Äge difuusne nefriit. Nefriit äge ja krooniline. Ulezni neeru nefriit - nefriit

(Nefriit, kreeka keelest. nephros - neer), neerupõletik, mis tuleneb erinevate ainete kahjulikust mõjust neile, preim. läbi vere. Igasugused loomad jäävad haigeks. Protsess lokaliseerub mõlemal ööl samaaegselt kas glomerulites või interstitsiaalses koes. Loomad saavad põletikuliseks. nähtused algavad neerude interstitsiaalses koes ja kulgevad difuusse või fokaalse protsessina.

Etioloogia. N. areneb toksiliste infektsioonide, aga ka ulatuslike põletuste korral, söötes loomi okaspuuokste ja noorte kaselehtedega [kask], lepp, pilliroog, teatud ravimite (tärpentin, tõrv) ebaõige kasutamise tagajärjel [tõrv], kreoliin, fosfor, arseen). Soodustavaks teguriks on keha jahutamine. N. on võimalik ka sekundaarse haigusena (hobuste infektsioosse aneemia, sigade katku, vasika paratüüfuse, leptospiroosiga). N. algab keha reaktiivsuse muutusega ja väljendub närvi- ja endokriinsüsteemi häiretes, vaskulaaraparaadi kahjustuses, samuti ainevahetushäiretes. teatud [teatud] P. arengus mängivad rolli ka kahjustatud neeru humoraalsed tegurid.

Kursus ja sümptomid. Haiguse kulg on äge ja krooniline. Ägeda N. korral täheldatakse looma rõhumist, kehatemperatuuri tõusu, valu neerupiirkonnas ja turset. [ödeem] kõhus, dewlapis, reitel [puusad]. Sigadele on iseloomulik nahaaneemia, oksendamine. Vererõhk tõuseb. Esineb südamelihase, eriti vasaku vatsakese hüpertroofia, mis [kuidas] tunnistama soliidne [tahke], pinges [pingestatud] pulss ja teise tooni rõhk aordil. Iseloomulikud tunnused on ureemia ja hematuria. Hägune uriin, helepunasest pruunini, sisaldab suurel hulgal erütrotsüüte, silindreid, leukotsüüte, neeruepiteeli. Punaste vereliblede ja hemoglobiini hulk veres väheneb. Leukotsüütide valem normaalse leukotsüütide koguarvuga kaldub lümfotsütoosi suunas. Äge N., olenevalt öise kahjustuse astmest, võib kesta 1-2 nädalat ja lõppeb paranemise või surmaga. Mõnikord muutub äge kulg krooniliseks, millega kaasneb looma kiire väsimus, rasvumise vähenemine ja tursed. [ödeem], gastroenteriit, summutatud südamehääled rõhuga teisele toonile. Keha temperatuur on normaalne.

patoloogilised muutused. Tuvastage tursed [turse] nahaalune kude kaelus, peas ja jäsemetel. Neerud on veidi laienenud; kapslit on lihtne eemaldada. Mikroskoopiliselt täheldatakse glomerulite ägedat põletikku, nende suurenemist, hüpereemiat, neutrofiilsete leukotsüütide kogunemist mööda kapillaaride seinu, mõnikord valgulist, granuleeritud ja ebaolulist. keerdunud torukeste rasvade degeneratsioon.

Diagnoos põhineb haiguse sümptomitel ning uriini ja vere laboratoorsetel analüüsidel.

Ravi. Parandage hooldust ja toitmist, hoolitsege hoolikalt naha eest (puhastamine ja hõõrumine). N. nakkusliku korral. päritolu, määratakse antibiootikumid, intravenoosselt - kaltsiumkloriidi lahus, intravenoosselt või intramuskulaarselt - magneesiumsulfaat (2% lahus põhineb [arvutus] 3 ml 1 kg looma kaalu kohta). Näidatud on strofantiini, kofeiini, diuretiini kasutuselevõtt.

Lit .: Lehekülje sisemised mittenakkushaigused - x. loomad, toim. I. G. Sharabrina, 5. väljaanne, M., 1976.

1890 hõõruda


Ultraheli diagnostika atlas. Uuringud koertel ja kassidel

See väljaanne on väga kirjeldav ja hästi illustreeritud juhend väikeste lemmikloomade kõigi peamiste organite ja süsteemide diagnostiliseks sonograafiaks. Raamatu materjal on koostatud mugavate osadena, millest igaüks kirjeldab üksikasjalikult ja väga arusaadavalt, kuidas see või teine ​​organ tervel loomal ultraheliuuringu ajal välja näeb ja millised muutused võivad tekkida erinevate haiguste korral.
Atlas sisaldab tohutul hulgal fotosid nii tervete elundite ja süsteemide ultrahelipiltidest kui ka erinevatest haigustest, mistõttu on käesolev raamat ultrahelidiagnostikas praktiseerivale loomaarstile väga kasulik.

See raamat on asendamatu abivahend veterinaarkõrgkoolide üliõpilastele ja algajatele loomaarstidele, aga ka kogenud spetsialistidele, kes soovivad tõsta oma professionaalset taset.

11902 hõõruda


Käsiraamat annab teavet loomade sisehaiguste kohta, võttes arvesse teaduse ja praktika uusimaid saavutusi.
See väljaanne sisaldab erinevalt eelmistest rubriike: "Loomade sisehaiguste üldine kliiniline diagnostika", "Loomade sisehaiguste üldine ennetamine ja ravi", "Immuunsüsteemi haigused", "Noorloomade haigused", " Valdavalt lihasööjatest loomade haigused“, „Linnuhaigused“.

Raamat on mõeldud erineva tasemega loomaarstidele.

814 hõõruda


Veterinaarhematoloogia atlas

Selle raamatu eesmärk on võrrelda koduloomade vererakkude normaalseid ja ebanormaalseid morfoloogilisi tunnuseid, kui vereproove mikroskoobi all suurendatakse. Arvukad värvifotod näitavad selgelt nii tavalisi kõrvalekaldeid kui ka haruldasi kõrvalekaldeid, mida on täheldatud koduloomade: koerte, kasside, hobuste, mäletsejaliste ja laamade rakkudes.

Seda trükist saavad kasutada veterinaarülikoolide üliõpilased õpikuna ning praktiseerivad loomaarstid ja hematoloogid teatmikuna.

1968 hõõruda


Kirki kaasaegne veterinaarmeditsiini kursus. 2 osas (2 raamatust koosnev komplekt)

See veterinaarteraapia kursus jätkab esimese väljaande autori dr Robert W. Kirki traditsiooni, mille säilitas toimetaja ja koostaja John D. Bonagura, MD. Raamatu osade ja vastavate lisade nõustavad toimetajad on 20 maailma kuulsaimat veterinaararsti, kellel on ulatuslikud kliinilised kogemused. See väljaanne sisaldab enam kui 1300 lehekülge, mis on jagatud 14 osaks, mis hõlmavad paljusid koduloomade haigusi. Kaasaegse lemmikloomahoolduspraktika spetsiifilisi küsimusi kirjeldatakse üksikasjalikult 310 eraldi peatükis ligi 400 autorilt. Arvesse võetud:
eriteraapia küsimused;
erakorraline abi;
toksikoloogia;
immunoloogia;
nakkushaigused;
lemmikloomade süsteemsed häired: südame-, neeru-, maksa-, kopsu-, suguelundite jne haigused;
lindude ja eksootiliste lemmikloomade haigused.

Autorid on andnud raamatu peatükkidele hõlpsasti loetava ülesehituse, mis sisaldab haiguste ja funktsionaalsete häirete iseloomulike kliiniliste sümptomite kirjeldust, ratsionaalse teraapia põhitõdesid, aga ka selgeid praktilisi nõuandeid ja soovitusi ravimiseks. Enamik peatükke käsitleb konkreetse haiguse või häire ravi. Mõned peatükid keskenduvad olulistele ravipõhimõtetele või üldistele lähenemisviisidele väikeste või eksootiliste lemmikloomade haiguste ravimisel.

Mugavuse huvides on raamat avaldatud kahes osas, mis on üks tervikväljaanne.

vasika difuusne nefriidi ravi

Sissejuhatus

1. peatükk. Vasikate äge difuusne nefriit

1 Haiguse määratlus. Etioloogia. Vasikate ägeda difuusse nefriidi kliinilised tunnused

2 Ägeda difuusse nefriidi patogenees vasikatel. Patoloogilised muutused neerudes

Peatükk 2. Diagnostika. Ravi. Ägeda difuusse nefriidi ennetamine vasikatel

Peatükk 3. Ägeda difuusse nefriidi diagnoosiga vasika haiguslugu

Järeldus

Bibliograafia

Sissejuhatus

Töö asjakohasus. Põllumajandusloomadel esineb neerupatoloogiat kaubanduslikes farmides 5,3% ja spetsiaalsetes kompleksides 8,2%. Nefriidi põhjusteks võivad olla mürgistus nefrotoksiinide või toksiliste ainetega, nagu tärpentin, tõrv, herbitsiidid, okaspuuokste söötmine, kaselehed, lepp, pilliroog, teatud ravimite (arseenipreparaadid, FOS, kreoliin) kasutamine, putukahammustused. Vastavalt I.M. Belyakovi sõnul mängivad sensibiliseerivat rolli tavaliselt hüpotermia, halva kvaliteediga sööt ja ebarahuldavad elutingimused.

Äge difuusne nefriit võib tekkida leptospiroosi, suu- ja sõrataudi, babesioosi, veiste teoleroosiga; parenhüümne mastiit, endometriit, vaginiit, traumaatiline retikuloperitoniit ja perikardiit, flegmoon, kirurgiline sepsis, põletused, sooleummistused ning otsene sõltuvus ja püsivus nefriidi tekkes nakkusprotsessi intensiivsusest ei ole tüüpilised.

Haiguse patogenees pole hästi mõistetav. Ägedat nefriiti iseloomustavad ainevahetushäired, endokriinsüsteemi, närvi- ja veresoonkonna funktsioonid. Reeglina on kõigepealt rikutud vereringet neerude vaskulaarses aparaadis. Nefriidi neerude morfoloogilisi muutusi esindavad glomeruluse mesangiaalsete, endoteeli- ja epiteelirakkude proliferatsioon, glomerulaarsete kapillaaride alusmembraani paksenemine ja lõhenemine, vaskulaarsete silmuste skleroos, tuubulite epiteeli degeneratsioon. Kliinilised tunnused on väga mitmekesised, seetõttu kombineeritakse need tavaliselt sündroomideks: äge glomerulaarpõletiku sündroom, kardiovaskulaarne sündroom, turse sündroom, aju sündroom. Nefriidist tulenevate tüsistuste hulka kuuluvad: äge kardiovaskulaarne puudulikkus (vasaku vatsakese, südame kopsuturse); eklampsia (teadvusekaotus, kloonilised ja toonilised krambid); hemorraagia ajus; äge nägemiskahjustus (mõnikord pimedus võrkkesta spasmist ja tursest).

Töö eesmärk: uurida vasikate ägeda difuusse nefriidi tunnuseid, teha ägeda difuusse nefriidi diagnoosiga vasika haiguslugu.

Töö teema: äge difuusne nefriit.

Tööobjekt: ägeda difuusse nefriidi diagnoosiga vasikas.

Tööülesanded:

.Esitage ägeda difuusse nefriidi mõiste.

.Vasikate ägeda difuusse nefriidi etioloogia uurimine.

.Mõelge vasikate ägeda difuusse nefriidi patogeneesile ja kliinilistele tunnustele.

.Uurida vasikate ägeda difuusse nefriidi diagnoosimise, ravi ja ennetamise meetodeid.

.Koostage anamneesis jälgitava vasika anamnees, kellel on diagnoositud äge difuusne nefriit.

Uurimismeetodid: teemakohane kirjanduse analüüs, süntees, abstraktsioon, üldistus, vaatlus, meditsiiniline uurimus.

Töö ulatus ja struktuur. Kursusetöö esitatakse 33 leheküljel trükiteksti. Kursusetöö koosneb sissejuhatusest, kolmest peatükist, sealhulgas lõigud, järeldused ja viidete loetelu. Viidete loetelus on 40 allikat.

1. peatükk. Vasikate äge difuusne nefriit

1 Haiguse määratlus. Etioloogia. Vasikate ägeda difuusse nefriidi kliinilised tunnused

Äge difuusne nefriit (Nephritis acuta) on neeruhaigus, mis põhineb difuussetel põletikulistel protsessidel, millega kaasneb veresoonte glomerulite kahjustus. Nefriidi peamised põhjused on nakkushaigused, mürgistused, autointoksikatsioon ja loomaorganismi allergiline seisund. Haigus on äge. Eksudaadi olemuse järgi eristatakse seroosset, fibriinset, mädast, hemorraagilist nefriiti. Haigus esineb igat tüüpi koduloomadel. See on äge immuunpõletikuline haigus, millel on mõlema neeru glomerulaaraparaadi esmane kahjustus.

Riis. 1. Ägeda difuusse nefriidiga looma neerud.

Äge difuusne nefriit tekib sageli siis, kui loomad on nakatunud nakkushaiguste patogeenidega. Nendeks patogeenideks on leptospira, vibriod, streptokokid, diplokokid, pneumokokid, stafülokokid, Pseudomonas aeruginosa, listeria, adenoviirused, katkuviirused, panleukopeenia, paragripp, rinotrahheiit, hepatiit, enteroviirused, aga ka nende toksiinid. Ägeda difuusse nefriidi etiopatogeneesis on otsustava tähtsusega allergiline reaktsioon (sensibiliseerimine), mis on tingitud nakkustekitaja ja selle toksiinide toimest looma kehale. Nakkustekitajad võivad neerude glomerulaaraparaati sattuda mitmel viisil – lümfogeenselt (lümfi kaudu), hematogeenselt (vere kaudu), naaberkudedest ja suguelunditest. Suguelundite infektsioonid on loomadel kõige levinum ja olulisem ägeda difuusse nefriidi põhjus.

Teada on suur grupp nefrotoksiine, mis tungivad kergesti neerude glomerule ja kahjustavad neid – raskmetallid, zookumariinid, ratindaan, tsinkfosfiid, tärpentin, mineraalväetised ja mõnede mürgiste taimede keemiliselt aktiivsed ained. Sensibiliseerivad põhjused võivad olla - söötmise iseloom, kinnipidamistingimused (tuulestik, kõrge õhuniiskus, külmad põrandad), aga ka operatsioonid, vigastused, füüsiline ülekoormus, ujumine külma vee reservuaarides jne Aitab kaasa ägeda difuusse nefriidi ja vaktsiinide ja seerumite ebaõige manustamine vasikatele, antibiootikumid, immunoglobuliinid jne. Nefrotoksiinide hulka kuuluvad ka ainevahetusproduktid, kaselehed, lepalehed, tõrv, riknenud sööt, alkohol, putukamürgid jne.

Ägedat difuusset nefriiti iseloomustavad valud seljas ja alaseljas mõlemal pool looma kõhtu; kehatemperatuuri tõus; oliguuria (väike uriini kogus urineerimisel); uriini punakas värvus või "lihalõhnade" värvus, mõnikord veretriipudega; proteinuuria (valk uriinis), mikrohematuuria (harvemini makrohematuuria); silindrite (hüaliinsete, granuleeritud, erütrotsüütiliste) epiteelirakkude ilmumine uriinis; glomerulaarfiltratsiooni vähenemine; leukotsütoos, suurenenud ESR; alfa- ja gammaglobuliinide sisalduse suurenemine veres).

Ägeda difuusse nefriidi korral avaldub kardiovaskulaarne sündroom õhupuuduse kujul; arteriaalne hüpertensioon (mõnikord lühiajaline), võib tekkida äge vasaku vatsakese puudulikkus ja südame astma ja kopsuturse pilt; bradükardia nähud; silmapõhja muutus - arterioolide ahenemine, mõnikord nägemisnärvi nibu turse, täpsed hemorraagiad. Ägeda difuusse nefriidi korral võib tekkida ödeemne sündroom, mida iseloomustab turse, peamiselt koonus, lõualuudevahelises ruumis, tursed ilmnevad sagedamini hommikul, raskematel juhtudel on võimalik hüdrotooraks, hüdroperikard, astsiit. Ägeda difuusse nefriidi korral esineb ka aju sündroom. Sellega kaasneb valulikkus peas, oksendamine, nõrkus, nägemise vähenemine, loomade suurenenud lihaste ja närvide erutuvus, motoorne rahutus; mõnikord kuulmislangus, unehäired. Aju sündroomi äärmuslik ilming ägeda difuusse nefriidi korral on eklampsia, mille peamised tunnused on: pärast mürarikast sügavat hingetõmmet tekivad esmalt toniseerivad, seejärel hingamislihaste ja diafragma kloonilised krambid; täielik teadvusekaotus, raske depressioon; nähtavate limaskestade tsüanoos; kägiveeni ülevool; pupilli laienemine; suust voolav vahune sülg, mis mõnikord on määrdunud verega; hingamine on lärmakas, raske; pulss harva pingeline, kõrge vererõhk; suurenenud lihaste jäikus. Loomade ägedast difuussest nefriidist tulenevad tüsistused on: äge kardiovaskulaarne puudulikkus (vasak vatsakese, südame kopsuturse); eklampsia (teadvusekaotus, kloonilised kuni toonilised krambid); hemorraagia ajus; äge nägemiskahjustus (mõnikord pimedus võrkkesta spasmist ja tursest).

2 Ägeda difuusse nefriidi patogenees vasikatel. Patoloogilised muutused neerudes

Ägeda difuusse nefriidi patogenees on järgmine. Glomerulaarkapillaaride alusmembraani struktuuri kahjustavad mikroobide ja viiruste toksiinid, eriti streptokokk, põhjustavad spetsiifiliste autoantigeenide ilmnemist loomakehas, millele reageerides tekivad klassi 10 ja I M (neeruvastased antikehad) antikehad. Mittespetsiifilise lahutusfaktori mõjul, enamasti jahutamine, haiguse uus ägenemine, tekib antigeeni kombineerimisel antikehaga äge allergiline reaktsioon, immuunkomplekside moodustumine, millele järgneb komplemendi lisamine. neid. Immuunkompleksid ladestuvad neeru glomerulite basaalmembraanile ja kahjustavad neid. Toimub põletikumediaatorite vabanemine, lüsosoomide kahjustus ja lüsosomaalsete ensüümide vabanemine, hüübimissüsteemi aktiveerumine, mikrotsirkulatsioonisüsteemi häired, trombotsüütide agregatsiooni suurenemine, mille tulemusena areneb neerude glomerulite immuunpõletik.

Patoloogilised anatoomilised muutused ägeda difuusse nefriidiga loomade neerudes: läbilõiketabelis on glomerulaarsete kahjustuste algstaadiumid raske kindlaks teha, kuna neerude suurus, muster ja värvus on normaalsed.

Ainult elundi hoolikas uurimine, eriti külgvalgustusega, võimaldab tuvastada muutusi hallide liivateradena elundi lõikepinnal väljaulatuvates glomerulites. Neerud on laienenud, puudutamisel lõtv, ajukoore kiht on lai, niiske, kahvatuhalli või hallikaskollase värvusega, selgelt väljendunud äärisega, tumedama (tavaliselt tumepunase) värvusega elundi medulla.

Ägeda difuusse nefriidi tagajärjed on kahesugused: kas elund taastub või protsess läheb krooniliseks ning lõpeb skleroosi ja neerude kortsumisega (neerude kokkutõmbumine). Kapslis leidub koaguleeritud valku, erütrotsüüte, fibriinikiude ja epiteelirakkude proliferatsiooni.

Riis. 2. Muutused neerudes ägeda difuusse nefrotoksilise nefriidi korral: A - looma neeru kortikaalse aine epiteelirakkude diskompleks; B - tuumade püknoos; silindrite moodustumine haige looma neerudes rakulise detriidi tõttu.

Makroskoopiliselt kokkutõmbunud neer on väiksema mahu, heleda värvusega, tiheda tekstuuri ja konarliku välimusega. Selle kiuline kapsel eemaldatakse raskustega koos elundi parenhüümiga. Kortikaalne kiht on tugevalt kitsendatud ja mõnikord on seda esindatud ainult õhuke piir. Neeru parenhüümis endas (eriti medullas) võib täheldada suurt hulka väikeseid tsüstilisi õõnsusi.

Peatükk 2. Diagnostika. Ravi. Ägeda difuusse nefriidi ennetamine vasikatel

Äge difuusne nefriit vasikatel tuvastatakse selliste kliiniliste andmete põhjal nagu turse ilmnemine kogu looma kehas, eriti pärast kurguvalu või ägedat hingamisteede haigust, ja vererõhu tõus. Diagnoosi aitavad panna valgu, erütrotsüütide ja silindrite tuvastamine haige looma uriinis, antistrentolisiin-0 (ASL-0), antistreptohüaluronidaasi (ACT) tiitrite tõus.

Enamasti toimub taastumine kuu kuni aasta jooksul. Võimalik on üleminek kroonilisele vormile ja vastupidi, mis sõltub looma individuaalsetest omadustest, diagnoosi õigeaegsusest, ravist, kokkupuutest infektsioonidega, hüpotermiast ja füüsilisest ülekoormusest. Kroonilisele vormile ülemineku tunnused: mis tahes ekstrarenaalsete sümptomite ja protenuuria säilimine aasta jooksul.

Looma ägeda difuusse nefriidi surma põhjused võivad olla: vereringepuudulikkus, neerueklampsia, ajuverejooks, äge neerupuudulikkus.

Ägeda difuusse nefriidi raviks on kõigepealt vaja normaliseerida haigete vasikate hooldus ja toitmine. Need tuleb asetada sooja, kuiva, tuuletõmbuseta ruumi ning patsientidel on sageli keelatud kõndida. Tagage põhjalik nahahooldus – puhastamine hõõrumise ja massaažiga.

Esimesel kahel haiguspäeval on soovitatav nälgida, seejärel määratakse piiratud koguses kergesti seeditavat, soolavaest sööta - piimhapet, teravilja erinevatest teraviljadest, keedetud ja tooreid köögi- ja puuvilju. Sööt peaks sisaldama rohkem süsivesikuid ja suuremat kogust kaaliumi- ja kaltsiumioone, millel on diureetiline, hüpotensiivne toime, stimuleerides müokardi kontraktiilset funktsiooni. Toit peaks sisaldama askorbiinhapet, retinooli, tokoferooli ja B-vitamiine.

Kui äge difuusne nefriit on tekkinud üldise taustal või fokaalse infektsiooni ägenemise tõttu, on vaja kasutada antibiootikume - penitsilliinid, tsefalosporiinid, aminoglükosiidid jne. Penitsilliinidest on parem määrata naatrium- või kaaliumbensüülpenitsilliini , ampitsilliin, ampix, isnpen või oksatsilliin. Selle patoloogia puhul on õrn terapeutiline toime: klaforaan, fortum, kefsool, tsefamesiin jne. Paralleelselt on ette nähtud nitrofuraanid, paliin, 5-NOC või sulfoonamiidid.

Raske mürgistuse ja turse tekkega on näidustatud verevool (kuni 10-100 ml verd), mis mitte ainult ei vähenda soola ja vee hulka, vaid viib ka looma keha reaktsioonivõime olulise ümberstruktureerimiseni. Pärast verevõtmist süstitakse subkutaanselt või intravenoosselt 5-20% glükoosilahust. Kardiovaskulaarse puudulikkuse korral kasutatakse lisaks glükoosilahustele südameglükosiide sisaldavaid aineid: kevadine adonise muru, digalen-neo, digitoksiin, digoksiin, korglikoon, cordigit, strofantiini sobivates annustes.

Diureesi stimuleerimiseks ja hüpertensiooni leevendamiseks kasutatakse laialdaselt; temisal 0,2-2 grammi 3-4 korda päevas; veroshpiron 0,045-0,2 grammi 2-4 annusena; furosemiid intramuskulaarselt või intravenoosselt, 20-80 mg 1 kord päevas (eelistatavalt hommikul) 7-10 päeva jooksul ja raske neerupuudulikkuse korral suurendatakse annust 200 mg-ni 1-2 korda päevas nädala jooksul, samuti karulaugu, poolpõletatud, kadaka viljade, siniste rukkililleõite, pohla lehtede jm keetmiste ja tõmmistena.

Magneesiumsulfaadi lahuseid tuleb kasutada ettevaatusega. See on soolasisaldust vähendav, vererõhku langetav, vasodilataator ja diureetikum. Seda manustatakse intramuskulaarselt 10-25% lahuste kujul koos võrdse koguse 0,5% novokaiini lahusega 2-3 korda päevas ühe või kolme nädala jooksul.

Ägeda difuusse nefriidi raviskeemid: põletikuvastase, desensibiliseeriva ja allergiavastase ravimina on hädavajalik lisada glükokortikoide - kortisoonatsetaat intramuskulaarselt või 0,02-0,05 grammi 1-2 korda päevas; hüdrokortisoon vastavalt juhistele; prednisoloon sees 0,02-0,05 grammi 1-2 korda päevas; hüdrokortisoon vastavalt juhistele; prednisoloon sees 0,02-0,05 g / päevas (2-3 annusena), seejärel vähendatakse annust 0,001-0,025 grammi; intravenoosselt või intramuskulaarselt, 2 ml 2-3 korda päevas, seejärel vähendatakse annust järk-järgult. Harvemini määratakse prednisoon, soolad ja depomedrool jne.

Neerukoolikute ja põletikulise protsessi rünnakute leevendamiseks kasutatakse vastavalt juhistele tsüstooni, indometatsiini, baralgini, spazgani, no-shpu ja muid valuvaigisteid ja spasmolüütikume. Kui uriini settesse ilmub veri või erütrotsüüdid, on vaja kasutada spetsiifilisi hemostaatilisi ja vere hüübimist soodustavaid ravimeid: aminokaproonhapet kiirusega 0,1 g / kg looma massi kohta iga 4-6 tunni järel intravenoosselt (tilguti) kuni 50-100 ml 5% lahust ühe süsti kohta; vikasooli sees 0,01–0,3 g / päevas või intramuskulaarselt (intravenoosselt) 0,2–1 ml 1% lahust 2–3 korda päevas 3–4 päeva järjest; dikünooni intravenoosselt või intramuskulaarselt, 0,3-2 ml 12,5% lahust 1-3 korda päevas kuni taastumiseni, samuti 10% glükonaadi ja kaltsiumkloriidi lahust intravenoosselt 1-2 korda päevas, 1-10 ml üks sissejuhatus. Sümptomaatiline ravi hõlmab mõnikord narkootilisi, anaboolseid ravimeid, adrenoblokaatoreid jne.

Loomade ägeda difuusse nefriidi ennetamiseks on vajalik õigeaegne ja õige diagnoos koos kohustusliku uriini laboratoorse uuringuga, haiguse põhjuse väljaselgitamiseks ja kõrvaldamiseks. Ravi ajal ei ole lubatud loomade hüpotermia ning mürgiste ja ärritavate ainete sattumine nende organismi koos toidu, vee või ravimitega.

Peatükk 3. Ägeda difuusse nefriidi diagnoosiga vasika haiguslugu

Kliiniline seisund

Stiil: vasikas

Sugu Mees

Tõug: Simmental

Looma sünniaeg: 15.06.12

1. Vanus: 3 kuud

Hüüdnimi: Gosha

Värvus: kollakas-kirju

Looma kaal - 115 kg

Lemmiklooma omanik ja aadress: -

Looma hooldamise alguskuupäev: 03.09.12

Kureerimise lõppkuupäev: 18.09.12

Esialgne diagnoos: äge nefriit

Lõplik diagnoos: äge difuusne nefriit

Anamnees vitae. Vasikas sündis 2012. aasta juunis. Teda peetakse õue laudas, põrandana on kasutatud höövellaudu, vasikal püsiv ja ruumikas individuaalkoht - laut 2,5x2 m Laut asub uksest vastasnurgas, söödaga. aken.

Varasest east peale on vasikas harjunud sööma kontsentreeritud sööta. Neid hakati söötma alates vasika kolmandast elunädalast – nisukliidest, jahvatatud ja sõelutud kaerast (kaerahelbed), linaseemnekoogist või -jahust. Keskmiselt tarbib vasikas umbes 0,8 kg sööta päevas. Vasikas oli harjunud heinaga alates 15. eluaastast, kasutades selleks head teravilja-rohelist väikesevarrelist rohelist heina. Suvel lasti vasikas karjamaale, kus ta oli harjunud rohelist rohtu sööma. Alates 1,5 elukuust söödeti vasikat peenestatud juurviljadega (porgand, rutabaga, peet), kartul võeti toidulauale alates 2. elukuust. Vasikat harjati ja vannitati regulaarselt soojadel päikesepaistelistel päevadel. Kõik vajalikud vaktsineerimised ja ussirohud on tehtud.

2. Amamnesis morbi. Omaniku sõnul on viimase nädala vasikal olnud kehv isu, viimased kaks päeva on ta keeldunud üldse söömast, vasikas on loid ja masenduses. Ta peidab end kogu aeg pimedates kohtades, valetab kaua. Kaks päeva tagasi muutus uriin punakaks, urineerimine on sage, väikeste portsjonitena. See oli põhjus, miks omanikud veterinaarabi otsisid. Narkootikume ei kasutatud. Samuti ei esinenud nakkusliku, invasiivse ega mittenakkusliku patoloogiaga haigusi.

Kliiniline läbivaatus

Lümfisõlmede uurimine. Submandibulaarne, veidi suurenenud, liikuv, tihe konsistents, valutu. Kubemes - liikuv, valutu, ovaalne-ümmargune kuju, mitte laienenud.

Limaskestade uurimine. Sidekesta limaskest on roosakas, läikiv. Ilma kahjustusteta. Suu limaskest on kahvaturoosa, pigmenteerunud. Looma kehatemperatuur pärasooles on vastuvõtu ajal kõrge 39,5 º FROM.

Kardiovaskulaarsüsteem. Palpatsioonil on südamepiirkond valutu. Löökriistad määrasid südame järgmised piirid: eesmine - piki 3. ribi esiserva; ülemine - piki abaluu-õlaliigese joont; tagasi - kuni 7. ribi. Südame absoluutne tuimus 5.- 6. roietevahelises ruumis. Auskultatsioonil on südamehääled valjud, selged ja selged. Arteriaalne pulss reie siseküljel on rütmiline, kiirenenud, sagedus 140 lööki/min. Arterid on hästi täidetud, pulsilaine järkjärguline tõus ja samasugune langus selles, arteri sein on karm. Arteriaalne rõhk 110/70 mm. rt. Art. Südame impulss on mõõdukalt väljendunud, piiratud, rütmiline, mõõdukalt tugev, lokaalselt jaotunud. Rindkere vasakus pooles on mõõduka tugevusega apikaalne impulss, tunda on kergeid rindkere seina kõikumisi. Külgmine südameimpulss on rütmiline, hästi palpeeritav.

Hingamissüsteem. Ninaõõne uurimine seroosseid väljavoolusid ei tuvastanud. Hingamine on pindmine, rütmiline, rindkere-kõhupoolne, sügav, sümmeetriline, kiire. Köha ei ole. Rindkere kuju on sümmeetriline, hingamisel tõusevad ja langevad ühtlaselt mõlemad rindkere pooled. Hingamissagedus: 27 hingetõmmet. dv./min. Kõri ja hingetoru palpatsioon on valutu. Kopsuväljade palpeerimine mööda roietevahelist ruumi ülalt alla on valutu. Löökpillidel on kuulda selget kopsuhelinat. Auskultatsioon näitas vesikulaarse hingamise suurenemist.

Seedeelundkond. Söögiisu pole, janu pole, toidu ja vee tarbimine on tasuta. Suu limaskest on kahvaturoosa, ilma kahjustusteta. Keel märg, roosa valge kattega. Hammaste asend vastab looma vanusele. Neelu palpatsioon on valutu. Süljenäärmed ei ole laienenud, valutu. Kõhu kuju on sümmeetriline. Kõhu sein on valutu, mõõdukalt pinges. Sügav palpatsioon paljastab mao. Soolepiirkonna palpeerimisel valu ei esine, löökpillidel on heli trummiks.

Soole motoorika on mõõdukas, kuulda on peristaltilisi müra. Sooled on valutud, mõõdukalt täis. Osa maksa palpeeritakse paremal pool diafragma all, ei ole suurenenud, valutu, pind sile, konsistents tihe, elastne, heli löökpillidel tuhm. Põrn ei ole palpeeritav. Anus on toonides, kahvatu värvusega, puhas. Roojamine toimub iga päev üks kord. Väljaheidete lõhn on seda tüüpi loomale omane, pruun.

Urogenitaalsüsteem. Vasika välissuguelundid on ilma patoloogiliste muutusteta, vastavad looma vanusele ja soole. Loomale ebaloomulikku väljahingamist suguelunditest ei täheldata. Poos urineerimisel on loomulik, vasikas istub püsti, tõukab uriini väljutama, urineerimine on sage 10-12 korda, valulik, väikeste portsjonitena või verelisandiga tilkhaaval. Terava lõhnaga kontsentreeritud uriin. Kusepõie seinad on laienenud, pinges. Põis on täis, valus. Neerud on laienenud, siledad, valulikud, liikuvad.

Kolju ja seljaaju uuringud. Kolju on õige kujuga, sümmeetriline, vastab tõule. Lülisammas ilma kumeruseta. Rinna- ja lülisambaprotsesside palpatsioon ei näidanud osteomalaatsia ega nihkumise märke. Viimased ribid on terved, tihedad, ilma rahhiidita; roietevahelised ruumid on ühtlased.

10. Närvisüsteem. Looma üldine seisund on depressioon. Liigutuste koordineerimine on õige. Puute- ja valutundlikkus on säilinud. Loom on flegmaatiline, passiivne, pea on langetatud. Tekkis vaagnajäsemete värisemine, lihastoonuse langus. Huulte, kõrvade, pea, kaela, jäsemete asend ilma nähtavate häireteta. Uuring näitas ka head puutetundlikkust ja termilist terviklikkust. Pinnapealsed refleksid säilivad, kuid reaktsioon neile on aeglane. Liigesed on tihedad, mitte paksenenud, valutud.

11. Meeleelundid. Silmade asend on õige, ilma kõrvalekalleteta. Silmade sarvkest on läbipaistev, läikiv, niiske. Sklera on hallikasroosa värvusega, mõõdukalt täidetud anumatega, niiske, läikiv. Pupillirefleks on säilinud, silmamunad paiknevad õigesti silmaorbiitidel, reaktsioon valgusele on elav; nägemine säilib. Loom hoiab oma pead ja kaela loomulikult ja õigesti. Vasakul ja paremal asuvate kõrvade aluse palpatsioon on valutu. Kõrvakanalite läbitavus ei ole katki. Reaktsioon keskkonna stiimulitele on hästi väljendunud. Lõhn: ninaõõne limaskest ilma patoloogiateta, kahvaturoosa. Lõhnameel säilib täies mahus, tekib reaktsioon ärritusele. Kuulmine ei ole nõrgenenud, väliskõrvad on terved, õige kujuga, ilma punetuseta. Kuulmisavadest ei esine ebaloomulikke väljavoolusid.

12. Liikumisorganite uurimine. Koordineerimine ei katke. Paralüüsi ja pareesi ei täheldatud. Luud, ilma väljakasvudeta, on valutud, ei ole väändunud, puuduvad väljakasvud ja rosaariumid. Liigesed on valutud, ilma deformatsioonita, terviklikkuse rikkumisteta, liigeste liikumisulatus on täis.

Laboratoorsed uuringud

.Täielik vereanalüüs, üldine uriinianalüüs.

Uriini üldanalüüs alates 3.09.12. Liha uriini värvus langeb. Hägune läbipaistvus, spetsiifiline lõhn. Uriini konsistents on vedel. Suhteline tihedus 1,034 g/l. Reaktsioon on aluseline. Valk 1, 885 g/l Glükoosi negatiivne. Billyrubiin on negatiivne. Urobillin on negatiivne. Erütrotsüüdid 4-5 in p / s. Leukotsüüdid 15-20 p / s. Reaktsioon on happeline.

Täielik vereanalüüs alates 3.09.12.

Erütrotsüüdid 5,5*1012 /l

Leukotsüüdid 17,0*109

Neutrofiilid 7

Bänd 0

Segmenteeritud 61

Lümfotsüüdid 29

Monotsüüdid 3

ESR 5 mm/h

Järeldus: leukotsüütide arv on suurenenud.

Vere keemia.

Biokeemiline vereanalüüs dateeritud 8.07.12.

Tot. Valk 56 g/l

Bilirubiin kokku 4,4 µmol/l

Kreatiniin 0,08 µmol

Tümooli test 2,0 ühikut.

AST 14,8 ühikut / l

ALT 21,6 ühikut / l

Järeldus: normi piires.

Invasiivsete haiguste patogeenide analüüs. a) Bermani meetodil tehtud vastsete uuringut ei leitud. b) Helmintide munade kohta Fülleborni meetodil tehtud uuringut ei leitud. c) Helmintide uurimine, nende fragmente helmintoskoopiaga ei tuvastatud. d) Darlingi testi algloomsete haiguste patogeenide suhtes ei tuvastatud.

Diagnoos ja selle põhjendus

Looma ajaloo ja kliinilise läbivaatuse põhjal pandi diagnoos: äge difuusne nefriit. See tuvastatakse selliste kliiniliste andmete põhjal nagu uriini värvus - lihalõhed, valu neerupiirkonnas mõlemal küljel, oliguuria. Diagnoosi aitab kindlaks teha valkude, erütrotsüütide ja kipside tuvastamine uriinis.

Raviplaan

Kõigepealt on vaja normaliseerida haige vasika hooldus ja toitmine.

See tuleb asetada sooja, kuiva, tuuletõmbuseta ruumi, kõndimine on keelatud. Tagage põhjalik nahahooldus – puhastamine hõõrumise ja massaažiga.

Esimesel kahel haiguspäeval nälg, seejärel piiratud koguses kergesti seeditavat soolavaest toitu.

Raviks kasutatakse: antibiootikum - Enrofloks 5% subkutaanselt 1 kord päevas, 5,5 ml 7 päeva jooksul; hemostaatiline ravim - vikasol 1% intramuskulaarselt 2 korda päevas 6 päeva jooksul; vere ja immuunsuse taastamine - gamavit subkutaanselt 1 kord päevas 15 päeva jooksul, 6 ml; desensibiliseeriv, põletiku- ja allergiavastane ravim - prednisoon intramuskulaarselt 1 kord päevas hommikul, 2 ml 3 päeva; ravimit stimuleeriv diurees - furosemiid intramuskulaarselt 2 korda päevas, 2 ml 3 päeva jooksul; ravim, mis leevendab neerukoolikute rünnakuid - no-shpa intramuskulaarselt 2 korda päevas, 2 ml 5 päeva jooksul; profülaktikaks määrati Phytoelita-terved neerud üheks kuuks, 1 tablett 2 korda päevas.

Rp.: Sol. Enrofloksi 5% - 100,0 ml.t.d. 1 flakonis. Subkutaanselt 1 kord päevas, 5,5 ml 7 päeva jooksul.: Sol. Gamaviti 10 ml.S. Subkutaanselt 1 kord päevas 15 päeva jooksul, 6,0 ml, Sol. Prednisoloonid 1,0 ml.t.d. 1 ampullis.. vastavalt skeemile. Intramuskulaarselt 1 kord päevas hommikul, 2,0 ml 3 päeva jooksul: Sol. Vicasoli 1%-1,0 ml.S. intramuskulaarselt 2 korda päevas. Tunnistuste järgi..: Sol. No-shpa 2,0 ml.t.d. 1 ampullis.. Intramuskulaarselt 2 korda päevas, 2,0 ml 3-5 päeva.: Sol. Furosemidi 2,0 ml.t.d. 1 ampullis. Intramuskulaarselt 2 korda päevas, 2,0 ml 3 päeva.

Haiguse kulg

Kuupäev °CPpulss hingamissagedusSümptomidRavi 3.09.1239, 514027 Söögiisu kehv, viimased kaks päeva on ta keeldunud üldse toitmast, vasikas on loid, depressioonis. Ta peidab end kogu aeg pimedates kohtades, valetab kaua. Uriini värvuselt liha, sage urineerimine 9-11 korda päevas, mõnikord kuni 15 korda, väikeste portsjonitena. Hingamine ja pulss kiirenevad, kehatemperatuur tõuseb 39 .5º C. Neerude piirkond on palpatsioonil valulik.Paiguta vasikas sooja, kuiva, tuuletõmbuseta ruumi, teosta põhjalik nahahooldus – puhastamine hõõrumise ja massaažiga. Esimesed 2 haiguspäeva on soovitatav nälg, seejärel piiratud koguses kergesti seeditavat, soolavaest sööta. Enroflox 5% subkutaanselt 1 kord päevas, 5,5 ml; gamavit subkutaanselt 1 kord päevas, 6 ml; prednisoloon intramuskulaarselt 1 kord päevas hommikul, 2 ml; vikasol 1% intramuskulaarselt 2 korda päevas; no-shpa intramuskulaarselt 2 korda päevas, 2 ml; furosemiid intramuskulaarselt 2 korda päevas, 2 ml. 4.09.1239.013527 Sääre üldine seisund on muutumatu, isu puudub, depressioon, letargia. Ta joob vett hea meelega. Neerupiirkonna palpeerimisel märgitakse valu Näljane dieet. Enroflox 5% subkutaanselt 1 kord päevas, 5,5 ml; gamavit subkutaanselt 1 kord päevas, 6 ml; prednisoloon intramuskulaarselt 1 kord päevas hommikul, 2 ml; vikasol 1% intramuskulaarselt 2 korda päevas; no-shpa intramuskulaarselt 2 korda päevas, 2 ml; furosemiid intramuskulaarselt 2 korda päevas, igaüks 2 ml. Neerupiirkonna palpeerimisel märgitakse valu Näljane dieet. Enroflox 5% subkutaanselt 1 kord päevas, 5,5 ml; gamavit subkutaanselt 1 kord päevas, 6 ml; prednisoloon intramuskulaarselt 1 kord päevas hommikul, 2 ml; vikasol 1% intramuskulaarselt 2 korda päevas; no-shpa intramuskulaarselt 2 korda päevas, 2 ml; furosemiid intramuskulaarselt 2 korda päevas, 2 ml. 6.09.1238.912829 Vasikas on masenduses ja keeldub söömast. Neerud on laienenud, valulikud. Urineerimine - portsjonid suured, sagedus vähenes 6 korda päevas Enrofloks 5% subkutaanselt 1 kord päevas, 5,5 ml; gamavit subkutaanselt 1 kord päevas, 6 ml; prednisoloon intramuskulaarselt 1 kord päevas hommikul, 1,5 ml; vikasol 1% intramuskulaarselt 2 korda päevas; no-shpa intramuskulaarselt 2 korda päevas, 2 ml; furosemiid intramuskulaarselt 2 korda päevas, 2 ml 7.09.1239,113031 Neerud on laienenud, valulikud. Urineerimisportsjonid on suured, sagedus vähenes 5 korda päevas Enrofloks 5% subkutaanselt 1 kord päevas, 5,5 ml; gamavit subkutaanselt 1 kord päevas, 6 ml; prednisoloon intramuskulaarselt 1 kord päevas hommikul, 1,5 ml; vikasol 1% intramuskulaarselt 2 korda päevas; no-shpa intramuskulaarselt 2 korda päevas, 2 ml; furosemiid intramuskulaarselt 2 korda päevas, igaüks 2 ml. Neerud on laienenud, valulikud. Urineerimisportsjonid on suured, sagedus on vähenenud 5 korrani päevas. Enroflox 5% subkutaanselt 1 kord päevas, 5,5 ml; gamavit subkutaanselt 1 kord päevas, 6 ml; prednisoloon intramuskulaarselt 1 kord päevas hommikul, 1,5 ml; vikasol 1% intramuskulaarselt 2 korda päevas; no-shpa intramuskulaarselt 2 korda päevas, 2 ml; furosemiid intramuskulaarselt 2 korda päevas, 2 ml. Palpatsioonil on neerupiirkond vähem tundlik Enroflox 5% subkutaanselt 1 kord päevas, 5,5 ml; gamavit subkutaanselt 1 kord päevas, 6 ml; prednisoloon intramuskulaarselt 1 kord päevas hommikul, 1,5 ml; no-shpa intramuskulaarselt 2 korda päevas, 2 ml. Palpatsioonil on neerupiirkond vähem tundlik Enroflox 5% subkutaanselt 1 kord päevas, 5,5 ml; gamavit subkutaanselt 1 kord päevas, 6 ml; prednisoloon intramuskulaarselt 1 kord päevas hommikul, 1 ml; no-shpa intramuskulaarselt 2 korda päevas, 2 ml. Palpatsioonil on neerupiirkond vähem tundlik Enroflox 5% subkutaanselt 1 kord päevas, 5,5 ml; gamavit subkutaanselt 1 kord päevas, 6 ml; prednisoloon intramuskulaarselt 1 kord päevas hommikul, 1 ml; no-shpa intramuskulaarselt 2 korda päevas, igaüks 2 ml. Neerupiirkond on valutu Gamavit subkutaanselt 1 kord päevas, 6 ml; prednisoon intramuskulaarselt 1 kord päevas hommikul, 0,5 ml. Neerupiirkond on valutu Gamavit subkutaanselt 1 kord päevas, 6 ml; prednisoloon intramuskulaarselt 1 kord päevas hommikul, 0,5 ml. Neerupiirkond on valutu Gamavit subkutaanselt 1 kord päevas, 6 ml; prednisoloon intramuskulaarselt 1 kord päevas hommikul, 0,5 ml. Gamavit subkutaanselt 1 kord päevas, 6 ml; prednisoloon intramuskulaarselt 1 kord päevas hommikul, 0,2 ml. 16.09.1238.612027 Vasika seisund rahuldav, isu on olemas, neerupiirkond palpatsioonil valutu. Urineerimine 4 korda päevas, uriin helekollane. Gamavit subkutaanselt 1 kord päevas, 6 ml; prednisoloon intramuskulaarselt 0,2 ml üks kord päevas hommikul. Stressi märgid kadusid. Urineerimine stabiliseerus 3 korda päevas. Uriini värvus on õlgkollane. Läbipaistvus on läbipaistev. Neerud on valutud Gamavit subkutaanselt 1 kord päevas, 6 ml; prednisoloon intramuskulaarselt 0,2 ml üks kord päevas hommikul. Stressi märgid kadusid. Urineerimine stabiliseerus 3 korda päevas. Uriini värvus on õlgkollane. Läbipaistvus on läbipaistev. Neerud on valutud Gamavit subkutaanselt 1 kord päevas, 6 ml; prednisoloon intramuskulaarselt 1 kord päevas hommikul, 0,2 ml. Profülaktikaks 1. kuu jooksul Phytoelita-terved neerud 1 tablett 2 korda päevas.

Riis. 3. Ägeda difuusse nefriidiga vasika temperatuuri, pulsi ja hingamissageduse graafik haiguspäevadel.

Äge difuusne nefriit (Nephritis acuta) on neeruhaigus, mis põhineb difuussetel põletikulistel protsessidel, millega kaasneb veresoonte glomerulite kahjustus. Nefriidi peamised põhjused on nakkushaigused, mürgistused, autointoksikatsioon ja loomaorganismi allergiline seisund. Haigus on äge. Eksudaadi olemuse järgi eristatakse seroosset, fibriinset, mädast, hemorraagilist nefriiti. Haigus esineb igat tüüpi koduloomadel. See on äge immuunpõletikuline haigus, millel on mõlema neeru glomerulaaraparaadi esmane kahjustus. Äge difuusne nefriit tekib sageli siis, kui loomad on nakatunud nakkushaiguste patogeenidega. Nendeks patogeenideks on leptospira, vibriod, streptokokid, diplokokid, pneumokokid, stafülokokid, Pseudomonas aeruginosa, listeria, adenoviirused, katkuviirused, panleukopeenia, paragripp, rinotrahheiit, hepatiit, enteroviirused, aga ka nende toksiinid.

Ägeda difuusse nefriidi patogenees on järgmine. Glomerulaarkapillaaride alusmembraani struktuuri kahjustavad mikroobide ja viiruste toksiinid, eriti streptokokk, põhjustavad spetsiifiliste autoantigeenide ilmnemist loomakehas, millele reageerides tekivad klassi 10 ja I M (neeruvastased antikehad) antikehad. Mittespetsiifilise lahutusfaktori mõjul, enamasti jahutamine, haiguse uus ägenemine, tekib antigeeni kombineerimisel antikehaga äge allergiline reaktsioon, immuunkomplekside moodustumine, millele järgneb komplemendi lisamine. neid. Immuunkompleksid ladestuvad neeru glomerulite basaalmembraanile ja kahjustavad neid. Toimub põletikumediaatorite vabanemine, lüsosoomide kahjustus ja lüsosomaalsete ensüümide vabanemine, hüübimissüsteemi aktiveerumine, mikrotsirkulatsioonisüsteemi häired, trombotsüütide agregatsiooni suurenemine, mille tulemusena areneb neerude glomerulite immuunpõletik. Ägeda difuusse nefriidi etiopatogeneesis on otsustava tähtsusega allergiline reaktsioon (sensibiliseerimine), mis on tingitud nakkustekitaja ja selle toksiinide toimest looma kehale. Nakkustekitajad võivad neerude glomerulaaraparaati sattuda mitmel viisil – lümfogeenselt (lümfi kaudu), hematogeenselt (vere kaudu), naaberkudedest ja suguelunditest. Suguelundite infektsioonid on loomadel kõige levinum ja olulisem ägeda difuusse nefriidi põhjus.

Haige vasikas, simmentali tõug, isane, 15.06.2012 oli kureerimisel alates 03.09. kuni 18.09. 2012 diagnoosiga äge difuusne nefriit. Vasika omanik kurtis, et vasikal oli nädal aega kehv isu, viimased kaks päeva keeldus üldse söömast, vasikas oli loid ja masenduses. Ta peidab end kogu aeg pimedates kohtades, valetab kaua. Kaks päeva tagasi muutus uriin punakaks, urineerimine on sage, väikeste portsjonitena. See oli põhjus, miks omanikud veterinaarabi otsisid. Narkootikume ei kasutatud. Samuti ei esinenud nakkusliku, invasiivse ega mittenakkusliku patoloogiaga haigusi.

Läbiviidud uuring: füüsiline, invasiivsete haiguste patogeenide analüüs, KLA, TAM, veri HD.

Ravi viidi läbi: enrofloksi 5% subkutaanselt 1 kord päevas, 5,5 ml 7 päeva jooksul; gamavit subkutaanselt 1 kord päevas 15 päeva jooksul, 6 ml; prednisoloon intramuskulaarselt 1 kord päevas hommikul, 2 ml 3 päeva; vikasol 1% intramuskulaarselt 2 korda päevas 6 päeva jooksul; no-shpa intramuskulaarselt 2 korda päevas, 2 ml 5 päeva jooksul; furosemiid intramuskulaarselt 2 korda päevas, 2 ml 3 päeva jooksul. Profülaktilistel eesmärkidel määrame ravimi fütoeliit terved neerud kuu aega, 1 tablett 2 korda päevas.

Vasika haigus kulges tüüpiliste kliiniliste tunnustega. Määratud ravil oli soovitud mõju, sest. looma seisund paranes oluliselt, urineerimine ja uriini värvus normaliseerusid, neeruvalu kadus.

Järeldus

Haigel vasikal nimega Gosha diagnoositi äge difuusne neerupõletik.

Diagnoosimisel võeti arvesse looma kliinilise läbivaatuse tulemusi, anamneesi andmeid ja uriini laboratoorset uuringut.

Anamneesi kogumisel võeti arvesse haiguse ilmingu esmaseid kliinilisi sümptomeid, mida omanik märkas.

Määrati selle kestus, urineerimishäirete iseloom, täpsustati pidamistingimusi, sööda ülesehitust ja looma söötmise sagedust ning selgitati välja, kas urineerimishäireid on varem täheldatud.

Neerude ägeda difuusse nefriidi lõplik diagnoos tehti looma kliinilise läbivaatuse tulemuste, anamneesiandmete ning uriini kliiniliste, morfoloogiliste ja biokeemiliste uuringute tulemuste põhjal.

Vastavalt diagnoosile määrati sobiv ravi: antibiootikum - Enroflox 5% subkutaanselt 1 kord päevas, 5,5 ml 7 päeva jooksul; hemostaatiline ravim - vikasol 1% intramuskulaarselt 2 korda päevas 6 päeva jooksul; vere ja immuunsuse taastamine - gamavit subkutaanselt 1 kord päevas 15 päeva jooksul, 6 ml; desensibiliseeriv, põletiku- ja allergiavastane ravim - prednisoon intramuskulaarselt 1 kord päevas hommikul, 2 ml 3 päeva; ravimit stimuleeriv diurees - furosemiid intramuskulaarselt 2 korda päevas, 2 ml 3 päeva jooksul; ravim, mis nõrgendab neerukoolikute rünnakuid - no-shpa intramuskulaarselt 2 korda päevas, 2 ml 5 päeva jooksul; profülaktiliselt ette nähtud üheks kuuks Phytoelita - terved neerud 1 tablett 2 korda päevas.

Ravi käigus vasika üldseisund paranes. Korduvate uriinianalüüside järgi vähenes valk miinimumini, vaateväljas oli 1-2 erütrotsüüti, tihedus vähenes 1,03-ni.

Ennetamiseks määrati juua ravimi fütoeliit - terved neerud. Ja ka kord kuus uriinianalüüse võtma 3 kuud.


Glomerulite, tuubulite ja neerude sama astme kahjustus. Jaotatud glomerulonefriidiks, interstitsiaalseks nefriidiks ja nefriit-nefroosiks. Haigus on registreeritud kõigil loomaliikidel. Kõige tavalisem on interstitsiaalne nefriit. Nefriiti ja püelonefriiti täheldatakse kõigil loomadel, kuid sagedamini koertel.
Tavalistes taludes moodustavad neeruhaigused ligikaudu 5%, spetsialiseeritud kompleksides - 8% sisemiste mittenakkuslike haiguste juhtudest. Jaedid jagunevad päritolu järgi primaarseteks ja sekundaarseteks.
Sekundaarne nefriit kaasneb sageli seedetrakti, maksa ja kopsude haigustega.
Glomerulonefriit (Glomerulonefriit) on nakkus-allergilise etioloogiaga neerude põletikuline protsess nefroni glomerulaaraparaadi primaarse kahjustusega (joonis 119).
Etioloogia. Haigus esineb infektsioonide, allergilise sensibiliseerimise, hüpotermia, mürgistuse tagajärjel. Glomerulonefriidi peamine etioloogiline tegur on infektsioon, peamiselt
streptokokk, eriti hemolüütiline streptokokk, vähemal määral stafülokokid ja pneumokokid. Anaeroobse enterotokseemiaga tekib difuusne glomerulonefriit.

Nefriiti peetakse ka allergiliseks nakkusjärgseks haiguseks. Samuti on oluline spetsiifiline neeruallergia, mis põhineb autosensibiliseerimise protsessidel.
Haiguse arengu oluliseks põhjuseks on alajahtumine ja niiskus ruumides. Nad võivad sensibiliseeritud organismis mängida otsustava teguri rolli, on võimalik, et see muudab mitteaktiivsed antikehad aktiivseteks, st aktiveerib. Võimalik on seerumi ja vaktsiini nefriit.
Sensibiliseerivad põhjused võivad olla sööda kvaliteet, kinnipidamistingimused jne.
Loomade ebapiisav söötmine viib organismi mittespetsiifilise resistentsuse vähenemiseni, rasvumise vähenemiseni. Kõhnustunud loomadel on eelsoodumus nefriidi tekkeks. On esinenud juhtumeid, kus loomad põevad neerupõletikku, kui anda neile okaspuude võrseid, kaselehti, lepa ja riknenud sööta. Loomade nefriidi esinemisel mängivad rolli mükotoksikoos ja kandidomükoos. Loomade mürgitamisel mitmesuguste kemikaalidega võib esineda nefriidi tekke juhtumeid.
Glomerulonefriidi patogenees on keeruline. Arvatakse, et verre sattunud võõrkeha (bakteriaalne toksiin, keemiline aine, ravim või selle metaboliit, palaviku, seerumi manustamise, vaktsiinide jms tagajärjel tekkinud patoloogilised valgud) elimineeritakse veres. neerudesse, siseneb primaarsesse uriini, seejärel reabsorbeerub tuubulitesse, kahjustab tuberkuloosi basaalmembraani ja ühineb selle valkudega, muutudes seega neeruantigeeniks ja põhjustades immunoloogilise reaktsiooni.
Glomerulonefriidi kulgemise algperioodil väheneb neerude kontsentratsioonifunktsioon ja seejärel filtreerimisfunktsioon, mis mõjutab peamiselt lämmastikproduktide ja muude interstitsiaalse metabolismi tegurite eritumist.
Loomadel nefriidi tekkega tekib asoteemiline ureemia. Selle arengu mehhanism pole täiesti selge, pole kahtlust, et ureemia ise on väljendunud neerupuudulikkuse ilming. Temaga väheneb diurees. Kõik see viib lämmastikku sisaldavate ainevahetusproduktide loomade kehas hilinemiseni.
Jääklämmastiku ja eriti uurea sisaldus vereseerumis suureneb 5-10 korda. Koos sellega hüpokloreemiline
ureemia. Kloori ja naatriumi kadumisega kehast kaasneb kudede dehüdratsioon (eksikoos). Nendes tingimustes suurenevad järsult valkude lagunemise protsessid. Sellega kaasneb mitte ainult aminohapete ja ammoniaagi sisalduse suurenemine veres, vaid ka mittetäieliku hüdrolüüsi saaduste polüpeptiidide kujul, mis on väga mürgised. Neil on toksiline toime veresoonkonnale, nad põhjustavad kapillaaride läbilaskvuse suurenemist, vererõhu refleksi langust ja vasotroopset radikardiat. Kloori kontsentratsiooni kiire langus veres ja ekstratsellulaarne ekssikoos põhjustavad hüpovoleemiat, glomerulaarfiltratsiooni mahu edasist vähenemist kuni jääklämmastiku taseme tõusuni ja atsidoosi arengut.
Happe-aluse tasakaalu rikkumine toimub järsu atsidootilise nihke suunas, mis on tingitud valdavalt lenduvate hapete ja ketoonkehade hilinemisest kehas.
Samuti tuleb märkida, et magu ja sooled osalevad neerupõletiku neerufunktsiooni kahjustuse kompenseerimises. Pikaajaline mürgistus aitab kaasa maksarakkude valgu-granulaarsele degeneratsioonile ja maksapuudulikkuse tekkele. See põhjustab muutusi valkude metabolismis. Eelkõige on glomerulonefriidi hüpoalbumineemia põhjuseks albumiini kiirenenud lagunemine, selle sünteesi rikkumine maksas ja neerude kapillaaride suurenenud läbilaskvus ülekoormuse tõttu. Märgitakse valgu vabanemist veresoonte voodist, see eritub uriiniga ja tekib proteinuuria.
Seedetrakti osalise kompenseeriva funktsiooni tekkimisel asotoneemiaga areneb ureemiline gastroenteriit, lämmastikku sisaldavate ainete vabanemine naha ja suu limaskesta kaudu.
Luuüdi pikaajaline ureemiline mürgistus põhjustab hematopoeesi pärssimist ja hüpokroomse aneemia arengut.
Kardiovaskulaarsüsteemi kahjustus väljendub hüpertensioonis, millega kaasneb diastoolse rõhu tõus. Vereringehäired ja südame hüpertroofia sõltuvad otseselt hüpertensioonist.
Kõige tugevam muutus vereringes areneb koos hüpervoleemia (veremassi suurenemisega) ja arterioolide spasmi kombinatsiooniga. Hüpervoleemia, hüpertensiooni ja ajuveresoonte spasmide tekke tõttu tekib loomadel sageli eklampsia.
Arvukad ja pikaajalised kokkupuuted, mis põhjustavad häireid neerude töös, põhjustavad ureemilise polüneuropaatia arengut. Samal ajal ilmnevad loomadel adünaamia, apaatia, unisus, liikumatus, liigutuste koordineerimine, reflekside vähenemine, higistamine ja seejärel kooma. Nefriidiga kooma kestus loomadel võib kesta mitu minutit kuni 2-3 päeva.
Nefriit on loomadel üks raskemaid neerupatoloogia vorme, mille puhul protsessis osalevad mitmed organid ja süsteemid, eelkõige humoraalne, kardiovaskulaarne, seedetrakt,
maks, veresüsteemid, närvisüsteem ja peaaegu igat tüüpi ainevahetus (joon. 120).
a a

Riis. 120
Glomerulite atroofia, mis on tingitud uriini stagnatsioonist kroonilise interstitsiaalse nefriidi korral - atroofeerunud glomerulid; 6- interstitsiaalse koe proliferatsioon.


Sümptomid. Kliiniliste tunnuste järgi eristatakse kolme glomerulonefriidi vormi: hematuriline, nefrootiline ja segatud.
Haiguse hematuurilist vormi iseloomustavad hüpertensioon, hematuuria ja turse sündroom.
Nefrootilise vormiga kaasneb turse, proteinuuria ja silindruria.
Segavormi (valk-hematuuriline) iseloomustab püsiv hüpertensioon, turse sündroom, hematuuria ja proteinuuria.
Määrake haiguse kerge ja raske käik.
Kergekujuline nefriidi vorm on peaaegu asümptomaatiline ja tuvastatakse ainult uriinianalüüsidega. Tavaliselt algab haigus looma rõhumisest, nõrkusest, söögiisu vähenemisest või puudumisest, suurenenud janutundest.
Kehatemperatuur on normi ülemises vahemikus või veidi tõusnud, pulss kiireneb, vererõhk on kõrge (17,0/6,0 hPa).
Vibratsiooni löökpillide korral neerude piirkonnas täheldatakse valu.
Kõhu alumises seinas olev nahaalune kude on lahti. Harv urineerimine, kerge albuminuuria uriinis, suhkru, vere, sapipigmentide ja urobiliini kvalitatiivsed testid on positiivsed.
Kuseteede setetes leitakse erütrotsüüte, leukotsüüte, neeruepiteeli ja hüaliinkiipe. Erütrotsüütide arv, hemoglobiini sisaldus veres väheneb, samal ajal kui leukotsüütide arv suureneb.
Raske haiguse käigus on loomad kurnatud, valetavad rohkem. Kehatemperatuur langeb, pulss aeglustub, hingamisliigutuste arv väheneb. Alakõhuseina piirkonnas on kerge turse, südamehääled on halvasti kuuldavad, märgitakse teise tooni aktsent aordile. Tekib oliguuria, mis muutub anuuriaks. Hägune uriin, valgu, suhkru, sapipigmentide, urobiliin, erütrotsüüdid, leukotsüüdid ja neeruepiteel, hüpokroomne aneemia.
Neerupuudulikkuse staadiumis domineerivad ajukahjustuse nähud. On märgatav adünaamia, apaatia, unisus, tegevusetus. Kuulmine ja nägemine vähenevad. Tundlikkuse häirega kaasneb reflekside nõrgenemine (kõrv, korolla ja silm). Samal ajal täheldatakse hüpoproteineemiat, düsproteineemiat, hüperasoteemiat, hüpokloreemiat ja aneemiat.
Voolu. Äge glomerulonefriit mõne (8-10) päeva pärast või pärast seda
1-2 nädalat õigeaegse raviga lõpeb taastumisega, sagedamini muutub see krooniliseks, kestab kuid. Surmavus on madal.

patoloogilised muutused. Loomade surnukehad on sageli kõhnad. Nahaalune kude on turse, seroossetes õõnsustes esineb sageli transudaat.
Neerud on tavaliselt laienenud, rohked (joonis 121). Kortikaalne kiht on laienenud ja sellel on palju hajutatud punaseid täppe ja tumepunaseid laike.
Histoloogiliselt tuvastatakse suurte ja väikeste veresoonte laienemine ja täitumine verega, vaskulaarse endoteeli turse ja osaline desquamatsioon, enamiku glomerulite suuruse suurenemine, tuubulite epiteeli degeneratsioon. Shumlyansky-Bowmani kapslis on epiteelirakud, mis on allutatud granulaarsele degeneratsioonile.
Pindmised lümfisõlmed (submandibulaarsed, põlvevoldid) on veidi suurenenud, lõtv, hallikaskollane värv, muster silutud, ümbritsev kude turse. Limaskestad on tursed. Süda on vasaku külje tõttu veidi suurenenud. Epikard on lõtv, turse, esineb petehhiaalseid hemorraagiaid. Määrake täpselt endokardi ja klappide hemorraagia. Maks on veidi suurenenud, lõtv. Sellel on tumepruun värv, kuiv, muster on nõrgalt väljendunud. Põrn on kortsus, kapsel on volditud, selle all on mitu petehhiaalset hemorraagiat, lõigul kuiv. Magu (abomasum) sisaldab vedelat lima lisandiga küme, limaskest on hallikaspunane, veidi paistes, kohati erodeerunud. Soole limaskest on hüpereemiline.
Ägeda nefriidi diagnoosimine ei tekita raskusi. Arvestage anamneesi andmeid, kliinilise läbivaatuse tulemusi ning uriini ja vere laboratoorseid analüüse. Diagnoos tehakse sümptomite olemuse tuvastamise põhjal: hematuria, hüpertensioon ja tursed. Veres tuvastatakse asoteemia, hüpokloreemia ja aneemia. Ägedat nefriiti iseloomustab oliguuria ja järgmised muutused uriinis: valgu sisaldus selles kuni 1%, erütrotsüüdid, leukotsüüdid, neeruepiteel. Uriini värvus liha längus.


Glomerulonefriit eristatakse nefroosist järgmiste andmete järgi. Nefroos tekib tavaliselt ilma hematuriata, arteriaalse vererõhu tõus, südame hüpotroofia. Nefroosiga uriinis on valgusisaldus kuni 2 protsenti või rohkem, puuduvad erütrotsüüdid, leukotsüüdid, on neeruepiteel ja silindrid.
Prognoos on soodne ettevaatlikule. Ebasoodsat prognoosi tuleks oodata, kui oliguuriat täheldatakse haiguse algusest peale, mis muutub neerupuudulikkuse sümptomitega anuuriaks.
Ravi. Kompleksne. See peaks olema suunatud haiguse põhjuste kõrvaldamisele, põletikuliste protsesside ja mürgistuse vastu võitlemisele, diureesi taastamisele, vee ja elektrolüütide tasakaalu ning happe-aluse tasakaalu korrigeerimisele.
Erilist tähelepanu pööratakse ravis haigete loomade õigele hooldamisele ja söötmisele. Need asetatakse kuiva, sooja ja hästi ventileeritavasse ruumi ning jälgitakse naha puhtust. Sööt on ette nähtud võimalikult väiksema naatriumkloriidisisaldusega, jootmine on piiratud.
Parem on anda lihasööjatele piima, leiba, teravilja kaerahelbedest ja pärl odrast, keedetud köögivilju.
Haigete loomade ravimisel määratakse raviannustes esmajoones penitsilliinide seeria antibiootikumid (penitsilliin, bitsilliin-3, bitsilliin-5, ampitsilliin, oksatsilliin, ampioks). Sel juhul tuleb arvesse võtta neerude funktsionaalse aktiivsuse kahjustuse astet. Neerukoe mikroobse põletikulise protsessi kõrvaldamiseks või vähendamiseks on ette nähtud penitsilliini seeria antibiootikumid. Glomerulonefriidiga loomade ravi tulemuste kliinilised vaatlused näitavad, et ainult antibiootikumide kasutamine ei lahenda seda probleemi täielikult.
Üks nefriidi antibiootikumravi efektiivsuse suurendamise viise on nende kombineeritud kasutamine, aga ka patogeneetiline ravi. Antimikroobse ravi taustal on soovitatav läbi viia piiride sümpaatiliste tüvede ja tsöliaakia närvide novokaiini blokaad vastavalt V. V. Mosinile või pararenaalne blokaad. Need blokaadid, mida rakendatakse areneva neerupõletiku taustal, peatavad selle, korrigeerivad sellest tulenevaid organismi funktsionaalseid häireid, suurendavad kaitsevõimet ja põhjustavad loomade taastumist lühema ajaga.
Raske haiguse korral on koos blokaadiga vaja kasutada asendus- ja sümptomaatilist ravi. Taimtoiduliste ägeda nefriidi kompleksravis on kindla koha hõivanud vitamiinravi ja ennekõike vitamiinide A, B, E määramine ja paremini kombineeritud - trivitamiin, trivitamiin või tetraviit, lihasööjatel - B-rühma vitamiinid. .
Patsientide kehast toksiinide neutraliseerimiseks ja eemaldamiseks peavad nad süstima gemodezi intravenoosselt annuses 0,3 ml / kg looma kehakaalu kohta. Positiivsed tulemused saadi vasikate nefriidi ravis ravimisegu, mis koosnes 6% polüvinüülpürrolidooni lahusest - 100 ml, 20% glükoosilahusest - 50 ml ja 40% heksametüleentetraamiini lahusest - 10 ml, intravenoossel manustamisel.
Nefriidi sümptomaatiline ravi sõltub haiguse tõsidusest ja konkreetse sündroomi raskusastmest. Erilist tähelepanu tuleks pöörata südame-veresoonkonna süsteemile. Südametegevuse säilitamiseks tuleks kasutada kofeiini, kamperõli ja kordiamiini lahuseid.
Suhteliselt uus meetod nefriidi ravimiseks loomadel on kortikosteroidhormoonide (prednisoloon, prednisoon ja hüdrokortisoon) kasutamine annuses 1 mg/kg looma kehakaalu kohta kaks korda päevas. 8 päeva. Kavandatavatel hormonaalsetel preparaatidel on põletikuvastane ja desensibiliseeriv toime.
Diureesi parandamiseks, toime vähendamiseks ja neerude veresoonte toniseeriva kontraktsiooni leevendamiseks kasutatakse 20-25% magneesiumsulfaadi lahust annuses 100-200 ml või 10% kaltsiumglükonaadi lahust 30-50. ml.
Diureesi parandamiseks kasutatakse karulaugulehtede, saialille, kadakamarjade, kibuvitsamarjade keetmisi ja tinktuure.
Etiotroopse, patogeneetilise, asendus- ja sümptomaatilise ravi kasutamine nefriidiga loomade kompleksravis aitab kaasa soodsate tingimuste loomisele vitamiinide, lämmastiku ja vee-elektrolüütide metabolismi taastamiseks, samuti keha happe-aluse tasakaalu taastamiseks. ja ainevahetusprotsessides osalevate organite funktsioonid.
Ärahoidmine. Kõrvaldage patogeense teguri, milleks on infektsioon, mõju. *
Erilist tähelepanu tuleks pöörata nakkusliku ja mittenakkusliku päritoluga esmaste - seedetrakti ja hingamisteede haiguste ennetamisele. *
Üldpreventsioonis pööratakse tähelepanu sööda hankimisele, valmistamisele ja ladustamisele, samuti nende kvaliteedi kontrollimisele. Ebakvaliteetset sööta (seente poolt kahjustatud, mädanenud, hapu) ei tohiks dieeti lisada.
Lisaks likvideeritakse mittejahtumist põhjustavad tingimused, hoitakse ruumides temperatuur, niiskus ja gaasiolud. Soovitatav on regulaarsed jalutuskäigud, loomade koristamine ja ruumide koristamine.
Oluline punkt on planeeritud arstliku läbivaatuse läbiviimine. Selektiivsete laboratoorsete uuringute tulemuste kohaselt tuvastatakse neeruhaigus. Kasutatakse ravimeid, mille toime on suunatud loomakeha kaitsevõime tõstmisele (heterogeenne veri, trivitamiin või tetraviit, hobutsitraadi vere segu, tetraviit ja norsulfasoolnaatrium jne). '
Erameetmete tõhusus neerutüsistuste ennetamisel sõltub suuresti üldiste mittespetsiifiliste meetmete õigeaegsest rakendamisest nakkus- ja mittenakkuslike loomahaiguste vastu.
Interstitsiaalne nefriit (Nephritis interstitialis acuta) on neerude interstitsiaalse koe põletik.
Interstitsiaalne nefriit on iseseisev haigus, millel on oma olemus, enamasti immuunsüsteem, kliiniline pilt, arengumustrid. Kliinilises praktikas on see suhteliselt haruldane.

Nende asjaolude tõttu puuduvad täpsed andmed selle haiguse esinemissageduse ja levimuse kohta. Seetõttu diagnoositakse see nefriidi vorm enamikul juhtudel sundtapmise või lihatöötlemisettevõtetes loomade tapmise ajal.
Protsess võib olla fokaalne või hajus. Hajus vormis osalevad mõlemad neerud torukujulise epiteeli nekroosi ja ägeda neerupuudulikkuse tekkega protsessis.
Etioloogia. Aeglaselt arenev nefriit on sagedamini interstitsiaalne. Selle põhjuseks on pikaajalised ravimid (antibiootikumid, sulfoonamiidid jne). Haiguse äge kulg tekib laia toimespektriga antibiootikumide (gentamütsiin, kanamütsiin, polümüksiin, neomütsiin, neovitiin, streptomütsiin jt) üleannustamisega. ^
Võib-olla selle esinemine seoses ülekantud infektsiooniga, samuti reaktsioon vaktsiinide ja seerumite kasutuselevõtule.
See võib olla ka loomadel kroonilise glomerulo- ja
püelonefriit.
Patogenees. Enamik teadlasi usub, et haigus on immuunse päritoluga ja neerukahjustus on üldise reaktsiooni ilming. Verre sisenev võõraine (ravim, keemiline aine, bakteriaalne toksiin jne), mis eritub neerude kaudu, siseneb primaarsesse uriini, ühineb selle valguga, muutub antigeeniks ja põhjustab immuunkomplekside fikseerimisega immunoloogilise reaktsiooni. membraanis.


Areneb torukujuliste veresoonte refleksspasm, intratubulaarse rõhu tõus ja neerude verevoolu vähenemine. Tubulite pigistamine põhjustab järk-järgult nende atroofiat ja surma. Glomerulaarfiltratsioon väheneb ja turse suureneb, mis viib vee tagasiimendumise vähenemiseni ja polüuuria tekkeni.
Neerude kontsentratsioonifunktsioon on häiritud ka rakulise infiltratsiooni ja medulla põhiaine põletikuliste muutuste tõttu. Infiltratsioonikoldete suurenedes on võimalik sidekoe järkjärguline areng. Edaspidi muutub äge protsess sageli krooniliseks (joon. 122, 123).
Sümptomid. Ägeda interstitsiaalse nefriidiga kaasnevad selle põhjustanud põhihaiguse sümptomid. Esineb sagedamini ägeda infektsioosse gastroenteriidi, ägeda mittespetsiifilise bronhopneumoonia, kolibatsilloosi, leptospiroosi, salmonelloosi, kandidoosi jne taustal laia toimespektriga antibiootikumide kasutamisel 3–5. päeval pärast nende manustamist küllastusannustes.
Haigetel loomadel on söögiisu langus, kehatemperatuur sõltub esimestel päevadel
põhihaigusest, algul veidi suurenenud ja seejärel naaseb füsioloogilise normi juurde.Vereanalüüsides tuvastatakse kerge leukotsütoos, punaste vereliblede arvu ja hemoglobiini hulga vähenemine.


Neerude lämmastiku eritumise funktsiooni rikkumisega kaasneb jääklämmastiku ja uurea sisalduse suurenemine vereseerumis 1,5- võrra.
2 korda. Vee-elektrolüütide metabolismi häired ilmnevad hüpokloreemia, hüpokaltseemia ja hüperfosfateemiana. Turse enamikul juhtudel puudub. Märgitakse polüuuriat. Iseloomulik on uriini suhtelise tiheduse vähenemine 1,010-ni, mis püsib madalal tasemel mitu kuud. Muutused uriini setetes on ebaiseloomulikud, mõnikord leitakse leukotsüüte, harva erütrotsüüte, silindreid ja neeruepiteeli.
patoloogilised muutused. Neerud on laienenud. Kapslit on raske eemaldada. Kortikaalse kihi pind on konarlik. Lõigetel võivad neil olla erineva suurusega hallikasvalged täpid. Histoloogilisel uuringul tuvastatakse sidekoe oluline rakuline infiltratsioon, plasmarakkude, lümfoblastide ja fibroblastide kuhjumine, düstroofsed ja atroofilised muutused parenhüümis.
Neerude interstitsiaalses koes täheldatakse paljusust, strooma turset, seroosset eksudaati üksikute neutrofiilsete leukotsüütidega, väljendunud düstroofilisi ja nekrootilisi muutusi tuubulite epiteelis. Medullas on nende infiltraadid tavaliselt rohkem väljendunud kui ajukoores.
Diagnoos. Ägeda interstitsiaalse nefriidi diagnoosimine on keeruline. Diagnoosi tegemisel arvestatakse, et äge neerupuudulikkus tekib pärast ravimite võtmist põhihaiguse ravi käigus. On pikenenud polüuuria, uriin madala sugulasega
tihedus.
Seda tuleks eristada glomerulonefriidist, mille puhul on väljendunud sümptomite kolmik: hüpertensioon, hematuuria, tursed. Sage tung urineerida oliguuria ja isegi anuuria taustal. Uriin on liha väljapesemise värvi, sisaldab erütrotsüüte, leukotsüüte, neerutorukeste epiteeli. Anuuria perioodil areneb äge neerupuudulikkus, mis põhjustab ureemilist koomat ja isegi loomade surma.
Haiguse kulg on pikk. Neerude funktsionaalse aktiivsuse täielik taastumine toimub 2-3 kuud pärast ravi. Mittetäieliku ravi korral muutub protsess krooniliseks.
Õigeaegse ravi prognoos on soodne. Kui mõne teise haiguse taustal tekib äge interstitsiaalne nefriit, on kaheldav Ravi. Haiguse algperioodil on ette nähtud penitsilliinide seeria antibiootikumid (penitsilliin, bitsilliin, ampioks jne).
Antibiootikumravi perioodil on nende sensibiliseeriva toime vähendamiseks näidatud antihistamiinikumide ja desensibiliseerivate ravimite kasutamine - difenhüdramiin, suprastin, tavegil jne. Need ravimid tuleb välja kirjutada koos askorbiinhappe ja kaltsiumi preparaatidega.
Sellel terapeutiliste ainete kombinatsioonil on lisaks desensibiliseerivale toimele ka võime vähendada kapillaaride seinte läbilaskvust ja seetõttu takistab kudede turse teket, vähendab järsult nende toksilisust. Histamiinil on mitte ainult desensibiliseeriv, vaid ka põletikuvastane toime.
Sümptomaatiline ravi hõlmab diureetikumide kasutamist. Puriini derivaatidel (eufilliin, diuretiin, kofeiin jne) on diureetiline toime, mis parandab neerude hemodünaamikat ja suurendab glomerulaarfiltratsiooni.
Soovitav on kasutada taimseid vahendeid - musta leedri, karulaugu lehtede, maisi stigmade, naistepuna, kadakamarjade jm keetmisi.
Ainevahetusprotsesside normaliseerimiseks on ette nähtud vitamiinid A, D, E, askorbiinhape, lihasööjatele - vitamiinid Bj, B12.
Ägeda neerupuudulikkuse sümptomitega raske neerupõletiku korral manustatakse intravenoosselt 5% glükoosilahust ja 0,9% naatriumkloriidi lahust.
Ärahoidmine. Kompleksne. Organismi kaitsevõime tõstmiseks heade sanitaar-hügieenitingimuste loomine ruumides, samuti regulaarne liikumine.
Tähelepanu väärib hingamisteede ja seedetrakti haiguste, eriti viirusliku päritoluga haiguste ennetamine.
Oluline on ravimite annuse õige valik, kasutustingimuste järgimine, manustamise sagedus, sünergiat arvesse võttes, kõrvaltoimed.

Nefriit(nefriit) - haigust iseloomustab neerupõletik (sageli immuunsel alusel) koos järgneva nende funktsiooni rikkumisega. Põletikulises protsessis võivad osaleda kõik nefroni osad, neerude interstitsiaalne kude, veresooned ja närvilõpmed. Sõltuvalt neerude põhistruktuuride kahjustuse astmest eristatakse glomerulonefriiti ja interstitsiaalset nefriiti. Vastavalt kahjustuse suurusele on nefriit fokaalne ja difuusne, kulgedes - äge ja krooniline.

Etioloogia. Nefriidi peamiseks põhjuseks on mitmesugused infektsioonid, allergeenne tegur, läbitungiv kiirgus või radioaktiivsete ainete sattumine organismi. Kõigist parenhüümiorganitest on kiirgusele kõige tundlikumad neerud, eriti noortel loomadel. Jade võib areneda riknenud heina, okaspuu okste, noorte kaselehtede, lepa söötmisel, teatud raviainete (tärpentin, tõrv, fosfor, arseen, antibiootikumid jne) ebaõige kasutamise tagajärjel, samuti erinevate seedetrakti tüsistusena. ja hingamisteede haigused.

Sümptomid . Ägeda nefriidi korral täheldatakse üldist depressiooni, isutus, palavikku, valu neerupiirkonnas, sagedast urineerimist väikeste portsjonitena. Raskematel juhtudel ilmneb nahaaluse koe turse silmalaugudele, dewlapile, kõhule, jäsemetele, vererõhk tõuseb koos aordi teise tooni tõusuga. Ureemia tekkega suureneb janu, suukuivus, oksendamine. Kroonilise kulgemise korral täheldatakse kiiret väsimust, rasvumine väheneb, südamepuudulikkuse nähud, intensiivistuvad ureemia, tursed progresseeruvad ja aneemia areneb.

Suurenenud tihedusega uriin, hägune ja sageli helvestega. See sisaldab vererakke, kipsi, tühjendatud epiteeli, valku, suhkrut ja sageli mikroorganisme. Veres - leukotsütoos.

Diagnoos ja diferentsiaaldiagnostika. Iseloomulikud tunnused on kehatemperatuuri tõus, valu urineerimisel ja palpatsioonil neerupiirkonnas, uriinierituse järsk vähenemine. Otsustava tähtsusega on uriini laboratoorne uuring.

Nefriiti on vaja eristada püelonefriidist ja nefroosist. Püelonefriiti iseloomustab püsiv palavik, sagedane urineerimine ja liigne valu. Uriinis koos vererakkudega suur hulk neeruvaagna rakke ja mikroobe. Nefroosiga puudub valu, temperatuur ei tõuse, urineerimine sageneb, uriin on kõrge valgusisaldusega ja keerdunud tuubulite tühjenenud epiteel.

Ravi. Parandada haigete loomade hooldamist ja söötmist. Määrake vitamiinirikas toit. Piirata valgu ja soola kogust. Diureesi ja metaboolsete protsesside parandamiseks manustatakse intravenoosselt 40% glükoosilahust, gemodezi, polüglütsiini annuses 0,5-1,0 ml / kg looma massist. Samuti on ette nähtud diureetikumid ja desinfektsioonivahendid: kaaliumatsetaat sees 0,04-0,1 g / kg, temisaal vastavalt 0,01-0,02 g / kg, intravenoosselt 20-25% magneesiumsulfaadi lahus annuses 0,2-0,4 ml / kg, heksametüleentetramiin - suu kaudu ja intravenoosselt 0,01-0,04 g / kg.

Kasutage kindlasti allergia- ja põletikuvastaseid ravimeid: novokaiini pararenaalse blokaadi kujul ja intravenoosset kaltsiumkloriidi või glükonaati, samuti hormonaalseid preparaate (ACTH ja kortikotropiin intramuskulaarselt suurtel loomadel 3-10 RÜ / kg, kortisoon sees 0,002 -0,003 g / kg, prednisoloon sees 1 mg / kg).

Mikrofloora pärssimiseks kasutatakse sulfoonamiide ​​(urosulfaan, etasool), penitsilliini, tetratsükliini, gentamütsiini rühma antibiootikume, samuti nitrofuraani preparaate.

Ärahoidmine on nakkushaiguste ja muude haiguste tüsistuste vältimine, ärritava toimega ainete ratsionaalne kasutamine. Samuti on vaja kaitsta loomi alajahtumise eest, suurendada nende loomulikku vastupanuvõimet.

Äge nefriit (Nephritis acuta)- kiire vooluga neerupõletik koos glomerulite veresoonte domineeriva kahjustusega ja põletiku üleminekuga interstitsiaalsesse koesse; degeneratiivsed muutused tuubulite epiteelis ei ilmne selgelt või ühinevad alles hiljem.
Haigus esineb kõigil loomaliikidel, kuid kõige sagedamini esineb see sigadel ja koertel, harvem veistel ja hobustel.

Etioloogia. Äge nefriit võib loomadel tekkida pärast seda, kui nad on haigestunud nakkushaigustesse (, jt), endo- ja eksogeense toksikoosi tagajärjel mittenakkushaigustega, külmetushaiguste, põletuste, mürgiste taimede, aga ka okaspuuokste toitmise tagajärjel. kaselehed, lepp, pilliroog, teatud ravimite (arseenipreparaadid, fosfororgaanilised ühendid, kreoliin jne) kasutamine, putukahammustused (mesilased, kääbuslased, lestad).

Patogenees. Fokaalne nefriit tekib siis, kui mikroorganismid sisenevad üksikutesse neeruglomerulitesse (koos septitseemia, püeemia, haava sepsisega). Hajus nefriiti peetakse sekundaarseks hüperergiliseks põletikuliseks reaktsiooniks, infektsioonijärgseks komplikatsiooniks.

Nefriidi tekkes ja arengus osalevad terve organismi ja selle üksikute süsteemide (eriti närvi-, humoraal- ja endokriinsüsteemi) reaktiivsete nähtuste kompleks, samuti ainevahetushäired ja vaskulaarne aparaat. Mõlema neeru interoretseptorite ärritus, mis tekib refleksiivselt naha närvilõpmetest (äkilise jahutamisega), võib põhjustada neerude glomerulaaraparaadi veresoonte pikaajalist spasmi ja põletikulise protsessi arengut.

Tsentraalne vasomotoorne toime on tavaline mehhanism, mis neeruhaiguste korral ühendab neeru- ja ekstrarenaalseid muutusi kapillaarikihis veresoonte seinte ja glomerulite suurenenud läbilaskvusega. Vereringesse sattuvad mikroorganismide toksiinid soodustavad hüpofüüsi uuesti ärritust ja stimuleerivad selle tagumise sagara hormooni tootmist, mis põhjustab hematuuria ja anuuria teket. Kui kõik mikroorganismidest mõjutatud glomerulid ei tööta neerus üheaegselt, tekib fokaalne kahjustus.

Neeru difuusne põletik areneb koos ärritavate ainete pikaajalise toimega veres. Mõjutatud glomerulaarkapillaarid eraldavad valgurikka uriini, põhjustades vee-soola metabolismi rikkumist; suurenenud vee ja soola reabsorptsioon tuubulite kaudu (uriini erikaal suureneb). Glomerulite veresoonte seina märkimisväärne kahjustus viib nende kogu filtreeriva pinna vähenemiseni. Tugev veresoonte kahjustus põhjustab valkude ja isegi punaste vereliblede vabanemist läbi nende seina. Asoteemia on sel juhul kerge, kuid uurea osatähtsus kogu jääklämmastikus (karbamiidi ülemäärase reabsorptsiooni tõttu) on tavaliselt kõrge.

Suure hulga valkude, eriti globuliinide ja fibrinogeeni kogunemine tuubulite luumenisse ning uriini happesuse suurenemine põhjustavad silindruriat. Tekkivat turset tuleks pidada omamoodi vereringe mahalaadimiseks. Vee ja soolade peetus organismis on tingitud antidiureetilise hormooni suurenenud sekretsioonist.

Nefriidi fokaalsete vormide korral on neerude funktsionaalne võime pisut häiritud, difuusse nefriidi korral väheneb see järsult.

Endotoksiinide ja taimemürkide hematogeensel allaneelamisel on kahjustatud mõlemad neerud, esmalt ebaühtlaselt paiknevate fookustega ja seejärel hajusalt. Seroos-rakuline eksudaat tungib kapsli õõnsusse. Isheemia tõttu atroofeeruvad glomerulid ja torukesed.

Kliiniline pilt. Haiguse alguses väheneb haige looma isu, täheldatakse depressiooni ja kehatemperatuuri tõusu. Hobustel täheldatakse neerude piirkonna valulikkuse tõttu tõsist ärevust. Haiged loomad seisavad jäsemed laiali asetatud või kõhu alla toodud. Mõnikord painutavad nad selga ja kipuvad mitte liikuma, liikudes näitavad nad loidust. Surve neerupiirkonnale ja palpatsioon läbi pärasoole põhjustab loomadel ärevust. Tursed on täheldatud silmalaugudel, kõris, kõri piirkonnas, kõhul, reitel ja isegi ristluul. Nähtavad limaskestad on kahvatud, tursed. Täheldatud (eriti koertel ja sigadel) düspeptilised sümptomid, oksendamine. Janu sageli suureneb. Vererõhk tõuseb (veistel kuni 210 mm Hg), tekib südame vasaku vatsakese hüpertroofia ja laienemine, mille diagnoosiks on kõva, pinges või nõrgenenud pulss ja teise tooni aktsent aordil; Südamepiirkonna auskultatsiooni ajal ilmnevad sageli suurenenud diastoolne toon, süstoolne müra ja summutatud toonid. Raskesti haigetel patsientidel on mõnikord kuulda galopi rütmi. Südame nõrkuse tõttu tekib väikeses ringis vere stagnatsioon, tõuseb venoosne rõhk (mõnikord kuni 300 mm veesammast ja üle selle). ilmub tsüanoos.

Hingamiselundite poolt vereringepuudulikkuse ja happeliste toodete kogunemise tõttu verre - õhupuudus, auskultatsioonil - niisked kongestiivsed räiged, mõnel loomal kerge köha. Haigetel loomadel, eriti palaviku ja kopsuvereringe ülevoolu korral, tuvastatakse bronhiit ja bronhopneumoonia. Seedetrakti peristaltika märgatav nõrgenemine.

Nefriit algab loomal sagedase urineerimisega Loomal tekib oliguuria, mõnel juhul anuuria. Uriin muutub häguseks, helepunasest pruunini, tavaliselt suure erikaaluga, sisaldab palju punaseid vereliblesid, silindreid ja sooli. Uriini reaktsioon on sageli happeline.

Ägeda neerupõletiku puhul on iseloomulik lühiajaline (7-10 päeva) suure hulga valgu eritumine uriiniga, hiljem, kogu haigusperioodi vältel, eritub uriinis leiduv valk juba vähesel määral. Naatriumkloriidi eritumine uriiniga väheneb oluliselt või peatub täielikult.

Veri selles sisalduva suure veesisalduse tõttu lahjendatakse, väheneb täisvere ja eriti seerumi erikaal. Seerumi albumiini-globuliini koefitsient langeb tavaliselt globuliinide suurenenud sisalduse tõttu; jääklämmastiku hulk veres tõuseb rasketel juhtudel 500 ja isegi 1000 mg-ni. Samaaegselt indikaani sisalduse suurenemisega veres tekivad haigel loomal asoteemilise ureemia sümptomid (uimasus, õpilase ahenemine, täielik toidust keeldumine, oksendamine, nahasügelus, õhupuudus, liighigistamine, krambid). Erütrotsüütide ja hemoglobiini arv langeb. Koertel võib normaalse leukotsüütide üldarvuga leukotsüütide valem kalduda lümfotsütoosi või monotsütoosi suunas. Nefriidi ägedal perioodil täheldatakse veres trombotsütopeeniat, mis taastumisel asendatakse hüpertrombotsütoosiga.

Patoloogilised muutused. Kõhu, õlavarre, pea ja jäsemete nahaalune kude on tursed. Ägeda fokaalse ja difuusse nefriidi korral on neerud mõnikord suurenenud, lõikepinnal on muutunud glomerulid hallide liivaterade või väikeste punaste täppide kujul. Kapsel eemaldatakse kergesti, neerude pind tundub kergelt täpiline. Histoloogiliselt on neerudes näha ägedat glomerulite põletikku, nende suurenemist, hüpereemiat, neutrofiilsete leukotsüütide kuhjumist mööda kapillaaride seinu. Raske põletiku korral kapslis leitakse koaguleeritud valk, erütrotsüüdid, fibriinikiud ja epiteelirakkude proliferatsioon.

Mõnikord avastame surnud loomade lahkamisel keerdunud tuubulite ja Henle silmuste valgulise teralise ja kerge rasvade degeneratsiooni. Torukesed on kitsendatud, sisaldavad lahtist valgueksudaati, leukotsüüte, erütrotsüüte, aga ka üksikuid silindreid. Ägeda nefriidi korral täheldatakse aju, maksa, põrna, neerupealiste ja muude elundite veresoonte fibrinoidset turset ja nekroosi. Mõnikord tekib paistes väikeste veresoonte ümber seroosne põletik. Sarnased muutused toimuvad ka südamelihases.

Voolu. Äge nefriit, olenevalt neerukahjustuse astmest, võib kesta 1-2 nädalat ja lõppeda looma paranemise või surmaga koos ureemia, ägeda südamepuudulikkuse sümptomitega. Mõnikord venib haigus üsna pikka aega ja muutub krooniliseks difuusse nefriidi vormiks, mis kestab kuid ja isegi aastaid.

Diagnoos nefroosi kohta tehakse anamneesi (infektsioon, toksikoos, külmetus) kliinilise pildi andmete (turse, sagedane valulik urineerimine, palavik) ning uriini ja selle setete laboratoorse analüüsi tulemuste põhjal - uriin on hägune, sageli helvestega. , värvuselt punakas või pruun, suurenenud tihedus (keskmiselt üle 1,025 -1,035), keskmise valgusisaldusega kuni 3%. Uriinis leiduva setete mikroskoopia tegemisel leitakse suur hulk erütrotsüüte, leukotsüüte, erütrotsüütide ja leukotsüütide silindreid ning haiguse raskematel juhtudel ka mikroobset floorat. Vere uurimisel leiame neutrofiilse leukotsütoosi ja suurenenud ESR-i. Arteriaalne rõhk on suurenenud.

Nefroosiga puudub põletikuline protsess, hematuuria ja kõrge vererõhk. Püelonefriidi korral leidub uriinis valku, mäda ning settes erütrotsüüte, leukotsüüte, neeruepiteelirakke, silindreid ja baktereid. Püeliidi korral jääb uriin pikka aega häguseks. Pikaajaline ja püsiv hüpertensioon koos hematuria ja hilinenud neerufunktsiooni taastumisega on näitaja ägeda protsessi üleminekust krooniliseks. Fokaalse nefriidi pesastatud lokaliseerimisega glomerulonefriiti tuleks eristada difuussest nefriidist.

Prognoos nefriit oleneb neerukahjustuse astmest, haiguse kulgemisest ja haige looma organismi vastupanuvõimest. Kiiresti areneva ureemia korral on haige looma prognoos ebasoodne.

Ravi. Nefriidi sümptomitega haigete loomade ravi taktika peaks lähtuma asjaolust, et loomad võivad olla haiged nakkushaigustesse. Seetõttu eraldatakse neerupõletikuga loomad ja määratakse kompleksne ravi.

Likvideeritakse nefriidi tekkepõhjused (eeskätt külmafaktorid), haige loom tuleb panna sooja, kuiva, hästi ventileeritavasse ruumi Vajalik on hoolikas nahahooldus - puhastamine naha hõõrumisega.

Esimesel 1-2 haiguspäeval soovitatakse haigetele loomadele nälgida, seejärel on ette nähtud piiratud kogus kergesti seeditavat, valgu- ja soolavaest sööta: rohusööjatele - head niiduheina, rohujahu, juurvilju ja a. jahu- ja kliipuder; kõigesööjad ja lihasööjad - piim, leib, teraviljad erinevatest teraviljadest ja keedetud köögiviljad. Loomadele toodud sööt peaks sisaldama rohkem süsivesikuid, vähesel määral naatriumi ning piisavas koguses kaaliumi- ja kaltsiumiioone (naatriumi antagoniste), millel on haige looma diureetiline, hüpotensiivne toime ja stimuleeritakse müokardi kontraktiilset funktsiooni. Lisaks tuleks söödaratsiooni rikastada askorbiinhappe, A- ja B-vitamiinidega.

Üldistest närvisüsteemi mõjutavatest ainetest on haigetel loomadel näidatud pararenaalse novokaiini blokaadi kasutamine ja desensibiliseerivate ainetena 10% kaltsiumkloriidi lahuse või 0,5–1% novokaiini lahuse intravenoosne manustamine koguses 100- 200 ml koos askorbiinhappega. Kui äge nefriit on tekkinud üldinfektsiooni taustal või fokaalse infektsiooni ägenemise tõttu, viiakse läbi antibiootikumravi kuur, sealhulgas kaasaegsed tsefalosporiinid.

Raske toksikoosi ja turse tekkega ilmneb haigetel loomadel rikkalik verevool (suurtel loomadel kuni 2-3 liitrit). Verejooks mitte ainult ei vähenda soola ja vee hulka kehas, vaid viib ka organismi reaktsioonivõime olulise ümberstruktureerimiseni. Pärast verelaskmist tuleb haigetele loomadele süstida intravenoosselt 20–40% glükoosilahust normaalsetes annustes.

Loomal südamepuudulikkuse tekkimisel ja diureesi suurendamiseks on vaja kasutada digitaalise, adonise, strofantuse, rebasheina preparaate ja hapnikku.

Temisali kasutatakse diureesi tugevdamiseks (suurloomad 5-10 g, sead ja väikeveised 0,5-2 g), mida võib manustada 3-4 korda päevas. Diureetikumidena võite kasutada karulaugulehtede, tilli viljade, koheva astragaluse, diakarbi jt keetmisi ja tõmmiseid.

Diureesi ja ainevahetusprotsesside parandamiseks manustatakse haigetele loomadele intravenoosselt 40% glükoosilahust, gemode, polüglütsiini annuses 0,5-1,0 ml/kg looma massist.

Nefriidi korral on vasospasmide leevendamiseks, vererõhu alandamiseks ja diureesi parandamiseks soovitatav kasutada intramuskulaarselt magneesiumsulfaadi 25% lahust kiirusega 0,2-0,4 ml 1 kg looma massi kohta. Surve vähendamiseks manustatakse reserpiini intravenoosselt (0,005-0,008 g hobustele, 0,0005-0,001 g koertele).

Allergiavastaste ainetena ja valuvaigistitena soovitatakse kasutada kloorhüdraati, novokaiini, suprastini, pipolfeeni jne.

Ärahoidmine. Lemmikloomaomanikud peaksid õigeaegselt kõrvaldama ägeda nefriidi põhjused (mädaste ja mäda-septiliste koldega nakkus-, günekoloogiliste ja kirurgiliste haigete loomade õigeaegne ravi). Vältige looma hüpotermiat, ärritavate ainete allaneelamist koos toidu või ravimitega. Vältige loomade söötmist mürgise söödaga ja soola üledoosi.