Erineva päritoluga kopsuhaigustel on sarnased sümptomid. Mikrobioloogiliste uuringute ja röntgeniülesvõtete läbiviimiseks on vaja aega, mida on arstil ja patsiendil kahjuks väga vähe. Tingimustes, kus on vaja kiiret õiget otsust, tõuseb esile arsti võime kliiniliste ja anamnestiliste andmete põhjal välja selgitada haiguse põhjus. Sel eesmärgil on välja töötatud diferentsiaaldiagnostika meetodid.

Esiteks eristatakse kopsupõletikku:

• tuberkuloos;
• kopsuemboolia (TELA);
• kasvaja kahjustused;
• allergilised reaktsioonid ravimitele;
• ornitoos;
• allergiline pneumoniit;
• sarkoidoos;
• kollagenoos.

Tervishoiutöötaja alustab patsiendi uurimisega ja tema keskkonna küsitlemisega. Eesmärk on selgitada haiguse tekke tausta. Tuvastatakse kaasuvate haiguste (vähk, tuberkuloos, diabeet, HIV, ravi glükokortikosteroidide või tsütostaatikumidega) esinemine, hinnatakse elutingimusi, tuvastatakse kontaktid haigete inimeste ja loomadega.

Järgmises etapis võrdleb arst saadud teavet kehatemperatuuri, külmavärinate, peavalude, teadvusehäirete, köha iseloomu, õhupuuduse, kiire hingamise, valu ja röga tüübi kohta. Kopsupõletiku diferentsiaaldiagnostikas on oluline arvestada patsiendi vanust.

Esmane diagnoos ja ravi määramine põhineb uuringu tulemustel ning alles pärast vere- ja rögaanalüüsi, röntgenuuringut teeb terapeut lõpliku järelduse.

Põletiku ja teiste kopsuhaiguste erinevused

1. Kopsupõletiku ja tuberkuloosi diferentsiaaldiagnostika

Mõnede tuberkuloosi vormide kulg algstaadiumis on väga sarnane bakteriaalse kopsupõletiku kliinilisele pildile. Siiski tuleb meeles pidada, et tuberkuloosi teke on peaaegu asümptomaatiline. Patsiendid kurdavad väsimust, kerget halb enesetunne (mürgistuse tagajärjel), köha, higistamine. Selles etapis on kopsude röntgenuuring juba ilmne. Kogenud arstid ütlevad: "TB on rohkem nähtav kui kuulda."

Bakteriaalset kopsupõletikku iseloomustab väljendunud algus külmavärinatega, palavik üle 38,5 kraadi. Sellise patsiendi nahk on kuiv ja kuum ning higistamist täheldatakse ainult kriisi ajal. Kopsupõletikuga röga - õhumullidega, viskoossem kui tuberkuloosiga.

Röntgenülesvõttel näeb tuberkuloos välja nagu selged ümarad polümorfsed kolded, sagedamini ülemises lobus. Kopsupõletiku vereanalüüs näitab väljendunud leukotsütoosi ja tuberkuloosi puhul - lümfopeenia ja mõõdukas leukotsütoos. Röga mikrobioloogilisel uuringul tuvastatakse Mycobacterium tuberculosis.

Ainult 5% tuberkuloosihaigetest saab kasu laia toimespektriga antibiootikumravist. Seega, kui inimese kopsupõletiku sümptomid kestavad kauem kui 2 nädalat, tuleb diagnoosi täpsustada. Tõenäoliselt on see tuberkuloos. Siiski ei soovitata kopsupõletiku empiiriliseks raviks kasutada laia toimespektriga tuberkuloosivastaseid ravimeid.

1. Kopsupõletiku ja kopsuvähi diferentsiaaldiagnostika

Pleura metastaaside idanemisega võivad kaasneda köha, röga, valu ja hemoptüüs. Siiani on kopsuvähk asümptomaatiline, kuid seda saab tuvastada röntgenpildiga. Sel juhul paikneb perifeerne vähk sagedamini kopsu eesmises ülemises lobus, selle kontuurid on kiirgavad.

Vähirakud võivad idaneda teistes elundites või ilmuda kopsudesse metastaasidena. Lisateavet ägeda kopsupõletiku, tuberkuloosi ja kopsuvähi erinevuste kohta leiate tabelist 1.

Tabel 1. Kopsupõletiku ja tuberkuloosi diferentsiaaldiagnostika.

Kopsupõletiku ja kopsuemboolia (PE) diferentsiaaldiagnostika Pikaajaline voodirežiim pärast operatsiooni, puusaluu murrud koos kodade virvendusarütmiaga võib põhjustada alajäsemete tromboflebiiti. Tagajärjeks on sageli kopsu trombemboolia. Noortel naistel tekib see probleem mõnikord pärast suukaudsete rasestumisvastaste vahendite võtmist.

TELA iseloomulikud omadused on lisaks taustale järgmised:

• tsüanoos;
• õhupuudus;
• arteriaalne hüpotensioon;
• tahhükardia.

Kuulamisel tuvastab arst pleura hõõrdumise ja nõrgenenud hingamise. Röntgenikiirgus näitab kolmnurkset varju ja perfusiooni radioisotoopide skaneerimine näitab isheemilisi "külma" tsoone. Sel juhul on südame parema poole äge ülekoormus.

1. Kopsupõletiku ja eosinofiilse infiltraadi diferentsiaaldiagnostika

Glükokortikosteroididega ravimisel kaovad infiltraadid 10 päeva pärast.

Olemasoleva kopsupõletiku olemus näitab selle allikat. Pneumokoki ägeda kopsupõletikuga kaasnevad külmavärinad, palavik, peavalu. Kui mikroobid on vereringesse sattunud, võivad külmavärinad olla tugevad, eriti lastel. Eakatel inimestel sellist reaktsiooni ei teki.

Kopsude bakteriaalset kahjustust iseloomustab põletav valu rinnus hingates. Viirusliku ja mükoplasmaatilise infektsiooni korral neid sümptomeid ei täheldata, kuid peavalu väljendub, lööve on võimalik.

Röga olemus:

• bakteriaalne kopsupõletik - mukopurulentne, paks;
• viiruslik ja mükoplasmaalne - väike kogus;
• kopsu abstsess - mädane lõhn;
• kopsuturse - rikkalik, vahutav, roosa;
• lobar-kopsupõletik - roostes;
• bronhoalveolaarne vähk - sülg;
• bronhoektaasia - rikkalik, mädane, verega.

Kopsu bakteriaalse põletikuga võib kaasneda maksakahjustus, maksaensüümide aktiivsuse ja uurea taseme tõus veres.

Vereanalüüsis on kopsuinfektsiooni tüübi peamine näitaja leukotsüütide tase. Leukotsütoos väljendub kopsupõletiku bakteriaalsetes vormides (üle 15 × 10 9 / l), mükoplasma ja viirusega, indikaator peaaegu ei muutu.

Lastel

Lapse kopsuhaiguse täpseks diagnoosimiseks on välja töötatud mitmeid meetodeid. Kõik need võtavad arvesse patsientide vanuselisi iseärasusi, kopsupõletiku etioloogiat, selle arengut soodustavaid tegureid, haiguse kulgu (patogeneesi) vorme.

Lapse keha anatoomilised ja füsioloogilised iseärasused määravad kopsupõletiku tekke kalduvuse varajases eas, kroonilise vormi kujunemise võimaluse ja kulgemise raskusastme. Sama olulist rolli kopsupõletiku tekkes mängivad:

• hüpotermia;
• halb lapsehooldus;
• hügieenieeskirjade rikkumine;
• kunstlik söötmine;
• ebasanitaarsed elutingimused, sh. niisked ruumid;
• varasemad nakkushaigused.

Alla 6 kuu vanuste laste kogukonnas omandatud kopsupõletiku kõige tõenäolisemad patogeenid on viirused, stafülokokid ja gramnegatiivne taimestik. Hiljem - pneumokokk ja H.influenzae tüüp B. Noorukieas lisandub streptokokk. Nosokomiaalse infektsiooni korral on nii täiskasvanute kui ka laste nakkusallikaks tõenäoliselt enterobakterid, Escherichia coli, staphylococcus aureus, Proteus, Pseudomonas.

Laste kopsupõletiku diferentsiaaldiagnostika hõlmab mitut tüüpi patoloogiate klassifikatsioone:

• Tüübi järgi eristatakse fokaalset, segmentaalset, krupoosset ja interstitsiaalset ägedat.
• Lokaliseerimise järgi - kopsusagaras, segmendis, ühe- ja kahepoolne.
• Tüübi järgi: kogukondlik ja haiglane, perinataalne, ventilaatoriga seotud, aspiratsioon, immuunpuudulikkus.
• Raskusastme järgi: kerge, mõõdukas ja raske tüsistustega. Sel juhul jagatakse tüsistused pulmonaarseteks (pleuriit, pneumotooraks) ja ekstrapulmonaalseteks (kardiovaskulaarne puudulikkus, nakkuslik-toksiline šokk, DIC, respiratoorse distressi sündroom).

Igat tüüpi laste kopsupõletiku korral on protsessi kaasatud kõik elundi struktuurielemendid, gaasivahetus muutub raskeks, hingamissagedus suureneb ja kopsude ventilatsioon väheneb äärmise hapnikuvajadusega. Patoloogia võib mõjutada südant, mis on sunnitud hapnikupuudust kompenseerima suurenenud kontraktsioonide intensiivsusega, millele järgneb südamelihase düstroofia.

Hapnikupuudus põhjustab ainevahetusprotsesside rikkumist, vere hapestumist. Sellele järgneb hüpoksia ja hüpoksia. Hapniku imendumise lakkamine väljendub väliselt näo tsüanoosina (hüpokseemia) või maapealse hallina (hüpoksia). Hilisemad sügavad ainevahetushäired võivad muutuda pöördumatuks ja põhjustada surma.

Laste ägeda kopsupõletiku diagnoosimise kriteeriumid on järgmised:

1. Kopsude auskultatsioonil kiire hingamine ja südame löögisageduse tõus apnoe taustal, oigav hingamine, vilistav hingamine, bronhofoonia.
2. Temperatuuri tõus üle 38 kraadi vähemalt 3 päeva jooksul.
3. Kuiv köha, hingamispuudulikkus, hääle värisemine.
4. Röntgenülesvõtetel varjud kahjustuste kujul, tumenemine.
5. Vereanalüüs näitab leukotsütoosi, uriini ja väljaheiteid ilma patoloogiliste kõrvalekalleteta.

Hingamispuudulikkuse nähud leiate tabelist 2.

Tabel 2. Ägeda kopsupõletikuga laste hingamispuudulikkuse kliinilised ja laboratoorsed omadused (Vastavalt A.F. Tour, A.F. Tarasov, N.P. Shabalov, 1985).

Kopsupõletiku diferentsiaaldiagnostika ja infiltratiivne kopsutuberkuloos eriti raske lokaliseerimine kopsupõletik ülemistes lobes ja tuberkuloossete kahjustuste alumises lobes.

Ägeda algust kõrge palavikuga esineb kopsupõletiku puhul kaks korda sagedamini. Tuberkuloosi puhul viitab pigem haiguse järkjärguline või asümptomaatiline algus. Kehatemperatuur tõuseb järk-järgult, kergelt tõustes kella 14-16 pärastlõunal, patsient justkui "ületab".

Anamneesis on kopsupõletikuga patsientidele iseloomulik korduv kopsupõletik, samas kui tuberkuloosihaigetel on sageli pikaajalised külmetushaigused, pleuriit, ravi glükokortikoididega ja suhkurtõbi; kokkupuude tuberkuloosihaigega, varajane tuberkuloos; pikaajaline isutus, kehakaalu langus.

Kopsupõletikku iseloomustab kiire õhupuuduse, köha, valu rinnus ja tuberkuloosi korral need sümptomid suurenevad järk-järgult ja ei ole nii väljendunud.

Kopsupõletiku korral täheldatakse näo punetust, tsüanoosi ja herpeedilisi lööbeid. Tuberkuloosi puhul neid nähtusi ei täheldata. Tuberkuloosihaiged on tavaliselt kahvatud, neid iseloomustab tugev öine higistamine.

Kopsupõletikuga haigestuvad sagedamini alumised, tuberkuloosi korral ülemised sagarad. V. Vograliku kujundliku väljendi kohaselt on kopsude mitte-tuberkuloossed kahjustused "rasked" - kipuvad ladestuma alumistesse sagaratesse. Tuberkuloosi iseloomustab "kergus", mis hõljub kuni kopsude ülemiste osadeni.

Kopsupõletikku iseloomustavad pigem eredad füüsilised muutused hingamiselundites, tuberkuloosile on iseloomulikud kesised auskultatoorsed andmed ("palju nähakse, vähe kuuldakse").

Leukotsütoos koos leukotsüütide valemi nihkega vasakule ja ESR suurenemisega on sagedamini kopsupõletiku ja tuberkuloosi korral - lümfotsütoos.

Kopsupõletiku korral on röga rikas kopsupõletiku taimestikuga, tuberkuloosi korral on taimestik vaene, esineb üksikuid mikroobe. Tuberkuloosi patognoomiliseks tunnuseks on Mycobacterium tuberculosis'e avastamine rögas, eriti korduva leiu korral. Uuring viiakse läbi mitu korda.

Kopsupõletiku empiiriline ravi aitab diferentsiaaldiagnostikat ilma tuberkuloosivastaste ravimite (rifampitsiin, streptomütsiin, kanamütsiin, amikatsiin, tsükloseriin, fluorokinoloonid) kasutamata. Tavaliselt toimub 10–14 ravipäeva jooksul kopsuinfiltratsioon olulisi positiivseid muutusi või taandub täielikult, tuberkuloosse infiltratsiooni korral aga resorptsioon 6–9 kuu jooksul.

Röntgenimärgid, süstematiseerinud A.I. Borokhov ja L.G. Dukov (1977) ja esitatud tabeli kujul:

Röntgenikiirguse erinevused kopsupõletiku ja tuberkuloosse infiltraadi vahel

Tabel 3

Samuti on vaja läbi viia diferentsiaaldiagnostika järgmiste haiguste korral:

Kopsuvähk.

Kopsuinfarkt.

Kopsuturse.

Eosinofiilne infiltraat.

ICD koodid - 10

J 13- J 18

Loengu eesmärk on saadud teadmiste põhjal teha kopsupõletiku diagnoos, teha diferentsiaaldiagnostika teiste kopsuhaigustega, sõnastada diagnoos ja määrata konkreetsele kopsupõletikku haigele personaalne ravi.

Loengu kava

Kliiniline juhtum

Kopsupõletiku määratlus

Kopsupõletiku epidemioloogia

Ühiskonnas omandatud kopsupõletiku etioloogia, patogenees, patomorfoloogia

Nosokomiaalse kopsupõletiku etioloogia, patogenees, patomorfoloogia

Kopsupõletiku kliinik

Kopsupõletiku tüsistused

Kopsupõletiku diferentsiaaldiagnostika

Kopsupõletiku klassifikatsioon

Kopsupõletiku ravi

Kopsupõletiku prognoos, ennetamine

Patsient P., 64-aastane,

kaebas vähese kollakasrohelise rögaga köha, palavikku kuni 38,3ºС, valu paremal pool rindkeres, mis tekib köhimisel ja sügaval sissehingamisel, üldist nõrkust, õhupuudust mõõduka koormuse korral, higistamist ja peavalu . Ta haigestus ägedalt 3 päeva tagasi, pärast alajahtumist. Elukohajärgsesse kliinikusse pöördudes määras arst gentamütsiini 80 mg / m 2 korda päevas, mukaltiini 3 tabletti päevas, aspiriini. Ravi ajal olulist positiivset dünaamikat ei täheldatud.

Patsient on endine sõjaväelane, praegu pensionil, töötab tunnimehena. Suitsetab 22 aastat 1,5 - 2 pakki sigarette päevas. Perioodiliselt (2-3 korda aastas) pärast hüpotermiat või ARVI-d täheldatakse kollakasrohelise rögaga köha, viimase 2 aasta jooksul on mõõduka füüsilise koormuse korral tekkinud õhupuudus.

Uurimisel: mõõduka raskusega seisund, nahk on puhas, mõõdukas niiskus, näonaha hüperemia. Kehatemperatuur - 39,1ºС. Nahaalune rasvakiht on mõõdukalt arenenud, tursed puuduvad, perifeersed lümfisõlmed ei ole suurenenud. HR puhkeolekus -30 minutis. Rindkere on emfüsematoosne, uurimisel tõmbab tähelepanu hingamise ajal rindkere parema poole mahajäämus. Kopsu löömisel kastiheli taustal määratakse paremal pool abaluu nurga all tuhm ala, samas piirkonnas suureneb häälevärin. Auskultatsiooni ajal kostavad hajutatud kuivad sumisevad räiged, paremal abaluu nurga all on krepiitsoon. Südamehääled on summutatud, nurinat pole. Südame löögisagedus - 105 minutis, vererõhk - 110/65 mm Hg. Kõht on pehme, valutu, palpatsiooniks ligipääsetav kõikides osakondades. Maks ja põrn ei ole laienenud. Düsuurilisi häireid ei esine.

Vereanalüüs: hemoglobiin - 15,6 g/l; erütrotsüüdid - 5,1x10,12 .; hematokrit - 43%; leukotsüüdid - 14,4x10,9; postkast - 12%; s/i - 62%; lümfotsüüdid - 18%; eosinofiilid - 2%; monotsüüdid - 6%; trombotsüüdid - 238x10,9; ESR - 28 mm/h Biokeemiline vereanalüüs: seerumi kreatiniin 112 µmol/l, biokeemilised maksanäitajad ilma kõrvalekalleteta normist. Pulssoksümeetria näitas vere hapnikuga küllastumise vähenemist:Sao2 94%. Rögaanalüüs: iseloom on limaskestade mädane, leukotsüüdid katavad tihedalt vaatevälja; eosinofiilid, Kurshmani spiraalid, Charcot-Leideni kristallid, eKr – puuduvad; määratakse grampositiivsed diplokokid. Spiromeetria näitas FEV1 langust 65%-ni eeldatavast väärtusest (bronhide obstruktsiooni tunnus). Rindkere röntgenuuring kahes projektsioonis: kopsukoe tumenemise (infiltratsiooni) piirkond määratakse parema kopsu alumises sagaras (segmendid 6, 9, 10), kopsuemfüseem, suurenenud kopsumuster tingitud vahekomponendile.

Seega on patsiendil ägeda alumiste hingamisteede haiguse sümptomid ja anamneesis korduvad respiratoorsed sündroomid (köha ja õhupuudus). On vaja lahendada järgmised ülesanded: diagnostiline - põhi- ja kaasuva haiguse nosoloogilise vormi kindlakstegemine ja terapeutiline - määrata ravi vastavalt kehtestatud diagnoosile.

Kopsupõletiku määratlus

Kopsupõletik - erineva etioloogia, patogeneesi, morfoloogiliste tunnustega (peamiselt bakteriaalsed) ägedate nakkushaiguste rühm, mida iseloomustavad kopsude hingamisteede sektsioonide fokaalsed kahjustused koos intraalveolaarse eksudatsiooni kohustusliku esinemisega; põletikulise reaktsiooni tekkimine kopsukoes on makroorganismi kaitsemehhanismide rikkumise tagajärg suurenenud virulentsusega mikroorganismide massilise mõju taustal.

Kogukonnas omandatud kopsupõletik (CAP) - äge haigus, mis tekkis kogukonnas või hiljem kui 4 nädalat pärast haiglast väljakirjutamist või diagnoositi esimese 48 tunni jooksul pärast hospitaliseerimist või tekkis patsiendil, kes ei viibinud hooldekodus/pikaajaliselt hooldusosakondades kauem kui 14 päeva, millega kaasnevad alumiste hingamisteede infektsiooni sümptomid (palavik, köha, röga, valu rinnus, õhupuudus), värskete fokaalsete infiltratiivsete muutuste radioloogilised tunnused kopsudes diagnostilise alternatiivi puudumisel.

Nosokomiaalne kopsupõletik (NP) (haigla, nosokomiaalne) - haigus, mida iseloomustab kopsude "värskete" fokaalsete infiltratiivsete muutuste ilmnemine kopsudes 48 tundi või rohkem pärast haiglaravi koos kliiniliste andmetega, mis kinnitavad nakkuslikku iseloomu (uus palavikulaine, mädane röga või mädane trahheobronhiaalsest eritis). puu, leukotsütoos jne), välja arvatud infektsioonid, mis olid patsiendi haiglasse võtmise ajal NP inkubatsiooniperioodil.

Tervishoiuga seotud kopsupõletik

Sellesse kategooriasse kuulub kopsupõletik hooldekodudes või muudes pikaajalise hoolduse asutustes elavatel inimestel. Esinemistingimuste järgi võib neid omistada kogukonnas omandatud haigustele, kuid reeglina erinevad nad viimastest patogeenide koostise ja antibiootikumiresistentsuse profiili poolest.

Kopsupõletiku epidemioloogia

WHO andmetel on CAP surmapõhjuste struktuuris 4. kohal. Venemaa ametliku statistika kohaselt registreeriti 1999. aastal üle 18-aastaste inimeste seas 440 049 (3,9%) KAP juhtu. 2003. aastal oli kõigis vanuserühmades ÜPT esinemissagedus 4,1%. Eeldatakse, et need arvud ei kajasta CAP tegelikku esinemissagedust Venemaal, mis arvutuste kohaselt on 14–15%, ja patsientide koguarv ületab aastas 1,5 miljonit inimest. Ameerika Ühendriikides diagnoositakse aastas 5–6 miljonit CAP-i juhtu, millest üle 1 miljoni vajab haiglaravi. Vaatamata edusammudele antimikroobse ravi vallas on suremus alates kopsupõletik oluliselt ei vähenenud. CAP tõttu hospitaliseeritud patsientide arvust sureb üle 60 tuhande inimese. Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi andmetel 2003. aastal meie riigis alates kopsupõletik Suri 44 438 inimest, mis on 31 juhtu 100 000 elaniku kohta.

NP hõivab 13–18% kõigist haiglainfektsioonidest ja on intensiivraviosakonnas kõige levinum infektsioon (üle 45%). Ventilaator-associated pneumonia (VAP) areneb 9–27% intubeeritud patsientidest.

Omistatav suremus (otseselt NP-ga seotud) jääb vahemikku 10–50%.

CAP etioloogia, patogenees, patomorfoloogia

CAP etioloogia

kogukonnas omandatud kopsupõletik iseseisva nosoloogilise vormina on tegemist nakkushaigusega, mille peamiseks morfoloogiliseks substraadiks on eksudatiivne põletik kopsude respiratoorsetes osades ilma kopsukoe nekroosita. CAP etioloogia on otseselt seotud normaalse mikroflooraga, mis koloniseerib ülemisi hingamisteid. Arvukatest mikroorganismidest on vaid mõnedel pneumotropism ja suurenenud virulentsus ning nad on alumistesse hingamisteedesse sattudes võimelised tekitama põletikureaktsiooni.

Vastavalt etioloogilise tähtsuse sagedusele CAP-i põhjustajate seas, S. kopsupõletikiae (30-50%); M. Pneumooniad, C. pneumoniae, legionela määratakse sagedusega 8–30%, haruldasemad patogeenid. (H. gripp, S. aureJas, Klebsiellaja muud enterobakterid leitud 3-5%. Ülemistes hingamisteedes elavad mikroorganismid, mis ei ole CAP-i põhjused, on: Streptokokk viridans, Stafülokokk epidermidis, Enterokokk, Neisseria, Candida. Sageli avastatakse täiskasvanud CAP-ga patsientidel sega- või kaasinfektsioon, näiteks haiguse pneumokoki etioloogia kombinatsioon ja aktiivsete mükoplasma- või klamüüdiainfektsioonide seroloogiliste tunnuste samaaegne tuvastamine. Hingamisteede viirused ei põhjusta sageli otsest kahjustust kopsude hingamisteede osadele. Hingamisteede viirusinfektsioone, eeskätt epideemilist grippi, peetakse CAPi peamiseks riskiteguriks. CAP võib olla seotud uute, varem tundmatute patogeenidega, mis põhjustavad haiguspuhanguid. Viimastel aastatel tuvastatud CAP-i põhjustajad on järgmised SARS-iga seotud koronaviirus, linnugripiviirus (H5N1), seagripiviirus (H1N1) ja metapneumoviirus.

On vaja eristada viiruste põhjustatud patoloogilisi interstitsiaalseid muutusi kopsukoes bakteriaalsest kopsupõletikust endast, kuna lähenemine nende kahe seisundi ravile on põhimõtteliselt erinev. CAP etioloogiline struktuur võib varieeruda sõltuvalt patsientide vanusest, haiguse tõsidusest ja kaasuvate haiguste esinemisest. Praktilisest aspektist on soovitatav välja tuua CAP-i ja tõenäoliste patogeenidega patsientide rühmad.

Mitte-raske KAP kaasuvate haigusteta isikutel, kes ei ole viimase 3 kuu jooksul võtnud antimikroobseid ravimeid.

Tõenäolised põhjustajad : S pneumoniae, M. Pneumooniad, C. pneumoniae, H. gripp.

kerge CAP kaasuvate haigustega patsientidel ( KOK, suhkurtõbi, südame paispuudulikkus, tserebrovaskulaarsed haigused, maksa difuussed haigused, neerufunktsiooni kahjustusega neeruhaigused, krooniline alkoholism jne) ja/või kes on viimase 3 kuu jooksul võtnud antimikroobseid ravimeid.

Tõenäolised põhjustajad : S. pneumoniae, H. gripp, C. pneumoniae, S. aureus, Enterobakterid. Ravi on võimalik ambulatoorselt (meditsiinilisest seisukohast).

Mittetõsise voolu VP, lravi haiglates (üldprofiili osakond).

Tõenäolised põhjustajad : S. pneumoniae, H. gripp, C. pneumoniae, M. Rneumooniad, S. aureus, Enterobakterid.

Raske VP, statsionaarne ravi (ICU).

Tõenäolised põhjustajad : S. pneumoniae, Legionella, S. aureus, Enterobacteriaceae.

CAP riskifaktorid:

hüpotermia;

joobeseisund;

gaas või tolm, mis ärritab hingamisteid;

• kokkupuude kliimaseadmetega;

  gripiepideemiad;

  desinfitseerimata suuõõne;

  haiguspuhang suletud meeskonnas;

  sõltuvus.

Patsiendil A.

pöördumise põhjuseks olnud sümptomid tekkisid ägedalt haiglavälistes tingimustes. Kopsupõletiku riskifaktorid on olemas – pikaajaline suitsetamise ajalugu umbes 20-aastase suitsetajaindeksiga, kopsupõletiku tekkeks eelsoodumusega patoloogia tunnused – korduvad köha- ja õhupuudusepisoodid, kalduvus haigestuda „külmadesse“ haigustesse.

CAP patogenees

70% tervetest inimestest koloniseerivad orofarünksi mikroorganismid. Need on pneumokokid, gripibacillus, staphylococcus aureus. Orofarüngeaalse sekretsiooni mikroaspiratsiooni füsioloogilistes tingimustes täheldatakse ka tervetel inimestel, peamiselt une ajal. Alumiste hingamisteede infektsioonivastast kaitset teostavad kaitsemehhanismid: mehaaniline (aerodünaamiline filtreerimine, bronhide anatoomiline hargnemine, epiglottis, köha, aevastamine, silindrilise epiteeli ripsmete võnkumine), spetsiifilise ja mittespetsiifilise immuunsuse mehhanismid. Tänu nendele süsteemidele on tagatud nakatunud eritiste väljutamine alumistest hingamisteedest ja nende steriilsus. Kopsupõletiku teket võib soodustada esiteks makroorganismi kaitsemehhanismide efektiivsuse vähenemine ja teiseks patogeeni tohutu doos ja/või virulentsus.

Peamised patogeensed mehhanismid idapartnerluse arendamine on:

potentsiaalseid kopsupõletiku patogeene sisaldava nina-neelu saladuse aspiratsioon;

mikroorganisme sisaldava aerosooli sissehingamine;

infektsiooni hematogeenne ja lümfogeenne levik ekstrapulmonaalsest fookusest (sepsis, trikuspidaalklapi endokardiit, tromboflebiit);

nakkuse otsene levik naaberorganitest (maksa abstsess jne);

infektsioon läbitungivate rindkere haavadega.

Orofarüngeaalsete eritiste aspiratsioon

Kui trahheobronhiaalpuu "enesepuhastumise" mehhanismid on kahjustatud näiteks hingamisteede viirusinfektsiooni ajal, kui ripsepiteeli funktsioon on häiritud ja alveolaarsete makrofaagide fagotsüütiline aktiivsus väheneb, luuakse arenguks soodsad tingimused. kopsupõletikust .

Püüdlus b suure koguse sisuga orofarünksist ja/või maost võib kaasneda kolme sündroomi teke, olenevalt aspiraadi olemusest: keemiline pneumoniit (vesinikkloriidhappe aspiratsioon – Mendelssohni sündroom), mehaaniline obstruktsioon, aspiratsioonipneumoonia, mis areneb bakteriaalne infektsioon on seotud mehaanilise obstruktsiooni ja keemilise kopsupõletikuga. Aspiratsiooni soodustavad tegurid: teadvuse depressioon, gastroösofageaalne refluks, korduv oksendamine, ninaneelu anesteesia, kaitsebarjääride mehaaniline rikkumine.

Mikroorganisme sisaldava aerosooli sissehingamine

See kopsupõletiku tekkemehhanism mängib suurt rolli alumiste hingamisteede nakatumisel kohustuslike patogeenidega, nagu legionella.

Alumiste hingamisteede mikrofloora paljunemist soodustav seisund on liigne lima moodustumine, mis kaitseb mikroobe kaitsefaktorite mõju eest ja soodustab kolonisatsiooni. Kokkupuutel riskiteguritega (hüpotermia, hingamisteede viirusinfektsioon jne) ja kaitsemehhanismide rikkumine

kaitsebarjäärid teel ninaneelust alveoolidesse ületatakse, haigusetekitaja satub kopsude respiratoorsetesse osadesse ja algab põletikuline protsess väikese fookuse näol.

VP patomorfoloogia

Põletikuline protsess areneb kopsude respiratoorsetes osades - kopsu anatoomiliste struktuuride komplektis, mis paiknevad terminaalsetest bronhioolidest distaalselt ja mis on otseselt seotud gaasivahetusega. Nende hulka kuuluvad hingamisteede bronhioolid, alveolaarsed kotid, alveolaarsed kanalid ja alveoolid. Lisaks õhku sisaldavatele ruumidele hõlmab kopsu hingamisosa bronhioolide, acini ja alveoolide seinu, s.o. interstitsiaalsed struktuurid, milles võib areneda ka nakkusprotsess. Eksudatiivne põletik kopsu respiratoorses osas määrab kopsupõletiku peamise radioloogilise tunnuse - kopsukoe õhulisuse lokaalse vähenemise ("tumenemine", "kopsuvälja läbipaistvuse vähendamine", "tihend", "infiltratsioon") . Kopsupõletiku fookuse lokaliseerimine on sageli ühepoolne, alumistes sagarates või ülemiste lobade aksillaarsetes alasegmentides toimub infiltratsiooni levik ühe või kahe bronhopulmonaarse segmendi piires. Selline infiltratiivsete muutuste lokaliseerimine peegeldab CAP-i arengu peamist patogeneetilist mehhanismi - patogeensete patogeenide aspireerimist või sissehingamist kopsudesse õhuga läbi hingamisteede. Kahepoolsed muutused on tüüpilisemad kopsutursele, interstitsiaalsetele kopsuhaigustele, pahaloomuliste kasvajate metastaasidele kopsudes, hematogeensele ja lümfogeensele kopsuinfektsioonile sepsise korral.

Sõltuvalt patogeenist on CAP-s kliinilised ja morfoloogilised erinevused.

pneumokoki kopsupõletik

Põhjustatud kopsupõletiku korral endotoksiine tootvad patogeenid(pneumokokk, Haemophilus influenzae, Klebsiella), algab protsess reeglina alveolokapillaarse membraani toksilise kahjustusega, mis põhjustab bakteriaalset turset. I-III tüüpi pneumokokid võivad bakterikandjatest põhjustatud nakkuse tõttu organiseeritud rühmades põhjustada haiguse nii sporaadilisi kui ka epideemilisi juhtumeid. Pneumokokk tungib kopsukoesse ja veresoonte voodisse, 25% patsientidest külvatakse see haiguse esimestel tundidel verest. Patomorfoloogilist pilti I-III tüüpi pneumokokk-pneumoonia korral iseloomustatakse järgmiselt krupoosne või pleuropneumoonia, klassikalises versioonis, mis toimub kolmes etapis: bakteriaalse ödeemi staadium, hepatiseerumise staadium ja eraldumise staadium. Esimeses etapis kahjustub pneumokokkide surma käigus vabaneva endotoksiini ja ensüümide (hemolüsiinid, hüaluronidaas) toimel alveolokapillaarne membraan, suureneb veresoonte läbilaskvus, tekib plasma higistamine ja moodustub suur hulk tursevedelikku, mis levib nagu õliplekk, alveoolist alveoolini läbi Kohn.pooride ja läbi bronhide. Pneumokokid paiknevad turse perifeerias, keskel moodustub fibriinse ja mädase eksudaadi mittemikroobne tsoon. Sõltuvalt organismi reaktsioonivõimest on protsessi levimus segmentaalne, polüsegmentaalne, lobaar, vahesumma. Teine staadium algab tavaliselt 3.-4. päeval alates haiguse algusest ja seda iseloomustab erütrotsüütide diapedees, leukotsüütide infiltratsioon ja massiivne fibriini kadu, mille tulemusena muutub alveoolides olev eksudaat vedelikust tihedaks, maksa meenutavaks. koe tihedus (hepatiseerumise või hepatisatsiooni staadium). Selle etapi kestus on 5 kuni 7 päeva, mõnikord kauem, pärast mida algab kopsupõletiku paranemise staadium. Selles etapis resorbeerub eksudaat kopsu fibrinolüütilise süsteemi ja neutrofiilide proteolüütiliste ensüümide osalusel. Pneumokoki kopsupõletiku kohustuslik komponent on fibrinoosne pleuriit. Võibolla liitumine mädane bronhiit.

Teiste tüvede pneumokokid põhjustavad arengut fokaalne kopsupõletik(bronhopneumoonia). Põletikuline protsess, mis esineb peamiselt bronhides, läheb edasi kopsu parenhüümi, levides mööda bronhe. Kopsukoes moodustuvad punase ja punakashalli värvi kolded, histoloogiliselt tuvastatakse seroosne eksudatiivne põletik koos kopsukoe rohke ja leukotsüütide infiltratsiooniga.

Pneumokoki kopsupõletikku iseloomustab kopsukoe hävimise puudumine ja selle struktuuri peaaegu täielik taastamine.

Stafülokoki kopsupõletik

Põhjustatud kopsupõletiku korral eksotoksiine tootvat taimestikku(stafülokokk, streptokokk), algab protsess fokaalse mädapõletiku tekkega, mille keskmes on kopsukoe mädane sulandumine. Reeglina areneb A-gripiga stafülokoki kopsupõletik, mille puhul on kahjustatud hingamisteede kaitsemehhanismid. Stafülokokk moodustab eksotoksiini, toodab ensüüme - letsitinaas, fosfataasi, hemolüsiinid, koagulaas, mis põhjustavad kopsukoe hävimise kiiret arengut. Histoloogiliselt iseloomustavad stafülokoki kopsupõletikku piiratud leukotsüütide infiltratsioonikolded, mille keskmes on kopsukoe kohustuslik mädane liitmine.

Stafülokoki kopsupõletiku variant on hematogeenne kopsupõletik koos sepsisega.

streptokoki kopsupõletik, nagu stafülokokk, areneb pärast grippi ja muid hingamisteede viirusinfektsioone (või nende taustal). Sageli on keeruline pleuraefusioon ja abstsessi moodustumine.

Friedlanderi kopsupõletik

Friedlanderi batsilli (Klebsiela pneumonia) põhjustatud kopsupõletik areneb sageli immuunpuudulikkuse taustal suhkurtõve, alkoholismi, eakate ja immunosupressante kasutavate patsientide puhul. Morfoloogiliste sümptomite järgi meenutab Friedlanderi kopsupõletik kruubi, iseloomulik on hemorraagilise nekroosi teke koos kopsukoe kollapsiga bakterite konfluentse turse piirkondade taustal. Lagunemise põhjused on väikeste veresoonte mitmed tromboosid põletiku piirkonnas.

Mükoplasma kopsupõletik.

Mükoplasma, ornitoos, mõned viirused kopsupõletik algab interstitsiaalse kopsukoe põletikulise kahjustusega.

Mükoplasma kopsupõletik (Mycoplasma pneumonia) on väga virulentne, võimalikud on epideemilised nakkuspuhangud. Haiguse alguses on kliiniline pilt iseloomulik ägedale respiratoorsele viirusinfektsioonile, kus kopsudes tekib põletikuline interstitsiaalne turse. Kopsupõletiku tekkega ühineb kopsu parenhüümi rakuline infiltratsioon, kopsupõletik sarnaneb pneumokoki kopsupõletikuga. Kopsupõletiku resorptsioon viibib kuni 2-3 nädalat.

Hemofiilne kopsupõletik

Haemophilus influenzae põhjustatud kopsupõletik täiskasvanutel on harva iseseisev haigus, sagedamini areneb see kroonilise bronhiidiga patsientidel sekundaarse kopsupõletikuna. Morfoloogilise pildi järgi sarnaneb see fokaalse pneumokoki kopsupõletikuga.

legionella kopsupõletik

Kopsupõletikku põhjustab gramnegatiivne endotoksiine moodustav bakter Legionella pneumophila. Legionella paljuneb kiiresti soojas ja niiskes keskkonnas, kliimaseadmed ja soojatrassid on tõenäolised nakkusallikad. Kliinilise ja morfoloogilise pildi järgi meenutab legionella kopsupõletik raskekujulist mükoplasma kopsupõletikku.

Kopsupõletik viirushaiguste korral.

Gripi kopsupõletik viiruse tsütopatogeense toime tõttu algab hingamisteede epiteel hemorraagilise trahheobronhiidiga koos haiguse kiire progresseerumisega, kui lisandub bakteriaalne floora, sagedamini stafülokokk. Hingamisteede viirusnakkust (gripiviirused A, B, adenoviirusnakkus, respiratoorse süntsütiaalviiruse infektsioon, paragripiinfektsioon) peetakse kopsupõletiku riskiteguriks, viirus on omamoodi bakteriaalse infektsiooni "juht". Hingamisteede viiruste roll kopsupõletiku esinemisel on hingamisteede lokaalse immuunsuse pärssimine, eriti epiteeli kahjustus, bronhide sekretsiooni rikkumine, neutrofiilide ja lümfotsüütide aktiivsuse pärssimine immunoglobuliinide sünteesi häirega. Nendel põhjustel aktiveerub bakteriaalne floora, mis määrab kopsupõletiku arengu. A- ja B-gripi kopsupõletikku peetakse gripiinfektsiooni tüsistusteks, see areneb sagedamini kaasuvate haigustega inimestel ja rasedatel. Viiruslikku kahjustust iseloomustab kahepoolse interstitsiaalse kopsuturse tekkimine ilma konsolideerumise tunnusteta, mida sageli peetakse ägedaks respiratoorse distressi sündroomiks (ARDS). Viroloogilisel uuringul tuvastatakse kõrge tiitriga gripiviirus, röga bakterioloogilisel uurimisel sageli patogeenset bakteriaalset floorat ei tuvastata. Patomorfoloogilist pilti iseloomustab hemorraagiline trahheobronhiit, hemorraagiline kopsupõletik, hüaliinmembraanide moodustumine alveoolide pinnal, märkimisväärne hulk leukotsüüte alveoolides. Bakteriaalne kopsupõletik areneb pärast seisundi lühiajalist (1-4 päeva) paranemist, kopsudes tuvastatakse infiltratsioonikolded, rögas avastatakse pneumokokid, stafülokokid, Haemophilus influenzae. Peamine erinevus gripi kopsupõletiku ja sekundaarse bakteriaalse kopsupõletiku vahel on antibiootikumravi ebaefektiivsus esimesel juhul ja antibiootikumide toime teisel juhul.

Pneumocystis kopsupõletik

Pneumocystis carinii nime all ühinenud mikroorganismide rühm viitab pärmilaadsetele seentele. Seroloogiliste uuringute tulemused näitavad, et enamikul inimestest oli esimestel eluaastatel asümptomaatiline pneumotsüsti infektsioon, pneumotsüstide vastased antikehad esinevad enam kui 90% täiskasvanutest. Peamine nakkustee on inimeselt inimesele ülekandumine. Normaalse immuunsüsteemiga inimesed ei ole püsivad pneumotsüstiidi kandjad, pneumotsüstiline kopsupõletik on immuunpuudulikkusega patsientide haigus, mida iseloomustab raku- ja humoraalse immuunsuse kahjustus. Patogeeni vähese virulentsuse tõttu levib infektsioon harva kopsudest kaugemale. Pneumocystis kopsupõletikul on kolm patoloogilist arenguetappi. Esimest etappi iseloomustab patogeeni tungimine kopsudesse ja selle kinnitumine alveoolide seinte fibronektiiniga. Teises etapis toimub alveolaarse epiteeli deskvamatsioon ja tsüstide arvu suurenemine alveolaarsetes makrofaagides. Selles etapis ilmnevad kopsupõletiku kliinilised sümptomid. Kolmas (lõplik) staadium on alveoliit, millega kaasneb alveolotsüütide intensiivne deskvamatsioon, interstitsiumi mono- või plasmatsüütiline infiltratsioon, suur hulk pneumotsüste alveolaarsetes makrofaagides ja alveoolide luumenis. Haiguse progresseerumisel põhjustavad alveoolidesse kogunevad trofosoidid ja detriit nende täielikku hävimist, pindaktiivse aine süntees on häiritud, mis toob kaasa alveoolide pindpinevuse vähenemise, kopsude elastsuse vähenemise ja ventilatsiooni-perfusiooni häired. Pneumotsüstilise kopsupõletikuga seotud kliinilised seisundid: HIV-nakkus, immunosupressiivne ravi, vanadus jne.

Tsütomegaloviiruse kopsupõletik

Tsütomegaloviirus (CMV) on herpesviirus. CMV on tüüpiline oportunistlike infektsioonide esindaja, mis ilmneb ainult primaarse või sekundaarse immuunpuudulikkuse korral. 72–94% Vene Föderatsiooni täiskasvanud elanikkonnast tuvastatakse veres spetsiifilised antikehad, mis tähendab viiruse enda olemasolu organismis. Immunokompetentsetel inimestel on primaarne CMV-nakkus asümptomaatiline või kerge mononukleoositaolise sündroomiga. Nagu kõik herpesviirused, jääb ka CMV pärast esmast nakatumist inimkehas latentseks ning varjatud viiruse aktiveerumise või uuesti nakatumise tagajärjel võib immunoloogiliste häirete korral tekkida raske haigus. Riskirühma kuuluvad HIV-nakkusega patsiendid, elundisiirdamise järgsed patsiendid, vähihaiged, rasedad, immunosupressiivset ravi saavad inimesed jne. CMV taasaktiveerumise tingimus on immuunsuse rakulise sideme, eelkõige CD+4-helper-lümfotsüütide rikkumine.

Nosokomiaalse kopsupõletiku etioloogia, patogenees, patomorfoloogia

NK etioloogia

Enamikul NP-st on polümikroobne etioloogia ja seda põhjustavad gram(-)-bakterid (Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter spp. ja Gram(+)-kokid (Staphylococcus aureus). Anaeroobid, viirused ja seened on harvaesinevad NP tekitajad; NP-s Immuunpuudulikkuse seisunditeta patsientidel ei ole etioloogilist tähtsust sellistel patogeenidel nagu C. albicans, Streptococcus viridans, Enterococcus spp, koagulaasnegatiivsed stafülokokid.

NP riskifaktorid:

eakas vanus;

teadvuseta seisund;

püüdlus;

erakorraline intubatsioon;

pikenenud (üle 48 tunni) IVL;

sondi söötmine;

horisontaalne asend;

kirurgiline sekkumine, eriti rindkere ja kõhuõõne organites ning anesteesia;

ägeda respiratoorse distressi sündroom;

bronhoskoopia ventileeritavatel patsientidel

mitmete ravimite kasutamine - rahustid, antatsiidid, H2-blokaatorid

NK patogenees

NP väljakujunemise eelduseks on alumiste hingamisteede kaitsemehhanismide ületamine. Bakterite esmane sisenemise tee alumistesse hingamisteedesse on potentsiaalseid NP patogeene sisaldavate orofarüngeaalsete eritiste, samuti mikroorganisme sisaldavate eritiste aspireerimine endotrahheaalsest torust.

Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, anaeroobide koloniseerimine orofarünks on tüüpiline paljudele tervetele inimestele. Vastupidi, grammi (-) taimestiku koloniseerimine ennekõike. Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter on normaalsetes tingimustes haruldane, kuid suureneb haiglas viibimise kestuse ja haiguse raskusastmega . Aspiratsiooni sagedus suureneb teadvuse, neelamishäirete, okserefleksi vähenemise, mao tühjenemise aeglustumise, seedetrakti motoorika halvenemise korral. NP arengu haruldasemad patogeneetilised mehhanismid hõlmavad: mikroobse aerosooli sissehingamist, patogeeni otsest tungimist hingamisteedesse, mikroobide hematogeenset levikut nakatunud veenikateetritest, söögitoru / mao mittesteriilse sisu ümberpaigutamist.

Normaalsetes tingimustes on magu steriilne, mao kolonisatsioon võib areneda aklorhüdria, alatoitumise ja nälgimise, enteraalse toitumise ja maomahla happesust vähendavate ravimite võtmisega. Mehaanilise ventilatsiooni ajal rikub endotrahheaalse toru olemasolu hingamisteedes kaitsemehhanisme: see blokeerib mukotsiliaarset transporti, rikub epiteeli terviklikkust ja soodustab orofarünksi koloniseerimist haigla mikrofloora poolt, millele järgneb selle tungimine kopsudesse. Endotrahheaalse toru pinnal on võimalik biokile moodustumine, millele järgneb emboolide moodustumine distaalsetes hingamisteedes. Bateriaalse saastumise allikaks on patsiendi enda nahk, personali käed. Biofilm suurendab bakterite akumuleerumist, suurendab resistentsust antimikroobse ravi suhtes. Aspiratsiooni soodustab patsiendi horisontaalne asend seljal, enteraalne toitumine.

Kopsupõletiku kliinik

Kogukonnas omandatud kopsupõletiku kliinik

Patsiendi kaebused

Kopsupõletikku tuleb kahtlustada, kui patsiendil on palavik, millega kaasneb köha, hingeldus, rögaeritus ja/või valu rinnus. Kopsupõletiku kliiniline pilt sõltub patogeenist, kuid kopsupõletiku sümptomite põhjal ei saa tõenäolisest etioloogiast kindlalt rääkida. Patsiendi vanus, kaasuvate haiguste esinemine mõjutavad ka haiguse kliinilisi ilminguid. Sellised kopsupõletikule iseloomulikud sümptomid nagu haiguse äge algus koos palavikuga, valu rinnus, köha võivad puududa, eriti nõrgestatud patsientidel ja eakatel. Paljudel eakatel patsientidel väljenduvad kliinilised sümptomid nõrkuses, teadvusehäiretes ja düspepsia sümptomites. Sageli debüteerib kogukonnas omandatud kopsupõletik kaasuvate haiguste, näiteks südamepuudulikkuse, ägenemise sümptomitega.

Vaadeldaval kliinilisel juhul

hästi alobe palavik, röga köha, õhupuudus on iseloomulikud alumiste hingamisteede ägedatele põletikulistele (võttes arvesse arengu raskusastet, tõenäoliselt nakkushaigused). Raske mürgistus, hingamisega kaasnev valu rinnus on iseloomulik kopsukoe kahjustusele ja viitab kopsupõletikule. Anamneesi andmed (pikaajaline suitsetamine, perioodiline röga köha, hingeldus) viitavad sellele, et patsiendil on krooniline obstruktiivne kopsuhaigus (KOK), mis võib koos patsiendi 64-aastase vanusega olla kopsupõletiku tekke riskifaktoriks. Sel juhul on provotseeriv tegur hüpotermia.

Haiguslugu

Kopsupõletiku kliiniline pilt koosneb kahest sümptomite rühmast: kopsu (respiratoorne) ja ekstrapulmonaalne (üldine).

Tüüpiline pneumokoki kopsupõletik mida iseloomustab äge febriilne seisund (kehatemperatuur üle 38%), köha koos röga, valu rinnus, õhupuudus.

krupoosne põletik, mille esinemissagedus on viimastel aastatel taas tõusnud, iseloomustab kõige raskem kulg.Tavaliselt on haiguse algus seotud alajahtumisega. Pneumokoki kopsupõletikku iseloomustavad tüüpilistel juhtudel kulgemise etapid. Kliinilised sümptomid ja füüsilised tunnused on dünaamilised ja sõltuvad kopsupõletiku kulgemise perioodist.

Esialgne periood(1-2 päeva) on ägeda iseloomuga: äkiline valu rinnus, mis on seotud hingamisega, tugevad külmavärinad, millele järgneb temperatuuri tõus palavikuni, kuiv köha (köha), üldine nõrkus, nõrkus. Järgmise päeva jooksul köha tugevneb, eraldub viskoosne roostes röga. Objektiivsed andmed: uurimisel on patsiendi nägu räsitud, sageli täheldatakse nina tiibade turset hingamise ajal, herpes huultel, nina tiivad; kahjustuse küljel on rindkere hingamise mahajäämus, patsient säästab seda valu tõttu, hoides seda käega.

Mõjutatud piirkonna palpeerimisel määratakse hääle värisemise suurenemine. Kopsude löökpillide korral ilmneb põletikulise turse tõttu tuhm-trummiheli, mille puhul õhk jääb alveoolidesse. Auskultatsiooni ajal määratakse nõrgenenud vesikulaarne hingamine, mis on tingitud põletikulise eksudaadiga küllastunud alveoolide elastsuse vähenemisest ja krepitusest (sissejuhatav indux), mis tekib sissehingamise kõrgusel, kui alveoolid kleepuvad väljahingamisel õhuga täitumisel kokku. lahku, luues iseloomuliku heli. Kopsupõletikku saab auskultatsioonil ära tunda isegi enne kopsuinfiltraadi ilmnemist röntgenpildil. See ajavahemik on umbes 24 tundi.

tippaeg(1-3 päeva) iseloomustab pidev palavik kuni 39 - 40 kraadi C päevase kõikumisega ühe kraadi piires. Temperatuuri langus toimub piisava ravi mõjul, tavaliselt 1-3 päeva jooksul, millega kaasneb joobeseisundi sümptomite vähenemine: peavalu, väsimus, nõrkus. Füüsilisel läbivaatusel tippperioodil määratakse kahjustatud piirkonnas tuim heli, kuna kops on õhutu ja bronhide hingamine .

Loa periood kestab kuni 3-4 nädalat, mille jooksul toimub temperatuuri normaliseerumine, joobeseisundi sümptomite kadumine, köha ja rögaerituse vähenemine, mis omandab limaskesta, valu rinnus kaob. Füüsilisel läbivaatusel sel perioodil tuvastatakse kahjustatud piirkonna kohal uuesti tuhm trummiks, nõrgenenud vesikulaarne hingamine, heliline krepitus (redux).

Bronhopneumoonia (fookuskaugus) esineb sagedamini ambulatoorselt. Vastavalt esinemistingimustele on võimalik kaks "stsenaariumi": kopsupõletiku tekkimine pärast SARS-i või bronhiidi tüsistusena. Fokaalse kopsupõletiku kliinilisi ilminguid iseloomustab ka äge, kuid vähem väljendunud palavik, mürgistus ja tsüklilise haiguse puudumine. Kopsupõletiku raskusaste ja ka füüsilised andmed sõltuvad protsessi levimusest. Uurimisel saab kindlaks teha rindkere hingamispeetuse kahjustuse küljel. Palpatsioonil suureneb hääle värisemine ja bronhofoonia. Löökpillidega üle infiltratsioonikolde määratakse lühendatud löökpillitooniga alad. Auskultatsioonil tuvastati raske hingamine, kuivad ja märjad mürad. Nende sümptomite raskusaste määrab fookuste lokaliseerimine.

Patsiendi A, 64 aastat, füüsiline läbivaatus

tuvastatakse kopsukoe tihenemise sündroom: poole rindkere mahajäämus hingamisel, hääle värisemise suurenemine, löökpillide heli lühenemine. Crepitus on tingitud fibriinse eksudaadi kuhjumisest alveoolidesse ja võib eeldada, et kopsukoe tihenemine on põletikulise infiltratsiooni tagajärg. Seega on iseloomulike köha, õhupuuduse ja valu rinnus kaebuste ning patsiendi objektiivse läbivaatuse tulemuste korral üsna tõenäoline kopsupõletiku esialgne diagnoos, mille lokaliseerimine on parempoolses osas. On objektiivseid märke bronhide hajusatest kahjustustest - kuivad hajutatud sumin, emfüseemi tunnused. Pikaajaline suitsetamine, krooniline köha ja düspnoe enne käesoleva haiguse algust viitavad patsiendi kaasuvale haigusele, kroonilisele obstruktiivsele kopsuhaigusele (KOK). Sellisel juhul suurendab KOK kui riskifaktor kopsupõletiku diagnoosimise tõenäosust.

Mükoplasmaalse etioloogia CAP-i kliinilised tunnused. Palavik ei saavuta kõrget raskusastet. Iseloomulikud on hingamisteede kahjustuse sümptomid: köha (kõige sagedasem sümptom), õhupuudus (harvaesinev sümptom), farüngiidi sümptomid. Kopsude löökpillide puhul muutusi sageli ei tuvastata; auskultatsiooni ajal määratakse väljendamata vilistav hingamine - kuiv või märg peenelt mullitav. Mükoplasmaalse infektsiooni ekstrapulmonaalsed ilmingud: kuulmekile põletik (valu kõrvas), asümptomaatiline sinusiit, hemolüüs külma aglutiniinide suurenenud tiitriga, katarraalne pankreatiit, katarraalne meningiit, meningoentsefaliit, neuropaatia, ajuataksia; makulopapulaarsed nahakahjustused, multiformne erüteem, müokardiit (mitte sageli), glomerulonefriit (mitte sageli), müalgia, artralgia (ilma tõelise artriidi pildita). Kopsude röntgenikiirgus: suurenenud kopsumuster,

fokaalsed infiltraadid, diskoidne atelektaas, kopsujuurte lümfisõlmede suurenemine, pleuriit. Laboratoorsed andmed: määratakse hemolüütiline aneemia retikulotsütoosiga, trombotsütoos vastusena aneemiale, tserebrospinaalvedelikus l valgu immunotsütoos. Etioloogiline diagnostika: antimükoplasmaalsete antikehade IgM, IgG määramine vereseerumis, mis tuvastatakse immunoloogilisel meetodil) alates haiguse 7.-9. päevast tiitriga üle 1:32 või dünaamika suurenemisega 4 võrra. korda. ja antigeenide määramine - mükoplasma DNAühe nädala jooksul alates haiguse algusest.

Klamüüdia etioloogia CAP-i kliinilised tunnused

Kopsu sümptomid: kuiv köha või kerge röga, valu rinnus, mõõdukas kuiv vile või niisked räiged.

Ekstrapulmonaalsed sümptomid: erineva raskusastmega mürgistus, häälekähedus, sageli stenokardia, meningoentsefaliit, Guillain-Barre sündroom, reaktiivne artriit, müokardiit. Kopsude röntgenikiirguse andmed: suurenenud kopsumuster või lokaalne subsegmentaalne infiltratsioon. Laboratoorsed leiud: normaalne verepilt. Etioloogiline diagnoos: antikehade tuvastamine meetodiga RSK, antigeeni määramine meetoditega ELISA, PCR .

Legionella etioloogia CAP-i kliinilised tunnused

Kopsu sümptomid: köha (41-92%), õhupuudus (25-62%), valu rinnus (13-35%). Kopsuvälised sümptomid: palavik (42-97%, temperatuur üle 38,8 kraadi C), peavalu, müalgia ja artralgia, kõhulahtisus, iiveldus/oksendamine, neuroloogilised sümptomid, teadvusehäired, neeru- ja maksatalitluse häired. Röntgeni andmed: infiltratiivsed varjud, millel on kalduvus ühineda, suurenenud kopsumuster, eksudatiivne pleuriit. Laboratoorsed andmed: leukotsütoos koos nihkega vasakule, suurenenud ESR, suhteline lümfopeenia, trombotsütopeenia; hematuuria, proteinuuria, hüponatreemia, hüpofosfateemia. Etioloogiline diagnoos: külvamine selektiivsöötmele, antigeeni määramine uriinis või rögas, antikehade määramine veres (esialgne tõus 2 korda või 4 korda 2. haigusnädalaks, samaaegne IgM ja IgG tõus), polümeraasi ahelreaktsioon, röga värvimine grammi järgi (neutrofiilia ja gramnegatiivsed pulgad). Ravi eripäraks on beetalaktaamide ja aminoglükosiidide toime puudumine.

Friedlanderi batsilli põhjustatud CAP-i kliinilised tunnused(Klebsiella pneumoniae)

Kopsukoe ulatuslik kahjustus (lobar, vahesumma), röga limalaadne olemus, kopsu infarktitaolise nekroosi tekkimise võimalus, kalduvus mädaseteks tüsistusteks (abstsess, pleura empüeem).

Pneumotsüstilise kopsupõletiku kliinilised tunnused HIV-nakkusega patsientidel Oportunistlike patogeenide põhjustatud haiguste esinemine, kopsu- ja ekstrapulmonaalne tuberkuloos, Candida albicansi põhjustatud stomatiit, laialt levinud perineaalhaavandid (herpes simplex viiruse aktiveerimine).

Kopsupõletiku instrumentaalne ja laboratoorne diagnostika

Kopsupõletiku kiiritusdiagnoos

Kopsupõletiku kahtlusega või teadaolevate patsientide röntgenuuring on suunatud kopsukoe põletikulise protsessi tunnuste ja võimalike tüsistuste tuvastamisele ning nende dünaamika hindamisele ravi mõjul. Uuring algab rindkereõõne uuringu radiograafiaga eesmises ja külgmises projektsioonis. Fluoroskoopia kasutamine piirdub kliiniliste olukordadega, kus on vaja eristada muutusi kopsudes ja vedeliku kogunemist pleuraõõnes. Teatud kliinilistes olukordades - diferentsiaaldiagnoos, kopsupõletiku pikaajaline kulg jne, on kompuutertomograafia määramine õigustatud. Ultraheli abil hinnatakse pleura ja pleuraõõne seisundit vedeliku kogunemisega.

Kopsupõletiku peamine radioloogiline tunnus on kopsukoe õhulisuse lokaalne vähenemine (“varjutus”, “tumenemine”, “pitsat”, “infiltratsioon”). kopsu respiratoorsete lõikude põletikulise eksudaadi täitumise tõttu, mille tagajärjel muutub kopsukude õhutuks (alveolaarset tüüpi infiltratsioon). Retikulaarse (võrk) või peribronhovaskulaarse (nöörilise) kopsukoe interstitsiaalne infiltratsioon tekib interalveolaarsete ruumide täitmise tõttu põletikulise eksudaadiga. Interalveolaarsete vaheseinte paksenemisega kaasneb alveoolide mahu vähenemine, säilitades samal ajal nende õhulisuse, luues samal ajal radioloogilise läbipaistvuse ehk "mattklaasi" nähtuse. Infiltratiivsete muutuste lokaliseerimine peegeldab kopsupõletiku tekke peamist patogeneetilist mehhanismi - patogeensete patogeenide aspiratsiooni või sissehingamist läbi hingamisteede. Infiltratsioon ulatub sagedamini ühele või kahele segmendile, lokaliseerub peamiselt kopsude alumistes sagarates (S IX, SX) ja ülemiste sagarate aksillaarsetes alamsegmentides (SII, S ax-II, III), sageli on ühepoolne ja parempoolne. külgne lokaliseerimine. Pleuropneumoonia korral on kopsukoe tihendusala homogeense struktuuriga, külgneb laia põhjaga vistseraalse pleuraga, selle intensiivsus väheneb järk-järgult juure suunas, interlobar pleura on tihendatud ala suunas nõgus, lobe ei muutu ega vähene, infiltratsioonitsoonis on näha suurte bronhide õhulõhesid (õhkbronhograafia sümptom). Kopsu mustri muutused ilma kopsukoe infiltratsioonita esinevad teiste haiguste korral, sagedamini mürgistuse tagajärjel tekkinud kopsuvereringe häirete ja kopsu ekstravaskulaarse vedeliku tasakaaluhäire tagajärjel, kuid iseenesest ei ole need kopsupõletiku tunnused, sh. vaheleht. Bronhopneumooniat iseloomustab heterogeense struktuuriga infiltratsioonitsooni olemasolu kopsus, mis koosneb arvukatest polümorfsetest tsentrilobulaarsetest fookustest, millel on hägused kontuurid, mis sageli ühinevad üksteisega. Seda tüüpi infiltratsioon põhineb põletikulise protsessi üleminekul väikestest intralobulaarsetest bronhidest kopsukoesse. Kopsupõletiku kolde suurus võib ulatuda miliaarsest (1-3 mm) kuni suurteni (8-10 mm). Mõnes koldes on võimalik jälgida bronhide luumeneid, teistes on struktuur homogeensem, kuna väikesed bronhid on ummistunud põletikulise eksudaadiga. Fokaalse infiltratsiooni tsoon ulatub ühele või mitmele segmendile, lobule või mitmele naabersagara segmendile. Kopsupõletiku soodsa kliinilise kuluga kontrollröntgenuuring tuleks teha kaks nädalat pärast ravi algust, radiograafia aluseks on nendel juhtudel kopsupõletiku varjus esineva tsentraalse vähi ja tuberkuloosi tuvastamine. Põletiku vastupidine areng on seotud eksudaadi veeldamisega ja eritumisega läbi hingamisteede ja lümfisoonte. Samal ajal väheneb infiltratsiooni varju intensiivsus kuni selle täieliku kadumiseni. Kopsupõletiku lahenemise protsess ei pruugi täielikult lõppeda, samas kui alveoolides ja kopsude interstitsiumis tekivad põletikulise eksudaadi organiseerumise tõttu karnifikatsioonipiirkonnad või sidekoeelementide liigsest vohamisest tingitud pneumoskleroosi piirkonnad.

Patsiendi A, 64-aastane, rindkere röntgenuuringu andmed

Kopsupõletiku diagnoosi kinnitab rindkere röntgen.

Põletikulise infiltratsiooni fookused paiknevad parema kopsu alumises lobus ja on kombineeritud kopsujuure laienemise ja suurenenud kopsumustriga.

Näide. Massiivse (totaalse) kopsupõletikuga patsiendi kopsude röntgenuuring.

Märkimisväärne vasaku kopsuvälja täielik tumenemine, millel on heterogeenne iseloom. Mõjutatud rindkere poole suurus ei muutu, mediastiinumi nihkumist ei toimu.

Negatiivne rindkere röntgenülesvõte ei pruugi CAP-i diagnoosimist täielikult välistada, kui kliiniline tõenäosus on kõrge. Mõnel juhul ei ole CAP diagnoosimise ajal pneumoonilise infiltratsiooni fookus visualiseeritud.

Kopsupõletiku laboratoorne diagnoos

Kliiniline vereanalüüs

Bakteriaalse infektsiooni suurele tõenäosusele viitab leukotsütoos (> 10x10 9 / l) ja/või torke nihe (> 10%); leukopeenia (<3х10.9) или лейкоцитоз >25x10,9 on ebasoodsa prognoosi näitajad.

Biokeemilised vereanalüüsid

C - reaktiivse valgu suurenemine> 50 mg/l peegeldab põletikulise protsessi süsteemset olemust, mida on täheldatud raske pneumokoki või legionella kopsupõletikuga patsientidel. Tase prokaltsitoniin korreleerub kopsupõletiku raskusastmega ja võib ennustada halba tulemust. Maksa, neerude funktsionaalsed uuringud võib viidata nende elundite haaratusele, millel on prognostiline väärtus ning mis mõjutab ka antibiootikumravi valikut ja skeemi.

Arteriaalse vere gaaside määramine

Ulatusliku kopsuinfiltratsiooniga patsientidel on tüsistuste, kopsupõletiku tekke korral KOK-i taustal, mille hapnikuga küllastus on alla 90%, näidustatud arteriaalse vere gaaside määramine. Hüpokseemia, mille pO2 on alla 69 mm Hg. on näidustus hapnikuraviks.

Kopsupõletiku etioloogiline diagnoos

Mikrobioloogiline diagnostika. Kopsupõletiku põhjustaja tuvastamine on optimaalne tingimus piisava antibiootikumravi määramiseks. Kuid ühelt poolt mikrobioloogilise uuringu keerukuse ja kestuse ning teiselt poolt kohese ravi alustamise vajaduse tõttu määratakse antibiootikumravi empiiriliselt, lähtudes igal üksikjuhul kliinilistest ja patogeneetilistest iseärasustest. Kättesaadav ja kiire uurimismeetod on bakterioskoopia koos röga määrdumise värvimisega Grami järgi. Suure hulga grampositiivsete või gramnegatiivsete mikroorganismide tuvastamine võib olla juhiseks antibiootikumravi valikul. Mikrobioloogilise uuringu läbiviimise alused on järgmised:

haiglaravi intensiivraviosakonnas;

selle haiguse eelnev ebaõnnestunud antibiootikumravi;

tüsistuste olemasolu: kopsukoe hävimine või abstsessid, pleuraefusioon;

kaasuva tausta olemasolu: KOK, CHF, krooniline alkoholimürgistus jne.

Raske kopsupõletikuga patsiendid vajavad seroloogilist ravi diagnostika"ebatüüpiliste" patogeenide põhjustatud infektsioonid, samuti L. pneumophila ja Streptococcus pneumoniae antigeenide määramine uriinis. Intubeeritud patsiendid vajavad endotrahheaalse aspiraadi proovide võtmist. Raskekujulise kopsupõletikuga patsiendid peaksid enne antibiootikumravi alustamist võtma veenivere proovid külvi jaoks (2 proovi kahest erinevast veenist).

Molekulaarbioloogilised meetodid kopsupõletiku tekitajad Mükoplasma pneumoniae, Klamüdofiil. pneumoniae, Legionella pneumofiilia Traditsiooniliste meetoditega raske diagnoosida. Nende tuvastamiseks kasutatakse molekulaarbioloogilisi meetodeid, praegu olemasolevate kiirdiagnostika meetodite seas on kõige vastuvõetavam meetod polümeraasi ahelreaktsioon (PCR). Näidustused selle rakendamiseks kopsupõletiku korral võivad olla haiguse tõsine kulg, esialgse antibiootikumravi ebaefektiivsus ja epidemioloogiline olukord.

Pleura vedeliku uurimine

Pleuraefusiooni korral on näidustatud pleuravedeliku uuring leukotsüütide arvu ja leukotsüütide valemiga, pH, LDH aktiivsuse, valgusisalduse, äigepreparaadi bakterioskoopia ja kultuuriuuringuga.

Invasiivsed diagnostikameetodid.

Diagnostiline fibrobronhoskoopia koos bronhide sisu mikrobioloogilise, tsütoloogilise uuringuga, biopsia, bronhoalveolaarne loputus on näidustatud, kui on vajalik tuberkuloosi, bronhogeense vähi ja muude haiguste diferentsiaaldiagnostika.

EP-ga patsiendi instrumentaal- ja laboriuuringu maht otsustatakse individuaalselt.

Diagnostiline minimaalne uuring ambulatoorsetel patsientidel peaks lisaks anamneesile ja füüsilisele läbivaatusele hõlmama uuringuid, et otsustada ravi raskuse ja haiglaravi vajaduse üle. Nende hulka kuuluvad rindkere röntgenuuring ja täielik vereanalüüs. Rutiinne CAP mikrobioloogiline diagnoos ambulatoorselt ei mõjuta oluliselt antibakteriaalse ravimi valikut.

Diagnostiline minimaalne uuring haiglaravil olevatel patsientidel peaks hõlmama uuringuid, et teha kindlaks CAP diagnoos, raskusaste ja otsustada ravikoht (raviosakond või intensiivraviosakond). Need sisaldavad:

rindkere organite röntgenuuring;

Üldine vereanalüüs;

Biokeemiline vereanalüüs (glükoos, kreatiniin, elektrolüüdid, maksaensüümid);

Mikrobioloogiline diagnostika: rögamääri mikroskoopia, Gram-värvimine, röga bakterioloogiline uuring patogeeni eraldamisega ja antibiootikumitundlikkuse määramine, vere bakterioloogiline uuring.

Täiendavad meetodid rasketel patsientidel: pulssoksümeetria, veregaasiuuringud, pleuravedeliku tsütoloogiline, biokeemiline ja mikrobioloogiline uurimine pleuriidi esinemisel.

Patsiendi A, 64 aastat, laboratoorsed andmed,

kinnitage ägeda põletiku olemasolu (leukotsütoos valemi nihkega vasakule, ESR-i suurenemine, limaskestade mädane röga suure leukotsüütide ja kokkide sisaldusega). Grampositiivsete diplokokkide tuvastamine rögas viitab haiguse pneumokoki etioloogiale. Biokeemilistel näitajatel ei ole kõrvalekaldeid normaalväärtustest. Pulssoksümeetria näitas hapnikuga küllastumise vähenemist 95% -ni, sada näitab 1. astme hingamispuudulikkust. Spirograafia näitas bronhide obstruktsiooni tunnuseid - FEV1 vähenemist 65% -ni õigest väärtusest.

Kopsupõletiku diagnostilised kriteeriumid

Peamine ülesanne, mida arst alumiste hingamisteede infektsiooni sümptomitega patsiendi pöördumisel lahendab, on kopsupõletiku kui haiguse kinnitamine või välistamine, mille tulemus sõltub õigest ja õigeaegsest ravist. . Kopsupõletiku diagnoosimise "kuldstandard" oleks potentsiaalse patogeeni tuvastamine nakkuskohast. Praktikas ei ole aga selline diagnostiline lähenemine, mis hõlmab invasiivseid manipulatsioone, võimalik. Sellega seoses on alternatiiviks kombineeritud diagnostiline lähenemisviis, mis hõlmab kliiniliste sümptomite, radioloogiliste, mikrobioloogiliste ja laboratoorsete tunnuste ning antibiootikumiravi efektiivsuse arvessevõtmist.

Kopsupõletiku kahtlus peaks tekkima, kui patsiendil on järgmised sündroomid:

üldiste põletikuliste muutuste sündroom: äge algus palaviku kuni palavikuga, külmavärinad, tugev öine higistamine, nõrkus, isutus, peavalud ja lihasvalu; ägeda faasi verepildid (suurenenud PSA);

alumiste hingamisteede sündroom köha koos röga, õhupuudus, valu rinnus;

kopsukahjustuse sündroom: kahjustatud kopsupiirkonna kohal, hääle värisemise ja bronhofoonia lokaalne suurenemine, löökpillide heli lühenemine, krepituse (indux, redux) või heliliste väikeste mullitavate räikude fookus, bronhide hingamine.

kopsuinfiltraadi sündroom, varem määramata., röntgenuuringuga; Nosoloogilise diagnoosi kinnitab patogeeni määratlus.

teatud CAP diagnoositakse siis, kui patsiendil on:

Radioloogiliselt kinnitatud kopsukoe fokaalne infiltratsioon ja

Vähemalt kaks järgmistest kliinilistest tunnustest:

a) äge palavik haiguse alguses (temperatuur > 38,0 °C; b) köha koos rögaga;

c) füüsilised nähud: krepituse ja/või väikeste mullitavate räikude fookus, raske, bronhiaalne hingamine, löökpillide heli lühenemine;

(d) leukotsütoos >10,9/l ja/või torke nihe >10%.

ebatäpne/määratlemata CAP diagnoosi võib teha kopsude fokaalse infiltratsiooni radioloogilise kinnituse puudumisel või kättesaamatuse korral. Sellisel juhul põhineb diagnoos epidemioloogilise ajaloo, kaebuste ja asjakohaste lokaalsete sümptomite arvessevõtmisel.

CAP ebatõenäoline diagnoos kaalutakse, kui patsiendi uurimisel, kellel on palavik, köha, õhupuudus, rögaeritus ja/või valu rinnus, ei ole röntgenuuringut võimalik teha ja puuduvad lokaalsed sümptomid.

Kopsupõletiku diagnoos on nosoloogiline pärast patogeeni tuvastamist. Etioloogia väljaselgitamiseks tehakse bakterioskoopia Gram-värviga röga määrdumist ja röga kultuuriuuring, selline uuring on kohustuslik haiglas ja vabatahtlik ambulatoorselt.

CAP diagnostilised kriteeriumid

Kliiniline diagnoospatsient A. 64 aastat vana

on formuleeritud diagnostiliste kriteeriumide alusel: kliiniline äge palavik haiguse alguses > 38,0 gr.С; köha koos flegmiga; kopsukoe põletiku lokaalsed füüsilised tunnused - sagenenud hääle värisemine, löökpillide heli lühenemine, krepituse fookus paremal abaluu piirkonnas), radioloogilised (paremal alasagaras kopsukoe fokaalne infiltratsioon jaS8,9,10); laboratoorium (leukotsütoos stab sdaigiga ja kiirendatud ESR).

Haiguse esinemine kodus viitab kogukonnas omandatud kopsupõletikule.

Röga külvamisel eraldati pneumokokk diagnostilises tiitris 10,7 kraadi, mis määrab nosoloogilise diagnoosi.

Kaasuva haiguse diagnoosimine - KOK-i saab panna iseloomulike kriteeriumide alusel: riskitegur (suitsetamine), kliinilised sümptomid - mitmeaastane köhimine koos rögaga, hingeldus, objektiivsed bronhiaalobstruktsiooni ja emfüseemi tunnused (kuiv hajus vilistav hingamine, kastiline heli). kopsude löökpillidel). KOK-i diagnoosi kinnitavad emfüseemi radioloogilised tunnused ja obstruktiivsete ventilatsioonihäirete esinemine (FEV1 vähenemine 65% -ni õigest väärtusest). Ägenemiste arv üle 2 aastas ja keskmine ventilatsiooni kahjustuse aste võimaldavad suunata patsiendi kõrge riskiga C rühma.

CAP tüsistused

Raske kopsupõletiku korral võivad tekkida tüsistused - kopsu- ja kopsuvälised.

Kopsupõletiku tüsistused

Kopsuhaigused:

pleuriit

kopsukoe äge mädane hävitamine.

Ekstrapulmonaalne:

nakkuslik-toksiline šokk;

äge hingamispuudulikkus;

äge cor pulmonale;

sekundaarne baktereemia;

ägeda respiratoorse distressi sündroom;

teiste organite nakkus-toksilised kahjustused: perikardiit, müokardiit, nefriit jne.

sepsis

Kopsu äge mädane hävitamine

Kopsupõletik on 92% juhtudest kopsude ägedate mädasete protsesside põhjuseks. Kopsu ägeda mädase hävimise kliinilised ja morfoloogilised vormid on äge abstsess, kopsu mädane-nekrootiline fokaalne hävimine, kopsu gangreen.

Äge abstsess Kopsu mädane-nekrootiline kahjustus koos nekroosi bakteriaalse ja / või autolüütilise proteolüüsiga, kuna see moodustub ühe (või mitme) lagunemisõõnsuse (õõnsuste) moodustumisel koos elujõulise kopsukoe piiriga. Abstsessi kopsupõletik -äge mädane protsess, mille peamiseks tunnuseks on väikeste mädakollete tekkimine põletikulistes piirkondades.

Kopsu fokaalne mädane-nekrootiline hävitamine mida iseloomustab mitme bakteriaalse või autolüütilise proteolüüsi mädane-nekrootilise kolde moodustumine ilma selge piiritlemiseta elujõulisest kopsukoest.

Kopsu gangreen kiiresti progresseeruv piiritlemata kopsu mädane-mädane nekroos.

Kopsu ägedad mädased-destruktiivsed protsessid võib komplitseerida püopneumotooraks, pleura empüeem, verejooks, rindkere seina flegmoon, samuti kopsuvälised tüsistused: sepsis, DIC jne.

Mädase-destruktiivse protsessi arengut soodustavad tegurid: hingamisteede viirusinfektsioon, alkoholism, immuunpuudulikkuse seisundid, traumaatiline ajukahjustus jne. Kopsu mädase hävimise etioloogilised tegurid võivad olla stafülokokid, streptokokid, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella, enterobakterid , seened (aspergillus), mükoplasmad. Kopsude ägeda infektsioosse hävimise etioloogias on kindlaks tehtud eoseid mittemoodustavate anaeroobide roll: bakteroidid, fusobakterid ja anaeroobsed kokid, mis tavaliselt saprofüütuvad suuõõnes, eriti inimestel, kellel on hambakaaries, pulpiit, periodontiit, jne Ägedate mäda-destruktiivsete protsesside teket kopsudes ei ole täielikult uuritud. Pneumokokk-kopsupõletiku korral areneb oportunistlike mikroorganismide sekundaarse invasiooni tõttu tursete ja kopsukoe infiltratsiooni tsoonis mädane-desstruktiivne protsess.Alumiste hingamisteede eiteeli viiruskahjustus loob tingimused oportunistliku floora kopsukoesse tungimiseks. asub hingamisteedes. Aspiratsiooni, bronhide obstruktsiooni korral kasvaja või võõrkeha poolt võib kinnituda anaeroobne floora, mis põhjustab kopsus mädanemisprotsesse. Mikroobsete ainete kopsudesse tungimise viisid on erinevad: endobronhiaalne, hematogeenne, traumaatiline.

Kopsudes esinevate mädaste-destruktiivsete protsesside patogenees.

Vastuseks mikroorganismide invasioonile ja kudede kahjustusele põletiku- ja hävimiskollete ümber tekib mikrotsirkulatsiooni dissemineeritud blokaadi nähtus (dissemineeritud intravaskulaarse koagulatsiooni lokaalne või organsündroom - DIC - sündroom). Mikrotsirkulatsiooni blokaad kahjustuse ümber on loomulik ja varajane kaitsereaktsioon, mis tagab eraldumise tervetest kudedest ning takistab bakteriaalse floora, toksiinide, põletikueelsete vahendajate ja kudede hävimisproduktide levikut kogu kehas. Veresoonte massiivne mikrotromboos fibriini trombide ja vererakkude agregaatidega koos muda tekkega haarab kopsukoe piirkonnad kahjustusest kaugel, sellega kaasneb mikrotsirkulatsiooni rikkumine, mis põhjustab ebaefektiivset hingamist, hüpoksiat ja paranemishäireid. protsessid kopsukoes. Mikrotsirkulatsiooni blokaad kahjustuse ja kopsukoe hävimise ümber takistab ravimite, eriti antibiootikumide sattumist kahjustusesse, mis aitab kaasa antibiootikumiresistentsuse tekkele. Ebasoodsa kulgemisega laialt levinud mikrotrombootiline reaktsioon haarab sageli mitte ainult põletikukolletega külgnevaid piirkondi, vaid levib ka kaugemal asuvatesse kudedesse ja organitesse. Samal ajal arenevad mikrotsirkulatsiooni häired, mis põhjustavad paljude organite talitlushäireid: kesknärvisüsteem, neerud, maks, seedetrakt. Soole limaskesta barjäärifunktsiooni vähenemise tõttu muutub see soolestiku mikrofloorale läbilaskvaks, mis viib sekundaarse endogeense sepsise tekkeni koos infektsioonikoldete tekkega erinevates kudedes ja elundites.

Mis tahes patoloogia edukas ravi on võimatu ilma täieliku läbivaatuseta. Mitmed haigused vajavad pildi täpsemaks selgitamiseks võrdlevat analüüsi. Selles mõttes on kopsupõletiku diferentsiaaldiagnostika vajalik, et välistada sarnased sümptomid ja lõpuks määrata ainus õige diagnoos ja määrata ravikuur. Tehnika võimaldab vältida ebaõiget ravi ja ravimite valesid annuseid, hoiab ära eksliku uuringuga kaasnevate tüsistuste ja kõrvalnähtude teket, mis on eriti oluline laste haiguste puhul.Täpsem teave kopsupõletiku kohta on

Diagnostilised meetodid

Patoloogiate diferentsiaaltestimise protsess viiakse läbi eliminatsiooni skeemi järgi, see tähendab, et alguses rühmitatakse sümptomid, seejärel jäetakse need väikestesse rühmadesse välja, kuni moodustub tõeline kliiniline pilt. Diagnostika viiakse läbi mitmes etapis:

• Esmased andmed koondatakse üldise sündroomi alla, nende põhjal koostatakse võimalike patoloogiate loetelu
• Täpsemalt uuritakse sümptomeid, patsiendi üldist seisundit, muutusi tema tervislikus seisundis ja koostatakse ajakava, võttes arvesse erinevaid tegureid.
• Nimekirja kohaselt viiakse läbi võrdlev analüüs, mis hõlmab kliinilist pilti, kaasnevaid tunnuseid ja nende tunnuseid. Koostatakse veel üks sarnaste ja erinevate väärtuste graafik
• Sümptomeid võrreldakse, selgitatakse nende kuuluvust alghaigusesse.
• Spetsialist leiab kolmandate isikute märke, mis ei ole selle patoloogiaga seotud
• Välistatud on haigused, mille kliinik ei mahu üldpilti
• Lõpliku teabe põhjal tehakse diagnoos ja määratakse ravi.

Mis puutub üldistesse uurimismeetoditesse, siis sel juhul on need identsed traditsiooniliste patsiendi analüüside ja testidega:

• Patsiendi kaebuste kuulamine, anamneesi kogumine, haigusloo kontrollimine varasemate patoloogiate osas
• Auskultatsioon ja löökpillid
• Üldine ülevaatus
• Biokeemilised testid
• röntgenograafia
• Elektrokardiogramm
• Ultraheli protseduur
• Magnetresonants ja kompuutertomograafia
• Bronhoskoopia
• Spiromeetria.

Kogutud ja analüüsitud ajalugu võimaldab saada usaldusväärse pildi, sealhulgas haiguse põhjustest lastel ja täiskasvanutel, sageli korduvad sümptomid. Arst tuvastab ka muid häireid organismis. Esmane uuring ei anna täielikke andmeid, kuna patsiendi enda heaolu hindamine on peaaegu alati subjektiivne. Väikesed lapsed ei oska üldse öelda, kus see valutab.

Kopsupõletiku diferentseerimine

Hingamisteede patoloogiatel on sama kliiniline pilt, eriti arengu varases staadiumis. Paljude analüüside ja testide tegemine võtab aega ning ägeda kuuri puhul loeb iga minut, eriti laste puhul. Sageli pöörduvad patsiendid arstide poole, kui protsessid muutuvad ähvardavaks.

Raskesti ravitav kopsupõletik võib osutuda tuberkuloosiks või maskeerida onkoloogilisi patoloogiaid. Lisaks on sümptomitel mõningane sarnasus südamepuudulikkuse, trombemboolia, vaskuliidiga. Esiteks tehakse vahet laste ja täiskasvanute erinevat tüüpi kopsupõletiku vahel. Sümptomite ja põhjuste visuaalsed andmed on toodud tabelis:

Kuna enamikul sümptomitest on sarnane pilt, on diagnoosimise peamine põhimõte bakterikultuur. Anamneesi kogumisel peab arst tingimata kajastama järgmisi punkte:

• Etioloogilised tegurid
• Põhiliste patoloogiate olemasolu
• Kopsupõletiku koldete levimus ja tunnused
• Raskusaste
• arenguetapp
• Võimalikud tüsistused ja nende esinemise riskid.

Igal juhul on näidatud patogeeni tüüp. Kui selliseid andmeid ei ole või nende saamine võtab aega, kirjeldatakse põhjuseid, olemasolevaid radiograafia, bronhoskoopia ja spiromeetria tulemusi. Informatsiooni puudumisel tuleks määrata empiiriline raviskeem, mis korrigeeritakse diagnoosi täiendamise käigus.

Põhihaiguse olemasolul kirjeldab lastearst või terapeut selle sümptomeid, kulgu iseärasusi ja mõju patsiendi seisundile. Teraapia põhineb erinevate ravimite ja antibiootikumide koostoime ja kombineerimise spetsiifikal. See asjaolu on kõige olulisem, kuna sellega kaasnev kopsupõletik võib pikeneda või põhjustada pöördumatuid tagajärgi.

Erinevus teistest haigustest

Patsiendi uurimisel seisab arst silmitsi kahe ülesandega. Esimene on kopsupõletiku piiramine muudest hingamisteede haigustest. Teine on kopsuväliste patoloogiate määratlus hingamisteede sümptomite järgi. Igal sellisel põhimõttel on spetsiifilised eristavad tunnused:

tuberkuloosiga

Kõige sagedamini tehakse vigu nende kahe haiguse võrdlemisel. Uuringute kohaselt komplitseerib mükobakteritega nakatumist gripp või kopsupõletik. Tuberkuloosi ägenemine on sarnane kopsupõletiku ilmingutega - see on kuiv köha, naha kahvatus, subfebriili temperatuur.

Mõnikord kaasnevad põletikulise protsessiga positiivsed tuberkuliiniproovid, mis raskendab diagnoosi veelgi. Diferentseerimine mängib aga olulist rolli, kuna enamik kopsupõletiku puhul kasutatavaid füsioteraapia meetodeid on tuberkuloosi puhul vastuvõetamatud. Infiltraatide moodustumisega võivad kaasneda mittespetsiifilised muutused - hüperemia, hüperreaktsioon, lümfostaas. See loob soodsa pinnase viiruste kinnitumiseks mükobakteritega.

Patsiendi seisundit analüüsides kerkib põhiküsimus – kuidas mõjutab katarri tekkimine juba olemasoleva tuberkuloosi kulgu. Tavaliselt on kliiniline pilt õõnsuste ja kaseoossete moodustiste tekke ajal sarnane. Mõlemal juhul tuvastatakse äge algus, köha koos valuga, röga koos verise eritisega. Röntgenuuring näitab, et kahjustatud piirkond on laienenud, on iseloomulikud muutused.

Erinevus seisneb paljudes tegurites: tuberkuloosi korral on varjud heterogeensed ja tihendatud, valgustusalad langevad kokku külvatud fookustega. Kopsupõletiku korral tõhusad ravirežiimid ei anna tulemusi kauem kui kolm päeva. Rögas leitakse massiline mükobakterite levik. Samuti võimaldab piirang määrata biokeemilise testi. Tuberkuloosi korral leitakse veres leukotsüütide elementide sisalduse suurenemine, mis kopsupõletiku korral väheneb.

Bronhiidiga

Patoloogia hakkab kõige sagedamini arenema hingamisteede viirusnakkuste tagajärjel või nendega samaaegselt. Peamine sümptom on köhahood, esmalt kuiv, seejärel röga. Temperatuuri tõus on lühiajaline, see tõuseb 2-3 päeva jooksul, seejärel jääb subfebriili näitajate piiridesse. Löökpillidel heli ei muutu, auskultatsioonil täheldatakse vilistavat hingamist. Kopsu muster on tõhustatud, kuid infiltratsiooni ei esine.

Kopsupõletiku ja bronhiidi eristamisel on kaks peamist viga: kui esimest haigust tõlgendatakse teise ägenemisena. Lisaks võib suitsetavatel kopsupõletikku põdevatel patsientidel esineda iseloomulik krooniline suitsetaja bronhiit. Enamikul juhtudel on kopsupõletik raskem. Sellel on valdavalt bakterioloogiline iseloom, samas kui bronhiit on kopsupõletik. Raskus tekib siis, kui mõlema patoloogia päritolu on sama, kuid sellistel juhtudel saab kinnituse aluseks täiendavad uuringud.

Gripiga

Vale diagnoos võrreldes hingamisteede patoloogiatega ei ole haruldane. Pandeemia ajal on eriti raske piirata kopsupõletikku ja grippi. Kõigepealt on vaja arvesse võtta kliinilise pildi iseärasusi:

• Hingamisteede kahjustused algavad ägedalt, temperatuur on kõrge, lisandub nohu, köha on kuiv, röga on läbipaistev, mitteviskoosne. Kurguvalu, silmade punetus, näo turse.
• Gripiga kaebab patsient valu liigeses ja valusid, tugevat nõrkust, palavikku koos kõrgete temperatuuridega. Esialgu puuduvad katarraalsed sümptomid ilmnevad 3-4 päeva pärast.
• Pneumoonia võib areneda nii aeglaselt kui äkki. Patsient kannatab õhupuuduse all, kaotab isu, kaotab järsult kaalu. Köha on sagedane, eritis on viskoosne, mädaste või veriste lisanditega. Rindkere piirkonnas on valu.

Sageli on kopsupõletik tüsistus pärast grippi või hingamisteede infektsioone. Sellisel juhul võivad need areneda otsese viirusnakkuse tagajärjel või bakterite tungimise tõttu sekundaarse tegurina. Uurimisel tuvastatakse kudede paksenemine, infiltratsioonikolded, eraldatud piirkonnad koos hävimisega.

Pleuriidiga

Hingamissüsteemi ulatuslik põletikuline kahjustus meenutab pleura muutusi, eriti kui mõlemad protsessid toimuvad alumises lobaaris. Valulikud aistingud rinnus on iseloomulikud mõlemale patoloogiale. Mõned patsiendid kurdavad ebamugavust köhimise ajal. Kuid on mitmeid sümptomeid, millel on kardinaalsed erinevused. Eksudatiivset pleuriiti iseloomustab eripära - hingamisel tekkiv pleura hõõrdumise heli.

Pärast spetsiifilise kliinilise pildiga esimest arenguetappi ilmnevad järgmised sümptomid. See on teravam valu kui kopsupõletiku korral, mida süvendab painutamine ja pööramine. Temperatuur on normaalne või veidi tõusnud, köha on kuiv, röga on halvasti eraldatud. Radiograafi peetakse kõige usaldusväärsemaks uurimismeetodiks, kuid efusioonimahuga alla 300 ml on kohustuslik kinnitamine punktsiooniga, mis aitab määrata mitte ainult vedeliku kogust, vaid ka selle koostist. Sama meetod sobib diferentseerimiseks kopsupõletikuga. Nende biokeemilise analüüsi andmete koomale.

Atelektaasiga

Kopsukahjustusel, mis on põhjustatud kudede kollapsist ja gaasivahetuse häiretest, võivad sarnased sümptomid olla ka kopsupõletikuga. Õhupuudus, tsüanoos, õhupuudus. Valu rinnus on seotud gaasivahetuse häirega. Käärdunud piirkonnas moodustub soodne keskkond infektsiooni tekkeks. Atelektaasi etioloogilised tegurid on trauma, aspiratsiooni, destruktiivsete kudede muutuste ja pindaktiivse aine puudulikkusega seotud ummistused ja kompressioonid. See on peamine erinevus kopsupõletikust.

Esialgne kliiniline pilt on identne: atelektaaside, tsüanoosi, õhupuuduse, kuid ka köha korral. Tavaliselt kuiv. Seisundi halvenedes ja hingamispuudulikkuse tekkega suureneb surmaoht. Temperatuur tõuseb. Kui kopsu kokkuvarisemise taustal on infektsioon ühendatud. See näitab kopsupõletiku tekkimist koos abstsessi moodustumisega. Sellisel juhul ühinevad joobeseisund ja röga, sageli veresoonkonna kahjustuse ja kopsuvereringe rõhu suurenemise tõttu verised laigud.

vähiga

Onkoloogiliste moodustiste esialgsed ilmingud ei erine kopsude põletikulisest protsessist. Mõni aasta tagasi oli valediagnoos 70%. Kopsupõletiku kahtluse korral määrab arst antibiootikumid. Kui ravimid ei anna tulemusi pärast kahenädalast manustamist, tuleb patsienti kiiresti uurida pahaloomuliste kasvajate tekke suhtes. Diferentseerimine seisneb varajases diagnoosimises, kuna vähi puhul on märke alguses vähe, alles hilisemates staadiumides väljenduvad need selgelt.

Kui algab metastaas ja kasvaja kasvab pleura kudedesse, muutub kliiniline pilt selgeks. Patsiendil tekib valu, köhas on röga koos verehüüvetega. Eriti selgelt võimaldab teil näha röntgeni patoloogia progresseerumist. Hiljem on liigestes iseloomulikud valud, eriti öösel. Kõigi avatud märkide korral tõuseb temperatuur harva, see jääb kogu haiguse vältel subfebriiliks.

koos teiste patoloogiatega

Tihti tuleb vahet teha kopsupõletikul ning südame ja veresoonte talitlushäiretel, mis põhjustavad hingamissüsteemi ummistumist ja sidekoe vohamist. Nagu kopsupõletik, kaasneb hepostaasiga õhupuudus, vilistav hingamine ja helid löökpillide ajal. Kuna hüpotermia on südamepuudulikkusele iseloomulik, halveneb patsiendi seisund järk-järgult.

Kollagenooside ja reumatoidartriidi korral kannatab inimene ka sarnaste sümptomite all. Samal ajal on auskultatsiooni ja röntgenuuringu andmed identsed - suurenenud kopsuvarjud, infiltraatide olemasolu. Erinevus seisneb selles, et kollagenoosi antibakteriaalne ravi on ebaefektiivne, kuid glükokortikosteroidide võtmisel on positiivne trend. Lisaks röga praktiliselt puudub, diafragma asendis pole muutusi, atelektaas on kahepoolne.

Südameinfarkti korral on kopsud kahjustatud külgnevaid artereid mõjutava tromboosi tõttu. Patoloogia areneb pärast alajäsemete flebiiti, veenilaiendeid. Lisaks sellele on haigusele vastuvõtlikud inimesed, kellel on müokardi talitlushäire, vaskuliit ja isheemia. Peamine sümptom on valu sündroom, mida süvendab torso pööramine, köha, aevastamine, naer. Paljudel patsientidel tekib südameinfarkti taustal pleura seroosne kahjustus.

Trombembooliale on iseloomulikud äkilised õhupuuduse hood kuni lämbumiseni. Diagnoos ja diferentseerimine põhineb tromboflebiidi, vaskulaarsete kahjustustega seotud haiguste eeluuringul. Ummistus ei ole seotud bakteriaalse etioloogiaga, patogeen võib toimida järgneva tegurina, nagu selles piirkonnas. Trombiga suletud, mikrotsirkulatsioon on häiritud, mis loob tingimused patogeenide tungimiseks ja kasvuks. Sellistele patsientidele tehakse hingamisteede isotoopide skaneerimine ja süsteemi angiopulmonograafia.

Eristamise põhimõtete visuaalseks võrdlemiseks võite kasutada tabelit, mis kuvab nelja peamise patoloogia iseloomulikud tunnused ja põhjused:

Diferentsiaaldiagnostika on meetod, mis on vajalik mitmete samade sümptomitega patoloogiate eristamiseks. See mängib olulist rolli ravirežiimide määramisel, eriti juhtudel, kui bakterid on võimelised avaldama resistentsust. Tänu sellistele uurimismeetoditele sai võimalikuks varakult avastada mitte ainult kopsupõletikku, vaid ka tuberkuloosi, atelektaasid, vähki ja empüeemi. Võtted on suunatud taastumise kiirendamisele, pöördumatute häiretega patsientide seisundi parandamisele ja riskirühmade surma ennetamisele.

- see on kopsuinfektsioon, mis tekkis kaks või enam päeva pärast patsiendi haiglasse võtmist, kui haiglaravi ajal haiguse tunnuseid ei esinenud. Nosokomiaalse kopsupõletiku ilmingud on sarnased teiste kopsupõletiku vormidega: palavik, köha koos rögaga, tahhüpnoe, leukotsütoos, infiltratiivsed muutused kopsudes jne, kuid võivad olla kerged, kustutatud. Diagnoos põhineb kliinilistel, füüsilistel, radioloogilistel ja laboratoorsetel kriteeriumidel. Nosokomiaalse kopsupõletiku ravi hõlmab piisavat antibiootikumravi, hingamisteede kanalisatsiooni (loputus, inhalatsioonid, füsioteraapia), infusioonravi.

RHK-10

J18 Kopsupõletik ilma põhjustaja täpsustamata

Üldine informatsioon

Haigla- (haigla-, haigla-) kopsupõletik on haiglas omandatud alumiste hingamisteede põletik, mille tunnused tekivad mitte varem kui 48 tundi pärast patsiendi raviasutusse sattumist. Nosokomiaalne kopsupõletik on üks kolmest levinuimast haiglainfektsioonist, levimuse poolest teisel kohal haavainfektsioonide ja kuseteede infektsioonide järel. Nosokomiaalne kopsupõletik areneb 0,5-1%-l haiglaravi saavatel patsientidel, intensiivraviosakondade ja intensiivraviosakondade patsientidel 5-10 korda sagedamini. Suremus haiglakopsupõletikku on äärmiselt kõrge - 10-20% kuni 70-80% (olenevalt patogeeni tüübist ja patsiendi taustseisundi tõsidusest).

Põhjused

Nosokomiaalse bakteriaalse kopsupõletiku etioloogias on põhiroll gramnegatiivsel flooral (Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella, Escherichia coli, Proteus, serrations jt) – neid baktereid leidub hingamisteede sekretsioonis 50-70% juhtudest. juhtudel. 15-30% patsientidest on juhtiv patogeen metitsilliiniresistentne Staphylococcus aureus. Erinevate adaptiivsete mehhanismide tõttu arenevad need bakterid välja resistentsuse enamiku tuntud antibakteriaalsete ainete suhtes. Anaeroobid (bakterioodid, fusobakterid jne) on 10-30% haiglakopsupõletiku etioloogilised tekitajad. Ligikaudu 4% patsientidest areneb legionelloosi kopsupõletik, mis tavaliselt esineb haiglates massilise puhanguna ja mille põhjuseks on kliima- ja veesüsteemide legionelloosi saastumine.

Oluliselt harvem kui bakteriaalne kopsupõletik diagnoositakse viiruste põhjustatud alumiste hingamisteede haiglanakkusi. Nosokomiaalse viirusliku kopsupõletiku tekitajate hulgas on juhtiv roll A- ja B-gripiviirusel, RS-viirusel, nõrgenenud immuunsusega patsientidel - tsütomegaloviiruse suhtes.

Üldised riskitegurid nakkuslike komplikatsioonide tekkeks hingamisteedes on pikaajaline haiglaravi, hüpokineesia, kontrollimatu antibiootikumravi ning kõrge ja seniilne vanus. Oluline on patsiendi seisundi tõsidus, mis on tingitud kaasuvast KOK-ist, operatsioonijärgsest perioodist, traumast, verekaotusest, šokist, immuunsupressioonist, koomast jne Meditsiinilised manipulatsioonid võivad aidata kaasa alumiste hingamisteede koloniseerimisele mikroobse floora poolt: endotrahheaalne intubatsioon ja reintubatsioon , trahheostoomia, bronhoskoopia, bronhograafia jne. Patogeense mikrofloora hingamisteedesse sisenemise peamised teed on oronasofarünksi sekretsiooni või maosisu aspiratsioon, nakkuse hematogeenne levik kaugematest koldest.

Ventilaatoriga seotud kopsupõletik esineb ventileeritavatel patsientidel; samas suurendab iga mehaanilisele hingamisele kulutatud päev riski haigestuda haiglakopsupõletikku 1% võrra. Postoperatiivne ehk kongestiivne kopsupõletik areneb immobiliseeritud patsientidel, kes on läbinud tõsiseid kirurgilisi sekkumisi, peamiselt rindkeres ja kõhuõõnes. Sel juhul on kopsuinfektsiooni tekke taustaks bronhide äravoolufunktsiooni ja hüpoventilatsiooni rikkumine. Nosokomiaalse kopsupõletiku esinemise aspiratsioonimehhanism on tüüpiline tserebrovaskulaarsete häiretega patsientidele, kellel on köha ja neelamisrefleksid; sel juhul ei avalda patogeenset toimet mitte ainult nakkusetekitajad, vaid ka maoaspiraadi agressiivne iseloom.

Klassifikatsioon

Vastavalt ajastusele haiglanakkus jaguneb varajaseks ja hiliseks. Varajane on nosokomiaalne kopsupõletik, mis tekib esimese 5 päeva jooksul pärast haiglasse sattumist. Reeglina põhjustavad seda patogeenid, mis esinesid patsiendi organismis juba enne haiglaravi (St. aureus, St. pneumoniae, H. influenzae jt ülemiste hingamisteede mikrofloora esindajad). Tavaliselt on need patogeenid tundlikud traditsiooniliste antibiootikumide suhtes ja kopsupõletik ise kulgeb soodsamalt.

Hiline nosokomiaalne kopsupõletik avaldub pärast 5 või enamapäevast statsionaarset ravi. Selle areng on tingitud haiglatüvedest (metitsilliiniresistentsed St. aureus, Acinetobacter spp., P. aeruginosa, Enterobacteriaceae jne), millel on väga virulentsed omadused ja multiresistentsus antimikroobsete ainete suhtes. Hilise nosokomiaalse kopsupõletiku kulg ja prognoos on väga tõsine.

Võttes arvesse põhjuslikke tegureid, eristatakse 3 nosokomiaalse hingamisteede infektsiooni vormi:

• postoperatiivne või kongestiivne kopsupõletik

Samal ajal on üsna sageli erinevad vormid üksteisega kattuvad, raskendades veelgi nosokomiaalse kopsupõletiku kulgu ja suurendades surmaohtu.

Nosokomiaalse kopsupõletiku sümptomid

Nosokomiaalse kopsupõletiku kulgemise tunnuseks on sümptomite kustutamine, mis raskendab kopsuinfektsiooni äratundmist. Esiteks on see tingitud patsientide seisundi üldisest raskusastmest, mis on seotud põhihaiguse, operatsiooni, kõrge vanuse, koomaga jne.

Kuid mõnel juhul võib haiglakopsupõletikku kahtlustada kliiniliste leidude põhjal: uus palaviku episood, röga/hingetoru aspiraadi koguse suurenemine või nende olemuse muutus (viskoossus, värvus, lõhn jne). ). Patsiendid võivad kaevata köha ilmnemise või intensiivistumise, õhupuuduse, valu rinnus üle. Patsientidel, kellel on raske või teadvuseta seisund, tuleb tähelepanu pöörata hüpertermiale, südame löögisageduse tõusule, tahhükardiale ja hüpokseemia nähtudele. Kopsu raske nakkusprotsessi kriteeriumid on tõsise hingamispuudulikkuse (RR> 30/min) ja kardiovaskulaarse puudulikkuse (HR> 125/min, BP) tunnused.

Diagnostika

Täielik diagnostiline uuring haiglakopsupõletiku kahtluse korral põhineb kliiniliste, füüsiliste, instrumentaalsete (kopsuröntgen, rindkere CT), laboratoorsete meetodite (OAC, vere biokeemiline ja gaasiline koostis, rögakultuur) kombinatsioonil.

Sobiva diagnoosi tegemiseks juhinduvad pulmonoloogid soovitatud kriteeriumidest, sealhulgas: palavik üle 38,3 ° C, suurenenud bronhide sekretsioon, röga või bronhide sekretsiooni mädane iseloom, köha, tahhüpnoe, bronhide hingamine, niisked räigused, sissehingamise krepiit. Nosokomiaalse kopsupõletiku fakti kinnitavad radioloogilised tunnused (värskete infiltraatide ilmnemine kopsukoes) ja laboratoorsed andmed (leukotsütoos> 12,0x10 9 /l, torke nihe> 10%, arteriaalne hüpokseemia Pa02

Nosokomiaalse kopsupõletiku tõenäoliste patogeenide kontrollimiseks ja antibiootikumitundlikkuse määramiseks tehakse trahheobronhiaalpuu saladuse mikrobioloogiline uuring. Selleks ei kasutata mitte ainult vabalt väljaköhitud röga proove, vaid ka hingetoru aspiraati, bronhide pesu. Koos patogeeni kultuurilise isoleerimisega kasutatakse laialdaselt PCR-uuringuid.

Nosokomiaalse kopsupõletiku ravi

Nosokomiaalse kopsupõletiku ravi keerukus seisneb patogeenide polüresistentsuses antimikroobsete ravimite suhtes ja patsientide üldise seisundi tõsiduses. Peaaegu kõigil juhtudel on esialgne antibiootikumravi empiiriline, st algab juba enne patogeeni mikrobioloogilist tuvastamist. Pärast haiglakopsupõletiku etioloogia kindlakstegemist võib ravimi asendada tuvastatud mikroorganismi suhtes tõhusama ravimiga.

E. Coli ja K. pneumoniae põhjustatud haiglakopsupõletiku puhul on valitud ravimid III-IV põlvkonna tsefalosporiinid, inhibiitoritega kaitstud penitsilliinid ja fluorokinoloonid. Pseudomonas aeruginosa on tundlik III-IV põlvkonna tsefalosporiinide (või karbapeneemide) kombinatsioonile aminoglükosiididega. Kui haiglatüvesid esindab St. aureus, tsefasoliin, oksatsilliin, amoksitsilliin klavulaanhappega jne.. Kopsuaspergilloosi raviks kasutatakse vorikonasooli või kaspofungiini.

Esialgsel perioodil on eelistatav ravimi intravenoosne manustamisviis, edaspidi on positiivse dünaamika korral võimalik üle minna intramuskulaarsele süstimisele või suukaudsele manustamisele. Antibiootikumravi kestus haiglakopsupõletikuga patsientidel on 14-21 päeva. Etiotroopse ravi efektiivsuse hindamine toimub vastavalt kliiniliste, laboratoorsete ja radioloogiliste parameetrite dünaamikale.

Lisaks süsteemsele antibiootikumravile pööratakse haiglakopsupõletiku korral olulist tähelepanu ka hingamisteede kanalisatsioonile: bronhoalveolaarne loputus, inhalatsioonravi, hingetoru aspiratsioon. Patsientidele määratakse aktiivne motoorne režiim: sagedane asendivahetus ja voodisse istumine, harjutusravi, hingamisharjutused jne. Lisaks viiakse läbi võõrutus- ja sümptomaatilist ravi (lahuste infusioon, bronhodilataatorite, mukolüütikumide, palavikuvastaste ravimite manustamine ja manustamine). ). Süvaveenide tromboosi profülaktikaks on ette nähtud hepariin või kompressioonsukkide kandmine; mao stressihaavandite vältimiseks kasutatakse H2-blokaatoreid, prootonpumba inhibiitoreid. Raskete septiliste ilmingutega patsientidel võib olla näidustatud intravenoossed immunoglobuliinid.

Prognoos ja ennetamine

Nosokomiaalse kopsupõletiku kliinilised tagajärjed hõlmavad paranemist, paranemist, ravi ebaõnnestumist, retsidiivi ja surma. Nosokomiaalne kopsupõletik on haiglanakkuste struktuuris peamine surmapõhjus. See on tingitud selle õigeaegse diagnoosimise keerukusest, eriti eakatel, nõrgestatud patsientidel, koomas olevatel patsientidel.

Nosokomiaalse kopsupõletiku ennetamine põhineb meditsiiniliste ja epidemioloogiliste meetmete kompleksil: kaasuvate nakkuskollete ravi, sanitaar- ja hügieenirežiimi järgimine ning nakkustõrje tervishoiuasutustes, patogeenide edasikandumise vältimine meditsiinitöötajate poolt endoskoopiliste manipulatsioonide ajal. Äärmiselt oluline on patsientide varajane operatsioonijärgne aktiveerumine, röga rögaerituse stimuleerimine; raskelt haiged patsiendid vajavad piisavat orofarünksi tualetti, hingetoru sekreedi pidevat aspiratsiooni.