Jämesool on seedekulgla viimane osa, mis vastutab töödeldud toidust saadava vedeliku, glükoosi, elektrolüütide, vitamiinide ja aminohapete imendumise eest. Siin moodustub seeditud massist väljaheite tükk, mis transporditakse pärasoole kaudu välja. Jämesool on seedekulgla osa, mis on kõige vastuvõtlikum paljudele haigustele: põletikule, kasvajate tekkele ja toitainete imendumisele.

Käärsoolehaigused küpsevad sageli inimesele märkamatult. Kui ilmnevad esimesed sümptomid, mis väljenduvad ebamugavates aistingutes kõhus, ei pöörata neile erilist tähelepanu, võttes neid tavalise häire korral:

• probleemid väljaheitega (kõhulahtisus, kõhukinnisus, nende vaheldumine);
• kõhupuhitus, korin, täiskõhutunne kõhus, mis esineb sagedamini õhtuti;
• valu pärakus, kõhu külgedel, taandub pärast roojamist, gaaside eraldumine.

Aja jooksul probleemide märgid edenevad. Ebamugavustundega soolestikus kaasneb limaskestade, mädase, verise iseloomuga eritis pärakust, pärakus on pidev survetunne, ebaproduktiivne tung tualetti minna, "piinlikkus" gaaside ja väljaheidete tahtmatu eritumisega. Reeglina täheldatakse selliseid nähtusi, kui haigus on juba jõudnud küpsesse staadiumisse.

Mitmed haigused põhjustavad jämesooles toitainete halba omastamist, mille tagajärjel hakkab patsient langema, kogeb nõrkust, beriberit, lastel on areng ja kasv häiritud. Sellised haigused nagu kasvajad avastatakse sageli siis, kui patsient tuleb operatsioonile soolesulgusega. Mõelge mõnele jämesoole haigusele üksikasjalikumalt.

Haavandiline koliit: sümptomid ja ravi

Põletiku tõsiste sümptomitega on ette nähtud ravimid klostriidide hävitamiseks - vankomütsiin või metronidasool. Haiguse raske käigu korral paigutatakse patsient haiglasse, kuna võimalikud on kõige raskemad tagajärjed: soolestiku toksiline laienemine, peritoniit, südameatakk kuni surmani. Klostriidide düsbakterioosi mis tahes vormis on kõhulahtisuse peatamine kõhulahtisusevastaste ravimitega keelatud.

Neoplasmid on jämesoole kõige ohtlikumad haigused

Soole kasvajad – üks levinumaid kasvajaid inimkehas. hõivab onkoloogiliste haiguste seas "auväärse" esikoha. Pahaloomulised kasvajad, mis paiknevad jämesooles ja pärasooles, on märkimisväärselt ülekaalus healoomuliste kasvajate suhtes.

Sooleonkoloogia statistika järgi on kõige vastuvõtlikumad üle 40-aastased inimesed, vanusega riskid suurenevad. Peamine tegur, mis käärsoolevähi kiiret levikut põhjustab, on alatoitumus. See on lahustumatute kiudainete ja vitamiinide vaene dieet, mis koosneb peamiselt rafineeritud toiduainetest, sisaldab suures koguses loomseid ja transrasvu, kunstlikke lisandeid.

Suurenenud riski eest hoiatavad arstid ka neid, kellel on pärilik eelsoodumus polüüpide kasvuks, peres esineb soolevähi juhtumeid, diagnoositakse kroonilisi limaskestapõletikke, eriti haavandilist koliiti.

Soolevalendikus kasvavate polüüpide ja kasvajate salakavalus seisneb selles, et nad on pikka aega praktiliselt asümptomaatilised. Varajases staadiumis on vähki väga raske kahtlustada. Reeglina avastatakse kasvajad juhuslikult endoskoopiliste uuringute või röntgenikiirguse käigus. Ja kui seda ei juhtunud, hakkab patsient haiguse tunnuseid tundma, kui see on juba kaugele läinud.

Käärsoole neoplasmi sagedased sümptomid on kõhukinnisus, valulikkus, vereelemendid väljaheites. Sümptomite raskusaste sõltub suuresti vähi asukohast. 75% juhtudest kasvab kasvaja jämesoole vasakus pooles ning sel juhul tekivad kiiresti ja kiiresti sagenevad kaebused: piinavad "tualettprobleemid", valuhood, mis viitavad soolesulguse tekkele. Parempoolses pooles moodustumise asukoht on 5 korda harvem ja see tagab pika onkoloogia varjatud perioodi. Patsient hakkab muretsema, kui lisaks sagedasele kõhulahtisusele märkab ta nõrkust, palavikku ja kehakaalu langust.

Kuna kõik sooleprobleemid on oma sümptomitelt sarnased, ei saa kunagi välistada kasvajaprotsessi. Kui on kaebusi soolte töö kohta, on parem konsulteerida arstiga ja läbida uuring: annetada väljaheiteid peitvere jaoks, teha kolonoskoopia või sigmoidoskoopia, polüüpide olemasolul kontrollida nende onkogeensust biopsia abil.

Soolevähi ravi on radikaalne. Operatsioon on kombineeritud keemiaravi, kiiritusraviga. Soodsa tulemuse korral on kordumise vältimiseks kohustuslik soolestiku regulaarne jälgimine mis tahes iseloomuga kasvajate suhtes ja eluaegne tervislik toitumine, füüsiline aktiivsus ja halbadest harjumustest loobumine.

Sellel haigusel on mitu nime: düskineesia, limaskestade koliit, spastiline soole. on soolehaigus, mis on seotud käärsoole motoorika häiretega. See patoloogia võib olla tingitud seedetrakti kaasuvatest haigustest, see tähendab, et see on sekundaarne. Ärritatud soole, mis on otseselt põhjustatud motoorsete funktsioonide häiretest, on iseseisev haigus.

Erinevad tegurid võivad mõjutada soolestiku motoorset aktiivsust:

• äge sooleinfektsioon ajaloos;
• kiudainete puudumine toidus;
• ensümaatiline defitsiit, mille tagajärjel - teatud toiduainete talumatus;
• toiduallergia;
• düsbakterioos;
• krooniline koliit;
• üle kantud tõsine stress;
• üldine emotsionaalne ebastabiilsus, kalduvus psühhosomaatilistele seisunditele.

IBS-i peristaltika ebaõnnestumise mehhanism ei ole täielikult mõistetav, kuid on täpselt kindlaks tehtud, et see on põhjustatud soolestiku enda närviregulatsiooni ja hormonaalse tootmise häiretest.

Ärritatud soolestik erineb teistest haigustest oma sümptomite ebamäärasuse poolest. Ebamugavustunne kõhus esineb peaaegu pidevalt, kuid valu lokaliseerimist, olemust ja väidetavat provotseerivat tegurit ei ole võimalik üheselt kindlaks teha. Patsiendi kõht valutab ja koriseb, teda vaevavad kõhulahtisus, kõhukinnisus, mis asendavad üksteist ja seda kõike sõltumata toitumise muutustest ehk siis ükski dieet ei aita sel juhul. IBS võib põhjustada ebamugavustunnet seljas, liigestes ja kiirguda südamesse, hoolimata asjaolust, et neis elundites patoloogia tunnuseid ei leidu.

Spastilise soolestiku diagnoosimisel peab arst esmalt välistama onkoloogia ja muud ohtlikud soolehaigused. Ja alles pärast seedetrakti põhjalikku uurimist ja muude haiguste kahtluse eemaldamist saab patsient diagnoosida IBS-i. Sageli põhineb see patsiendi subjektiivsetel kaebustel ja põhjalikul anamneesi kogumisel, mis võimaldab teil kindlaks teha selle seisundi põhjuse. See on väga oluline, kuna IBS-i tõhus ravi on võimatu ilma düskineesia põhjustanud põhjuse kindlakstegemiseta.

Ravi ajal tuleb rõhku panna ebasoodsate tegurite kõrvaldamisele suunatud meetmetele: psühhosomaatika korral - rahustavale ravile, allergiate korral - keha desensibiliseerimisele jne. Ärritatud soolestiku ravi üldpõhimõtted on järgmised:

Jämesoole divertikulaar

Divertikulaar on sooleseina venitus, mille käigus moodustub kõhuõõnde väljaulatuv "tasku". Selle patoloogia peamised riskitegurid on soole seinte nõrk toon. Divertikulite lemmikpaik on jämesoole sigmoidne ja laskuv osa.

Tüsistusteta divertikulaar ei pruugi põhjustada patsiendile ebamugavust, välja arvatud tavaline kõhukinnisus ja raskustunne kõhus. Kuid düsbakterioosi ja sisu stagnatsiooni taustal divertikulaadi õõnes võib tekkida põletik - divertikuliit.

Divertikuliit avaldub ägedalt: kõhuvalu, kõhulahtisus koos lima ja verega, kõrge palavik. Mitme divertikuli ja sooleseina toonuse taastamise võimetuse korral võib divertikuliit muutuda krooniliseks. Diagnoos tehakse pärast käärsoole endoskoopilist uurimist ja röntgenuuringut.

Divertikuliiti ravitakse antibakteriaalsete ravimitega ja pärast ägeda vormi eemaldamist viiakse sisse kasulik mikrofloora. Tüsistusteta divertikulaaridega patsientidele näidatakse õiget toitumist, mis loob normaalse roojamise ja hoiab ära kõhukinnisuse.

Kui on moodustunud püsivad mitmed divertikulid, on nende põletiku vältimiseks soovitatav pikaajaline ravi sulfasalisiini ja ensümaatiliste ainetega. "Ägeda" kõhu tunnustega tüsistuste korral viiakse läbi kirurgiline sekkumine.

Kaasasündinud ja omandatud anomaaliad käärsoole struktuuris

Jämesoole struktuuri kõrvalekalded on järgmised:

• dolichosigma - sigmakäärsoole pikenemine;
• megakoolon - käärsoole hüpertoroofia kogu pikkuses või eraldi segmentides.

Pikenenud sigmakäärsool võib esineda asümptomaatiliselt, kuid sagedamini avaldub see kroonilise kõhukinnisuse ja kõhupuhitusena. Soolestiku suure pikkuse tõttu on rooja läbimine raskendatud, tekib stagnatsioon, gaaside kogunemine. Seda seisundit saab ära tunda ainult röntgenpildil, mis näitab sigma anomaaliat.

Dolichosigma ravi on väljaheite normaliseerimine. Soovitatav on lahtistav dieet, kliid, lahtistid. Kui need meetmed ei anna tulemusi, on võimalik probleemile kiire lahendus. Kirurgiline sekkumine on näidustatud, kui soolestiku pikenemine on märkimisväärne, koos täiendava silmuse moodustumisega, mis takistab toidumasside normaalset evakueerimist.

Kahtlane megakoolon võimaldab püsivat kõhukinnisust, millega kaasneb tugev valu ja puhitus. Tool võib pikka aega puududa - 3 päevast mitme nädalani, kuna väljaheited jäävad laienenud soolestikku ja ei liigu kaugemale. Väliselt võib megakoolon väljenduda kõhu mahu suurenemises, kõhu eesseina venitamises, keha fekaalimürgistuse tunnustes ja sapis oksendamises.

Megakooloni põhjuseks on jämesoole kaasasündinud või omandatud innervatsioon, mis on tingitud embrüonaalsetest häiretest, toksilistest mõjudest, vigastustest, kasvajatest ja teatud haigustest. Kui mehaanilise takistuse või takistuse tõttu tekib soolestiku kitsenemine, moodustub selle kohale laienenud ala. Innerveeritud seintes asendub lihaskude sidekoega, mille tagajärjel peristaltika täielikult seiskub.

Enamasti asub megakoolon sigmapiirkonnas (megasigma). Jämesoole laienemist saab tuvastada röntgenikiirgusega. Seda diagnoosi tuleb eristada tõelisest soolesulgusest, mis nõuab kohest kirurgilist sekkumist. - lapsepõlves radikaalselt elimineeritud.

Kerge patoloogia kulgu korral viiakse läbi konservatiivne ravi:

• kiudainerikas dieet;
• düsbakterioosi kõrvaldamine;
• ensüümide sissevõtmine;
• motoorsete oskuste mehaaniline ja ravimite stimuleerimine;
• füsioteraapia ja terapeutilised harjutused.

Megakoolon, mida komplitseerib keha mürgitamine väljaheite toksiinidega, äge soolesulgus, fekaalne peritoniit, kasvaja ja muud ohtlikud seisundid, nõuab kahjustatud soolestiku osa väljalõikamist.

Enamikul jämesoole haigustest on sarnane kliiniline pilt, nii et õigeaegne visiit arsti juurde hõlbustab oluliselt diagnoosimist ja väldib korvamatuid tagajärgi patsiendi elule ja tervisele. Järgmiste kaebuste korral pöörduge kindlasti spetsialisti poole:

• vere ilmumine väljaheites;
• kõhuvalu, mis ei kao üle 6 tunni;
• väljaheidete pikaajaline puudumine;
• sagedane kõhukinnisus või kõhulahtisus.

Mittespetsiifilise haavandilise koliidi ägedate vormide ja haiguse kroonilise vormi fulminantsete retsidiivide korral tekivad sageli sellised kohutavad tüsistused nagu käärsoole perforatsioon ja toksiline laienemine. Walker, Curtis (1965) ja teised perforatsioonide arendamisel omistavad suurt tähtsust abstsessi moodustumisele sooleseinas, mida nad täheldasid kõigis selle membraanides.

Meie andmetel on abstsesside teke sooleseinas (v.a. krüpbstsessid) haruldane nähtus, mistõttu on perforatsioonide tekkimist raske seostada sooleseina mädase sulandumisega. Perforatsioonid võivad tekkida ühelt poolt destruktiivse-haavandilise protsessi levimisel seina sügavusse ja teiselt poolt perforatsioonide, fokaalsete destruktiivsete-nekrootiliste protsesside tekke mehaanikas submukoossetes ja lihasmembraanides ning intramuraalsed hemorraagiad, mida pidime haiguse ägeda käigu korral täheldama väljaspool haavanditsoone.

Käärsoole toksiline laienemine on morfoloogiliselt iseloomulik selle valendiku järsk laienemine. Soolesein on õhenenud. Sügavad haavandid, ühinedes, moodustavad ulatuslikud haavandiväljad, mille põhjaks on lihaseline või seroosne membraan. Sooleseina kahjustus taandub peamiselt destruktiivse-nekrootilise protsessiga - kollageenkiudude fibrinoidne nekroos, lihasmembraani enda müomalaatsia, intramuraalsete närvisõlmede ganglionrakkude nekroos. Hemodünaamilised häired, peamiselt veresoonte pareesi kujul, mis on ilmselgelt seotud innervatsiooni kahjustusega, süvendavad käärsoole seina hävitavate protsesside raskust.

Kirjanduses käsitletakse sooleseina intramuraalsete veresoonte muutuste olemust ja nende patogeneetilist tähtsust. Rachet (1950), Gallart-Mones (1956), Gallart-Esquerdo (1950), Dalarue (1956) vaskulaarseid muutusi kapillaaride angioektaasia ja diapedeesi kujul nimetatakse varajasteks ilminguteks, mis on otseselt seotud haavandumise protsessiga. Hemodünaamilisi häireid süvendavad veelgi endoteeli proliferatsioon ja deskvamatsioon, tromboos (Warren, Sommers, 1949, 1954; Bargen, 1962). Bargeni (1962) järgi on veresoonte muutused "limaskesta punaste infarktide" ja järgnevate haavandite tekke põhjuseks. Goldgraber (1960) usub, et haiguse algstaadiumis domineerib soolestiku kapillaarides vere paigalseis, seejärel areneb arterioliit ja kapillaaride tromboos, mis viib kärna moodustumiseni, mille äratõukereaktsioon on esialgne. haavandi staadium. Hintz (1970) osutab, et haiguse algfaasis täheldatakse hüpereemiat ja kalduvust veritsusele, millele järgneb kapillaaride kollaps. Ta peab hemodünaamiliste häirete tagajärjel degeneratiivseid muutusi basaalmembraanides ja retikulaarses stroomas, millele järgneb krüptiabstsesside teke. Kuid mitte kõik teadlased ei nõustu selle väitega. Niisiis viitab Goldgraber (1960) haavandilise koliidi vaskulaarsete kahjustuste haruldusele.

Käärsoole perforatsioon on üks sagedasemaid ja kohutavamaid tüsistusi. Kõige sagedamini täheldatakse seda käärsoole täieliku kahjustuse ja haiguse esimese rünnaku ajal.

Käärsoole äge toksiline dilatatsioon. Käärsoole ägeda toksilise dilatatsiooni sündroomi haavandilise koliidi korral kirjeldasid Madison ja Bargen esmakordselt 1951. aastal. Sellest ajast alates on selle patogeneesi ja ravi küsimust arutatud kõigis mittespetsiifilise haavandilise koliidi monograafiates. Enamiku autorite arvates on selle arengu patogeneesis juhtiv roll raskel mürgistusel, millega kaasneb soolestiku neuromuskulaarse aparaadi kahjustus, hüpokaleemia ja samaaegsed soolestiku kitsendused. Selle tüsistuse kliinilised tunnused väljenduvad seisundi järsu halvenemise, kõhuvalu, kõhupuhituse, peristaltika puudumise, samuti järk-järgult suureneva mürgistusena. Diagnoosi kinnitab röntgenuuring, mille käigus avastatakse järsult paistes jämesool (soolevalendiku laius üle 7 cm), seinte hõrenemine ja haustratsiooni kadumine. Teave selle kohutava tüsistuse arengu sageduse kohta on samuti heterogeenne. Selle tüsistuse prognoos on ebasoodne, ainult 25% patsientidest reageerib ravile ja suremus ulatub erinevate allikate kohaselt 22-33,2% -ni. Kuna ägedas põletikulises protsessis osaleb sooleseina kogu paksus, tekib perforatsioon ligi kolmandikul patsientidest.

Massiivne sooleverejooks on esinemissageduse poolest kolmandal kohal pärast käärsoole perforatsiooni ja ägedat toksilist dilatatsiooni. Andmed ägeda sooleverejooksu esinemise kohta on väga vastuolulised, mis on seotud selle tüsistuse diagnoosimise erineva lähenemisviisiga. On märkimisväärne, et neil, kes tegelevad reeglina raskemate patsientidega, on massiivsete verejooksude sagedus madal ja vastupidi kõrge. Põhimõtteliselt ilmnes ägedas vormis massiivne verejooks ja kogu protsessi rasked ägenemised.

Artikli koostas ja toimetas: kirurg Haavandilise koliidi, nagu ka Crohni tõve, etioloogiat ei ole selgitatud. Haiguse patogeneesis on esmatähtis immuunhäired. Teatud rolli mängivad infektsioon, samuti psühholoogilised tegurid, stress. Erinevalt Crohni tõvest algab haavandilise koliidi patoloogiline protsess käärsoole limaskesta põletikuga. Esialgu täheldatakse neutrofiilset ja lümfotsüütilist infiltratsiooni ja limaskesta turset, hiljem see haavandub, tekivad mikroabstsessid, võimalik on ka seina perforatsioon. Haiguse kroonilise kulgemise korral tekivad fibroos, limaskesta ja submukoosse hüperplaasia, mõnikord striktuurid ja pseudopolüübid.

Mittespetsiifilise haavandilise koliidi kliinik

Rasketel juhtudel tekib patsiendil sage (kuni 20-40 korda päevas) lahtine väljaheide, mis on segunenud vere ja limaga, mõnikord mäda. Esinevad tenesmid, tugev valu vasakpoolses niudepiirkonnas, mis võib levida üle kogu kõhu. Sageli esineb mitmesuguseid mittespetsiifilisi ilminguid: palavik, nodoosne erüteem; artriit, mis mõjutab peamiselt suuri liigeseid, harva skleroseeriv kolangiit, iriit, episkleriit, korduv tromboflebiit, nahanekroos. Veres tuvastatakse neutrofiilia ja ESR-i suurenemine. Haiguse progresseerumisel on tavaliselt peensoole talitlus häiritud ja tekib nn totaalne soolepuudulikkus.
Haiguse rasket kulgu täheldatakse vaid 10% juhtudest, selle kergemad variandid on sagedasemad. Ravi tulemusena paraneb patsientide heaolu perioodiliselt, kuid hiljem areneb erinevate tegurite mõjul ägenemine. Kergetel juhtudel on soole haaratus piiratum ja hõlmab sageli ainult sigmoidi ja pärasoole. Tool on tavaliselt harva (4-6 korda päevas) ja sisaldab vähesel määral lima. Veri väljaheites ilmub ainult aeg-ajalt. Mittespetsiifilist haavandilist koliiti kombineeritakse sageli teiste immuunse päritoluga haigustega (Hashimoto struuma, autoimmuunne hemolüütiline aneemia jne).
Kerge haiguse käiguga pöörduvad patsiendid mõnikord esmalt arsti juurde alles tüsistuste tekkega.

Käärsoole toksiline laienemine

Käärsoole mis tahes osa, sageli põiki käärsoole laienemine ja turse. Kõhulahtisuse raskusaste väheneb, kuna väljaheidete liikumine piki kahjustatud soolestiku segmenti on häiritud. Väljaheide võib koosneda ainult distaalsest soolestikust eritavast limast, mädast ja verest. Mürgine jämesoole dilatatsioon tekib spontaanselt teatud ravimite sissevõtmisel, soolestiku röntgenuuringul, hüpokaleemia taustal.Haigete seisundi raskus on tingitud raskest joobeseisundist. Täheldatakse palavikku, arteriaalset hüpotensiooni, tahhükardiat, leukotsütoosi ja sageli hüpokaleemiat ja hüpoalbumineemiat. Irrigoskoopiaga tuvastatakse käärsoole läbimõõdu suurenemine kuni 6-10 cm.
Ravi algab antikolinergiliste või oopiumipreparaatide kaotamisega, kui neid kasutati, siis näljadieediga. Parenteraalselt (hüpokaleemia kõrvaldamiseks) manustatakse piisavas koguses kaaliumisoolade rikast vedelikku ja valgupreparaate. Mõnikord on ette nähtud antibiootikumid. Klistiiri kasutamist tuleks pidada vastunäidustatud, võite proovida hoolikalt sisestada sond läbi pärasoole, et eemaldada paistes soolestikku gaase. Kui võetud meetmed on ebaefektiivsed, tekib küsimus kolektoomia vajadusest, mis rasketel juhtudel, joobeseisundi suurenemisega, tuleks läbi viia 4-6 tunni jooksul.

Käärsoole perforatsioon

Seda tüsistust on raske ära tunda, kuna see areneb tavaliselt raske haavandilise koliidiga patsientidel, kellel on varem olnud tugev kõhuvalu ja üldine mürgistus. Kui seisund halveneb haavandilise koliidiga, millega kaasneb vererõhu langus ja tahhükardia suurenemine, on vaja läbi viia kõhuõõne uuring röntgenuuring, mille käigus tuvastatakse vabad gaasid ja mõned muud perforatsiooni tunnused. selliseid juhtumeid. Selle tüsistuse korral tehakse tavaliselt kolektoomia, haavandite õmblemise katsed on tavaliselt ebaõnnestunud.

käärsoolevähi

Käärsoolevähk mittespetsiifilise haavandilise koliidi taustal esineb üsna sageli, eriti selle pika kuluga. Kui haigus kestab 15 aastat, tekib vähk 12% juhtudest ja kui üle 20 aasta, siis selle esinemissagedus ulatub 25% -ni. Pidades silmas käärsoolevähi tekkeriski mittespetsiifilise haavandilise koliidi kroonilises kulgemises, on soovitatav 8-10 aasta möödumisel haiguse algusest teha igal aastal kolonoskoopia koos limaskesta biopsiaga. Kui selles uuringus ilmneb tõsine limaskesta düsplaasia, tuleb kolonoskoopiat teha vähemalt kord kuue kuu jooksul.

Mittespetsiifilise haavandilise koliidi diagnoosimine ja diferentsiaaldiagnostika

Mittespetsiifiline haavandiline koliit algstaadiumis tuleb kõigepealt eristada ägedast düsenteeriast. Sarnaseid kliinilisi ilminguid täheldatakse mõnel juhul käärsoolevähi, isheemilise koliidi, käärsoole divertikuliidi, käärsoolekahjustusega Crohni tõve korral.
Kui mittespetsiifilise haavandilise koliidiga patsientide irrigoskoopia näitab haustratsiooni kadumist, soolestiku jäikust, selle lühenemist ja luumeni ahenemist. Rasketel juhtudel ei ole limaskesta kontuurid peaaegu kindlaks määratud, soolestik on "veetoru" kujul. Leitakse ka kahjustatud avatuse piirkondi, haavandeid, pseudopolüüpe. Kerge kulgemise korral võivad radiograafilised muutused puududa. Röntgenuuringul tuvastatakse selle haiguse mõningaid tüsistusi (soolestiku toksiline laienemine, selle seina perforatsioon).
Diagnoosi kinnitamisel on suur tähtsus endoskoopilise uuringu tulemustel. Enamikul juhtudel võite piirduda sigmoidoskoopia läbiviimisega. Kerge haiguse kulgu korral on limaskest turse, hüperemia, veritseb kergesti, erosioonid on üksikud või puuduvad. Raskematel juhtudel avastatakse endoskoopiaga erosioonid ja haavandid, mis on kaetud limaskestade mädase naastuga. Kroonilise kulgemise korral moodustuvad striktuurid ja pseudopolüübid. Kui röntgenuuringu andmed ei ole veenvad, tehakse haiguse ulatuse selgitamiseks kolonoskoopia. Crohni tõve välistamiseks koos jämesoole kahjustustega tehakse käärsoole limaskesta biopsia.

NUC tüsistused jagunevad kohalikeks ja üldisteks (süsteemseteks). Kohalikud on perforatsioon, toksiline dilatatsioon (toksiline megakoolon), sooleverejooks, pärasoole või käärsoole striktuurid, fistulid, perianaalne nahaärritus ja käärsoolevähk.

Süsteemsed tüsistused on seotud haavandilise koliidi sooleväliste ilmingutega.

Artiklist saate lugeda haavandilise koliidi põhjuste, diagnoosimise ja tüüpide kohta.
Lugege NUC-i ravimeetodite kohta.

Sooleseina perforatsioon tekib selle laienemisel, hõrenemisel. Ava asub tavaliselt sigmakäärsooles või põrna painde piirkonnas.

Sagedamini on perforatsioonid mitmekordsed ja tungivad kõhuõõnde, harvemini on need üksikud ja kaetud. Haavandilise koliidi esmakordsel esinemisel ei ületa perforatsiooni sagedus 4%. Raske, pikaajaline UC on umbes 10% juhtudest komplitseeritud perforatsiooniga.

Selle tüsistuse diagnoosimine on üsna keeruline, kuna see põhjustab patsiendi tõsise seisundi ja temalt ei ole alati võimalik saada teavet teda häirivate sümptomite kohta. Ka füüsilise läbivaatuse tulemused ei ole piisavalt informatiivsed (perforatsiooni iseloomustavad kõhukelme ärrituse sümptomid).

Sooleperforatsiooni diagnoosi aitab panna röntgenuuring, mille käigus leitakse kõhupiirkonnas vabu gaase.

Käärsoole toksiline dilatatsioon (mürgine megakoolon).

See on UC raske tüsistus, mis areneb 5-10% juhtudest.

Viib toksilise dilatatsiooni tekkeni

• sooletrakti kahjustus,
• sooleseina silelihaste põletikuline kahjustus,
• hüpokaleemia koos lihastoonuse kahjustusega,
• (, shigelloos jne),
• haavandid,
• tokseemia,
• diagnostilised manipulatsioonid (röntgenuuring, kolonoskoopia),
• irratsionaalne ravimteraapia (opioidravimite, antikolinergiliste ravimite väljakirjutamine).

Mõned teadlased märgivad steroidravi, kolinergiliste ainete mõju selle sündroomi tekkele.

Mürgine megakoolon on soole silelihaste halvatus, mis tekib raske põletikulise protsessi tõttu. See tuleneb sageli soolemotoorikat vähendavate ravimite (kodeiin, loperamiid, antikolinergilised ained ja muud ravimid) tahtmatust väljakirjutamisest ägeda haavandilise koliidi kõhulahtisuse raviks, mis võib esile kutsuda jämesoole toksilist paisumist.

Samamoodi nagu lahtistite kasutamine kõhukinnisuse korral UC-ga patsientidel, eriti hüpokaleemia taustal, võib põhjustada toksilise megakooloni sümptomeid.

Mürgine käärsoole megakoolon avaldub

• patsiendi seisundi järsk halvenemine,
• toksilisuse suurenemine
• reaktsioonide pärssimine
• kehatemperatuuri tõus üle 38,8 ⁰С,
• väljaheite sageduse vähenemine
• kõhupiirkonna suurenemine
• peristaltiliste soolemürade nõrgenemine,
• kõhupuhitus,
• kerge pinge eesmise kõhuseina lihastes,
• tahhükardia üle 120 löögi minutis,
• leukotsütoos üle 10,6 x 10⁹/l,
• aneemia.

Kõige olulisem meetod selle tüsistuse diagnoosimisel on kõhuseina uuringu röntgenuuring. Seda tehakse patsiendil lamavas asendis. Selle tüsistuse iseloomulik radioloogiline märk on käärsoole märkimisväärne laienemine 5-16 cm, keskmiselt 9 cm.

Reeglina laieneb põiki käärsool kõige rohkem. Ja umbes 50% juhtudest elimineeritakse see operatsiooniga. Pärasoole ei laiene.

Selle tüsistuse prognoos on väga tõsine, eriti kui samaaegselt esineb jämesoole toksiline dilatatsioon ja perforatsioon.

Mürgise megakooloni konservatiivne ravi antakse tavaliselt 24 tunni jooksul.

Tühistage kõik suukaudselt (suu kaudu) manustatavad ravimid.

Konservatiivse ravi ülesandeks on vee ja elektrolüütide tasakaalu, valgupuuduse ja aneemia korrigeerimine. Kindlasti määrake šokiannustes antibiootikumid, glükokortikoidid. Patsiendi seisundit on vaja pidevalt jälgida. Diureesi kohustuslik kontroll. Oluline on läbi viia laienenud käärsoole seisundi ultraheli- ja röntgenkontroll.

Kui raske haavandilise koliidiga patsient ei saavuta positiivset dünaamikat 2-3 päeva jooksul, on talle näidustatud kiireloomuline kirurgiline operatsioon.

Soolestiku verejooks

Verejooksu kui UC tüsistust tuleb haavandilise koliidi normaalse kulgemise korral eristada punakaspunase vere eritumisest väljaheitega.

Selle tüsistuse korral vabaneb pärakust veri trombidena. Massiivne verejooks haavandilise koliidi korral areneb mitte rohkem kui 1% patsientidest. Sooleverejooksu põhjusteks võivad olla granulatsioonkoe kasv haavandi põhjas, põhja ja haavandite servade vaskuliit.

Nende muutustega kaasneb veresoone seina nekroos, flebiit, mis põhjustab soolestiku limaskestade, submukoossete ja lihaste membraanide veenide järsu ahenemise, nende valendiku laienemist koos veresoonte moodustumisega, mis sarnanevad laia lünka või kavernoosset tüüpi veresooni, mis läbivad rebenemise ja põhjustavad ulatuslikku verejooksu.

Kirurgiline ravi on vajalik sooleverejooksuga patsiendile juhul, kui patsiendi seisundi stabiliseerimiseks on vaja 24 tunni jooksul manustada verd mahus üle 3000 ml.

Pärasoole või käärsoole striktuurid

Leitud ligikaudu 10% haavandilise koliidiga patsientidest. Kolmandikul patsientidest paikneb obstruktsioon pärasooles. Käärsoole striktuuride esinemisel on alati vajadus diferentsiaaldiagnoosi järele käärsoolevähiga või.

Põletikulised käärsoole polüübid

Polüübid diagnoositakse ja röntgenuuringuga. Selle tüsistuse iseloomulik tunnus, mis tuvastatakse irrigoskoopia käigus, on mitmete täidisdefektide esinemine piki sooleseina. Pseudopolüpoosi diagnoos kinnitatakse histoloogiliselt.

Süsteemsed tüsistused

Süsteemsed tüsistused on need, mis mõjutavad inimese erinevaid süsteeme ja organeid. Need esinevad olulisel osal raske UC-ga patsientidest. Enamik tüsistusi on autoimmuunse iseloomuga ja on patoloogilise protsessi aktiivsuse näitaja. Need haavandilise koliidi tüsistused jagunevad kahte rühma: on seotud koliidiga ja ei sõltu sellest.

UC ekstraintestinaalsed tüsistused

Haavandilise koliidi korral võivad esineda nii soole- kui ka soolevälised haigused. Peate olema teadlik võimalikest sümptomitest, mis esmapilgul ei ole sooltega seotud. See võimaldab teil olla tähelepanelik, lasta end testida ja võimalikult varakult diagnoosida tõsine soolepõletik.

Sellised haiguse ilmingud esinevad 30% UC-ga patsientidest. Intestinaalsete ilmingute, käärsoolekahjustuse ulatuse ja haiguse tõsiduse vahel on teatav seos.

Nägemisorgani kahjustus

Silmahaigused esinevad 13-30% juhtudest.

Võimalikud haigused:

• episkleriit;
• uveiit;
• retrobulbaarneuriit;
• iridotsükliit;
• keratiit;
• võrkkesta oblitereeriv arteriit.

Nendest haigustest on kõige levinum uveiit. Lisaks määratakse sageli silma sümptomid mitu aastat enne mittespetsiifilise haavandilise koliidi soolestiku sümptomite ilmnemist.

Silmahaiguste ägenemine areneb haavandilise koliidi tõsiste ägenemiste taustal ja võib isegi põhjustada pimedaksjäämist. Lisaks võib silmapatoloogia püsida ka põhihaiguse remissiooniperioodidel.

Silmakahjustuse sümptomid:

• silma pikaajaline punetus;
• õpilaste deformatsioon;
• "kärbeste" ilmumine silmade ette,
• nägemisteravuse halvenemine,
• välkude ja virvenduse ilmumine silmade ees,
• esemete kuju on moonutatud,
• nägemine häguneb,
• lugemisraskused,
• hämaras nägemise halvenemine, värvitaju halvenemine.

Naha ilmingud ja suu limaskesta kahjustused

Neid tüsistusi esineb 15% haavandilise koliidiga inimestel ja nende kulg on otseselt seotud selle haiguse ägenemisega.

Seda tüüpi tüsistused ilmnevad järgmiste haiguste korral:

• nekrootiline püoderma;
• aftoosne stomatiit;
• igemepõletik;
• alajäsemete haavandid (multiformne erüteem);
• psoriaas.

Stomatiit

Suu limaskesta kahjustused esinevad sagedamini patsientidel, kellel on

• aneemiaga
• kehamassi puudumisega,
• avitaminoosiga.

See haigus on UC-s suhteliselt levinud. Haiguse progresseerumine võib viia gangrenoosse stomatiidi tekkeni.

nodoosne erüteem

Seda tüsistust seostatakse sageli artriidiga (krooniline liigeste põletik) ja see on sageli haavandilise koliidi esimene ilming.

Nodoosne erüteem avaldub järgmiste sümptomitega:

• erineva läbimõõduga tihedate sõlmede ilmumine 5 mm kuni 5 cm,
• sõlmede kohal on nahk punane ja sile,
• sõlmed tõusevad veidi üle üldise naha, kuid puuduvad selged piirid,
• sõlmede ümber olevad kuded paisuvad,
• sõlmed kasvavad väga kiiresti, kuid kui nad saavutavad teatud suuruse, lõpetavad nad kasvamise,
• valu palpatsioonil
• 3-5 päeva pärast muutuvad sõlmed värvi, nahk muutub pruunikaks, seejärel muutub siniseks ja muutub järk-järgult kollaseks,
• sõlmed ilmuvad sageli jalgade esipinnale,
• enamasti algab haigus ägedalt, palavikuga.

Gangrenoosne püoderma

Nahk on kahjustatud haiguse raske käigu taustal, kõige sagedamini jalgadel ja rinnaku piirkonnas. Selle tüsistuse ilmnemine võimaldab meil teha järeldusi sepsise (vere mürgituse) tekke kohta.

Muud naha tüsistused

Viimasel ajal on kirjeldatud NUC tüsistusi, nagu

• fokaalne dermatiit,
• keeb,
• pindmised naha abstsessid,
• naha haavandid,
• nahalööbed (tähniline, papulaarne, pustuloosne, urtikaaria).

Liigeste ja selgroo vigastused

Neid tüsistusi esineb 20–60% haavandilise koliidiga patsientidest. Need ilmnevad sagedamini haiguse kroonilises vormis.

Diagnoosid, mis võivad olla põhjustatud haavandilisest koliidist:

• osteopaatia;
• perifeerne artriit;
• anküloseeriv spondüliit;
• artralgia;
• sakroiliit.

Liigesevalu

Artriit (liigesehaigus) on võrdselt levinud nii täiskasvanutel kui lastel, nii meestel kui naistel. Haavandilise koliidi korral on sagedamini kahjustatud ülemiste jäsemete ja väikeste liigeste liigesed, Crohni tõvega - põlve- ja hüppeliigesed.

See tüsistus esineb reeglina käärsoole olulise kahjustusega. Haiguse ägenemised on 60-70% juhtudest seotud UC ägenemisega.

Peamised sümptomid on järgmised:

• liigeste turse;
• valulikkus;
• naha punetus liigeste kohal;
• efusioon sünoviaalõõnde.

Iga ägenemisega ei kahjustata reeglina rohkem kui kolme liigest. Pealegi võivad erinevad liigesed kannatada rünnakute kaupa.

Seljavalu

Anküloseeriv spondüliit on sageli seotud perifeerse artriidi, uveiidi ja psoriaasiga.

Spondüliidi peamised sümptomid on:

• seljavalu;
• lülisamba jäikus;
• liikumise ja treeningu paranemine.

Haigus võib progresseeruda isegi haavandilise koliidi remissiooni korral ja põhjustab sageli puude.

Maksakahjustus

Sageli kaasnevad haavandilise koliidiga sellised haigused nagu:

• maksa rasvhepatoos;
• maksa abstsess;
• sapipõie kivid;
• skleroseeriv kolangiit.

Maksa rasvhepatoos

Maksa rasvhepatoosi esinemissagedus on esikohal. Protsess ei edene ja puudub kalduvus muutuda maksatsirroosiks. Dieedi range järgimine, kehakaalu normaliseerimine, normaalne valkude, vitamiinide ja mikroelementide sisaldus veres parandab oluliselt patsiendi seisundit ja mõjutab positiivselt haiguse kulgu.

Selle tüsistuse korral tuleb olla eriti ettevaatlik parenteraalse toitumise sisseviimise ja kestuse suhtes, kuna samaaegselt sisestatud lahustuvad aminohapped võivad avaldada maksale toksilist toimet.

Skleroseeriv kolangiit

Üks NUC-i kõige kohutavamaid tüsistusi. Selle kujunemisel on suur tähtsus pärilikel ja immunoloogilistel teguritel.

Seda iseloomustab põletikuline fibroos, ekstrahepaatiliste ja intrahepaatiliste sapiteede kitsendused ning sellega võib kaasneda pankreatiit. Seda patoloogiat esineb sagedamini noortel meestel ja see avaldub järgmiste sümptomitena:

• naha sügelus;
• palavik;
• valu paremas hüpohondriumis.

Kivid sapipõies

Sapikivitõbi areneb haavandilise koliidi korral kroonilise kõhulahtisuse tõttu tekkinud sapphapete malabsorptsiooni tagajärjel tühisooles.

Urolitiaasi haigus

Haiguse raskusaste on otseselt seotud tühisoole kahjustuse ulatusega. Kõhulahtisuse korral seonduvad sapphapped ja kaltsium ning toiduoksalaadid jäävad soole luumenisse ning imenduvad intensiivselt koos soole limaskesta suurenenud läbilaskvusega.

Muutused veres

Reeglina areneb haavandilise koliidi korral rauavaegusaneemia, B12-vaegusaneemia ja autoimmuunne hemolüütiline aneemia.

NUC-ga suureneb flebotromboosi tekkerisk. Selle põhjuseks on kõrge fibrinogeeni tase haiguse ägedas faasis ja antitrombiini madal kontsentratsioon.

Välised tegurid, mis seda tüsistust provotseerivad, on hüdratsioon, voodirežiim, parenteraalne toitumine.

Võib esineda maksaveenide tromboos, kopsuemboolia, mis võivad olla põletikuliste soolehaiguste korral surma põhjuseks.

Harva esinevad ekstraintestinaalsed tüsistused haavandilise koliidi korral

Meditsiinipraktikas on täheldatud suhteliselt harva haigusjuhtumeid, mille areng on samuti otseselt seotud haavandilise koliidiga:

• bronhopulmonaarsed haigused (kopsufibroos, bronhiit, bronhektaasia),
• südamehaigused (müokardiit, perikardiit, septiline endokardiit).

Nende haiguste arengu ja nende ravi ebaefektiivsusega tuleks läbi viia seedetrakti uurimine, kuna kui need on selle põletiku tüsistused, siis ilma kompleksravita pole head tulemust võimalik saavutada.