Podagra on krooniline haigus, mis on põhjustatud kusihappe metabolismi rikkumisest, mille tulemuseks on kusihappe taseme tõus veres ja uraatide (kusihappe naatriumsoola kristallid) ladestumine kudedesse, mis avaldub kliiniliselt. korduva ägeda artriidi ja tofi (podagra sõlmede) moodustumise tõttu.

Väliskirjanduses tõlgendatakse podagra kui haigust, mille puhul naatriumuraadikristallide ladestumine koesse toimub üleküllastunud rakuvälisest vedelikust, mille tagajärjeks on üks või mitu kliinilist ilmingut.

Podagra on kõige tuntum ja levinum haigus mikrokristallilise artriidi rühmast, mida iseloomustab kristallide vabanemine sünoviaalvedelikku, periartikulaarsete ja liigesekudede immutamine koos sünoviidi tekkega.

Podagra ajalooline taust

Hippokrates kirjeldas esmakordselt ägeda valu sündroomi suure varba piirkonnas, mida ta nimetas podagraks.

Mõiste "podagra" tähendab "jala lõksu" (kreeka sõnadest "podos" ja "agra").

Veel 5. sajandil eKr e. tekkisid esimesed ideed podagra kohta, ilmus isegi "podagra diateesi" õpetus.

17. sajandil th. Sydenham on juba üksikasjalikult kirjeldanud haiguse kliinilisi sümptomeid. 18. sajandi lõpuks oli meditsiinil teave ägedaid podagrahooge provotseerivate ja selle esinemist soodustavate tegurite kohta.

1859. aastal demonstreeris A. Garrod lihtsat niidiga testi kasutades veenvalt hüperurikeemia tähtsust podagra tekkes (podagrahaige vereseerumis langenud niit kattus kusihappekristallidega 1-2 päevaga ).

Mõnevõrra hiljem andis S. Gudzent podagra kliinilise definitsiooni: "Podagra on haigus, mida iseloomustab paroksüsmaalne äge liigeste põletik." A. Gutman (1950) iseloomustas seda haigust kui kaasasündinud puriinide metabolismi häiret, mis ilmnes essentsiaalse hüperurikeemia esinemise tõttu, ning 1961. aastal tegid D. McCarty ja J. Holland kindlaks kusihappe naatriumsoola kristallide rolli ägeda haiguse tekkes. podagra rünnak.

podagra artriidi esinemissagedus

Vere kusihappesisalduse suurenemise (hüperurikeemia) ja podagra tuvastamise sagedus on väga erinev. Hüperurikeemia levimus elanikkonnas on 4-12% ja sellel on oluline tendents vanusega suureneda, eriti naistel.

Enamik teadlasi osutab podagra esinemissageduse suurenemisele mõnes maailma riigis, peamiselt kõrge elatustasemega riikides. Podagra põeb umbes 0,1% elanikkonnast, menopausieelsel perioodil esineb haigus harva lastel ja naistel. Kirjanduse andmetel on 80-90% patsientidest keskealised ja vanemad inimesed, kellel on varem 20-30 aastat kestnud asümptomaatiline hüperurikeemia.

Podagra mõjutab peamiselt üle 40-aastaseid mehi (95%).

See muster on tingitud puriinide metabolismi erinevast seisundist ja hormonaalse seisundi iseärasustest. Kuid viimastel aastatel on mitmed teadlased täheldanud podagra artriidiga patsientide arvu laialdast suurenemist naissoost elanikkonna hulgas. Östrogeeni taseme ja kusihappe taseme vahel leiti pöördvõrdeline seos. Nende hormoonide taseme langus veres menopausi ajal aitab kaasa hüperurikeemia ilmnemisele ja uraadi sadestumisele kudedes.

Erakorralise abi otsimise juhtumite analüüs näitas, et 14,9% liigesekahjustuste all kannatavatest patsientidest esines äge podagrahoog. Podagraga patsientide osakaal reumaatiliste haiguste all kannatajate hulgas on viimastel aastatel kasvanud 7-8%-ni.

Viimaste aastakümnete haiguse tunnusteks on debüüt nooremas eas, tüsistuste varajane teke, neerude ja kardiovaskulaarsüsteemi sagedane kaasamine protsessi. Noortel inimestel täheldatakse sagedamini haiguse tõsist kulgu koos mitmete liigeste kahjustustega, sagedaste ja pikaajaliste ägenemiste, hulgi tofi ja rohkem väljendunud hüperurikeemiaga.

Podagra põhjus. Podagra kujunemise määravaks riskiteguriks on uraatide sisaldus plasmas. Hüperurikeemia viitab seerumi uraadisisaldusele üle 7,0 mg/dl (või 0,42 mmol/l) meestel ja üle 6,0 mg/dl (või 0,36 mmol/l) naistel.

Podagra ja hüperurikeemia märkimisväärne agregatsioon sugulastel näitab geneetiliste tegurite tähtsust selle haiguse eelsoodumuses. Näiteks Jaapanis on kirjeldatud kuut põlvkonda podagra artriidi ja progresseeruva nefropaatiaga Jaapani perekonda.

Kusihappevarud organismis on tavaliselt 1000 mg, uuenemiskiirusega 650 mg päevas. Puriinide metabolismi rikkumine võib põhjustada kusihappe taseme tõusu veres. Kusihappe moodustumise allikaks organismis on puriiniühendid, mis tulevad koos toiduga, samuti tekivad organismis nukleotiidide vahetuse käigus.

Puriini aluste metabolismi reguleerivad mitmed ensüümid.

Praegu on tõestatud kahe ensümaatilise defekti olemasolu, millega kaasneb kusihappe sünteesi suurenemine ja podagra areng lapsepõlves või noorukieas.

Kaasasündinud (glükogenoosid, fruktoositalumatus) ja omandatud haiguste ja seisundite (hüpokseemia, kehaline koormus, alkoholi kuritarvitamine) korral täheldatud suurenenud rakusisene ATP hävitamine (suure koguse adeniini moodustumisega) võib samuti põhjustada hüperurikeemiat.

Hüperurikeemiat soodustavate tegurite üksikasjalik loetelu on esitatud J. Scottis (1990):

1) kusihappe suurenenud moodustumist põhjustavad tegurid:

spetsiifilised ensüümi defektid;

Hüpoksantiin-guaniinfosforibosüültransferaasi aktiivsuse vähenemine;

Fosforibosüülpürofosfaadi süntetaasi aktiivsuse suurenemine;

Nukleotiidide vahetuse tugevdamine;

Toitumise olemus jne;

2) kusihappe eritumist aeglustavad tegurid:

Neerufunktsiooni kahjustus;

ravimid;

Ketoonühendite akumuleerumine;

Arteriaalne hüpertensioon;

3) muud tegurid:

Vanus;

Lipiidide metabolismi rikkumine;

Alkohol.

Podagra arengu mehhanism

Kusihappesoolade ladestumise protsessid kudedes määravad podagra kliinilised ilmingud. Teatud tähtsusega on kudede ebapiisav vaskularisatsioon, mida kinnitab valdav uraatide ladestumine kõõlustesse ja kõhredesse.

Kristallide moodustumist määravad tegurid hõlmavad uraatide kontsentratsiooni, kohalikku temperatuuri ja proteoglükaanide olemasolu - ainet, mis säilitab uraadi vedelikus. Vee suurenenud difusioon liigesest põhjustab uraatide kontsentratsiooni suurenemist, mis aitab kaasa nende kristalliseerumisele.

Kusihappe kristalliseerumisel on suur tähtsus vereseerumi pH-l. On tõestatud, et kusihappesoolade täielik lahustumine toimub pH = 12,0-13,0 juures, mida elusorganismis ei saa korraldada. Uraatide lahustuvus oleneb ümbritseva õhu temperatuurist: perifeersete liigeste hüpotermia soodustab uraatide kristalliseerumist ja mikrotoopide teket.

Naatriumuraadi moodustumist peetakse podagra artriidi peamiseks patoloogiliseks protsessiks.

Kristallide moodustumist määravad tegurid hõlmavad uraadi kontsentratsiooni, kohalikku temperatuuri ja uraadi vedelikus hoidvate ainete, peamiselt proteoglükaanide olemasolu või puudumist. Uraatide kontsentratsioon sünoviaalvedelikus on reeglina lähedane nende plasma- ja koesisaldusele, kuid võib suureneda, kui mingil põhjusel veesisaldus näiteks liigeses väheneb. Vee suurenenud difusioon liigesest põhjustab uraatide kontsentratsiooni suurenemist, mis omakorda aitab kaasa nende kristalliseerumisele. Eeldatakse, et viimast protsessi mõjutab ka teiste katioonide, näiteks kaltsiumi ja naatriumi kontsentratsioon.

Samal ajal toimub sünoviaalvedelikus neutrofiilide põletikulise aktiivsuse tagajärjel pH langus, mis põhjustab uraadikristallide edasist sadestumist. Selle protsessi kõige silmatorkavam ilming on äge podagra artriit. Põletiku fookuses söötme pH langeb, mis aitab kaasa uraatide veelgi suuremale kristalliseerumisele. Tekib patogeneetiline nõiaring - uraatide kristalliseerumine - põletik - keskkonna pH langus - uraatide veelgi suurem vabanemine - jne.

Podagra artriidi patoloogia

Uraadisoolade ladestused tuvastatakse järgmistes liigesekudedes: sünoviaalmembraan, kõhr, luude epifüüsid, kapsel, periartikulaarsed kuded: kõõlused, sidemed. Sünoviaalmembraanis täheldatud histopatoloogilised muutused on klassikalised põletikunähud ja hõlmavad fibriini ladestumist, sünoviaalrakkude proliferatsiooni ja neutrofiilsete leukotsüütide märgatavat infiltratsiooni.

Kroonilise podagra korral iseloomustab liigesekahjustust kõhre oluline hävimine, muutused kõõlustes, sidemetes ja sünoviaalkottides ning sageli tuvastatakse luu terviklikkuse subkondraalne rikkumine. Selle podagra vormiga tekib tofi moodustumine ja siseorganite kahjustus.

Tophis täheldatakse suurt uraadikristallide kogunemist, mida ümbritseb granulomatoosne kude, milles leidub hiiglaslikke granulomatoosseid mitmetuumalisi rakke. Aja jooksul võivad tofid lupjuda ja luustuda.

Siseorganite hulgas on kõige märgatavamad muutused neerudes. Uraadiladestused esinevad interstitsiaalses koes, glomerulites, tuubulite ja nende seinte valendikus, tuppides ja vaagnas. Interstitsiumis tuvastatakse hiiglaslik raku ja leukotsüütide põletikuline reaktsioon. Glomerulite muutused (kapillaarsilmuste paksenemine, mõõdukad rakulised infiltraadid peamiselt silmuste perifeerias) ei ole otseselt seotud uraadi ladestumisega, vaid on sekundaarsed.

Kuigi kusihappe taseme tõus on riskitegur, ei teki paljudel raske hüperurikeemiaga patsientidel podagra.

Seetõttu on podagra tekkes koos hüperurikeemiaga olulised ka muud tegurid, mis nõuavad edasist uurimist.

PODAGRIA KLASSIFIKATSIOON

Podagra klassifitseeritakse etiopatogeneetilise tunnuse, kusihappe kogunemise mehhanismi, haiguse kliinilise kulgemise ja liigeste ilmingute variantide järgi.

Vastavalt etiopatogeneetilisele alusele eristavad nad:

Primaarne (idiopaatiline) podagra;

Sekundaarne podagra (põhjustatud muust haigusest või ravimist).

Kusihappe kogunemise mehhanismi järgi võib podagra olla:

metaboolne tüüp;

hüpoekskretoorne tüüp;

Segatüüpi.

Vastavalt kliinilisele kulgemisele eristatakse järgmisi haiguse vorme (Ameerika Reumatoloogide Liit):

asümptomaatiline hüperurikeemia;

podagra koos tofi arenguga;

Urolitiaas ja muu podagraga seotud neerupatoloogia.

Vastavalt haiguse kulgemisele on liigesevariantide hulgas:

Äge podagra artriit;

vahelduv artriit;

Krooniline artriit koos parartikulaarse tofi ladestumisega.

PODAGRISE SÜMPTOMID. podagra rünnak

Podagra kliiniline pilt koosneb liigeste kahjustustest ja siseorganite kahjustuste kompleksist.

Podagra tekkimist peetakse podagra artriidi esimeseks rünnakuks, kuigi sageli võib enne selle haiguse tüüpilist kliinilist ilmingut tekkida asümptomaatiline hüperurikeemia või üks või mitu uraadise nefrolitiaasist tingitud neerukoolikut.

Liigesekahjustus on podagra peamine kliiniline ilming. See võib avalduda ägeda podagra artriidi, vahelduva artriidi või kroonilise artriidina koos parartikulaarse tofi ladestumisega.

Seega saab haiguse käigus eristada järgmisi etappe (perioode):

I. Premorbiidne periood (asümptomaatiline hüperurikeemia), mida iseloomustab kusihappe taseme tõus veres ilma podagra kliiniliste sümptomiteta.

II. Äge podagra artriit.

III. Vahelduv (korduv) artriit.

IV. Krooniline podagra artriit.

V. Krooniline tofuspodagra.

Tüüpilise podagra rünnaku kirjeldus

Kirjeldus välisallikate järgi (Wyngaarten J., 1976):

“Kannatanu läheb magama ja jääb hea tervisega magama. Öösel kahe paiku ärkab ta valuga suures varvas, harvem kannas või pahkluus. See valu on sarnane valuga, mis tekib liigese nihkumisel. Teine osa patsientidest võrdleb valu liigesele kallava külma vee tundega. Sellele järgneb külmavärina ja madala temperatuuriga värisemise tunne. Valu, mis on alguses kerge, muutub järk-järgult intensiivseks. Valu suurenedes suurenevad külmavärinad ja värinad. Mõne aja pärast on rünnak haripunktis, haaratud on pöialuu ja tarsuse luud ja sidemed. Nüüd on see sidemete uskumatu pinge ja tunne, et viimased on tükkideks rebenenud. See on juba näriv valu. Nii kukub rafineeritud ja rõõmsameelne, haigusest räsitud inimene pikali, ta ei saa selga panna raskeid ööriideid, ei saa toas ringi käia, kõik käib närvidele. Öö möödub piinades, magamata, patsient muudab pidevalt asendit, mis põhjustab pidevat valu liigestes ja rünnaku süvenemist. Sellest ajast peale on kõik jõupingutused valu leevendamiseks, muutes kehatüve ja jäsemete asendit, asjata.

Rohkem kui pooltel patsientidest algab esimene haigushoog I metatarsofalangeaalliigese monoartriidiga, kuid aja jooksul kannatab see liiges 90% podagraga patsientidest. Sageli on kahjustatud ka pahkluu, põlve, randme, käte liigesed jne.

Praegu on podagra kliinilisel kulgemisel mõned tunnused, eriti esimene haigushoog. Need seisnevad nii artriidi ebatüüpilises lokaliseerimises (küünar- ja hüppeliigesed) kui ka kulgemise olemuses ägeda või alaägeda polüartriidi vormis.

Haiguse esimestel aastatel kulgevad liigesekahjustused vastavalt ägeda artriidi tüübile koos kõigi liigese ilmingute täieliku taandumisega ja liigese funktsioonide taastamisega.

Ägeda podagrahoo korral paisub kahjustatud liiges mõne tunni jooksul, selle kohal olev nahk muutub punaseks, muutub kuumaks, venib, läikib. Patsient tunneb kerget külmavärinat, võib-olla kehatemperatuuri tõusu kuni palavikuni. Valusündroom on nii intensiivne, et valuvaigistid seda sageli ei leevenda. Valu süveneb isegi kergest puudutusest liigese põletikulisele pinnale. Mõjutatud liigeses on liikuvus piiratud. Hommikuks nõrgeneb valu intensiivsus märgatavalt.

Ägeda rünnaku kestus võib varieeruda sõltuvalt selle raskusastmest. Mõõdukas rünnak lõpeb kahe päevaga, raskema vormiga saavutab valusündroom haripunkti mõne tunniga ja võib sellel tasemel püsida 3 päeva ning seejärel 7-10 päeva jooksul aeglaselt väheneb.

Raske rünnaku täielikuks peatumiseks võib kuluda mitu nädalat. Märkimisväärsel arvul patsientidest tekib järgmise 1-2 aasta jooksul teine ​​haigushoog. Aastate jooksul suureneb rünnakute sagedus, need muutuvad pikemaks, kuid vähem ägedaks. Iga korduva rünnakuga kaasatakse patoloogilisesse protsessi reeglina uued liigesed.

Uue podagrahoo võib esile kutsuda alkoholi või suures koguses puriinialuseid sisaldavate toiduainete joomine, samuti neuropsüühiline stress, füüsiline ületöötamine, ägedad hingamisteede viirusnakkused (ARVI), hüpotermia, vigastused, verevalumid, ravimite võtmine, mis. aitab kaasa hüperurikeemia arengule.

Rohkem kui pooled patsientidest viitavad iseloomulikele aistingutele, mis eelnevad podagra ägedale rünnakule. Prodromaalperioodil võib täheldada psühho-emotsionaalseid häireid (meeleolu halvenemine kuni depressioonini, ärevus, hirm, ärrituvus, närvilisus jne), düspeptilisi häireid (isutus, hüpersalivatsioon, keele limaskesta, röhitsemine, valu ja raskustunne kõhus). epigastrium, ebastabiilne tool). Mõnel patsiendil võivad esilekutsujatena esineda nõrkustunne ja valud kehas, väsimus, düsuuriahäired, valu südames, vererõhu tõus. Paljusid neist sümptomitest ja sündroomidest täheldatakse ägeda rünnaku ajal.

Eristada saab podagra ebatüüpilisi vorme:

Reumatoid-sarnane - käte proksimaalsete interfalangeaalsete liigeste sümmeetriline artriit;

Periartriitiline - protsessi lokaliseerimine kõõlustes ja bursades, millel on terved liigesed;

Pseudophlegmonous - monoartriit koos periartikulaarsete kudede ereda põletikuga, palavik.

Vahelduvat podagra iseloomustab ägeda podagra artriidi korduvate rünnakute esinemine ja asümptomaatilised (kerged) intervallid. Valusündroom on vähem väljendunud kui ägeda podagra artriidi korral. Patsientidel tuvastatakse liigeste jäikus, kerge liigese krõmps ja liigeste pehmete kudede proliferatiivsetest muutustest tingitud deformatsioon. Paljusid liigeseid haaravate krampide sagedane kordumine on prognostiliselt ebasoodne. Vahelduva podagra artriidi liigesekahjustust iseloomustab kõigi liigese ilmingute täielik taandumine ja liigese funktsiooni taastumine interiktaalperioodil.

KROONILINE podagra ARTRIIT

Kroonilist podagra artriiti iseloomustab sümptomite mittetäielik kõrvaldamine kahjustatud liigestes. Uraatidega liigeste kudede infiltratsiooniga kaasneb liigest ümbritsevate kudede põletikuline reaktsioon. 4-6 aastat pärast esimest podagrahoogu muutuvad valud ja liikumispiirangud liigestes, tursed ja deformatsioonid püsivamaks. Kroonilise podagra artriidi taustal muutuvad rünnakud sagedasemaks, muutudes sageli vähem ägedaks, kuid pikemaks kui haiguse algperioodil.

Kroonilise podagra artriidi taustal võivad perioodiliselt tekkida ägedad rünnakud, mis kestavad mitu nädalat. Sel juhul toimub nn podagra seisundi kõige raskem kliiniline pilt, kui võib täheldada pidevaid intensiivseid MOHO-, OLIGO- või polüartriidi atakke koos mõõdukalt väljendunud põletikulise reaktsiooniga kuni mitu kuud!

Selle vormi korral tekib tofi teke ja siseorganite kahjustus. Tofi väljakujunemise ajaks võib liigesesündroom juba hõlmata destruktiivseid märke ja liigeste deformatsiooni.

Tophi (uraadi kogunemine kudedesse) ilmneb tavaliselt 4-5 aastat pärast seda, kui esimesed podagra liigesed ilmnevad kollakasvalgete teradena. Nende kõige sagedasem lokaliseerimine on kõrvade sisepind, küünarliigeste piirkond, jalgade ja käte liigesed, harvemini asuvad need põlveliigeste, Achilleuse kõõluse jne piirkonnas. Tofi on võimalik tuvastada kõvakestalt ja sarvkestalt.

Podagra sõlmed kõrvades moodustuvad tavaliselt patsiendi jaoks märkamatult ja ootamatult liigeste piirkonnas - sagedamini pärast ägedat podagrapõletikku. Tophi suurused võivad olla 1-2 mm kuni 10-12 cm läbimõõduga. Üksikud tofid võivad ühineda, moodustades suuri konglomeraate. Lahkamisel eraldub podagrasõlmest valge kalgendatud pudrune mass, mis koosneb kusihappe sooladest. Avanenud sõlmed tavaliselt ei nakatu, vaid paranevad aeglaselt. Tofi esinemise sagedus on otseselt võrdeline haiguse kestusega.

PODAGRISE ARTRIIDI DIAGNOSTIKA

Podagra radiograafilisi ilminguid kirjeldati esmakordselt juba 1896. aastal. Hiljem viidi läbi palju uuringuid, mis näitasid, et haiguse varases staadiumis puuduvad iseloomulikud radioloogilised muutused. Seejärel näitavad röntgenpildid luu ja kõhre hävimise märke, mis on tingitud naatriumuraadi kristallide ladestumisest subkondraalsesse luusse.

Podagra radioloogiliste muutuste klassifikatsioone on mitu:

I - suured tsüstid subkondraalses luus ja sügavamates kihtides. Mõnikord pehmete kudede kõvenemine;

II - suured tsüstid liigese lähedal ja väikesed erosioonid liigespindadel, periartikulaarsete pehmete kudede pidev tihenemine, mõnikord koos kaltsifikatsioonidega;

III - suur erosioon, kuid vähem kui 1/3 liigespinnast, epifüüsi osteolüüs, pehmete kudede märkimisväärne tihenemine lubja ladestumisega.

Hilisem on M. Coheni, V. Emmersoni (1994) pakutud klassifikatsioon, mille kohaselt on podagra peamised radioloogilised tunnused järgmised:

Pehmetes kudedes - tihendid;

Ekstsentriline tumenemine tofi tõttu;

Luud (liigesed) - liigesepind on selgelt esitatud;

Juxtaartikulaarne osteoporoos puudub

Erosioonid (punch, marginaalne skleroos).

Seega on esitatud klassifikatsioonid oluliselt erinevad ja nõuavad mitmete podagra radioloogiliste tunnuste ühendamist.

Podagra instrumentaalne ja laboratoorne diagnostika

Podagra ägedate rünnakute ajal tehtud kliinilises vereanalüüsis avastavad patsiendid leukotsütoosi koos neutrofiilse nihkega vasakule ja ESR-i suurenemisega.

Vereseerumis määratakse kusihappe suurenenud sisaldus: meestel üle 7 mg% (0,42 mmol / l), naistel - 6 mg% (0,36 mmol / l).

Kusihappe eritumise test tuleks teha pärast 3-päevast puriinivaba dieeti (liha, puljongid, kala, linnuliha, kaunviljad, tee, kohv, kakao, alkohol, õlu). Määratakse ööpäevase uriini maht, pH, kusihappe ja kreatiniini kontsentratsioon uriinis ja vereseerumis. Tavaliselt eritub päevas 300-600 mg (1,8-3,6 mmol/l) kusihapet.

Tophi sisus leidub kusihappe kristalle. Tüüpilised on erineva suurusega luusisesed tsüstilised moodustised, mis on põhjustatud tofidest. Kroonilise podagra artriidiga võib kaasneda kõhrekoe hävimine (liigeseruumi ahenemine) ja luude marginaalsete erosioonide teke. Iseloomulik märk - "löögi sümptom" - õige kujuga marginaalsed luud või tsüstilised moodustised, millel on selged, mõnikord sklerootilised kontuurid, aja jooksul moodustub väljendunud hävimine mitte ainult luu subkondraalses piirkonnas, aga ka epifüüsis ja isegi diafüüsis, moodustades intraartikulaarse osteolüüsi. Radioloogiliselt on kõige rohkem väljendunud patoloogiat jalalaba liigestes (peamiselt pöidla liigestes). Harva võivad tekkida radioloogilised muutused õla-, puusa-, ristluu-niude- ja lülisambaliigeses.

Spetsiifilise ravi korral vähenevad podagra luumuutused harva.

Sünoviaalvedeliku uurimine. Praegune kirjandus sünoviaalvedeliku koostise kohta podagraga patsientidel näitab selle uuringu tähtsust liigesehaiguste diagnoosimisel. Paljude teadlaste sõnul on uraadikristallide tuvastamine sünoviaalvedelikus ja eriti leukotsüütides spetsiifiline podagra puhul. Diagnostilise tähtsusega on intratsellulaarselt paiknevate nõelakujuliste uraadikristallide tuvastamine ja polariseeriva mikroskoobiga uurides kaksikmurdev valgus. Uraadikristallide lävikontsentratsioon sünoviaalvedelikus, mis on endiselt identifitseerimiseks saadaval, on umbes 10 µg/ml. Selle testi tundlikkus on vahemikus 85-97%.

Teine oluline sünoviaalvedeliku näitaja podagra ägeda rünnaku korral on selle rakuline koostis, peamiselt leukotsüütide arv.

SISEROPAATIAD – SISEELUNDITE KAASNE PATOLOOGIA

Podagravistseropaatiatest esineb enim neerukahjustusi (50-75% patsientidest), mõnikord esineb hepatopaatia, mis on põhjustatud podagrasõlmede tekkest maksas.

Neerukahjustuse oht podagraga patsientidel on võrdeline haiguse kestusega ja hüperurikeemia astmega. Kuid mõnel juhul võib uraadinefropaatia eelneda liigesesündroomi tekkele.

Podagra neerukahjustuste sagedus varieerub erinevate autorite sõnul üsna laias vahemikus - 30-60-70%.

On teada, et puriinide metabolismi kahjustuse kliiniline ilming on isoleeritud uraadinefropaatia, mis on sageli pikka aega varjatud ja sellele eelneb podagra artriit. Sageli võib see olla ainuke puriinide ainevahetuse häire ilming.

1980. aastatel instituudis läbi viidud uurimustöö. I. M. Sechenov näitas, et puriinide metabolismi rikkumine, eriti pikaajaline hüperurikeemia, põhjustab kliiniliselt varjatud voolavat glomerulonefriiti koos hematuuria ülekaaluga ja pideva progresseerumisega CRF-i (krooniline neerupuudulikkus).

Seega on podagra neer kollektiivne mõiste, mis hõlmab kõiki podagra puhul täheldatud neerupatoloogiaid: neeru parenhüümi tofi, uraadikivid, interstitsiaalne nefriit, glomeruloskleroos ja arterioloskleroos koos nefroskleroosi tekkega.

Podagra diagnoosimine

1963. aastal töötati Roomas rahvusvahelisel sümpoosionil välja podagra diagnoosimise kriteeriumid:

1) kusihappe sisalduse suurenemine vereseerumis (üle 0,42 mmol / l meestel ja 0,36 mmol / l naistel);

2) tophi;

3) mikroskoopilise või keemilise uuringuga avastatud naatriumuraadi kristallid sünoviaalvedelikus või kudedes;

4) ägedad artriidihood, mis tekivad ootamatult täieliku kliinilise remissiooniga 1-2 nädala jooksul.

Podagra diagnoos tehakse kindlaks kahe kriteeriumi olemasolul. Loetletud kriteeriumide hulgas on kolmas märk podagra patognoomiline.

Tofi esinemine, nagu teada, ei ole haiguse varajane märk, mistõttu ei ole see sümptom haiguse esimestel aastatel nii informatiivne.

Hiljem pakuti välja kriteeriumid suurema diagnostilise väärtuse saavutamiseks (Wallace S., 1977):

A. Iseloomulike mononaatriumuraadikristallide olemasolu sünoviaalvedelikus.

B. Kinnitatud tofus (keemilise analüüsi või polariseeriva mikroskoopia abil).

C. 6 kliinilisest, laboratoorsest ja radiograafilisest leiust 12-st:

1) liigese maksimaalne põletik 1. päeval;

2) rohkem kui 1 artriidihoo esinemine;

3) monoartriit;

4) liigeste punetus;

5) esimese sõrme metatarsofalangeaalliigese (PMJ) valu ja põletik;

6) asümmeetriline põletik;

7) tarsaalliigeste ühepoolne kahjustus;

8) tofi kahtlus;

9) hüperurikeemia;

10) asümmeetriline liigesepõletik;

11) röntgenipildil erosioonideta subkortikaalsed tsüstid;

12) mikroorganismide puudumine sünoviaalvedeliku kultuuris.

Podagra ravi ja prognoos

Podagra ravi hõlmab diferentseeritud strateegiat sõltuvalt haiguse staadiumist (äge rünnak või interiktaalne periood, krooniline vorm).

Podagra ravi seisneb artriidi rünnaku peatamises ja interiktaalse perioodi meetmetes (liigesesündroomi korduvate ägenemiste ennetamine, podagra liigeseväliste ilmingute - podagra tendiniit, müosiit, podagra nefropaatia jne) ravi.

Selle haiguse ravis on kolm peamist ülesannet:

1) peatada äge hoog esimesel võimalusel;

2) vältida selle kordumist;

3) ennetada või vähendada kroonilise podagra ilminguid (eeskätt tofi ja neerukivide teket).

Podagra edukas ravi on võimalik ainult arsti ja patsiendi ühiste jõupingutustega. Edu üheks oluliseks komponendiks on patsiendi toitumine.

Terapeutiline toitumine podagra jaoks

Podagra puhul on terapeutiline toitumine ette nähtud tabelis nr 6. See dieet näeb ette suures koguses puriine (200 mcg) sisaldavate toiduainete väljajätmise, piirates soola (5-8 g), rasvade (rasvadel on hüperurikeemiline) tarbimist. mõju); valgu üldsisaldus on normaalne, kuid loomsete valkude vähendatud kvoodiga (taimsete ja loomsete valkude suhe läheneb 1:15); piisavalt vitamiine.

Aluselised mineraalveed ja tsitrusviljad lisatakse dieeti, et kiirendada uraatide väljutamist organismist.

Toit antakse patsiendile jahvatamata kujul, aurutatult või vees keedetuna. Köögivilju ja puuvilju tarbitakse toorelt, keedetult või küpsetatult.

Vaba vedeliku koguhulk suureneb 2,5 liitrini, kui kardiovaskulaarsüsteemist pole vastunäidustusi. Soovitatav on võtta vedelikku tee, jõhvikamahla, mahlade, aluselise mineraalvee kujul. Dieet on osaline, 5-6 korda päevas väikeste portsjonitena, söögikordade vahel - joomine.

1. Leib ja jahutooted: nisuleib, rukkileib, leht- ja saiatooted on piiratud.

2. Liha ja linnuliha: madala rasvasisaldusega sordid, keedetud mitte rohkem kui 1-2 korda nädalas. Liha ja linnuliha keetmine viib puljongile üleminekuni kuni 50% toodetes sisalduvatest puriinidest.

3. Kala: madala rasvasisaldusega sordid, 1-2 korda nädalas, keedetud.

4. Piimatooted: piim, keefir, kalgendatud piim, kodujuust, hapukoor, mahe juust.

5. Rasvad: või, taimeõli.

6. Teravili: mõõdukalt, mis tahes.

7. Köögiviljad: igas toiduvalmistamises on soolatud ja marineeritud köögiviljad piiratud.

8. Puuviljad ja magustoidud: kõik puuviljad ja marjad, värsked ja mis tahes kulinaarse töötlemisega; kreemid, tarretis, marmelaad, vahukomm.

9. Joogid: nõrk tee, mahlad, puuviljajoogid, kalja, kibuvitsapuljong, aluselised mineraalveed.

Keelatud: maks, neerud, ajud, keel, suitsuliha, konservid, rasvased, soolatud, suitsukala, kalakonservid, liha, kala, kana, seenepuljongid, veiseliha, sealiha ja toidurasv, kaunviljad, hapuoblikas, spinat, viigimarjad, šokolaad, kakao, kange tee, kohv.

Kui podagra kombineeritakse rasvumisega, on ette nähtud hüpokalorite tabel nr 6e (väheneb pagaritoodete, teravilja, kergesti omastatavate süsivesikute ja rasvade kogus toidus).

Podagra rünnaku meditsiiniline juhtimine

Podagra polüartriidi ägeda rünnaku peatamiseks kasutatakse kolhitsiini - kolhikumi preparaati, mis on võimas fosfataasi inhibiitor ja pärsib rakkude jagunemisprotsesse. Kolhitsiini kasutamisel on soovitatav rangelt järgida järgmisi reegleid (Wallace S., Singer J., 1984):

Ühekordne annus ei tohi ületada 2 mg ja koguannus ei tohi ületada 4 mg (esmalt manustatakse vähemalt 10 minuti jooksul 1 mg kolhitsiini, mis on lahustatud 20 ml isotoonilises naatriumkloriidi lahuses);

Kui see patsient sai eelmisel päeval suukaudset kolhitsiini, ei tohi seda ravimit intravenoosselt kasutada; pärast täisannuse intravenoosset manustamist ei tohi kolhitsiini mis tahes kujul kasutada vähemalt 7 päeva;

Neeru- ja maksahaiguse korral tuleb kolhitsiini annust vähendada (50%, kui kreatiniini kliirens on alla 50 ml/min). Kui see indikaator on alla 10 ml / min, ei kasutata kolhitsiini. Eakatel patsientidel on soovitatav enne kolhitsiini intravenoosset kasutamist uurida kreatiniini kliirensit;

Tuleb võtta ettevaatusabinõud, et vältida kolhitsiini sattumise ohtu lähedalasuvatesse kudedesse. Intravenoosselt manustatud kolhitsiini toime algab 6-12 tunni jooksul.

Kolhitsiini kasutamiseks on mitmeid skeeme:

1) 0,5 mg sees iga tund kuni artriidi leevenemiseni või maksimaalse lubatud annuse saavutamiseni - 6 mg;

2) sees, 1,0 mg iga 3 tunni järel kuni maksimaalse lubatud annuse saavutamiseni - 10 mg;

3) turvalisem skeem:

1. päev - kolhitsiin sees 1 mg 3 korda päevas pärast sööki;

2. päev - 1 mg hommikul ja õhtul, seejärel 1 mg päevas.

Paranemine toimub tavaliselt 12 tunni jooksul pärast ravi alustamist. Kolhitsiini toime on podagra puhul äärmiselt spetsiifiline (ühelgi teisel artriidil ei ole ravimil sellist peatavat toimet kui podagra puhul). Ravim on efektiivne 90% patsientidest. Kõige sagedamini on terapeutilise toime puudumine tingitud ravimi hilisest kasutamisest.

Kolhitsiin põhjustab seedetrakti kõrvaltoimeid (kõhulahtisus, iiveldus, harvem - oksendamine), mille tagajärjel on vaja annust vähendada või isegi ravim tühistada. Kõhulahtisus võib olla püsiv ja piinav ning selle vältimiseks manustatakse vismutipreparaate koos kolhitsiiniga.

Kolhitsiini määramise absoluutne vastunäidustus on neeru- ja maksapuudulikkuse kombinatsioon, glomerulaarfiltratsiooni kiiruse märkimisväärne vähenemine ja ekstrahepaatiline sapiteede obstruktsioon.

Pikaajalise kolhitsiinravi korral võib tekkida aneemia ja leukopeenia.

MSPVA-de puhul, mida kasutatakse ka podagrahoogude raviks, on oluliselt väiksem toksilisus ja kõrvaltoimete esinemissagedus. Pürasolooni preparaadid (butadioon, reopüriin, ketasool, fenüülbutasoon) ja indooli (indometatsiin, metindool) seeriad on leidnud laialdast rakendust kliinilises praktikas.

Ägeda podagra artriidi leevendamiseks kasutatakse MSPVA-sid suurtes annustes, kuid isegi sellisel kasutamisel on need paremini talutavad kui kolhitsiin. Lisaks võib ühe nimetatud ravimi kõrvaltoimete või talumatuse korral selle asendada teistega ja sageli saavutatakse tugevam raviefekt.

Voltareni kasutatakse laialdaselt podagrahoo peatamiseks, mis määratakse esimesel päeval annuses 200 mg ja seejärel 150 mg päevas. Ravimi eeliseks on hea talutavus ja kliinilise toime suurenemine annuse suurendamisel. Voltareni võib manustada ka intramuskulaarselt 3 ml 1-2 korda päevas, mis on eriti oluline kaasuvate seedetraktihaiguste korral. Väga efektiivne on pikaajaliste ravimite vormide kasutamine: voltaren-retard, metindol-retard jne.

Ohutuse mõttes, võttes arvesse kõrvaltoimete teket, eriti seedetraktist, eelistatakse selektiivseid COX-2 inhibiitoreid (nimesuliid, meloksikaam).

Kortikosteroidide kasutamise hea mõju ägeda haigushoo korral on teada juba ammu, seda meetodit peetakse ohutuks ja see on näidustatud, kui MSPVA-de või kolhitsiini kasutamine on võimatu nende ravimite talumatuse, neerupuudulikkuse, haavandiliste kahjustuste tõttu. seedetrakt.

GCS-i saab kasutada järgmistel viisidel:

1) prednisoloon 40-60 mg esimesel päeval (tablettide kujul), millele järgneb annuse vähendamine 5 mg võrra igal teisel päeval;

2) triamtsinoloon IM 60 mg, vajadusel korrata manustamist 24 tunni pärast;

3) metüülprednisoloon IV 50-150 mg ja rasketel juhtudel väikese impulsi ravi variandis: üks kord 250-500 mg;

4) periartikulaarne või intraartikulaarne (koos kohustusliku septilise artriidi välistamisega) kortikosteroidide (diprospan, hüdrokortisoon) manustamine.

Kroonilise podagra artriidi ravi

Podagra pikaajalise ravi korral on polüartriidi korduvate rünnakute vältimiseks vaja saavutada kusihappe plasmataseme langus. Podagravastast (pikaajalist, põhilist) ravi viiakse läbi patsientidele, kellel on sagedased (3-4 korda aastas) artriidihood ja eriti kroonilise tofuspodagra ja neerukivitõve korral. Olulised näidustused ravi alustamiseks on ka püsiv hüperurikeemia, isegi kui anamneesis on üks artriidihoog, või hoogude vaheliste intervallide lühenemine.

Praegu kasutatakse kahte ravimirühma: urikosuurilised ravimid, mis suurendavad kusihappe eritumist neerude kaudu, ja urikodepressiivsed ravimid, mis vähendavad selle sünteesi.

Allopurinool inhibeerib ensüümi ksantiinoksüdaasi, mille tulemusena häiritakse hüpoksantiini kusihappeks muutumise biokeemiliste reaktsioonide tsükkel. Selle sisaldus veres väheneb, samal ajal väheneb urikosuuria, mistõttu puudub oht uraadikivide tekkeks kuseteedes. Ravimit võib kasutada ka neerupatoloogia olemasolul (kuid ilma raske neerupuudulikkuseta). Allopurinooli metaboliit oksüpurinool pärsib samuti ksantiinoksüdaasi.

Allopurinooli määramise näidustused on järgmised:

Kroonilise podagra artriidi usaldusväärne diagnoos;

kusihappe liigne eritumine (rohkem kui 800 mg päevas - ilma dieedita ja üle 600 mg - madala puriinisisaldusega dieedil);

Neerukahjustus kreatiniini kliirensi vähenemisega alla 80 ml / min;

Tofide moodustumine pehmetes kudedes ja subkondraalses luus;

Nefrolitiaas;

Kusihappesisalduse püsiv tõus meestel üle 13 mg% ja naistel üle 10 mg%;

Urikosuuriliste ravimite määramise vastunäidustused;

lümfoproliferatiivsete haiguste tsütotoksilise ravi või kiiritusravi läbiviimine;

Podagra, mida ei kontrolli urikosuurilised ained ja kolhitsiin, mis avaldub pikaajaliste hoogude või kontrollimatu hüperurikeemiaga;

Podagra nefropaatia tunnuste tuvastamine.

Allopurinool on saadaval 0,1 ja 0,3 g tablettidena.

Allopurinooli ravimisel tuleb järgida järgmisi põhiprintsiipe:

1. Allopurinooliga ravi ei soovitata alustada ägeda liigesehoo korral, vajalik on liigesesündroomi peatamine. Kui rünnak tekkis allopurinoolravi ajal, saate annust vähendada ja ravimit täielikult mitte tühistada. 2. Ägedate artriidihoogude, mis mõnikord esinevad ravimi võtmise alguses, ning allergiliste ja raskete kõrvaltoimete vältimiseks, on soovitatav alustada ravi väikese annusega (tavaliselt 100 mg päevas). Ravimi annuse õige valimise peegeldus on hüperurikeemia taseme languse kiirus mitte rohkem kui 0,6–0,8 mg% või 0,1–0,6 mg / dl või 10% esialgsetest näitajatest 1 kuu jooksul. teraapia.

3. Allopurinooli alguses tekkiva ägeda rünnaku ärahoidmiseks võib kasutada kolhitsiini või mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite väikeseid annuseid.

4. Allopurinooli kaotamisega tõuseb kusihappe tase kiiresti (3-4 päeva jooksul).

5. Tuleb meeles pidada, et artriidi rünnaku ajal on kusihappe tase tavaliselt madalam kui rünnakute vahelisel perioodil, seetõttu on pärast artriidi leevendust vaja selle taseme korduvaid uuringuid.

Ravimi algannus on 50-100 mg päevas, seejärel suurendatakse ööpäevast annust 100 mg võrra ja kohandatakse seda 200-300 mg-ni haiguse kergete vormide korral ja kuni 400-500 mg-ni mõõduka ja raske vormi korral.

Kusihappe tase veres hakkab langema 2.-3. päeval ja jõuab normaalsele tasemele 7.-10. päeval. Urikeemia vähenemisel väheneb allopurinooli annus, stabiilne ja täielik urikeemia normaliseerumine toimub tavaliselt 4-6 kuu pärast, pärast mida määratakse allopurinooli säilitusannus - 100 mg / päevas.

Rünnakute intensiivsuse vähendamine ja vähendamine, tofi pehmenemine ja resorptsiooni täheldatakse 6-12 kuu pärast. pidev ravi allopurinooliga. Pärast pikaajalist ravi võivad kroonilised liigese ilmingud täielikult kaduda. Ravi allopurinooliga jätkub mitu aastat, peaaegu pidevalt.

Allopurinooli taluvus on hea, harvadel juhtudel on võimalikud kõrvaltoimed:

allergilised reaktsioonid (sügelus, nahalööbed, angioödeem, vaskuliit);

Düspeptilised nähtused;

Kehatemperatuuri tõus;

Äge neerupuudulikkus;

Agranulotsütoos;

Steven-Johnsoni sündroom.

Allopurinoolravi ajal on vaja tagada diurees 2 liitri piires ja kergelt aluseline uriini reaktsioon, et vältida ksantiinikivide moodustumist (uriin leelistamisel jäävad hüpoksantiin ja ksantiin lahustunud olekus).

Allopurinooli kasutamise vastunäidustused:

Raske maksafunktsiooni häire

hemokromatoos,

Rasedus,

Laste vanus (välja arvatud hüperurikeemiaga pahaloomulised haigused).

Tiopurinool on allopurinooli derivaat 0,1 g tablettidena.

Ravim pärsib kusihappe sünteesi, inhibeerib glutamiinfosforibosüültransferaasi, on sama aktiivne kui allopurinool, kuid patsiendid taluvad seda palju paremini. Seda kasutatakse päevases annuses 300-400 mg.

Füsioteraapia ravi podagra ägedal perioodil on piiratud.

Võimalikult varakult, enne liigese turse ja punetuse ilmnemist alustatud liigese ultraviolettkiirgus erüteemilises annuses võimaldab mõnikord katkestada rünnaku.

Kasutage fonoforeesi kaltsiumi, difenhüdramiiniga; iontoforees liitiumiga; refleksoloogia, akupressur, opioidstruktuuride transkraniaalne stimulatsioon.

Füsioterapeutiline ravi podagra interiktaalsel perioodil hõlmab diatermiat, muda ja parafiini manustamist. Fonoforeesil hüdrokortisooniga on väljendunud põletikuvastane toime. Protseduuri käigus saadud hüdrokortisoon aitab tänu oma immunosupressiivsele toimele vähendada põletikulist protsessi, suurendada lokaalset vere- ja lümfiringet ning kiirendada uraadikristallide eemaldamist kahjustatud kudedest. Fonoforees hüdrokortisooniga parandab ka neerude tööd, viib organismist välja uraate ja vähendab nende taset veres. Ravikuur - 6-8 protseduuri.

Soojusteraapia (muda, parafiini, osokeriidi aplikatsioonid, muda aplikatsioonide kombineerimine induktotermiaga) aitab kaasa liigeste funktsiooni olulisele paranemisele, vähendab valu ja põletikku periartikulaarsetes kudedes ning vähendab neis uraatide sisaldust.

Soojusteraapia on eriti efektiivne kroonilise podagra artriidi ja osteoartriidi kombinatsioonis koos liigeste deformatsioonidega. Ravikuur on 6-8 protseduuri.

Kompleksse ravi korral on soovitatav läbi viia balneoteraapia, radooni, vesiniksulfiidi, joodi-broomi naatriumkloriidi vannide kasutamine.

Podagraga patsientide balneoteraapiat teostatakse interiktaalsel perioodil. Balneoloogilised protseduurid parandavad mikrotsirkulatsiooni süsteemi, omavad urikosuurset toimet, parandavad kudede ja sünoviaalmembraani trofismi, parandavad vereringet kahjustatud liigeste kudedes. See omakorda aitab kaasa kusihappesoolade eemaldamisele sünoviaalmembraanidest ja kudede ladudest. Balneoteraapia mõjul vähenevad põletikud liigestes, väheneb lüsosomaalsete ensüümide aktiivsus, suureneb maksa ja neerude funktsionaalsus ning paranevad puriinide ja lipiidide ainevahetuse näitajad.

Radoonivannid. Radoonivannide võtmisel on põhiliseks aktiivseks teguriks (röntgenikiirgus. Radoon tungib kehasse läbi naha ja kopsude, mis põhjustab keha sisemist kiiritust. Radooni lagunemissaadused ladestuvad patsiendi nahale, tekib aktiivne hambakatt, mis põhjustab välist naha kiiritamine Radoonivannid normaliseerivad uriini ainevahetust happed, parandavad maksatalitlust, mõjutavad soodsalt lipiidide ainevahetust, normaliseerivad vererõhku, parandavad vereringet kahjustatud liigeste kudedes.

Radoonivannidel on valuvaigistav, rahustav, põletikuvastane toime. Radoonivannid on ette nähtud radooni kontsentratsiooniga 1,5 kBq / l, temperatuur 36-37 ° C, kestus 10-15 minutit, kaks päeva järjest, millele järgneb paus või kolm päeva järjest, 4 või 5 vanni kohta. nädal; ravikuur - 12-14 vanni.

Vesiniksulfiidi vannid. Nende vannide spetsiifiline toime tuleneb vesiniksulfiidist, mis siseneb peamiselt naha kaudu. Vesiniksulfiidil on positiivne mõju maksale, mis mõjutab puriini ja muud tüüpi ainevahetust. Vesiniksulfiidvannid parandavad mikrotsirkulatsiooni, troofilisi protsesse liigeste kudedes, parandavad kõhrede toitumist, vähendavad kusihappe taset veres, omavad urikosuurilist toimet. Määrake vesiniksulfiidivannid kontsentratsiooniga 50–100 mg / l, temperatuur 36–37 ° C, kestus 10–15 minutit, kaks päeva järjest, millele järgneb päevane paus; ravikuur - 10-12 protseduuri.

Joodi-broomi naatriumkloriidi vannid mõjutavad keha läbi naharetseptorite. Mikroelemendid jood ja broom, moodustades nahas depoo, tungivad osaliselt keha humoraalsesse keskkonda. Erinevate ensüümsüsteemide osana mõjutavad nad ainevahetusprotsesse. Naatriumkloriid, mis on joodi-broomikloriidi-naatriumi-laava vannide peamine mineraalkomponent, soodustab joodi ja broomi tungimist organismi. Joodi-broomi vannid avaldavad positiivset mõju närvi-, südame-veresoonkonna-, sümpatoadrenaalsele ja hüpofüüsi-neerupealise süsteemile, stabiliseerivad hepatotsüütide membraane, parandavad neerude tööd, suurendavad uraatide eritumist, vähendavad uraaditaset veres, normaliseerivad lipiidide ainevahetust. Patsiendid taluvad hästi joodi-broomi vannid, millel on põletikuvastane, antitoksiline ja bakteritsiidne toime, mis aitavad kaasa tofi kiirele puhastamisele ja armistumisele. Patsientidel taandub valu kiiresti, väheneb tofi, vähenevad põletikunähud.

Joodi-broomi vannid on näidustatud patsientidele, kellel on remissioonifaasis podagra, samuti 1-2 staadiumi hüpertensiooniga kombineeritud podagra, rasvumine, urolitiaas, südamerütmihäireteta IHD mitte kõrgem kui FC II. Joodi-broomi vannid on ette nähtud naatriumkloriidi sisaldusega 20 g/l, joodi - 10 g/l, broomi - 25 g/l; vanni temperatuur - 37°C, protseduuri kestus - 10-15 minutit, kaks päeva järjest, millele järgneb puhkepäev. Hea vannitaluvuse korral kasutavad patsiendid 5 vanni nädalas, 10-12 vanni ravikuuri kohta.

Joodi-broomi vannid kombinatsioonis hüdrokortisooni fonoforeesiga kasutatakse podagra raviks mittetäieliku remissiooni faasis, hüdrokortisooni fonoforees vähendab sel juhul ägenemise riski ravi ajal, vähendab põletikku ja parandab liigeste funktsionaalset seisundit.

Erinevat tüüpi vannide vastunäidustused on:

äge podagra rünnak;

Mittetäieliku remissiooni faas;

Neerude, maksa talitlushäired;

krooniline hepatiit;

Sapikivid ja urolitiaas.

Podagraga patsientidel tehakse plasmaferees - 3-4 seanssi iga 6 kuu järel.

Ravi efektiivsuse hinnangu määrab vereseerumis kusihappe taseme langus, podagrahoogude sageduse vähenemine, tofi resorptsioon, urolitiaasi progresseerumise puudumine, MSPVA-de vajaduse vähenemine, kolhitsiin, GCS.

Podagra artriidi prognoos on üldiselt soodne. Prognoosiliselt ebasoodsad tegurid on:

Haiguse areng enne 30. eluaastat;

Püsiv hüperurikeemia üle 0,6 mmol / l;

Püsiv hüperurikosuuria üle 1100 mg päevas;

Urolitiaasi esinemine koos kuseteede infektsiooniga;

Progresseeruv nefropaatia, eriti kombinatsioonis suhkurtõve ja arteriaalse hüpertensiooniga.

20-50% juhtudest areneb välja urolitiaas, 18-25% juhtudest on surma põhjuseks neerupuudulikkus.

Lisateabe saamiseks järgige linki

Lisateave podagra ravi kohta

Traditsioonilise idamaise meditsiiniga (punktravi, manuaalteraapia, nõelravi, taimravi, taoistlik psühhoteraapia ja muud mitteravimite ravimeetodid) käsitlev konsultatsioon toimub Peterburi keskrajoonis (7-10-minutilise jalutuskäigu kaugusel metroojaamast). "Vladimirskaja / Dostojevskaja"), koos 9.00-21.00, ilma lõuna- ja puhkepäevadeta.

On ammu teada, et parim efekt haiguste ravis saavutatakse "lääne" ja "ida" lähenemisviiside kombineeritud kasutamisega. Vähendab oluliselt ravi kestust, vähendab haiguse kordumise tõenäosust. Kuna "ida" lähenemine pöörab lisaks põhihaiguse ravimisele suunatud võtetele suurt tähelepanu ka vere, lümfi, veresoonte, seedetrakti, mõtete jne "puhastamisele" - sageli on see isegi vajalik tingimus.

Konsultatsioon on tasuta ega kohusta millekski. Tema peal väga soovitav kõik teie labori- ja instrumentaaluuringute meetodite andmed viimase 3-5 aasta jooksul. Olles kulutanud vaid 30-40 minutit oma ajast, õpite tundma alternatiivseid ravimeetodeid, õppige kuidas parandada juba määratud ravi efektiivsust ja mis kõige tähtsam, kuidas saate ise haigusega võidelda. Võite olla üllatunud - kuidas kõik loogiliselt üles ehitatakse, ning mõistate olemust ja põhjuseid - esimene samm eduka probleemide lahendamise poole!

Liigesehaigused on maailmas ühed levinumad. Ja podagra on neist ka kõige valusam. Haigus mõjutab nii noori kui ka eakaid patsiente. Ja see on tingitud alatoitumisest ja kiirtoidu kuritarvitamisest.

Haiguse arengu peamine põhjus on ainevahetusprotsesside rikkumine kehas. Suurenenud kusihappe ja selle soolade sisaldus põhjustab kristallide moodustumist, mis hävitavad liigese kõhrekoe ja põhjustavad tofide moodustumist.

Kesknärvisüsteemi (kesknärvisüsteemi), kilpnäärme ja aju patoloogiad võivad provotseerida podagra artriiti.

Podagra ebaõige või hiline diagnoosimine ja piisava ravi puudumine suurendab tüsistuste riski.

Erikorrespondent: Liigeste ravi kallite luttidega – reumatoloogid on üle riigi patsiente petnud juba 12 aastat.
Lisateavet >>>

Podagra diagnoosimine

Podagra on üsna raske iseseisvalt tuvastada. Ainult kogenud spetsialist saab välistada muud sarnaste sümptomitega haigused ja diagnoosida podagra. Diagnoos algab patsiendi visuaalse uurimisega ja anamneesi kogumisega.

Patsiendi ülekuulamine

Patsiendi küsitluse käigus selgitab arst välja, millised sümptomid teda häirivad, kuidas need avalduvad. Haiguse algstaadiumis on kahjustatud jalgade ja käte väikesed liigesed, seejärel levib haigus suurtesse liigestesse.

Podagra diagnostiline kriteerium on geneetilise determinismi olemasolu. Kui patsiendi lähisugulastel on diagnoositud podagra, suureneb risk selle haiguse tekkeks.

Arst selgitab välja ka varem ülekantud haigused, mis võivad esile kutsuda podagra artriiti. Need sisaldavad:

• Kirurgilised operatsioonid;
• neerufunktsiooni häired;
• Antibiootikumide või steroidide pikaajaline kasutamine.

Samuti selgub, et patsiendil on halvad harjumused, toidusõltuvused.

Kliinilised uuringud

Kogenud arst suudab podagra tuvastada ilma testimiseta. Lõplik diagnoos, haiguse kulgu ägeda või kroonilise vormi määramine on aga võimalik vaid analüüside tulemuste põhjal. Diferentsiaaldiagnostika jaoks on ette nähtud järgmised uuringud:

• Podagra biokeemiline vereanalüüs kusihappe, siaalhapete, fibriini ja valgu olemasolu (C-reaktiivsusega). Sellist enesediagnostikat kasutatakse uraatide kvantitatiivsete näitajate ja nende esinemise määramiseks vereringes. Meeste puhul on kusihappe norm 460 µM/l, naistel on normväärtused madalamad – 330 µM/l. Ühest biokeemilisest analüüsist juhindudes on liigeste podagra diagnoosimine võimatu. Kuid kõrgenenud uraaditase näitab kuseteede talitlushäireid ja neerude talitlushäireid. Neerude patoloogiale viitab ka kreatiniini taseme langus (tavaliselt on see 115 mmol / l). Lisaks näitab biokeemiline analüüs lämmastiku, ammoniaagi, glükoosi, lipiidide ja bilirubiini kogust. Nende näitajate järsk tõus näitab erinevate kehasüsteemide toimimise rikkumist;

Podagra arenguga näevad biokeemia analüüsi tulemused välja sellised: valgu kogus rünnaku ajal ületab oluliselt normi, mõnel juhul on märgatav glükoosi ja kreatiniini taseme tõus. Kaltsium, lipiidid, lipoproteiinid on samuti ülehinnatud.

• Üldine vereanalüüs. Podagra vereanalüüsi neutrofiilide kvantitatiivsed näitajad aitavad tuvastada põletikku liigeses. See uurimismeetod on efektiivne neerufunktsiooni häirete korral. Podagra näitaja üldises vereanalüüsis on kristalsete uraatide esinemine tekkinud setetes;

Uraatide kõrge kontsentratsioon veres näitab liigeste podagra arengut.

• Podagra uriinianalüüs võimaldab teil selgitada patoloogia põhjust. Analüüsi tulemused näitavad kusihappe kogust ja üldist happesuse taset. Uriini antakse päeva jooksul. See aitab uurida happesuse tulemuste muutumist kogu päeva jooksul.

Näitajate tõus näitab urolitiaasi arengut.

• Sünoviaalvedeliku punktsioon. See meetod võimaldab teil diagnoosida podagra liigeseid. Tervel inimesel ei ole sünoviaalvedelikul värvi, kuid see meenutab konsistentsilt vett. Värvuse muutus ja voolavuse vähenemine viitavad happesuse suurenemisele, ainevahetushäirele. Analüüs näitab ka neutrofiilsete lümfotsüütide taset;
• Röntgeni kasutatakse alajäsemete liigeste, aga ka sõrmede podagra diagnoosimiseks. Pildil on patoloogilise protsessi areng liigeses, soolade ladestumine. Podagra radiograafiliste tunnuste hulka kuuluvad valged laigud läbimõõduga 0,5 millimeetrit kuni 3 sentimeetrit. Need on tingitud tofi olemasolust, mis on tingitud kusihappe soolade ladestumisest periartikulaarsetesse kudedesse. Tophi moodustumine võtab aega umbes viis aastat. Podagra ägenemine võib kiirendada nende teket. Mõnikord jäädvustab röntgenipilt endokriinse näärme täieliku või osalise hävimise ja selle rakud asendatakse kusihappekristallidega. Röntgenuuring on efektiivne kõikide liigeste puhul. See aitab kindlaks teha podagra tüübi, fikseerida haiguse ülemineku periartikulaarsesse kotti või kõõlustesse ja põletiku tekkimist neis. Sellisel juhul on ette nähtud täiendav biopsia test;

Podagra löögi sümptom on tuntud kui haiguse hilise staadiumi nähtus. See on "luu", millel liigend toetub falanksi põhjas või peas. Sellise defekti läbimõõt võib olla kuni 5 millimeetrit. Enamasti paikneb see jala esimeses metatarsofalangeaalliigeses.

• Ultraheli ja tomograafia - seda tehnikat kasutatakse ainult podagra ägenemise ajal. Rünnaku ajal suureneb liigesevahe märgatavalt, täheldatakse kahjustatud liigese lähedal asuvate pehmete kudede turset, paksenemist ja põletikku. Sellist kliinilist pilti võib täheldada nädal pärast podagra ägedat rünnakut. Kuid remissiooni ajal ultraheli muutusi ei fikseeri. Kroonilise podagra korral on ultraheli abil võimalik märgata liigese deformatsiooni, aga ka põletikulise protsessi esinemist. Samuti võimaldab analüüs määrata soolade sadestumist neerudes ja kusejuhas;
• Biopsia on ülitäpne analüüs, mis võimaldab tuvastada liigeste kusihappe ladestumise kvantitatiivseid näitajaid. Analüüsiks võetakse intraartikulaarne vedelik. See meetod võimaldab teil selgitada podagra arengu põhjust.

Milliseid teste tuleb podagra jaoks teha, ütleb teile raviarst. Ta koostab skeemi uuringute läbiviimiseks diagnoosi selgitamiseks, eriti sekundaarse podagra korral.

Analüüsideks ettevalmistamise reeglid

Podagra artriidi analüüsid antakse igakülgselt. Vastasel juhul võivad nende tulemused olla ebausaldusväärsed. See toob kaasa vale diagnoosi ja ebaefektiivse ravi. Selleks, et analüüsid oleksid kõige informatiivsemad, tuleks järgida järgmisi reegleid:

• Vältige alkoholi tarvitamist vähemalt üheks päevaks enne analüüside tegemist;
• Vähendage C-vitamiini suurtes annustes sisaldavate toitude tarbimist, vastasel juhul võidakse kõrvalekaldeid normist üle hinnata;
• Kofeiin võib mõjutada ka testi tulemusi. Seetõttu on soovitatav loobuda kohvist ja teest 8-10 tundi enne nende kohaletoimetamist;
• Aspiriin suurendab happesuse taset, seega peaksite sellest keelduma;
• Diureetikumid vähendavad testi taset;
• Kõik podagra testid tuleb võtta tühja kõhuga. Viimane söögikord ei tohiks olla varem kui 8-10 tundi enne sünnitust;
• Dieedi järgimine 2-3 päeva enne testimist vähendab testitulemuste moonutamist. Soovitatav on kasutada taimseid ja piimhappetooteid;
• Samuti peaksite enne uuringute läbiviimist hoiduma liigsest treeningust.

Analüüside ettevalmistamise reeglite järgimine on tulemuste usaldusväärsuse, õige diagnoosi ja piisava ravi määramise tagatis.

Valed tulemused

Testide esitamise ettevalmistamise reeglite eiramine võib põhjustada nende tulemuste muutumise:

• Kusihappe tase on tõusnud;
• Röntgen- või ultraheliuuringud enne testimist võivad mõjutada nende tulemusi;
• Rasvaste toitude kuritarvitamine, alkoholi tarbimine provotseerivad uurimistulemuste moonutamist;
• Podagra ravi ajal ei ole testid tõhusad.

Patsient peab teadma, et kroonilist liigeste podagra ei saa täielikult välja ravida. Kuid terapeutiliste meetodite abil saate vähendada ägedate rünnakute arvu, vähendada valu.

Liigeste podagra artriidi enesega ravimine on vastuvõetamatu. See võib põhjustada haiguse progresseerumist ja tüsistuste arengut. Ravimite kontrollimatu tarbimine võib moonutada testide tulemusi, vähendades kunstlikult nende jõudlust.

Podagra piisava ravi määramine on võimalik ainult spetsialisti poolt, tuginedes testide ja instrumentaalsete uuringute tulemustele. Podagra artriidil ei ole alati visuaalseid ilminguid, mistõttu on seda väga raske diagnoosida ainult arstliku läbivaatuse käigus. Põhjalik uuring võimaldab teil haigust diagnoosida, tuvastada selle staadiumi, kaasuvate haiguste esinemise.

Podagra artriidi diagnoosimine

Podagra radioloogilised ilmingud esmakordselt kirjeldas G. Huber 1896. Hiljem viidi läbi palju uuringuid, mis näitasid, et haiguse varases staadiumis iseloomulikke muutusi ei esine. Seejärel näitavad röntgenpildid luu ja kõhre hävimise märke, mis on tingitud naatriumuraadi kristallide ladestumisest subkondraalsesse luusse.

Röntgenpilt jalgade podagra artriidist

Röntgenpilt parema jala podagra artriidist

Podagra radioloogiliste muutuste klassifikatsioone on mitu. Niisiis eristab E. Kavenoki-Mints kroonilise podagra artriidi kolme etappi (1987):

• I - suured tsüstid subkondraalses luus ja sügavamates kihtides. Mõnikord pehmete kudede kõvenemine;
• II - suured tsüstid liigese lähedal ja väikesed erosioonid liigespindadel, periartikulaarsete pehmete kudede pidev tihenemine, mõnikord koos kaltsifikatsioonidega;
• III - suur erosioon, kuid vähem kui 1/3 liigespinnast, epifüüsi osteolüüs, pehmete kudede märkimisväärne tihenemine lubja ladestumisega.

Hilisem on M. Coheni, V. Emmersoni (1994) pakutud klassifikatsioon, mille kohaselt on podagra peamised radioloogilised tunnused järgmised:

• pehmetes kudedes - tihendid;
• ekstsentriline tumenemine tofi tõttu;
• luud (liigesed) - liigesepind on selgelt esitatud;
• juxta-artikulaarne osteoporoos puudub;
• erosioon (punch, marginaalne skleroos).

Seega on esitatud klassifikatsioonid oluliselt erinevad ja nõuavad mitmete podagra radioloogiliste tunnuste ühendamist.

Instrumentaalsed ja laboratoorsed uuringud.

Podagra ägedate rünnakute ajal tehtud kliinilises vereanalüüsis avastavad patsiendid leukotsütoosi koos neutrofiilse nihkega vasakule ja ESR-i suurenemisega.

Vereseerumis määratakse kusihappe suurenenud sisaldus: meestel üle 7 mg% (0,42 mmol / l), naistel - 6 mg% (0,36 mmol / l). Kusihappe eritumise test tuleks teha pärast 3-päevast puriinivaba dieeti (liha, puljongid, kala, linnuliha, kaunviljad, tee, kohv, kakao, alkohol, õlu). Määratakse ööpäevase uriini maht, pH, kusihappe ja kreatiniini kontsentratsioon uriinis ja vereseerumis. Tavaliselt eritub päevas 300-600 mg (1,8-3,6 mmol/l) kusihapet.

Tophi sisus leidub kusihappe kristalle. Tuleb meeles pidada, et tofi kudede histoloogilisel uurimisel ei tohiks neid uraadikristallide lahustumise vältimiseks formaliiniga fikseerida.

Tüüpilised on erineva suurusega luusisesed ratsemoosi moodustised, mida põhjustavad tophi. Kroonilise podagra artriidiga võib kaasneda kõhrekoe hävimine (liigeseruumi ahenemine) ja luude marginaalsete erosioonide teke. Iseloomulik märk - "löögi sümptom" - õige kujuga marginaalsed luu- või ratsemoosimoodustised, millel on selged, mõnikord sklerootilised kontuurid, aja jooksul moodustub väljendunud hävimine mitte ainult luu subkondraalses piirkonnas, aga ka epifüüsis ja isegi diafüüsis, moodustades intraartikulaarse osteolüüsi. Radioloogiliselt on kõige rohkem väljendunud patoloogiat jalalaba liigestes (peamiselt pöidla liigestes). Harva võivad tekkida radioloogilised muutused õla-, puusa-, ristluu-niude- ja lülisambaliigeses. Spetsiifilise ravi korral vähenevad podagra luumuutused harva.

Sünoviaalvedeliku uurimine.

Praegune kirjandus sünoviaalvedeliku koostise kohta podagraga patsientidel näitab selle uuringu tähtsust liigesehaiguste diagnoosimisel. Paljude teadlaste sõnul on uraadikristallide tuvastamine sünoviaalvedelikus ja eriti leukotsüütides spetsiifiline podagra puhul. Diagnostilise tähtsusega on intratsellulaarselt paiknevate nõelakujuliste uraadikristallide tuvastamine ja polariseeriva mikroskoobiga uurides kaksikmurdev valgus. Uraadikristallide lävikontsentratsioon sünoviaalvedelikus, mis on endiselt identifitseerimiseks saadaval, on umbes 10 µg/ml.

Selle testi tundlikkus on vahemikus 85-97%.

Teine oluline sünoviaalvedeliku näitaja podagra ägeda rünnaku korral on selle rakuline koostis, peamiselt leukotsüütide arv, mis jõuab järgmiste väärtusteni: 10 10 9 kuni 60 10 9 / l, neutrofiilide ülekaaluga.

Podagra ja röntgen

Podagra on süsteemne haigus, mis on seotud puriinide metabolismi häirega, mis väljendub soolade ladestumises organismis. See mõjutab mehi sagedamini kui naisi ja seda esineb 1% maailma elanikkonnast. Haiguse diagnoosimisel on väga oluline roll kahjustatud piirkondade laboriuuringutel ja röntgeniprotseduuridel.

Haiguse tunnused

Podagra artriiti on haiguse algstaadiumis raske diagnoosida, selle sümptomid on sageli sarnased teiste haiguste iseloomulike tunnustega. Esialgne etapp on asümptomaatiline, röntgenuuringud on väheinformatiivsed. Kui liigestes tekib valu, määratakse testide seeria. Podagra määramiseks kasutatakse järgmisi uuringuid:

• üldine uriinianalüüs;
• kusihappe kontsentratsiooni uurimine;
• vere üldine ja biokeemiline uuring;
• põletikulise liigese punktsioon;
• tophi sisu uurimine;
• Liigeste ultraheli;
• CT, MRI ja stsintigraafia häguse kliinilise pildiga.

Tagasi indeksisse

Podagra röntgenuuring

Diagnostikameetod seisneb kiirte neeldumises kahjustatud piirkonna poolt ja edasises projitseerimises filmidele või arvutimonitorile. Lisaks töötleb arst teavet ja annab soovitusi. Luustiku hävimise astme selgitamiseks podagra artriidi korral on ette nähtud kahjustatud liigeste röntgenikiirgus. Selline röntgennähtus nagu "punch" sümptom, mis on iseloomulik haiguse hilises staadiumis, on väga tuntud. See on 5 mm suurune luudefekt, mis lokaliseerub kõige sagedamini esimeses metatarsofalangeaalliigeses.

Varajased podagra röntgenuuringud võivad näidata mööduvat osteoporoosi.

Podagra esialgsete etappide ilming võib olla pehmete kudede hajus tihenemine (turse). Mõnikord leiavad nad luu aine põletikulist protsessi - mööduvat artriiti. Haiguse ajal toimub sageli patsiendi luude hävimine. Erosioon ja hävimine võib tekkida liigese sees ja väljaspool. Röntgenikiirguse ilmingud ilmnevad kõigepealt piki luude serva kesta või kesta kujul. Tabelis on mitu röntgenikiirte tunnust:

Röntgenikiirgus podagra jaoks

Podagra on haigus, mille korral liigestesse ladestuvad kusihappesoolad. Kõige tavalisem meetod kõrvalekallete diagnoosimiseks on röntgenikiirgus. Selle abiga on võimalik tuvastada kõhres hävitav protsess, näiteks “punch” sümptom, mida iseloomustab mitmete sõlmede moodustumine (tophi) ja muud luudefektid. Enamik podagra tunnuseid ilmnevad röntgenikiirgusel.

Ülemiste jäsemete podagra artriidil on sarnased sümptomid reumatoidartriidiga, mistõttu on neid kahte haigusseisundit raske eristada.

Podagra: millised on põhjused ja sümptomid?

Podagra artriit tekib siis, kui:

• puriini aluste metabolismi häired, mis on seotud puriini sisaldavate toodete liigse tarbimisega;
• geneetiline eelsoodumus haigusele;
• patsiendil on südamepuudulikkus, hemoblastoos, hormonaalsed patoloogiad;
• eritussüsteemi talitlushäired.

Podagra avaldub äkiliste ägedate rünnakutena, mis tekivad 3-10 päeva ja kaovad seejärel ootamatult. Nende esinemist provotseerib:

• liigeste vigastused;
• infektsioonid;
• alkoholi joomine, rasvane ja praetud;
• hüpotermia.

Podagra korral tõuseb temperatuur peamiselt öösel.

Sagedamini annab haigus end tunda öösel. Hälbe korral ilmnevad järgmised sümptomid:

• valu vigastatud liigeses;
• kõrge temperatuur: 38-39 kraadi Celsiuse järgi;
• liigesekoha turse omandab sinise varjundi.

Tagasi indeksisse

Röntgenikiirgus kui üks diagnostikameetodeid

Röntgenikiirgus aitab täpselt määrata haiguse tüüpi. Seda tüüpi diagnoos on üks täpsemaid, kuna ükski teine ​​meetod ei suuda anda haiguse spetsiifilist klassifikatsiooni. Näiteks ägenemise ajal väheneb järsult uraatide tase – need lähevad kõik haigesse liigesesse, mistõttu vereanalüüsiga podagrat enam kindlaks teha ei saa.

Podagra röntgeni tunnused

Peamine märk, mis aitab kinnitada podagra artriiti, on "löögi sümptom". Röntgenpildil näeb selline patoloogia välja nagu tsüstiline moodustis, mis paikneb selgete piiridega luu serval. Mida rohkem on neoplasmides kaltsiumi, seda paremini need piltidel nähtavad. See diagnostiline meetod toob esile muud radioloogilised tunnused:

• liigese laienemine kusihappe ladestumise tõttu;
• muutused luude lõpposades.

Tagasi indeksisse

Muud võimalused diagnoosi kinnitamiseks

Podagra tuvastamiseks tehakse ka vereanalüüs, mis määrab kusihappe koguse, alfa-2 globuliini, fibrinogeeni ja C-reaktiivse valgu olemasolu. Laboratoorsed uurimismeetodid on tõhusad ainult halvenemise puudumisel. Vastasel juhul ei suuda analüüs uraadikristallide olemasolu veres tuvastada, sest need lähevad kõik kahjustatud liigesesse.

Podagra, podagra artriit: sümptomid, tunnused ja ravi

Podagra, või podagra artriit on haigus, mille korral kehas esineb ainevahetushäire ja kusihappe soolad ladestuvad liigestesse. See on väga tüütu, kuid seda on lihtne hallata. ravi haigus.

Vastab podagra suhteliselt harva. Kuigi seda sõna "podagra" pean kuulma peaaegu iga päev. Näiteks enamik vanaemasid nimetab suure varba artroosi podagraks. Tavaliselt öeldakse: "Mul on jalal podagra."

Tegelikult on podagra, kuigi see mõjutab kõiki samu suuri varbaid, kõige sagedamini mehi. Naistel esineb podagra (tõeline, tõeline podagra) mitu korda harvem.

Varem, umbes 100 aastat tagasi, peeti podagra üldiselt eranditult meeste haiguseks. Kuid meie ajal, tänu sellele, et naised hakkasid paremini sööma, sööma rohkem liha ja vorste, on podagra nende puhul muutunud palju tavalisemaks kui näiteks sajand tagasi.

Lisaks on naiste podagra sagenenud teatud ravimite, eelkõige kõrgvererõhuravimite kasutamise tõttu. Mõned ravimid, mis vähendavad kõrget vererõhku pikaajalisel kasutamisel, põhjustavad kusihappe kontsentratsiooni suurenemist organismis.

Kuid siiski ilmneb meestel podagra palju teravamalt ja "agressiivsemalt", kuna meessuguhormoonidel on märgatav mõju kusihappe kontsentratsioonile.

Allpool räägin teile sellest sümptomid, märgid ja podagra ravi, samuti selle kohta, millist dieeti peate selle haigusega järgima.

Podagra tunnused

"Klassikaline" podagra kuulub artriidi rühma. See areneb inimestel, kellel on selle haiguse suhtes pärilik eelsoodumus. Pealegi ei pruugi potentsiaalne patsient oma pärilikkusest isegi teadlik olla.

Näiteks kui tema vanemad või sugulased juhivad tervislikku eluviisi, ei kuritarvita alkoholi ega söö õigesti, siis ei pruugi haigus neil endil avalduda ja eksisteerib kogu elu ainult varjatud, varjatud kujul.
Ja meie potentsiaalne patsient, kellel on eelsoodumus sellele haigusele, kutsub esile haiguse endas ainult siis, kui ta juhib elustiili, mis pole täiesti tervislik (podagra kalduvuse osas).

Seega on tüüpiline podagra sageli (kuid mitte alati) täismees, kes kuritarvitab kas alkoholi või nn puriintoite: liha, lihasuppe, suitsuliha, kala ja soolatoidud, rups (maks, neerud), oad. , oad , šokolaad, viinamarjavein.

Nende toodete kuritarvitamise korral suureneb kusihappe moodustumine veres, mis omakorda moodustab naatriumuraadi halvasti lahustuva soola. Kui kusihappe kontsentratsioon veres jõuab piirtasemeni, ladestuvad selle soolad mikrokristallide kujul liigeseõõnde, moodustades seal omamoodi "depoo".

Naatriumuraadi mikrokristallide esinemine liigeseõõnes on tema jaoks tõsine ärritaja. Kuid sellegipoolest võivad kristallid olla liigeses pikka aega asümptomaatilised - kuni igasugune provokatsioon (füüsiline ülekoormus, stress, pikaajaline paastumine või vastupidi "puriintoidu ja alkoholi" loetlemine) kutsub esile ägeda podagrahoo, st. podagra rünnak. Just regulaarsed ägedad podagrahood on selle haiguse peamiseks sümptomiks.

podagra sümptomid

Podagra artriidi esimesed rünnakud on peaaegu alati lühiajalised. Rünnak algab tavaliselt ootamatult, kõige sagedamini öösel. Enamasti tekib suure varba liiges põletik (vahel üks, vahel mõlemad). Harvem muutuvad põletikuliseks pöidlad, põlved, pahkluu, küünarliigesed, lülisamba kõõlused ja väga harva randmeliigesed.

Valu on selline, et oma patsientide juttude järgi tahan sellest sõna otseses mõttes “mööda seina ronida”. Mõjutatud liiges paisub, muutub punaseks, selle kohal olev nahk muutub erkpunaseks või lillaks ja puudutamisel kuumaks. Isegi kerge puudutus põletikulisele liigesele või vähimgi liigutus selles põhjustab väljakannatamatut valu. 3-4 päeva kannatab patsient, kui äkki rünnak möödub, nagu poleks midagi juhtunud.

Kuid mõne aja pärast kordub valu sama ootamatult. Veelgi enam, kui haiguse alguses on hoogude vahelised intervallid üsna pikad, ühest kuni kaheksa kuuni ja rünnakud ise lühikesed, siis aja jooksul kõik muutub. Rünnakud muutuvad üha pikemaks ja nendevahelised intervallid lühenevad.

Lõpuks saabub hetk, mil liigesevalu muutub püsivaks ja rünnakute vahelised intervallid praktiliselt puuduvad. Seda seisundit nimetatakse "podagra staatuseks" või krooniliseks podagra artriidiks. Kroonilise podagra artriidi korral toimub liigesekõhre hävimine ja liigesega külgnevates luudes moodustuvad spetsiaalsed defektid - "pungad", mis on naatriumuraadi mikrokristallidega täidetud õõnsus.

Lisaks võivad naatriumuraadikristallid ladestuda isegi naha alla, moodustades valkjad kõvad sõlmekesed, mis on täidetud pudruse massiga. Selliseid sõlme nimetatakse tofideks ja enamasti asuvad need kõrvadel või liigeste läheduses. Mõnikord murravad tofid läbi ja läbi tekkinud fistuli eralduvad kusihappekristallid. Õnneks paraneb haav tavaliselt mõne päeva jooksul pärast tofuse läbimurret tagajärgedeta.

Lisaks ülaltoodud hädadele kaasneb podagraga, eriti kaugelearenenud podagraga, peaaegu alati uraatide ladestumine neerudesse, mis põhjustab urolitiaasi, mõnikord ka neerupõletikku (püelonefriit).

Naiste podagra variandid on tavaliselt palju leebemad. Naistel esineb väga harva ägedaid podagrahooge, tofi ja löögid luudes on palju väiksema tõenäosusega. Kõige sagedamini avaldub naiste podagra ebaterav krooniline valu põlve- või hüppeliigeses. Ja arvata, et tegemist pole artroosiga, saab kogenud arst ainult põletikulise liigese tugeva turse korral, mis ei ole artroosile iseloomulik.

Podagra diagnoosimine

Eeldusel, et patsiendil on podagra artriit (ja klassikalistel juhtudel on see üsna lihtne), suunab pädev reumatoloog või artroloog patsiendi käte ja jalgade röntgenile, samuti biokeemilisele vereanalüüsile.

Kaugelearenenud podagra korral saab arst käte ja jalgade röntgenpildil kergesti tuvastada iseloomulikud podagrale iseloomulikud "löögid" periartikulaarsetes luudes. Vereanalüüs näitab kusihappe taseme tõusu. Kui selline tõus on selgelt väljendatud ja see on kombineeritud "löökide" olemasoluga luudes ja iseloomulike podagra sümptomitega, peetakse diagnoosi usaldusväärseks ja siis peame lihtsalt valima õige ravi.

Probleem on aga selles, et kui teha kusihappetesti just rünnaku hetkel (ja tavaliselt just sel ajal patsient arsti juurde läheb), siis selline analüüs ei pruugi mingeid kõrvalekaldeid fikseerida. See tähendab, et rünnaku ajal võib kusihappe tase veres osutuda normaalseks (lõppude lõpuks läheb rünnaku ajal maksimaalne kusihappe kogus põletikulisse liigesesse).

Seetõttu on vaja mitu korda mõõta kusihappe taset veres, kaasa arvatud interiktaalsed perioodid. Kuid selleks pole podagraga patsientidel sageli kannatlikkust. Niipea, kui järgmine rünnak "kaob tühjaks", lõpetavad nad sageli uuesti oma tervisele mõtlemise.

Samal ajal võib podagra ilma nõuetekohase diagnoosita ja ilma korraliku ravita põhjustada väga soovimatuid tagajärgi mitte ainult liigestele, vaid ka neerudele.

Teemat jätkates tahan märkida, et vaatamata termini "podagra" sagedasele mainimisele kirjanduses ja vestlustes, selgub tegelikult, et podagraga patsientide õiget diagnoosi ei panda alati ja sageli suure hilinemisega. Mõnikord peate tegelema koletute diagnostikavigadega.

Näiteks suutsid kirurgid rünnaku ajal diagnoosida ühel mu patsiendil suure varba gangreeni ja nad amputeerisid podagra põletikulise varba. Sõna otseses mõttes 3 nädala pärast muutus tema teise jala suur varvas põletikuliseks ja nad kavatsesid ka patsiendi amputeerida! Õnneks aimas mees, et seekord oleks pidanud mõne teise arstiga nõu pidama, ja pöördus abi saamiseks minu poole. Uurimisel selgus kohe, et patsiendil ei olnud gangreen, vaid klassikaline podagra. Kirjutasin patsiendile podagravastase ravimi kolhitsiini ja haigushoog möödus vaid ühe päevaga! Järgmisel päeval tekkinud kujuteldavast gangreenist polnud enam jälgegi.

Teisel patsiendil raviti artroosi seitse aastat, kusjuures tema liigesed läksid põletikku vaheldumisi umbes kord kuus ja põletik ei kestnud kunagi kauem kui 5-7 päeva. Kõige üllatavam selles loos oli see, et patsiendil läks paljudes veenist võetud vereanalüüsides kusihape lihtsalt katlakivist maha. Ta ületas normi rohkem kui kaks korda! Kuid arstid suutsid seda ikka ja jälle ignoreerida. Ja nad jätkasid oma liini painutamist. Ühes rünnakus jõudis mees isegi põlve opereerida ja eemaldada täiesti terve meniski. Kuid operatsioon patsiendile loomulikult leevendust ei toonud. Põlv jätkas perioodiliselt koos teiste liigestega põletikku.

Alles pärast seda, kui mees tuli minu juurde ja laotas mu ette hunniku analüüse, mis näitasid selgelt kusihappetaseme pidevat tõusu, valiti patsiendile lõpuks välja adekvaatne podagravastane ravi. Ja juba kuu aega pärast ravi algust hakkasid podagrahood esimest korda viimaste aastate jooksul kaduma. Ja siis nad lõpetasid üldse.

Podagra ravi

Pärast patsiendi diagnoosimist ütlen tavaliselt ilma igasuguse irooniata: "Palju õnne, teil on podagra." Ma tõesti ei ironiseeri, sest kõigist võimalikest diagnoosidest on see üks soodsamaid. Podagra on väga lihtne ravida ja see pole pädevale spetsialistile eriti raske.

Kuigi siin, nagu sageli, ei saa see läbi ilma "kärbse mee tünnis". Jah, podagra ravitakse väga hästi, kuid paljud podagrahaiged ei taha leppida taastumiseks vajalike tingimustega – sest "seisundid" on nende toiduainete (ja alkoholi) tagasilükkamine, mis ainevahetushäire põhjustasid. Ja kui ma räägin patsientidele, et haigusest vabanemiseks on vaja loobuda oma lemmiktoitudest ja alkoholist, siis sageli ei taha nad mind lihtsalt kuulda.

Seetõttu pean iga kord kannatlikult selgitama, et ilma dieedita ei saa taastumisest juttugi olla – olenemata sellest, kui “lahedaid” ravimeid kasutatakse. Teine asi on see, et paljudel juhtudel on dieet ajutine meede ja teatud tingimustel võib aasta või kahe pärast ranged piirangud tühistada.

Podagra dieedi klassikaline, kuid aegunud versioon on siin.

Dr Evdokimenko uuendatud ja korrigeeritud dieet podagra jaoks on siin

Narkootikumide ravi podagra artriit koosneb kahest komponendist: ägeda haigushoo ravist ja podagra enda ravist.

Ägeda podagrahoo peatamiseks kasutatakse edukalt mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid (Voltaren, ibuprofeen, movalis, nimuliid jne) või spetsiaalset lühitoimelist podagravastast ravimit - kolhitsiini. Lokaalselt haigele liigesele võib panna viinakompressi.

Ägeda rünnaku leevendamiseks mõeldud preparaate kasutatakse lühiajaliselt, lühike kolme-seitsmepäevane kuur. Ja otse podagra raviks, vastunäidustuste puudumisel kasutavad nad mitu kuud või aastat ravimit, mis vähendab kusihappe moodustumist organismis - purinool, aka. allopurinool.

Dieedi järgimine ja purinooli (allopurinooli) kasutamine viib patsientide seisundi normaliseerumiseni esimesel ravikuul. Kuigi esimesel nädalal võib purinooli või allopurinooliga ravi taustal haigus isegi ägeneda. Kuid siis muutuvad rünnakud nõrgemaks ja esinevad üha harvemini ning lõpuks peatuvad üldse.

Ja umbes aasta hiljem, oma hoolealuse hea tervise juures, luban ma tema raviskeemi leevendada. Küsin patsiendilt, mida ta tahaks lõpetada – dieedi või ravimitega, sest siis saame piirduda ühe asjaga. Kui patsient on dieediga juba harjunud, siis pole mõtet seda murda. Sel juhul on parem võetud ravimite annust vähendada või nende kasutamine üldse lõpetada.

Kui patsient ei talu toitumispiiranguid, võite dieedist loobuda, kuid jätkata ravimite võtmist. Siiski tuleb ravimeid kasutada mitu aastat - mis üldiselt ei ole kohutav, kuna purinool (allopurinool) põhjustab harva kõrvaltoimeid ja seda taluvad patsiendid üldiselt hästi.

Dr Evdokimenko © artikkel 2004. aastal ilmunud raamatu "Artriit" jaoks.
Redigeeritud 2011. aastal
Kõik õigused kaitstud.

Visuaalne reumatoloogia

Kategooriad

• välismaised artiklid (155)
  • Artiklid en francais (15)
  • Ingliskeelsed artiklid (46)
  • Articulo en Español (13)
  • Artikel auf Deutsch (17)
  • Türkçeye çevirilmiş metinler (10)
  • άρθρα στην ελληνική (12)
  • mongoli niytlel (7)
  • Ukrainakeelsed artiklid (16)
  • مقالات (5)
  • 文章在中國 (7)
  • 日本語の記事 (7)
• Anatoomiamuuseum (9)
• Astroloogiline reumatoloogiline prognoos (37)
• Raamatukogu (282)
• Visuaalsed märkmed (reumatoloogilised visandid ja infograafika) (21)
• Galerii (13)
• Ravi Venemaal (7)
• Veebitoimetajad (28)
• Tehke paus (92)
• Praktiline reumaatiline ortopeedia (3)
• Reumatoloogia taustapildid ja ikoonid (3)
• Reumodioloogia (50)
• Võrdlusmaterjalid (11)
• Artiklid (181)
  • Antropomeetrilised maamärgid reumatoloogias (14)
  • Ravimid (21)
  • Mikrobioloogia (21)
  • Kehapiirkonnad reumatoloogia praktikas (4)
  • Reumatoloogi tööraamat (26)
  • Statistika (54)
  • Kereosad ja teljed (25)

Külastuste kaart

Meditsiin 2.0

ASBMR uudised

Meie partnerid

PODARA

Irina Aleksandrovna Zborovskaja – meditsiiniteaduste doktor, professor, haiglaravi osakonna professor kliinilise reumatoloogia kursusega, Volgogradi Riikliku Meditsiiniülikooli kraadiõppe teaduskond, föderaalse eelarvelise riigiasutuse "Kliiniliste ja eksperimentaalsete uuringute instituut" direktor Venemaa Meditsiiniteaduste Akadeemia reumatoloogia, osteoporoosiprobleemide piirkondliku keskuse juhataja, Venemaa reumatoloogide ühingu presiidiumi liige, ajakirjade "Teaduslik ja praktiline reumatoloogia" ja "Kaasaegne reumatoloogia" toimetuskolleegiumi liige. "

Definitsioon

Kaks ja pool aastatuhandet - alates Hippokratese poolt suure varba piirkonnas esineva ägeda valu sündroomi kirjeldusest, mida ta nimetas podagraks (ladina keelest "lõks jalale"), on huvi selle haiguse vastu alati olnud. olnud laineline, mis on tavaliselt seotud mõne uue vaatenurga avastamisega.

Kuid eriti huvitavad on andmed podagra artriiti põhjustavate kristallide uurimise kohta. On näidatud, et tegemist on mononaatriumuraadi kristallidega, mille tuvastamisel on absoluutne diagnostiline väärtus. Tegelikult hakati 20. sajandi lõpuks podagra käsitlema kui haigust, mis on tingitud uraadikristallide kuhjumisest liigese, nahaaluskoe ja luude struktuuris, neerudes urolitiaasi või tubulaarse nefropaatia kujul.

Niisiis on podagra haigus, mis põhineb puriinide metabolismi rikkumisel, millega kaasneb kusihappe sisalduse suurenemine veres, kusihappe soolade liigne ladestumine, peamiselt luu- ja lihaskonna kudedes ning siseorganites, ning neis põletikulised ja seejärel hävitavalt - sklerootilised muutused.

Viitab multifaktoriaalsetele haigustele.

Epidemioloogia

I. Euroopas ja USA-s on podagra sagedus 0,3% kogu esinemissagedusest, reumaatiliste haiguste hulgas on see 5%, meie riigis - 7-8%.

II. Meie riigis vähenes sõjajärgsetel aastatel ilmselt vähese valgulise toitumise tõttu podagra esinemissagedus, kuid hiljem suurenes see oluliselt ja omandas suure sotsiaalse tähtsuse.

Meie riigis leiti podagra 0,1% elanikkonnast; tegelik protsent on ilmselt suurem, sest podagra diagnoositakse hilja. Podagra esinemissagedus kasvab kogu maailmas.

Podagra mõjutab peamiselt mehi (95–98%), tavaliselt vanemad kui 30 aastat.

Viimastel aastatel on aga mitmed teadlased täheldanud podagra artriidiga patsientide arvu laialdast kasvu naiste seas. Östrogeeni taseme ja kusihappe kontsentratsiooni vahel leiti pöördvõrdeline seos. Nende hormoonide taseme langus veres menopausi ajal aitab kaasa hüperurikeemia ilmnemisele ja kudedes hoiuste tekkele.

III. Samuti on oluline, et enamikul patsientidel ei tehta diagnoosi õigeaegselt.

IV. Viimaste aastakümnete haiguse tunnusteks on selle esinemine nooremas eas, varasem tüsistuste teke. Sage osalemine neerude ja kardiovaskulaarsüsteemi protsessis. Noortel inimestel täheldatakse sagedamini haiguse tõsist kulgu koos mitmete liigeste kahjustustega, sagedaste ja pikaajaliste ägenemiste, hulgi tofi ja rohkem väljendunud hüperurikeemiaga.

Etiopatogenees

I. Kusihape on inimestel puriinide lagunemise lõpp-produkt. Plasmas, rakuvälises ja sünoviaalvedelikus sisaldub see peamiselt soolade (uraatide) kujul. PH 7,4 juures on kusihape 98% naatriumisool, mis eemaldatakse plasmast kergesti hemofiltratsiooni või dialüüsi teel. Kusihape praktiliselt ei seondu plasmavalkudega.

Kusihappe küllastunud lahuse kontsentratsioon seerumis temperatuuril 37 °C on 416 µmol/l (7 mg%). Selle läve ületamine loob eelduse uraatide kristalliseerumiseks. Veri sisaldab aga lahustuvust suurendavaid aineid, mistõttu tavaliselt ei toimu kristalliseerumist isegi kusihappe kontsentratsiooni korral seerumis 4800 µmol/l (80 mg%).

Kusihape lahustub uriinis paremini kui vees, tõenäoliselt uurea, valkude ja glükoosaminoglükaanide olemasolu tõttu. Selle lahustuvus sõltub pH-st. pH 5 juures on kusihappe lahustuvus uriinis 360-900 µmol/l (6-15 mg%) ja pH 7 juures 9480-12000 µmol/l (158-200 mg%). Osa kusihappest leitakse uriinis soolade kujul: mononaatrium, dinaatrium, kaalium, ammoonium ja kaltsium.

Puriinide süntees ja lagunemine toimub kõigis kudedes, kuid kusihape tekib ainult seal, kus on ksantiinoksüdaas, peamiselt maksas ja peensooles. Kusihappe kogus organismis määratakse kusihappe moodustumise ja selle eritumise kiiruse suhtega. Kusihappe moodustumise kiirus sõltub puriinide hulgast toidus ning puriinide sünteesi, regeneratsiooni ja lagunemise kiirusest. Tavaliselt eritub 66-75% kusihappest uriiniga, ülejäänu eritub peamiselt väljaheitega.

Ligikaudu 98–100% glomerulaarfiltraadist pärit kusihappest imendub proksimaalsetes tuubulites tagasi, kuid pool sellest kogusest eritub nendes tuubulites tagasi ja seejärel reabsorbeerub umbes 40% uuesti. Selle tulemusena satub uriini ainult 8-12% filtreeritud kusihappest.

Kusihappe kontsentratsioon seerumis sõltub soost ja vanusest ning täiskasvanutel pikkusest, kaalust, vererõhust, neerufunktsioonist ja alkoholitarbimisest. Enamikul lastel on see 180–240 µmol/l (3–4 mg%). Meeste puberteedieas kontsentratsioon suureneb ja naistel jääb see madalaks kuni menopausini. Selle erinevuse põhjust ei ole lõplikult kindlaks tehtud. Fertiilses eas naistel ja täiskasvanud meestel on seerumi kusihappesisalduse normi ülempiir vastavalt 360 ja 416 µmol/l (6 ja 7 mg%). Postmenopausis naistel suureneb kusihappe kontsentratsioon seerumis naistel ja läheneb meestele omasele kontsentratsioonile.

II. Podagra esinemist seostatakse nii geneetilise seisundi kui ka toitumisega seotud põhjustega.

Üldpopulatsioonis on hüperurikeemia levimus 2-13,2% ja podagra 1,3-3,7%. Mida kõrgem on kusihappe kontsentratsioon seerumis, seda suurem on podagra tõenäosus. Ühe uuringu kohaselt oli podagra esinemissagedus seerumi kusihappe kontsentratsioonil üle 540 μmol / l (9 mg%) 4,9% ja kontsentratsioonil 415–535 μmol / l (7–9 mg%) - 0,5% . Podagra kulg sõltub hüperurikeemia kestusest ja raskusastmest. Esimene podagra rünnak esineb kõige sagedamini pärast 20-40 aastat kestnud püsivat hüperurikeemiat; meestel esineb see tavaliselt vanuses 40–60 ja naistel pärast menopausi.

III. Siiski tuleb rõhutada, et diagnoosi kinnitamiseks ei piisa hüperurikeemia avastamisest, kuna ainult umbes 10% hüperurikeemiaga patsientidest kannatab podagra all. Sellega seoses on oluline rõhutada 20. sajandi paradoksi – kõigil podagrahaigetel on hüperurikeemia, kuid valdav enamus hüperurikeemiat põdevatest inimestest pole kunagi põdenud ägeda artriidi hoogu. Ja see tähendab, et podagra areng on tingitud patofüsioloogilistest tunnustest, mis määravad uraadikristallide ladestumise kudedes, millega kaasneb põletik ja järgnevad degeneratiivsed muutused. Seega on hüperurikeemia vajalik, kuid mitte piisav eelkäija uraadi mikrokristallilise haiguse tekkeks ja seega on hüperurikeemia podagrast erinev kliiniline sündroom.

IV. Seetõttu on podagra tekkes koos hüperurikeemiaga olulised ka muud tegurid.

Põhjused, mis piiravad ägeda podagra artriidi kulgu, ei ole täielikult selged, kuid on tõenäoliselt seotud "põletikuvastaste" vahendajate (IL-1 retseptori antagonist, transformeeriv kasvufaktor-B jne) sünteesiga.

V. Tegurid, mis soodustavad uraadi ladestumist ja liigesepõletikku hüperurikeemiaga inimestel, ei ole siiani teada (välja arvatud perekondlikud juhtumid).

HÜPERURIKAEMIA PÕHJUSTE KLASSIFIKATSIOON

metaboolne hüperurikeemia

Primaarne idiopaatiline hüperurikeemia

Fosforibosüülpürofosfaadi süntetaasi liigne aktiivsus

Definitsioon. Podagra- heterogeense päritoluga haigus, mida iseloomustab uraadikristallide ladestumine erinevatesse kudedesse naatriummonouraadi või kusihappe kujul (Bunchuk N.V., 1997).

Ajalooline teave

Mõiste podagra pärineb ladina keelestgutta” (tilk) ja peegeldab ideed, et haigus on tühja kõhuga pahatahtliku infusiooni tagajärg (tilkhaaval). Tuntud on ka teine ​​podagra nimi - "kuningate haigus".

Podagra uurimise ajaloos võib eristada järgmisi verstaposte ( M. sidus, B. Emmerson, 1994):

5. sajand eKr - Hippokratese podagra kirjeldus ("Podagra pole kiilas ega ole eunuhh");

3. sajand pKr - Galen : kirjeldab tophit;

1679 – Van Leeuwenhoek tuvastab kristallid tophis;

1798 - Wallaston: näitas kusihappe esinemist tofides;

1814 - näitab kolhitsiini efektiivsust podagra korral;

1913 – Folin, Denis pakkuda biokeemilist uraadi kontsentratsiooni määramist vereseerumis

1936 – märgiti kolhitsiini profülaktiline efektiivsus;

1963 Rundles tõestas allopurinooli efektiivsust podagrahoogude ennetamisel;

1967 – Kelly paljastatud etiopatogeneetiline puudujäägi väärtus hüpoksantüülguaniinfosforibosüül transferaas (GKGFT) podagra tekkeks.

Levimus

Podagra mõjutab enamasti üle 40-aastaseid mehi. Naised põevad podagra umbes 20 korda harvemini, kuid 50 aasta pärast see suhe veidi väheneb. Podagra harvem areng naistel on tingitud östrogeenide toimel suuremast uraadi eritumisest uriiniga.

1980. aastatel NSV Liidus läbi viidud epidemioloogilise uuringu kohaselt oli podagra esinemissagedus üle 15-aastaste elanike seas 0,1%, mis on kõrgem kui Jaapanis (0,05%), kuid madalam kui enamikus Euroopa riikides ja USA-s (0,5%). -3,5%). Teatud Polüneesia, Filipiinide ja Uus-Meremaa elanike etnilistes rühmades ulatub podagra esinemissagedus 10% -ni. USA-s esinemissageduse dünaamika uuring näitas podagra esinemissageduse tõusu - 1967. aastast 1992. aastani. 7 korda. Esinemissageduse kasvutendentsi on täheldatud ka teistes arenenud riikides.

Etioloogia

Podagra arengu määrav tegur on erineva päritoluga kusihappe metabolismi häired(süntees ja/või eritumine), mis viib selle taseme püsiva tõusuni veres. hüperurikeemia . Eraldada esmane ja teisejärguline podagra (ja hüperurikeemia). Sekundaarsest podagrast tuntakse ära, kui tegemist on mõne teise haiguse sündroomiga, mille puhul ühel või teisel põhjusel (kaasasündinud või omandatud) esineb kusihappe ainevahetuse häireid. Näiteks areneb kusihappe suurenenud moodustumise tõttu sekundaarne podagra ägeda ja kroonilise leukeemia, hulgimüeloomi, lümfoomi, neerukartsinoomi ja teiste pahaloomuliste kasvajate korral. hüperparatüreoidism, psoriaas, hemoglobinopaatiad, von Willebrandi tõbi ja mõned muud haigused. Krooniline neerupuudulikkus on sekundaarse podagra kõige levinum põhjus, mis on tingitud kusihappe aeglasemast eritumisest neerude kaudu. Sekundaarse podagra areng on võimalik ka sarkoidoosi, hüpotüreoidismi, salitsülaatide, tsüklosporiini ja mõnede teiste ravimitega.

Primaarse podagra puhul haigusi, mis seda põhjustada võiksid, ei leita. Primaarse podagraga patsientide hulgas on neid, kellel on suurenenud uraadi süntees, vaid 10%. Nendel patsientidel tuvastatakse spetsiifilised ensümaatilised defektid ainult üksikjuhtudel. Enamikul primaarse podagraga patsientidest on haiguse põhjuseks kusihappe eritumine neerude kaudu. Nendel patsientidel võib täheldada nii üksikuid defekte kusihappe eritumise erinevates faasides (vähenenud sekretsioon, suurenenud reabsorptsioon) kui ka kombineeritud häireid.

Püsiv pikaajaline hüperurikeemia on podagra arengu kohustuslik ja peamine tingimus. Neil, kellel tekib primaarne podagra, saavutab hüperurikeemia maksimaalse raskusastme 25. eluaastaks, samas kui podagraga patsientide keskmine vanus on ligikaudu 47 aastat. Podagra esinemissagedus hüperurikeemiaga inimestel on keskmiselt 2,7–12% ja sõltub hüperurikeemia tasemest. Primaarse podagra areng nõuab hüperurikeemia kombinatsiooni selliste täiskasvanueas omandatud teguritega nagu suures koguses puriinirikaste toitude tarbimine, alkohol, ülekaalulisus, mis suurendavad juba olemasolevaid kusihappehäireid. Tuntud on aforism: "Hüperurikeemia partnerid on külluse sõbrad."

Alkohol on üks olulisi hüperurikeemia arengut soodustavaid tegureid. Mehhanism hüperurikeemiline Arvatavasti on alkoholi mõju seotud piimhappe sisalduse suurenemisega, mis raskendab uraatide väljutamist neerudes. J. Cameron et al ., 1981). Lisaks aitab alkohol kaasa uraatide moodustumisele, suurendades ATP lagunemise kiirust. Õlu sisaldab märkimisväärses koguses guanosiin-puriin alus, millest saab lisakoormus ( R. Janson, 1999).

Laialdaselt arvatakse, et vere kusihappe kõrge taseme ja inimese intelligentsuse vahel on otsene seos, mis puudutab erilist eelsoodumust podagra tekkeks meestel, kes on saavutanud elus edu ja kellel on juhiomadused ( J. Wyngaarden, W Kelly , 1976). Näiteks Isaac Newton, Michelangelo, Benjamin Franklin, Charles Darwin kannatasid podagra all.

Kusihappe allikaks on puriinalused (adeniin ja guaniin) - nukleiinhapete komponendid (nii endogeensed kui ka palju vähemal määral toiduga tarnitavad), samuti puriinnukleosiidid, millest moodustub ATP, ja sarnased ühendid. Puriini aluste metabolismi reguleerivad mitmed ensüümid. Praeguseks on tõestatud kahe ensümaatilise defekti olemasolu, millega kaasneb kusihappe sünteesi järsk tõus ja podagra areng juba lapsepõlves: puudujääk hüpoksantiin-guaniinfosforibosüül transferaas (HCGFT) ja 5-fosforibosüül-1-süntetaasi suurenenud aktiivsus. Neid ensüüme kontrollivad X-kromosoomiga seotud geenid, mistõttu on meestel suurem tõenäosus haigestuda.

On hästi teada, et podagra on sageli pärilik: selle haiguse juhtumeid sugulastel esineb erinevatel andmetel 6–81% patsientidest ja hüperurikeemiat 25–27% esmase podagraga patsientide sugulastel. Jaapanis on kirjeldatud kuue põlvkonna perekonda, kellel on podagra artriit ja progresseeruv nefropaatia. M. Yokota et al., 1991).

Teave põhikompleksi muudatuse kohta histoobivus väga vähe podagraga patsientidel. Podagra nõrk seos HLA B 14 (B. Kassium et al., 1994).

Patogenees

Kui kusihappe sisaldus veres või koevedelikus on üle 0,42 mmol/l (temperatuuril 37 0 C), on oht uraadi kristalliseerumiseks. Jääb ebaselgeks, miks mõnel kõrgema ureemiaga inimestel ei teki podagra artriiti ega tofiat. Temperatuuri langusega hõlbustatakse kusihappe kristalliseerumist, mis seletab uraadikristallide valdavat ladestumist avaskulaarsetesse kudedesse (liigesekõhre ja auriklite kõhre) suhteliselt halvas seisundis. verega varustatud struktuurid (kõõlused, sidemed) või suhteliselt halvasti verega varustatud anatoomilised piirkonnad (eriti jalgades). Podagra kõige levinum algus on suurte varvaste metatarsofalangeaalsetest liigestest, mis võib olla tingitud sellest, et just nendes tekivad varem ja kõige sagedamini kõhre degeneratiivsed-düstroofsed muutused, mis soodustavad uraatide ladestumist.

Podagra rünnakut seostatakse naatriumuraadi kristallide moodustumisega ( M. Cohen et al ., 1994). Kristallid on “kaetud” valgukestaga, mille tulemusena on neil initsiatiivvõime põletikuline reaktsioonid.Ig G , adsorbeerunud kristallidele, reageeribFc-põletikuliste rakkude retseptorid, neid aktiveerides, ja apolipoproteiin B, mis sisaldub ka uraatide valgukestas, pärsib fagotsütoosi ja rakulist immuunvastust. Seega stimuleerivad uraadid kemotaksise faktorite, tsütokiinide (interleukiinid 1,6,8 ja tuumori nekroosifaktor), prostaglandiinide, leukotrieenide ja hapnikuradikaalide tootmist neutrofiilide, monotsüütide ja sünoviaalrakkude poolt. Tsütokiinid põhjustavad neutrofiilide sissevoolu liigeseõõnde, lisaks aktiveerub komplemendi süsteem ja lüsosomaalsete ensüümide vabanemine neutrofiilide poolt.

Ainuüksi uraadikristallide ilmumisest liigeseõõnde ei piisa ilmselt artriidi tekkeks, kuna uraadikristalle leidub sageli podagra interiktaalsel perioodil sünoviaalvedelikus (umbes 52–58% -l). põlve ja esimesed metatarsofalangeaalliigesed).

ise läbivpõletiku olemuse podagra liigeses määrab fagotsüütide võime kristalle seedida ja mitmete põletikuvastane tegurid, eriti trombotsüütide kasvufaktor - beeta. Öösel podagra valdav artriidi tekkimine on seletatav asjaoluga, et puhkeolekus väheneb kudede hüdratatsioon ja liigesevedelikus suureneb kusihappe kontsentratsioon.

Kusihappe litiaas ligikaudu 40% podagraga patsientidest eelneb liigese ilmingutele. Hüperurikeemia mängib urolitiaasi tekkes olulist patogeneetilist rolli, kuid mängib veelgi suuremat rolli hüperurikosuuria . Kui kusihapet vabaneb vähem kui 700 mg päevas, täheldatakse urolitiaasi 21% patsientidest ja 1100 mg päevas või rohkem vabanemisel 50% patsientidest ( T.-F. Ju, A . b. Gutman, 1987). Teised eelsoodumustegurid hõlmavad happelisest uriinist tingitud kusihappe lahustuvuse halvenemist. Kivide teket soodustab ka kuseteede staas (kuseteede kaasasündinud anomaaliad, eesnäärme hüpertroofia jne) ja selle nakatumine.

Võib esineda podagra neerukahjustus uraat nefropaatia, mille puhul on tüüpiline naatriumuraadikristallide ladestumine interstitsiaalsesse koesse. Selle päritolu esmatähtis on krooniline hüperurikeemia. Mikrotoofide ladestumine interstitsiumis soodustab arteriaalset hüpertensiooni. Teist tüüpi neerukahjustusi iseloomustab kusihappekristallide moodustumine ja ladestumine kogumiskanalites, tupplehtedes, vaagnas või kusejuhas. Kuna mõlemat tüüpi neerukahjustusi podagra korral tuvastatakse sageli ühel patsiendil, on see jaotus tingimuslik.

Patoloogiline pilt

Ägeda podagra artriidi ajal leitakse sünoviaalmembraani pindmises kihis uraadikristalle. Sünoviit on mittespetsiifiline. Histopatoloogilised muutused hõlmavad fibriini ladestumist, sünoviaalrakkude proliferatsiooni ja märgatavat neutrofiilsete leukotsüütide infiltratsiooni. Isegi varases staadiumis on näha lümfotsüütide ja plasmarakkude infiltratsiooni. Sünoviaalmembraani tofisid täheldatakse tavaliselt korduvate podagrahoogudega patsientidel. Tophis on suur hulk uraadikristalle, mida ümbritsevad granulomatoosne kude, mis sisaldab hiiglaslikke mitmetuumalisi rakke. Mõnel juhul võib tophi aja jooksul lupjuda ja isegi luustuda. Kroonilise podagra liigesekahjustust iseloomustab kõhre ja sageli subkondraalse luu oluline hävimine, muutused kõõlustes, sidemetes ja sünoviaalkottides.

Kliiniline pilt

Podagra algust on tavaks lugeda esimesest artriidihoost, kuigi enne seda, keskmiselt 10 aastat varem, tekkis 10-40% patsientidest üks või mitu uraadikivitõvest põhjustatud neerukoolikut.

Tüüpilise podagra rünnaku kohta on klassikaline kirjeldus: “Kannatanu läheb magama ja jääb hea tervisega magama. Öösel kahe paiku ärkab ta valuga suures varvas, harvem kannas või pahkluus. See valu sarnaneb liigese nihestuse korral tekkiva valuga, teine ​​osa patsientidest võrdleb valu liigesele kallava külma vee tundega. Sellele järgneb külmavärina ja madala temperatuuriga värisemise tunne. Valu, mis on alguses kerge, muutub järk-järgult intensiivseks. Mõne aja pärast on haaratud rünnaku tipud, luud, metatarsuse ja tarsuse sidemed. Nüüd - see on uskumatu sidemete pinge ja tunne, et viimased on tükkideks rebenenud - see on juba näriv valu. Nii et rafineeritud ja rõõmsameelne inimene, keda tabab haigus, magab jalad maha. Ta ei saa selga panna raskeid ööriideid, ta ei saa toas ringi käia, kõik käib närvidele.

Öö möödub piinades, magamata, patsient muudab pidevalt asendit, mis põhjustab pidevat valu liigestes ja rünnaku süvenemist. Sellest ajast alates on kõik jõupingutused, mille eesmärk on valu leevendamine, muutes kehatüve või jäsemete asendit, asjata ”( J. Wyngaarten et al.,1976).

Podagra puhul eristatakse ägedat ja kroonilist artriiti.

Äge artriit. Meeste podagra esmaseks "rünnakuks" on tüüpiline monoartriit ja valdav jalalaba liigeste kahjustus. Suure varba liigeste ägedat artriiti kogu haiguse perioodi jooksul täheldatakse peaaegu kõigil patsientidel, kuid esimese podagrahoo ajal täheldatakse seda ainult 50%. Vähem tüüpiline podagra puhul on küünarnuki- ja randmeliigeste põletik. Oligo- või polüartriit podagra alguses meestel ei ole tüüpiline, kuid on tüüpiline naistele. Teine naiste podagra tunnus on käte liigeste sagedasem haaratus. Nii meestel kui naistel haigestuvad podagra esimesena need liigesed, mis on varem mingil põhjusel muutunud. On teada näiteks osteoartriidi tõttu muutunud luude distaalsete interfalangeaalsete liigeste haaratus.

Klassikalistel juhtudel tekib järsku, sageli öösel või varahommikul, terav valu ühes liigeses, tavaliselt alajäsemes. Valu kiiresti, mõne tunni jooksul suureneb talumatuseni, kahjustatud liigeses on tugev turse, millega tavaliselt kaasneb naha punetus selle kohal. Liikumine põletikulises liigeses muutub peaaegu võimatuks, samuti toetus kahjustatud jäsemele. Valu on märkimisväärne ka ilma liigutusteta, sageli põhjustab selle intensiivistumist isegi liigese kerge puudutus tekiga. Valu, liigese turse ja naha hüperemia selle kohal võivad olla nii väljendunud, et meenutavad flegmooni. Podagra rünnaku ajal täheldatakse sageli mõõdukat palavikku, leukotsütoosi ja ESR-i suurenemist.

Podagra artriidi iseloomulik tunnus on sümptomite spontaanne (ilma ravita) täielik taandumine mõne tunni või sagedamini mõne päeva jooksul.

Ravimata podagra kulg on väga muutlik. Kõige iseloomulikum on artriidi "rünnakute" pidev suurenemine, kalduvus nende pikalevenimisele. Harvadel juhtudel esineb podagra kliiniline kulg, millega kaasneb peaaegu täielik valgusintervallide puudumine artriidihoogude ja tofi kiire arengu vahel.

Ägeda podagra artriidi väljakujunemist soodustavad kõik järsud muutused vere kusihappesisalduses nii üles- kui allapoole ja viimane võib-olla isegi suuremal määral. Ägeda podagra artriidi võivad vallandada traumad, füüsiline koormus, emotsionaalne stress, äkilised muutused toitumises (nii ülesöömine kui paastumine), alkoholi tarbimine, verejooks, infektsioonid, müokardiinfarkt, operatsioon (tavaliselt 3-4 päeva pärast), teatud ravimid (diureetikumid, peamiselt tiasiid, vitamiin B 12, allopurinool, kemoterapeutilised vähivastased ravimid, intravenoosne hepariin, tsüklosporiin, valguravimite säilitusravi), samuti kiiritusravi.

Eraldada ebatüüpiline podagra vormid(V.A. Nasonova, M.G. Astapenko, 1989): reumatoid-sarnane, pseudoflegmoonne, polüartriitne(rändeline), alaäge vorm, asteeniline, periartriitne vorm protsessi lokaliseerimisega kõõlustes ja bursades (kõige sagedamini lubjakõõluses) tervete liigestega.

Krooniline podagra. Seda iseloomustab haiguse teatud püsivate ilmingute areng: tophi(märkimisväärne uraadikristallide kogunemine) erineva lokaliseerimisega, krooniline artriit, neerukahjustus või urolitiaas. Haiguse esimesest "rünnakust" kuni kroonilise podagra tekkeni möödub keskmiselt 11,6 aastat (3 kuni 42 aastat). Haiguse progresseerumise kiirus sõltub hüperurikeemia ja neerukahjustuse raskusastmest.

Kõige sagedasem subkutaanse või intradermaalse lokaliseerimine, mis on nähtav otsesel uurimisel tophi- sõrmede ja varvaste, põlveliigeste, küünarvarre küünarluupinna eendite, samuti sünoviaalkottide (eriti küünarnukkide), kõõluste ja kõrvade piirkonnas. Tophi on sageli koondunud püsivalt muutunud liigeste ümber. Mõnikord võib tofuuse nahk haavanduda, samal ajal kui nende sisu vabaneb spontaanselt, mis on pasta konsistentsiga ja valge värvusega. Tuleb märkida, et ainult röntgenülesvõtetel leitud intraosseossed tofid võivad sageli areneda varem kui subkutaansed. Teada on kliinilisi kirjeldusi lülisamba tofuskahjustustest, seljaaju kokkusurumisest, muutustest müokardis, südameklappides, juhtivussüsteemis, silma ja kõri erinevatest struktuuridest. Väga harvadel juhtudel määratakse tofi enne podagra artriidi tekkimist.

Liigeste kahjustus . Krooniline artriit ja podagra võivad hõlmata erinevat arvu liigeseid. Sageli on kahjustatud käte ja jalgade väikesed liigesed. Liigese sündroom võib sisaldada destruktiivseid märke, deformatsiooni ja jäikus liigesed. Uraatidega liigeste kudede infiltratsiooniga kaasneb liigest ümbritsevate kudede põletikuline reaktsioon.

Röntgenuuring aitab täpsemalt hinnata muutusi liigestes. Podagrale on iseloomulikud erineva suurusega luusisesed tsüstilised moodustised, mille põhjuseks on tophi. Kroonilise podagra artriidiga võib kaasneda kõhrekoe hävimine (liigesevahe ahenemine) ja marginaalsete luude erosioonide teke. Aja jooksul täheldatakse väljendunud hävingut mitte ainult subkondraalne osa luust, aga ka kogu epifüüs ja isegi osa diafüüsist (liigesesisene osteolüüs). Samal ajal toimub luude "korrodeerunud" liigeseosade märkimisväärne laienemine ja nende servade teritamine. Niinimetatud “punch” sümptom on marginaalne luu erosioon või õige vormi tsüstilised moodustised, millel on selge, mõnikord skleroseerunud kontuurid - täheldatud podagra korral harva ja mittespetsiifilised. Luu anküloos podagra korral on äärmiselt haruldane. Röntgenikiirguse muutused on enim väljendunud jalalaba (peamiselt pöidla liigestes) ja käte liigestes. Podagra radiograafiliste muutuste harvem lokaliseerimine on õla-, puusa-, ristluu-niude- ja lülisamba liigesed. Podagra luumuutused paranevad harva spetsiifilise raviga. Pehmetes kudedes paiknevaid tofisid saab tuvastada ka röntgenikiirgusega, eriti kui need on lupjunud.

Peamine podagra röntgeni tunnused kokku võetud tabelis 1.

Tabel 1.

Podagra röntgeni tunnused
( M. Cohen ja B. Emmerson , 1994)

märk	Iseloomulik
pehmed koed	Tihend Ekstsentriline tumenemine tofi tõttu
Luud/liigesed	Liigespind on selgelt esitatud Juxta-liigeseline pole osteoporoosi erosioon A) "löök" B) marginaalne skleroos B) üleulatuv serv (üleulatuvad servad)

Neerukahjustus. Podagra nefropaatia teket soodustavad tegurid on urikosuuria üle 700 mg päevas. diurees ja vähenemine Ph uriini (X. Kappen, 1990). Kusihappe "eritumine" massiliselt võib kahjustada neerude torukujulist aparaati ja sekundaarselt neerude interstitsiumi. Hiljem võib arenguga tekkida glomerulite kahjustus immunokompleks jade. Podagra iseloomustab tubulaarsete funktsioonide häirete (eriti kontsentratsioonifunktsiooni rikkumiste) ülekaal glomerulaarde vähenemise ees. Kõige sagedasem neerufunktsiooni häire tunnus podagra korral on kerge proteinuuria, mis esineb 20–40%-l podagraga patsientidest ja võib olla vahelduv. Mida rohkem väljendub liigese podagra kliinik, seda olulisem on neerukahjustus. Tofus-podagra korral täheldatakse proteinuuriat, kergeid kontsentratsioonifunktsiooni häireid ja glomerulaarfiltratsiooni vähenemist. Aja jooksul suurenevad muutused neerudes järk-järgult. Podagra kliiniliste ilmingute hulgas on nefropaatia, mis kõige sagedamini määrab haiguse prognoosi. Ligikaudu 10% podagraga patsientidest sureb neerupuudulikkuse tõttu. Raske neerupuudulikkuse tekkimisel on kalduvus harvadel juhtudel ägeda artriidi tekkeks. Hemodialüüs viib ka liigese "rünnakute" vähenemiseni.

Vastavalt Shukurova S.M. (1997) näitas neerude kajalokatsioon muutusi 75,4% juhtudest. Kõige sagedamini määrati kive (1/3-l neerukivitõbi oli kahepoolne). 23% juhtudest tuvastati samaaegselt muutusi vaagnapiirkonna segmentides ja kivides, mis kombinatsioonis leukotsütuuriaga võimaldasid arutada kaasuva püelonefriidi diagnoosi. Neerutsüstid määrati ainult 13% patsientidest.

Kaasnevad haigused. Levinud podagraga seotud haigused on rasvumine, arteriaalne hüpertensioon, hüperlipideemia, glükoositaluvuse häire (metaboolne sündroom) ja südame isheemiatõbi.

Epidemioloogiliste uuringute kohaselt on ligikaudu 78% podagra patsientidest ülekaalulised üle 10% ja 57% üle 30% (Brochner-K. Morteus, 1984). Vähenenud glükoositaluvust leitakse 7–74% podagraga patsientidest, kuigi suhkurtõbi areneb harva.

Hüpertriglütserideemiatäheldatud 50–75% podagraga patsientidest ja hüperurikeemiat 82% patsientidest hüpertriglütserideemia. Eriti sageli täheldatakse seda tüüpi podagra hüperlipideemiat patsientidel, kes kuritarvitavad alkoholi. Kuigi paljudel podagraga patsientidel on ka hüperkolesteroleemia, ei ole mitmed uuringud näidanud korrelatsiooni urikeemia ja kolesteroolitaseme vahel.

Arteriaalset hüpertensiooni täheldatakse ¼–½ podagraga patsientidest. See võib olla tingitud neerude verevoolu vähenemisest. Rasvumine võib olla oluline seos arteriaalse hüpertensiooni ja hüperurikeemia vahel. Hüperurikeemia avastatakse omakorda 22-38% arteriaalse hüpertensiooniga patsientidest. Eeldatakse, et kusihappe taseme tõus veres võib arteriaalse hüpertensiooni korral näidata neerude (või neerutuubulite) kahjustust.

Märgitakse, et noortel südame isheemiatõvega patsientidel esineb sageli hüperurikeemiat. Enam kui pooled podagraga patsientide surmapõhjused on südame-veresoonkonna haigused.

Diagnostika. Roomas toimunud rahvusvahelisel sümpoosionil (1961) vastu võetud podagra diagnoosimise kõige levinumad kriteeriumid:

Hüperurikeemia- kusihappe sisaldus veres meestel üle 0,42 mlmol/l ja naistel üle 0,36 mlmol/l

Podagra sõlmede olemasolu (tophi)

Uraadikristallide tuvastamine sünoviaalvedelikus või kudedes

Anamneesis äge artriit, millega kaasnes tugev valu, mis algas ootamatult ja taandus 1-2 päevaga

/ Podagra diagnoosi peetakse usaldusväärseks, kui mis tahes kaks märki

Hiljem on S. Wallace jt. (1974), tegi ettepaneku võtta arvesse ka podagra artriidi - ühepoolse kahjustuse - kulgemise iseärasusi. ma metatarsofalangeaalne liiges, millega kaasneb punetus ja valu, sümptomite maksimaalne areng esimesel päeval, asümmeetrilised muutused liigestes röntgenpildil, taimestiku puudumine liigesevedeliku külvamisel.

Podagra ägeda rünnaku korral täheldatakse tavaliselt kusihappe taseme tõusu veres, kuid selle indikaatori normaalväärtus pole erand. Suurim väärtus podagra diagnoosimisel on sünoviaalvedeliku ja teiste kudede (näiteks tofi) polariseeriv mikroskoopia, mille käigus on võimalik tuvastada iseloomulikke nõelakujulisi uraadikristalle ja mis kõige tähtsam - omapäraseid eristatavaid valguse. optilised omadused - negatiivne kaksikmurdumine ja mitmed teised. Peamine diagnostiline väärtus on intratsellulaarsete kristallide tuvastamine ja nende rakuvälise asukohaga võib kaasneda asümptomaatiline hüperurikeemia (5%) või krooniline neerupuudulikkus (ligikaudu 20%). Selle uuringu tundlikkus on 69%, spetsiifilisus umbes 97% ( C. Gordon et al ., 1989). Uraadikristallide lävikontsentratsioon sünoviaalvedelikus, mis on endiselt identifitseerimiseks saadaval, on umbes 10 µg/ml. Podagra puhul esineb ägeda artriidi juhtumeid, kus polariseerivat mikroskoopiat kasutades ei tuvastatud uraadikristalle nende väiksuse tõttu, küll aga tuvastati elektronmikroskoopiaga. Vead on võimalikud teiste kristallide, eriti lipiidide kristallide olemasolul sünoviaalvedelikus. Eriti lihtne on polariseeriva mikroskoopia abil tuvastada uraadikristalle pinnapealsetes tofides.

Oluline on määrata kusihappe igapäevane eritumine uriiniga. Tavaliselt eritub pärast 3-päevast puriinide piiramist dieedis 300–600 mg (1,8–3,6 ml mol) uraate ja normaalse toitumise korral 600–900 mg. Soovitatav on see uuring läbi viia enne dieedi pidamist ja 7 päeva pärast seda (liha, lihasupid ja -kastmed, linnuliha, kala, kaunviljad, kaerahelbed, tee, kohv, kakao, alkohol on välistatud). Algselt ja dünaamikas samaaegselt määrata uriini maht, Ph uriini, kusihappe ja kreatiniini taset veres. On kindlaks tehtud, et kui uraadi igapäevane eritumine uriiniga suureneb rohkem kui 1100 mg võrra, on neerukahjustuse oht 50%.

Ägeda podagra artriidi diagnoosimisel on eriti oluline kolhitsiini terapeutiline toime. Siiski tuleb meeles pidada, et podagra puhul ei täheldata alati silmatorkavat mõju ning vastupidi, pürofosfaatartropaatia ja lupjuv kõõlusepõletiku kolhitsiin võib olla väga tõhus.

Ravi

Podagra ravi hõlmab diferentseeritud strateegiat sõltuvalt haiguse staadiumist - äge rünnak või interiktaalne periood, tofuse vorm.

Eraldada peamised ülesanded podagra ravisPanrotski J., 1996):

Lõpetage äge rünnak niipea kui võimalik;

- Vältida retsidiivi.

Vältida või vähendada kroonilise podagra ilminguid, eelkõige neerukivide ja tofi teket.

Paljudel suhteliselt madala hüperurikeemiaga ja harva korduva artriidiga podagrahaigetel võivad sellised meetmed nagu toitumispiirangud, kaalulangus, õlle ja kangete alkohoolsete jookide joomisest keeldumine anda märkimisväärse ravitoime ning neid tuleks enne ravimite väljakirjutamist proovida, kuid isegi väga ranged meetmed. madala puriinisisaldusega dieet võib vähendada urikeemiat mitte rohkem kui 0,06 mlmol/l ja igapäevast urikosuuriat mitte rohkem kui 200–400 mg võrra, millest enamikul patsientidest ilmselgelt ei piisa. Toitumissoovitused hõlmavad puljongide ja kastmete väljajätmist, liha- ja kalatoodete, kaunviljade, kange kohvi ja tee ning alkoholi piiramist. Valkude kogust vähendatakse 1 g / kg, rasva - alla 1 g / kg, kalorite vajadus rahuldatakse peamiselt süsivesikute tõttu. Kasulik on joodava vedeliku koguse kerge suurenemine (kuni 2-3 liitrit päevas), regulaarne vannis või saunas käimine, mis aitab kaasa kusihappe neeruvälisele eritumisele. Samuti on oluline kontrollida normaalse kehakaalu ja vererõhu, glükoosi ja vere lipiidide püsimist. Podagra ravis on oluline koht patsiendi koolitamisel, mille eesmärk on mõista tema haigust positiivselt ja negatiivselt mõjutavate erinevate tegurite rolli.

Enne ravi valimist tuleb iga podagraga patsienti korralikult uurida. Analüüsida tuleks hüperurikeemia ja ööpäevase urikosuuria ulatust ja püsivust, neerufunktsiooni ja kuseteede seisundit, määrata haiguse staadium ja kaasuvad haigused.

Asümptomaatilise hüperurikeemia ravi . Ravitaktika küsimuse lahendamiseks on esmatähtsad kusihappe igapäevase uriiniga eritumise määramise tulemused. Kui püsiv hüperurikosuuria rohkem kui 900 mg päevas, mida madala puriinisisaldusega dieet ei elimineeri, tuleks kaaluda allopurinooli pideva kasutamise küsimust. Kui kusihappe igapäevane eritumine uriiniga ei ole suurenenud, siis podagravastane ravimid ei ole näidustatud ning ravis on esmatähtis madala puriinisisaldusega dieet, kaalulangus ja muud ennetavad meetmed.

Ägeda podagra artriidi ravi tavaliselt koos kolhitsiini või mittesteroidsete põletikuvastaste ravimitega (MSPVA-d). Arvatakse, et kolhitsiin on võimeline kõrvaldama ägeda podagra artriidi sümptomid umbes 80% patsientidest 48 tunni jooksul pärast ravi algust. Kui ravimit kasutatakse esimestel tundidel pärast rünnaku algust, suureneb efektiivsus 90% -ni. Kolhitsiini määrav arst peab olema teadlik patsiendi kaasuvatest haigustest. Kolhitsiin (Colchicum - Dispert,Solvay Pharma) manustatakse suu kaudu algannuses 0,5 mg (vastavalt teiste autorite soovitustele - 1 mg). Seejärel määratakse iga tund täiendavalt 0,5 mg ravimit (või 1 mg ravimit iga 2 tunni järel) kuni artriidi täieliku leevenemiseni või kuni kõhulahtisuse (oksendamise) ilmnemiseni, kuid mitte vähem kui 6-8 mg päevas. Ravimi annust tuleb vähendada, kui kreatiniini kliirens langeb alla 50-60 ml / min. Enamikul patsientidest ilmneb toime juba 0,5 mg kolhitsiini manustamisel ja see muutub märgatavaks 12-tunnise raviga. Tavaliselt ei kasutata kolhitsiini podagrahoo raviks kauem kui ühe päeva. Võib-olla paralleelne kasutamine ägeda podagra artriidi korral kolhitsiini väikestes annustes (0,5 mg 2 korda päevas) ja mittesteroidsete põletikuvastaste ravimitega. Mõnikord, kui suukaudset kolhitsiini ei saa manustada, näiteks pärast operatsiooni, kasutatakse ravimit intravenoosselt.

MSPVA-de hulgas eelistatakse ravimeid, millel on kiire toime algus ja mis on põletikuvastases mõttes kõige aktiivsemad: diklofenaknaatrium ja fenüülbutasoon, kuid mitte atsetüülsalitsüülhape. Diklofenaki naatrium esimesel vastuvõtul määratakse see suukaudselt annuses 50-100 mg või intramuskulaarselt annuses 75 mg. Fenüülbutasoon (butadioon) - annuses 0,3 g Seejärel korratakse MSPVA-sid vajadusel iga 2-3 tunni järel: diklofenaknaatrium annuses 25-50 mg kuni 200 ja isegi 400 mg päevas ja fenüülbutasoon - kuni 0,6 g 3-4 annusena. Sagedaste kõrvaltoimete (turse, arteriaalne hüpertensioon, seedetrakti häired, hematoloogilised häired) tõttu ei kasutata fenüülbutasooni peaaegu kunagi. Ägeda podagra artriidi leevendamiseks võib kasutada ka ibuprofeeni annuses 2000-3200 mg/päevas, võttes arvesse ravimi head talutavust. Kõigi mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite puhul kehtib sama põhimõte, mis kolhitsiini puhul – võimalikult varane määramine piisavalt suure algannusega.

Ägeda podagrahoo saab peatada põletikulisse liigesesse süstimisega glükokortikosteroidid, olles eelnevalt sünoviaalvedelikust evakueeritud, samuti määrates need ravimid suu kaudu (prednisoloon 20-40 mg 3-4 päeva jooksul) või intramuskulaarselt. Seda ravimeetodit tuleks kasutada juhul, kui kolhitsiin või MSPVA-d on ebaefektiivsed või halvasti talutavad.

Ravi podagravastane vahendid ( allopurinool, bensbromaroon) viiakse läbi alles pärast podagra artriidi leevendamist, tavaliselt mitte varem kui 3 nädala pärast.

Sageli korduva podagra artriidi ravi. Koos puudumisega hüperurikosuuria, neerukahjustuse ja urolitiaasi nähud Ravi jaoks on kaks võimalikku lähenemisviisi.

Spetsiifilise ravi alustamise küsimus lahendatakse positiivselt urikeemia märkimisväärse raskusastmega (üle 0,6 mlmol / l) ja tofi esinemisega. Sellises olukorras on võimalik kasutada nii allopurinooli kui urikosuuriline rahalised vahendid.

Allopurinooli annus valitakse individuaalselt. Kõige sagedamini soovitatakse ravi alustada 0,3-0,4 g ravimi määramisega üks kord päevas. Mõnikord piisab väiksemast annusest. Ravi efektiivsust jälgitakse vere kusihappesisalduse korduva määramisega. Selle indikaatori soovitud tase on alla 0,36 mlmol / l (meestel) ja ideaalne tase on vahemikus 0,24–0,3 mlmol / l. Tuleb meeles pidada, et uraatide lahustumine rakuvälises vedelikus ja kudedes toimub ainult siis, kui urikeemia on alla 0,42 mlmol / l. Tavaliselt väheneb kusihappe tase allopurinooli mõjul 24-48 tunni pärast ja normaliseerub, kui 4-14 päeva pärast valitakse piisav annus. Allopurinooli säilitusannus valitakse nii, et mitte ainult stabiilne normaalne urikeemia tase, vaid ka artriidi ja neerukahjustuste kordumise vältimine. Subkutaanse tofi resorptsiooni täheldatakse mitte varem kui pärast 6-12 kuud kestnud pidevat allopurinoolravi.Selles olukorras on valik allopurinooli ja urikosuuriline ravimeid manustatakse empiiriliselt.

probenetsiidmäärake algannus 0,25 g 2 korda päevas. Uricosuric Ravimi toime areneb 30 minuti pärast. 3-4 päeva pärast, urikeemia ebapiisava vähenemise korral, iga 1-2 nädala järel suurendada ravimi annust 0,5 g võrra.Ravimi puuduseks on sageli raviresistentsuse tekkimine.

Ravi sulfiinpürasoon alustage annusega 0,05 g, määrates selle 2 korda päevas. Ravimi esimene annus on soovitatav võtta võimalikult vara hommikul ja viimane - võimalikult hilja õhtul. 3-4 päeva pärast, kui kusihappe tase veres ei ole piisavalt langenud, määratakse päevane annus sulfiinpürasoon järk-järgult, iga nädal, suurendage 0,1 g, kuid mitte rohkem kui 0,8 g / päevas, suurendades annuste arvu päeva jooksul 3-4-ni. Tavaliselt on ravimi säilitusannus 0,3-0,4 g päevas.

Bensbromaroon (hipurik, dezurik, normurat) võrreldakse teistega soodsalt urikosuuriline pikaajalise toimega vahendid, võib manustada 1 kord päevas. Tavaline annus on 0,08-0,1 g päevas, maksimaalne 0,6 g.

Podagra ravis on võimalik kasutada allopurinooli kombinatsiooni urikosuuriline tähendab (tavaliselt sulfiinpürasoon või koos bensobromaroon, kuid mitte probenetsiidiga), samuti kombinatsioon üksikutest urikosuuriline rahalised vahendid omavahel. Siiski ei saavutata podagra kombineeritud ravi märkimisväärset "kasu".

Esmase podagra korral määratakse ravimid tavaliselt eluaegseks igapäevaseks tarbimiseks, nende ärajätmine või ravi katkestamine toob kaasa vere kusihappe taseme kiire (1-3 nädala jooksul) tõusu ja haiguse kliiniliste ilmingute taastumise. . Ravi esimestel päevadel ja nädalatel mis tahes podagravastane ravimid võivad provotseerida podagra artriidi teket. Seetõttu määratakse esialgu täiendavalt kas kolhitsiin (1,5 mg päevas) või mittesteroidsed põletikuvastased ravimid keskmises päevases annuses. Põletikuvastaste ravimite võtmise ajal tuleks juua vedeliku kogust suurendada 3 liitrini päevas, et ööpäevane uriinikogus oleks vähemalt 2 liitrit. On oluline, et öösel oleks piisav diurees.

Kui urikeemia ei ulatu 0,6 mlmol / l, ei hüperurikosuuria ja tophi , pidevaks kasutamiseks määratakse kolhitsiin annuses 0,5–1,5 mg / päevas või MSPVA-d keskmistes annustes, samuti on soovitatav järgida madala puriinisisaldusega dieeti. Selle mittespetsiifilise ravi eeliseks on ravimite hea talutavus. platseeboga kontrollitud Uuring näitas, et kolhitsiini profülaktiline manustamine annuses 0,5 mg 2 korda päevas hoidis ära artriidi retsidiivide 74%-l patsientidest ja vähendas nende raskust 20%-l. Kolhitsiin on üldiselt hästi talutav, kui seda kasutatakse näidatud annuses pikaajaliselt.

kusihappe suurenenud eritumisega uriiniga ja/või urolitiaasist tingitud neerukahjustuse korral kindlasti eelistatakse allopurinooli. Uricosuric rahalised vahendid on vastunäidustatud. Neerufunktsiooni langusega patsientidel allopurinooli annuse valimisel arvestatakse tinglikult, et iga 30 ml / min filtreeritud uriini vastab ravimi ööpäevasele annusele, mis on 0,1 g. Allopurinool võib põhjustada olemasoleva uraadi järkjärgulist lahustumist kivid, vähendavad podagra neerukahjustuse raskust ning hoiavad ära ka nii kusihappe- kui ka oksalaatkivide tekke. Allopurinoolravi esimestel nädalatel on sellistel patsientidel, eriti neerukahjustuse või urolitiaasi olulise raskusega, näidustatud ravimite määramine, mis suurendavad kusihappe lahustuvust uriinis. Sagedamini kasutavad nad tsitraatsoolade segu (magurliit, uraliit). U jne), mis suureneb Ph -uriini leeliselised väärtused, optimaalne Ph on 6-7. Neid ravimeid võetakse enne sööki, 3-4 korda päevas, 2-3 tundi enne maksimaalset väärtust. Ph uriin. Tsitraatide päevane annus on tavaliselt 6-18 g.Vastunäidustused on äge ja krooniline neerupuudulikkus ning kuseteede infektsioon. Need ravimid vähendavad ka uriini küllastumist kaltsiumoksalaadiga, selle koostise tuuma moodustumist ja kristallide kasvu. Annus valitakse individuaalselt, kontrolli all Ph uriin. Samal eesmärgil on võimalik kasutada naatriumvesinikkarbonaati annuses umbes 2 g päevas, kuni saavutatakse leeliselised väärtused. Ph uriin. Uriini kiiret ja tõhusat leelistamist on võimalik saavutada ka diureetikumi atsetasoolamiidi (diakarb jt) abil. Seda manustatakse suukaudselt annuses 125-250 mg iga 6-8 tunni järel. Üsna järsu ja kiiresti edeneva tõusu tõttu Ph uriini karboanhüdraasi inhibiitorid (atsetasoolamiid) määratakse tavaliselt raske urolitiaasiga patsientidele, kui on eriti oluline saavutada uriini leelistamine öösel, samuti ägeda neerupuudulikkuse korral "podagra neeruga" patsientidel. Atsetasolamiidi kasutatakse lühiajaliselt, tavaliselt 3-5 päeva jooksul. Vajadusel korratakse ravimit pärast 2-3-päevast pausi.

Allopurinoolon valikravim patsientidele, kellel on sekundaarne podagra, mis areneb hematoloogiliste haiguste või mis tahes lokaliseerimisega pahaloomuliste kasvajate korral aktiivse tsütotoksilise või kiiritusravi perioodil, kui ägeda podagra nefropaatia tekkerisk suureneb järsult.

"Ägeda podagra neeru" ravi. Blokaadist tingitud ägeda neerupuudulikkuse ravi intrarenaalne uriini väljavool uraadikristallidega on klassifitseeritud kriitiliseks ja nõuab kohest intensiivravi. Patsient tuleb kiiresti hospitaliseerida. Võetakse meetmeid forsseeritud diureesi stimuleerimiseks - suure koguse vedeliku intravenoosne manustamine ja samaaegne salureetikumide kasutamine suurtes annustes (furosemiid kuni 2 g päevas). Allopurinool määratakse suu kaudu ööpäevases annuses 8 mg / kg ja uriini leelistavad ained (naatriumvesinikkarbonaat intravenoosselt, atsetasoolamiid suukaudselt). Käimasolev ravi loetakse efektiivseks, kui 1-2 päeva jooksul saavutatakse diurees vähemalt 100 ml tunnis. Soovitud efekti puudumisel kasutatakse hemodialüüsi.

Podagra prognoos on enamikul juhtudel soodne, eriti õigeaegse äratundmise ja ratsionaalse ravi korral. Enamik ennustavalt ebasoodne tegurid peetakse: haiguse varajane areng (kuni 30 aastat), püsiv hüperurikeemia üle 0,6 mlmol / l, püsiv hüperurikosuuriaüle 1,100 mg / päevas, urolitiaasi esinemine koos kuseteede infektsiooniga, progresseeruv nefropaatia, eriti kombinatsioonis suhkurtõve ja arteriaalse hüpertensiooniga.

KIRJANDUS:

1. WyngaardenJ.D., Kelly W.N. Podagra ja hüperurekeemia. New York, Grune ja Stratton, 1976.

2. Kelly W.N., Schumacher H.R. Podagra – In: Reumatoloogia õpik, neljas väljaanne. Ed. Kelly W. et al., WB Saunders Co. - 1993.-lk. 1291-1336

3. Gordon C. et al. Kristallide tuvastamine sünoviaalvedelikes valgusmikroskoopia abil: tundlikkus ja usaldusväärsus// Ann. Rheum. Dis. - 1989. - Vol. 48.-lk.737-742

4. Bunchuk N.V. "Mikrokristalliline artriit"// Raamatus "Reumaatilised haigused" Nasonova V.A., Bunchuk N.V. / Moskva. "Meditsiin" - 1997. - lk. 363-374

5. ShukurovaCM. toim. prof. Aleksberova Z.S. "Podagra" - Moskva, Reumatoloogia Instituut RAMS, 1997. - 71 lk.

6. PawlotskyJ. Podagra ravi.// Reumatoloogia Euroopas. - 1996. - 25. kd. - lk 142-144

7. BalkrovNEED. Allomaron hüperurikeemia ravis // Kliiniline farmakoloogia ja ravi. - 1993. 3. köide, nr 1. - lk.35

8. Benevolenskaja L.I., Bržizovski M.M. "Reumaatiliste haiguste epidemioloogia".// Moskva. "Meditsiin" - 1998. - lk 240

9. Mukhin N.A. "Podagra eile ja täna".// "Kliiniline meditsiin" - 1991. - nr 5. - lk 103-107

10. Mukhin N.A., Balkarov I.M., Maksimov M.L. Puriinide metabolismi häirete kliinilised ilmingud sisearsti praktikas.// Ter. Arhiiv. - 1994. - nr 1. - lk.35-39

11. Mukhin N.A. Podagra – kas see on ainult liigeste haigus?// Kliiniline farmakoloogia ja ravi. - 1994. - nr 1. - lk.31-33

12. Nasonova V.A. Podagra diagnoosimine ja ravi.// Ter. Arhiiv. - 1987. - nr 4. - lk.3-7

13. Allen M., Reid C., Gordon T. et al. Kas kolhitsiin toimib? Tema esimese kontrollitud podagra uuringu tulemused.// Aust N.Z. J. Med. - 1987. - kd.17. - lk 301-304

14. Curatino C., Rucci C., Giacomello A. Fraktsionaalse uraadieritumise ja seerumi trüglütseriidide kontsentratsiooni seos.// Ann. Rheum Dis. - 1996. - kd. 55 - lk 934

15. Batuman V. Plii nephropathe podagra ja hüpertensioon.// Am. J. Med. Sci. - 1993. - kd.305. - lk 241-247

16. Nishioka K. Hüperurikeemia ja ateroskleroos.// Nippom Rinsho. - 1993. - kd.51. - lk 2177-2181

17. Peters T., Ball G. Podagra ja hüperurikeemia.// Praegune arvamus reuma kohta. - 1992. - 4. kd. - lk.566-573

18. Cameron J. Mis on perekondliku podagra nefropaatia patogenees?// Adv. Exp. Med. Biol. - 1991. - kd. 309A. - lk 185-189

6879 0

Podagra radioloogilised ilmingud esmakordselt kirjeldas G. Huber 1896. Hiljem viidi läbi palju uuringuid, mis näitasid, et haiguse varases staadiumis iseloomulikke muutusi ei esine. Seejärel näitavad röntgenpildid luu ja kõhre hävimise märke, mis on tingitud naatriumuraadi kristallide ladestumisest subkondraalsesse luusse.

Röntgenpilt jalgade podagra artriidist

Röntgenpilt parema jala podagra artriidist

Podagra radioloogiliste muutuste klassifikatsioone on mitu. Niisiis eristab E. Kavenoki-Mints kroonilise podagra artriidi kolme etappi (1987):

• I - suured tsüstid subkondraalses luus ja sügavamates kihtides. Mõnikord pehmete kudede kõvenemine;
• II - suured tsüstid liigese lähedal ja väikesed erosioonid liigespindadel, periartikulaarsete pehmete kudede pidev tihenemine, mõnikord koos kaltsifikatsioonidega;
• III - suur erosioon, kuid vähem kui 1/3 liigespinnast, epifüüsi osteolüüs, pehmete kudede märkimisväärne tihenemine lubja ladestumisega.

Hilisem on M. Coheni, V. Emmersoni (1994) pakutud klassifikatsioon, mille kohaselt on podagra peamised radioloogilised tunnused järgmised:

• pehmetes kudedes - tihendid;
• ekstsentriline tumenemine tofi tõttu;
• luud (liigesed) - liigesepind on selgelt esitatud;
• juxta-artikulaarne osteoporoos puudub;
• erosioon (punch, marginaalne skleroos).

Seega on esitatud klassifikatsioonid oluliselt erinevad ja nõuavad mitmete podagra radioloogiliste tunnuste ühendamist.

Instrumentaalsed ja laboratoorsed uuringud.

Podagra ägedate rünnakute ajal tehtud kliinilises vereanalüüsis avastavad patsiendid leukotsütoosi koos neutrofiilse nihkega vasakule ja ESR-i suurenemisega.

Vereseerumis määratakse kusihappe suurenenud sisaldus: meestel üle 7 mg% (0,42 mmol / l), naistel - 6 mg% (0,36 mmol / l). Kusihappe eritumise test tuleks teha pärast 3-päevast puriinivaba dieeti (liha, puljongid, kala, linnuliha, kaunviljad, tee, kohv, kakao, alkohol, õlu). Määratakse ööpäevase uriini maht, pH, kusihappe ja kreatiniini kontsentratsioon uriinis ja vereseerumis. Tavaliselt eritub päevas 300-600 mg (1,8-3,6 mmol/l) kusihapet.

Tophi sisus leidub kusihappe kristalle. Tuleb meeles pidada, et tofi kudede histoloogilisel uurimisel ei tohiks neid uraadikristallide lahustumise vältimiseks formaliiniga fikseerida.

Tüüpilised on erineva suurusega luusisesed ratsemoosi moodustised, mida põhjustavad tophi. Kroonilise podagra artriidiga võib kaasneda kõhrekoe hävimine (liigeseruumi ahenemine) ja luude marginaalsete erosioonide teke. Iseloomulik märk - "löögi sümptom" - õige kujuga marginaalsed luu- või ratsemoosimoodustised, millel on selged, mõnikord sklerootilised kontuurid, aja jooksul moodustub väljendunud hävimine mitte ainult luu subkondraalses piirkonnas, aga ka epifüüsis ja isegi diafüüsis, moodustades intraartikulaarse osteolüüsi. Radioloogiliselt on kõige rohkem väljendunud patoloogiat jalalaba liigestes (peamiselt pöidla liigestes). Harva võivad tekkida radioloogilised muutused õla-, puusa-, ristluu-niude- ja lülisambaliigeses. Spetsiifilise ravi korral vähenevad podagra luumuutused harva.

Sünoviaalvedeliku uurimine.

Praegune kirjandus sünoviaalvedeliku koostise kohta podagraga patsientidel näitab selle uuringu tähtsust liigesehaiguste diagnoosimisel. Paljude teadlaste sõnul on uraadikristallide tuvastamine sünoviaalvedelikus ja eriti leukotsüütides spetsiifiline podagra puhul. Diagnostilise tähtsusega on intratsellulaarselt paiknevate nõelakujuliste uraadikristallide tuvastamine ja polariseeriva mikroskoobiga uurides kaksikmurdev valgus. Uraadikristallide lävikontsentratsioon sünoviaalvedelikus, mis on endiselt identifitseerimiseks saadaval, on umbes 10 µg/ml.

Selle testi tundlikkus on vahemikus 85-97%.

Teine oluline sünoviaalvedeliku näitaja podagra ägeda rünnaku korral on selle rakuline koostis, peamiselt leukotsüütide arv, mis jõuab järgmiste väärtusteni: alates 10. 10 9 kuni 60 10 9 /l, neutrofiilide ülekaaluga.

Liigeste haigused
IN JA. Mazurov

Podagra on süsteemne tophi haigus, mis areneb naatriummonouraadi (MUN) kristallide ladestumise kohas põletiku tõttu inimestel, kellel on keskkonna- ja/või geneetilistest teguritest põhjustatud hüperurikeemia (HU).

Diferentsiaaldiagnoos

Diferentsiaaldiagnoosimisel tuleb rõhutada artriidi ajaloo, varasemate sündmuste ja olemuse põhjaliku analüüsi tähtsust, mis on kokku võetud tabelis. üks.

Siiski tuleb meeles pidada, et esimest korda tekkinud esimese metatarsofalangeaalliigese (PFJ) artriiti võib täheldada pehmete kudede infektsioonide, suure varba bursiidi, ägeda põletikuga osteoartriidi, sarkoidoosi, psoriaatilise artriidi, pseudopodagra jt. tingimused.

Esimese sõrme metakarpofalangeaalliigese ägeda monoartriidi põhjused:

Sagedased põhjused:

- mikrokristalliline artriit (MUN, kaltsiumpürofosfaat, hüdroksüapatiidid, kaltsiumoksalaadid);

- trauma;

- hemartroos;

- septiline artriit;

- artroos;

- osteomüeliit;

- luu aseptiline nekroos.

Võimalikud põhjused:

- reaktiivne artriit;

- sarkoidoos;

- juveniilne artriit;

- psoriaatiline artriit;

- hemoglobinopaatiad;

- osteosarkoom.

Harvad põhjused:

- Behçet' sündroom;

- Vahemere palavik;

- vahelduv hüdrartroos;

- vilolesionodulaarne sünoviit;

- korduv polükondriit;

- sünovioom;

- Stilli sündroom;

- kasvajate metastaasid sünoviaalmembraanis.

Traumaatiline artriit

Septiline ja eriti traumaatiline artriit sarnaneb põletikuliste ilmingute raskusastmelt kõige rohkem podagraga, kuigi nende esinemissagedus on podagraga võrreldes palju väiksem. Traumaatilise artriidi puhul aitab provotseeriva teguri väljaselgitamine õiget diagnoosi panna vaid osaliselt, kuna sageli on podagra kronoloogiline seos traumaga, mis seletab, miks patsiendid pöörduvad ennekõike traumatoloogi või kirurgi poole. Distaalsete jalgade röntgenuuring ei pruugi olla informatiivne, kuna podagra artriidi esimesel rünnakul ei ole veel iseloomulikku radioloogilist sümptomit "punch" (räägitakse hiljem). Kusihappe tase rünnaku ajal ei tohi samuti ületada laboratoorset normi, mis on seletatav uraatide ümberjaotumisega veres koos nende sadenemisega kristallideks. Sel juhul on peaaegu ainus diagnoosi kontrollimise meetod kahjustatud liigese punktsioon. Klassikalistel juhtudel annab hemartroosi tuvastamine tunnistust traumaatilise artriidi kasuks. Vere lisandite puudumisel on vaja hinnata põletikulise reaktsiooni taset, mis võib olla raskendatud sellest liigesest saadava väikese koguse sünoviaalvedeliku tõttu. EOR-kristallide tuvastamiseks piisab aga minimaalse vedelikukoguse hankimisest (mitte rohkem kui tilk). Täiendav fakt, mis annab tunnistust podagra artriidi kasuks, võib olla viimase mittesteroidse põletikuvastase ravimi üsna kiire leevendus, eriti haiguse alguses.

Septiline artriit

Septiline artriit on kliiniliselt sarnane podagra artriidiga ja seda iseloomustab ka hüpereemia, hüpertermia, valu, turse ja liigese talitlushäired. Septilise artriidiga kaasneb palavik, suurenenud ESR, leukotsütoos, mis ei ole podagrale tüüpiline või mida täheldatakse selle hilises kroonilises polüartikulaarses käigus. Septilise artriidi põhjused võivad olla reumatoidartriidi (RA) ja osteoartriidi (OA) ravimite liigesesisesed süstid, aga ka immuunsupressioon.

Samal patsiendil võivad tekkida podagra ja septiline artriit, seega kui sünoviaalvedelikus leitakse baktereid, tuleb seda uurida ka MUN-kristallide suhtes.

Pürofosfaadi artropaatia

Pürofosfaatartropaatia (PAP) on teatud tüüpi mikrokristalliline artropaatia. See areneb peamiselt eakatel (tavaliselt mitte alla 55-aastastel), ligikaudu võrdselt sageli meestel ja naistel. Podagra ja PAP-i kliinilised ja radiograafilised erinevused on kokku võetud tabelis 1. 2. Kirjeldatakse mõlemat tüüpi kristallide tuvastamise juhtumeid ühel patsiendil. 90% juhtudest mõjutab PAP põlve-, õla- ja käte väikseid liigeseid. Tähelepanuväärne on see, et põlveliigeste artriidiga seotud podagra tekkimine ei ole juhuslik, eriti kui tegemist on varasema traumaga, ja vastupidi, esineb pseudopodagra koos PFS-i kaasamisega. Käe väikeste liigeste haaratus podagrasse esineb sagedamini haiguse hilises staadiumis ja õlaliigeseid võib pidada "erand" liigesteks ka kaugelearenenud staadiumis.

Diagnoosi kontrollimiseks varases staadiumis on võtmeküsimuseks sünoviaalvedeliku polariseeriv mikroskoopia, mis võimaldab tuvastada kaltsiumpürofosfaadi kristalle. PAP-i hilisemates staadiumides ilmneb iseloomulik radioloogiline pilt: kondrokaltsinoos, sagedamini meniskide, aga ka liigesekõhre puhul.

Äge lupjuv periartriit

Ägeda kaltsiifilise periartriidi korral võib täheldada valu ja põletiku episoode liigestes, sealhulgas esimese sõrme PFS-i piirkonnas. Kõige sagedamini kannatavad suured liigesed: puusa-, põlve-, õlaliigesed. Amorfsete hüdroksüapatiitide ladestused, mis tekivad ägedas staadiumis sidemetes või liigesekapslis, võivad hiljem kaduda ja seejärel uuesti ilmneda, põhjustades korduvaid artriidihooge. Lupjuvat periartriiti esineb sagedamini naistel või hemodialüüsi saavatel ureemiaga patsientidel.

Podagra klassifitseerimise kriteeriumid

A. Uraadikristallide tuvastamine sünoviaalvedelikus.

B. Kristallide kontrollimine tofikahtlusega.

C. 12 kliinilise ja laboratoorse tunnuse analüüs (diagnoosimiseks on vaja vähemalt 6):

1. Maksimaalne liigesepõletik esimesel päeval.

2. Kui teil on rohkem kui üks artriidihoog.

3. Monoartriit.

4. Liigeste punetus.

5. Esimese sõrme PFS-i valu ja põletik.

6. Asümmeetriline PFS-i põletik.

7. Tarsaalliigeste ühepoolne kahjustus.

8. Tophi kahtlus.

9. Hüperurikeemia.

10. Liigeste asümmeetriline põletik.

11. Subkortikaalsed tsüstid ilma erosioonideta röntgenpildil.

12. Mikroorganismide puudumine sünoviaalvedeliku kultuuris.

Podagra artriidi kliiniline pilt

Klassikaline podagra artriit: äge, äkiline, tavaliselt öösel või hommikul, valu esimese sõrme metatarsofalangeaalliigese piirkonnas.

Äge hoog koos tugeva valu ja liigeste tursega, mis saavutab haripunkti 6–12 tunni jooksul, on podagra väga diagnostiline märk, eriti kui sellega kaasneb nahaerüteem (joonis 1).

Selle lokaliseerimisega artriit võib esineda ka teiste haiguste korral, kuid selliste tüüpiliste nähtude nagu väljendunud hüperemia ja turse koos tugeva valuga esimese sõrme PFS-is sunnivad arstid mõtlema podagra artriidile.

Iseloomulikud on provotseerivad tegurid: alkoholi tarbimine, liha ja rasvaste toitude rikkalik tarbimine, vanniskäik (hüpovoleemia), operatsioonid, mikrotraumad, mis on seotud pikaajalise jalakoormuse või sundasendiga (autojuhtimine, lennukis jne).

Levinud vead

Artriidi kombinatsioon kõrge kusihappesisaldusega veres muudab diagnoosimise lihtsamaks. Kuid nagu meie tähelepanekud näitavad, tehakse podagra diagnoos alles haiguse 7-8-ndal aastal. Selle põhjuseks on eelkõige podagra artriidi kulgemise iseärasus, eriti haiguse alguses: artriidi üsna kiire leevenemine ka ilma ravita, valu kiire leevenemine mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite (MSPVA) või valuvaigistite kasutamisel. Patsientide iseloomuomadused on olulised: äärmiselt madal ravisoostumuse tase, mis on osaliselt tingitud haiguse seksuaalsest dimorfismist: podagra mõjutab peamiselt sotsiaalselt aktiivses eas (45-50-aastaseid) mehi.

MUN kristallid. Sõltumatu ja piisav märk podagra diagnoosimiseks on MUN-i kristallide tuvastamine kõige kättesaadavamas keskkonnas - sünoviaalvedelikus. MUN-kristallide moodustumine ja sellest tulenev põletik moodustavad haiguse patogeneetilise olemuse. EOR-kristallide moodustumise nähtuse uurimine näitas nende unikaalsust ja podagra kohustuslikku olemust. Nende tuvastamine on diagnoosi absoluutne usaldusväärsus (joonis 2a).

Tophi. EOR-kristallid, mis on HU tagajärg, ladestuvad hoiuste kujul, mida nimetatakse tophiks. Reeglina leidub mikroladestusi paljudes elundites ja kudedes, kroonilise podagra korral tekivad ka makrotoofid.

Morfoloogid kirjeldavad tofust kui teatud tüüpi granuloomi, mis koosneb kristallilistest massidest, mida ümbritseb põletikuliste rakkude infiltraat (joonis 2b). Tofuse komponendid on ka valgud, lipiidid, kaltsium, polüsahhariidid. Tuntuimad on subkutaansed tofid, kuna neid on lihtne tuvastada. Enamasti paiknevad need varvaste ja käte, põlveliigeste, küünarnukkide ja kõrvade piirkonnas. Samad ladestused moodustuvad neerudes, südames, liigestes ja lülisamba struktuurides. Lõpuks avastasime hiljuti MUN-kristallide ladestumise nähtuse mao limaskestas.

Sünoviaalvedelik on uurimiseks kõige paremini ligipääsetav ja kristalle võib leida isegi mittepõletikulistest liigestest. Kristallide tuvastamiseks kasutatakse polariseerivat mikroskoopiat. EOR-kristallid on kaksikmurdvad, nõelakujulised, sinist või kollast värvi olenevalt nende asukohast kiire suhtes; nende suurus võib varieeruda 3 kuni 20 mm. Vaatamata laboritevahelistele erinevustele on selle meetodi tundlikkus ja spetsiifilisus üldiselt hinnatud kõrgeks.

Podagra artriidi radioloogilised tunnused

Podagra diagnoos põhineb kliinilistel andmetel, haiguse varases staadiumis ei ole kahjustatud liigeste röntgenuuring kuigi informatiivne. Hilisele podagrale omane radioloogiline nähtus on hästi teada - "punch" sümptom. Seda nähtust kirjeldas esmakordselt 1896. aastal Huber kui defekti subkondraalses luus, mille läbimõõt on 5 mm või rohkem ja mis paikneb diafüüsi aluse mediaalses osas või phalanxi peas, sagedamini kui esimeses metatarsofalangeaalliigeses. . Kogemuste kogunedes sai selgeks, et sagedamini täheldatakse vastupidist olukorda, kui podagra artriidiga patsientidel radioloogilisi muutusi ei tuvastata.

Podagra klassifitseerimiskriteeriumide väljatöötamisel selgus, et erosioonideta subkortikaalsed tsüstid leiti 11,9% podagra ja 1-3,4% pseudopodagra, RA ja septilise artriidiga patsientidest. Vaatamata madalale tundlikkusele ja spetsiifilisusele lisati see radioloogiline märk podagra kliiniliste ja laboratoorsete kriteeriumide loetellu.

Arutades "löögi" sümptomit, on vaja märkida mitmeid punkte, mis määravad selle tuvastamise olulisuse. Esiteks on selle radioloogilise nähtuse patomorfoloogiliseks substraadiks luusisene tofus (tsüstilise moodustumise mulje tekib tänu sellele, et EOR-kristallid ei lükka röntgenikiirgust edasi). "Punchi" paljastades määratleme haiguse staadiumi kroonilise tofusina. Üldtunnustatud seisukoht on, et mis tahes lokaliseerimisega tofi on otsene näidustus podagravastase ravi alustamiseks.

Oma uuringute põhjal jõudsime järeldusele, et primaarse podagraga patsientide "punch" sümptom on haiguse pika kulu ja kroonilise artriidiga seotud hiline sümptom.

Varajane radioloogiline tunnus podagra korral on pöörduv hajus pehmete kudede paksenemine ägeda rünnaku ajal. Sel juhul saab tuvastada mööduvat lokaalset osteoporoosi. Haiguse progresseerumisel võib tekkida luude hävimine. Esialgu võib moodustuda väike marginaalne erosioon kesta või üleulatuvate luuservadega, allajoonitud kontuuridega kesta kujul. Viimane on väga tüüpiline podagra erosioonide korral, erinevalt reumatoidartriidi, tuberkuloosi, sarkoidoosi, süüfilise ja pidalitõve korral. Erosioone võib leida nii liigeses endas kui ka väljaspool liigeseid. Tofi intraartikulaarse lokaliseerimisega on liigeste servad sagedamini kahjustatud. Tulevikus levivad hävitavad muutused liigese keskosadesse. Liigesevälised erosioonid lokaliseeritakse tavaliselt luude metamüfüüside ja diafüüside kortikaalses kihis. Sageli on liigesevälised erosioonid seotud külgnevate pehmete kudede tofistega ja neid määratletakse kui ümaraid või ovaalseid marginaalseid luudefekte, millel on erosiooni põhjas väljendunud sklerootilised muutused. Kui ravi ei toimu, suurenevad kirjeldatud muutused, hõivates luukoe sügavamaid kihte ja meenutades "rotihammustusi". Tüüpilised on asümmeetrilised erosioonid koos kõhre hävimisega; harva moodustunud luu anküloos.

Röntgenpildil olev podagra "punts" (joonis 3) näeb välja nagu tsüst, luu serva lähedal, mida raamib selge sklerootiline korolla. Tegelikult pole see moodustis tõeline tsüst, kuna see sisaldab EOR-kristalle. Kaltsiumi tofusstruktuurides ladestumise korral võib tuvastada röntgenpositiivseid kandjaid, mis mõnikord stimuleerivad kondroome. Mõjutatud liigeste liigeseruumi laius jääb tavaliselt normaalseks kuni haiguse hilisemate staadiumiteni. Mõnede autorite sõnul võivad need muutused jäljendada osteoartriiti. Meie hinnangul on sellistel juhtudel sagedamini esinevad mõlemad haigused.

Kroonilise podagra korral on võimalik tuvastada väljendunud proliferatiivseid perioste muutusi, mis peegeldavad periosti reaktsiooni külgnevatele pehmete kudede tofidele. Selliste muutuste tüüpilised kohad on esimene PFS, tarsaalliigesed ja põlveliigesed.

Reumatoidartriit

Mõnel juhul tehakse podagra diferentsiaaldiagnostika RA-ga. Monoartikulaarne RA algus koos põlve ja küünarnuki isoleeritud haaratusega võib jäljendada podagra artriiti. See kliiniline olukord aga tavaliselt suuri raskusi ei tekita. Kui suurest liigesest saadakse piisav kogus sünoviaalvedelikku, on kristallide otsimiseks võimalik läbi viia mitte ainult polarisatsioonimikroskoopia, vaid ka täielik analüüs, sealhulgas reumatoidfaktori (RF) määramine. Kui sünoviaalvedeliku analüüs ei ole kättesaadav, võivad MSPVA-de või glükokortikoidide (intraartikulaarsed) kasutamise tulemused olla täiendavaks kriteeriumiks. See ravi peatab erinevalt reumatoidartriidist podagra artriidi tavaliselt täielikult.

Sageli esineb olukordi, kus podagra hiline polüartikulaarne vorm, mis hõlmab väikeseid liigeseid, aetakse segi RA-ga. RA-le on aga iseloomulik sümmeetriline liigesekahjustus koos proksimaalsete interfalangeaalsete, radiokarpaalsete, temporomandibulaarsete liigeste ja lülisamba kaelaosa põletikuga, samas kui podagra iseloomustab käte liigeste asümmeetriline põletik isegi haiguse hilises staadiumis, kalduvus valdavalt mõjutada alajäsemete liigeseid. Erinevalt PA-st täheldatakse ulnaarhälvet ja käte amüotroofiat ainult podagra üksikjuhtudel. Mõlema haiguse korral tekivad nahaalused sõlmed, mida võib olla üsna raske eristada. Radioloogiliselt iseloomustavad RA-d marginaalsed luuerosioonid ja podagra iseloomulikud "punch"-sümptomid. Laboratoorsed testid, sõlmede morfoloogilised uuringud, RF ja UA taseme määramine veres aitavad lõplikult lahendada diagnostilisi raskusi. RA ja podagra kombinatsioon on kasuistlik, kuna RA patsientide sünoviaalvedelik pärsib kristallide moodustumist.

Osteoartriit

OA ja podagra võivad esineda samal patsiendil, eriti eakatel. Heberdeni ja Bouchardi sõlmed võivad olla seotud mikrokristallilise põletiku protsessiga. Sünoviaalvedeliku muutustele OA puhul on iseloomulik kerge põletik, tuvastada saab MUN-ist erinevaid kristalle, mis koosnevad vedelatest lipiididest ja kaltsiumpürofosfataasidest.

Psoriaatiline artropaatia

Tõsiseid raskusi põhjustab psoriaatilise artropaatiaga podagra diferentsiaaldiagnostika. Viimast iseloomustab distaalsete interfalangeaalsete liigeste kahjustus, kuigi iga liiges võib muutuda põletikuliseks. Röntgeni muutused liigestes võivad olla sarnased (erandiks on klassikaline pilt "pliiats klaasis" ja "punch"). Peamine diagnostilist otsingut sunniv sümptom on HU, mis sageli kaasneb psoriaatilise artriidiga ja on kaudne märk naha ilmingute aktiivsusest. Tuleb meeles pidada, et isegi naha psoriaasi korral määratakse liigesekahjustuse lõplik diagnoos pärast sünoviaalvedeliku kristallide uurimist. Meie praktikas oli naha psoriaasi ja podagra kombinatsioon, mida kinnitas kristallide tuvastamine.

Reiteri sündroom

Reiteri sündroom, nagu podagra, mõjutab peamiselt mehi, samas kui alajäsemete liigesed muutuvad põletikuliseks, sageli suured, aga ka väikesed jalalaba liigesed. Reiteri sündroomi iseloomulikud tunnused on konjunktiviit ja artriidile eelnev uretriit. Sellises olukorras aitab hoolikas anamneesi kogumine ja sünoviaalvedeliku uurimine diagnoosi kinnitada.

Anküloseeriv spondüliit

Üsna sageli on vaja eristada podagra ja anküloseerivat spondüliiti (AS). See on tingitud asjaolust, et neid haigusi iseloomustab mitmete tunnuste sarnasus, nimelt: meessugu, alajäsemete liigeste sagedane haaratus, monoartriit, äkiline artriidi tekkimine. Sellegipoolest on AS-i kliinilisel pildil oma omadused. Need on lülisamba valud koos jäikuse ja rindkere liikumispiiranguga, öised valud alaseljas, mis kiirguvad tuharani, pikaajaline artriit (mitu nädalat kuni kuud). Röntgenuuring näitab sakroiliidi esinemist. AS-i diagnoosimisel aitab HLA-B27 määramine, mis tuvastatakse peaaegu 90% patsientidest.

* Kriteeriumid A ja B (kristallide tuvastamine) on sõltumatud.