumad põhjused:

aga. krooniliste infektsioonide rasked vormid (tuberkuloos, süüfilis)

b. KOK (bronhektaasia, abstsessid)

sisse. osteomüeliit, haava mädanemine

reumatoidartriit ja muud reumaatilised haigused

e. müeloom

^ 3) Põrna amüloidoosi patomorfoloogia:

aga) "rasvane" põrn: MSK ühtlane amüloidi ladestumine viljalihas, MSK põrn on suurenenud, tihe, pruunikaspunane, sile, rasvase läikega lõikekohal

b) "saago" põrn: MiSk amüloidi ladestumine lümfoidsetes folliikulites, lõikekohal on saagoterade välimus, mask põrn on suurenenud, tihe

4) ^ Neerude amüloidoosi patomorfoloogia : MSK Amüloidi ladestused veresoone seinas, kapillaarisilmustes ja veresoonte mesangiumis, tubulaarse epiteeli ja strooma basaalmembraanides, MSK algul tihe suur rasune ("suur valge neer"), seejärel amüloidne kokkutõmbunud neer (vt küsimus 126 - amüloidnefroos)

^ 5) Amüloidoosi patomorfoloogia:

aga) maks: MiSc amüloidi ladestumine sinusoidide stellaatsete retikuloendoteliotsüütide vahel, piki sagarate retikulaarset stroomat, veresoonte seintes, kanalites, portaaltraktide sidekoes, Macc maks on suurenenud, tihe, läbilõikes rasune

b) sooled: amüloidiladestused piki limaskesta retikulaarset stroomat ja veresoonte seintes; soole limaskesta näärmeaparaadi atroofia

sisse) aju: amüloid ajukoore seniilsetes naastudes (seniilse dementsuse, Alzheimeri tõve markerid), ajuveresoontes ja ajukelmetes.

13. Mesenhümaalsed rasvkoe degeneratsioonid: 1) määratlus ja klassifikatsioon 2) rasvumise määratlus, põhjused ja mehhanismid 3) rasvumise morfoloogia 4) lipomatoos 5) kolesterooli metabolismi häirete morfoloogia

1) ^ Mesenhümaalsed rasvkoe degeneratsioonid - strooma-veresoonkonna düstroofiad, mis tekivad neutraalsete rasvade ja kolesterooli metabolismi rikkumise korral ja millega kaasneb kas rasva ja kolesterooli liigne kogunemine või selle koguse vähenemine või kogunemine sellele ebasoodsasse kohta.

^ Mesenhümaalsete rasvkoe degeneratsioonide klassifikatsioon:

1. neutraalsete rasvade vahetuse rikkumine: a. üldine: 1) ülekaalulisus 2) kurnatus b. kohalik

2. kolesterooli ja selle estrite vahetuse rikkumine.

2) Rasvumine (rasvumine)- neutraalsete rasvade sisalduse suurenemine rasvaladudes, mis on üldist laadi.

Rasvumise põhjused: 1. ületoitumine 2. kehaline passiivsus 3. rasvade ainevahetuse neuro-endokriinse regulatsiooni rikkumine 4. pärilikud tegurid.

Arengumehhanism: aga. lipoproteiini lipaasi aktiveerimine ja lipolüütiliste lipaaside inhibeerimine b. hormonaalne tasakaalutus lipolüütiliste hormoonide kasuks c. muutused rasvade ainevahetuses maksas ja sooltes

^ Üldine rasvumise klassifikatsioon:

1. etioloogia järgi: aga. esmane b. sekundaarne (toitumine, ajukasvajaga peaaju, Itsenko-Cushingi sündroomiga endokriinne, hüpotüreoidism, pärilik)

2. välimuse järgi: aga. sümmeetriline (universaalne) tüüp b. ülemine (näos, kaelas, õlgades, piimanäärmetes) c. keskmine (kõhu nahaaluses koes põlle kujul) madalam (reied ja sääreosa)

3. liigse kehakaalu tõttu: I aste (kuni 30%) II aste (kuni 50%) III aste (kuni 99%) IV aste (alates 100% või rohkem)

4. adipotsüütide arvu ja suuruse järgi: a) hüpertroofiline tüüp (adipotsüütide arv ei muutu, rakud on järsult suurenenud, pahaloomuline kulg) b) hüperplastiline tüüp (adipotsüütide arv on suurenenud, metaboolsed muutused rakkudes puuduvad, healoomuline kulg)

^ 3) Rasvumise morfoloogia:

1. Rasva rohke ladestumine nahaaluskoes, omentumis, soolestiku, mediastiinumis, epikardis, aga ka ebaloomulikes kohtades: müokardi stroomas, kõhunäärmes

2. rasvkude kasvab epikardi all ja ümbritseb südant, võrsudes lihasmassi; süda on oluliselt laienenud; kardiomüotsüütide atroofia; südame kestade vaheline piir on kustutatud, mõnel juhul on võimalik südame rebend (eriti kannatavad paremad lõigud)

4) Lipomatoos- rasvkoe hulga lokaalne suurenemine:

a) Derkumi tõbi (lipomatosis dolorosa) – polüglandulaarsest endokrinopaatiast tingitud valulikud sõlmelised rasvaladestused kehatüve ja jäsemete nahaaluses koes.

b) vaba rasvumine - rasvkoe hulga lokaalne suurenemine elundi atroofia ajal (harknääre rasva asendamine selle atroofia ajal)

Patoloogilise anatoomia ülesanded

Patoloogia arengu lühiajalugu

Surm ja surmajärgsed muutused, surma põhjused, thanatogenees, kliiniline ja bioloogiline surm

Kadaverilised muutused, nende erinevused intravitaalsetest patoloogilistest protsessidest ja tähtsus haiguse diagnoosimisel

Patoloogilise anatoomia ülesanded

patoloogiline anatoomia- teadus haige organismi morfoloogiliste muutuste tekkimisest ja arengust. See sai alguse ajastul, mil haigete elundite uurimine viidi läbi palja silmaga ehk sama meetodiga, mida kasutab terve organismi ehitust uuriv anatoomia.

Patoloogiline anatoomia on üks olulisemaid distsipliine veterinaarhariduse süsteemis, arsti teaduslikus ja praktilises tegevuses. See uurib haiguse struktuurseid, st materiaalseid aluseid. See põhineb üldbioloogia, biokeemia, anatoomia, histoloogia, füsioloogia ja teiste teaduste andmetel, mis uurivad terve inimese ja looma organismi üldisi elumustreid, ainevahetust, ehitust ja funktsionaalseid funktsioone koostoimes keskkonnaga.

Teadmata, millised morfoloogilised muutused looma kehas haigust põhjustavad, on võimatu õigesti mõista selle olemust ja arengu, diagnoosimise ja ravi mehhanismi.

Haiguse struktuursete aluste uurimine toimub tihedas seoses selle kliiniliste ilmingutega. Kliiniline ja anatoomiline suund on kodumaise patoloogia eripära.

Haiguse struktuursete aluste uuring viiakse läbi erinevatel tasanditel:

Organisatsioonitasand võimaldab tuvastada kogu organismi haigust selle ilmingutes, kõigi selle organite ja süsteemide omavahelises ühenduses. Sellest tasemest algab haige looma uurimine kliinikutes, surnukeha - sektsioonisaalis või veiste matmispaigas;

Süsteemi tasand uurib mis tahes organite ja kudede süsteeme (seedesüsteem jne);

Elunditase võimaldab määrata palja silmaga või mikroskoobi all nähtavaid muutusi elundites ja kudedes;

kudede ja rakkude tasemed – need on muutunud kudede, rakkude ja rakkudevahelise aine uurimise tasemed mikroskoobi abil;

Subtsellulaarne tase võimaldab elektronmikroskoobi abil jälgida muutusi rakkude ultrastruktuuris ja rakkudevahelises aines, mis enamasti olid haiguse esimesed morfoloogilised ilmingud;

· haiguse uurimise molekulaarne tase on võimalik keerukate uurimismeetodite abil, mis hõlmavad elektronmikroskoopiat, tsütokeemiat, autoradiograafiat, immunohistokeemiat.

Morfoloogiliste muutuste äratundmine elundite ja kudede tasandil on haiguse alguses väga raske, kui need muutused on väikesed. See on tingitud asjaolust, et haigus sai alguse subtsellulaarsete struktuuride muutumisest.

Need uurimistasemed võimaldavad käsitleda struktuurseid ja funktsionaalseid häireid nende lahutamatus dialektilises ühtsuses.

Patoloogilise anatoomia uurimisobjektid ja meetodid

Patoloogiline anatoomia tegeleb struktuurihäirete uurimisega, mis on tekkinud haiguse algstaadiumis, selle arengu käigus kuni lõplike ja pöördumatute seisunditeni või paranemiseni. See on haiguse morfogenees.

Patoloogiline anatoomia uurib kõrvalekaldeid haiguse tavapärasest käigust, tüsistusi ja haiguse tagajärgi, paljastab tingimata põhjused, etioloogia ja patogeneesi.

Haiguse etioloogia, patogeneesi, kliiniku, morfoloogia uurimine võimaldab rakendada tõenduspõhiseid meetmeid haiguse raviks ja ennetamiseks.

Kliinikumi vaatluste, patofüsioloogia ja patoloogilise anatoomia uuringute tulemused näitasid, et terve looma kehal on võime säilitada sisekeskkonna pidev koostis, stabiilne tasakaal vastusena välisteguritele – homöostaas.

Haigestumise korral on homöostaas häiritud, elutegevus kulgeb teisiti kui terves organismis, mis väljenduvad igale haigusele omaste struktuursete ja funktsionaalsete häiretena. Haigus on organismi elukäik nii välis- kui ka sisekeskkonna muutuvates tingimustes.

Patoloogiline anatoomia uurib ka muutusi kehas. Narkootikumide mõjul võivad need olla positiivsed ja negatiivsed, põhjustades kõrvalmõjusid. See on teraapia patoloogia.

Niisiis hõlmab patoloogiline anatoomia paljusid probleeme. See seab endale ülesandeks anda selge ettekujutus haiguse materiaalsest olemusest.

Patoloogiline anatoomia püüab kasutada uusi, peenemaid struktuuritasemeid ja muutunud struktuuri kõige täielikumat funktsionaalset hindamist selle organisatsiooni võrdsetel tasanditel.

Patoloogiline anatoomia saab materjali haiguste struktuurihäirete kohta lahkamise, kirurgia, biopsia ja katsete kaudu. Lisaks tehakse veterinaarpraktikas diagnostilistel või teaduslikel eesmärkidel loomade sundtapmist haiguse erinevates staadiumides, mis võimaldab uurida patoloogiliste protsesside ja haiguste arengut erinevates etappides. Lihakombinaatides on loomade tapmise ajal suurepärane võimalus arvukate korjuste ja elundite patoanatoomiliseks uuringuks.

Kliinilises ja patomorfoloogilises praktikas on biopsiatel teatud tähtsus, st kudede ja elundite tükkide in vivo võtmine teaduslikel ja diagnostilistel eesmärkidel.

Eriti oluline haiguste patogeneesi ja morfogeneesi selgitamiseks on nende paljundamine katses. Eksperimentaalmeetod võimaldab luua haigusmudeleid nende täpseks ja detailseks uurimiseks, samuti terapeutiliste ja profülaktiliste ravimite efektiivsuse testimiseks.

Patoloogilise anatoomia võimalused on oluliselt avardunud arvukate histoloogiliste, histokeemiliste, autoradiograafiliste, luminestsentsmeetodite jms kasutamisega.

Ülesannetest lähtuvalt asetatakse patoloogiline anatoomia erilisele positsioonile: ühelt poolt on see veterinaarmeditsiini teooria, mis haiguse materiaalse substraadi paljastades teenib kliinilist praktikat; teisest küljest on see diagnoosi seadmise kliiniline morfoloogia, mis toimib veterinaarmeditsiini teooriana.

2. Patoloogilise anatoomia uurimisobjektid ja meetodid

3. Patoloogia arengu lühilugu

4. Surm ja surmajärgsed muutused, surma põhjused, thanatogenees, kliiniline ja bioloogiline surm

5. Laibamuutused, nende erinevused intravitaalsetest patoloogilistest protsessidest ja olulisus haiguse diagnoosimisel

1. Patoloogilise anatoomia ülesanded