• Põhiteave haiguse kohta
• Haiguse diagnoosimine ja ravi

Kardiopulmonaalne puudulikkus on vereringehäire, mis on põhjustatud rõhu tõusust kopsutüves, mis ilmneb patoloogiliste muutustega kopsuvereringe veresoontes ja kopsukoes. See võib olla äge või areneda aja jooksul järk-järgult.

Pulmonaalse südamepuudulikkuse diagnoosimisel on vajalik elurütmi muutmine ja pidev arsti jälgimine. Varajases staadiumis ravi võib haigusseisundit täielikult kompenseerida. Kui haigus on jõudnud III staadiumisse, on prognoos halb. Selle diagnoosiga patsientide elulemus on 50%.

Põhiteave haiguse kohta

Selle tingimuse põhjused:

• südamehaigused: müokardiit, kardiomüopaatia, erineva etioloogiaga südamedefektid;
• bronhopulmonaarsed patoloogiad: astma, tuberkuloos, krooniline bronhiit ja bronhioliit.

Südamehaiguste teke on seotud vasaku vatsakese puudulikkusega. Vasaku vatsakese õõnsus laieneb, selle seinad lakkavad verd väljutama, rõhk kopsuveenides suureneb. Samal ajal hakkab parem sektsioon tööle suurenenud koormusega, kuid see ei aita taastada normaalset verevarustust.

Kui haigusseisundi põhjuseks on kopsupatoloogia, on südamepuudulikkuse mehhanismi käivitav tegur kopsukoe muutus. Isegi kui haigus jõuab remissioonifaasi, moodustub kopsudes emfüseem, mis on tingitud tervete kudede laienemisest, et kompenseerida hapnikuvarustuse protsessi. Parem vatsake peab sel juhul kõvasti tööd tegema, surudes verd suurema jõuga. See provotseerib kardiopulmonaalset puudulikkust.

Haiguse sümptomid:

• hingeldus;
• erineva raskusastmega mürad hingamissüsteemis - vilistav hingamine, viled, urisevad helid;
• mürarikas hingamine;
• lämbumine;
• kaela ja näo naha tsüanoos;
• paanika ilmingud;
• kaela ja näo veenide turse.

Kliinilised ilmingud:

• vererõhu alandamine tahhükardia korral;
• valu rinnus, kajastub paremas hüpohondriumis;
• kopsude ja südame auskultatsioon;
• mõnel juhul lahknevus patsiendi seisundi tõsiduse ja kopsude auskultatsiooni ja löökpillide tavapäraste tulemuste vahel.

Auskultatsioon on spetsiifilise füüsilise läbivaatuse meetod: helide kuulamine elundite talitluse ajal. Löökpillid - elundite piiride ja seisundi määramine löökpillide ajal ja helikõrguse järgi.

Kardiopulmonaalse puudulikkuse üks peamisi ilminguid on õhupuudus, mis tekib puhkeolekus. See on tingitud asjaolust, et gaasivahetuses osalevate alveoolide arv väheneb. Võib ilmneda hemoptüüs, nagu tuberkuloosi korral.

Huuled hakkavad muutuma kahvatuks või siniseks, on kaebusi, et sügavalt sisse hingata pole võimalik, tekib õhupuuduse tunne.

Algstaadiumis sarnaneb kliiniline pilt bronhiaalastmaga, kuid inhalaatori kasutamine ei aita probleemi lahendada.

Ravi ravimite ja rahvapäraste ravimitega, tervendav keetmine koerte või karude rasvaga ei anna positiivset mõju.

Südame- ja kopsukoe patoloogiliste muutuste ravi peaks olema keeruline.

Viimastel aastatel on kasutatud ingliskeelseid termineid või lühendeid ALI ja ARDS (äge respiratoorse distressi sündroom = akuutne respiratoorse distressi sündroom = ARDS).

Kopsupuudulikkus on defineeritud kui akuutne hapnikuga varustamise kahjustus koos kahepoolsete kopsuinfiltraatide esinemisega rindkere röntgenülesvõttel vasaku vatsakese puudulikkuse puudumisel.

Ägeda kopsupuudulikkuse raskusastme järgi eristatakse kerget, mõõdukat ja rasket ägeda respiratoorse distressi sündroomi (ARDS), mille erinevus seisneb peamiselt hapnikuvaeguse raskusastmes.

ARDS väljendub ägedas generaliseerunud ja difuusses kopsupõletikus (multifaktoriaalne) põletikuline reaktsioon, mis põhjustab endoteeli kahjustusi koos järgneva veresoonte läbilaskvuse rikkumisega, arendades samal ajal mittekardiogeenset kopsuturset ja suurendades oluliselt ekstravaskulaarse kopsuvee sisaldust. Atelektaas ja põletikulised infiltraadid aitavad kaasa gaasivahetuspinna vähenemisele. Tulevikus põhjustab kopsu parem-vasak šundi suurenemine (hüpoksilise kopsuvasokonstriktsiooni tagajärjel = Euler-Liljestrandi efekt) gaasivahetuse edasist katkemist ja hüpoksia arengut. Kopsu vasokonstriktsiooni tulemusena areneb pulmonaalne hüpertensioon, millele järgneb parema vatsakese koormus. Muutused kopsudes (suur kaal, pindaktiivse aine kadu, põletikulised infiltraadid, atelektaasid) aitavad kaasa kopsukoe vastavuse vähenemisele, mis omakorda tingib sageli vajaduse "agressiivsemate" ventilatsioonistrateegiate järele.

Ventilatsioon suurendab aga ventilaatoriga seotud kopsukahjustuse riski (VALI = ventilaatoriga seotud kopsuvigastus „barotrauma ja mahutrauma“ tõttu), mis on tingitud rõhu ja mahukoormuse erinevusest väljahingamisel kokkuvarisenud ja uuesti avatud alveoolidel. Kuna põletikuline reaktsioon areneb takistamatult, toimub kopsu parenhüümi fibrootiline ümberkorraldamine. Piirkondlikud patofüsioloogilised muutused võivad raskusastmelt oluliselt erineda.

Ägeda kopsupuudulikkuse põhjused

Ägeda kopsupuudulikkuse põhjused või provotseerivad tegurid võivad olla:

• Kopsupõletik
• (Polü)trauma (nt rindkere/kopsu muljumine)
• Sepsis / süsteemse põletikulise reaktsiooni sündroom
• Aspiratsioon (kaasa arvatud näiteks mittetäieliku uppumisega)
• kopsuemboolia
• Keemilised ained
• Sissehingamise vigastus
• Peritoniit
• Pankreatiit
• põletushaigus
• Südame-kopsu aparaat
• Transfusioon
• Dissemineeritud intravaskulaarne koagulatsioon
• Maksa/neerupuudulikkus
• Mürgistus/narkootikumid
• Preeklampsia/eklampsia.

Ägeda kopsupuudulikkuse sümptomid ja tunnused

• Raske hingeldus ja tahhüpnoe
• Võimalik hüpotensioon ja tahhükardia
• Palavik koos kaasneva või provotseeriva infektsiooniga
• Auskultatsioon: kahepoolsed räiged, mõnikord nõrgenenud hingamishelid.

Ägeda kopsupuudulikkuse diagnoosimine

Vajalikud on järgmised diagnostilised meetmed:

• Laboratoorsed andmed: veri, C-reaktiivne valk, elektrolüüdid, neerufunktsiooni näitajad, vere hüübimisnäitajad, pankreatiidi kahtlusel, amülaasi ja lipaasi väärtused, kui on näidustatud, vere- ja uriinikultuurid
• Veregaasi analüüs hapnikusisalduse hindamiseks:
• Rindkere röntgen- või CT-skaneerimine kahepoolsete infiltraatide tuvastamisega (sõltuvalt astmest hajus või tahke hägusus, efusioon tavaliselt puudub)
• Ehhokardiograafia pumpamisfunktsiooni ja südameklappide hindamiseks
• Vajadusel muud pildistamisviisid kahjustuse asukoha kindlakstegemiseks ebaselge infektsiooni/sepsise või operatsioonijärgsete tüsistuste korral.

Ägeda kopsupuudulikkuse ravi

ARDS-i jaoks spetsiifilist teraapiat ei ole! ARDS-ravi aluseks on põhjuse kõrvaldamine, eelkõige piisav antibiootikumravi kopsupõletiku korral, sepsise fookuse sanitaar.

Vajalik on tagada piisav hapnikuga varustamine: lihaste kurnatuse kliiniliste tunnuste korral (tahhüpnoe koos hüpoventilatsiooniga, kiire pinnapealne hingamine) on näidustatud varajane intubatsioon ja kontrollitud mehaaniline ventilatsioon. Selle teraapia eesmärk on tagada piisav gaasivahetus ja vähendada hingamise suurenenud tööd, kahjustamata mehaanilise ventilatsiooni tõttu kopse ja keha tervikuna.

Hapniku kohaletoimetamist ARDS-i korral mõjutavad järgmised tegurid: atelektaas/düstelektaas, bronhokonstriktsioon, tursed, intrapulmonaalsed šundid, atsidoosi või alkaloosi tõttu hemoglobiini hapnikuga küllastumise kõvera nihe, aneemia, südame väljund ja perifeersete veresoonte toonus. Eesmärk on 90% arteriaalne hapnikuga küllastus, kus hapniku kohaletoimetamise olulised komponendid on lisaks arteriaalsele hapnikupingele ka hemoglobiini kontsentratsioon ja südame väljund.

Parameeter F i O 2 tuleks seadistada piisavaks, kuid võimalikult madalaks.

Muude meetoditega kontrollimatute hapnikuga varustamise häirete korral tuleks kaaluda kehavälise kopsufunktsiooni toetamist (ECLA = kehaväline kopsutugi; iLA = interventsiooniline kopsutugi; ECMO = kehaväline membraani hapnikuga varustamine).

Piisava valuvaigisti rahustava toimega on valu, hirm ja ärevus kontrolli all ning võimalusel on kõige parem soodustada spontaanset hingamist.
Volemiteraapia eesmärk on ühelt poolt säilitada piisav elundite perfusioon, teisalt aga vältida hüpervoleemia teket, mis võib muutuda märgatavaks südame eelkoormuse (edasisel) suurenemisel ja kopsuturse suurenemisel.

Piiraval mahuteraapial motoga "Hoia kopsud kuivad, kuid ilma hüpovoleemiata" on eelised hapnikuga varustamise ja intensiivravi kestuse osas, kuid see ei tähenda olulist eelist ellujäämise osas.

Gravitatsioon ARDS-iga patsientidel lamavas asendis põhjustab märkimisväärset vedeliku kogunemist kopsude ja atelektaaside sõltuvatesse piirkondadesse, seega võib asenditeraapia koos ümberpaigutusega aidata avada uuesti ventileerimata alasid, värvata neid gaasivahetuseks ja seeläbi parandada hapnikuga varustamist. Kasutatakse ja arutatakse 180° ja 135° kallutatud asendit. Erinevused seisnevad asendimanöövrite kestuses ja sageduses (piisava hemodünaamilise stabiilsuse ja kopsutaluvusega 8-12 tundi ööpäevas → pidev hemodünaamiline monitooring ja perioodiline veregaasi monitooring efekti kinnitamiseks või võimalike tüsistuste tuvastamiseks). Selget eelist ellujäämise osas lamavas asendis või 135° asendis pole veel näidatud, seega tuleks patsiendi lamamisasendi üle otsustada individuaalselt, hinnates võimalikke riske ja probleeme.

Positsiooniteraapia riskid ja väljakutsed hõlmavad järgmist:

• Mantli, kateetrite ja dreenide nihutamine
• Asendi muutusest tingitud vigastus (kompressioon, näo turse)
• Hemodünaamilised muutused (hüpotensioon, tahhükardia)
• Vajadus kohandada ventilatsiooniseadeid muutuste tõttu, näiteks kopsurõhu suhted või kopsukoe vastavus
• Patsiendi piisav sedatsioon stressi vähendamiseks
• Mõnikord on ülekaaluliste, traumade või operatsioonijärgsete patsientide asenditeraapia võimalused selgelt piiratud.

Praegu puudub ravimteraapia, mis tooks kaasa elulemuse olulise paranemise. Muude võimaluste hulgas uuritakse prostaglandiinide, kortikosteroidide, pindaktiivse aine, prostatsükliini, N-atsetüültsüsteiini ja NO toimet.

Prognoos

Surmarisk sõltub raskusastmest (kerge ARDS 27%, mõõdukas ARDS 32%, raske ARDS 45%). Prognoosi määrav hetk ei ole niivõrd hüpokseemia raskusaste, kuivõrd sekundaarne elundikahjustus, sündroomi põhjus ja kaasnevad haigused.

Lisaks pikaajalistele orgaanilistele tagajärgedele (nt kopsufunktsiooni kahjustus) arenevad sageli välja psühhiaatrilised häired (nt traumajärgne stressihäire), mis toovad kaasa igapäevaste tegevuste piiramise ja elukvaliteedi halvenemise.

Kardiopulmonaalse puudulikkuse areng on otseselt seotud selliste kehasüsteemide nagu hingamis- ja veresoonkonna häiretega. Patoloogiline protsess areneb vererõhu tõusu tõttu. Kopsu vereringes esinevad patoloogilised häired. Need toovad kaasa asjaolu, et südame paremal vatsakesel on liigne koormus. Järk-järgult kaasneb sellega müokardi paksenemine.

Kardiopulmonaalse puudulikkuse dekompensatsiooniga tekivad inimeste tervisele ja elule ohtlikud seisundid. Mis põhjustab selliseid häireid organismis ja mida teha selliste häirete esmaste sümptomite ilmnemisel?

Miks haigus areneb?

Kopsuklapi hüpertensioon on täis siseorganite ja kudede hapnikuküllastuse rikkumisi. Selle tõttu suureneb südame aktiivsus. Keha aktiveerib sellised protsessid, et vältida hüpoksia teket.

Kui patoloogiline protsess südame paremates osades võtab kaua aega, kutsub see esile lihasmassi suurenemise, mis tekib pideva ülekoormuse tõttu. Sellist perioodi nimetavad eksperdid kompenseerituks. See ei põhjusta häirete teket. Kui patoloogiliste häirete selles etapis terapeutilisi meetmeid ei võeta, tekib kompensatsioonimehhanismi rikkumine, mis on täis pöördumatute protsesside esinemist südame piirkonnas - dekompensatsiooni staadiumis.

Kardiopulmonaalse puudulikkuse peamised põhjused:

• Bronhide poolt kaasneb patoloogiliste muutustega vaskulaarsete struktuuride kokkusurumine. See on täis lihaste toonuse rikkumisi.
• Veresoonte struktuuride poolt kaasneb kõrvalekalletega arterite ahenemine, mis tekib tromboosi või pahaloomuliste või healoomuliste moodustiste tekke tõttu, mis paksendavad seinu.
• Rinnaku deformatsiooni tõttu tekib kokkusurumine, mis toimub selle teguri mõjul. Selline protsess põhjustab valendiku nakatumist, mis aitab kaasa rõhu suurenemisele ja hüpoksia süvenemisele kogu kehas.

Kopsu südamepuudulikkuse kroonilise vormi areng toimub üsna aeglaselt. Patoloogilised häired arenevad järk-järgult. Selleks võib kuluda mitu aastat. See ilmneb selliste patoloogiate taustal nagu idiopaatiline hüpertensioon, ateroskleroos, südamehaigused ja kopsuarteri puudulikkus. Kopsuklapi puudulikkus tekib reeglina kopsude krooniliste patoloogiliste protsesside, aeglaselt progresseeruvate südamehaiguste ja omandatud klapihäirete taustal.

Millised on haiguse astmed?

Veresoonte, südame ja hingamise häired klassifitseeritakse patoloogilise protsessi raskusastme järgi.

• Esimesel etapil (prekliiniline) täheldatakse pulmonaalse hüpertensiooni mööduvat vormi. Seda seisundit iseloomustavad südame parema vatsakese koormuse sümptomid.
• Teises etapis ilmnevad hüpertroofia tunnused. Südame parema vatsakese suurus suureneb. Pulmonaalne hüpertensioon muutub püsivaks. Vereringepuudulikkust selles etapis veel ei esine.
• Haiguse progresseerumise kolmandas etapis tekib kardiopulmonaalse puudulikkuse dekompensatsioon. See ilmneb parema vatsakese puudulikkuse taustal.

Spetsialistid tuvastasid 4 kraadi kopsupuudulikkust, mis mõjutab ka paremat vatsakest, millega kaasneb selle ülekoormus. Sel juhul toimub vere üleküllastumine hapnikuga, mis põhjustab vereringeprotsesside puudulikkust. Progressiooni alguses kaasneb kopsuklapi puudulikkusega kopsumahu vähenemine. Toimunud südame suurenemine ei ole EKG-s jälgitav, kuid seda saab kindlaks teha ehhokardiograafia abil. Vereringepuudulikkus areneb patoloogiliste muutuste progresseerumise 2. ja 3. staadiumis.

Kopsuklapi puudulikkus põhjustab vere hapnikusisalduse vähenemist, mis on täis tõsise hüpoksia astme tekkimist. Sel juhul väheneb kopsude maht 40%. Puhkeseisundis on patsiendil õhupuudus. Kopsuklapi puudulikkusega kaasnevad sellised häired nagu klappide sulgemise võime puudumine. Seda protsessi iseloomustab vere vastupidine vool. See on tingitud parema vatsakese diastoolist.

Kopsuklapi puudulikkuse 4. progresseerumisastmega kaasneb vere hapnikuga küllastumise vähenemine 50%. Südame parema vatsakese suurenemisele lisandub laienemine. Selles progresseerumisfaasis jõuab vereringeprotsessi puudulikkus 2B staadiumisse.

Kliiniline pilt

Ägeda kardiopulmonaalse puudulikkusega kaasnevad mitmed sümptomid, mis sõltuvad keha kahjustuse piirkonnast ja astmest. Kogenud spetsialist saab juba sümptomite järgi määrata siseorganite kahjustuse astme.

Südamehäirete sümptomid

Ägeda südamepuudulikkuse korral ilmnevad järgmised sümptomid:

• Õhupuudus, mis muutub lämbumiseks.
• Vedeliku efusioon kopsudesse annab pärast väljutamist röga, mis ei leevendu.
• Raskematel juhtudel võib ninast ja suust välja tulla vahutavat roosat röga.
• Kiiresti ilmneb turse ja näopiirkonna nahk muutub kahvatuks.
• Patsient tunneb hirmu ja ärevust.

Südamekahjustused ei pruugi ilmneda akustiliste sümptomitega. Juba haiguse 1. arenguastmel ilmneb huulte väljendunud tsüanoos. Selle põhjuseks on hüpoksia, mida iseloomustab hapnikupuudus veres.

Kopsuhäirete sümptomid

Ägeda hingamispuudulikkusega kaasneb vere stagnatsioon kopsudes. See on tingitud müokardi puudulikkusest. Põhjuseks võib olla nakkushaigus, arteriaalne tromboos, lihaste rebend ja elektrivool.

Ägeda hingamispuudulikkusega kaasnevad järgmised sümptomid:

• Kardiogeense šoki kohene areng.
• Südame astma (lämbumise) esinemine.
• Tõsise kopsuturse ilmnemine, mis võib põhjustada surma.

Äge hingamispuudulikkus areneb järk-järgult kopsude vererõhu tõusu tõttu. See viib vedeliku (efusiooni) vabanemiseni rakkudevahelise ruumi piirkonda, mis on täis normaalse gaasivahetuse häireid.

Kardiopulmonaalse puudulikkuse dekompenseeritud protsessid põhjustavad kehas pöördumatute protsesside progresseerumist. Patoloogia arenguga on hingamine häiritud - õhupuudus ilmneb isegi siis, kui inimene on puhkeasendis. Südame piirkonnas tekivad isheemilised valud ja rõhk väheneb. Lisaks tekib püsiv turse ja nahk muutub sinakaks.

Esmaabi

Kardiopulmonaalse puudulikkuse korral tuleb ravi alustada kohe. Mida varem patsient ravimeid võtma hakkab, seda väiksem on tüsistuste tekkimise tõenäosus.

Kardiopulmonaalse puudulikkuse ägeda rünnaku korral tuleb patsiendile anda kiirabi. Esimene samm on kutsuda kiirabi. Kui patsiendil on raske mugavat kehaasendit leida, tuleb teda selles aidata. See peab istuma asendis, kus on kõige lihtsam hingata. Enamasti aitab "hobuse seljas" poos: patsient istub toolil seljaga, toetudes sellele küünarnukkidega.

Pange tähele, et kopsuturse on kõige ohtlikum seisund, mis nõuab viivitamatut arstiabi. Enne arsti saabumist on vaja anda patsiendile nitroglütseriini tablett, mis tuleb asetada keele alla ja aeglaselt lahustada. See on vajalik koekahjustuse vähendamiseks ja südamelihase rebenemise ohu vähendamiseks. Õigeaegne abi võib parandada südame ja kopsude prognoosi.

Kardiopulmonaalse puudulikkuse sümptomid ja ravi on omavahel tihedalt seotud.

Diagnostilised meetmed

Enne ägeda kardiopulmonaalse puudulikkuse ravi alustamist on vajalik terviklik diagnoos:

• Rinnaku röntgenuuring. Protseduur viiakse läbi mediastiinumi pikenduste ja kopsustruktuurides toimunud muutuste tuvastamiseks. Diagnostiline meede määrab kopsuklapi puudulikkuse.
• CT skaneerimine. Diagnostiline protseduur viiakse läbi südame ja kopsude patoloogiliste häirete põhjalikuks uurimiseks.
• Ehhokardiograafia. Uurimismeede võimaldab tuvastada häireid klapiaparaadi piirkonnas isegi arengu algstaadiumis. See protseduur määrab kindlaks muutused südame väljundis ja võimaldab tuvastada südamelihase kontraktiilsust.
• Elektrokardiograafia. Täiendav diagnostiline tehnika võimaldab tuvastada südame rütmihäireid.
• Angiograafia. Protseduur viiakse läbi veresoonte kuju ja valendiku visualiseerimiseks ning võimaldab tuvastada ka verehüübeid.
• kateteriseerimine. See meetod on hädavajalik rõhuindikaatorite mõõtmiseks südameõõnsuste ja kopsude suurte veresoonte piirkonnas.
• Spiromeetria. Hingamispuudulikkuse astme määramiseks viiakse läbi diagnostiline uuring.

Meditsiinilised meetmed

Äge kardiopulmonaalne puudulikkus nõuab intensiivravi abi. Tõsise seisundi tekkimisel on oht patsiendi elule. Ilma veata kasutavad spetsialistid hapnikumaski või paigaldavad ninakateetri. See meede on vajalik hapnikupuuduse kõrvaldamiseks ja hüpoksia leevendamiseks. Kui need meetmed ei ole piisavalt tõhusad, viiakse patsient kopsu kunstlikule ventilatsioonile.

Kardiopulmonaalse puudulikkuse ravimite korrigeerimine hõlmab järgmiste ainete intravenoosset manustamist:

• "Aktilis", "Streptokinaas". Need ravimid on mõeldud verevoolu taastamiseks ja verehüüvete lahustamiseks.
• "Atropiin". Ravimi efektiivsus on suunatud bronhide silelihaste lõdvestamisele, mis parandab kopsude tööd.
• "Hepariin", "Varfariin". Antikoagulandid takistavad verehüüvete teket ja vedeldavad verd.
• "Papaveriin". Ravim on ette nähtud veresoonte struktuuride piirkonna toonuse vähendamiseks, nende valendiku laiendamiseks, rõhu normaliseerimiseks kopsuvereringe piirkonnas.
• Eufillin. Ravim on ette nähtud müokardi vähendamiseks ja hingamisfunktsioonide taastamiseks.

Lapsed ja täiskasvanud saavad sarnast uimastiravi. Annused määratakse igale patsiendile individuaalselt, sõltuvalt südame- ja kopsukahjustuse astmest.

Kardiopulmonaalse puudulikkusega last ja täiskasvanut tuleb ravida nii varakult kui võimalik. Vastasel juhul on suur oht tõsiste terviseprobleemide tekkeks, mis ohustavad patsiendi elu.

Kuidas südamepuudulikkust ära tunda?

Südamepuudulikkuse tekkimisel süvenevad sümptomid järk-järgult, mõnikord kestab haiguse kujunemise protsess üle 10 aasta. Paljudel avastatakse haigus juba siis, kui süda ei suuda tagada elundite täielikku verevarustust, tekivad inimestel erinevad tüsistused. Kuid tüsistusi saab vältida, kui haiguse ravi alustatakse õigeaegselt. Kuidas aga esimesi sümptomeid ära tunda?

Kuidas patoloogia areneb?

Enne küsimusele "Kuidas südamepuudulikkust ära tunda?" vastamist tasub kaaluda haiguse arengu mehhanismi.

Südamepuudulikkuse patogeneesi saab kirjeldada järgmiselt:

• ebasoodsate tegurite mõjul väheneb südame väljundi maht;
• ebapiisava emissiooni kompenseerimiseks on ühendatud keha kompenseerivad reaktsioonid (esineb müokardi paksenemine, südame löögisageduse tõus);
• mõnda aega võimaldavad kompensatsiooniprotsessid tagada elundite ja kudede täieliku verevarustuse tänu elundi suurenenud koormusega tööle;
• kuid suurenenud müokard vajab täisväärtuslikuks tööks suuremat kogust verd ja koronaarsooned suudavad transportida ainult sama kogust verd ja lakkavad toime tulema lihaste toitainetega varustamisest;
• ebapiisav verevarustus põhjustab südame teatud osade isheemiat ja müokardis, hapniku ja toitainete puuduse tõttu väheneb kontraktiilne funktsioon;
• kontraktiilse funktsiooni vähenedes langeb taas südame väljundi väärtus, halveneb organite verevarustus, sagenevad südamepuudulikkuse nähud (patoloogia muutub ravimatuks, saate ainult haiguse progresseerumist aeglustada).

Südamepuudulikkuse sümptomid võivad areneda:

• Aeglaselt. Krooniline südamepuudulikkus (CHF) progresseerub aastate jooksul ja esineb sageli südame- või veresoonkonnahaiguste tüsistusena. Enamikul juhtudel on varajases staadiumis õigeaegselt avastatud CHF pöörduv.
• Kiire. Äge südamepuudulikkus tekib ootamatult, kõik sümptomid kasvavad kiiresti ja kompensatsioonimehhanismidel ei ole sageli aega verevoolu stabiliseerimiseks. Kui tekkinud ägedaid rikkumisi ei kõrvaldata õigeaegselt, lõppevad need surmaga.

Olles mõistnud, mis on südamepuudulikkus, võite mõelda, kuidas see avaldub.

Haiguse sümptomid

Südamepuudulikkuse ilmingud sõltuvad kompensatsioonimehhanismi astmest ja sellest, milline südameosa on rohkem häiritud. Eristatakse südamepuudulikkuse tüüpe:

• vasaku vatsakese;
• parem vatsakese;
• segatud.

Vasaku vatsakese

Seda iseloomustab kopsuvereringe stagnatsioon ja vere hapnikuvarustuse vähenemine. Krooniline südamepuudulikkus koos vasaku vatsakese kahjustusega avaldub:

• õhupuudus;
• võib tekkida pidev väsimustunne, uimasus ja keskendumisvõime langus;
• unehäired;
• naha kahvatus ja tsüanoos;
• köha on alguses kuiv, kuid haiguse edenedes ilmub napp röga.

Haiguse arenedes hakkab inimene selili lamades lämbuma, sellised patsiendid eelistavad magada poolistuvas asendis, pannes selja alla mitu patja.

Kui südamepuudulikkuse ravi ei alustatud õigeaegselt, tekib inimesel südameastma ja raskematel juhtudel võib tekkida kopsuturse.

Parem vatsakese

Kroonilise südamepuudulikkuse sümptomid koos parema vatsakese talitlushäiretega ilmnevad, võttes arvesse kudesid või elundeid, milles ülekoormus on tekkinud. Kuid üldised sümptomid on järgmised:

• kroonilise väsimuse tunne;
• kaela veenide pulsatsiooni tunne;
• turse ilmnemine kõigepealt jalgadel ja seejärel siseorganitel;
• kiire pulss;
• hingeldus tekib esmalt pingutusel ja seejärel puhkeolekus, kuid harva tekib südameastma või kopsuturse;
• esinevad üldise joobeseisundi tunnused.

Võrreldes vasaku vatsakese puudulikkusega progresseerub parema vatsakese puudulikkus palju kiiremini. See on tingitud asjaolust, et selle arengu käigus kannatab enamik olulisi elundeid.

segatud

Seda iseloomustab mõlema vatsakese düsfunktsioon. Kroonilise südamepuudulikkuse segatüüpi sündroom tekib siis, kui ühe vatsakese talitlushäirega kaasneb teise rike. Peaaegu alati kaasneb segatud välimusega kodade hüpertroofia. Südame suurus suureneb sel juhul märkimisväärselt ja ei saa täielikult täita oma funktsiooni vere pumpamiseks.

Vanuse mõju sümptomite raskusele

Patsiendi vanus mõjutab ka haiguse sümptomeid. Vanuserühmade kaupa on:

• vastsündinud;
• koolieelses ja varases koolieas lapsed;
• teismelised;
• noor ja keskealine;
• eakad inimesed.

vastsündinud

Südamepuudulikkus vastsündinutel tekib südame või veresoonte emakasisese arengu rikkumise tõttu. Vastsündinutel diagnoositakse alati äge südamepuudulikkus, mida iseloomustab kliiniliste sümptomite kiire kasv.

Vastsündinutel ilmneb patoloogia:

• tugev õhupuudus;
• suurenenud südame löögisagedus;
• kardiomegaalia;
• põrna ja maksa suurenemine;
• loid imemine või täielik keeldumine söömisest;
• naha tsüanoos.

Sellised lapsed saadetakse koheselt intensiivravi osakonda.

Eelkooli- ja algkooliealised lapsed

Selles vanuses areneb sageli krooniline südamepuudulikkus ja selle esimesteks tunnusteks on keskendumisvõime langus ja letargia.

Sellised lapsed püüavad vähem liikuda, väldivad õuesmänge ning neil on raske keskenduda konkreetsele ülesandele. Koolilaste jõudlus langeb.

Vanemad peaksid meeles pidama, et koolitulemustega seotud probleeme võib seostada südamehaigustega. Kui ravi ei alustata õigeaegselt, süvenevad sümptomid ja võivad tekkida südamepuudulikkuse tüsistused, mis mõjutavad negatiivselt laste arengut.

Teismelised

CHF-i hormonaalse küpsemise tõttu noorukitel on seda ilma läbivaatuseta raske diagnoosida. See on tingitud asjaolust, et noorukite hormonaalsete muutuste ajal tekib närvisüsteemi ülitundlikkus, mis tähendab, et sellised sümptomid nagu väsimus, südamepekslemine või õhupuudus võivad olla ajutised, mööduvad.

Kuid hingamise või südamega seotud sümptomite ilmnemist noorukitel on ohtlik ignoreerida, sest südamepuudulikkuse tagajärjed võivad olla tõsised ja tüsistused põhjustavad elutähtsate elundite häireid.

CHF-i kahtluse korral tuleb patoloogia õigeaegseks tuvastamiseks läbi viia teismelise täielik uurimine.

Kui inimesel ei ole sarnaseid sümptomeid tekitavaid kroonilisi haigusi, näiteks astma ja KOK-iga õhupuudus või veenilaienditega jalgade turse, siis on enamikul juhtudel sümptomid väljendunud ja viitavad patoloogia esinemisele.

Eakad inimesed

Vanematel inimestel on organismi kaitsevõime nõrgenenud ja sümptomid ilmnevad juba raske südamepuudulikkuse ilmnemisel, mistõttu on selle ravimine palju raskem. See on tingitud asjaolust, et inimene seostab enesetunde järkjärgulist halvenemist keha järkjärgulise pingutusega, mitte haiguse arenguga.

Kuidas liigitatakse patoloogia ilminguid?

Kardioloogides kasutatakse kroonilise südamepuudulikkuse klassifikatsiooni järgmiselt:

• kompensatsioonimehhanismi arenguetapid;
• kontraktiilse düsfunktsiooni faasid.

Hüvitise etapid

Sellest, kuidas keha kaitsemehhanismid kompenseerivad patoloogilisi häireid südame töös, eristatakse järgmisi südamepatoloogia astmeid:

1. Kompenseeritud ehk aste 1. Sel perioodil on haigust üsna raske diagnoosida, esimesed nähud ei pruugi kuidagi ilmneda või tekivad alles pärast märkimisväärset füüsilist pingutust. Kui müokardi muutused avastatakse algstaadiumis, on enamikul juhtudel võimalik südamepuudulikkust ravida, kõrvaldades provotseeriva teguri ja viies läbi säilitusravi. Kuid esimesel astmel avastatakse haigus ainult juhuslikult, rutiinse arstliku läbivaatuse käigus.
2. Dekompenseeritud. Esiteks ilmneb mõõdukas südamepuudulikkus koos hingeldamisega pingutusel ja suurenenud väsimustundega. Järk-järgult süvenevad sümptomid, puhkeasendis tekib õhupuudus, nahk muutub kahvatuks tsüanootiliseks, tekivad erineva lokaliseerimisega tursed, kiire pulss võib kesta pikka aega. Milline on kroonilise südamepuudulikkuse oht, mida ei ravita õigeaegselt? Asjaolu, et vereringe kongestiivsete nähtuste arenguga tekivad keha elutähtsates süsteemides pöördumatud isheemilised häired. Dekompensatsiooni staadiumi südamepuudulikkus ei ole täielikult välja ravitud, raviprotsess on suunatud sümptomite leevendamisele ja patoloogiliste protsesside progresseerumise pidurdamisele.
3. Terminal. Selles staadiumis olevad ravimid on ebaefektiivsed, patsiendil on kõigis elutähtsates organites esinenud düstroofsed muutused, vee-soola ainevahetus on häiritud. Sellised patsiendid on haiglas ja kroonilise südamepuudulikkuse õendusprotsess terminaalses staadiumis on suunatud patsiendi valu leevendamisele ja täieliku ravi pakkumisele.

Rikkumise faasid

Sõltuvalt faasist, milles kontraktiilse funktsiooni rikkumine toimus, on:

• süstoolne (maoseina kokkutõmbumine liiga kiiresti või liiga aeglaselt);
• diastoolne (vatsakesed ei saa täielikult lõõgastuda ja ventrikulaarsesse kambrisse voolava vere maht väheneb);
• segatud (täielikult kahjustatud kontraktiilne funktsioon).

Mis on aga kroonilise südamepuudulikkuse põhjused? Miks on südame töö häiritud?

Kroonilise haiguse arengu põhjused

Südamepuudulikkuse põhjused võivad olla erinevad, kuid krooniline südamepuudulikkus on alati mõne muu keha patoloogilise protsessi tüsistus.

CHF võib saada komplikatsiooniks:

• kardiomüopaatia;
• kardioskleroos;
• krooniline kopsupõletik;
• hüpertensioon;
• aneemia;
• endokriinsed haigused (sagedamini kilpnäärme talitlushäiretega);
• toksilised infektsioonid;
• onkoloogilised protsessid.

Haiguse alguse etioloogia mõjutab taktika valikut, südamepuudulikkuse ravi ja tekkinud protsessi pöörduvust. Mõnel juhul, näiteks infektsioonide korral, piisab provotseeriva teguri kõrvaldamisest ja südame täielik toimimine saab taastada.

Patoloogia äge vorm

Äge südamepuudulikkus tekib ootamatult, kui süda ebaõnnestub ja on eluohtlik seisund.

Ägeda südamepuudulikkuse põhjused on erinevad. See võib olla:

• südame tamponaad;
• ventiilide talitlushäired;
• südameatakk;
• perikardi trombemboolia;
• ripsmelised ventrikulaarsed arütmiad;
• verekaotus;
• vasaku rindkere vigastus.

Ägeda südamepuudulikkuse diagnoos tehakse kiiresti:

• pulss suureneb järsult, kuid pulsilaine muutub nõrgaks, mõnikord saab seda määrata ainult emakakaela arteril;
• hingamine muutub pinnapealseks ja sagedaseks;
• nahk muutub järsult kahvatuks ja omandab sinaka varjundi;
• teadvus on segaduses või kaob.

Mida varem ägeda südamepuudulikkuse ravi alustatakse, seda soodsam on prognoos patsiendile. Ägeda südamepuudulikkuse sündroomi kahtluse korral peate viivitamatult kutsuma kiirabi. Arstimeeskonda oodates tuleb patsient lamada, pea ja selg üles tõstetud, ning jälgida, et inimene saaks vabalt hingata.

Narkootikume kannatanule anda ei saa, küll aga võib salvrätiku külma veega märjaks teha ja haigele pähe panna.

Tähelepanuta ei saa jätta ka arstiabi otsimist, ägeda südamepuudulikkuse raviks on vajalik kardioloogi abi. Isegi kui tundub, et patsient on paranenud, ei tähenda see, et ohver taastub täieõiguslikult müokardi tööst: ägeda südamepuudulikkuse tekkimisel võivad sümptomid enne surma taanduda. See on tingitud asjaolust, et keha kaitsevõime on täielikult kurnatud ja ühel hetkel ebaõnnestub.

Diagnostilised meetmed

Peamised südamepuudulikkuse diagnoosimise meetodid on:

• patsiendi esmane uurimine (kontrollitakse pulssi, uuritakse nahka, kuulatakse fonendoskoobi kaudu südame tööd);
• EKG võtmine.

EKG on kõige usaldusväärsem diagnostiline meetod patoloogiliste muutuste selgitamiseks südame töös: elektrokardiogrammil on näha pulss ja peamised vatsakeste düsfunktsiooni tunnused. Välisel läbivaatusel ja EKG-l raviarst

Haiguse etioloogia selgitatakse täiendavate uuringute abil:

1. CT skaneerimine. Kõige täpsem meetod: kuidas määrata vereringehäirete astet ja kahjustatud trofismiga kudede piirkondi.
2. Ultraheli ja dopplerograafia. See riistvarauuring võimaldab tuvastada verevoolu ühtlust ja seda, kui täielikult toimub elundite verevarustus. Doppleri ultraheli abil saab kontrollida südame verevoolu ja määrata müokardi isheemia astet.
3. Vere biokeemia. Biokeemilise valemi rikkumine näitab, millised elundid on juba kannatanud verevarustuse häirete all.

Kroonilise puudulikkuse diagnoosimine ja ravi, kui see avastatakse esmakordselt, toimub ainult haiglas, kus raviarst valib individuaalselt ravimid ja nende raviskeemi. Kui südamepuudulikkus on juba tuvastatud, võib ravi läbi viia kodus, võttes arsti poolt määratud ravimeid.

Raviprotsessi tunnused

Kuid ravimid sümptomite peatamiseks ja ravi tõid heaolule leevendust, mitte aga raviprotsessis kõige olulisemat. Selleks, et südamepuudulikkusele iseloomulikud sümptomid ei edeneks, on loomulikult vajalik ravi pillide ja süstidega. Kuid tüsistuste riski vähendamiseks peaks südamepuudulikkuse elustiil välistama kõik provotseerivad tegurid:

• ägedate ja krooniliste haiguste õigeaegne ravi;
• halbadest harjumustest vabanemine;
• töö- ja puhkerežiimi järgimine;
• kahjulike toodete (suitsuliha, konservid, hapukurgid) dieedist väljajätmine;
• piisava kehalise aktiivsuse tagamine (kõnnid, doseeritud füüsilised harjutused).

Et mitte süvendada südamepuudulikkust, ei ole ennetus elustiili ja toitumise muutmise kaudu vähem oluline kui ravimid, mida tuleb võtta, et säilitada müokardi täielikku toimimist.

Südamepuudulikkust tuleb tajuda kui tõsist patoloogilist kõrvalekallet müokardi töös ja selle arengu esimesel kahtlusel teha EKG. See protseduur võtab vaid mõne minuti ja võimaldab teil tuvastada haiguse varases arengujärgus. Õigeaegselt tuvastatud südamehäired on kergesti ravitavad.

Südamepuudulikkuse sümptomid ja ravi

Haigusnähud näitavad ilmseid kõrvalekaldeid seisundis ja võimaldavad õige diagnoosi korral haigust kiiresti tuvastada. Kui inimesel diagnoositakse südamepuudulikkus, peituvad selle põhjused enamasti südamekahjustuses. Haiguse põhjuseks võivad olla negatiivsed kõrvalekalded veresooni läbiva vajaliku koguse vere pumpamise protsessis.

Põhjused

Inimeste südamepuudulikkuse peamised põhjused on väljendatud:

• südame isheemiatõbi;
• mis tahes südamerike;
• hüpertensioon, kui vererõhk on tõusnud.

Õiglasem soo esindajatel on kõige levinum põhjus, mis provotseerib haiguse arengut, hüpertensioon. Meespatsientide seas põhjustab sageli probleemi südame isheemiatõbi.

Põhjused on seotud inimesel juba esinevate haigustega, mida ei ravitud õigeaegselt või viidi läbi ebaefektiivne ravi. Mõjutab südame-veresoonkonna seisundit ja valet eluviisi. Peamised häirivad tegurid:

1. Arütmia - südame rütmihäired.
2. Kardiomüopaatia.
3. Diabeet.
4. Müokardiit.
5. Alkohoolsete jookide liigne tarbimine, suitsetamine.

Patsiendid peaksid meeles pidama, et mõned südamepuudulikkuse põhjused, nagu kardioskleroos, müokardiinfarkt, kutsuvad tõenäoliselt esile südameastma. See on ohtlik patoloogiline nähtus, millega kaasnevad lämbumishetked, samal ajal kui täheldatakse mürarikast hingetõmmet. Sellise patoloogia ilmnemisel peate viivitamatult pöörduma arsti poole, kuna südame astma ohustab suuresti inimese tervist ja elu.

Sümptomid

Südamepuudulikkuse sümptomid võivad olla erinevad. See sõltub negatiivsete kõrvalekallete olemasolust teatud südameosas, mis põhjustab vere stagnatsiooni. Vasaku vatsakese puudulikkuse korral võib vere staasi tuvastada väikeses vereringeringis, kopsudes.

Haiguse sümptomid selle arengu alguses võivad end tunda anda ainult suure füüsilise koormuse korral. Patsiendil on õhupuudus, ta võib hingata väga sageli, sügavalt, mis ei ole tüüpiline füüsilisele koormusele ja mida ei saa provotseerida keskmise raskusastmega töö. Haiguse sümptomiteks võib olla köha, mis mõnel juhul möödub koos vere lisanditega. See on tingitud rõhu suurenemisest hingamisteedes asuvates anumates.

Muud nähud: sagedane südametegevus, tugev ja kiire väsimus, nõrkus. Sellised ilmingud esinevad inimestel, kes on palju söönud, sportinud või füüsilise tööga seotud tegevusi teinud. Mõne aja pärast süvenevad sümptomid, mida hakatakse täheldama isegi keha täieliku puhkeolekus.

Paljudele selle haiguse all kannatavatele patsientidele on iseloomulik uriini hulga vähenemine. Kõige sagedamini hakkavad inimesed öösel tualetis käima. Südamepuudulikkuse sümptomiteks on jalgade turse ilmnemine tööpäeva lõpus. Esialgu täheldatakse turset ainult kõige põhjas, siis võib neid näha mitte ainult jalgadel. Nahk jalgadel, ülajäsemetel, kõrvanibudel, ninal muutub siniseks. Haigusega võib kaasneda vere staas (maks kannatab, kuna selle organi veresoontes esinevad häired), mida tõendab patsiendi valu ja raskustunne paremal küljel olevate ribide all.

Mõne aja pärast põhjustab haigus inimeses negatiivseid muutusi, mis toimuvad ajus ja on seotud vereringega. Südamepuudulikkuse nähud ilmnevad patsiendi põhjuseta tugeva ärrituvuse, vaimse tegevuse järgse väsimuse kujul. Inimese uni on häiritud, samal ajal kui päeval soovib patsient pidevalt magada. Sageli areneb patsientidel depressioon.

Sordid

On teatud tüüpi südamepuudulikkus, mis sõltuvad haiguse omadustest. Haiguse esimene vorm on müokardi südamepuudulikkus. Seda iseloomustavad teatud häired kardiovaskulaarsüsteemi aktiivsuses. Need tekivad südame seinte kahjustuse tagajärjel.

Selle vormi korral esineb metaboolse funktsiooni rikkumisi, mis on seotud südamelihase kaudu toimuva ainevahetuse energiatüübiga. Müokardi tüüpi südamepuudulikkus on ohtlik mitmete süstoli (südamelihase kokkutõmbumise) ja diastooli (lõõgastus) häirete esinemise tõttu.

Südamepuudulikkus lastel ja täiskasvanutel võib avalduda ummikuna. Seda tüüpi haigus ilmneb kõige sagedamini suurte koormuste tõttu, millega funktsionaalne süsteem ei suuda toime tulla. Ülekoormuse tüüpi südamepuudulikkus tekib südamehaiguste esinemise tõttu. Kombineeritud haigustüüp on ühendav vorm. See hõlmab müokardi kahjustusi, samuti südamelihase suuri koormusi.

Üksikasjad etappide kohta

Südamepuudulikkuse staadiumid on erinevad. Kokku on haigusel 4 etappi. Esimesel etapil tunneb patsient õhupuudust. See sümptomaatiline ilming esineb kõige sagedamini siis, kui inimene ronib trepist üles. Pealegi on see ilming eriti märgatav 3. korruse ja kõrgemal tasemel. Selles etapis ei räägita haiguse raskest vormist, kuna patsiendi seisund on füüsiliste toimingute ajal normaalne.

Teist etappi iseloomustab üsna tugev õhupuudus. See ilmneb järgmistel juhtudel: trepist isegi 2. korrusele ronides ja kiirel sammul kõndides. Patsiendil on kehalise tegevuse võime veidi vähenenud. Isegi väike koormus põhjustab südamepuudulikkusega seotud sümptomaatiliste nähtude ilmnemist.

Haiguse 3. staadiumis ilmnevad iseloomulikud sümptomid väikese füüsilise koormuse korral. Nõrkust ja muid ilminguid täheldatakse isegi aeglase kõndimise ajal.

Raske südamepuudulikkus on tüüpiline 4. staadiumile. Absoluutselt kõik sümptomaatilised ilmingud ilmnevad puhkeolekus. Kui koormus suureneb (kasvõi vähesel määral), on patsiendil tõsised häired, mis väljenduvad südame-veresoonkonna süsteemi puudulikus töös.

Diagnostika

Diagnoosi ja ravi peaks läbi viima spetsialist. Haiguse tuvastamisel tuleks juhinduda sümptomitest ja arstliku läbivaatuse tulemustest. Diagnoosimise osana on oluline välja selgitada tegurid, mis põhjustasid patoloogia ilmnemise. Nendel eesmärkidel võib kasutada elektrokardiogrammi. Südamepuudulikkuse EKG tehakse sageli puhkeolekus, kuid seda võib olla vaja teha treeningu ajal. Patsient vajab:

• võtta vereanalüüse;
• teha rindkere röntgenuuring;
• läbima ehhokardiogrammi.

Patoloogiat provotseerivate tegurite tuvastamisel võib abi olla kardiovisorist. Inimene, kes on tundnud keha seisundi halvenemist, saab kasutada eriteenust. Nii et tehke kiiresti EKG. Arvutiprogramm annab saadud teabest juhindudes andmeid südame toimimise kohta, samal ajal kui teavet toetab meditsiiniline aruanne.
Tänu samale teenusele saate uuringute tulemused esimesel võimalusel raviarstile saata. On oluline, et inimesel oleks juurdepääs Internetile. See on mugav, elu südamepuudulikkusega ei muutu väljakannatamatuks, kuna õige ravi saab kiiresti alustada.

Terapeutiline kursus

Kui inimesel on diagnoositud südamepuudulikkus, peaks ravi olema kõikehõlmav. Terapeutiline toime organismile ravimite abil aitab vältida südamelihase ülekoormust. Beetablokaatorite toimel langeb vererõhk, normaliseerub südame kokkutõmbumise sagedus.

Tõhusad ravimid võivad haiguse sümptomid kõrvaldada. Raske puudulikkuse korral ravitakse kiire ravivastuse saavutamiseks intravenoosselt manustatavate glükosiididega. Südamepuudulikkust on võimalik ravida Korglikoni, Digoxiniga (kui haigus on krooniline lastel ja täiskasvanutel), kuid enne ravimi võtmist on oluline kaaluda selle vastunäidustusi.

Patsiendid võivad kasutada diureetikume, eriti kui diagnoositakse kongestiivne südamepuudulikkus. Need annavad häid tulemusi, kuna aitavad eemaldada kehast liigset vedelikku. Südamepuudulikkuse ravi ravimitega võib mõnikord olla ebaefektiivne. Tavaliselt diagnoositakse kodade virvendusarütmia samade sümptomitega.

Südamepuudulikkuse ennetamine on rida meetmeid, mille eesmärk on ennetada kõnealuse haiguse esinemist. Lisaks võivad mitmed protseduurid takistada haiguse edasist arengut.

Ennetavad meetmed hõlmavad järgmist:

1. Toit vastavalt reeglitele.
2. Mõõdukas aktiivsus teatud füüsiliste ülesannete täitmisel.
3. Suitsetamisest loobumine ja alkohoolsete jookide joomine.

Samal ajal on tähelepanu suunatud haiguse vastase võitluse tõhususele, kui kõik diagnostilised ja ravimeetmed viiakse õigeaegselt läbi.

Südamepuudulikkuse sündroom on ebasoodne ilming, millega tuleb tegeleda. Kõik ravimeetmed tuleb rakendada vastavalt raviarsti ettekirjutusele. Vastasel juhul on sellel pöördumatud tagajärjed. Kõigi murettekitavate sümptomitega peaks inimene olema tähelepanelik ja otsima abi meditsiiniasutusest. Mõnikord saab haigust varakult diagnoosida ja siis on negatiivsed tagajärjed väiksemad.

Kardiopulmonaalne puudulikkus on hingamisteede ja kardiovaskulaarsüsteemi patoloogia, mis areneb kopsuvereringe rõhu suurenemise tõttu. Selle tulemusena hakkab südame parem vatsake intensiivsemalt funktsioneerima. Kui haigus kulgeb pika aja jooksul ja seda ei ravita, siis parema südame lihasstruktuurid suurendavad järk-järgult oma massi (suurenenud töö tõttu).

Arstid nimetavad seda perioodi kompenseerituks - tüsistusi reeglina ei esine. Pulmonaalse südamepuudulikkuse edasisel progresseerumisel lagunevad organismi kompenseerivad mehhanismid ja saabub dekompensatsiooniperiood (muutused südamelihases on pöördumatud).

Etioloogia

Bronhogeensed, vaskulaarsed ja torakofreenilised tegurid võivad provotseerida kardiopulmonaalset puudulikkust.

Vaskulaarsed etioloogilised tegurid:

• kopsu;
• hea- või pahaloomuline mediastiinumi kasvaja;
• aneurüsm.

Torakodiafragmaatiline:

Bronhogeensed tegurid:

• kroonilise kuluga;
• bronhektaasia;
• ulatuslik;
• emfüsematoossed muutused kopsukudedes;

Sümptomid

Haiguse sümptomid sõltuvad selle kulgemise vormist - äge või krooniline. Väärib märkimist, et äge vorm on tõsisem seisund, mis nõuab viivitamatut kiirabi.

äge vorm

Haiguse ägeda vormi korral ilmnevad sümptomid ja arenevad väga kiiresti. Seda tüüpi rike ilmneb järgmistel juhtudel:

• või kopsuarteri tüve spasm;
• erineva raskusastmega rinnaku vigastus;
• enamiku kopsude kahjustus põletikulise protsessi tõttu.

Ägedad sümptomid:

• äge valu rinnaku piirkonnas;
• hingamine muutub sagedaseks ja pinnapealseks;
• jalad ja käed külmetavad;
• vererõhu langus. Isegi võimalik;
• iseloomulik sümptom on õhupuudus (hingamisraskused);
• veenid kaelas paisuvad;
• suurenenud higistamine;
• tsüanoos;
• patsiendil on hingetu. Võib-olla isegi lämbumine.

Krooniline vorm

Kroonilise vormi sümptomid sõltuvad otseselt patoloogilise protsessi arenguastmest. Kui staadium on kompenseeritud, on patsiendil vaevuse sümptomid, mis kutsusid esile puudulikkuse progresseerumise. Krooniline puudulikkus areneb pika aja jooksul.

Patoloogia sümptomid:

• suurenenud südame löögisagedus;
• füüsilisel koormusel ilmneb õhupuudus;
• epigastriumis võib inimene tunda pulsatsiooni;
• pearinglus;
• suurenenud väsimus;
• akrotsüanoos.

Dekompenseeritud staadiumi progresseerumise korral ilmnevad sümptomid ka järk-järgult, kuid need toovad kaasa hävitavaid muutusi kudedes ja elutähtsates organites. Haiguse kroonilise vormi dekompensatsiooni staadiumi sümptomid:

• turse. On tähelepanuväärne, et nad on ravile väga vastupidavad;
• akrotsüanoos;
• südame projektsiooni piirkonnas täheldatakse isheemilist valu;
• BP langeb;
• veenid kaelas paisuvad;
• õhupuudus avaldub isegi täieliku puhkeolekus. See kipub suurenema koos asendi muutumisega (eriti suureneb lamavas asendis);

Diagnostika

Kui üks või mitu ülaltoodud sümptomit ilmnevad korraga, peate võimalikult kiiresti pöörduma meditsiiniasutuse poole täieliku diagnoosi saamiseks. Diagnostiliste meetmete standardplaan on järgmine:

• üksikasjaliku elu ja haiguste anamneesi kogumine;
• südame auskultatsioon;
• vererõhu mõõtmine;
• kopsu veresoonte angiograafia;
• spiromeetria;
• ehhokardiograafia;
• röntgen;

Terapeutilised meetmed

Ägeda vormi progresseerumise korral toimub ravi ainult intensiivravis. Kasutage kindlasti hapnikravi. Raskete kliiniliste olukordade korral kasutavad nad mehaanilist ventilatsiooni. Veeni süstitakse järgmisi ravimeid:

• eufilliin;
• atropiin;
• papaveriin;
• antikoagulandid;
• trombolüüsi ravimid.

Patoloogia kroonilise vormi korral on ravi suunatud eelkõige selle aluseks oleva patoloogia kõrvaldamisele. Raviplaan sisaldab hormoone, põletikuvastaseid ravimeid ja bronhodilataatoreid. Kui esineb kardiovaskulaarsüsteemi patoloogia, kasutatakse raviks järgmisi ravimeid:

• südameglükosiidid;
• magneesiumi ja kaaliumi preparaadid. Need on ette nähtud ainevahetuse parandamiseks kahjustatud kudede rakkudes;
• kaaliumi säästvad diureetikumid. Need sisalduvad tingimata raviplaanis, kuna need eemaldavad patsiendi kehast liigse vedeliku;
• selektiivsed beetablokaatorid;
• kardioprotektorid.

Kas meditsiinilisest vaatenurgast on artiklis kõik õige?

Vastake ainult siis, kui teil on tõestatud meditsiinilised teadmised

Sarnaste sümptomitega haigused:

Südame defektid on südame üksikute funktsionaalsete osade anomaaliad ja deformatsioonid: klapid, vaheseinad, veresoonte ja kambritevahelised avad. Nende ebaõige toimimise tõttu on vereringe häiritud ja süda lakkab täielikult täitmast oma põhifunktsiooni - kõigi elundite ja kudede hapnikuga varustamist.

Südamepuudulikkus määratleb sellise kliinilise sündroomi, mille manifestatsiooni raames esineb südamele omase pumpamisfunktsiooni rikkumine. Südamepuudulikkust, mille sümptomid võivad avalduda mitmel viisil, iseloomustab ka see, et seda iseloomustab pidev progresseerumine, mille tõttu patsiendid kaotavad järk-järgult piisava töövõime ja seisavad silmitsi ka oma tervise olulise halvenemisega. elu.

Paljud meist on kuulnud sellist diagnoosi nagu kardiopulmonaalne puudulikkus (SLN), kuid mitte kõik ei tea selle etioloogiat, põhjuseid ja tagajärgi. See patoloogiline protsess põhjustab hingamisrütmi häireid ja häireid kardiovaskulaarsüsteemis.

Peamine põhjus on hüpertensioon, mis areneb kopsuvereringes. Seda haigust iseloomustab vere vabanemine kopsuarterisse, mis on üsna tõsine probleem.

Selle kohta, millised kardiopulmonaarse puudulikkuse sümptomid ja patoloogia ravi on, räägime meie spetsiaalses väljaandes.

Kardiopulmonaalne puudulikkus on patoloogiline protsess, mis on põhjustatud südame- ja kopsupuudulikkuse kombinatsioonist. Kopsupuudulikkus areneb reeglina südamedefektide ja müokardiidiga, mida iseloomustavad vereringehäired kopsuveresoontes.

Patoloogilise mehhanismiga suureneb vere stagnatsiooni oht, suureneb rõhk, kaasatakse anastomoosid. Kõik need tegurid põhjustavad vere hapnikupuudust.

Haigus on omane eakate vanusekategooriale, esineb kahel kujul:

• äge;
• krooniline.

Vastavalt RHK-10-le määrati patoloogia kood 127.9 "Määratlemata tüüpi kardiopulmonaalne rike".

Haigus on selliste kaasuvate haiguste tagajärg:

• ateroskleroos;
• reuma;
• kopsupatoloogiad;
• krooniline südamehaigus.

Nagu näitab praktika, pöörduvad sageli kliinikusse patsiendid, kellel on diagnoositud haiguse krooniline vorm. Kõige esimene sümptom, mis viitab haiguse arengule, on õhupuudus, mis ilmneb algstaadiumis erinevate füüsiliste koormustega. Seejärel muutub õhupuudus selliste patsientide pidevaks kaasnevaks sümptomiks.

Klassifikatsioon

Meditsiinipraktikas, võttes arvesse esinemismehhanismi, eristatakse 3 tüüpi kopsupuudulikkust:

1. Hüpokseemiline.
2. Hüperkapnic.
3. Segatud.

Tabel number 1. Kopsupuudulikkuse tüübid:

Tüüp	Kirjeldus
hüpokseemiline	Selle tüübi puhul täheldatakse hapnikupuudust. Patsiendi seisundit on võimalik normaliseerida isegi lihtsalt hapnikravi abil. Sel juhul on iseloomulik kopsukoe asendamine sidekoega, mis viib hingamissüsteemi rikkumiseni.
Hüperkapnic	Kopsude kudedes toimub süsihappegaasi kogunemine, sel juhul on iseloomulik ka kudede hapnikunälg. Seisundi saab taastada hapnikravi abil. Patoloogilise seisundi tekkimine toimub hingamise eest vastutava lihaskoe nõrkuse, liigse kehakaalu ja kroonilise kopsusulguse taustal.
Segatud	Segatüüp ühendab samaaegselt hüpokseemia ja hüperkapnia.

Sümptomite arengu kiiruse järgi eristatakse ägedaid ja kroonilisi vorme.

Tabel number 2. Kardiopulmonaalse puudulikkuse vormid:

Vorm	Voolu
Äge	Ägeda vormi iseloomustab väljendunud sümptomite ilmnemine vaid mõne tunni ja isegi minutiga, harvadel juhtudel ilmnevad sümptomid mõne päeva pärast. Nii lühikese aja jooksul ei ole keha kompenseerivatel võimetel lihtsalt aega aktiveeruda, tekib oht elule. Organismi on sellistes olukordades võimalik taastada vaid intensiivravi abil, patsient viiakse koheselt intensiivravi osakonda.
Krooniline	Krooniline vorm areneb üsna aeglaselt, mistõttu sel juhul patsiendi elule tõsist ohtu ei ole. Haiguse progresseerumine kestab mitu kuud ja isegi aastaid. Reeglina on patoloogiline seisund omane eakatele patsientidele, kellel on kaasnevad kroonilised protsessid. Üsna pika aja jooksul on kompenseerivatel mehhanismidel aega kehas sisse lülitada, pakkudes kehale optimaalset hapniku koostist. Patoloogiat saab õigeaegselt diagnoosida ja võtta tõhusaid ravimeetodeid.

Sellisel patoloogial nagu kardiopulmonaalne puudulikkus on 3 vooluastet.

Tabel number 3. Kardiopulmonaalse puudulikkuse kulgemise astmed:

Meditsiinis kasutatakse patoloogilise protsessi klassifikatsiooni ka sõltuvalt:

• kopsupuudulikkuse aste;
• parema vatsakese suuruse suurenemine;
• vere hapnikuga küllastumine;
• vereringe puudulikkus.

Selles kontekstis jaguneb haigus 4 etapiks.

Tabel number 4. Kopsupuudulikkuse etapid:

Kraad	Muutuste omadused
Esimene aste	Kopsude elutähtsus on veidi alla surutud, samas kui hapnikunälga ei esine. EKG diagnoosimine ei näita parema vatsakese suurenemist, kuid ehhokardiograafia on veidi suurenenud. Ringlus ei ole häiritud.
Teine etapp	Kopsude elutähtsus on allasurutud 60%, vere hapnikunälg on 80%. Patsient võib jälgida esimesi vereringehäirete ja parema vatsakese suurenemise tunnuseid. See väljendub õhupuuduses isegi puhkeolekus.
Kolmas etapp	Kopsude elutähtsus on alla surutud üle 60%, vere hapnikuga küllastus väheneb 50%. EKG näitab selgelt suurenenud paremat vatsakest. Märgitud 2 astme vereringehäired.
Neljas etapp	Diagnoositakse üle 50% vere hapnikunälga, parema vatsakese suurenemine, lisaks lisandub dilatatsioon. Vereringepuudulikkus jõuab kriisi.

Selleks, et arst saaks määrata piisava ja tõhusa ravi, on vaja välja selgitada kardiopulmonaalse puudulikkuse põhjus. Patoloogia ravi on suunatud põhjuse kõrvaldamisele ja keha kaotatud funktsioonide taastamisele.

Tähelepanu. SLN-i äge vorm areneb ühel kahest tüübist: vasaku ja parema vatsakese puudulikkus. Vasakpoolse kahjustuse korral on patsiendil suur kopsuturse oht, välistatud pole ka kardiaalse astma teke.

Etioloogia

Kardiopulmonaalse puudulikkuse areng toimub püsiva pulmonaalse hüpertensiooni taustal, mis teatud kursuse etappidel põhjustab kompensatsioonimehhanismide rikkumist. Selle tulemusena on parema või vasaku vatsakese töös tõrge, täheldatakse venoosse vere pumpamise talitlushäireid.

Patoloogilise seisundi arengu peamised põhjused on:

1. Südame patoloogiad. Kardiomüopaatia, müokardiit, südamerikked.
2. Bronhopulmonaarsed haigused. Tuberkuloos, bronhiit ja krooniline bronhioliit, astma.

Esimesel juhul põhjustavad sellised haigused südamepatoloogiate poolelt vasaku vatsakese talitlushäireid, areneb vasaku vatsakese puudulikkus. Selle protsessiga toimub vasaku vatsakese õõnsuse suurenemine või laienemine, intravenoosne kopsurõhk suureneb, vatsakese seinad lakkavad verd vereringesse väljutama. Neid muutusi silmas pidades paraneb aga parema vatsakese töö ja see ei taasta täielikku verevarustust.

Parema vatsakese puudulikkus areneb kopsuhaiguste taustal, millega kaasnevad muutused kopsukoes. Isegi remissiooni ajal moodustub kopsudes emfüseem, mille arengut soodustab tervete kudede laienemine.

Sellistes olukordades hakkab parem vatsakese kulumise tõttu toimima, veri surutakse tõhustatud režiimis välja, mis põhjustab kardiopulmonaalse puudulikkuse arengut.

Kardiopulmonaalse puudulikkuse ägeda vormi põhjused

Kardiopulmonaalse puudulikkuse äge vorm on komplikatsioon, mis areneb järgmistel põhjustel:

• tromboos;
• kopsuarteri spasm;
• hüdro- või pneumotooraks;
• trombemboolia;
• bronhiaalastma (pikaajalise rünnakuga);
• põletikuline protsess kopsukoes;
• mitraalklapi puudulikkus;
• mediastiinumi emfüseem;
• mitmesugused südamehaigused: müokardiit, südamerikked, kardiomüopaatia, äge südameatakk;
• rindkere mehaanilised vigastused.

Patoloogia äge vorm on tõsine seisund, mis nõuab erakorralist arstiabi. Ilma selle kvalifitseeritud sätteta on patsient surmaohus.

Ülaltoodud haiguste tagajärjel laieneb vasaku vatsakese õõnsus, seinte kontraktiilsus nõrgeneb, mistõttu ei ole võimalik normaalset verepumpamist. Osa verest stagneerub ja suurendab seega rõhku kopsuarteris.

Samal ajal jätkab parem vatsakese tööd samas režiimis, pumbates verd normaalselt, rõhk kasvab jätkuvalt. Selle tulemusena tekivad sellised rasked tagajärjed nagu südameastma ja kopsuturse.

Kroonilise kardiopulmonaalse puudulikkuse põhjused

Krooniline vorm areneb erinevalt ägedast vormist aeglaselt, järk-järgult suurenedes ja üha enam avaldub kliiniliselt. Patoloogia suurenemine toimub mitme kuu või aasta jooksul.

Pulmonaalse hüpertensiooni põhjused on järgmised:

• päriliku iseloomuga idiopaatiline hüpertensioon;
• kopsuarteri puudulikkus, mis on põhjustatud endarteriidist või väikeste okste sekundaarsest embooliast;
• ateroskleroos;
• kroonilised patoloogilised protsessid kopsudes: pleuriit, emfüseem, obstruktiivne bronhiit, pneumoskleroos;
• aeglaselt arenevad kaasasündinud südamedefektid;
• omandatud klapi düsfunktsioon.

Kroonilist vormi diagnoositakse tavaliselt eakatel patsientidel. Kehas esinevate kaasuvate häirete taustal hakkab järk-järgult, kuid kindlalt arenema kardiopulmonaalne puudulikkus, mis mõne aasta pärast kliiniliselt aktiveerub.

Kardiopulmonaalse puudulikkuse kulgemise variandid ja kliinilised ilmingud

Haigusprotsessi käigus on mitu võimalust, need määratakse sõltuvalt kliinilistest ilmingutest.

Tabel number 5. Kardiopulmonaalse puudulikkuse ravivõimalused:

Vooluvariant	Kliinilised ilmingud
Hingamisteede.	Patsientidel on õhupuudus koos lämbumishoogudega, ilmneb hingamispuudulikkus, sisse- ja väljahingamisel on vilistav hingamine, kuiv köha.
Peaaju.	Selle kursuse käigus diagnoositakse aju patoloogiliste muutuste tunnused. See: psühhomotoorne agitatsioon; eufooria seisund; agressiivsus; depressiivne seisund; depressioon.
Anginaalne.	Selles etapis on kliinilised ilmingud sarnased stenokardia rünnaku sümptomitega. Patsiendid tunnevad valu südame piirkonnas. Kiirgavat valu ei ole.
Kõhuõõne.	Seda patoloogia varianti eristatakse peptilise haavandi ägenemisega. Märgitakse valu epigastimaalses piirkonnas ja düspeptilisi häireid.
Collaptoid.	Selle käigus ilmneb haigus arteriaalse hüpotensiooni väljendunud rünnakutes, patsient tunneb füüsilise aktiivsuse järsku vähenemist. Kollaptoidset tüüpi iseloomulikud tunnused on tahhükardia, blanšeerimine ja külmad jäsemed.

Ägeda SLN-i kliinilised ilmingud

SLN-i ägedat vormi iseloomustab sümptomite äkiline ja dramaatiline tekkimine. Patsiendi seisund sel perioodil oluliselt halveneb, on surmaoht.

SLN ägeda rünnaku tekkimisel tuleb patsient viivitamatult viia intensiivravi osakonda, kus talle osutatakse erakorralist kvalifitseeritud arstiabi.

Tähelepanu. Surmaoht ilmneb trombemboolia taustal koos valušoki aktiivse arenguga, samuti ulatusliku kopsutursega, mis tekib SLN-i ägeda vormi tüsistusena.

Sellisel juhul on kliinilisel pildil piisavalt väljendunud tunnused, mis muudab diagnoosimise lihtsaks.

Märgitakse järgmisi sümptomeid:

• vererõhu järsk langus kriitilisele tasemele (tihti diagnoositakse kollaps);
• hingamisraskused sagedaste pinnapealsete hingetõmmetega;
• kaela veenide laienemine;
• jäsemetel ja huulte ümbruses on täheldatud naha sinist värvi, eriti värvimuutust;
• ülemiste ja alajäsemete külmetus;
• kleepuv higi;
• valu rinnus;
• õhupuudus, millega sageli kaasneb lämbumine.

Tähelepanu. Ilma õigeaegse abita võib inimene surra mõne minutiga ulatusliku kopsuturse tekke või lämbumise tõttu.

Esmaabi sellistes olukordades on kopsude hapnikuga varustamine. Vajadusel tehakse patsiendile kunstlikku hingamist.

Mõnes olukorras võib rünnaku põhjuseks olla trombi ummistus kopsutüves, mille olemasolust inimene ei pruugi isegi teadlik olla.

SLN kroonilise vormi kliinilised ilmingud

Patoloogia kroonilisel kujul on kerge ja aeglane kulg. Paljude aastate jooksul ei pruugi inimene kahtlustada, et tal on sarnane probleem, ja alles mõne aja pärast hakkavad ilmnema teatud märgid.

Tähtis. Kliiniline pilt sõltub patoloogilise seisundi algpõhjusest. Sageli kirjutavad patsiendid, tundes kardiopulmonaalse puudulikkuse sümptomeid, need oma diagnoosi ilminguks, isegi mõtlemata sellise keerulise protsessi arengule, mis raskendab edasist diagnoosimist ja ravi.

Kroonilist kardiopulmonaalset puudulikkust saab ära tunda järgmiste tunnuste järgi:

• jäsemete nahk ja huulte ümbrus muutub siniseks;
• pearinglus ja iiveldus;
• sagedane südame löögisagedus;
• õhupuudus, mis tekib füüsilise koormuse ajal;
• nõrkus ja väsimus.

Sümptomite raskusaste sõltub haiguse staadiumist. Näiteks tõsine õhupuudus koos astmahoogudega on iseloomulikud patoloogia hilisematele etappidele. Sel juhul võib kõiki ülaltoodud sümptomeid täiendada kaasuvate haiguste tunnustega.

SLN-i kroonilise vormi edasise arengu tõttu tekivad kudedes ja elundites pöördumatud protsessid, mis põhjustavad patsiendi seisundi halvenemist. Selle tulemusena diagnoositakse SLN-i raske vorm.

Selle manifestatsioonid on järgmised:

• tugev õhupuudus isegi füüsilise koormuse puudumisel;
• intensiivne valu südame piirkonnas;
• sissehingamisel täheldatakse kaela veenide tugevat laienemist;
• regulaarselt madal vererõhk;
• tahhükardia;
• turse, mis ei allu ravile;
• valu paremas hüpohondriumis, raskustunne.

Kui seisund on muutunud raskeks, on patsientidel suur oht ohtlike tüsistuste tekkeks.

See:

• aju häired;
• neerupuudulikkus.

Tagajärjed

Protsessi hooletussejätmine, samuti kvalifitseeritud arstiabi puudumine viib paratamatult tõsiste tagajärgedeni.

Ägeda SLN-i tagajärjed

Kardiopulmonaalse puudulikkuse äge vorm põhjustab selliseid ohtlikke tagajärgi nagu:

• kopsuturse;
• kardiogeenne šokk.

Tabel number 6. SLN ägeda vormi tagajärjed:

Patoloogiline seisund	Kirjeldus	Sümptomid
	See areneb pikaajalise astmahoo tagajärjel. Rünnaku intensiivistumisel täheldatakse kriitilist hapnikunälga, kõigi organite ja kehasüsteemide talitlushäired. Selle tulemusena - hingamisseiskus, südame rütmide vähenemine, südameseiskus. Sellise seisundi peamine omadus on teadvuse säilimine kuni elu viimase minutini.	agitatsioon, ärrituvus, hirm; mullitav hingeõhk; vilistav hingamine kopsudes; väljutamine suu kaudu ja mõnikord ka nina kaudu (võib ulatuda suurtes kogustes - kuni 3 liitrit, põhjustades lämbumist); ebaregulaarne südamepekslemine; kriitiliselt madal vererõhk; arütmia.
	See areneb ägeda kardiopulmonaalse puudulikkuse rünnaku tagajärjel. Šoki viimases staadiumis diagnoositakse kriitiliselt madal vererõhk (40/20 mm Hg). Selline tõsine seisund võib kesta 10 tundi ja kõige ohtlikum on see, et seda ei saa praktiliselt ravida.	See avaldub järgmiste sümptomitega: letargia ja segasus; kahvatu nahk; sõrmeotste ja nasolabiaalse kolmnurga tsüanoos; külma higi vabanemine; naha külmus; nõrk kuuldamatu pulss; uriinieritust pole

Selliste tõsiste tagajärgede tekkimisel vajab patsient viivitamatut šokivastast ravi. Patsient tuleb võimalikult kiiresti toimetada intensiivravi osakonda, kus talle osutatakse kvalifitseeritud kiirabi.

SLN-i kroonilise vormi tagajärjed

Krooniline protsess viib hapnikunälja raske vormini, toitainete kriisini, millega kaasneb tugev õhupuudus ja sagenenud tsüanoosi (naha tsüanoos) nähud.

Vee-soola ja valkude ainevahetuse häire, samuti kõrge rõhu tõttu kapillaarides ja maksa talitlushäirete tõttu tekib vedeliku kogunemine pehmetesse kudedesse ja kehaõõnde, näiteks südamepaunasse, kõhuõõnde ja pleurasse. Selle tulemusena diagnoositakse astsiit, mis veelgi raskendab patsiendi seisundit.

Astsiit omakorda põhjustab:

• maksafunktsiooni häired;
• seedehäired;
• sisemine verejooks.

Hüdrotooraks (vedeliku väljumine pleuraõõnde) provotseerib:

• hingamispuudulikkus;
• tugev õhupuudus koos lämbumishoogudega.

Hüdroperikardium (vedeliku kogunemine perikardi kotti) põhjustab:

• valu sündroom rinnaku piirkonnas;
• raskused toidu edasiandmisega;
• keha ülemise poole turse;
• veenide laienemine.

Vedeliku stagnatsioon kehas kutsub paratamatult esile kõigi keha funktsioonide ja süsteemide tõrke.

Kõige tavalisemad ja ohtlikumad tagajärjed võivad olla:

• pneumoskleroos;
• südame tsirroos;
• maksa fibroos;
• kongestiivne gastriit;
• pankreatiit;
• enteriit;
• järsk kaalulangus;
• laienenud kardiomüopaatia;
• mitraal- ja aordipuudulikkus;
• arütmia;
• tahhükardia;
• ekstrasüstool;
• uriinierituse puudumine;
• neerupuudulikkus;
• asteenia;
• unehäired;
• entsefalopaatia;
• insult;
• alajäsemete sügavate veresoonte tromboos;
• kopsuarteri trombemboolia.

SLN-i tüsistuste ennetamine

Kardiopulmonaalse puudulikkuse tüsistuste ennetamine põhineb probleemi varasel diagnoosimisel ja õigeaegsel ravil. SLE-d provotseerivate kaasuvate haiguste täielik ravi välistab kardiopulmonaalse puudulikkuse vormis tagajärgede tekkimise tõenäosuse.

Südamelihase tugevdamiseks tuleks järgida järgmisi reegleid:

• lõpetage suitsetamine ja alkoholi joomine;
• stressirohke olukorra kõrvaldamine;
• õigeaegselt ravida nakkus- ja bakteriaalseid haigusi;
• proovige võtta südamele negatiivselt mõjutavaid ravimeid nii vähe kui võimalik (need on mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, hormoonid, adrenaliin);
• välistage dieedist rämpstoit, proovige mitte üle süüa;
• Treeni regulaarselt.

Kui anamneesis on juba selline diagnoos nagu kardiopulmonaalne puudulikkus, on ennetusmeetodid suunatud selle arengu protsessi aeglustamisele.

Sellistes olukordades peaksid patsiendid tegema järgmist:

• kontrollida vererõhku ja vajaduse korral õigeaegselt reguleerida selle näitajaid;
• õigeaegselt läbi viia südamehaiguste ja muude kaasnevate patoloogiate ravi;
• taastada lipiidide ja süsivesikute tasakaal;
• kui on näidustatud, nõustuge südamedefektide ja koronaartõve operatsiooniga.

Diagnostika

Patoloogiliste muutuste varajane diagnoosimine kehas aitab vältida ägedat kardiopulmonaalse puudulikkuse rünnakut.

Kui patsient läheb haiglasse, kuulab arst ennekõike ära patsiendi kaebused, kogub anamneesi ja küsib halbadest harjumustest sõltuvuste kohta. Oluline uurimismeetod on südame kuulamine, vererõhu mõõtmine. Pärast läbivaatust annab arst saatekirja uuringule.

Diagnostika sisaldab:

1. Rindkere röntgenuuring. See võimaldab kindlaks teha muutuste olemasolu kopsukoes ja mediastiinumi laienemist.
2. EchoCG. Võimaldab määrata klapiaparaadi talitlushäireid, hinnata müokardi kontraktiilsust ja südame väljundi häireid.
3. CT. Annab põhjaliku hinnangu südame- ja kopsupiirkondadele.
4. EKG. Näitab südame erutuvust ja juhtivust. EKG tulemuste põhjal on võimalik tuvastada müokardi hüpertrofeerunud piirkondi, määrata isheemilise kahjustuse lokaliseerimine ja tuvastada südame rütmihäire. Kahtlase olukorra tekkimisel saab täiendavalt määrata vaatluse Holteri abil. See seade võimaldab 2 tundi päevas regulaarselt mõõta näitu.
5. Kopsuveresoonte angiograafia. See võimaldab visuaalselt määrata veresoonte kuju ja valendikku, tuvastada verehüüvete olemasolu, aga ka aterosklerootilisi muutusi.
6. Spiromeetria. See instrumentaalse diagnostika meetod näitab hingamispuudulikkuse raskust.
7. Kateteriseerimine manomeetriga. Mõõdab rõhku südameõõnes ja suurtes kopsuveresoontes. Seda kasutatakse tromboosi ravis: kateetrisse süstitakse spetsiaalne ravim, mis lahustab tekkinud verehüübed.

Kui on diagnoositud südamepuudulikkus ja pulmonaalne hüpertensioon, viiakse need diagnostilised meetodid läbi prekliinilises staadiumis, eesmärgiks on välistada ja ennetada kardiopulmonaalse puudulikkuse tekkimist.

Ravi

Ägeda ja kroonilise vormi ravimteraapia taktika on iseloomulik. Narkootikumide kasutamine oleneb SLE levikust ja sagedusest.

Ägeda SLN-i ravi

SLN-i äge vorm nõuab erakorralist arstiabi. Ravi viiakse läbi ainult intensiivravi osakonnas, kuna see seisund kujutab tõsist ohtu patsiendi elule.

Ravi sisaldab:

1. nina kateteriseerimine. Võimaldab patsiendil saada vajaliku koguse hapnikku. Rasketes olukordades otsustatakse kopse kunstlikult ventileerida.
2. Intraarteriaalne kateteriseerimine. Seda tehakse kopsuarterites tekkivate trombide lahustamiseks.
3. Atropiini ravi. Atropiin võimaldab teil leevendada bronhide seinte spasme ja normaliseerida hingamisrütmi.
4. Ravi papaveriiniga. Võimaldab eemaldada hüpertensiooni kopsuvereringest, normaliseerida veresoonte toonust.
5. Ravi antikoagulantidega. Selle rühma ravimid on suunatud verehüüvete tekke ärahoidmisele südameõõnes ja veresoontes.
6. Eufilliini ravi. See ravim normaliseerib südamelihase kontraktiilsust ja vähendab ka hingamispuudulikkuse tekkimise ohtu.

Tähelepanu. Kui ilmnevad ägeda kardiopulmonaalse puudulikkuse nähud, tegutsege kiiresti. Koheselt on vaja kutsuda kiirabi meeskond ja anda patsiendile esmaabi, mis seisneb hapniku kehale juurdepääsu maksimeerimises. Vajadusel tehakse kunstlikku hingamist.

Kroonilise SLN-i ravi

Sellises olukorras on ravi suunatud patoloogilise seisundi algpõhjuse kõrvaldamisele.

Ravi sisaldab:

1. Bronhodilataatorid. Need on ette nähtud bronhopulmonaarsete haiguste esinemisel.
2. Hormonaalsed preparaadid. Glükokortikosteroidid on ette nähtud põletikuvastaseks raviks.
3. südameglükosiidid. Neid kasutatakse südamelihase kaotatud kontraktiilsuse taastamiseks.
4. Kaaliumi säästvad diureetilised ravimid. Laske kõrvaldada ülekoormuse oht, eemaldage kehast liigne vedelik.
5. Beetablokaatorid. Neid kasutatakse vererõhu normaliseerimiseks.
6. kamper ja kofeiin. Kasutatakse hingamispuudulikkuse korral, ravimid on võimelised stimuleerima vasomotoorset keskust.
7. Verelaskmine koos vere asendamisega erilahustega. Seda meetodit kasutatakse raske erütrotsütoosi korral.

Nõuanne. Raskete tagajärgede tekke ja kardiopulmonaalse puudulikkuse edasise pärssimise ennetava meetmena peaksid patsiendid kategooriliselt välistama halvad harjumused ja alkoholitarbimise.

Vältimatu abi ägeda kardiopulmonaalse puudulikkuse korral

Kuna SLN-i äge vorm on ohtlik äkiliste tõsiste hoogude korral, millega kaasneb hingamisseiskus, oluline südamerütmi rike kuni südameseiskumiseni, peavad selliste patsientide sugulased ja lähedased tuttavad teadma kiirabi osutamise reegleid. selliseid olukordi.

Enne kiirabi saabumist peate tegema järgmised toimingud:

1. Veenduge, et patsient on istuvas asendis.
2. Võimalusel viige patsient õue või avage kõik aknad ja uksed, püüdke tagada talle nii palju kui võimalik hapniku juurdepääs.
3. Kõrge vererõhu alandamiseks peate andma Nitroglycerin tableti, mis asetatakse keele alla ja lahustub.
4. Liiga kõrge rõhu korral tuleks püüda eemaldada kopsudest liigne vedelik. Selleks valatakse basseini soojendatud vesi ja patsient peab oma jalad sinna alla laskma.
5. Ägedate sümptomaatiliste ilmingute vähendamiseks niisutage vatitups alkoholis ja nuusutage kannatanut.

Kogenematu inimene, kes ei tea vältimatu abi osutamise reegleid, ei pruugi kannatanut aidata, vaid vastupidi, kahjustada teda. Seega, kui teie tegevuses on ebakindlust, on parem helistada kiirabi telefonile ja küsida üksikasjalikult, mida saab teha enne arstide saabumist.

SLN-i ravi rahvapäraste meetoditega

Vahetult tuleb märkida, et alternatiivsete meetoditega ravi annab positiivse tulemuse ainult koos ravimteraapiaga. Samas tuleb meeles pidada, et ägedat SLN-i ei saa traditsioonilise meditsiiniga ravida, sellistel juhtudel võib selline ravi mõjuda taastava ravina.

Seal on palju retsepte, mis võimaldavad teil taastada, tugevdada ja stimuleerida südamelihast ning vältida tagajärgede teket kopsupuudulikkuse ja kopsuturse kujul.

Tabel number 7. Traditsioonilise meditsiini retseptid võitluses südamepuudulikkuse vastu.

Retsept	Kokkamine	Rakendus
	Kuivatatud rebasheina lehed (1 gramm) valada mittetäieliku klaasi keeva veega. Jäta 30 minutiks tõmbama.	Võtke 4 korda päevas 1 spl. l. enne söömist.
	Tükeldatud leinajuur (100 grammi) lisage 300 grammi alkoholi (60–70%). Infundeerige 2 nädalat.	Võtke 1 supilusikatäis enne sööki 3 korda päevas.
	Püreesta supilusikatäis värskeid või külmutatud marju, et mahl eralduks. Saadud massile lisa maitseks veidi mett ja vala peale 1 klaas keeva vett. Nõuda 1 tund.	Võtke 0,5 tassi ravimit 2 korda päevas, hommikul ja õhtul. Ravikuur on 30 päeva. Seejärel tehke paus 2-3 kuud.
	Maikelluke õied (1 tl) vala 1 kl keeva veega ja jäta pooleks tunniks tõmbama.	Võtke vähemalt 3 korda päevas 1 spl. l. enne sööki.
	Tükeldatud mustikavõrsed (1 supilusikatäis) valatakse 1 tassi keeva veega. Pange saadud segu tulele ja keetke 10 minutit madalal kuumusel. Seejärel jahuta ja kurna.	Võtke kolm korda päevas 1 spl. lusikas enne sööki.
	Kuivatatud piparmündilehed (1 tl) vala 1 tassi keeva veega. Jäta pooleks tunniks sooja kohta tõmbama. Kurna.	Võtke keetmine väikeste lonksudena hommikul tühja kõhuga. Soovitatav on kasutada toodet regulaarselt ilma katkestusteta.
	Kuivatatud taim (3 supilusikatäit) vala 500 grammi keeva veega. Lase tõmmata 1 tund. Kurna.	Võtke 2 korda päevas enne sööki, 1 spl. l.
	1 tl seemneid valatakse 1 tassi keeva veega. Jätke 8 tundi. Kurna.	Võtke veerand tassi 3 korda päevas. See tuleb hästi toime südamepuudulikkusest põhjustatud tursega.
	Jahvatage ženšenni juur hästi, et moodustuks pulbriline segu.	Võtke pulbrina 0,25 grammi 3 korda päevas enne sööki.

Kõik ülaltoodud traditsioonilise meditsiini retseptid on suunatud südame tugevdamisele ja stimuleerimisele. Südamelihase normaalse funktsioneerimise taastamisega saate vähendada edasiste patoloogiate ja nende tagajärgede tekkimise riske.

Lisaks on sellise probleemiga võitlemisel oluline õige rikastatud toitumine. Soovitatav on kasutada ainult looduslikke tooteid, värskeid puu- ja köögivilju, mahlasid, piima ja piimatooteid.

Südamele väga kasulikud toidud on järgmised:

• kreeka pähklid;
• rosinad;
• kuivatatud aprikoosid;
• hirss;
• arbuus.

• tugev tee;
• kohv;
• šokolaad;
• vürtsid;
• praetud, suitsutatud, soolased ja vürtsikad toidud.

Sellist hommikusööki peetakse suurepäraseks vahendiks südamepuudulikkuse ennetamiseks: suur küüslauguküüs purustatakse ja määritakse mustale leivale, võite lisada veidi soola. Väga maitsev ja tervislik!

SLN-i ägedate rünnakute tekke riski välistamiseks peate regulaarselt läbima ennetavaid uuringuid ja rikkumiste tuvastamisel tuleb neid õigeaegselt ravida. Ägeda SLN-i prognoos sõltub esmaabi kvaliteedist ja õigeaegsusest. Positiivse tulemuse korral vajab patsient pikka ja töömahukat rehabilitatsiooni ning raviarsti oluliste soovituste järgimist.

Selle artikli video tutvustab kardiopulmonaalse puudulikkuse tagajärgede riske.