Suuhügieen 19.07.2019
0 (0 hääled)

Oremi tagajärjed. Entsefalomüeliit. Video: tärpentini vannid

RCHD (Kasahstani Vabariigi Tervishoiuministeeriumi Vabariiklik Tervise Arengu Keskus)
Versioon: Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi kliinilised protokollid - 2016

Ägeda dissemineerunud demüelinisatsiooni muu täpsustatud vorm (G36.8), muu entsefaliit, müeliit ja entsefalomüeliit (G04.8), äge dissemineerunud entsefaliit (G04.0)

Neuroloogia

Üldine informatsioon

Lühike kirjeldus


Kinnitatud
Meditsiiniteenuste kvaliteedi ühiskomisjon
Kasahstani Vabariigi tervishoiu ja sotsiaalarengu ministeerium
kuupäevaga 29. november 2016
Protokoll nr 16


Äge dissemineerunud entsefalomüeliit(äge dissemineeritud entsefalomüeliit, ADEM) on närvisüsteemi äge ühefaasiline demüeliniseeriv haigus, mida iseloomustavad aju- ja fokaalsed sümptomid immuniseerimise/infektsioonide tagajärjel.
Meditsiinilises kirjanduses on teateid haiguse korduvatest juhtudest ja korduvast ADEM-ist. Korduvad episoodid esinevad mitme kuu jooksul ja tavaliselt sarnaste kliiniliste, laboratoorsete ja radioloogiliste tunnustega – "korduv, korduv või mitmefaasiline ADEM".


Korrelatsioon RHK-10 ja RHK-9 koodide vahel


Protokolli väljatöötamise/läbivaatamise kuupäev: 2016. aasta

Protokolli kasutajad:üldarstid, üldarstid, nakkushaiguste spetsialistid, elustamisarstid, kliinilised farmakoloogid, kiirabiarstid / parameedikud, neuropatoloogid.

Tõendite skaala:
Tõendite tugevuse ja uurimistöö tüübi seos


AGA Kvaliteetne metaanalüüs, RCT-de süstemaatiline ülevaade või suured RCT-d, millel on väga väike eelarvamus (++), mille tulemusi saab üldistada sobivale populatsioonile.
AT Kvaliteetne (++) süstemaatiline ülevaade kohort- või juhtumikontrolluuringutest või kõrgekvaliteedilistest (++) kohordi- või juhtumikontrolluuringutest, millel on väga madal eelarvamuste risk, või RCT-d, millel ei ole kõrge (+) eelarvamuse risk, tulemused mida saab laiendada vastavale populatsioonile.
FROM Kohort- või juhtumikontroll või kontrollitud uuring ilma randomiseerimiseta madala kallutamise riskiga (+).
Tulemused, mida saab üldistada sobivale populatsioonile või RCT-dele, millel on väga madal või madal eelarvamuste risk (++ või +), mida ei saa otseselt üldistada sobivale populatsioonile.
D Juhtumisarja või kontrollimata uuringu või ekspertarvamuse kirjeldus.

Klassifikatsioon


WECM-il pole ühtset klassifikatsiooni, kuid eristatakse selle erivariante:
äge hemorraagiline leukoentsefaliit;
äge põikmüeliit;
optiline neuriit;
optikomüeliit;
· väikeaju;
tüve entsefaliit.

Neid haigusvorme võib seostada infektsiooni, vaktsineerimise, SM, vaskuliidi ja muude põhjustega, mis jäävad olulisel osal juhtudest teadmata (idiopaatiline vorm) – need on G36-G37 blokis kodeeritud kui kesknärvisüsteemi demüeliniseerivad haigused.

Diagnostika (polikliinik)


DIAGNOSTIKA AMBLATSERNI TASANDIL

Diagnostilised kriteeriumid
Kaebused:
ärrituvus ja letargia;
palavik ja peavalud;
· kõne rikkumine;
Nõrkus jäsemetes
jäsemete tuimus;
Vähenenud nägemine
teadvusekaotuse hood.

Anamnees:
äge algus
üle ARVI, gripi, tonsilliidi (infektsioon) eelõhtul;
haiguse sümptomite ilmnemise ja väljakujunemise vahelise seose kindlaksmääramine ülekantud või uurimise ajal esineva nakkushaiguse tunnustega;
epidemioloogilise ajaloo kogumine, nimelt võttes arvesse haiguse hooajalisust, patogeeni geograafilist levikut, reisimist, patsiendi elukutset, kokkupuudet nakkuspatsientide, loomade ja putukatega - nakkuse kandjatega;
Patsiendi immuniseerimine ja immuunstaatus, sealhulgas krooniliste mürgistuste (narkomaania, alkoholism, ainete kuritarvitamine) ja sekundaarsete immuunpuudulikkuse seisundite tõttu;
isiksuse muutuste episoodid, hallutsinatsioonid;
krampide episoodid koos teadvusekaotusega või ilma.

Füüsiline läbivaatus:
· üldine somaatiline uuring rõhuasetusega elutähtsate organite ja süsteemide funktsioonide (kehatemperatuur, hingamissagedus, vererõhk, pulsisagedus ja rütm) kontrollimisele.
· üldine nakkav sündroom- kehatemperatuuri tõus, külmavärinad.

Neuroloogiline seisund:
Tserebraalne sündroom:
pearinglus, fotofoobia, oksendamine, teadvusehäired, krambid;
Aju sündroomi raskusastme määramine (kerge, mõõdukas, raske).
Fokaalne neuroloogiline sündroom:
kraniaalsete närvide kahjustus;
Fokaalsete neuroloogiliste sümptomite esinemine, see tähendab, et see on seotud teatud ajupiirkonna kahjustusega (kraniaalse puudulikkuse parees / halvatus; jäsemete ataksia (sagedamini kui kõndimise ataksia); nüstagm jne.
Meningeaalne sündroom:
Meningeaalsete nähtude esinemine - jäik kael, Kernigi, Brudzinsky, Bekhterevi, Lessage, Bogolepovi sümptomid.

Laboratoorsed uuringud:
KLA - leukotsütoos, leukotsüütide valem, ESR kiirendatud või normaalne;
Tserebrospinaalvedeliku üldine analüüs - võimalik on kerge / mõõdukas lümfotsüütiline pleotsütoos / normaalne tsütoos ja valgusisalduse kerge tõus.

Instrumentaalne uuring:
Aju MRI kontrastivõimendusega - suured kolded, sageli asümmeetrilised, kokkutõmbuvad, sagedamini lokaliseeritud 30-40% - basaalganglionid, 30-40% - taalamus; 45-55% -l - ajutüvi; 30-40% - väikeaju ja 16-28% - seljaaju, rohkem kui 1 segmendis;
· EEG - sünkroniseerimine lainete α-vahemikus, θ-lained ja paroksüsmaalne aktiivsus.

Diagnostiline algoritm:

Ägeda dissemineerunud entsefalomüeliidi diagnostiline algoritm

Diagnostika (haigla)


DIAGNOSTIKA STAATSIOONI TASANDIL

Diagnostilised kriteeriumid haigla tasandil
Kaebused ja anamnees: vaata ambulatoorset taset.

Füüsiline läbivaatus: vaata ambulatoorset taset.

Laboratoorsed uuringud:
Täielik vereanalüüs - põletikuliste muutuste selgitamiseks veres on võimalik kerge / mõõdukas leukotsütoos, suurenenud ESR; võimalik aneemia, trombotsütopeenia;
üldine uriinianalüüs - põletikuliste muutuste diagnoosimiseks on rasketel neerukahjustusega juhtudel võimalik proteinuuria, leukotsütuuria, hematuuria;
Tserebrospinaalvedeliku üldanalüüs - põletikuliste muutuste olemasolu ja olemuse ning nende raskusastme (tsütoosi tase ja olemus, läbipaistvus, valgu tase), valgu-rakkude dissotsiatsiooni määramiseks; EREM-iga on võimalik kerge/mõõdukas lümfotsütaarne pleotsütoos/normaalne tsütoos ja valgusisalduse kerge tõus;
biokeemiline vereanalüüs - toksiinide, elektrolüütide, maksaanalüüside, põletikumarkerite näitajate selgitamiseks (glükoosi, uurea, kreatiniini, ALaT, ASAT, üldbilirubiini, kaaliumi, naatriumi, kaltsiumi, C-reaktiivse valgu, üldvalgu määramine); ADEM-is ei ole nende näitajate patoloogilised muutused tüüpilised, kuid need võimaldavad selgitada ja / või välistada tegeliku kaasuva haiguse olemasolu, samuti piiranguid ja / või vastunäidustusi ADEM-i patogeneetilise ravi järgmistele meetoditele.

Instrumentaaluuringud:
Aju MRI kontrastiga - olemuse selgitamiseks,
medulla kahjustuste lokaliseerimine ja ajuturse tuvastamine. ADEM-i puhul on tüüpiline pilt suured fookused, sagedamini asümmeetrilised, konfluentsed, sagedamini lokaliseeritud 30-40% - basaalganglionid, 30-40% - taalamus; 45-55% -l - ajutüvi; 30-40% - väikeaju ja 16-28% - seljaaju, rohkem kui 1 segmendis;
Rindkere röntgenuuring - on vajalik samaaegse kopsupatoloogia välistamiseks, et kinnitada ADEM-i patogeneetilise ravi vastunäidustuste puudumist;
· Elektrokardiograafiline uuring (12 juhet) - südame aktiivsuse hindamiseks, et välistada samaaegne kopsupatoloogia, et kinnitada ADEM-i patogeneetilise ravi vastunäidustuste puudumist;

Diagnostiline algoritm: vaata ambulatoorset taset.

Peamiste diagnostiliste meetmete loetelu:
üldine vereanalüüs 6 parameetrit;
üldine kliiniline uriinianalüüs (üldine uriinianalüüs);
tserebrospinaalvedeliku üldine kliiniline uuring;
Glükoosi määramine vereseerumis;
Kreatiniini määramine vereseerumis;
alaniinaminotransferaasi (ALT) määramine vereseerumis;

Aspartaataminotransferaasi (ASAT) määramine vereseerumis;
elektrokardiograafiline uuring (12 juhtmestikus);
rindkere röntgenuuring (1 projektsioon);
Aju ja seljaaju magnetresonantstomograafia ilma ja kontrastiga;

Täiendavate diagnostiliste meetmete loend:
Wassermani reaktsiooni määramine vereseerumis;
trombotsüütide loendamine veres;
Leukovalemi loendamine veres;
vereanalüüs HIV suhtes
"C" reaktiivse valgu (CRP) poolkvantitatiivne/kvalitatiivne määramine vereseerumis;
Üldvalgu määramine vereseerumis;
Üldbilirubiini määramine vereseerumis;
veregaaside (pCO2, pO2, CO2) määramine;
Kaaliumi (K) määramine vereseerumis;
Kaltsiumi (Ca) määramine vereseerumis;
Naatriumi (Na) määramine vereseerumis;
vere hüübimisaja määramine;
Protrombiiniaja (PT) määramine koos järgneva protrombiiniindeksi (PTI) ja rahvusvahelise normaliseeritud suhte (INR) arvutamisega vereplasmas (PT-PTI-INR);
Ig M määramine 1. ja 2. tüüpi herpes simplex viirustele (HSV-I, II) vereseerumis;
tserebrospinaalvedeliku bakterioloogiline uuring Neisseria meningiidi suhtes;
Epstein-Barri viiruse (HSV-IV) varase antigeeni Ig M määramine vereseerumis immunokemiluminestsentsi abil;
tsütomegaloviiruse (HSV-V) Ig G määramine vereseerumis immunokemiluminestsentsi abil;
Aju ja seljaaju magnetresonantstomograafia ilma ja kontrastiga;
· elektroentsefalograafia;
Aju kompuutertomograafia hemorraagia kontrollimiseks.

Diferentsiaaldiagnoos

Diagnoos Diferentsiaaldiagnostika põhjendus Küsitlused Diagnoosi välistamise kriteeriumid
Nakkuslik äge meningiit, entsefaliit, meningoentsefaliit
Äge algus koos aju-, meningeaalsete sündroomide tekkega, sageli praeguse nakkushaiguse kliiniku juuresolekul aju kompuutertomograafia, silmapõhja uuring, lumbaalpunktsioon, üldarsti, infektsionisti, ftisiaatri konsultatsioon Üldise nakkusliku sündroomi esinemine;
Patoloogiliste muutuste esinemine tserebrospinaalvedelikus - tsütoos;
Infektsionisti kinnitus ägeda nakkushaiguse kohta;
Sekundaarne mädane meningiit, entsefaliit, meningoentsefaliit Äge algus koos aju-, meningeaalsete sündroomide tekkega, sageli praeguse somaatilise põletikulise haiguse (sinusiit, kopsupõletik jne) kliiniku juuresolekul. peaaju kompuutertomograafia, silmapõhja uuring, lumbaalpunktsioon, terapeudi, kõrva-nina-kurguarsti, kopsuarsti, infektsionisti, ftisiaatri konsultatsioon Üldise nakkusliku sündroomi esinemine
patoloogiliste muutuste esinemine tserebrospinaalvedelikus - tsütoos
üldarsti / kõrva-nina-kurguarsti kinnitus ägeda põletikulise somaatilise haiguse kohta.
Sclerosis multiplex, taanduv kulg jäsemete parees / halvatus;
Kraniotserebraalse puudulikkuse parees / halvatus;
Sensoorsed häired;
Optiline neuriit 		- lumbaalpunktsioon;
- MRI koos kontrasti suurendamisega 		Neuroloogiliste häirete esinemine minevikus, palaviku puudumine, teadvuse häired; lõtv halvatus, sageli - valulik radikulopaatia.
Vastavalt lumbaalpunktsioonile: oligoklonaalsete antikehade tiitri olemasolu;
MRI järgi:
T2/Flair – väikesed sümmeetrilised kolded periventrikulaarses, sub- ja juxtakortikaalses piirkonnas, corpus callosumis ja ka seljaaju 1 segmendis.
T1 - "mustad" augud

Ravi välismaal

Saate ravi Koreas, Iisraelis, Saksamaal ja USA-s

Ravi välismaal

Hankige nõu meditsiiniturismi kohta

Ravi

Ravis kasutatavad ravimid (toimeained).

Ravi (ambulatoorne)


RAVI AMBLATSERNI TASANDIL

Ravi taktika:
Ambulatoorses staadiumis pakutakse ainult sümptomaatilist ravi - hüpertermia korrigeerimine, antiemeetikumid korduva oksendamise korral, rahusti psühhomotoorse agitatsiooni ja / või epilepsiahoogude korral - seejärel transportimine haiglasse.
Etiopatogeneetilist ravi selles etapis ei teostata.

Mitteravimite ravi
Režiim:
Pea kõrgendatud asend keha suhtes;
oksendamise hingamisteedesse aspiratsiooni vältimine (küljele pööramine).
Dieet:№ 15.

Ravi: selles etapis on haigusseisundi mõõduka ja raske raskusastme korral ette nähtud sümptomaatiline ravi
Hüpertermiaga(38–39 kraadi C)
Paratsetamool 0,2 ja 0,5 g;
täiskasvanutele 500-1000 mg;
lastele vanuses 6–12 aastat 250–500 mg, 1–5 aastat 120–250 mg, vanuses 3 kuud kuni 1 aasta 60–120 mg, kuni 3 kuud 10 mg / kg sees;
ibuprofeen 0,2 g, täiskasvanutele ja üle 12-aastastele lastele 300-400 mg suu kaudu.

Oksendamise korral
metoklopramiid 2,0 (10 mg)
täiskasvanud: intramuskulaarselt või intravenoosselt aeglaselt (vähemalt 3 minuti jooksul) 10 mg.
1–18-aastased lapsed, intramuskulaarselt või intravenoosselt aeglaselt (vähemalt 3 minutit) 100–150 mcg/kg (max 10 mg).

Epilepsiahoo ja/või psühhomotoorse agitatsiooniga:
diasepaam 10 mg
Täiskasvanud: intravenoosselt / intramuskulaarselt 0,15-0,25 mg / kg (tavaliselt 10-20 mg); annust võib korrata 30...60 minuti pärast. Krambihoogude ennetamiseks võib läbi viia aeglase intravenoosse infusiooni (maksimaalne annus 3 mg / kg kehamassi kohta 24 tunni jooksul);
Eakad: annused ei tohi ületada poole tavaliselt soovitatud annustest;
Lapsed 0,2-0,3 mg / kg kehamassi kohta (või 1 mg aastas) intravenoosselt. Vajadusel võib annust korrata 30...60 minuti pärast.

:

Ettevalmistused ühekordne annus Sissejuhatuse paljusus UD
paratsetamool 0,2 ja 0,5 g kumbki täiskasvanutele 500-1000 mg;
lastele vanuses 6-12 aastat 250-500 mg, 1-5 aastat 120-250 mg, 3 kuud kuni 1 aasta 60-120 mg, kuni 3 kuud 10 mg/kg suu kaudu 		AGA
metoklopramiid 10 mg täiskasvanud: / m või / aeglaselt (vähemalt 3 minutit) 10 mg.
1–18-aastased lapsed, intramuskulaarselt või intravenoosselt aeglaselt (vähemalt 3 minuti jooksul) 100–150 mcg/kg (max 10 mg). 		FROM
diasepaam 10 mg Täiskasvanud: in / in või / m 0,15 - 0,25 mg / kg (tavaliselt 10-20 mg); annust võib korrata 30...60 minuti pärast. Krambihoogude ennetamiseks võib läbi viia aeglase intravenoosse infusiooni (maksimaalne annus 3 mg / kg kehamassi kohta 24 tunni jooksul);
Eakad: annused ei tohi ületada poole tavaliselt soovitatud annustest;
Lapsed 0,2-0,3 mg / kg kehakaalu kohta (või 1 mg aastas) IV. Vajadusel võib annust korrata 30...60 minuti pärast. 		FROM

Täiendavate ravimite loetelu

Hädaolukordade toimingute algoritm
sündroom Narkootikum Annus
ja paljusus täiskasvanutele 		Annus ja sagedus lastele
Krambiv Diasepaam 10-20 mg 2,0 üks kord. Lapsed vanuses 30 päeva kuni 5 aastat – IV (aeglaselt) 0,2–0,5 mg iga 2–5 minuti järel kuni maksimaalse annuseni 5 mg, alates 5-aastastest ja vanematest 1 mg iga 2–5 minuti järel kuni maksimaalse annuseni 10 mg ; vajadusel võib ravi korrata 2-4 tunni pärast.
psühhomotoorne agitatsioon Diasepaam 10-20 mg - 2,0 üks kord. Lapsed vanuses 30 päeva kuni 5 aastat IV (aeglane) 0,2-0,5 mg iga 2-5 minuti järel kuni maksimaalse annuseni 5 mg, 5-aastased ja vanemad 1 mg iga 2-5 minuti järel kuni maksimaalse annuseni 10 mg ; vajadusel võib ravi korrata 2-4 tunni pärast.
düspeptiline metoklopramiid Täiskasvanud ja üle 14-aastased noorukid: 3-4 korda päevas, 10 mg metoklopramiidi (1 ampull) intravenoosselt või intramuskulaarselt. 3–14-aastased lapsed: maksimaalne ööpäevane annus on 0,5 mg metoklopramiidi 1 kg kehakaalu kohta, terapeutiline annus on 0,1 mg metoklopramiidi 1 kg kehakaalu kohta.

Muud ravimeetodid- Ei.


nakkushaiguste spetsialisti konsultatsioon - haiguse nakkusliku iseloomu välistamiseks;
silmaarsti konsultatsioon - nägemishäirete korral nägemisnärvi patoloogia kontrollimiseks, silmapõhja uurimine;
terapeudi konsultatsioon - somaatilise seisundi hindamiseks;
teiste eriarstide konsultatsioonid (vastavalt näidustustele) muu ägeda patoloogia kahtluse/esinemise korral.

Ennetavad tegevused: Primaarse ja sekundaarse ennetamise meetmed on: premorbiidse tausta õigeaegne ravi - somaatilised häired (ARVI jne); ja krooniliste infektsioonikolde taastusravi.

Patsiendi jälgimine:
elu toetavate funktsioonide hindamine - hingamine, hemodünaamika;
neuroloogilise seisundi hindamine, et tuvastada ja jälgida ülalkirjeldatud aju-, meningeaalseid, üldnakkuslike sündroomide haiguslugusid arsti poolt vastavalt selle asutuse haiguslugude pidamise eeskirjadele (esmatasandi arstiabi, ravikeskused jne).

Ravi efektiivsuse näitaja:
Tserebraalse sündroomi suurenemine puudub;
hemodünaamiliste parameetrite stabiilsus, hingamisfunktsioon (hingamissagedus, vererõhk, pulsisagedus).


Ravi (kiirabi)


DIAGNOSTIKA JA RAVI ERAKORDSELT

Diagnostilised meetmed: andmete hindamine - teadvuse tase, rünnaku olemus ja kestus, vererõhu kontroll, hingamissagedus, pulss, temperatuur.

Ravi:
Mitteravimite ravi: asetada patsient külili, vältida oksendamise aspiratsiooni, kaitsta pead löögi eest rünnaku ajal, kaelarihm lahti, juurdepääs värskele õhule, hapnikuvarustus.

Ravi: vaata ambulatoorset taset.

Ravi (haigla)

RAVI STATSIAARSEIL TASEMEL

Ravi taktika:
ADEM-i ravi hõlmab patogeneetilist ravi, sümptomaatilisi aineid ja taastavaid meetmeid.

Mitteravimite ravi
režiim 2-3, aspiratsiooni vältimine oksendamise teel, pea kaitse löögi eest rünnaku ajal, hapnikuvarustus.

Ravi algoritm
ADEM-i patogeneetilise ravi algoritm

patogeneetiline teraapia.

Patogeneetilise ravi algus põhineb kortikosteroidide määramisel - Metüülprednisoloon 10-30 mg/kg/päevas või kuni maksimaalse annuseni 1 g päevas 3-5 päeva jooksul. Metüülprednisolooni alternatiiviks võib olla deksametasoon. Arvestada tuleks aga tõsiasjaga, et uuringutes andis puude raskusastme hindamisel parima tulemuse metüülprednisolooni kasutamine.
Positiivse dünaamika korral määratakse metüülprednisolooni infusioonikuuri lõppedes prednisolooni 0,5–1 mg / kg päevas suu kaudu igal teisel päeval 3–6 nädala jooksul.

Dünaamika puudumisel pärast metüülprednisoloonikuuri on ette nähtud plasmafereesi või immunoglobuliinide (IVIG) kuur.
Plasmaferees- 4-6 sessioonist koosnev kuur, mis viiakse läbi ülepäeviti või iga päev. Näidustused: pulssravi ebaõnnestumine steroididega.

Intravenoosne immunoglobuliin(või intravenoosne immunoglobuliini IVIG) manustatakse alternatiivina plasmafereesile. IVIG annus on 0,2-0,4 g/kg/päevas 5 päeva jooksul.

Juhtudel, kui plasmafereesile ja IVIG-le ei ole positiivset vastust, on järgmise sammuna määrata mitoksantrooniga immunosupressiivne ravi.
- Mitoksantroon 10 mg/m 2, lahustatuna 250 ml soolalahuses IV. Infusioonid tehakse esmalt 3-kordse sagedusega ja 4-nädalaste intervallidega, seejärel viiakse läbi säilitusravi 3 kuud. Maksimaalne koguannus on 100 mg/m 2 . Kaaluge antiemeetikumide profülaktilist kasutamist. Pärast manustamist: regulaarne vereanalüüsi jälgimine (iga 3-4 päeva järel) kuni madalaima leukotsüütide taseme saavutamiseni 10-14 päeva jooksul pärast manustamist ja uue leukotsüütide taseme tõusu registreerimine enne mitoksantrooni uut manustamist.

Kui mitoksantrooni ei ole võimalik välja kirjutada, tuleks alternatiivina kaaluda tsüklofosfamiidi või asatiopriini.
- Tsüklofosfamiid on ette nähtud kiirusega 0,05-0,1 g / päevas (1-1,5 mg / kg / päevas), hea talutavusega kuni 3-4 mg / kg IV tilguti 1 kord 3-4 nädala jooksul. Kursuse kestus on individuaalne.
- Asatiopriin on ette nähtud kiirusega 1,5-2 mg / kg / päevas 3-4 annusena. Vajadusel võib ööpäevast annust suurendada 200-250 mg-ni 2-4 annusena. Ravikuuri kestus määratakse individuaalselt.

Sümptomaatiline ravi.
1. Dekongestantravi hõlmab 10% mannitooli lahuse määramist annuses 1-1,5 g / kg.
2. MSPVA-d palavikuliste, tsefalgiliste sündroomide ja muude valusündroomide korral, põletikuvastase eesmärgiga:
Ketoprofeeni manustatakse intramuskulaarselt või suukaudselt, 100 mg 1-2 korda päevas; maksimaalne ööpäevane annus on 200 mg;
Paratsetamool sees ühekordse annusena 500 mg, manustamissagedus - kuni 4 korda päevas; maksimaalsed annused: ühekordne - 1 g, iga päev - 4 g;
3. Metoklopramiid antiemeetilise toime saavutamiseks annuses 10-20 mg 1-3 korda päevas. (maksimaalne ööpäevane annus 60 mg) intravenoosselt või intramuskulaarselt.
4. Krambivastane ravi:
Diasepaam annuses 5-10 mg intravenoosselt( glükoosilahuses).Ravimit manustatakse intravenoosselt( aeglaselt) või infusiooni teel.
Valproehape ööpäevases annuses 5-10 mg/kg. Intravenoosse infusiooni korral on annus 0,5-1 mg / kg / h.
5. Delirious sündroomi, psühhootiliste seisundite ravi:
Klopromasiin - täiskasvanutele suu kaudu manustatuna on ühekordne annus 10-100 mg, päevane annus 25-600 mg; täiskasvanutele mõeldud / m või / sissejuhatuses on algannus 25-50 mg. Maksimaalsed ööpäevased annused: täiskasvanutele suukaudsel manustamisel - 1,5 g, intramuskulaarsel manustamisel - 1 g, intravenoossel manustamisel - 250 mg.
Haloperidool - psühhomotoorse agitatsiooni leevendamiseks esimestel päevadel määratakse seda intramuskulaarselt 2-5 mg 2-3 korda päevas või intravenoosselt samas annuses (ampulli tuleb lahjendada 10-15 ml süstevees ), maksimaalne ööpäevane annus on 60 mg. Stabiilse rahustava toime saavutamisel lähevad nad üle ravimi suukaudsele võtmisele. Eakatel patsientidel 0,5-1,5 mg (0,1-0,3 ml lahust) on maksimaalne ööpäevane annus 5 mg (1 ml lahust).
6. Gastroprotektsioon - omeprasool 20-40 mg suu kaudu / intravenoosselt.
7. Antibakteriaalne ravi kaasuva infektsiooni (uroinfektsioon jne) korral

Oluliste ravimite loetelu

Täiendavate ravimite loetelu:

Ettevalmistused ühekordne annus Sissejuhatuse paljusus UD
Mitoksantroon 10 mg/m2 3 korda vahedega
4 nädalal
Tsüklofosfamiid 100 mg 1 kord päevas
Asatiopriin 50 mg 3-4 korda päevas
mannitool 1-1,5 g/kg 1 kord päevas AT
Ketoprofeen 100 mg 1-2 korda päevas AGA
Immunoglobuliin intravenoosseks manustamiseks 0,2-0,4 g/kg/päevas 1 kord päevas -
Paratsetamool 0,5 g 1-3 korda päevas AGA
metoklopramiid 10 mg 3-4 korda päevas FROM
Diasepaam 5-10 mg 1-2 korda päevas AGA
Valproehape 250-500 mg 1-2 korda päevas -
Kloorpromasiin 25 mg 1 ml 2-3 korda päevas -
Haloperidool 5 mg 2-3 korda päevas -
Omeprasool 20 mg 1-2 korda päevas -

Kirurgiline sekkumine

Näidustused ekspertide nõustamiseks:
· silmaarsti konsultatsioon - silmapõhja uurimine kontrollimiseks, nägemisnärvi ketaste stagnatsiooni dünaamika määramine, lumbaalpunktsiooni näidustuste ja vastunäidustuste otsustamisel ning dehüdratsiooniravi korrigeerimisel;
vajadusel neurokirurgi konsultatsioon diferentsiaaldiagnostika korral mahuliste ajuprotsessidega (intratserebraalne hematoom, hemorraagia ajukasvajasse, abstsess);
vajadusel infektsionisti konsultatsioon (spetsialisti puudumisel haiglaeelsel tasemel) - ägeda nakkushaiguse tuvastamine või välistamine, samuti nakkustekitaja kinnituse korral etioloogilise ravi korrigeerimiseks;
vajadusel terapeudi konsultatsioon (spetsialisti puudumisel haiglaeelsel tasemel) - terapeutilise haiguse (sepsis, arteriaalne hüpertensioon, toksilised kahjustused siseorganitele) tuvastamine või välistamine, hemodünaamiliste parameetrite korrigeerimine, elektrolüütide tasakaal ravi ajal;
anestesioloog-reanimatoloogi konsultatsioon - intensiivravi osakonda üleviimise küsimuse lahendamiseks.

Näidustused intensiivravi osakonda üleviimiseks ja elustamiseks:
ajuturse sümptomite ilmnemine ja suurenemine;
teadvuse häired;
Rasked ja äärmiselt rasked neuroloogilised häired;
hemodünaamiline ebastabiilsus;
hingamisfunktsiooni rikkumine.

Ravi efektiivsuse näitajad.
aju sündroomi leevendamine;
Fokaalsete neuroloogiliste sümptomite vähendamine / stabiliseerimine / regressioon.

Edasine juhtimine: Dispanservaatlus elukohajärgses kliinikus 5 aastat.

meditsiiniline taastusravi


viiakse läbi vastavalt Kasahstani Vabariigi elanikkonna meditsiinilise rehabilitatsiooni korraldamise standardile, mis on kinnitatud Kasahstani Vabariigi tervishoiuministri 27. detsembri 2013. a korraldusega nr 759.

Hospitaliseerimine


Näidustused planeeritud haiglaraviks:
Fokaalsete ja tserebraalsete sümptomite suurenemine koos kursuse korduva variandiga.

Näidustused erakorraliseks haiglaraviks:
Ägeda dissemineerunud entsefalomüeliidi kahtlus;
Patsientide tserebraalsete ja fokaalsete neuroloogiliste sümptomite suurenemine.

Teave

Allikad ja kirjandus

  1. MHSD RK meditsiiniteenuste kvaliteedi ühiskomisjoni koosolekute protokollid, 2016
    1. 1) Tenembaum S, Chitnis T, Ness J, Hahn JS; Rahvusvaheline pediaatrilise MS-i uurimisrühm. Äge dissemineerunud entsefalomüeliit. Neuroloogia 2007; 68:S23-36. 2) Närvisüsteemi haiguste kliinilise diagnoosi formuleerimise käsiraamat / Toim. V.N. Stock, O.S. Levin. - M .: LLC "Meditsiinilise teabe agentuur", 2006. - 520 lk. 3) Hynson J., Kornberg A., Coleman L., Shield L., Harvey A., Kean M. Akuutse dissemineeritud entsefalomüeliidi kliinilised ja neuroradioloogilised tunnused lastel. Neuroloogia. 2001; 56:1308-12. 4) Dale R., de Sousa C., Chong W., Cox T., Harding B., Neville B. Äge dissemineerunud entsefalomüeliit, mitmefaasiline dissemineerunud entsefalomüeliit ja hulgiskleroos lastel. aju. 2000;123:2407–22. 5) Straub J., Chofflon M., Delavelle J. Varajane suurtes annustes intravenoosne metüülprednisoloon ägeda dissemineeritud entsefalomüeliidi korral: edukas taastumine. Neuroloogia. 1997;49:1145–7. 6) Sakakibara R., Hattori T., Yasuda K., Yamanishi T. Akuutse dissemineeritud entsefalomüeliidi (ADEM) urineerimishäired J Auton Nerv Syst. 1996;60:200–5. 7) Alexander M. ja Murthy J. Äge dissemineerunud entsefalomüeliit: ravijuhised / Ann Indian Acad Neurol. 2011 juuni; 14 (Suppl1): S60-S64. 8) Bembeeva R.Ts. Äge dissemineerunud entsefalomüeliit / Zhurn. Raviarst 2008 nr 1. 9) Närvisüsteemi haigused, toimetanud Yakhno N.N., Shtulman D.R. Moskva: Meditsiin, 2001. Lk 386 10) Til Menge, Bernhard Hemmer, Stefan Nessler, Heinz Wiendl, Oliver Neuhaus, Hans-Peter Hartung, Bernd C. Kieseier, Olaf Stüve. Neuroloogiline ülevaade. Arch Neurol. 2005; 62(11):1673-1680.

Teave


Protokollis kasutatud lühendid

CT CT skaneerimine
WECM äge dissemineerunud entsefalomüeliit
MRI Magnetresonantstomograafia
PCR polümeraasi ahelreaktsioon
CSF tserebrospinaalvedelik
ESR erütrotsüütide settimise kiirus
südamerütm südamerütm
EEG elektroentsefalograafia
UD tõendite tase
MSPVA-d mittesteroidsed põletikuvastased ravimid
IVIG intravenoosne immunoglobuliin

Protokolli arendajate nimekiri koos kvalifikatsiooniandmetega:
1) Dzhumakhayeva A.S. - meditsiiniteaduste kandidaat, Astana linnahaigla nr 2 neuroloogiaosakonna juhataja, kõrgeima kategooria neuropatoloog, ALE "Kasahstani Vabariigi neuroloogide ühingu" liige;
2) Almakhanova K.K. - JSC "Astana Medical University" neuropatoloogia osakonna assistent psühhiaatria ja narkoloogia kursusega, ALE "Kasahstani Vabariigi neuroloogide ühingu" liige;
3) Zhusupova A.S. - meditsiiniteaduste doktor, professor, kõrgeima kategooria neuropatoloog, JSC "Astana Medical University", psühhiaatria ja narkoloogia kursusega neuropatoloogia osakonna juhataja, tervishoiu- ja sotsiaalarengu ministeeriumi vabakutseline neuropatoloog Kasahstani Vabariigist, ALE "Kasahstani Vabariigi Neuroloogide Ühenduse" esimees;
4) Tuleutaeva R. E. - meditsiiniteaduste kandidaat, Semey Riikliku Meditsiiniülikooli farmakoloogia ja tõenduspõhise meditsiini osakonna juhataja, terapeutilise profiiliga arstide ühingu liige.

Märge huvide konflikti puudumise kohta: ei.

Arvustajate nimekiri: Nurguzhaev Erkyn Smagulovitš - Meditsiiniteaduste doktor, professor, REM "KazNMU" vabariikliku riigiettevõtte närvihaiguste osakonna juhataja.

Protokolli läbivaatamise tingimuste märge: Protokolli läbivaatamine 3 aastat pärast selle avaldamist ja selle jõustumise kuupäevast või uute tõendustasemega meetodite olemasolul.


Lisatud failid

Tähelepanu!

  • Ise ravides võite oma tervisele korvamatut kahju tekitada.
  • MedElementi veebisaidile postitatud teave ei saa ega tohiks asendada isiklikku meditsiinilist konsultatsiooni. Võtke kindlasti ühendust meditsiiniasutustega, kui teil on mõni haigus või sümptomid, mis teid häirivad.
  • Ravimite valikut ja nende annust tuleks arutada spetsialistiga. Ainult arst saab määrata õige ravimi ja selle annuse, võttes arvesse haigust ja patsiendi keha seisundit.
  • MedElementi veebisait on ainult teabe- ja viiteallikas. Sellel saidil avaldatud teavet ei tohiks kasutada arsti ettekirjutuste meelevaldseks muutmiseks.
  • MedElementi toimetajad ei vastuta selle saidi kasutamisest tuleneva tervise- ega materiaalse kahju eest.

Dissemineerunud entsefalomüeliit on kesknärvisüsteemi äge põletikuline kahjustus, mis on oletatavalt autoimmuunne.

Reeglina on see haigus hiljutise nakkushaiguse tüsistus või areneb immuniseerimise tulemusena. Selle haigusega toimetulemiseks on väga oluline pöörduda õigeaegselt arsti poole. Spetsialist teeb täpse diagnoosi ja valib sobiva ravi.

Haiguse olemus

Entsefalomüeliiti peetakse ohtlikuks haiguseks, mis ühendab seljaaju ja aju kahjustusi. Rasketel juhtudel võib see haigus lõppeda isegi surmaga. Sel juhul võib täheldada ka täielikku taastumist. Prognoos sõltub ebanormaalse protsessi aktiivsusest, haiguse arengu põhjusest ja ravi adekvaatsusest.

Praegu on tavaks eristada selle patoloogia kahte peamist vormi - primaarset ja sekundaarset entsefalomüeliiti. Esimesel juhul muutub haigus kõige sagedamini viirusinfektsiooni tagajärjeks. Sekundaarse entsefalomüeliidi ilmnemisega räägime tavaliste nakkuspatoloogiate komplikatsioonist. See võib areneda ka pärast vaktsineerimist.

Rikkumiste liigid ja peamise mõju punktid

Sõltuvalt kahjustuse piirkonnast eristatakse järgmisi entsefalomüeliidi tüüpe:

Kõige sagedamini diagnoositakse aga dissemineerunud entsefalomüeliiti. Seda haigusvormi iseloomustab kahjustuste ilmnemine, mis mõjutavad aju ja seljaaju erinevaid osi.

Põhjused ja riskitegurid

Levinud entsefalomüeliidi põhjused pole täielikult teada. Teadlased mõtlevad endiselt, miks immuunsüsteem hakkab sünteesima närvikoe vastu võitlemiseks mõeldud valke.

Sellegipoolest võimaldas läbiviidud uurimus tuvastada mõningaid seaduspärasusi. Seega areneb haigus kõige sagedamini pärast selliseid sündmusi:

  • viirusnakkused- eriti need, mis tekitavad nahal spetsiifilisi lööbeid. Selliste haiguste hulka kuuluvad herpes, tuulerõuged, punetised;
  • spetsiifiliste vaktsiinide manustamine;
  • keha reaktsioonivõime vähenemine;
  • allergia;
  • külmetushaigused.

Sümptomite kompleks

Kõik dissemineeritud entsefalomüeliidi ilmingud võib jagada kahte põhikategooriasse - fokaalne ja aju. Niisiis esindavad fokaalseid sümptomeid palju erinevaid ajukahjustusi. Samuti on teatud kombinatsioonid järgmiste sündroomide kujul:

  • püramiidne;
  • väikeaju;
  • ekstrapüramidaalne;
  • okulomotoorsed häired.

Kõigil neil sündroomidel on suur hulk ilminguid, seetõttu saab täpset diagnoosi teha ainult kvalifitseeritud spetsialist.

  • välimus;
  • teadvuse häired;
  • kognitiivne häire- mälu nõrgenemine, intellektuaalsete võimete langus.

Samuti võivad selle protsessi taustal ilmneda teatud perifeerse närvisüsteemi rikkumise sümptomid. Sel juhul on see üsna tavaline seisund.

Mõnedel inimestel on esmased nähud, mis võivad olla esinemine, mis põhjustas dissemineerunud entsefalomüeliidi ilmnemise, temperatuuri tõusuga ja.

Diagnoos ja lähenemine ravile

Täpse diagnoosi panemine ei ole liiga keeruline. Arstid kasutavad tavaliselt kontrastainet.

Selle haiguse kliinilisi tunnuseid saab hõlpsasti näha ekraanil või piltidel. Vajadusel võib arst määrata lumbaalpunktsiooni.

Teraapia eesmärgid

Levinud entsefalomüeliidi tekkega peaks ravi lahendama järgmised probleemid:

Ravi meetodid

Haiguse põhiteraapia viiakse läbi põletikuvastaste steroidsete ravimite abil. Sõltuvalt inimese seisundi keerukusest kasutatakse Prednisolooni suuri või keskmisi annuseid. Haiguse sümptomite arenedes vähendatakse järk-järgult ravimi mahtu. Kortikosteroidravi tuleb jätkata 2-5 nädalat.

Oluline on arvestada sellise ravi negatiivsete külgedega, millest üks on immunosupressioon. Selle kõrvaltoimega toimetulemiseks on paralleelselt ette nähtud immunoglobuliinide intravenoosne kasutamine. Rasketel juhtudel on vajalik plasmaferees. Sel juhul eemaldatakse kehast spetsiaalse aparaadi abil immuunkompleksid ja antikehad.

Levinud entsefalomüeliidi etioloogiline ravi viiakse läbi viirusevastaste ravimite abil. Sel eesmärgil kasutatakse tavaliselt interferooni analooge.

Harvadel juhtudel kasutatakse haiguse bakteriaalse päritoluga antibakteriaalseid ravimeid. Arst võib välja kirjutada Ampioxi, Gentamütsiini, Kefzoli. Kui patoloogia areneb reuma taustal, on näidustatud bitsilliinravi.

Kohustuslik komponent on sümptomaatiline ravi. Vastavalt näidustustele võib läbi viia elustamismeetmeid, kopsude kunstlikku ventilatsiooni, hemodünaamika taastamist. Kui haigusega kaasnevad ajuilmingud, tuleb tähelepanu pöörata ennetamisele. Selleks võib manustada Diacarb, Magnesia, Furosemide.

Raske düsfaagia korral kasutatakse sondiga toitmist. Kui inimesel on uriinipeetus, sisestatakse kateeter põide.

Soole pareesi korral tuleks teha klistiirid. on näidustus antikonvulsantide määramiseks.

Neuroloogiliste häiretega toimetulemiseks, mis sageli kaasnevad levinud entsefalomüeliidi ägenemisega, peate kasutama B-vitamiine, askorbiinhapet, antikoliinesteraasi aineid. Nende hulka kuuluvad Galantamiin, Prozerin. Lihaskoe spasmide korral on näidustatud Mydocalmi kasutamine.

Taastumisperioodil tuleks kasutada imenduvaid aineid - Lidasu, Cerebrolysin.

Ka sel perioodil on näidustatud nootroopsed ravimid - Ginkgo biloba, Nootropil. Lisaks määravad arstid sageli neuroprotektoreid - eriti Semaxi või.

Motoorse aktiivsuse taastamiseks peate tegema massaaži ja terapeutilisi harjutusi. Transkraniaalne magnetstimulatsioon annab hea efekti.

Entsefalomüeliidi ägenemise perioodil toimub ravi haiglas. Sel perioodil kasutatakse tugevatoimelisi ravimeid ja seetõttu ei kasutata alternatiivset ravi.

Rahvapärased abinõud keha taastamiseks

Taastumisfaasis saab närvisüsteemi toimimise säilitamiseks kasutada tõhusaid retsepte:

  1. Sibul meega. Sibul tuleb koorida ja riiviga tükeldada. Pigista mahl välja ja sega võrdsetes osades meega. Võtke väike lusikas kolm korda päevas. Seda tuleks teha enne sööki kuu aega.
  2. emme. Sõna otseses mõttes tuleb 5 g toodet lahustada 100 ml vees. Võtke väike lusikatäis kolm korda päevas, üks tund enne sööki.
  3. Mordovnik kuulipeaga. Toote valmistamiseks peate võtma 3 suurt lusikatäit selle taime vilju, valama 250 ml keeva veega ja hoidma termoses 12 tundi. Joo päeva jooksul väikeste portsjonitena. Ravikuur peaks olema 2 kuud.

Tüsistused ja tagajärjed

Mõnel patsiendil on püsivad sümptomid, mis väljenduvad nägemishäirete või sensoorsete häiretena.

Mõnel juhul iseloomustab dissemineerunud entsefalomüeliiti raske kulg, mille tagajärjed võivad lõppeda surmaga.

Ette hoiatatud ja relvastatud!

Haiguse arengu vältimiseks peate järgima järgmisi reegleid:

  • vältige vaktsineerimise ajal hüpotermiat ja ülekuumenemist;
  • keelduda vaktsineerimise ajal alkoholi joomisest;
  • vältige sel perioodil füüsilist ülekoormust.

Levinud entsefalomüeliit on väga tõsine haigus, mis võib põhjustada ohtlikke tagajärgi. Selle vältimiseks on oluline konsulteerida õigeaegselt arstiga, kes valib kompleksravi.

Haiguse arenedes ilmnevad sümptomid, mis viitavad nakkusprotsessile, mis on seotud aju- ja fokaalsete kahjustuste esinemisega.

Sageli esineb haigus lastel ja noorukitel. Arengu varases staadiumis on vaja seda eristada hulgiskleroosist. Diagnoosi määramise peamine tingimus on demüelinisatsiooni tunnuste puudumine enne praegust episoodi (välja arvatud retsidiiv).

See iseloomustab dissemineerunud entsefalomüeliiti põletikuliste piirkondade moodustumisega seljaaju ja ajupiirkondade erinevates osades. Haigus kulgeb ägedas vormis - areneb üsna kiiresti ja sõltuvalt selle põhjustanud põhjusest, protsessi olemusest, õigeaegsest ravist, lõpeb paranemise, halvatuse või surmaga.

Pikka aega arvati, et levinud haigus avaldub ainult üks kord, kuid teadlased on jõudnud järeldusele, et tõenäoliselt tekivad retsidiivid. Need väljenduvad demüelinisatsioonis, samuti uute märkide ilmnemises. Viimasel juhul räägivad nad mitmefaasilisest ägedast dissemineerunud entsefalomüeliidist. Müeliinkesta korduvate rünnakutega - korduva ADEM-i kohta. Viimane vorm on kõige levinum. Relapside arv ulatub neljani ja mõned neist ilmnevad pärast pikki remissiooniepisoode.

Haiguse lokaliseerimine võimaldab eristada mitut selle tüüpi:

  1. Entsefalomüelopolüradikuliit. Seda iseloomustab kesknärvisüsteemi kõigi osade kahjustus.
  2. Polüentsefalomüeliit. Põletik esineb valdavalt hallis aines.
  3. Optoentsefalomüeliit. Kahjustus hõlmab nägemisnärve.
  4. Levinud. Väikesi koldeid leidub kesknärvisüsteemi erinevates osades.

Põletikulist kesknärvisüsteemi kahjustust, mis on oletatavasti autoimmuunse iseloomuga, nimetatakse ägedaks dissemineerunud entsefalomüeliidiks. See avaldub hiljutise nakkushaiguse tüsistusena või võib areneda immuniseerimise tõttu. Haiguse ravi toimub arsti järelevalve all.

Patoloogia mõiste

Äge dissemineerunud entsefalomüeliit on üsna ohtlik haigus, mille puhul on kahjustatud aju ja seljaaju. Enneaegse ravi korral ja rasketel juhtudel on surmaga lõppenud tulemus võimalik.

Arvatakse, et lapsed on patoloogiale kõige vastuvõtlikumad. Selle kategooria inimeste keskmine vanus, mil haigust täheldatakse, on 8 aastat. See võib alata imikueas (3 kuud) ja kõige sagedamini enne 10. eluaastat. Täiskasvanueas ja vanemas eas algab haigus vastavalt 33,9 ja 62,3 aastaselt.

Eraldage haiguse esmased ja sekundaarsed vormid. Alguses ilmneb see viirusinfektsiooni tagajärjel. Sekundaarne äge entsefalomüeliit areneb tüsistuste ilmnemise tagajärjel pärast mitmesuguseid viirusliku iseloomuga vaevusi või pärast vaktsineerimist.

Klassifikatsioon

Sõltuvalt haigusest mõjutatud piirkonnast eristatakse järgmisi entsefalomüeliidi tüüpe:

  1. dissemineerunud müeliit. Sel juhul on seljaaju töö häiritud.
  2. Optokomüeliit ja optoentsefalomüeliit. Neid iseloomustab sarnane patogenees, nii pea- kui ka seljaaju kahjustused, samuti nägemisnärvide kahjustused.
  3. Polüentsefalomüeliit. Selle haigusega on häiritud ajutüves paiknevate kolju närvide tuumade töö ning mõjutatud on ka seljaaju (selle hallollus).
  4. Entsefalomüelopolüradikuloneuriit. Üks levinumaid selliseid patoloogiaid. Samal ajal täheldatakse peaaegu kõigi närvisüsteemi komponentide rikkumisi.

Kõige sagedamini diagnoositakse äge dissemineerunud entsefalomüeliit. See haigus mõjutab aju ja seljaaju erinevaid osi. Rasedus ägeda dissemineerunud entsefalomüeliidi korral kulgeb normaalselt.

Sellel haigusel pole ühtset klassifikatsiooni. Üldiselt eristatakse järgmisi sorte:

  • tüve entsefaliit;
  • väikeaju;
  • optikomüeliit;
  • optiline neuriit;
  • äge põikmüeliit;
  • äge hemorraagiline leukoentsefaliit.

Esimese sordi puhul täheldatakse järgmisi sümptomeid:

  • hingamisteede toimimise rikkumine;
  • näonärvi neuriit;
  • neelamisprotsessi rikkumine.

Praegu on isoleeritud ka müalgiline entsefalomüeliit. See areneb pärast vaktsineerimist või viirusliku päritoluga haigust. Sel juhul ilmnevad järgmised sümptomid:

  • lihasvalu;
  • seedetrakti häired;
  • sagedased meeleolumuutused;
  • depressioon;
  • valu sündroomide ilmnemine liigesepiirkondades;
  • väsimus pärast väikeseid koormusi;
  • krooniline väsimus.

Põhjused

Praeguseks pole neid täielikult uuritud. Siiani pole teada, miks organism hakkab tootma närvisüsteemiga võitlemiseks mõeldud valke.

Haiguse progresseerumist märgivad neist järgmised:

  • külmetushaigused;
  • allergia;
  • vähenema;
  • teatud tüüpi vaktsiinide kasutuselevõtt;
  • viirusnakkused, peamiselt need, mis põhjustavad erinevaid nahalööbeid: punetised, tuulerõuged, herpes;
  • traumaatiline ajukahjustus.

märgid

Haigus algab kiiresti. Ägeda dissemineerunud entsefalomüeliidi sümptomid jagunevad tserebraalseteks ja fokaalseteks. Esimesed hõlmavad järgmist:

  • intelligentsuse vähenemine;
  • mälu nõrgenemine;
  • teadvuse häired;
  • epilepsia krambid.

Nende puudumisel on ägeda dissemineerunud entsefalomüeliidi diagnoos kaheldav.

Fokaalsed sümptomid ilmnevad mitme ajukahjustusena. Põhimõtteliselt ühendatakse need järgmisel kujul:

  • okulomotoorsed häired;
  • ekstrapüramidaalne;
  • väikeaju;
  • püramiidne.

Ainult nende märkide põhjal saab õige diagnoosi panna ainult kõrgelt kvalifitseeritud arst.

Ülalkirjeldatud kaks ägeda dissemineerunud entsefalomüeliidi sümptomite kategooriat ilmnevad 7-14 päeva jooksul, pärast mida kliiniline pilt muutub vähem väljendunud. Käimasoleva haiguse taustal võivad ilmneda perifeerse närvisüsteemi häired. Võib ilmneda selline seisund nagu polüneuropaatia.

Sõltuvalt sellest, milline ajuosa on kahjustatud, võivad ilmneda erinevad sümptomid.

Esmased nähud võivad ilmneda juba entsefalomüeliiti põhjustava nakkushaiguse ajal koos asteenia ja kehatemperatuuri tõusuga. Need sisaldavad:

  • kipitustunne jalgades - on üsna haruldane;

  • rikkumised seedetraktis;
  • suurenenud erutus, mõnikord asendades letargia;
  • nohu, kurguvalu ja kurguvalu;
  • unisus;
  • kehatemperatuuri tõus on võimalik, kuigi mitte tingimata;
  • peavalu;
  • üldine halb enesetunne.

Kui aju on kahjustatud, võib täheldada järgmisi haiguse sümptomeid:

  • epilepsiahooga sarnase krambisündroomi esinemine;
  • jäsemete parees;
  • halvatus;
  • kõnehäired.

Kui seljaaju juured on kahjustatud, täheldatakse järgmisi sümptomeid:

  • valusündroom, mis levib piki lülisammast, mis sarnaneb lumbago kliinilistele ilmingutele;
  • halveneb vaagnaelundite talitlus: võib tekkida urineerimise, roojamise hilinemine või vastupidine pilt uriinipidamatuse näol;
  • väheneb keha valu- ja temperatuuritundlikkus;
  • Epidermises ilmnevad troofilised muutused.

Nägemisnärvi kahjustuse korral täheldatakse järgmisi sümptomeid:

  • orbiidil on valu, mis järk-järgult suureneb, eriti nägemisorganite äkiliste liigutuste tegemisel;
  • silmade ette moodustub "loor";
  • nägemine halveneb.

Peamised erinevused ägeda dissemineerunud entsefalomüeliidi ja hulgiskleroosi vahel on järgmised:

  • erinevalt viimastest ei ole autoimmuunreaktsioonidel müeliini antigeenidele krooniline kulg ja need piirduvad ühe ägenemisega;
  • koldete struktuur mõlemal haigusel on sama, kuid põletikudünaamika ja tursed on vaadeldava haiguse korral rohkem väljendunud, oligodendrotsüüdid on vähem mõjutatud.

Diagnostika

Haiguse tuvastamiseks tehakse MRI ägeda dissemineerunud entsefalomüeliidiga, kasutades kontrastainet. Arst tuvastab haiguse tunnused hõlpsalt pildil või ekraanil. Režiimides FLAIR ja T2 määratakse asümmeetrilised hüperintensiivsed kolded, millel on kehvad piirjooned nii aju valges kui hallis aines ning teises ei pruugi need avalduda. Need võivad olla väikesed (kuni 0,5 cm), suured (üle 2 cm) ja keskmised (keskmiste väärtustega). Mõnikord on perifokaalse tursega suured konfluentsed kolded, mis põhjustavad ümbritsevate struktuuride nihkumist. Kaasatud võib olla ka talamus. Suurtes põletikupiirkondades täheldatakse hemorraagiaid. Koldesse sattunud kontrastaine koguneb erineva intensiivsusega. Neid saab tuvastada seljaajus vähesel arvul juhtudel, mis ei ületa 30%. Pärast haiguse diagnoosimist ja ravi soovitatakse patsientidel MRI-d korrata kuue kuu pärast. Demüelinisatsioonipiirkondade vähenemine või täielik kadumine viitab õigele diagnoosile ja hulgiskleroosi välistamisele.

Lisaks saab vajadusel diagnoosi teha lumbaalpunktsiooni abil. Sel juhul asetatakse patsient kohaliku anesteesia abil külili. Nimmelülide vahele sisestatakse nõel väikese koguse tserebrospinaalvedeliku kogumiseks, mida analüüsitakse. Haiguse esinemisel leitakse selles suur hulk lümfotsüüte.

Lisaks võib määrata perimeetria, oftalmoskoopia, silmaarsti konsultatsiooni.

Diagnoosimisel on vaja arvestada aju sündroomi või entsefalopaatia nähtude olemasolu kliinilises pildis. Viimaste hulka kuuluvad patsiendi kaebused iivelduse, oksendamise, peavalude kohta, samas esineb käitumis- ja teadvushäireid – stuuporist ja uimasusest kuni erineva raskusastmega kooma tekkeni.

Valikud haiguse kulgu

Praegu on neid kolm:

  • ühefaasiline;
  • tagastatav;
  • mitmefaasiline.

Esimesel juhul tekib üksainus neuroloogilise häire episood ja edaspidi haigus taandub.

Tagastusvariandis täheldatakse samu sümptomeid või isegi nende suurenemist 3 kuud pärast esimese rünnaku algust või 30 päeva pärast kortikosteroidide kasutamise lõppu.

Mitmefaasilist kulgu iseloomustab asjaolu, et sama aja möödudes tekivad uued kaebused ja sümptomid.

Terapeutilise ravi eesmärgid

Patsient peab kõigepealt teadma, et äge dissemineerunud entsefalomüeliit on ravitav. Kuid selle saavutamiseks on vaja läbi viia asjakohane ravi, mis peaks olema suunatud:

  • infektsioonide avastamine ja ravi, mis takistab selle muutumist hulgiskleroosiks, on iga kuue kuu järel vaja kontrollida nende esinemist kontrollimmunogrammide tegemisega;
  • keha immuunseisundi kontrollimine optimaalse viirusevastase ravi valimiseks;
  • põletikust mõjutatud ajupiirkondade töö maksimaalne võimalik taastamine, stimuleerides remüelinisatsiooni;
  • kesknärvisüsteemi immuunsuse agressiivse käitumise kõrvaldamine koos esimese vastuse normaliseerimisega võõr mikroorganismide sisenemisele kehasse.

Entsefalomüeliidi ravi

Põhiteraapia viiakse läbi põletikuvastaste steroidsete ravimitega. Sõltuvalt patsiendi seisundist võib kasutada Prednisolooni keskmisi või suuri annuseid järk-järgult vähendades.

Kortikosteroidravi viiakse läbi 2-5 nädalat. Kõrvaltoimete vältimiseks on ette nähtud intravenoossed immunoglobuliinid. Immuunantikehi ja immuunkomplekse saab kehast eemaldada plasmafereesi abil, mis viiakse läbi rasketel juhtudel.

Ägeda dissemineerunud entsefalomüeliidi ravi on suunatud haiguse põhjuste kõrvaldamisele. Selleks on ette nähtud interferoonide rühma kuuluvad viirusevastased ained.

Mõnikord võib haiguse bakteriaalse etioloogiaga määrata antibiootikume:

  • "Kefsool";
  • "Gentamütsiin";
  • "Ampioks".

Ägeda dissemineerunud entsefalomüeliidi raviks, millega kaasneb reuma, on ette nähtud bitsilliinravi.

Sümptomaatiline ravi on kohustuslik. Võimalik on hemodünaamika taastamine, kopsude kunstlik ventilatsioon, elustamismeetmed.

Ajuturse vältimiseks manustatakse järgmisi ravimeid:

  • "Furosemiid";
  • "Magnesia";
  • "Diakarb".

Kuidas süüa "ägeda dissemineerunud entsefalomüeliidi" diagnoosiga? Raske düsfaagiaga peaks kaasnema sondiga toitmine.

Uriinipeetuse korral sisestatakse kateeter põide. Kui täheldatakse soolestiku pareesi, tehakse klistiirid. Krambihoogude korral on ette nähtud krambivastased ravimid.

Neuroloogiliste häirete raviks on ette nähtud antikoliinesteraasi ravimid: "Prozerin", "Galantamiin", B- ja C-rühma vitamiinid.

Taastumisperioodil kasutatakse imenduvaid preparaate: Cerebrolysin, Lidazu.

Levinud entsefalomüeliidi raviga võib kaasneda nootroopsete ravimite kasutamine:

  • "Nootropil";
  • "Hõlmikpuu biloba".

Arstid võivad välja kirjutada ka neuroprotektorid: Mexidol, Semax.

Motoorset aktiivsust taastatakse harjutusravi ja massaažiga. Samuti viiakse läbi transkraniaalne magnetstimulatsioon.

Haiguse ägenemise korral viiakse ravi läbi statsionaarsetes tingimustes. Sel juhul on ette nähtud tugevatoimelised ravimid.

Rahvapärased abinõud

Neid võib kasutada, kuid mitte ägenemise ajal. Neid kasutatakse peamiselt taastumisfaasis, et säilitada närvisüsteemi toimimine. Kasutatakse järgmisi retsepte:

  1. Mordovnik sfääriline. Võtke 3 spl. l. puuviljad, valatakse 250 ml keeva vett, asetatakse termosesse, milles neid infundeeritakse 12 tundi. Saadud infusioon juuakse päeva jooksul väikeste portsjonitena. Ravi viiakse läbi kahe kuu jooksul.
  2. emme. 5 g lahustatakse 100 ml vees. Võtke kolm korda päevas 1 tl. 1 tund enne sööki kolm korda päevas.
  3. Sibul meega. Sibul kooritakse ja tükeldatakse riiviga. Mahl pressitakse välja, seejärel segatakse see meega. Seda kasutatakse kolm korda päevas 1 tl. kogu kuu jooksul.

Need ei tohiks olla peamine ravi. Kasutatakse raviarsti loal.

Peamised erinevused haiguse kulgemises lastel ja täiskasvanutel

Eelnev vaktsineerimine või eelnev nakkushaigus põhjustab kõige sagedamini lastel ägedat dissemineerunud entsefalomüeliiti. Haiguse arengu alguses on neil sageli palavik, mis täiskasvanutel puudub. Lapsi iseloomustab entsefalopaatia sündroom, mis kulgeb töötlemata kujul. Täiskasvanutel avaldub see kerge või mõõduka vormis koos võimalike hallutsinatsioonide ja luulude ilmnemisega.

Lastel ilmnevad sageli meningoentsefaliidi nähud koos ataksiaga; täiskasvanutel esinevad motoorsed ja sensoorsed häired ning võib täheldada radikulaarset sündroomi.

MRI-l paiknevad lastel kahjustused seljaajus, ajutüves, väikeajus, ajukoores ja basaalganglionides; periventrikulaarsed kahjustused on haruldased. Täiskasvanutel täheldatakse sageli viimast, suureneb valgusisaldus, pleotsütoos.

Lapsed läbivad taastumisprotsessi üsna kiiresti. Samal ajal on täiskasvanutel pikaajaline haiglaravi sama paranemisega.

Laste suremus on umbes 5%, täiskasvanutel - 8-25%. Noortel patsientidel on haiguse kõige soodsam tulemus. Täiskasvanutel on sageli suur jääkpuudus.

Haigust võib iseloomustada raske kulgemisega, mille tagajärjeks on bulbaarsete häirete teke, mis võivad lõppeda surmaga.

Ägeda dissemineerunud entsefalomüeliidi tagajärgedena võib tekkida neuroloogiline jääkdefitsiit, mis põhjustab sügava puude. Vanusega seotud muutused on korduvate ägenemiste ja haiguse hulgiskleroosiks muutumise riskifaktoriks.

Mõnedel patsientidel tekivad püsivad sümptomid, mis väljenduvad sensoorsete häirete, nägemishäirete ja pareesina.

Ärahoidmine

Haiguse arengu vältimiseks on vaja järgida üsna lihtsaid reegleid:

  • vältige füüsilist ülekoormust haiguse ajal;

  • loobuma halbadest harjumustest ja vaktsineerimisest;
  • vältige vaktsineerimise ajal ülekuumenemist ja hüpotermiat.

Prognoos

Haiguse äge periood kestab 1,5-2 nädalat. Enamikul juhtudel on prognoos soodne. Kuni 90% patsientidest läbib ühefaasilise kuuri. Peamisel osal patsientidest (70-90%) sümptomid taanduvad kuue kuu jooksul pärast haiguse algust, mis on seotud remüeliniseerumisprotsessidega.

Prognoos halveneb korduva ja mitmefaasilise voolu valikuga. Sel juhul muutub haiguse äge vorm krooniliseks, hakkab arenema hulgiskleroos.

Lõpuks

Ägedat dissemineerunud entsefalomüeliiti iseloomustab seljaaju ja aju aktiivsuse häired. Sellisel juhul võivad patsiendid sõltuvalt kahjustatud piirkondadest ja vanusest kogeda erinevaid sümptomeid. Diagnoos hõlmab peamiselt nende elundite MRI-d. Ravi ägenemise perioodil toimub haiglas, hõlmab kortikosteroidide võtmist ja olenevalt kaasnevatest vaevustest muid vahendeid. Kokkuleppel arstiga saab kompleksis taastumiseks kasutada fütoteraapiat. Soodsam prognoos on haiguse kulgu monofaasilisel variandil ja lastel, kuigi õigeaegselt tuvastatud haiguse ja õige raviga täiskasvanutel on prognoos hea.

Entsefalomüeliit (äge dissemineerunud, dissemineerunud, müalgiline) on kesk- ja perifeerse närvisüsteemi patoloogia, mis seisneb närvikiudude demüeliniseerumises. Moodustub igas vanuses, ei ole erilist kiindumust sooga. Mõnikord lõpeb see surmaga.

Sellise haiguse arengu põhjused võivad olla:

  1. Traumaatiline ajukahjustus;
  2. Viiruslik või bakteriaalne infektsioon (punetiste, rõugete ja muude patoloogiate tüsistus);
  3. Immuunsüsteemi haigused, kaasuvad autoimmuunhaigused, kaitsereaktsioonide vähenemine;
  4. Vaktsineerimine tähendab antud juhul marutaudi, difteeria, leetrite vastaste vaktsiinide kasutuselevõttu;

Haiguse progresseerumist soodustavad tegurid on pidev, krooniline stress, alajahtumine, operatsioonijärgne periood, pärilik eelsoodumus, alatoitumus ning toiduainete tarbimine, milles on vähe olulisi toitaineid, vitamiine ja mikroelemente.

Siiski väärib märkimist, et seda tüüpi põletiku tekke täpset põhjust pole veel kindlaks tehtud, kuid on märgatud, et äge entsefalomüeliit tekib just pärast viirusnakkust.

Patogenees põhineb autoimmuunsete muutuste kujunemisel organismis. Kui viirused sisenevad, toodab immuunsüsteem antikehi ja võitleb seega võõragentidega. Probleem on selles, et viiruste DNA, nende valgukomponent on koostiselt sarnane müeliinkestale, nende enda juba väljatöötatud antigeenid tunnevad selle ära kui kahjulikku ainet, hakkavad seda hävitama ja tekib põletikuline reaktsioon.

Protsess on peamiselt seotud. Mikroskoopia näitab leukotsüütide infiltratsiooni, fokaalset põletikku, oligodendrotsüütide degeneratsiooni.

Etioloogiliselt ja patogeneetiliselt on kaks levinud haigust sarnased: hulgentsefalomüeliit ja hulgiskleroos. Arengu põhjused ja mehhanism on peaaegu samad, kuid peamine erinevus on haiguse kulg. Esimene patoloogia on pöörduv, on võimalus, et elundi struktuur naaseb oma varasemasse olekusse. Hulgiskleroosi korral on kulg krooniline, pöördumatu ja põhjustab enamasti täiendavaid tüsistusi.

Klassifikatsioon ja sümptomid


Kümnenda revisjoni rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon, mida järgivad kõik raviarstid, ühendab müalgilise entsefalomüeliidi, entsefaliidi ja müeliidi ühte kategooriasse ning jagab selle järgmistesse rühmadesse:

  1. Äge dissemineerunud entsefaliit on kesknärvisüsteemi põletik, kahjustus on peamiselt viirusliku iseloomuga.
  2. Troopiline spastiline parapleegia - üla- ja alajäsemete sümmeetriline halvatus koos seljaaju valgeaine demüeliniseerumisega;
  3. Mujal klassifitseerimata bakteriaalne meningoentsefaliit ja meningomüeliit - etioloogiliseks teguriks on sellised mikroorganismid nagu meningokokid, Kochi batsill, riketsia, streptokokid, stafülokokid;
  4. Müeliit või määratlemata päritoluga äge dissemineerunud entsefalomüeliit - see diagnoos tehakse võimaliku arengu põhjuse kohta andmete puudumisel.

Mõnes allikas on jaotus piiratud kahe positsiooniga: esmane ja sekundaarne. Primaarseks haiguseks peetakse kesknärvisüsteemi kudede esialgset kahjustust viiruste poolt. Sekundaarne patoloogia muutub trauma komplikatsiooniks, nakkusliku fookuse tekkeks mõnes teises kehaosas või ebapiisava vastuse tagajärjeks vaktsineerimisele.

Entsefalomüeliidi korral sõltuvad sümptomid sellest, milline närvisüsteemi osa oli kahjustatud. Esimestel etappidel on kliiniline pilt üldine, see hõlmab peavalu, üldist halb enesetunne, uimasus isegi muutumatu unerežiimi korral, seedetrakti häired, samuti SARS-i kliinilised tunnused - kurguvalu, palavik, nohu ja muud. Lisaks on sümptomid erinevad.

Aju patoloogilises protsessis osaledes kaebab patsient kõne muutust, jäsemete motoorse aktiivsuse täielikku või osalist kahjustust, krampe. Väga rasketel juhtudel muutub psüühika.

Seljaaju ja selle juurte piirkonnas esineva põletikuga on patsient mures naha muutuste pärast troofiliste haavandite, termiliste, valulike stiimulite tundlikkuse vähenemise, roojapidamatuse või vastupidi vähenenud uriinimahu ja kõhukinnisuse pärast, valu levib piki selgroogu.

Nägemisnärvi struktuuri muutumisega väheneb nägemine järsult, patsient räägib "loorist silmade ees" ja valusündroom suureneb.

Müalgiline entsefalomüeliit võib mõjutada kaheteistkümne paari kraniaalnärvide sensoorseid ja motoorseid tuumasid, sel juhul kannatab patsient neelamis-, hingamis- ja muude vajalike protsesside häirete all. Iseloomustab pidev meeleolu muutus, depressioon, muutused käitumises, mõtlemises.

Diagnostika

Esialgne diagnoos langeb peaaegu 100% juhtudest kokku kliinilise diagnoosiga, kuna kliiniline pilt on selgelt väljendunud, eriti esimese neljateistkümne päeva jooksul alates põletiku algusest. Arst kuulab hoolikalt kaebusi ja viib läbi üldise läbivaatuse, märkides suu-neelu limaskesta võimaliku punetuse, kehatemperatuuri tõusu ja suurenenud valu silmamunade liigutamisel.

Vastavalt standardile on ette nähtud vere-, uriini- ja mõnel juhul ka väljaheiteanalüüs (koos väljaheite muutumise või seedetrakti häiretega). Üldise vereanalüüsi ägeda perioodi esimesel seitsmel päeval täheldatakse leukotsüütide arvu suurenemist, erütrotsüütide settimise kiiruse suurenemist ja aneemiat. Uriinis, kaasuvate patoloogiate puudumisel, ei esine tavaliselt muutusi ja kõrvalekaldeid normist. Spetsiifilise patogeeni antikehade tuvastamiseks vereplasmas on väga oluline läbi viia immunoloogilisi teste (komplemendi fikseerimise reaktsioon, ensüümi immuunanalüüs ja muud). Kui leitakse müalgilist entsefalomüeliiti põhjustanud baktereid, kontrollitakse edasise raviplaani koostamiseks nende tundlikkust antibiootikumide suhtes.

Selle patoloogia eristamiseks hea- ja pahaloomuliste kasvajate, hulgiskleroosi, süsteemse vaskuliidi ja muude sarnaste haiguste tekkest tehakse instrumentaalne diagnostika, sealhulgas kompuuter- ja magnetresonantstomograafia, elektroentsefalograafia, jäsemete pareesi ja halvatuse müograafia. Mõnikord kasutatakse veresoonte uurimiseks pea veresoonte Doppleri ultraheliuuringut, kuna arteri valendiku struktuuri rikkumine ja ummistus põhjustab kudede trofismi rikkumist ja täiendavaid probleeme.

Vajalik on konsulteerimine silmaarstiga.

Ravi

Levinud entsefalomüeliidi korral põhineb ravi steroidsete põletikuvastaste ravimite ("prednisoloon") kasutamisel. Nende annus sõltub patsiendi vanusest, keha individuaalsetest omadustest, kaasuvate patoloogiate olemasolust ja käimasoleva protsessi tõsidusest. Nende ravimite peamine kõrvalmõju on täiendav immuunsuse vähenemine. Sellepärast kombineeritakse glükokortikosteroidide kasutamist immunomodulaatorite ja immunoglobuliinide kasutamisega.

Tervet kudet hävitavate autoantikehade suure kontsentratsiooni korral on ette nähtud plasmaferees, see tähendab plasma puhastamine sellistest valgukehadest ja immuunkompleksidest.

Ravi, mis hävitab peamise etioloogilise teguri, on laia toimespektriga antibiootikumide, viirusevastaste ravimite, nimelt interferooni analoogide määramine. Teiste sarnaste ravimite efektiivsust on vähe uuritud ja praktiliselt tõestamata.

Sageli, kui kraniaalnärvide tuumad on kahjustatud, on vaja elustamismeetmeid, kopsude kunstlikku ventilatsiooni ja hemodünaamiliste parameetrite stabiliseerimist. Allaneelamist rikkudes on vajalik parenteraalne toitmine koos valkude, lipiidide, süsivesikutega rikastatud spetsiaalsete segude sissetoomisega kehasse. See on vajalik ajuturse ennetamiseks.

Kuna müalgiline entsefalomüeliit esineb ka hüpo- ja beriberi, kudede trofismi ja hapnikuvarustuse häirete taustal, peab arst määrama B-rühma ravimid ja nootroopsed ravimid. Pareesi, krampide korral määratakse sobivad ravimid.

Patsientide edasine rehabilitatsioon hõlmab massaaži, füsioteraapiat ja ravivõimlemist.

Prognoos ja ennetamine

Haiguse tüsistusteks võivad olla motoorse aktiivsuse vähenemisest tingitud lamatised, põie- ja kusitipõletik, püelonefriit.

Prognoos on enamikul juhtudel soodne. Õigeaegse diagnoosimise ja adekvaatse ravi korral taastatakse teatud aja möödudes täielikult kesk- ja perifeerse närvisüsteemi funktsioonid. Põletikulise protsessi tagajärjed kraniaalnärvide tuumade piirkonnas on raskemad, kuna elutähtsad protsessid on häiritud ja sel juhul on võimalik surmav tulemus.

Ennetamine hõlmab viiruslike ja bakteriaalsete patoloogiate õigeaegset ravi, töö- ja puhkerežiimi tasakaalustamist, toitumise ratsionaliseerimist, regulaarset arstlikku läbivaatust (arstlik läbivaatus). Vaktsineerimine tuleks läbi viia vastunäidustuste puudumisel, kontrollides täielikult inimese heaolu.

Soovitame lugeda



Sarnased postitused