Alustuseks tahan teid hoiatada igasuguste Internetist pärit rahvapäraste retseptide järgimise eest. Kui te pole allika usaldusväärsuses kindel ja sellest infost sõltub inimese elu, siis ärge kunagi usaldage saadud infot.

Seda komplekti müüakse apteekides ja turismipoodides, kuid selle kasutamiseks peate teadma, mida teete, ja mõistma kogu vastutust, mis selle komplekti kasutamisel lasub. Traumaatilise valušoki korral kasutatakse spetsiifilist komplekti, süst tehakse intramuskulaarselt.

• Deksametasoon - takistab vere vabanemist veresoontest kudedesse
• Ketorolaki trometamiin (ketanov) - tugev valuvaigisti
• Kordiamiin - südame- ja hingamistegevuse stimuleerimine

Segage kolme ampulli sisu süstlas ja süstige intramuskulaarselt. Süstekoht tuleb valida nii, et veresooned ei oleks kahjustatud. Vastasel juhul toimib ravim aeglustunud.

Ja nii, et ohver mitte tappa, ärge unustage, et ravimeid tuleks hoida pimedas jahedas kohas, kuid mitte seljakotis kõrvetava päikese all. Kui võtate sellise komplekti endaga kaasa, järgige ravimite säilitamise temperatuurirežiimi.

Šokivastane ravi on suunatud valu ajutisele leevendamisele, südametegevuse stimuleerimisele ja verejooksu peatamisele. See süst ei ole viimane samm. Pärast sellist süstimist on vaja korraldada kannatanu viivitamatu evakueerimine ja viia ta professionaalse meditsiinilise järelevalve alla, esmalt peavad parameedikud selgitama, kas kannatanule sellist abi osutati.

Samuti on vaja selgelt määratleda šoki algus. Valušoki tunnused:

• Külm higi,
• kahvatus,
• kardiopalmus,
• ebaühtlane pinnapealne hingamine.

Traumaatilise valušoki üksikasjalikud tunnused

Traumaatiline šokk läbib oma arengus tavaliselt kahte faasi, nn erektsioonifaasi ja "torpida" faasi. Keha madala kompensatsioonivõimega patsientidel võib šoki erektsioonifaas puududa või olla väga lühike (mõõdetuna minutites) ja šokk hakkab arenema kohe ägedast faasist, näiteks väga raske vigastuse või vigastuse korral (traumaatilised eraldumised). ja jäsemete muljumine reie kõrgusel, kõhu- ja rindkere läbitungivad haavad koos siseorganite vigastusega, raske traumaatiline ajukahjustus), millega kaasneb verekaotus ja pehmete kudede muljumine. Sellised vigastused põhjustavad tavaliselt äärmise raske šoki. Sel juhul kaotab inimene kohe teadvuse liiga tugeva valusignaali tõttu, millega aju lihtsalt ei suuda toime tulla ja justkui “lülitub välja”.

Traumaatilise šoki tekkeks pole oluline mitte niivõrd verekaotuse absoluutväärtus, kuivõrd verekaotuse määr. Kiire verekaotuse korral jääb kehal vähem aega kohanemiseks ja kohanemiseks ning šokk on tõenäolisem. Seetõttu on šokk tõenäolisem, kui vigastada saavad suured arterid, näiteks reieluu.

Šoki erektsioonifaas: Algstaadiumis kannatanu tunneb valu ja annab sellest märku talle kättesaadavate vahenditega: karjumine, oigamine, sõnad, näoilmed, žestid. Šoki esimeses, erektsioonifaasis, on patsient põnevil, hirmul, ärevuses. Sageli agressiivne. Vastupidav uurimisele, ravikatsetele. Ta võib tormata, valust karjuda, oigata, nutta, valu üle kurta, valuvaigisteid, ravimeid küsida või nõuda. Selles faasis ei ole organismi kompensatsioonivõimed veel ammendunud ning vererõhk on sageli isegi tõusnud võrreldes normiga (reaktsioonina valule ja stressile). Samal ajal on naha veresoonte spasm - kahvatus, mis suureneb verejooksu jätkudes ja / või šoki progresseerumisel. Esineb kiire südametegevus (tahhükardia), kiire hingamine (tahhüpnoe), surmahirm, külm niiske higi (see higi on tavaliselt lõhnatu), värinad (värinad) või väikesed lihastõmblused. Pupillid on laienenud (reaktsioon valule), silmad säravad. Pilk on rahutu, ei peatu milleski. Kehatemperatuur võib olla veidi tõusnud (37-38 C) isegi haavainfektsiooni puudumisel, lihtsalt stressi, katehhoolamiinide vabanemise ja suurenenud baasainevahetuse tõttu. Pulss säilitab rahuldava täidluse, rütmi. Puuduvad DIC, šoki neeru, kopsušoki tunnused. Nahk on tavaliselt külm (vasospasm).

Torpida šoki faas: Selles faasis patsient enamikul juhtudel lõpetab karjumise, oigamise, nutmise, valust tormamise, ei küsi midagi, ei nõua. Ta on loid, loid, loid, unine, masenduses, võib lamada täielikus kummarduses või kaotada teadvuse. Mõnikord saab ohver teha vaid nõrga oigamise. Selline käitumine on tingitud šokiseisundist. Sel juhul valu ei vähene. Vererõhk langeb, mõnikord kriitiliselt madalale tasemele või ei tuvastata seda üldse, kui seda mõõdetakse perifeersetel veresoontel. Raske tahhükardia. Valutundlikkus puudub või on järsult vähenenud. Ta ei reageeri haavapiirkonna manipulatsioonidele. Kas ei vasta küsimustele või vastab vaevu kuuldavalt. Võib esineda krambihooge. Sageli esineb tahtmatut uriini ja väljaheidete eritumist.

Tormiva šokiga patsiendi silmad tuhmuvad, kaotavad sära, näivad vajunud, silmade alla tekivad varjud. Pupillid on laienenud. Pilk on fikseeritud ja suunatud kaugusesse. Kehatemperatuur võib olla normaalne, tõusnud (haavapõletiku kinnitus) või veidi langenud 35,0-36,0 kraadini (kudede “energiatühjenemine”), külmavärinad ka soojal aastaajal. Tähelepanu juhitakse patsientide teravale kahvatusele, huulte ja muude limaskestade tsüanoosile (tsüanoosile). Madal hemoglobiini, hematokriti ja punaste vereliblede tase.

Märgitakse joobeseisundi nähtusi: huuled on kuivad, kuivanud, keel on tugevalt kaetud, patsienti piinab pidev tugev janu, iiveldus. Võib esineda oksendamist, mis on halb prognostiline märk. Täheldatakse "šokkneeru" sündroomi teket - vaatamata janule ja selle kohta antavale ohtrale joogile on patsiendil vähe uriini ja see on väga kontsentreeritud, tume. Raske šoki korral ei pruugi patsiendil üldse uriini olla. “Šokikopsu” sündroom – vaatamata kiirele hingamisele ja intensiivsele kopsufunktsioonile jääb kudede hapnikuvarustus vasospasmi ja vere madala hemoglobiinitaseme tõttu ebaefektiivseks.

Torpida šokiga patsiendi nahk on külm, kuiv (külma higi enam ei ole - pole millegagi higistada, sest verejooksu ajal on suur vedelikukaotus), kudede turgor (elastsus) on vähenenud. Näojoonte teritamine, nasolaabiaalsete voltide silumine. Nahaalused veenid vajusid kokku. Pulss on keermetaoline, üle 120 löögi minutis. Mida kiirem ja nõrgem on pulss, seda tugevam on šokk.

Täheldatakse maksafunktsiooni häireid (kuna maks saab ka vähem verd ja kogeb hapnikunälga). Kui traumaatilise šokiga patsient jääb ellu, võib mõne päeva pärast ilmneda naha (tavaliselt kerge) kollasus, mis on tingitud bilirubiini taseme tõusust veres ja maksa bilirubiini sidumise funktsiooni rikkumisest. .

Esmaabi šoki korral

Peamine esmaabimeede traumaatilise šoki korral on verejooksu peatamine. Madala õhutemperatuuri korral tasub ka kannatanu katta, et vältida alajahtumist. Vajalik on tagada kannatanule kvalifitseeritud arstiabi kiire osutamine, kutsudes välja kiirabi või toimetades kannatanu raviasutusse. Kui kannatanul vigastusi ja vigastusi pole, kasutatakse šokivastast asendit: kannatanu lamab selili, jalad on 15-30 sentimeetrit kõrgemal.

Loomulikult on matkal kiirabi kannatanu kätte toimetamine võimatu. Sel juhul on vaja enne kampaaniat ette näha ohvrite evakueerimine. Soovitav on enne reisi juhendada gruppi vigastatute esmaabi andmisest.

Šokiteraapia peamine eesmärk on hapniku transpordi optimeerimine. Seda ravisuunda rakendatakse hemodünaamilise ja hingamistoetuse abil. . Šoki ravi peaks hõlmama laia valikut intensiivseid ravimeetmeid, mille eesmärk on korrigeerida šoki tekke aluseks olevaid patofüsioloogilisi häireid: absoluutne või suhteline hüpovoleemia, südame pumpamisfunktsiooni häired, sümpatoadrenergiline reaktsioon ja kudede hüpoksia. Kõigil patsientidel tuleb võtta meetmeid hüpotermia ja sellega seotud tagajärgede vältimiseks.

Šoki terapeutilised meetmed peaksid olema suunatud:

• šoki põhjuse kõrvaldamine;
• efektiivse BCC taastamine;
• suurenenud müokardi kontraktiilsus ja veresoonte toonuse reguleerimine;
• elundite ja kudede hüpoksia kõrvaldamine;
• häiritud ainevahetusprotsesside korrigeerimine;
• erinevate tüsistuste ennetamine ja ravi.

Šoki ravis on esmalt vaja teha elementaarseid kardiopulmonaalseid elustamisvõtteid: tagada hingamisteede läbilaskvus, piisav kopsude ventilatsioon ja vereringe. Oluline roll on šoki põhjuse kõrvaldamisel – verejooksu peatamisel, tõhusal valu leevendamisel, mädase fookuse äravoolul jne. Ideaalis siis, kui šoki põhjus kõrvaldatakse samaaegselt kardiovaskulaarsüsteemi aktiivsuse optimeerimisele suunatud sekkumistega.

Igat tüüpi šokkide ravi aluseks on CO tõus ja kudede perfusiooni õigeaegne taastamine, eriti koronaar-, aju-, neeru- ja mesenteriaalveresoonkonnas. Aju ja südame vereringet on võimalik kiiresti parandada vererõhu järsu langusega, jaotades verd alajäsemetest, mille veresooned sisaldavad 15-20% kogu veremahust, keskvereringesse. Seetõttu peaks alajäsemete 30 kraadi tõstmine olema esimene ja kohene meede, niipea kui on täheldatud süstoolse vererõhu langust alla 80 mm Hg. Art. See lihtne ja kasulik tehnika võimaldab teil kiiresti suurendada venoosse vere tagasivoolu südamesse. Samal ajal ei tohiks patsiendile luua Trendelenburgi asendit, kuna see võib põhjustada maosisu tagasivoolu hingamisteedesse, häirida gaasivahetust kopsudes ja halvendada venoosse vere väljavoolu ajust.

Šoki ravis on soovitatav hoida süstoolne vererõhk vähemalt 100 mm Hg. Art. , CVP - 5 - 8 cm aq. Art. , DZLA - 12-15 mm Hg. Art. , CI - üle 3,5 l / min / m2, segatud venoosse vere hapnikuga küllastus - üle 70%, hematokrit tasemel - 0,30-0,35 l / l, hemoglobiin - tasemel 80-100 g / l, diurees - kell tase 40-50 ml / tunnis, PaO2 - üle 60 mm Hg. Art. , vere küllastus - üle 90%, glükoosisisaldus - 4-5 mmol / l, valk - üle 50 g / l, vereplasma kolloidne osmootne rõhk - vahemikus 20-25 mm Hg. Art. , plasma osmolaarsus - tasemel 280-300 mosm / l.

Infusioonravi

Infusioonravi on šoki ravis kesksel kohal. See mõjutab šoki patogeneesi peamisi seoseid ja võimaldab teil:

• säilitada BCC optimaalne tase ja stabiliseerida hemodünaamikat;
• parandada mikrotsirkulatsiooni, hapniku kohaletoimetamist rakkudesse ja vähendada reperfusioonikahjustusi;
• taastada normaalne vedeliku jaotus veesektorite vahel, parandada rakkude ainevahetust ja vältida kaskaadsüsteemide aktiveerumist.

BCC suurenemine on kiireloomuline elutähtis sündmus kõigi šokivormide korral, välja arvatud kardiogeenne šokk. Ainult sellisel tingimusel on tagatud südame vatsakeste optimaalne täitumine verega, CO tõuseb adekvaatselt, vererõhk tõuseb, hapniku kohaletoimetamine kudedesse paraneb, häiritud ainevahetusprotsessid taastuvad ja patsient saab kriitilisest seisundist välja tuua. .

BCC täiendamine peaks toimuma kiiresti läbi suure läbimõõduga kateetrite, mis on sisestatud suurtesse perifeersesse või tsentraalsesse veeni. Kui südame paispuudulikkuse nähud puuduvad, manustatakse esimesed 500 ml lahust joa abil. Seejärel jätkatakse infusiooni, kuni saavutatakse piisav BP, CVP, vatsakeste täitumisrõhk, südame löögisagedus ja uriinieritus.

Infusioonilahused

Enamik tänapäevaseid šokiravi spetsialiste kasutab kristalloid- ja kolloidlahuste kombinatsiooni. See võimaldab teil kiiresti ja tõhusalt täiendada BCC-d, kõrvaldada ekstravaskulaarse vedeliku defitsiidi ja aitab säilitada normaalseid onkootilisi gradiente intravaskulaarsete ja interstitsiaalsete ruumide vahel. Šokihaige infusioonravi ajal kristalloid- ja kolloidlahuste vahekorra valik sõltub konkreetsest kliinilisest olukorrast, kahjustuse astme hinnangust, ravimi toimemehhanismi selgest arusaamisest ja ravi eesmärgist.

Kristalloidsed (soolalahused) (Ringer-Locke, Ringer-laktaadi lahused, laktasool, füsioloogiline soolalahus jne) täiendavad nii intravaskulaarset veremahtu kui ka interstitsiaalse ja intratsellulaarse vedeliku mahtu ja koostist. Tuleb meeles pidada, et kolmveerand kristalloidlahuste mahust lahkub kiiresti veresoonte voodist ja suurendab rakuvälise vedeliku mahtu. Neid kristalloidlahuste potentsiaalselt kahjulikke mõjusid ei kompenseerita alati lümfivoolu suurenemine ja see võib põhjustada rakkudevahelise ruumi ülevoolu. Kristalloidlahuste suure infusioonimahuga saavutatud hemodünaamilise stabiilsusega kaasneb alati vedeliku ekstravasatsiooni suurenemine ja koeödeemi teke. See on eriti väljendunud "kapillaaride lekke" tingimustes. Üldine koeödeem kahjustab hapniku transporti rakkudesse ja suurendab elundite talitlushäireid. Sel juhul on kõige rohkem mõjutatud kopsud, süda ja sooled. Seetõttu on vajalik kolloidsete ainete paralleelne infusioon.

Kristalloidide kasutamisel on võimalik vähendada kudede hüperhüdratsiooni tekke riski ja hüpertoonilise soolalahuse kasutamisel kiiresti tõsta vererõhku. Siiski on oht elektrolüütide tasakaaluhäirete, hüpernatreemia, hüperosmootse kooma ja rakkude metabolismi halvenemise tekkeks.

Kolloidlahuste kasutamine on seotud väiksema ekstravasatsiooni ja koeturse tekke riskiga, need säilitavad efektiivselt plasma kolloidse osmootse rõhu ja stabiliseerivad hemodünaamikat kiiremini kui kristalloidlahused. Kuna kolloidid ringlevad veresoonte voodis pikemat aega, on hemodünaamika stabiliseerimiseks vaja väiksemat süstitavat vedelikku, võrreldes kristalloidilahuste mahuga. See vähendab oluliselt vedeliku ülekoormuse ohtu kehas.

Kolloidlahused on aga kallimad, võivad siduda ja vähendada plasma kaltsiumi ioniseeritud fraktsiooni, vähendada ringlevate immunoglobuliinide taset, vähendada endogeense valgu tootmist ja mõjutada hemostaasisüsteemi. Kolloidsete lahuste infusioon suurendab plasma onkootilist rõhku ja võib viia interstitsiaalse vedeliku liikumiseni veresoonte voodisse. Sel juhul on potentsiaalne oht suurendada interstitsiaalse vedeliku mahu puudujääki. Selliste häirete vältimiseks ja normaalse onkootilise gradiendi säilitamiseks intravaskulaarse ja interstitsiaalse ruumi vahel on soovitatav manustada samaaegselt kolloidseid ja kristalloidseid lahuseid.

Kõik kolloidlahused ei vasta võrdselt praegustele šokiravi nõuetele. Traditsiooniliselt kasutatakse kolloidide allikana endiselt värsket külmutatud plasmat. Kuid tänapäeval kujutab plasmaülekanne retsipiendile üsna suurt ohtu, kuna see võib olla saastunud hepatiidi ja inimese immuunpuudulikkuse viirustega. Pilti täiendavad allergilised ja anafülaktilised reaktsioonid, kopsude ja neerude võimalikud ägedad kahjustused, immuunpuudulikkus ja muud seisundid. Seetõttu ei ole praegu soovitatav kasutada plasmat kolloidse vereasendajana. Piirata tuleks ka albumiinipreparaatide liigkasutamist šoki ravis. Uuringud on näidanud, et albumiini kasutamine kriitilistes tingimustes aitab kaasa patsientide suremuse suurenemisele. On kindlaks tehtud, et plasma kolloidse osmootse rõhu tõus pärast albumiini manustamist on lühiajaline ja seejärel ekstravaseerub see interstitsiaalsesse ruumi. Seetõttu nimetatakse albumiini määramist hüpoalbumineemia korrigeerimiseks "suureks metaboolseks vääritimõistmiseks". Mõistlik alternatiiv albumiinipreparaatidele on hüdroksüetüültärklise ja dekstraanide lahused.

Hüdroksüetüülitud tärklise lahused vähendavad kapillaaride endoteeli seina läbilaskvust, parandavad vere reoloogilisi omadusi, neil on stabiilne voleemiline toime, kiire ainevahetus ja palju väiksem mõju neerufunktsioonile. Ägeda hüpovoleemia kõrvaldamine hüdroksüetüülitud tärklise lahustega toob kaasa tsentraalse hemodünaamika, mikrotsirkulatsiooni ja hapniku transpordi kiire paranemise, mis lõppkokkuvõttes taastab bioenergeetilised protsessid raku tasandil. Erinevalt teistest kolloidlahustest ei blokeeri hüdroksüetüültärklise preparaadid valkude sünteesi ega avalda kõrvaltoimeid immuun- ja lümfoidsüsteemi funktsioonidele. Tärkliseosakesed aitavad vähendada endoteelirakkude aktivatsiooni ja vähendada "kapillaaride leket".

Kliinilised tulemused näitavad, et šokiseisundis tärklisepreparaatidel on albumiinilahuste ees märkimisväärsed eelised:

• vähemal määral suurendada vedeliku sisaldust kopsudes;
• vähemal määral rikkuda gaasivahetust kopsudes;
• võib kasutada ilma erilise riskita hingamisteedega patsientidel
• distressi sündroom;
• ei riku müokardi kontraktiilsust;
• vähendada turset ja ajukoe kahjustusi.

Paljude aastate ulatusliku kliinilise kogemuse analüüsimisel selgusid hüdroksüetüültärklisel põhinevate kolloidlahuste, eriti nende teise põlvkonna omadused ja eelised. Esiteks puudutab see kasutusohutust ja kõrvaltoimete äärmiselt madalat esinemissagedust võrreldes teiste kolloidsete infusioonilahustega. Selle põhjuseks on hüdroksüetüültärklise struktuurne sarnasus glükogeeniga. Senised kolloidlahuste kasutamise kogemused lubavad soovitada kasutada teise põlvkonna hüdroksüetüültärklise lahuseid esmavaliku ravimitena BCC asendamiseks šokiga patsientidel.

Võitlus hüpoksiaga

Peamine asi šokis on kudede hüpoksia kõrvaldamine, kuna see on selle patoloogilise seisundi patogeneesi keskne lüli. Hapnikutarbimine sõltub metaboolsetest vajadustest ja seda on raske korrigeerida. Organismi hapnikuvajadust on võimalik vähendada ainult hüpertermia kõrvaldamise või hingamisega seotud lihaste aktiivsuse välistamisega ning nende funktsiooni määramisega kopsude kunstlikule ventilatsiooniaparaadile (ALV).

Hapniku kohaletoimetamise kudedesse määrab peamiselt CO väärtus ja vere hapnikumaht. Vere optimaalset hapnikuga küllastumist (üle 90%) ja kudede hapnikuga varustamist saab säilitada erinevate hapnikuravi meetodite abil – hapniku sissehingamine läbi näomaski või ninakateetrite. Kui hapniku sissehingamise ajal hingamispuudulikkus püsib, tuleb läbi viia mehaaniline ventilatsioon, mida saab teha läbi laia maski või endotrahheaalse toru. Endotrahheaalset intubatsiooni eelistatakse hingamisteede obturatsiooni ja kahjustuste korral, samuti juhul, kui on vaja pikaajalist mehaanilist ventilatsiooni. Näidustused mehaanilise ventilatsiooni kasutamiseks: raske tahhüpnoe (hingamissagedus üle 35 minutis), naha ja limaskestade tsüanoos, abilihaste hingamistegevuses osalemine, patsiendi vaimse seisundi muutused, hingamisraskuste vähenemine. hapniku pinge arteriaalses veres alla 70 mm Hg. Art. ja süsinikdioksiidi pinge tõus üle 50 mm Hg. Art. hapniku sissehingamisel.

Müokardi kontraktiilsuse suurenemine ja veresoonte toonuse reguleerimine

Kõigi šokivormide ravistrateegia aluseks on BCC, vaskulaarse koguresistentsuse taseme ja müokardi kontraktiilsuse reguleerimine. Esialgu korrigeeritakse tavaliselt BCC väärtust. Infusioonravi positiivse mõju puudumisel on vajalik adrenergiliste ainete viivitamatu kasutamine.

Adrenergilised ravimid

Veresoonte toonust ja müokardi kontraktiilsust mõjutavad vahendid erinevad alfa- ja beeta-adrenergiliste ning dopamiinergiliste retseptorite erineva toime astme poolest, neil on erinev kronotroopne toime ja mõju müokardi hapnikutarbimisele. Nende hulka kuuluvad dopamiin, dobutamiin, epinefriin, norepinefriin ja muud ravimid. Šoki esimene ravim on dopamiin.

dopamiin- endogeenne sümpaatiline amiin, on adrenaliini biosünteetiline eelkäija ning toimib tsentraalse ja perifeerse neurotransmitterina. Väikestes annustes (1-3 mg/kg/min) stimuleerib dopamiinergilisi retseptoreid ja põhjustab neeru- ja mesenteriaalsete arterioolide selektiivset laienemist. See suurendab neerude verevoolu, diureesi ja naatriumi eritumist, samuti parandab soole perfusiooni, kõrvaldab selle isheemia ja taastab soole limaskesta barjäärifunktsiooni. Mõõdukad annused (5 mg/kg/min) stimuleerivad südame beeta-retseptoreid, mis põhjustab müokardi kontraktiilsuse suurenemist ja CO tõusu. Samal ajal muutuvad pulss ja vererõhk vähe. Doosi suurendamisel (5–10 mg/kg/min) domineerivad endiselt beeta-adrenergilised toimed, kuid CO edasise tõusuga kaasneb südame löögisageduse ja vererõhu tõus. Suuremate annuste (üle 10 mg / kg / min) korral stimuleeritakse valdavalt alfa-adrenergilisi retseptoreid ja tekib väljendunud perifeerne vasokonstriktsioon, mis põhjustab veresoonte resistentsuse ja vererõhu märkimisväärset suurenemist.

Dobutamiin- sünteetiline katehhoolamiin, mida kasutatakse peamiselt beeta-adrenergilise toime saavutamiseks. Võrreldes dopamiiniga põhjustab see vähem perifeerset vasokonstriktsiooni ja nõrgemat kronotroopset vastust. Seetõttu eelistatakse dobutamiini olukordades, kus ravi eesmärgiks on CO suurendamine ilma vererõhu olulise tõusuta.

norepinefriin Sellel on valdavalt alfa-adrenergiline toime, mis põhjustab perifeerset vasokonstriktsiooni, ja vähemal määral positiivne krono- ja inotroopne toime müokardile. Norepinefriin tõstab vererõhku ja parandab neerufunktsiooni ilma dopamiini ja furosemiidi väikeste annuste kasutamiseta.

epinefriin Endogeensel katehhoolamiinil, mida neerupealised vallandavad vastusena stressile, on lai valik negatiivseid süsteemseid mõjusid, sealhulgas neeruveresoonte ahenemine, arütmogeenne toime südamele ja suurenenud müokardi hapnikuvajadus. Seetõttu on epinefriini kasutamine piiratud muude katehhoolamiinide suhtes täieliku resistentsuse ja anafülaktilise šokiga.

Adrenergiliste ravimite kasutamine vererõhu tõstmiseks on näidustatud tõelise kardiogeense ja anafülaktilise šoki korral, samuti šoki korral, mis ei allu intensiivsele infusioonravile.

Vasodilataatorid

Perifeersete veresoonte spasmide kõrvaldamine vähendab oluliselt südame koormust, suurendab CO taset ja parandab kudede perfusiooni. Kuid vasodilataatoreid (naatriumnitroprussiid, nitroglütseriin jne) võib manustada alles pärast BCC korrigeerimist ja südamedepressiooni ravi, kui süstoolne vererõhk ületab 90 mm Hg. Art. Peamine näidustus on pikaajaline vasokonstriktsioon koos oliguuriaga, kõrge CVP või PAWP ja kopsuturse. Tuleb rõhutada, et šokis olevaid vasodilataatoreid võib kasutada ainult rangetel näidustustel ja täieliku hemodünaamilise kontrolli all, sest hüpovoleemia või dehüdratsiooniga patsientide äkilise vasodilatatsiooniga võib kaasneda katastroofiline vererõhu langus. Neid ravimeid tohib manustada ainult väikestes annustes intravenoosselt või infusiooni teel ja ainult seni, kuni urineerimine on normaalne, jäsemed muutuvad soojaks ja roosaks ning veenid on laienenud ja hästi täidetud.

Naatriumnitroprussiid- tasakaalustatud vasodilataator, mis toimib otse seinte silelihastele ning arteritele ja veenidele. Vere väljutusresistentsuse vähenemine põhjustab CO tõusu ja vere venoosse tagasivoolu vähenemine südamesse vähendab venoosset rõhku kopsuvereringes ja CVP-s. Nitroprussiid toimib kiiresti, kuid lühiajaliselt. Selle toime kestus on 1 kuni 3 minutit, seega on vajalik ravimi pidev doseeritud infusioon. Kuna naatriumnitroprussiid sisaldab tsüaniidi, võib selle pidev kasutamine rohkem kui 72 tundi süstimiskiirusel üle 3 mg / kg / min põhjustada mürgistuse.

Nitroglütseriin ja seotud orgaanilised nitraadid, erinevalt naatriumnitroprussiidist, toimivad peamiselt vereringe venoossele osale, vähendades vere tagasivoolu südamesse ja vähendades seeläbi südamepuudulikkuse korral müokardi koormust.

Ainevahetushäirete korrigeerimine

Vajadusel viige läbi elektrolüütide häirete, eriti kaaliumi ja kaltsiumi taseme, samuti hüperglükeemia erakorraline korrigeerimine. Pärast patsientide esialgset stabiliseerimist hoitakse glükoosisisaldust alla 8,3 mmol/l. Kasutage insuliini ja glükoosi pidevat infusiooni. Kuni glükoositaseme stabiliseerumiseni on vajalik seire iga 30-60 minuti järel, seejärel iga 4 tunni järel.

Kuigi metaboolne atsidoos vähendab vasopressorite efektiivsust, tuleks selle korrigeerimist naatriumvesinikkarbonaadi lahusega teha ainult vere pH-tasemel alla 7,2 Naatriumvesinikkarbonaadi põhjendamatu manustamine viib kudede hapnikuvarustuse vähenemiseni ja suurendab atsidoosi kesknärvisüsteemis.

Peaaegu igat tüüpi šoki puhul kasutatakse glükokortikoide väikestes annustes ning neerupealiste puudulikkuse nähtude ja madala kortisoolitaseme korral on nende kasutamine kohustuslik. Šoki laia toimespektriga antibiootikume manustatakse empiiriliselt lahtiste või potentsiaalselt nakatunud haavade, mitme kõhuõõne vigastuse ja sepsise kahtluse korral. Süvaveenide tromboosi profülaktikaks kasutatakse väikestes annustes fraktsioneerimata või madala molekulmassiga hepariine, elastset kompressiooni ja alajäsemete vahelduvat pneumaatilist kompressiooni.

Šoki korral on sageli vaja ravida teisi patoloogilisi sündroome. Šoki kõige levinumad tagajärjed on äge südame-, neeru- ja maksapuudulikkus, respiratoorse distressi sündroom, DIC ja sekundaarne seedetrakti verejooks ägedast erosioonist.

Elundite talitlushäired šokis ja nende ravi põhimõtted

Perfusioonišokist kõige enam mõjutatud elundeid nimetatakse tavaliselt "šokiorganiteks" või sihtorganiteks. Esiteks on need kopsud ja neerud, mille kahjustus on iga šoki kõige iseloomulikum tunnus. Nõrk lüli on ka organ, mis on kahjustatud juba enne šoki teket. Elundite ja süsteemide talitlushäirete peamised diagnostilised kriteeriumid on toodud sakk. 15.3.

neerud

Neerud on esimeste seas, kes šoki all kannatavad. Selle patoloogilise seisundi varases staadiumis areneb neerude veresoonte ahenemine, mis põhjustab neerufiltratsiooni ja uriinierituse järsu vähenemise kuni anuuriani. Tekib prerenaalne äge neerupuudulikkus. Autoregulatsioonimehhanismid suudavad säilitada pidevat neerude verevoolu ainult siis, kui süsteemse vererõhu tase on üle 80 mm Hg. Art. Neerude perfusiooni pikaajaline vähenemine põhjustab tubulaarse epiteeli kahjustusi, osa nefronite surma ja neerude eritusfunktsiooni häireid. Pikaajalise kompressiooni ja hemotransfusioonišoki sündroomi korral tekib ka neerutuubulite ummistus sadestunud valgu sademetega. Selle tulemusena areneb äge neerupuudulikkus.

Neeruhäirete tagasipööratud arengu võimalus šoki kõrvaldamise ajal jääb alles esimestel tundidel. Kui vererõhu langus ei ole lühiajaline episood, vaid jätkub piisavalt kaua, siis ei suuda isegi hemodünaamika normaliseerumine peatada patoloogiliste muutuste ahelat ja vältida tubulaarse epiteeli nekroosi. Degeneratiivsed muutused neerutuubulites lõppevad kõige sagedamini patsiendi surmaga.

Neerufunktsiooni kahjustus šokis väljendub uriini mahu järsus vähenemises kuni anuuriani, kreatiniini, uurea, kaaliumi kontsentratsiooni suurenemises veres ja metaboolses atsidoosis. Šoki ravis tuleks seada eesmärgiks uriini eritumine tunnis vähemalt 40 ml/h. Käimasoleva infusioonravi ja taastatud BCC taustal võib diureesi stimuleerimiseks kasutada furosemiidi ja väikeseid dopamiini annuseid, mis parandavad neerude vereringet ja vähendavad seeläbi ägeda neerupuudulikkuse tekkeriski. Diureetikumide ja dopamiini toime puudumisel kasutatakse hemodialüüsi.

Kopsud

Kopsud on šokist alati kahjustatud. Hingamissüsteem reageerib tavaliselt nii otsesele kopsukahjustusele (maosisu aspiratsioon, kopsukontusioon, pneumotooraks, hüdrotooraks) kui ka šokile ja muudele patoloogilistele teguritele. Endotoksiinidel ja liposahhariididel on otsene kahjustav toime kopsu endoteelirakkudele, suurendades nende läbilaskvust. Kopsudele avaldavad patoloogilist mõju ka teised aktiivsed vahendajad, nagu trombotsüütide aktiveeriv faktor, tuumori nekroosifaktor, leukotrieenid, tromboksaan A2, aktiveeritud neutrofiilid.

Šoki käigus tekkinud agressiivsed metaboliidid, põletikumediaatorid ja vererakkude agregaadid sisenevad süsteemsesse vereringesse, kahjustavad alveolo-kapillaaride membraani ja põhjustavad kopsukapillaaride läbilaskvuse patoloogilist suurenemist. Samal ajal tungib isegi kapillaaride suurenenud hüdrostaatilise või vähendatud onkootilise rõhu puudumisel mitte ainult vesi, vaid ka plasmavalk intensiivselt läbi kopsukapillaaride seina. See põhjustab interstitsiaalse ruumi ülevoolu vedelikuga, valgu sadestumist alveoolide epiteeli ja kopsukapillaaride endoteeli. Muutused kopsudes arenevad eriti kiiresti ebapiisava infusioon-transfusioonravi ajal. Need häired põhjustavad mittekardiogeenset kopsuturset, pindaktiivse aine kadu ja alveoolide kokkuvarisemist, kopsusisese šundi ja halvasti ventileeritud ja ventileerimata alveoolide perfusiooni, millele järgneb hüpoksia. Kopsud muutuvad "kõvaks" ja halvasti venitatavaks. Neid patoloogilisi muutusi ei määrata kohe ja alati ei määrata radioloogiliselt. Kopsu röntgenülesvõtted võivad esialgu olla suhteliselt normaalsed ja sageli jäävad röntgenileiud tegelikest kopsumuutustest maha 24 tundi või rohkem.

Neid kopsumuutusi nimetati algselt "šokikopsudeks" ja nüüd nimetatakse neid "ägeda kopsukahjustuse sündroomiks" (ALI) ja "ägeda respiratoorse distressi sündroomiks" (ARDS). Need sündroomid erinevad üksteisest ainult hingamispuudulikkuse raskusastme poolest. Kirurgilises praktikas arenevad need kõige sagedamini septilise, traumaatilise ja pankreatogeense šokiga patsientidel, samuti rasvemboolia, raske kopsupõletiku korral pärast ulatuslikke kirurgilisi sekkumisi ja massilist vereülekannet, maosisu aspiratsiooni ja kontsentreeritud hapniku sissehingamist. Ägeda respiratoorse distressi sündroomi iseloomustavad järgmised sümptomid:

• raske hingamispuudulikkus koos raske hüpokseemiaga isegi kõrge hapnikukontsentratsiooniga segu sissehingamisel (paO2 alla 50 mm Hg);
• difuussed või fokaalsed infiltraadid ilma kardiomegaaliata ja rindkere röntgenpildil suurenenud veresoonte muster;
• kopsude vastavuse vähenemine;
• ekstrakardiaalne kopsuturse.

Ägedate respiratoorsete sündroomide korral on vaja tuvastada ja ravida põhihaigust ning pakkuda hingamisabi, mille eesmärk on tõhus vere hapnikuga varustamine ja kudede hapnikuga varustamine.

Diureetikumid ja vedeliku piiramine ägeda respiratoorse distressi sündroomiga patsientidel ei mõjuta kopsuturse raskust ega anna positiivset mõju. Kopsukapillaaride patoloogilise läbilaskvuse tingimustes ei põhjusta kolloidsete lahuste, näiteks albumiini sisseviimine ka kopsudes ekstravaskulaarse vee tõhusat vähenemist. Ägeda kopsukahjustuse esinemissagedus ei muutunud põletikuvastaste ravimite (ibuprofeen) ja tsütokiinivastase ravi (IL-1 retseptori antagonistid ja kasvaja nekroosifaktori monoklonaalsed antikehad) kasutamisel.

Kopsu patoloogilisi muutusi saab vähendada, kui säilitada minimaalne kopsukapillaarrõhu tase, mis on piisav ainult piisava CO säilitamiseks, ja BCC-d täiendatakse tärklisepreparaatidega, mis vähendavad "kapillaaride leket". Samal ajal peaks hemoglobiini tase veres jääma vähemalt 100 g/l tasemele, et tagada vajalik hapniku kohaletoimetamine kudedesse.

Kunstlik kopsuventilatsioon (ALV) mõõduka positiivse rõhuga väljahingamise lõpus võimaldab hoida PaO 2 taset üle 65 mm Hg. Art. kui hapniku kontsentratsioon sissehingatavas segus on alla 50%. Suurema kontsentratsiooniga hapniku sissehingamine läbi endotrahheaalse toru võib viia lämmastiku väljatõrjumiseni alveoolidest ning põhjustada nende kollapsi ja atelektaasid. See võib põhjustada kopsude hapnikutoksilisust, kahjustada hapnikuga varustamist ja põhjustada difuusseid kopsuinfiltraate. Positiivne väljahingamisrõhk hoiab ära bronhioolide ja alveoolide kokkuvarisemise ning suurendab alveoolide ventilatsiooni.

Suremus ägeda respiratoorse distressi sündroomi korral on äärmiselt kõrge ja ületab keskmiselt 60% ja septilise šoki korral - 90%. Soodsa tulemuse korral on võimalik nii täielik taastumine kui ka kopsufibroosi teke koos progresseeruva kroonilise kopsupuudulikkuse tekkega. Kui patsientidel õnnestub ägeda kopsukahjustuse perioodi üle elada, muutub sekundaarne kopsuinfektsioon neile tõsiseks ohuks. Ägeda respiratoorse distressi sündroomiga patsientidel on sellega seotud kopsupõletikku raske diagnoosida. Seetõttu, kui kliinilised ja radioloogilised leiud viitavad kopsupõletikule, on näidustatud aktiivne antimikroobne ravi.

Seedetrakti

Šoki põhjustatud verevoolu ümberjaotumine põhjustab mao limaskesta isheemiat ja kaitsebarjääri hävimist, mis kaitseb seda vesinikkloriidhappe toime eest. Vesinikuioonide tagasidifusioon mao limaskestale põhjustab selle haavandumist ja sellega kaasneb sageli sekundaarne maoverejooks. Verejooksu vältimiseks on vaja peatada limaskesta kaitsva barjääri hävimine, ravides šokki ja parandades hapniku tarnimist kudedesse. Lisaks tuleks tõsta maosisu pH-d. Selle indikaatori tase üle 4 takistab tõhusalt maoverejooksu ja pH üle 5 korral neid peaaegu kunagi ei esine. Sel eesmärgil on ette nähtud histamiini H2 retseptori blokaatorid ja prootonpumba inhibiitorid.

Limaskesta terviklikkust, muutmata maosisu happesust, toetavad tsütoprotektorid. Sukralfaadi suspensioon (1 g ravimit lahustatakse 10-20 ml steriilses vees) süstitakse nasogastraalsondi kaudu makku iga 6-8 tunni järel. Sukralfaat on efektiivsuselt võrreldav H2-blokaatorite ja antatsiididega, samal ajal ei mõjuta ravim maomahla bakteritsiidset toimet, mis sõltub pH väärtusest. Olulist rolli stressihaavandite tekke ennetamisel maos mängib sondi enteraalne toitmine, eriti kui ravimeid manustatakse otse soolde.

Seedetrakti isheemia põhjustab enterotsüütide kahjustusi ja soolestiku funktsionaalset puudulikkust. Motiilsuse pärssimise tagajärjel tekivad evakuatsioonihäired ning suures koguses vedeliku ja gaaside kogunemine soolestiku luumenisse. Küümi läbimise aeglustumisega kaasneb soolestiku mikrofloora koostise järsk muutus ja intensiivne toksiliste produktide moodustumine. Sooleseina ülevenitamine süvendab enterotsüütide isheemiast põhjustatud häireid ja sellega kaasneb soolestiku läbilaskvuse suurenemine, bakterite ja toksiinide translokatsioon läbi glükokalüksi membraani verre ja lümfi. Lisaks põhjustab vedeliku ladestumine soole luumenisse BCC vähenemist, mis süvendab šokile iseloomulikke hemodünaamilisi häireid. Seega on soolestikus eriti oluline roll mitme organi düsfunktsiooni ja puudulikkuse patogeneesis šokiga patsientidel.

Soolestiku põhifunktsioon – toitainete omastamine – on rasketel juhtudel häiritud kuni täieliku puudumiseni. Nendel tingimustel ei põhjusta enteraalne toitumine mitte ainult vajalike ainete sattumist verre, vaid süvendab sooleseina ülevenitamist ja selle hüpoksiat.

Funktsionaalse soolepuudulikkuse ravi põhiprintsiibid:

• vee ja elektrolüütide tasakaalu normaliseerimine;
• soolestiku motoorika stimuleerimine ravimitega;
• enterosorptsioon;
• parenteraalne toitumine;
• soolefloora üldistamise ohuga - soolestiku selektiivne saastest puhastamine.

Maks

Hepatotsüütide isheemiline kahjustus šoki ajal põhjustab tsütolüüsi, mille tunnuseks on indikaatorensüümide - laktaatdehüdrogenaas, alaniinaminotransferaas, aspartaataminotransferaas - aktiivsuse suurenemine. Septilist šokki iseloomustab ka maksarakkude toksiline kahjustus. Häiritud on bilirubiini metabolism, halveneb võõrutusfunktsioon, väheneb albumiini, tseruloplasmiini, koliinesteraasi ja vere hüübimisfaktorite süntees. See põhjustab ikterust, mürgistuse suurenemist, hüpoproteineemiat ja koagulopaatiat. Toksiinide toimel, mida maks ei neutraliseeri, areneb entsefalopaatia kuni koomani. Äge maksapuudulikkus šokis areneb kõige sagedamini varasemate maksahaiguste korral, mille vastu isheemia viib kiiresti hepatotsüütide surma ja nekroosikoldete tekkeni maksa parenhüümis.

Maksapuudulikkuse ravi põhiprintsiibid:

• hepatoprotektorite ja antioksüdantide määramine;
• toksiliste toodete imendumise vähenemine soolestikust - eubiootikumid, laktuloos, selektiivne dekontaminatsioon; seedetrakti verejooksu korral on vaja puhastava klistiiri abil vabastada sooled vere väljavoolust;
• detoksikatsiooni filtreerimismeetodite kasutamine.

Veri

Šokk kahjustab ka veri kui kude. Selle transpordi-, puhver- ja immuunfunktsioonid on häiritud, kannatavad koagulatsiooni- ja fibrinolüüsisüsteemid. Šoki korral tekib alati hüperkoagulatsioon ja tekib intensiivne intravaskulaarsete trombide teke, mis tekivad peamiselt mikroveresoontes. Samal ajal tarbitakse mitmeid vere hüübimisfaktoreid (trombotsüüdid, fibrinogeen, faktor V, faktor VIII, protrombiin) ja nende sisaldus veres väheneb, mis toob kaasa vere hüübimise olulise aeglustumise. Samaaegselt selle protsessiga algab juba moodustunud trombides fibrinogeeni lagunemise ensümaatiline protsess fibrinogeeni lagunemisproduktide (FDP) moodustumisega, millel on võimas fibrinolüütiline toime. Veri lakkab täielikult hüübima, mis põhjustab märkimisväärset verejooksu torkekohtadest, haava servadest ja seedetrakti limaskestast.

Hemokoagulatsioonihäirete puhul mängib olulist rolli antitrombiin III ja valgu C kontsentratsiooni langus, seetõttu on soovitatav nende puudust korrigeerida. Koagulopaatia korrigeeritakse värskelt külmutatud plasma või individuaalsete hüübimisfaktorite manustamisega. Trombotsütopeenia (alla 50 x 109/l) nõuab trombotsüütide ülekannet.

Fibrinogeeni ja trombotsüütide sisalduse järkjärguline vähenemine koos fibrinogeeni lagunemissaaduste ja lahustuvate fibriini monomeeride taseme tõusuga ning vastavate kliiniliste sümptomitega peaks olema dissemineeritud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroomi (DIC) diagnoosimise aluseks. ja spetsiaalse ravi alustamine. DIC-d on väga raske elimineerida ja enam kui 50% patsientidest sureb jätkuva verejooksu tõttu. Selle nähtuse kõrge letaalsus nõuab šokiga patsientidel profülaktilist antikoagulantravi. DIC-i ravi põhimõtteid kirjeldatakse eraldi peatükis.

kesknärvisüsteem.

Kõigil raske šokiga patsientidel täheldatakse kesknärvisüsteemi funktsioonide kahjustusi - erineva raskusastmega teadvuse häireid, termoregulatsiooni, hingamise, vasomotoorsete ja muude autonoomsete keskuste kahjustusi. Aju talitlushäirete peamiseks kriteeriumiks on teadvuse tase Glasgow skaalal alla 14 punkti. Ravis kasutatakse ravimeid, mis suurendavad ajurakkude resistentsust hüpoksia suhtes.

Süda

Šoki korral on süda üks organ, millele asetatakse suurenenud koormus, et kompenseerida tekkivaid häireid. Südame aktiivsuse intensiivsuse suurenemine nõuab koronaarse verevoolu suurenemist ja hapniku kohaletoimetamist müokardi endasse. Samal ajal põhjustavad pikaajaline hüpotensioon ja väljendunud tahhükardia alati koronaararterite perfusiooni halvenemist, mis koos metaboolse atsidoosi ja spetsiifiliste südamedepressantide vabanemisega halvendab müokardi kontraktiilsust ja põhjustab südame pumpamisfunktsiooni edasist vähenemist. ja pöördumatu šoki teke. See areneb kiiremini patsientidel, kellel on samaaegne südame isheemiatõbi. Südamepuudulikkuse areng nõuab inotroopse toe kasutamist.

Mitme organi puudulikkuse sündroom

Kõige sagedamini esineb šokiga mitte ühe "sihtorgani", vaid mitme korraga funktsiooni tõsine rikkumine. Kahe või enama elutähtsa organi kahjustamisel tekkivat sündroomi nimetatakse mitme organi puudulikkuse sündroomiks. See termin viitab elutähtsate elundite funktsioonide rikkumisele, mille korral on võimatu iseseisvalt säilitada homöostaasi ilma meditsiinilise korrektsioonita. Selle kliinilised ja laboratoorsed ilmingud on esindatud ülalkirjeldatud üksikute elundite kahjustuse tunnuste kombinatsiooniga. Mitme organi rike ei ole aga erinevate organite rikete lihtne summa. Üksikute elundite ja süsteemide tegevuse rikkumised süvendavad üksteist, moodustades uusi "nõiaringe" ja kiirendades dekompensatsiooni. Homöostaasi rikkumised mitme organi puudulikkuse korral muutuvad väga kiiresti pöördumatuks, nii et selle sündroomi areng on alati märk mis tahes tüüpi šoki lõppstaadiumist.

Üksikute elundite kriitilised varud on erinevad. Patsient elab 15% normaalse maksafunktsiooniga, 25% neerufunktsiooniga, 35% punaste vereliblede arvuga ja ainult 45% kopsukoega. Inimene on plasma kadumise suhtes väga tundlik: enam kui 30% esialgsest mahust kaotus viib surma. Seetõttu on vedeliku infusioon šokiravi alguses eriti oluline.

Anafülaksia liigitatakse vahetut tüüpi reaktsioonide hulka, mille leevendamise vältimine võib põhjustada ravimatuid patoloogiaid või surma. Patsiendi seisundi leevendamiseks enne arstide saabumist kasutatakse spetsiaalselt moodustatud šokivastase esmaabikomplekti ravimeid ja seadmeid. Oma artiklis käsitleme üksikasjalikult šokivastase esmaabikomplekti koostist, abivahendite paigaldamist ja esimesi samme ägeda seisundi korral.

Anafülaksia on keha äge reaktsioon, mis tekib ühe või mitmekordse koostoime tõttu allergeeniga. Anafülaksia tekkerisk suureneb oluliselt, kui vähemalt ühel pereliikmetel on selline reaktsioon. Äärmuslik, st anafülaksia halvim ilming on anafülaktiline šokk.

Märge! Raske reaktsioon tekib valdavalt juba 15-30 minutit pärast kokkupuudet allergeeniga või mõne sekundi pärast, kui allergeeni süstiti.

Patoloogia arengu põhjused ja sümptomid

On anafülaksia tunnuseid:

• sügelevad aistingud, naha põletustunne;
• köha ja nohu;
• tugev rebimine;
• lööbed;
• hingamisraskused, lämbumine;
• vilistav hingamine, raskustunne rinnus;
• keele suuruse suurenemine;
• impulsi kiirenemine või aeglustumine;
• šoki seisund;
• pearinglus ja isegi minestamine;
• nahapunetus järsu verevoolu tõttu.

Anafülaktiline reaktsioon tekib inimese kokkupuutel allergeenidega, näiteks: igasugused toiduained (piim, juust, küüslauk, maapähklid, karbid), lateks, ravimid, taimede õietolm. Samuti tekib pärast putukahammustusi tõsine seisund.

Tähtis! Anafülaksia tekib ainult siis, kui inimesel on algselt diagnoositud allergia vähemalt ühe ülaltoodud allergeeni suhtes.

Šokivastase esmaabikomplekti koostise reeglid

Viimastel aastatel on anafülaksia juhtude arv peaaegu kolmekordistunud. Sellega seoses on Vene Föderatsiooni tervishoiuministeerium välja töötanud korralduse, mis kirjeldab ohvritele kiireloomulise meditsiinilise ja ennetava abi osutamise algoritmi, terapeutiliste meetmete selget järjestust teisese ravi korral ning kiitis heaks ka universaalse anti-ravimi koostise. šoki esmaabikomplekt.

Komplekt koosneb nii ravimitest kui ka erivahenditest. Hambaravi-, kirurgiakabinetis, aga ka väikestes ja suurtes ettevõtetes asuvates esmaabipunktides peab tõrgeteta olema šokivastane esmaabikomplekt. See komplekt sisaldab kõiki vajalikke ravimeid, mis võivad kiiresti eemaldada anafülaksia sümptomid. Esmaabikomplekti tuleks regulaarselt kontrollida, asendades need ravimid, mis on aegunud.

Šokivastane stiil: mis on kaasas, kus ja kuidas komponente hoida?

Vastavalt Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi standarditele on šokivastane esmaabikomplekt varustatud järgmiste põhiravimitega:

• Etanool.
• Antihistamiinikumid ("Suprastin" ja / või "Tavegil").
• "Dimedrol".
• Glükoosilahus 5%.
• "Adrenaliin".
• "Cordiamin" 25% ampullides.
• "Strophantin-K" ampullides 0,05%.
• Atropiini lahus.
• "Prednisoloon".
• Naatriumkloriidi lahus.
• Eufilin.

Lisaks peaks esmaabikomplekt sisaldama järgmisi seadmeid:

1. Rakmed.
2. Skalpell.
3. Suu laiendaja ja keelehoidja.
4. Steriilne marli, puuvill ja side.
5. Kateeter (võimaldab juurdepääsu veenile šokivastaste lahuste koheseks manustamiseks).
6. Kleepkrohv või meditsiiniline krohv.
7. Hapnikupadi.
8. Süstlad mahuga 2 ja 10 ml.

Täiendav esmaabikomplekt

Olenevalt rünnaku kulgemisest võivad abitööriistad abiks olla. Valvearstil on need muidugi olemas, kuid neid tasub varuda ka koju, sest anafülaksiahoog tabab patsienti kõige sagedamini ootamatult. Löögivastane komplekt võib lisaks sisaldada:

• Vereülekandesüsteem vereülekandeks.
• Hapnikumask.
• Pintsetid.
• Snorgeldamine.
• Ühekordsed kindad.

Selliste seadmete paigaldamine põrutusvastasesse komplekti on oluline juhul, kui ägedaid seisundeid on juba korratud rohkem kui üks kord.

Anafülaksia esmaabi algoritm

Esimeste ravimeetmete pakkumine peaks algama pöördumisega meditsiiniteenistusse, kelle arstidel on kaasas kõik vajalikud vahendid ja ravimid. Telefonirežiimis kirjeldatakse võimalikult üksikasjalikult “erakorralise” patsiendi seisundit, antakse välja võetud ravimite loetelu ning näidatakse ka anafülaktilise šoki põhjus, allergeeni tüüp.

Järgmisena peaksite osutama patsiendile erakorralist abi. Sellises olukorras pole paanikaks põhjust, kuna oluline on allergeen õigesti arvutada ja see ohvrilt eemaldada. Enne kiirabi saabumist on oluline läbi viia šokivastane ravi:

1. Võimaluse korral peate patsiendilt küsima, mis võib põhjustada ägedat allergilist reaktsiooni. Kui reaktsiooni põhjustab putukahammustus, soovitavad arstid määrida piirkonda antiseptikumiga. Samuti saab hammustuskohta jahutada ja haavale žguti kanda.
2. Patsiendile tasub kohe anda antihistamiinikumid, mis on antišokiravimikapis olemas. Võite sisestada ka "Adrenaliini" intramuskulaarse süsti.
3. Patsient asetatakse horisontaalasendisse, tasasele, mitte pehmele pinnale. Jalad peaksid olema veidi kõrgemal kui pea, mis on veidi ühele küljele kallutatud.

Šokivastase kiirabi osutamise käigus on soovitatav mõõta pulssi ja jälgida hingamist. Samuti on vaja määrata täpne aeg, millal reaktsioon algas.

Kellel ja kus peaks olema šokivastane esmaabikomplekt?

Šokivastane komplekt peaks olema saadaval inimestele, kellel on toiduallergia, astma ja need, kellel on varem olnud anafülaksia. Tõsine seisund tekib peamiselt siis, kui inimene on kodus ja ainult 25% juhtudest - üldtoitlustuskohtades, 15% juhtudest - haridusasutustes või tööl.

Kuidas vältida anafülaksia?

Loomulikult on kõige olulisem reegel leida ja kõrvaldada päästik, näiteks toit või ravimid. Kuna rasked seisundid ilmnevad ootamatult, on oluline, et patsiendi pereliikmed oleksid teadlikud, kuidas hädaolukorras õigesti ja kiiresti esmaabi anda.

Patsientidel, kellel esineb sageli anafülaktilise šoki sümptomeid, soovitatakse alati kaasas kanda epinefriini inhalaatorit või süstalt adrenaliiniannusega. Seda saab seletada asjaoluga, et aine ise toimib kehasse sattudes antihistamiinikumina, nii et ohvri seisund saab kiiresti normaliseeruda.

Kas ja miks peaks ravitoas olema šokivastane komplekt?

Šokivastane esmaabikomplekt peaks olema täies jõus nendes meditsiini-, kosmetoloogia- ja ravikabinettides, kus tehakse regulaarselt protseduure, mille käigus rikutakse naha terviklikkust. Näiteks kosmetoloogiakabinetti, kus tehakse tätoveeringute, tätoveeringute ja mikroblendimise protseduur, kus tehakse mesoteraapia ja biorevitalisatsiooni protseduur.

/. Kesknärvisüsteemi häirete kõrvaldamine (neuroleptanalgeesia (NLA), tsentraalsed valuvaigistid, diasepiinid jne).

2. Hapnikravi.

3. Kopsude kunstlik ventilatsioon, rindkere kompressioonid.

4. Kudede hüpoksia kõrvaldamine: (hüperbaarne hapnikuga varustamine (HBO) vastavalt
võimalused), anaboolsed hormoonid, asparagiinhape, glutamiinhape
hape jne.

5. Plasmaasendajad (vastavalt näidustustele).

6. Erütroosi sisseviimine (näidustused).

7. Müokardi kontraktiilse funktsiooni suurenemine (südameglükosiidid, nitraadid,
kortikosteroidid).

8. Vere reoloogiliste omaduste parandamine (antikoagulandid, trombotsüütide vastased ained,
reopolüglütsiinid jne).

9. Atsidoosi kõrvaldamine ning vee ja elektrolüütide tasakaalu normaliseerimine (sooda
lahused, kaaliumi, kaltsiumi, glükoosi-insuliini lahused, hemodialüüs jne).

10. Võõrutusmeetmed (sunddiurees, hemosorptsioon,
peritoneaaldialüüs).

11. Maksa-neerupuudulikkuse ravi.

12. Tunni diurees.

Kontrollküsimused loengu jaoks.

1. Mida sisaldab mõiste "šokk"?

2. Loetlege peamised põhjused, mis põhjustavad šokiseisundit.

3. Kirjeldage anafülaktilise šoki kliinilisi tunnuseid, ravikuuride valikuid.

4. Milline on selle šoki ravimeetmete jada?

5. Andke kliiniline pilt traumaatilisest šokist.

6. Kui suur peaks olema abi raskete mehaaniliste vigastuste korral
mille eesmärk on vältida šokiseisundi tekkimist?

7. Millise asendi tuleb teadvuseta seisundis patsiendile anda millal
transport?

8. Milline on teie kardiogeense šoki ravistrateegia?

9. Olenevalt päästikust, millist tüüpi šokitingimused teil on

Kodutöö.

1.B. A. Michelson lk 139-149. + viide.

2. Erakorralise abi käsiraamat, jaotised: kardiogeenne, anafülaktiline,

põletused ja traumaatilised šokid.

3. "Haigete eest hoolitsemine", järgmiste tegevuste läbiviimise tehnika:

neuroleptanalgeesia läbiviimise tehnika, arteriaalse ja

venoossed žgutid, kateteriseerimine.

Enesekontrolli ülesanded:

1. Traumaatilise šoki erektsioonifaasi iseloomustavad:
aga). Järsk vererõhu langus.

b). Motoorne põnevus. sisse). Letargia. G). Kõne põnevus.

2. Torpid faas:

aga). Naha terav pleegitamine. b). Äkiline teadvusekaotus c. Progresseeruv vererõhu langus. G). Letargia.

e). Pulsi progresseeruv tõus, keermeline pulss. 2. Esmaabi andmise järjekord traumaatilise šoki korral: a). Pange patsient pikali, b). Anesteesia, c. Peatage verejooks. G). Parandage hapnikuvarustust. e). südameglükosiidid.

e). Ringleva vere (BCC) mahu täiendamine. g). transpordi immobiliseerimine. h). Vasokonstriktorid ja vaskulaarsed ravimid. Ja). Andke ammoniaaki.

Ülesanne number 1.

Liiklusõnnetuses sai viga 30-aastane mees. Teadvus puudub. Unearterite pulss ei ole palpeeritav. Hingamine puudub. Vöö kõrgusel on ohvril lai nahast vöö. Milliseid meetmeid tuleb võtta?

1. Alustage koheselt kunstlikku kopsuventilatsiooni, kaudset
südamemassaaž ilma vöö eemaldamisele aega raiskamata.

2. Tehke kopsude kunstlik ventilatsioon ja rindkere kompressioonid pärast
vabastage vööst, et vältida maksa ja põrna rebenemist.

3. Pöörake kannatanu paremale küljele.

4, Ärge puudutage kannatanut enne liikluspolitsei saabumist.

Ülesanne number 2.

Töötate FAP-is. Teie juurde tuli 38-aastane naine K., kellele kirurg soovitas teha vasaku õla furunkuli korral intramuskulaarselt penitsilliini kuuri. Pärast penitsilliini süstimist tundis patsient teravat üldist nõrkust, sügelust, kuumatunnet kogu kehas, külmavärinaid, ärevust, agitatsiooni, peavalu, õhupuudust, seejärel teadvusekaotust, krambid.

1. Mis juhtus patsiendiga?

2. Mis on parameediku kiirabi?

3. Mis oli teie arvates parameediku viga antud olukorras?

4. Parameediku edasine taktika? Prognoos?

Teema 8; Intensiivravi ägeda mürgistuse korral.

Teema uurimise eesmärk:

Teadma ägeda mürgistuse kliinilisi ilminguid ja andmise põhimõtteid
erakorraline abi, võttes arvesse mürkide ja vastumürkide tabelit;

Oskus osutada esmaabi ägeda mürgistuse korral.

Plaan.

1. Toksikoloogia põhialused: selle meditsiiniosa määratlus, mürgistuse liigid, mürkide toime olemus, mürkide kehasse tungimise viisid, ägeda mürgistuse diagnoosimine. Peamised kliinilised sümptomid, mida täheldatakse ägeda mürgistuse korral. Mürkide ja vastumürkide tabel.

Šokk- hüpotsirkulatsiooni sündroom koos kahjustatud kudede perfusiooniga, mis tekib vastusena mehaanilistele kahjustustele ja muudele patoloogilistele mõjudele, samuti nende vahetud tüsistused, mis põhjustavad elutähtsate funktsioonide dekompensatsiooni.

Šokivastaste meetmete maht ja olemus erinevat tüüpi arstiabi osutamisel.

Šokivigastuse korral tuleb alustada aktiivset šokivastast ravi ka siis, kui esimestel tundidel ei esine šoki väljendunud kliinilisi ilminguid.

Mõnel juhul kombineeritakse patogeneetiline ja sümptomaatiline ravi (näiteks intravenoossed infusioonid BCC korrigeerimiseks ja vasopressorite kasutuselevõtt, kui vererõhk langeb alla kriitilise taseme).

Peatage verejooks.

Jätkuv verejooks põhjustab BCC puudulikkuse ähvardava suurenemise, mida ei saa ilma täieliku hemostaasita täiendada. Igat tüüpi arstiabi osutamisel tuleks olemasolevate võimaluste piires võimalikult kiiresti ja täielikult läbi viia hemostaatilised meetmed, ilma milleta ei saa kogu šokivastane ravi olla efektiivne.

Anesteesia.

Aferentsed valuimpulsid on šoki patogeneesi üks olulisemaid lülisid. Piisav anesteesia, mis kõrvaldab šoki ühe peamise põhjuse, loob eeldused homöostaasi edukaks korrigeerimiseks arenenud šoki korral ja varakult pärast vigastust - selle ennetamiseks.

Vigastuste immobiliseerimine.

Liikuvuse säilitamine kahjustuse piirkonnas põhjustab nii valu kui ka verejooksu suurenemist kahjustatud kudedest, mis loomulikult võib põhjustada šoki või süvendada selle kulgu. Immobiliseerimise eesmärk on lisaks kahjustatud ala otsesele fikseerimisele ka õrn transport kannatanute evakueerimisel.

Hingamis- ja südamefunktsiooni säilitamine.

Häiritud homöostaasi korrigeerimine šokis nõuab teatud aega, kuid dekompenseeritud šokile iseloomulik vererõhu kriitiline langus ja hingamisdepressioon võivad kiiresti lõppeda surmaga. Ja teraapia, mis on otseselt suunatud hingamise ja südametegevuse säilitamisele, olles sisuliselt sümptomaatiline, võimaldab teil osta aega patogeneetiliseks raviks.

Šokkogeense faktori otsese mõju kõrvaldamine.

See meetmete rühm hõlmab ohvrite vabastamist rusude alt, leegi kustutamist, elektrivoolu mõju peatamist ja muid sarnaseid toiminguid, mis ei vaja eraldi dekodeerimist ja nende vajaduse põhjendamist.

Massiivsete vigastuste ja jäsemete hävimise korral ei saa aga sageli vereringet normaliseerida enne, kui muljutud segment on amputeeritud, haav on ravitud, verejooks peatatud ning ravitud haavale kantakse kaitsev aseptiline side ja immobiliseeriv lahas.

Mürgistusomadustega veres ringlevate ainete koostises leiti toksilisi amiine (histamiin, serotoniin), polüpeptiide (bradükiniin, kallidiin), prostaglandiine, lüsosomaalseid ensüüme, kudede metaboliite (piimhape, elektrolüüdid, adenüülühendid, ferritiin). Kõigil neil ainetel on otsene pärssiv toime hemodünaamikale, gaasivahetusele ja seeläbi süvenevad šoki kliinilised ilmingud.

Need rikuvad antimikroobseid barjääre, aitavad kaasa šoki pöördumatute tagajärgede tekkele. Seda asjaolu arvestades määratakse mõnel juhul näidustused jäseme amputeerimiseks, olenemata šoki olemasolust, ja neid peetakse šokivastaste meetmete elemendiks.

Ravi, mille eesmärk on BCC normaliseerimine ja ainevahetushäirete korrigeerimine:

Infusioon-transfusioonravi.

Teaduslikult põhjendatud vereülekande piiramine on iseloomulik tänapäevasele transfusioloogiale. BCC korrigeerimiseks kasutatakse laialdaselt kristalloid- ja kolloidlahuseid, aga ka verekomponente, mis on suurel hulgal kaasaegse meditsiini arsenalis. Samal ajal ei ole eesmärk mitte ainult bcc kompenseerida, vaid ka võidelda kudede üldise dehüdratsiooniga ning korrigeerida häiritud vee- ja elektrolüütide tasakaalu.

Dekompensatsiooni tingimustes on tavaliselt vaja kontrollida vere happe-aluse seisundit (pH ja leeliseline reserv), kuna eeldatava ainevahetuse asemel atsidoosšokk on sageli seotud ainevahetusega alkaloos eriti 6-8 tundi pärast vigastust. Sel juhul tekib alkaloos, mida sagedamini, seda hiljem BCC defitsiit taastub.

Veresoonte toonuse korrigeerimine.

Veresoonte toonuse korrigeerimise vajadus tuleneb asjaolust, et selle väärtus ei määra suurel määral mitte ainult süsteemse vereringe parameetreid (näiteks südame väljundvõimsust ja vererõhku), vaid ka verevoolu jaotumist mööda toitumis- ja šundiradu. , mis muudab oluliselt kudede hapnikuga varustatuse astet.

Perifeersete veresoonte pikaajalise spasmi ja märkimisväärse koguse vedeliku sisseviimise korral on näidustatud ravimite kasutamine, mis vähendavad aktiivselt kogu perifeerset resistentsust, vähendavad venoosse vere tagasivoolu südamesse ja hõlbustavad seeläbi selle tööd.

Hormoonravi.

Glükokortikoidide suurte annuste (hüdrokortisoon - 500-1000 mg) kasutuselevõtt, eriti ravi esimestel minutitel, avaldab positiivset inotroopset toimet südamele, vähendab neerude veresoonte spasme ja kapillaaride läbilaskvust; kõrvaldab vererakkude kleepuvad omadused; taastab rakusisese ja ekstratsellulaarse vedeliku ruumide vähenenud osmolaarsuse.