Reuma- erineva lokaliseerimisega sidekoe, peamiselt südame ja veresoonte, põletikuline nakkus-allergiline süsteemne kahjustus. Tüüpilist reumaatilist palavikku iseloomustab kehatemperatuuri tõus, mitmekordne sümmeetriline lenduv artralgia ja polüartriit. Tulevikus võivad liituda rõngakujuline erüteem, reumaatilised sõlmed, reumaatiline korea ja reumaatiline südamehaigus koos südameklappide kahjustusega. Reuma laboratoorsetest kriteeriumidest on suurima tähtsusega positiivne CRP, streptokoki antikehade tiitri tõus. Reuma ravis kasutatakse MSPVA-sid, kortikosteroidhormoone, immunosupressante.

Üldine informatsioon

Reuma (sünonüümid: reumaatiline palavik, Sokolsky-Buyo haigus) on krooniline, kalduvus retsidiividele, ägenemised esinevad kevadel ja sügisel. Südame ja veresoonte reumaatiliste kahjustuste osakaal moodustab kuni 80% omandatud südamedefektidest. Reumaatiline protsess hõlmab sageli liigeseid, seroosmembraane, nahka ja kesknärvisüsteemi. Reumaatilise palaviku esinemissagedus on vahemikus 0,3% kuni 3%. Reuma areneb tavaliselt lapsepõlves ja noorukieas (7-15 aastat); eelkooliealised lapsed ja täiskasvanud haigestuvad palju harvemini; naised põevad reumat 3 korda sagedamini.

Reuma põhjused ja tekkemehhanism

Reumahoole eelneb tavaliselt A-grupi β-hemolüütilise streptokoki põhjustatud streptokokkinfektsioon: sarlakid, tonsilliit, sünnitusjärgne palavik, äge keskkõrvapõletik, farüngiit, erüsiipel. 97% patsientidest, kellel on olnud streptokokkinfektsioon, moodustub stabiilne immuunvastus. Ülejäänud isikutel püsiv immuunsus ei arene välja ja korduva β-hemolüütilise streptokoki nakatumise korral tekib kompleksne autoimmuunne põletikuline reaktsioon.

Immuunsuse vähenemine, noor vanus, suured rühmad (koolid, internaatkoolid, hostelid), ebarahuldavad sotsiaalsed tingimused (toit, eluase), alajahtumine ja koormatud perekonna ajalugu soodustavad reuma teket.

Vastuseks β-hemolüütilise streptokoki sissetoomisele tekivad organismis streptokokivastased antikehad (antistreptolüsiin-O, antistreptohüaluronidaas, antistreptokinaas, antidesoksüribonukleaas B), mis koos streptokoki antigeenide ja komplemendisüsteemi komponentidega moodustavad immuunkompleksi. Veres ringledes kanduvad need kogu kehasse ja ladestuvad kudedesse ja elunditesse, lokaliseerides peamiselt kardiovaskulaarsüsteemi. Immuunkomplekside lokaliseerimise kohtades areneb sidekoe aseptilise autoimmuunse põletiku protsess. Streptococcus antigeenidel on väljendunud kardiotoksilised omadused, mis põhjustab müokardi vastu autoantikehade moodustumist, mis veelgi süvendab põletikku. Korduva infektsiooni, jahtumise, stressi korral fikseeritakse patoloogiline reaktsioon, mis aitab kaasa reuma korduvale progresseeruvale kulle.

Sidekoe desorganiseerumise protsessid reuma korral läbivad mitu etappi: limaskesta turse, fibrinoidsed muutused, granulomatoos ja skleroos. Limaskesta turse varajases pöörduvas staadiumis tekib turse, kollageenkiudude turse ja lõhenemine. Kui selles etapis kahjustust ei kõrvaldata, tekivad pöördumatud fibrinoidsed muutused, mida iseloomustab kollageenkiudude ja rakuliste elementide fibrinoidne nekroos. Reumaatilise protsessi garnulomatoosses staadiumis moodustuvad nekroosipiirkondade ümber spetsiifilised reumaatilised granuloomid. Skleroosi viimane etapp on granulomatoosse põletiku tagajärg.

Reumaatilise protsessi iga etapi kestus on 1 kuni 2 kuud ja kogu tsükkel on umbes kuus kuud. Reuma retsidiivid soodustavad korduvate koekahjustuste teket juba olemasolevate armide piirkonnas. Südameklappide koe kahjustused, mis põhjustavad skleroosi, põhjustavad ventiilide deformeerumist, nende omavahelist sulandumist ja on kõige levinum omandatud südamedefektide põhjus ning korduvad reumaatilised rünnakud ainult süvendavad destruktiivseid muutusi.

Reuma klassifikatsioon

Reuma kliiniline klassifikatsioon viiakse läbi, võttes arvesse järgmisi tunnuseid:

• Haiguse faasid (aktiivne, mitteaktiivne)

Aktiivses faasis eristatakse kolme kraadi: I - minimaalne aktiivsus, II - mõõdukas aktiivsus, III - kõrge aktiivsus. Reuma aktiivsuse kliiniliste ja laboratoorsete tunnuste puudumisel räägivad nad selle passiivsest faasist.

• Kursuse variant (äge, alaäge, pikaajaline, latentne, korduv reumaatiline palavik)

Ägeda kulgemise korral tekib reuma äkki, sümptomite äge raskusaste, seda iseloomustab polüsündroomne kahjustus ja protsessi kõrge aktiivsus, kiire ja tõhus ravi. Reuma alaägeda kulgemise korral on haigushoo kestus 3-6 kuud, sümptomid on vähem väljendunud, protsessi aktiivsus on mõõdukas ja ravi efektiivsus vähem väljendunud.

Pikaajaline variant kulgeb pikaajalise, üle kuue kuu kestva reumaatilise rünnakuga, millel on aeglane dünaamika, monosündroomne ilming ja protsessi madal aktiivsus. Varjatud kulgu iseloomustab kliiniliste, laboratoorsete ja instrumentaalsete andmete puudumine, reumat diagnoositakse retrospektiivselt, vastavalt juba väljakujunenud südamehaigusele.

Pidevalt ägenevat reumaarengu varianti iseloomustab laineline kulg, eredate ägenemiste ja mittetäielike remissioonidega, polüsündroomsete ilmingute ja kiiresti progresseeruvate siseorganite kahjustustega.

• Kahjustuste kliinilised ja anatoomilised omadused:

1. südamekahjustusega (reumaatiline südamehaigus, müokardioskleroos), koos südamehaiguse tekkega või ilma;
2. teiste süsteemide kaasamisega (liigeste, kopsude, neerude, naha ja nahaaluskoe reumaatilised kahjustused, neuroreuma)

• Kliinilised ilmingud (kardiit, polüartriit, rõngakujuline erüteem, korea, nahaalused sõlmed)
• Vereringehäired (vt: kroonilise südamepuudulikkuse astmed).

Reuma sümptomid

Reuma sümptomid on äärmiselt polümorfsed ja sõltuvad protsessi tõsidusest ja aktiivsusest, samuti erinevate organite kaasatusest protsessi. Tüüpilisel reumakliinikul on otsene seos varasema streptokokkinfektsiooniga (tonsilliit, sarlakid, farüngiit) ja see areneb 1-2 nädalat pärast seda. Haigus algab ägedalt subfebriili temperatuuri (38-39 ° C), nõrkuse, väsimuse, peavalude, higistamisega. Üks reuma varajastest ilmingutest on artralgia – valu keskmistes või suurtes liigestes (pahkluu, põlve, küünarnuki, õla, randme).

Reuma korral on artralgiad mitmekordsed, sümmeetrilised ja muutlikud (valu kaob mõnes ja tekib teistes liigestes). Esineb turse, turse, lokaalne punetus ja palavik, kahjustatud liigeste liikumise järsk piiramine. Reumaatilise polüartriidi kulg on tavaliselt healoomuline: mõne päeva pärast nähtuste raskusaste taandub, liigesed ei deformeeru, kuigi mõõdukas valu võib püsida pikka aega.

1-3 nädala pärast liitub reumaatiline kardiit: valu südames, südamepekslemine, katkestused, õhupuudus; asteeniline sündroom (halb enesetunne, letargia, väsimus). Südamehaigust reuma korral esineb 70-85% patsientidest. Reumaatilise südamehaiguse korral muutuvad kõik südame membraanid või osa neist põletikuliseks. Sagedamini esineb samaaegne endokardi ja müokardi kahjustus (endomüokardiit), mõnikord koos perikardi kaasamisega (pankardiit), on võimalik isoleeritud müokardi kahjustus (müokardiit). Kõigil juhtudel on reuma korral patoloogilises protsessis kaasatud müokard.

Hajus müokardiidi korral ilmnevad õhupuudus, südamepekslemine, katkestused ja valud südames, köha treeningu ajal, raskematel juhtudel vereringepuudulikkus, südameastma või kopsuturse. Pulss on väike, tahhüarütmiline. Hajus müokardiidi soodne tulemus on müokardi kardioskleroos.

Endokardiidi ja endomüokardiidi korral osaleb reumaatilises protsessis sagedamini mitraalklapp (vasak atrioventrikulaarne), harvemini aordi- ja trikuspidaalklapp (parem atrioventrikulaarne) klapp. Reumaatilise perikardiidi kliinik on sarnane erineva etioloogiaga perikardiidiga.

Reumaga võib mõjutada kesknärvisüsteemi, spetsiifiliseks sümptomiks on nn reumaatiline ehk väike korea: ilmneb hüperkinees - lihasgruppide tahtmatud tõmblused, emotsionaalne ja lihasnõrkus. Vähem levinud on reuma nahailmingud: rõngakujuline erüteem (7–10% patsientidest) ja reumaatilised sõlmed. Erythema annulare (rõngakujuline lööve) on rõngakujuline kahvaturoosa lööve kehatüvel ja jalgadel; reumaatilised nahaalused sõlmed - tihedad, ümarad, valutud, passiivsed, üksikud või mitmed sõlmed lokaliseerimisega keskmiste ja suurte liigeste piirkonnas.

Neerude, kõhuõõne, kopsude ja muude organite kahjustused tekivad raske reuma korral ja on praegu äärmiselt haruldased. Reumaatiline kopsuhaigus esineb reumaatilise kopsupõletiku või pleuriidi (kuiv või eksudatiivne) kujul. Reumaatilise neerukahjustuse korral määratakse uriinis erütrotsüüdid ja valk ning tekib nefriidi kliinik. Kõhuõõneorganite kahjustust reuma korral iseloomustab kõhu sündroomi areng: kõhuvalu, oksendamine, kõhulihaste pinge. Korduvad reumaatilised atakid arenevad hüpotermia, infektsioonide, füüsilise ülekoormuse mõjul ja jätkuvad südamekahjustuse sümptomite ülekaaluga.

Reuma tüsistused

Reuma tüsistuste tekkimine on eelnevalt määratud ravi raskusastme, pikaajalise ja pidevalt korduva iseloomuga. Reuma aktiivses faasis võib tekkida vereringepuudulikkus ja kodade virvendus.

Reumaatilise müokardiidi tagajärjeks võib olla müokardioskleroos, endokardiit - südamedefektid (mitraalpuudulikkus, mitraalstenoos ja aordipuudulikkus). Endokardiidiga on võimalikud ka trombemboolilised tüsistused (neeru-, põrna-, võrkkesta infarkt, ajuisheemia jne). Reumaatiliste kahjustuste korral võivad tekkida pleura ja perikardi õõnsuse kleepuvad protsessid. Reuma surmavad tüsistused on suurte veresoonte trombemboolia ja dekompenseeritud südamedefektid.

Reuma diagnoosimine

Reuma objektiivsed diagnostilised kriteeriumid on WHO (1988) välja töötatud peamised ja väiksemad ilmingud, samuti varasema streptokokkinfektsiooni kinnitus. Reuma peamised ilmingud (kriteeriumid) on polüartriit, kardiit, korea, nahaalused sõlmed ja rõngakujuline erüteem. Väikesed reumakriteeriumid jagunevad: kliinilisteks (palavik, artralgia), laboratoorseteks (suurenenud ESR, leukotsütoos, positiivne C-reaktiivne valk) ja instrumentaalseteks (EKG-l - P-Q intervalli pikenemine).

Varasemat streptokokkinfektsiooni kinnitavad tõendid on streptokoki antikehade (antistreptolüsiin, antistreptokinaas, antihüaluronidaas) tiitrite tõus, A-rühma β-hemolüütilise streptokoki kurgu bakterikultuur ja hiljutine sarlakid.

Diagnostiline reegel ütleb, et 2 suurema või 1 suurema ja 2 väiksema kriteeriumi olemasolu ning varasema streptokokkinfektsiooni tunnused kinnitavad reumat. Lisaks määratakse kopsude röntgenogrammil südame suurenemine ja müokardi kontraktiilsuse vähenemine, südame varju muutus. Südame ultraheli (EchoCG) näitab omandatud defektide tunnuseid.

Reuma ravi

Reuma aktiivne faas nõuab patsiendi hospitaliseerimist ja voodirežiimi järgimist. Ravi viivad läbi reumatoloog ja kardioloog. Kasutatakse hüposensibiliseerivaid ja põletikuvastaseid ravimeid, kortikosteroidhormoone (prednisoloon, triamtsinoloon), mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid (diklofenak, indometatsiin, fenüülbutasoon, ibuprofeen), immunosupressante (hüdroksüklorokviin, klorokviin, asatiopriin, 6-merkaptopuriin).

Võimalike nakkuskollete (tonsilliit, kaaries, põskkoopapõletik) kanalisatsioon hõlmab nende instrumentaalset ja antibakteriaalset ravi. Penitsilliini antibiootikumide kasutamine reuma ravis on abistava iseloomuga ja on näidustatud nakkusliku fookuse või ilmsete streptokokkinfektsiooni nähtude korral.

Remissiooni staadiumis viiakse spaaravi läbi Kislovodski või Krimmi lõunaranniku sanatooriumides. Edaspidi, et vältida reuma kordumist sügis-kevadperioodil, viiakse läbi igakuine MSPVA-de profülaktiline kuur.

Reuma prognoos ja ennetamine

Reuma õigeaegne ravi välistab praktiliselt otsese ohu elule. Reuma prognoosi raskusastme määrab südamekahjustus (defekti olemasolu ja raskusaste, müokardioskleroosi aste). Prognoosilisest seisukohast kõige ebasoodsam on reumaatilise südamehaiguse pidevalt progresseeruv kulg.

Südamedefektide tekkerisk suureneb lastel varakult algava reuma, hilise raviga. Üle 25-aastaste primaarse reumaatilise rünnaku korral on kulg soodsam, klapimuutusi tavaliselt ei teki.

Reuma esmase ennetamise meetmed hõlmavad streptokokkinfektsioonide tuvastamist ja rehabilitatsiooni, kõvenemist, sotsiaalsete, hügieeniliste elu- ja töötingimuste parandamist. Reuma kordumise ennetamine (sekundaarne ennetamine) toimub dispanseri kontrolli all ja hõlmab põletikuvastaste ja antimikroobsete ravimite profülaktilist manustamist sügis-kevadperioodil.

Interneti-testid

• Keha saastatuse määra test (küsimused: 14)

  On mitmeid viise, kuidas teada saada, kui saastunud on teie keha.Erilised analüüsid, uuringud ja testid aitavad hoolikalt ja sihipäraselt tuvastada teie keha endoökoloogia rikkumisi...

Reuma

Mis on reuma

Reuma(Sokolsky-Buyo tõbi) on sidekoe süsteemne põletikuline haigus, mille protsess on valdavalt lokaliseeritud kardiovaskulaarsüsteemis, mis areneb seoses ägeda infektsiooniga (A-rühma hemolüütiline streptokokk) eelsoodumusega inimestel, peamiselt lastel ja noorukitel. 7-15 aastat vana).

• Epidemioloogia

Reuma on registreeritud kõigis maailma kliima- ja geograafilistes piirkondades. Viimaste aastakümnete andmed on veenvalt näidanud seost reuma esmahaigestumise taseme ja riikide sotsiaalmajandusliku arengu vahel, mida kinnitab selle valdav levik arengumaades ja vähearenenud riikides, kus elab 80% maailma lastest. I. Padmavati üldiste andmete kohaselt esineb arengumaades kooliõpilaste seas 6-22 reumat 1000 lapse kohta, samas kui haiguse progresseeruvat kulgu täheldatakse mitmete südamedefektide, pulmonaalse hüpertensiooni ja varajase suremuse tekkega koos sümptomitega. südamepuudulikkuse suurenemine.

Haiguse kujunemisel teatud rolli mängivate sotsiaalsete tingimuste hulgas tuleks nimetada korterite ja koolide ülerahvastatust, laste kehva toitumist ja madalat arstiabi.

Meie riigis on haigestumus ja suremus viimase 25 aasta jooksul vähenenud enam kui 3 korda. Näiteks prospektiivne 10-aastane esmase reuma esinemissageduse uuring näitas vähenemist 0,54-lt 1000 lapse kohta. kuni 0,18. Kuid reumaatilise südamehaiguse levimus vastavalt L. I. Benevolenskaya jt. (1981), püsib endiselt kõrge (1,4%), mis on ilmselt seotud selliste patsientide kuhjumisega vanematesse vanuserühmadesse eluea pikenemise ja suremuse vähenemise tõttu.

• Patomorfoloogia

Haiguse üks peamisi ilminguid on reumaatiline südamehaigus, mille spetsiifiline diagnostiline tunnus on Ashofftalalaevskaya granuloom.

Reumaatiline granuloom koosneb suurtest ebakorrapärase kujuga histiotsüütilise päritoluga basofiilsetest rakkudest, mõnikord mitmetuumalistest, hiiglaslikest mitmetuumalistest müogeense päritoluga rakkudest, millel on eosinofiilne tsütoplasma, kardiohistiotsüüdid (Anichkovi müotsüüdid), millel on iseloomulik kromatiini paigutus röövikuna, lümfoidrakud, lümfoidsed rakud ja plasmarakud. rakud (nuumrakud), üksikud leukotsüüdid.

Ashofftalalaevsky graanulid paiknevad kõige sagedamini perivaskulaarses sidekoes või müokardi (peamiselt vasaku vatsakese) interstitsiumis, papillaarlihases, vaheseinas, samuti endokardis, veresoonte adventitias, mõnikord nende seinas koos reumaatilise vaskuliidiga. Praegu leitakse patoloogilises anatoomilises uuringus granuloome palju harvemini, kui varem märgitud, mis on ilmselt seotud reuma kliinilise ja morfoloogilise "välimuse" muutumisega nn patomorfoosiga.

Teine südamekahjustuse morfoloogiline substraat reumaatilise südamehaiguse korral on mittespetsiifiline põletikuline reaktsioon, mis on oma olemuselt sarnane seroosmembraanides, liigestes. See koosneb lihastevahelise sidekoe tursest, fibriini higistamisest, rakuliste elementide, peamiselt polümorfonukleaarsete leukotsüütide ja lümfotsüütide infiltratsioonist.

Reuma korral esineb ka lihaskiudude kahjustus hüpertroofia, atroofia, erinevat tüüpi düstroofia ja nekrobiootiliste protsesside näol kuni täieliku lüüsini, millele järgneb reumaatilise protsessi taandumisel müotsüütide funktsionaalsete struktuuride taastumine.

Morfoloogilise uuringu andmete võrdlemisel reumaatilise protsessi kliinilise aktiivsuse astmetega (vastavalt AI Nesterovile) ilmnesid teatud mustrid. Seega iseloomustab maksimaalset aktiivsust mitme südame ja ventiilide membraani samaaegne kahjustus. Põletiku eksudatiivne komponent domineerib tromboendokardiidi, eksudatiivse ja müokardiidi, fibrinoosse perikardiidi kujul, mis sageli omandab hajusa iseloomu. Lisaks saab tuvastada V. T. Talalajevi kirjeldatud difuusset reumaatilist endokardiiti või valvuliiti, korduvat tüügast endokardiiti (pideva korduva kuluga). Pange tähele ka mukoidse ja fibrinoidse turse levimust ja raskust, mitut "õitsevat" ashofftalalaevsky granuloomi.

Mõõduka kliinilise aktiivsuse korral domineerib produktiivne reaktsioon, millel on sageli fokaalne iseloom (fibroosne endokardiit, interstitsiaalne fokaalne müokardiit), tuvastatakse "kustutatud" granuloomid. Protsessi aktiivsuse vähenedes muutuvad olulisemaks düstroofsed muutused lihaskiududes kuni väikeste nekrobioosi- ja müolüüsikollete ilmnemiseni. Selliseid koldeid võib pidada metaboolseks nekroosiks, mis on seotud ägeda südamepuudulikkusega, mis on sageli selliste patsientide surma põhjuseks. Fikseeritud immunoglobuliinide tuvastamine müokardi lihaskiudude sarkolemmas ja külgnevas sarkoplasmas, samuti veresoone seinas näitab immuunvastuste rolli südame parenhüümi kahjustuses.

Morfoloogiline pilt reumaatilise südamehaiguse korral protsessi minimaalse aktiivsusega vastavalt biopsiate ja patoloogiliste anatoomiliste uuringute materjalidele on erinev. Biopsiate uurimisel leiti sageli granuloome (N. N. Gritsmani andmed, 61,8%) ja mittespetsiifilise eksudatiivse proliferatiivse komponendi mikromärke. Nendel juhtudel ilmnesid enam kui pooltel patsientidest pärast operatsiooni reumaatilise protsessi aktiivsuse tunnused. Minimaalse aktiivsusega ja surmaga lõppenud reumaatilise südamehaiguse korral avastati harva granuloomid ning sagedamini täheldati vereringehäireid ja hulgikoldelist metaboolset nekroosi.

Üldjuhul leiti peaaegu kõigil reumaatilise südamehaiguse juhtudel (välja arvatud laste esmane reumaatiline südamehaigus) sklerootilisi protsesse, mis olid kõige enam väljendunud endokardis, eriti klapiaparaadis, kus arenes välja raske deformeeriv skleroos.

Vastavalt kahjustuste sagedusele on kõigepealt mitraalklapp, seejärel aordiklapp ja lõpuks trikuspidaalklapp. Esineb mitraalklapi puudulikkus, mitraalava stenoos ja kombineeritud defektid, kus esineb ülekaalus üht või teist tüüpi defekti; protsess lõpeb lõpuks stenoosiga. Stenoosiga mitraalava võib olla tavapärasest 2-14 korda kitsam. Müokardis areneb kõige sagedamini sidekoekihtide skleroos. Juhtiva süsteemi kiud võivad osaleda sklerootilises protsessis.

Reumaatilise polüartriidi liigesekudedes esinevad sidekoe lagunemise protsessid, eksudatiivne põletik, vaskuliit, mille tulemuseks on mõõdukas fibroos. Nahaaluses koes, liigeste piirkonnas, võivad rühmadena tekkida 0,5-2,5 cm läbimõõduga reumaatilised sõlmed, mis kaovad jäljetult 2 nädala - 1 kuu jooksul. Naha mikrovaskulatuuri veresoontes, eriti haiguse aktiivses faasis, esinevad põletikulised muutused, nuumrakkude nuumrakkude perivaskulaarsed akumulatsioonid, väikesed histiotsüütilised infiltraadid.

Seroossed membraanid on pidevalt kaasatud protsessi kõrge aktiivsusega reuma, andes pildi seroossest, seroos-fibrinoossest ja fibrinoossest põletikust. Lisaks mittespetsiifilisele põletikulisele reaktsioonile korraldatakse epikardis fibriinsed ladestused suurte Ashofftalalajevi granuloomirakke meenutavate histotsüütide abil.

Skeletilihaste interstitsiumis võib täheldada nii eksudatiivseid proliferatiivseid protsesse koos fibrinoidse turse ja lokaalsete siderakkude reaktsiooniga, kui ka lihaskiudude fokaalset nekroosi koos vastava rakulise reaktsiooniga suurtest histiotsüütidest. Kõige sagedamini tuvastatakse sellised granulomatoossed akumulatsioonid neelu lihastes.

Kopsudes võib täheldada muutusi, mida peetakse reumaatiliseks kopsupõletikuks: vaskuliit ja perivaskuliit, alveolaarsete vaheseinte infiltratsioon lümfoid-histiotsüütiliste elementidega, valgumembraanid alveoolide sisepinnal, alveoolide luumenis - seroosne fibrinoosne eksudaat , mõnikord hemorraagilise varjundiga, koos alveolaarse epiteeli koorunud rakkude seguga. Kohati on väikesed fibrinoidnekroosi kolded suure rakkude proliferatsiooniga ümber (Massoni kehad).

Neerukahjustus reuma korral on süsteemse veresoonte kahjustuse ilming. Põletikku ja sklerootilisi muutusi täheldatakse igasuguse kaliibriga veresoontes, alates neeruarteri harudest kuni glomerulaarkapillaarideni. Täheldatud fokaalne, harva hajus, glomerulonefriit.

Protsessis osalevad kõik närvisüsteemi osad. Enamik neist muutustest põhinevad vaskuliidil, mis mõjutab peamiselt mikrovaskulatuuri veresooni. Atroofilised ja düstroofsed muutused ganglionrakkudes, peamiselt basaalganglionides, esinevad koreas. Pia mater'is, tundlike ganglionide stroomas, endo- ja perineuriumis täheldatakse lümfohistiotsüütilisi infiltraate.

Reuma korral lümfisõlmedes, põrnas, luuüdis, mandlites, st "immunogeneesi organites" täheldatakse plasmarakkude reaktsiooni.

Mis provotseerib / põhjustab reumat:

A-rühma hemolüütiline streptokokk on ülemiste hingamisteede infektsioonide ja sellele järgneva reuma kõige levinum põhjus. Reuma väljakujunemise üheks tingimuseks on ninaneelu streptokokkinfektsiooni raskusaste ja selle ebapiisavalt efektiivne ravi. Streptokokkinfektsiooni olulisusest reuma väljakujunemisel annavad tunnistust epidemioloogilised vaatlused, mille kohaselt areneb reuma kõige sagedamini nn suletud meeskondade moodustamise esimestel kuudel.

Streptokokkinfektsiooni olulisust reuma puhul annab kaudselt tunnistust erinevate streptokokivastaste antikehade – ASL0, ASG, ASA, antidesoksüribonukleaas B (anti-DNaas B) avastamine kõrge tiitriga enamikul patsientidest.

Kuidas äge ninaneelu A-streptokokk-infektsioon ägeda reuma väljakujunemiseni viib, pole veel hästi teada. Võib arvata, et streptokokkinfektsioonil, eriti massilisel, on otsene või kaudne kahjustav mõju kudedele, kus on tohutult palju erinevaid rakulisi ja rakuväliseid antigeene ja toksiine. Nende hulgas mängivad olulist rolli rakuseina Mproteiin, mis on virulentsusfaktor, Tproteiin (streptokoki tüübispetsiifilisuse faktor), kapslite hüaluroonhape, mis võib pärssida neutrofiilide fagotsüütilist aktiivsust, mukopeptiid, millel on "endotoksiline" toime. , tsütoplasmaatiline membraan, mis sisaldab ristreageerivaid antigeene koos müokardiga, näiteks tipoon-spetsiifiline Mprotein. Lisaks on suur rühm eksoensüüme - streptokoki ainevahetusprodukte, millel on toksilised ja antigeensed omadused. Nende hulka kuuluvad streptolüsiinid O ja S, streptokinaas ja hüaluronidaas, valgud ja desoksüribonukleaas B ja teised, millele vastuseks toodetakse ppotivpstreptokoki antikehi. patogeense aktiivsusega. Streptococcus eksoensüümid võivad otseselt põhjustada koekahjustusi, näiteks hüaluronidaas - hüaluroonhappe depolümerisatsioon, streptokinaas - põletiku tekkega seotud kiniinisüsteemi aktiveerimine.

Streptokoki infektsiooni (sealhulgas L-vormide) roll korduva reumaatilise südamehaiguse tekkes, mille puhul ei pruugi olla väljendunud streptokokkide vastast immuunvastust, on väga omapärane, mis oli aluseks muude etioloogiliste tegurite otsimisel, näiteks viirused või nostreptokokkide assotsiatsiooniviirus.

Reuma etioloogia ja patogeneesi uurimine lähtub probleemi kahest aspektist – astreptokokkinfektsioonist ja eelsoodumusest reuma tekkeks. Tõepoolest, kogu senine kogemus annab veenvalt tunnistust nende faktide lahutamatust seosest.

Seega haigestub reumasse vaid 0,3–3% ägeda streptokokkinfektsiooni põdenutest.

Reumahaigete perekondades on kalduvus hüperimmuunse streptokokkide vastu (ASL0, ASH, ASA, DNaas B) ning reuma ja reumaatiliste südamehaiguste esinemissagedus suurem kui üldpopulatsioonis, eriti esimese astme sugulaste seas.

Reuma esinemisel on oluline organismi individuaalne hüperimmuunreaktsioon streptokoki antigeenidele ja selle reaktsiooni kestus, mida tõendab streptokokivastaste antikehade dünaamiline uuring. Streptokokivastaste immuunreaktsioonide pikaajalise püsimise põhjused ägeda reumaga patsientidel vajavad selgitamist. Räägitakse geneetiliselt määratud defekti rollist streptokoki organismist väljutamisel. Ilmselt on oluline ka streptokoki ellujäämine organismis hemolüütilise streptokoki L-vormide näol.

Reuma eelsoodumus ei piirdu ainult streptokokivastase immuunsuse erilise reaktsioonivõimega. L. I. Benevolenskaja ja V. A. Myakotkini sõnul esineb reumahaigete peredes korduvaid haigusjuhte 3 korda sagedamini kui elanikkonnas ja reumaatilisi südamerikkeid isegi 4 korda sagedamini. Kõige suurem on ka monosügootsete kaksikute reuma vastavus reuma suhtes (37%). Perekonna geneetilise eelsoodumuse olulisust kinnitavad populatsioonigeneetiliste uuringute andmed.

Põhjendatud on reuma polügeense pärilikkuse kontseptsioon, mille kohaselt märkimisväärne arv kaasatud geene määrab kliiniliste ilmingute ja ravivõimaluste ulatuse ja mitmekesisuse. See multifaktoriaalne kontseptsioon ei välista aga spetsiifiliste geneetiliste tegurite otsimist, mis selgitavad haiguse üksikuid sümptomeid ja selle kulgu.

Geneetiliste markerite uuringud on näidanud, et reumahaigete seas on sagedamini A (II), B (III) veregrupiga ja AVN-i mittesekreteerivaid isikuid. Viimastel aastatel on intensiivselt uuritud üksikute reumaatiliste haiguste seost HLA fenotüübiga. Eelkõige juhtis J. B. Zapiskie tähelepanu HLA A3 esinemissageduse vähenemisele reumahaigetel lastel ning V. Joshinoja ja V. Pope – HLA B5 sagedasele avastamisele. Venemaa elanikkonna reumahaigetel olid N. Yu Goryaeva sõnul ülekaalus HLA All, B35, DR5 ja DR7. Samal ajal pöörasid mõned teadlased tähelepanu HLA DR2 ja DR4 sisalduse suurenemisele uuritud patsientidel. Kuigi need andmed näitavad erinevusi teatud individuaalsete immunogeneetiliste markerite tuvastamise sageduses reuma korral, võimaldavad need siiski arutada DR lookuse tähtsust reuma multifaktoriaalse eelsoodumuse struktuuris ja eriti streptokokkide (rühm) hüperreaktiivsuse suhtes. A) antigeenid ja eksoensüümid. Arutatakse ka teisi reuma geneetilise eelsoodumuse aspekte. Näiteks B-lümfotsüütide alloantigeeni 883 esinemissageduse suurenemise olulisuse kohta, mida leidub paljudes geneetiliselt ja geograafiliselt erinevates ägeda reumaatilise palavikuga populatsioonides (71% vs. 17% kontrollrühmas), monoklonaalsete antikehade rolli kohta. D 8/17, mis reageeris lümfotsüütidega peaaegu kõigil 100% ägeda reumaatilise palavikuga patsientidel ja ainult 10% muude reumaatiliste haigustega patsientidel. Eriti huvitav on hiljutiste autorite kontseptsioon B-lümfotsüütide, südamekudede ja streptokoki antigeenide vahelise ristreaktiivsuse geneetilise determinismi kohta.

Patogenees (mis juhtub?) reuma ajal:

Hoolimata asjaolust, et reuma eelsoodumuse spetsiifilisi mehhanisme pole veel täielikult avalikustatud, võimaldab ainult teatud isikute esinemissagedus, korduvad haigusjuhud "reumaatilistes" perekondades, reuma geneetilise mudeli vastavus polügeense pärilikkuse mudelitele. pidada etioloogilisteks teguriteks eelsoodumust reuma tekkeks koos streptokokkinfektsiooniga.see haigus. Reuma selliste klassikaliste ilmingute, nagu reumaatiline südamehaigus, artriit, korea, anulaarne erüteem, kujunemise keerulises patogeneesis omistatakse suurimat tähtsust immuunpõletikule, immunopatoloogilistele protsessidele, milles osalevad kõige aktiivsemalt streptokoki antigeenid ja streptokokivastased antikehad, samas annab mürgikontseptsioon ka teatud panuse vähemalt patoloogia esmaste ilmingute mõistmisse. Võttes kokku arvukad kirjandusandmed, G. P. Matveikov et al. juhib tähelepanu sellele, et viimane kontseptsioon põhineb paljudel katses näidatud tegelikel materjalidel, mis näitavad gtpeptolüsiinide, streptokoki proteinaasi, desoksüribonukleaasi – "endotoksiinide" kardiotoksilist toimet ning endo- ja eksotoksiinide koosmõju.

Suurima kinnituse sai kontseptsioon ristreageerivate antigeenide - streptokoki ja kehakudede antigeensete komponentide - rollist. Seega leiti A-rühma polüsahhariidi ja harknääre epiteelirakkude vahel ristreaktsioon, mis I. M. Lyamperti sõnul on seotud T-lümfotsüütide funktsioneerimise rikkumisega rakuvahendatud autoimmuunreaktsioonide tekkega. A-rühma streptokoki antigeenid ristreageerivad müokardi antigeenidega. Seejärel leiti ägeda reumaatilise koreaga lastel streptokoki membraani komponentide ja sarkolemmiliste antigeenide, streptokokkide ja atrioventrikulaarse kimbu komponentide, streptokoki membraanide ja tsütoplasmaatiliste neuronaalsete antigeenide vahel ristreaktsioon.

Asjaolu, et reuma kulgemise raskusaste on korrelatsioonis antihardiaalsete antikehade tasemega ning et reumaatilise kardiidi korral leitakse immunoglobuliinide ja komplemendi ladestusi, viitab immunopatoloogiliste mehhanismide rollile reuma ühe olulisema ilmingu - reumaatilise kardiidi - kujunemisel. . Viimaste aastate reumaatilise südamehaiguse immunopatogeneetilisi mehhanisme on kinnitanud patsientidel ringlevate immuunkomplekside avastamine. T. A. Ryazantseva jt, V. A. Nasonova jt. ja teised autorid on näidanud, et kõrge tsirkuleerivate immuunkomplekside sisaldusega patsientidel tuvastatakse sagedamini ASLb ja immunoglobuliinide, eriti IgG tiitrid, sagedamini tuvastatakse atrioventrikulaarse dissotsiatsiooni tiitrid ja atrioventrikulaarne blokaad I-II aste. Vastavalt A. I. Speransky jt. , ASL0 ja Q leidub tsirkuleerivate immuunkomplekside koostises ägeda reumaga patsientidel, mis näitab nende komplekside patogeneetilist tähtsust müokardiidi tekkes.

Reuma korral on leitud ka mitmesuguseid autoimmuunreaktsioone sellistele sidekoe ja südameklappide komponentidele nagu struktuursed glükoproteiinid, proteoglükaanid ja mukoproteiinid.

Teiste reuma kliiniliste ilmingute (migreeriv artriit, nahasündroom) patogenees ei ole hästi mõistetav. Sellest hoolimata eeldatakse sünoviidi ja korea tekke immuunkompleksi mehhanismi.

Seega põhjustab äge streptokokkinfektsioon mõnel patsiendil humoraalse ja raku poolt vahendatud immuunvastuse suurenemist streptokoki erinevatele komponentidele, soodustab ristreageerivate autoantikehade ja T-rakkude aktiveerumist.

Koos immunopatoloogiliste mehhanismidega on põletikul oluline roll reuma peamiste kliiniliste ilmingute kujunemisel. Pole kahtlust, et reuma kuulub nende süsteemsete haiguste rühma, mille puhul põletikku vahendavad keemilised vahendajad, nagu lümfomonokiinid, kiniinid ja biogeensed amiinid, kemotaksise tegurid jt, mis viib ägeda vaskulaarse eksudatiivse faasi tekkeni. põletik. Reuma põletikulise reaktsiooni arengu algstaadiumis on suur roll A-rühma streptokoki rakuväliste produktide toksilisel toimel rakumembraanidele, veresoonte läbilaskvusele jne.

Seega on reuma kui süsteemse cocv distosidekoehaiguse patogenees keeruline. Ilmselgelt mängib selle arengus olulist rolli streptokokk, mis avaldab organismile toksilist ja immunonatoloogilist toimet ning võib-olla põhjustab autoimmuunprotsessi. Neid tegureid saab aga realiseerida ainult eelsoodumusega organismis, kus määratakse mittespetsiifilise ja spetsiifilise kaitse süsteemi rikkumiste kompleks. Samal ajal iseloomustab streptokokivastast immuunsust püsiv reaktsioon streptokoki antigeenidele.

Reuma klassifikatsioon:

Edu reumavastases võitluses meie riigis, mis on seotud universaalse ühtse terapeutilise ja ennetava taktika rakendamisega, on suuresti tingitud A. I. Nesterovi pakutud tööklassifikatsiooni laialdasest kasutuselevõtust praktikas. Klassifikatsioon määratleb haiguse faasid (aktiivne, mitteaktiivne), mis sai võimalikuks tänu protsessi aktiivsuse põhjalikule uurimisele.

Reuma mitteaktiivse faasi all mõistetakse reuma läbinute sellist tervislikku seisundit, kui kliinilisel ja põhjalikul laboratoorsel dünaamikauuringul ei tuvastata põletikulise protsessi tunnuseid ega nõrgenenud immuunsust. Reuma mitteaktiivses faasis säilib haigete töövõime, südamedefekti tekkimisel avastatakse hemodünaamiline häire olulise füüsilise koormuse korral.

Haiguse aktiivses faasis eristatakse kolme aktiivsuse astet:

• maksimaalne (III aste),
• mõõdukas (II aste),
• minimaalne (I kraad),

Erineb peamiselt erinevate organite ja süsteemide põletikulise protsessi tunnuste poolest.

Kliinilised ja funktsionaalsed omadused ning protsessi aktiivsuse tunnused peegeldavad laboratoorsete testide kohaselt põletiku väljendunud eksudatiivset komponenti - migreeruvat polüartriiti, rasket kardiiti, serosiiti, kopsupõletikku jt, koos kõrge streptokokivastase immuunsuse ja valgusisaldusega ägedas faasis. .

II aktiivsuse astmel domineerivad kardiiidi sümptomid, tavaliselt mõõdukalt väljendunud, kombinatsioonis subfebriili temperatuuriga, lenduva polüartralgia või alaägeda monooligoartriidi, koreaga jne. Põletikulise aktiivsuse näitajad on mõõdukad või veidi muutunud.

Lõpuks tuvastatakse I aktiivsuse astmel kardiiidi minimaalselt väljendunud sümptomid kliiniliselt ja ainult EKG-l ja FCT-l; kõik laboratoorsed näitajad on normaalsed või mõned neist on veidi muutunud.

Kui protsessi III aktiivsusaste näitab alati haiguse algust või selle ägenemist, siis II ja I aktiivsusaste võib olla kas haiguse alguses või ägenemise ajal või areneda ravi mõjul. Kliiniliste ja laboratoorsete parameetrite dünaamiline määramine võimaldab täpsemalt määrata aktiivsuse astet. Nendest positsioonidest lähtudes on reumaatilise protsessi aktiivsuse määra määramine patsiendi tegeliku seisundi näitaja, mis määrab ravimeetmete olemuse ja kestuse.

Reuma klassifikatsioon peegeldab üksikute kahjustuste kliinilisi ja anatoomilisi omadusi; selle olemust kirjeldatakse haiguse kliinilise pildi kirjelduses. Haiguse mitteaktiivset faasi iseloomustavad reuma ülekantud ilmingute tagajärjed müokardioskleroosi kujul, moodustunud südamehaigused, mitte-südamelised kleepuvad muutused. Varasema reuma "mitteaktiivsete" ilmingute äratundmine omab suurt praktilist tähtsust, määrates kindlaks patsiendi sünnitusaktiivsuse, võimaluse teda reumat ravida, ehkki jääkmuutustega, näiteks kardioskleroosi, mõõduka südamehaigusega.

Veerus "Kuuruse iseloom" on loetletud peamised kursuse variandid, mille äratundmisel lähtutakse esmase reumaatilise protsessi või selle ägenemise alguse tõsiduse ja kestuse kliinilisest ja ajalisest põhimõttest.

Reuma ägeda kulgemise korral täheldatakse selle ägedat algust ka palaviku, polüartriidi, reumaatilise südamehaiguse ja muude ilmingutega, millel on kõrged laboratoorsed aktiivsusnäitajad ning põletikuvastase ravi kiire ja sageli täielik (2-3 kuu jooksul) toime. .

Alaägeda reuma korral võib täheldada ka haiguse äkilist algust, nagu ägeda, kuid vähem väljendunud febriilse reaktsiooni ja püsiva polüartriidi korral ning põletikuvastasele ravile vähem reageeriv. Sama võib märkida ka reumaatilise südamehaiguse kohta. Kuid sagedamini algab haigus justkui järk-järgult - subfebriili temperatuuri, monooligoartriidi, müokardiidi ja endokardiidi ülekaaluga kliinikus, kalduvusega pikemaks ajaks kuni 3-6 kuud alates rünnaku algusest. perioodiliste ägenemistega.

Pikaajaline kulg on kõige iseloomulikum korduvale reumale, mida sagedamini täheldatakse moodustunud südamehaigusega naistel. Selle kursuse variandi korral domineerib haiguse kliinilises pildis reumaatiline kardiit, millega kaasneb ebastabiilne subfebriili seisund ja polüartralgia. Patoloogilise protsessi aktiivsus on tavaliselt minimaalne või mõõdukas, haiguse kestus on sageli üle 6 kuu, ilma eredate ägenemiste ja remissioonideta. Põletikuvastane ravi on ebaefektiivne.

Need kolm varianti on tänapäevase reuma puhul levinumad – kaks esimest esmases ja viimane korduva reuma korral. Kursuse kahte järgmist varianti täheldatakse harva - pidev ja varjatud.

Reuma pidevat korduvat kulgu iseloomustab laineline kulg. Iga ägenemine algab kõige sagedamini ägedalt südame kõigi membraanide haaratusega ja (või) polüserosiidiga, vaskuliidi (kopsu-, neeru-, aju-), oligoartriidi ja palavikuga, millega kaasnevad patoloogilise aktiivsuse kõrge või mõõduka aktiivsuse laboratoorsed näitajad. protsessi. Põletikuvastane reumavastane ravi on mittetäieliku toimega, haigus omandab pika kulgemise, ilma kalduvuseta remissioonile.emboolilistest protsessidest põhjustatud trombemboolilised tüsistused (tavaliselt kodade virvendusarütmiaga), vaskuliit koos kroonilise dissemineerunud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroomiga.

Kroonilise reuma variant klassifitseeritakse latentseks, mille puhul ei ole võimalik tuvastada kliinilisi ja laboratoorseid aktiivsuse tunnuseid. Põhimõtteliselt võib varjatud reuma olla primaarne ja sekundaarne. Peamiselt varjatud reumat tuntakse ära tavaliselt mitraalsüdamehaiguse juhusliku avastamise järgi uuritud isikutel, näiteks epidemioloogilistes uuringutes (esmane latentne). Sekundaarset varjatud reumat saab tuvastada patsientidel, kui dünaamilise vaatluse ja ravi käigus tuvastatakse reumaatilise südamehaiguse progresseerumise tunnused, samuti kui südameoperatsiooni käigus eemaldatud kodade kõrvades avastatakse morfoloogilise aktiivsuse tunnuseid, biopsiaproovides muudest osadest. süda. Sekundaarse latentse reuma (tavaliselt reumaatilise südamehaiguse) äratundmine on äärmiselt oluline, kuna see süvendab ilma ravita südamepatoloogiat ja halvendab oluliselt operatsiooni tulemusi. Mis puutub primaarsesse latentse reuma, siis tuleb välistada teiste südamehaiguste põhjuste (näiteks viirusliku klapipõletiku) võimalus.

Ja lõpuks, tööklassifikatsiooni viimane veerg esitab Strazhesko-Vasilenko järgi vereringe funktsionaalse seisundi nomenklatuuri koos vereringepuudulikkuse jagamisega I, IIA, PB ja III etapiks.

Seega võimaldab reuma tööklassifikatsioon mitmekülgselt hinnata reuma faasi ja konkretiseerida aktiivsust nii kliiniliste ja morfoloogiliste ilmingute kui ka laboratoorselt dokumenteeritud näitajate osas, hinnata kulgemise olemust ja lõpuks ka südame funktsionaalset seisundit. reuma patoloogilise protsessi põhiorgan – ja seega ka prognoos.

Reuma sümptomid:

Kliiniline pilt:

Vaatamata reumale iseloomulike kliiniliste ilmingute polümorfismile, laiale valikuvõimalustele, on sellel haigusel mitmeid tunnuseid, nimelt:

• seos varasema ägeda streptokokkinfektsiooniga;
• "reuma absoluutsete tunnuste" olemasolu vastavalt A. A. Kisel - Kisel-Jonesi kriteeriumidele;
• kalduvus südamehaiguste tekkeks.

Reuma arengus võib eristada kolme perioodi. Esimene menstruatsioon kestab 2-4 nädalat pärast streptokokkinfektsiooni, on asümptomaatiline või pikaajalisele taastumisele iseloomulike sümptomitega. Teine periood on kliiniliselt ilmne haigus, millega kaasneb polüartriidi, kardiidi ja muude primaarsele reumatismile iseloomulike kliiniliste, morfoloogiliste ja immunobiokeemiliste muutuste teke. Kolmas periood - korduva reuma mitmekesised ilmingud koos südamedefektide raskusastme progresseerumisega ja hemodünaamiliste häirete arenguga. See reuma omadus peegeldab selle arengu kõiki etappe - algsest kuni viimaseni, millega kaasneb enim mõjutatud organi - südame - funktsionaalne puudulikkus.

Reumaatiline artriit on endiselt üks peamisi kliinilisi ilminguid ja diagnostilisi kriteeriume, valdavalt primaarne, harva korduv reuma, mille puhul domineerib polüartralgia.

Reumaatilist polüartriiti iseloomustavad valdavalt põlve-, pahkluu-, küünarnuki-, õla-, harvem randmeliigeste kahjustused, liigesekahjustuse rändav iseloom. Pärast atsetüülsalitsüülhappe ja teiste mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite määramist ilmneb kiire toime, mis kaob mõne päeva ja sageli tundide jooksul kõigist liigese ilmingutest.

Reumaatilise polüartriidi raskusaste on erinev – talumatust valust, tursest ja nahapunetusest kuni vaevumärgatava kujundini, millele saab tähelepanu pöörata vaid tugeva valu tõttu. Kaasaegses reumahaiguses, eriti korduvat, teravat lendavat polüartralgiat võib sisuliselt pidada reumaatilise rändepolüartriidi ekvivalendiks.

Tavaliselt toimub reumaatiline polüartriit täielik taandareng, kuid sagedase kordumise korral areneb Jacquesi krooniline postreumaatiline artriit harva südamehaigustega patsientidel, mida iseloomustavad käte ja jalgade väikeste liigeste kahjustused, käte küünarliigese kõrvalekalle kombinatsioonis metakarpofalangeaalliigeste paindumine ja distaalse interfalangeaali äärmine hüperekstensioon. Viimastel aastatel on kindlaks tehtud, et Jacques'i kroonilist seronegatiivset artriiti täheldatakse ka teiste krooniliste haiguste puhul, millel on valdavalt kõõluste-lihaste ja periartikulaarne patoloogia, näiteks krooniline süsteemne erütematoosluupus.

Reumaatiline kardiit määrab reuma nosoloogilise spetsiifilisuse ja haiguse kui terviku tulemuse, olles haiguse kõige levinum sümptom, üks selle põhikriteeriume.

Reumaatilist kardiiti iseloomustab südame kõikide membraanide osalemine patoloogilises protsessis, samas kui müokardi kahjustus on varajane ja peaaegu kohustuslik sümptom, mille vastu arenevad endokardiit ja perikardiit. Reumaatiline pankardiit (varem oli laste ja noorukite reuma sagedane ilming) on ​​praegu äärmiselt haruldane. Reuma varajane äratundmine ja aktiivne põletikuvastane ravi leevendasid oluliselt kardiiidi kulgu, kuid ei muutnud selle olemust – südamedefektide tagajärgi. Kuna praeguse müokardiidi taustal ei ole alati lihtne tuvastada valvuliiti ja veelgi enam parietaalset või akordilist endokardiiti ja (või) kustutatud lekkivat perikardiiti, on termin "reumaatiline kardiit" muutunud kliinikus laialt levinud. südamekahjustus reuma korral, kohustades siiski arsti kasutama kõiki tema käsutuses olevaid laboratoorse ja instrumentaaldiagnostika meetodeid, et tuvastada reumaatilised protsessid südame mis tahes membraanides. Paljude aastate kliiniline kogemus näitab, et reumaatilist kardiiti iseloomustab müokardi, südamepauna ja endokardi järjepidev kaasamine patoloogilisesse protsessi, kuigi võib esineda erinevaid kombinatsioone, mis lõpuks määravad haiguse kliinilised ja instrumentaalsed ilmingud.

Kolm reumaatilise südamehaiguse vormi - raske, mõõdukas ja nõrk, mis vastavad sellistele morfoloogilistele määratlustele, mida varem tunti difuusse ja fokaalse reumaatilise südamehaigusena. Kliinilise klassifikatsiooni eeliseks on see, et see peegeldab aktiivse kardiidi raskusastme kliinilisi ja laboratoorseid instrumentaalseid tunnuseid ning selle puuduseks on see, et need kriteeriumid kehtivad peamiselt esmase reumaatilise kardiidi ja korduva reumaatilise kardiidi korral ilma südamehaiguseta. Korduva reumaatilise südamehaiguse korral moodustunud südamehaiguse ja hemodünaamiliste häirete taustal on reumaatilise südamehaiguse vormi määramine äärmiselt keeruline. Kuid ilmselt on sellise vabanemise kliiniline tähtsus ka ebaoluline, kuna on teada, et reumaatilise südamehaiguse kordumisel ja südamehaiguste progresseerumisel on kalduvus reuma pikaajaliseks ja varjatud kulgemiseks, mille korral on mõõdukas või sageli kerge reumaatiline süda. Tavaliselt täheldatakse haigust.

Rasket reumaatilist südamehaigust leitakse tavaliselt ägeda ja alaägeda esmase reuma korral. Tema kliiniku määrab laialt levinud ühe, kahe, harva kolme südamemembraani põletik (pankardiit). Raske reumaatilise südamehaiguse korral tunnevad patsiendid muret õhupuuduse ja südamepekslemise pärast liikumise ajal ning perikardi protsessis osalemise pärast - valu.

Objektiivsel uurimisel tuvastatakse tahhükardia, mis ei vasta kehatemperatuurile, kuid sageli võib esineda bradükardiat. Reeglina on patsientidel mõõdukas hüpotensioon, südamepiiride löökpillide märkimisväärne suurenemine vasakule või igas suunas. Auskultatsiooni ja fonokardiograafilise uuringu järgi on südamehääled summutatud, nõrgenenud ja (või) deformeerunud I toon, süstoolne (kõrgsageduslik) kamin, harvem mesodiastoolne müra südame tipus, patoloogiline III ja IV toon koos protodiastoolse esinemisega. ja protodiastoolsed galopi rütmid. diagnostiline tähtsus on protodiastoolse aordi kamina, perikardi hõõrdumise kamina, samuti perikardi efusiooni radioloogiliste ja ehhokardiograafiliste sümptomite ilmnemisel.

EKG andmetel iseloomustab rasket kardiiti ka erutus- ja repolarisatsiooniprotsesside funktsiooni rikkumine, atrioventrikulaarse juhtivuse aeglustumine, elektrilise süstooli pikenemine ja kodade kompleksi muutus.

Tõhusa põletikuvastase ravi läbiviimisel (joonis 11) on iseloomulik kliiniliste, radioloogiliste, elektro- ja fonokardiograafiliste tunnuste dünaamilisus.

Mõõdukalt väljendunud reumaatiline südamehaigus areneb koos esmase ja korduva reumaga, selle ägeda ja alaägeda kulgemisega.

Praktilise tähtsusega on mõõdukalt raske reumaatilise südamehaiguse äratundmine reuma esmase pikaleveninud kulgemise korral, mida iseloomustab selliste patsientide sagedase müokardiidi ja klapipõletiku kombinatsiooni tõttu kõrge südamepuudulikkuse esinemissagedus. Patsiendid kaebavad sageli püsiva kardialgia ja südamepekslemise üle. Löökriistad laiendasid südame vasakut piiri, mida kinnitab vasaku vatsakese röntgenikiirgus primaarse reuma korral ja korduv - südame suuruse vähenemine põletikuvastase ravi käigus.

Auskultatsioonil ja PCG-l on I toon nõrgenenud, eristub III toon, süstoolne ja mööduv diastoolne müra. EKG-l - repolarisatsiooni, intraventrikulaarse juhtivuse, siinusarütmia protsesside rikkumised. Esineb müokardi kontraktiilse funktsiooni rikkumisi. Tähelepanu juhitakse kõigi kliiniliste ja instrumentaalsete näitajate madalale dünaamilisusele põletikuvastase ravi mõjul.

Nõrgalt väljendunud reumaatilist kardiiti võib täheldada primaarse ja korduva reuma kulgemise mis tahes variandis. Ägeda ja alaägeda primaarse reuma korral iseloomustavad kõrge protsessi aktiivsuse kliinilisi ja laboratoorseid tunnuseid ekstrakardiaalsed sündroomid ning korduva reumaatilise südamehaiguse korral võib hemodünaamiliste häiretega varjata südamehaiguse taustal kerget protsessi (kardiit).

Kerge primaarse reumaatilise kardiidiga patsiendid ei kurda ja objektiivselt võimaldab vaid retrospektiivne analüüs pärast ravi tabada südame vasaku piiri suuruse dünaamikat. Teadaoleva arsti tähelepanelikkusega saavad patsiendid tuvastada kalduvust tahhükardiale või pigem pulsi labiilsust, toonide kerget summutamist (FKG-l - esimese tooni amplituudi ebajärsu languse), nõrga süstoolse müra, mis on registreeritud keskmisena. - sagedusega müra.

EKG-l on märke sügavatest ja püsivatest atrioventrikulaarse juhtivuse häiretest, atrioventrikulaarse kimbu jalgade blokaadist, rütmihäiretest, nagu kodade virvendus, ekstrasüstool, paroksüsmaalne tahhükardia, difuussed muutused müokardis.

Korduv reumaatiline südamehaigus säilitab primaarsed tunnused, kuid protsess on raskem ja uute ägenemiste ilmnemisel esineb seda üha sagedamini kombineeritud ja kombineeritud südamedefektidega, omandades kroonilise pikaleveninud või varjatud kulgemise, millel on antireumaatilise ravi ebastabiilne toime. Teatud määral nõuab progresseeruv vereringepuudulikkus, mis nendel juhtudel ei ole nii haruldane, korduva reuma välistamist, kuigi see võib olla seotud ägeda metaboolse nekroosiga müokardis.

Reumaatiline kopsuhaigus areneb peamiselt lastel, kellel on äge või pidevalt korduv reuma kulg reumaatilise kopsupõletiku või kopsuvaskuliidi kujul, tavaliselt raske kardiiidi (pankardiidi) taustal.

Reumaatiline kopsupõletik mis väljendub suurenenud õhupuuduses, palavikus, erineva suurusega niiskete räikude rohkuses ühel või mõlemal pool kopsu kopsuheli tuhmumise puudumisel. Radioloogiliselt määratakse kopsumustri lokaalne tugevnemine, paksenemine ja deformatsioon koos mitme väikese tihenduskoldega. Kahepoolse basaalprotsessiga moodustub tüüpiline "liblika tiibade" muster. Iseloomulik on kliiniliste ja radioloogiliste muutuste dünaamilisus antireumaatilise ravi mõjul.

Reumaatiline kopsuvaskuliit mida iseloomustab köha, sageli hemoptüüs, õhupuudus. Tavaliselt kostub kopsudes löökpillimuutuste puudumisel patsientidel märkimisväärne hulk märja müra ja kopsupildi difuusne tugevnemine määratakse radioloogiliselt. Vaskuliidi tekkega täheldatakse põletikuvastase ravi efektiivsust. Siiski ei ole alati lihtne teha diferentsiaaldiagnoosi kopsude ülekoormamisega, eriti korduva reumaatilise südamehaiguse korral südamehaiguste taustal.

Reumaatiline pleuriit- üks sagedasemaid reumaatilise polüserosiidi ilminguid, mis esineb sageli haiguse alguses samaaegselt migreeruva polüartriidiga ja millega kaasneb valu hingamisel, pleura hõõrdumise müra eksudaadi kogunemise piirkonnas ja palavik. Suure efusiooniga pleuriiti esineb praegu üliharva, peamiselt reuma kiire kuluga lastel, kuid sagedamini tuvastatakse röntgenuuringuga tuvastatud väike efusioon põsekoobastes või adhesioonid (pleurolia fragmyalnmr, pleroperchka "sihverplaat"). on põletikuvastase ravi mõjul toimuvate muutuste kiire vastupidine areng.Ainult pidevalt korduva voolu korral südamedefektide taustal täheldatakse korduvat ühepoolset pleuriiti.

neerukahjustus reuma korral varieeruvad mööduv toksiline postinfektsioosne nefriit kuni glomerulonefriidi ja kongestiivse neeruhaiguseni raske südamepuudulikkuse korral. Reumaatilise glomerulonefriidi vähese ilminguga sümptomatoloogia on selle süsteemse reuma sümptomi harvaesineva diagnoosimise peamine põhjus kliinikus.

Kõhu sündroom esineb harva, peamiselt lasteeas, esmase või taastuva reuma ägeda kulgemise korral. Kliinilisi sümptomeid iseloomustab äkiline hajus või lokaalne kõhuvalu, millega kaasneb iiveldus, harvem oksendamine, väljaheidete kinnipidamine või sagenemine. Valud on rändava iseloomuga, erineva raskusastmega, millega kaasneb palavik, kõhuseina kerge pinge, valu palpeerimisel. Kõhu sündroomi aluseks on reumaatiline peritoniit, seetõttu kombineeritakse kõhu sündroomi sageli muude lokalisatsioonide polüartriidi ja serosiidiga. Peritoneaalsed sümptomid kaovad mõne päeva pärast, tavaliselt ägenemisi ei esine.

Reumaatiline korea viitab reuma peamistele ilmingutele ("absoluutne märk", A. A. Kiseli definitsiooni järgi). Väikekoorea areneb peamiselt lastel ja noorukitel, sagedamini tüdrukutel ja reumahaigetel rasedatel. Korea kliinilised sümptomid on väga iseloomulikud. Lapse vaimne seisund muutub ootamatult: areneb isekus, emotsionaalne ebastabiilsus või, vastupidi, passiivsus, hajameelsus, väsimus, agressiivsus. Samal ajal tekib motoorne rahutus koos hüperkineesiga ja lihasnõrkus koos lihaste hüpotensiooniga. Hüperkineesiad väljenduvad grimassides, kõne segaduses, düsartrias, käekirja halvenemises, suutmatuses söögi ajal katta esemeid käes hoida, üldises motoorse rahutuses, koordineerimata ebaregulaarsetes liigutustes. Mõnikord on esmatähtis lihaste hüpotensioon, mille tagajärjel ei saa laps istuda, kõndida, on häiritud neelamisprotsess, füsioloogilised funktsioonid jne (pseudo-paralüütiline korea vorm). Korea üksikute kliiniliste tunnuste hulgas kirjeldavad nad sümptomeid "lõtvad õlad" (patsienti kaenlaalust tõstes vajub pea sügavale õlgadesse), Czerny (epigastimaalse piirkonna tagasitõmbumine sissehingamisel), "Filatovi silm ja keel" (suutmatus üheaegselt silmi sulgeda ja keelt välja ulatada), "koreiline käsi" - ettepoole sirutatud käe randmetala paindumine ja pikendamine käe metakarpofalangeaalsetes ja interfalangeaalsetes liigestes. Gordon (reie-nelipealihase toonilise pinge tagajärjel põlverefleksi korral sääre hiline tagasipainutamine). Koreilised hüperkineesiad süvenevad erutusest, harvem füüsilisest pingutusest ja kaovad une ajal. Kõõluste refleksid korea minoris on mõnevõrra suurenenud, mõnikord tuvastatakse jalgade kerge kloonus, lihaste hüpotensiooniga refleksid puuduvad.

Mittespetsiifilistest ilmingutest närvisüsteemi kahjustus reuma korral kirjeldavad nad reumaatilist vaskuliiti koos närvisüsteemi erinevate osade kahjustuse ühe või teise lokaliseerimisega, hüpotalamuse sündroomiga jne.

Nahakahjustused reuma korral, mis põhineb reumaatilisel vaskuliidil, avaldub tavaliselt rõngakujulise erüteemi ja reumaatiliste sõlmedega, mis on haiguse patognoomilised tunnused (peamine diagnostiline kriteerium). Viimastel aastatel on aga nahakahjustusi täheldatud üliharva.

Kliiniliselt rõngakujuline erüteem- kahvaturoosad, vaevumärgatavad lööbed õhukese rõngakujulise serva kujul, millel on selged välimised ja vähem selged sisemised servad. Elemendid ühinevad veidrateks kujunditeks õlgadel ja torsos, harvemini jalgadel, kaelal ja näol. Nahalööbega ei kaasne mingeid subjektiivseid aistinguid ja see kaob tavaliselt jäljetult.

Reumaatilised sõlmed, mille suurus ulatub hirsist ubadeni, on tihedad, passiivsed, valutud moodustised, mis paiknevad sidekirmes, aponeuroosides, periosti ääres, liigesekottides, nahaaluses koes. Lemmiklokalisatsiooniks on küünarnuki-, põlve-, metakarpofalangeaalliigeste, pahkluude, selgroolülide ogajätkete jm sirutajapinnad. Reumaatilised sõlmed tekivad patsientidele märkamatult ning kaovad kiiresti või läbivad 1-2 kuu jooksul ilma jääknähtudeta tagurpidi arengu.

Reuma diagnoos:

• Laboratoorsed andmed

Põletikulise protsessi aktiivsuse määramiseks kasutatakse laboratoorseid analüüse nagu leukotsüütide ja ESR-i arvu, seromukoidvalkude sisalduse, fibrinogeeni, ni ja aaglobuliinide, CRP jne määramine.

Täiendav diagnostiline kriteerium on streptolüsiini, streptokinaasi, streptohüaluronidaasi kõrge tiitriga ringlevate antikehade tuvastamine. Tsirkuleerivate streptokokivastaste antikehade kõrgeimad tiitrid tuvastatakse reuma ägeda kulgemise ja protsessi III aktiivsuse astme korral. Hüperimmuunvastuse olemasolu streptokokkidele saab sagedamini tuvastada ASL0, ACT, ACK, antiDNaasi B samaaegse määramisega.

Diagnoosi on mõnikord väga raske kindlaks teha. See on tingitud asjaolust, et kõige sagedamini täheldatud reuma peamised kliinilised tunnused, nagu kardiit ja polüartriit, ei ole reuma spetsiifilised. Korea, rõngakujuline erüteem ja mürin on suure diagnostilise väärtusega. Maatilised sõlmed, kuid korea esineb mitte rohkem kui 15% haigetest lastest ning rõngakujuline erüteem ja sõlmed vaid 1,5% haigetest lastest.

Kõik see viis selleni, et arstid hakkasid reuma puhul kasutama üldistatud diagnostilisi kriteeriume.

Reuma diagnostilised kriteeriumid sõnastas esmakordselt nõukogude lastearst A. A. Kisel, kes tuvastas viis "absoluutset" reuma tunnust: reumaatilised sõlmed, rõngakujuline erüteem, korea, rändav polüartriit ja kardiit. Hiljem liigitas Jones samad viis märki reuma peamiseks kriteeriumiks.

Alljärgnevalt on välja toodud American Heart Association – AHA diagnostilised kriteeriumid reuma korral.

Aksiaalsed (suured) ilmingud:

• kardiit, mida iseloomustab südame piiride laienemine, süstoolse või diastoolse müra esinemine südame tipu kohal, efusioonperikardiit koos tüüpiliste muutustega südame piirides ja konfiguratsioonis, perikardi hõõrdumise müra ja iseloomulikud elektrokardiograafilised parameetrid, vereringepuudulikkuse tekkimine lapsel või alla 25-aastasel täiskasvanul muude põhjuste puudumisel;
• polüartriit, mis väljendub liigesevalu, liikumispiirangute, turse, punetuse, kuumatundena;
• korea iseloomulike "näo ja jäsemete miimiliste lihaste tahtmatu tõmblemisega;
• nahaalused sõlmed - väikesed tihedad, peaaegu valutud herne- või pähklisuurused moodustised, mis paiknevad nahaaluses koes liigeste lähedal (tavaliselt leitakse lapsepõlves, noorukieas või noores eas);
• rõngakujuline erüteem (ery-thema annulare) - korduvad ebaühtlaste kontuuridega roosa rõngakujulised lööbed; nende värvus nõrgeneb perifeeriast keskmesse; täheldatud rindkere, kaela, ülemiste jäsemete külgpinnal, harva põskedel, sagedamini lapsepõlves, noorukieas ja noores eas; erüteem on ebastabiilne, leevendab kuumust;
• reumaatiline anamnees - märge haiguse kronoloogilisest seosest hiljutise nina-neelu (streptokoki) infektsiooniga, ülemiste hingamisteede korduvate kurguvalu või katarridega, reumahaigete esinemine pereliikmete seas, naabrid koolipingis või töökoht töökohas;
• ex juvantibus antireumaatilise ravi efektiivsus 35 päeva jooksul.

Täiendavad ilmingud.

• temperatuuri tõus;
• adünaamia, kiire väsimus,
• ärrituvus, nõrkus;
• kahvatu nahk ja vasomotoorne labiilsus;
• higistamine;
• ninaverejooks;
• kõhu sündroom.

AHA soovituste kohaselt on reuma väiksemateks diagnostilisteks kriteeriumiteks: palavik, artralgia, reuma anamneesis, PR-intervalli pikenemine, suurenenud erütrotsüütide settimise määr ja kõrgenenud CRP. Lisaks on kindlaks tehtud erikriteeriumid, mis hõlmavad varasemat hemolüütilise streptokoki nakatumist.

Spetsiaalsed, peamiselt laboratoorsed näitajad:

• leukotsütoos (neutrofiilne);
• düsproteineemia (suurenenud ESR, hüperfibrinogeneemia, SRV ilmnemine, uglobuliinide, seerumi mukoproteiinide, glükoproteiinide sisalduse suurenemine);
• patoloogilised seroloogilised näitajad: streptokoki antigeen veres, ASL0, ACK, ASH suurenenud tiitrid; 4) suurenenud kapillaaride läbilaskvus.

Reuma diagnoosi panemiseks piisab kahe põhikriteeriumi või ühe põhi- ja kahe lisakriteeriumi leidmisest patsiendil.

See väide peab aga paika, kui haiguse peamisteks ilminguteks on korea, rõngakujuline erüteem või reumaatilised sõlmed. Polüartriidi või kardiidi korral saab reuma diagnoosi panna vaid suurema hulga nii põhi- kui ka lisakriteeriumide olemasolul. Eelkõige kasutatakse Kisel-Jonesi kriteeriume igapäevases praktilises töös laste ja noorte ägeda või alaägeda reuma diagnoosimisel.

Pikaajalise (peamiselt pikaleveninud), kustutatud, ebatüüpilise, varjatud reuma kulgemise tuvastamiseks pakkus AI Nesterov (1976) välja primaarse reuma sündroomi diagnoosi.

Esimene kliiniline epidemioloogiline sündroom sisaldab andmeid, mis näitavad haiguse seost streptokokkinfektsiooniga.

Teine kliiniline-immunoloogiline sündroom hõlmab: a) motiveerimata viivitust patsiendi üldise seisundi taastamisel pärast ninaneelupõletikku, väsimust, südamepekslemist, artralgiat, perioodilist subfebriili seisundit; b) streptokoki antikehade tiitrite tõus, muutused rakulises immuunsuses, autoimmuniseerimise sümptomid, põletiku biokeemiliste tunnuste tuvastamine (düsproteineemia, ESR tõus, CRP ilmnemine jne).

Lõpuks kinnitab kliiniliste, instrumentaalsete, radioloogiliste ja muude uurimismeetodite abil tuvastatud kardiovaskulaarne sündroom kardiidi ja reumaatilise protsessi ekstrakardiaalse lokaliseerimise olemasolu.

Kliiniline kogemus näitab, et sündroomdiagnoos võimaldab ära tunda primaarse reuma juba selle arengu alguses ja seeläbi pakkuda sihipärast ravi.

Epidemioloogilisteks uuringuteks ja ambulatoorseks diagnostikaks sobivad reuma diagnostilised kriteeriumid on omandanud suure praktilise tähtsuse.

Kõige informatiivsemad reumanähud ja nende kombinatsioonid, mis arvutati diagnostiliste koefitsientide summade läviväärtustes (bittides), ühendati 10 sündroomiks. Tabelis on rühm sümptomeid, mis välistavad reuma.

Oluliseks osutus "liigesekahjustuse anamneesi" sündroom, aga ka valitud 15 tunnust (33-47) kardiiidi diagnoosimiseks jne. Samas on sündroomide osakaal arenenud kriteeriumid. Südamehaigust ja koreat hinnatakse suvaliste ühikute maksimaalse arvu järgi ning patsiendil isoleeritud kujul leitud kardiit, polüartriit, nahakahjustused võivad viidata tõenäolisele reumatismile, kuid nende kombinatsioon muudab reuma diagnoosi kindlaks. Siiski tuleb meeles pidada, et hoolimata sellest, kui suur on diagnostiliste skeemide tähtsus. need ei asenda meditsiinilist mõtlemist, arsti diagnostilist tööd, kes peab ära tundma (ja skeemi panema) sümptomi, iseloomustama tuvastatud "liigesekahjustuse sündroomi anamneesis" ja viima läbi selle protsessi diferentsiaaldiagnoosi sarnaste haiguste puhul.

• Diferentsiaaldiagnoos

Reuma diferentsiaaldiagnoosimine haiguse algstaadiumis põhineb polüartriidi (monoligoartriidi) ja kardiidi tuvastamisel.

Loomulikult tuleb arvesse võtta haiguse seost streptokokkinfektsiooniga, patsiendi vanust, reumaatilise palaviku perekonna ajalugu ja polüartriidi kliinilise pildi tunnuseid (liartralgia esinemine). Reumaatilist artriiti tuleb aga eristada reaktiivsest artriidist, eelkõige iersiiniast ja salmonelloosist, juveniilsest reumatoidartriidist, hemorraagilisest vaskuliidist jne.

Juveniilse reumatoidartriidi (JRA) välistamiseks võite kasutada A. V. Dolgopolova et al. välja pakutud kriteeriume. JRA puhul on eriti olulised sellised nähud nagu artriidi "püsivus" selle algusest peale, teiste liigeste kaasamine protsessi, sealhulgas kahjustuse väike, sageli sümmeetriline olemus. Peamine erinevus reumaatilise polüartriidi ja JRA vahel on esimese migreeruvus ja teise püsivus. Tüüpilised reumaatilise polüartriidi korral on kiire (esimese 7-10 päeva jooksul) kardiiidi lisamine, streptokokivastaste antikehade kõrge tiitrid, atsetüülsalitsüülhappe efektiivsus jne.

Hemorraagiline vaskuliit võib alata polüartriidiga, mis kliiniliselt ei erine reumaatilisest, kuid purpuri ilmnemine koos kõhuvalu ja hiljem neerupatoloogiaga aitab õiget diagnoosi panna.

Primaarse reumaatilise kardiidi tekkega tehakse diferentsiaaldiagnostika mitmete mittereumaatilise müokardiidiga (viiruslik, bakteriaalne jne).

Primaarse reumaatilise südamehaiguse sündroomi tunnused on järgmised:

• haiguse kronoloogilise seose esinemine nasofarüngeaalse streptokoki infektsiooniga (klassikaline tonsilliit, farüngiit);
• varjatud perioodi (2-4 nädalat) olemasolu eelmise streptokokkinfektsiooni lõpu ja reumaatilise südamehaiguse esimeste kliiniliste ilmingute vahel;
• haiguse valdav esinemine vanuses 7-15 aastat;
• haiguse äge või alaäge algus, isegi juhtudel, mis hiljem arenevad haiguse esmaseks pikaks kuluks;
• polüartriidi või raske polüartralgia sagedane avastamine haiguse alguses;
• südamehaiguste passiivne iseloom;
• suhteliselt sagedane müokardiidi, perikardiidi, valvuliidi kombinatsiooni avastamine, põletikulise südamehaiguse sümptomite "suur liikuvus";
• selge korrelatsioon reuma kliiniliste ilmingute raskuse ja reumaatilise protsessi aktiivsuse laboratoorsete näitajatega.

Mittereumaatilist müokardiiti iseloomustavad: kronoloogiline seos viirusnakkustega (kõige sagedamini), stressifaktorid; varjatud perioodi lühenemine või puudumine pärast nakatumist; müokardiidi areng kesk- ja vanemas eas; haiguse järkjärguline areng; liigese sündroomi puudumine haiguse alguses; kaebuste aktiivne, emotsionaalselt värviline olemus südame piirkonnas, protsessi aktiivsuse laboratoorsete tunnuste puudumine või nõrk raskusaste koos kardiidi tõsiste kliiniliste ilmingutega; asteenia sümptomite esinemine, vegetatiivne düstoonia, termoregulatsiooni häired haiguse alguses.

Kuigi funktsionaalset kardiopaatiat esineb harva, tuleb seda eristada korduvast reumaatilisest südamehaigusest keskealistel naistel (kellel diagnoositi lapsepõlves sageli reuma valesti). Funktsionaalset kardiopaatiat iseloomustavad valu südame piirkonnas, südamepekslemine, katkestused, "kummumise", "seiskumise" aistingud, "õhupuudus" ja muud, mis ei ole iseloomulikud müokardiidi all kannatavatele patsientidele. Sageli tekivad või suurenevad järsult südamehaigused vegetatiivse-veresoonkonna kriiside taustal, kulgedes sümpaatilise-neerupealise ja harvem vagoinsulaarse tüübi järgi. Iseloomulik on kontrast subjektiivsete ilmingute rohkuse ja ereduse ning objektiivsete andmete nappuse vahel. Määratud põletikuvastane ravi ei paranda patsientide seisundit ja kortikosteroidravi isegi halveneb, rahustid, eriti sümpatolüütilised, annavad aga hea raviefekti. Moodustunud südamehaiguse puudumine koos lapsepõlves esinevate arvukate "reumahoogude" tunnustega ja subjektiivsete ilmingute ülekaal objektiivsete ilmingute üle haiguse kliinilises pildis võimaldavad diagnoosida funktsionaalset kardiopaatiat.

Lapsepõlves tuleb reumaatilise südamehaiguse esmast pikaleveninud kulgu eristada mitraalklapi prolapsist. Mitraalklapi prolapsile on iseloomulik aus-kultatiivne pilt - klõpsu esinemine mitraalklapi projektsioonipiirkonnas süstoli keskel ja sellele järgnev mitraalklapi prolapsi hiline süstoolne müra. Südame suurus on väike. Mitraalklapi prolapsi diagnoosi kinnitab ehhokardiograafia, mis tuvastab süstoli ajal mitraalklapi voldikute liigse liikumise vasaku kodade õõnsusse. Reeglina ei kaasne selle patoloogiaga intrakardiaalse hemodünaamika rikkumist, kuid mõnel juhul, eriti noortel naistel ja tüdrukutel, võivad ilmneda kardialgia, õhupuuduse ja südamepekslemise kaebused.

Korduva reumaatilise südamehaiguse korral väljakujunenud südamehaiguse, eriti aordihaiguse taustal tuleb välistada infektsioosne endokardiit.Sellisel juhul tuleb vahetus anamneesis arvestada bakteriaalsete infektsioonidega - nakatunud vigastused, mädased infektsioonid jne. infektsioosse endokardiidi korral kurdavad patsiendid tugevat nõrkust, kehakaalu langust, külmavärinaid, higistamist, luu- ja lihasvalu, püsivat artralgiat või kerget migreeruvat artriiti, periartriiti. Infektsioossele endokardiidile on iseloomulikud järgmised nähud: pikaajaline remitteeruv, mõnikord vahelduv palavik koos külmavärinatega, valav higistamine, naha kahvatus, küünte deformatsiooni sümptomite ilmnemine ("kellaprillid") või küünte falangid (nagu "trummipulgad"). "), Lukin-Libmani sümptomid, kalduvus trombembooliale, difuusse glomerulonefriidi areng, vaskuliit. Maksa suurenemine, mis ei ole seotud vereringepuudulikkusega, on selle haiguse puhul peaaegu sama tavaline sümptom kui splenomegaalia. Oluline diagnostiline väärtus omistatakse püsivale progresseeruvale aneemiale, reumatoidfaktorite tuvastamisele, olulisele hüpergammaglobulineemiale, baktereemia tuvastamisele.

Mõnel korduva, sageli pikaajalise reumaatilise südamehaiguse korral on vaja läbi viia diferentsiaaldiagnostika Abramov-Fiedleri müokardiidi raskete progresseeruvate variantidega, mille puhul täheldatakse naha kahvatust, näo turset ja tsüanootilist halli nahatooni. . Patsiendi ärevus on tüüpiline. sageli põhjustatud intensiivne pikaajaline valu südames, suurenev õhupuudus, nõrkus, halvasti alluv ravimteraapia, progresseeruv vereringepuudulikkus. Reeglina leitakse tahhükardia, hüpotensioon, südame suuruse märkimisväärne suurenemine (sageli cor bovinum), südamehäälte kurtus. Mõnedel patsientidel on lihaste süstoolse kamina kõrval kuulda mesodiastoolset müra, galopi rütmi. Suhteliselt sageli tuvastatakse kodade virvendusarütmia, ekstrasüstoli paroksüsmid, harvem - paroksüsmaalne tahhükardia, täielik või püsiv atrioventrikulaarne blokaad. Selliste müokardiidi vormide iseloomulik tunnus on sügavad elektrokardiograafilised muutused mitmesuguste rütmihäirete kujul, muutused intraventrikulaarses juhtivuses, atrioventrikulaarse kimbu jalgade blokaad, atrioventrikulaarse juhtivuse tõsised häired kuni täieliku põikblokaadini. Röntgenikiirgus näitab südame kõigi osade väljendunud suurenemist, pulsatsiooni amplituudi vähenemist piki südame kontuuri kuni adünaamia piirkondadeni röntgenkümograafia ajal. Iseloomulik on lahknevus haigusseisundi tõsiduse ja põletikulise protsessi ägedale faasile tüüpiliste vereanalüüside muutuste peaaegu täieliku puudumise vahel.

Reuma ravi:

Edu reuma ravis ja südamehaiguste arengu ennetamises on seotud varajase äratundmise ja individuaalse raviga, mis põhineb kulgu, patoloogilise protsessi aktiivsuse astme ja kardiiidi raskusastme ning südameklapi haiguse olemuse hindamisel. , südamelihase, teiste elundite ja kudede seisund, patsiendi elukutse jne.

Üldiselt koosneb selline programm antimikroobsest ja põletikuvastasest ravist, immunoloogilise homöostaasi taastamiseks suunatud meetmetest, ratsionaalse tasakaalustatud toitumise korraldamisest ja kehalise aktiivsusega kohanemisest, samuti töökoormuseks valmistumisest ning kompleksse südamega patsientide õigeaegsest kirurgilisest ravist. defektid.

Kõigile varasema astreptokoki infektsiooniga seotud reuma aktiivse faasi patsientidele näidatakse penitsilliini, millel on bakteritsiidne toime igat tüüpi astreptokokkidele. Seda ülesannet täidab 10-päevane stenokardia ravi ja kahenädalane penitsilliiniretsept reuma aktiivses faasis, millele järgneb üleminek pikaajalisele ravimile bitsilliini5. Soovitatavad annused - 1 200 000-1 500 000 RÜ kaaliumi- või naatriumsoola, 200 000 RÜ iga 4 tunni järel 5 päeva stenokardiaga ja 2 nädalat reumaga. Tulevikus on soovitatav võtta kasutusele bitsilliini5 annus 1 500 000 RÜ. Lastele määratakse eakohane annus - 400 000-600 000 RÜ / päevas. Penitsilliini talumatuse korral võib määrata erütromütsiini 250 mg 4 korda päevas sama manustamisskeemi järgi nagu penitsilliini. Sulfoonamiidide ja tetratsükliinravimite kasutamine stenokardia ja reuma korral ei ole õigustatud esiteks seetõttu, et neil on ainult bakteriostaatiline toime (peatab rakkude jagunemise) ja teiseks aitavad need kaasa resistentsete tüvede tekkele.

Muude meetmete hulgas, mille eesmärk on vähendada streptokokkide mõju organismile, võib soovitada patsientide paigutamist väikestesse palatitesse, palatite regulaarset ventilatsiooni ja süstemaatilist ultraviolettkiirgust ning isikliku hügieeni meetmete ranget järgimist. Lisaks on vaja tuvastada krooniline tonsilliit, läbi viia põhjalik konservatiivne ravi ja vajadusel mandlite kirurgiline eemaldamine.

Praegu reuma aktiivse faasi raviks kasutatavate põletikuvastaste ravimite hulka kuuluvad glükokortikosteroidravimid, salitsüül-, indooli derivaadid, fenüüläädikhappe derivaadid jne.

Kogu kliinilises praktikas kasutatavast suurest glükokortikosteroidide rühmast kasutatakse enim prednisolooni ja südamehaiguste taustal korduvate reumaatiliste südamehaiguste korral triamtsinolooni (polkortolooni). Kiireloomulistel juhtudel kasutatakse kiire toime saavutamiseks prednisoloonvesinikkloriidi 1 ml ampullides. mis sisaldab 30 mg ravimit, deksametasoon-21-fosfaadi naatriumsool, toodetud 1 ml ampullides (4 mg ravimit), või 6-metüülprednisoloon (metipred, urbasoon).

Prednisoloon annuses 20–30 mg päevas on näidustatud primaarse reumaatilise südamehaiguse (eriti väljendunud ja mõõdukalt väljendunud) korral, polüserosiidi ja koreaga. Meie vaatenurgast on valvuliidi tekkimine samuti näidustus nende ravimitega ravimiseks.

Korduva reumaatilise südamehaiguse korral, mille protsessi aktiivsus on III ja II aste, raske või mõõduka kardiit, on vajalikud ka kortikosteroidravimid, sealhulgas aktiivsest kardiidist tingitud südamepuudulikkuse teke. Nendel juhtudel eelistatakse triamtsinolooni annuses 12-16 mg / päevas kui ravimit, millel on vähem võimet häirida elektrolüütide tasakaalu. Kortikosteroidravimid ei ole soovitatavad I astme aktiivsuse ja kerge kardiiidi korral, kuna müokardi düsmetaboolsed protsessid on suurenenud.

Prednisoloon annuses 20-30 mg / päevas (või mõni muu ravim samaväärses annuses) määratakse kuni terapeutilise toime saavutamiseni, tavaliselt 2 nädala jooksul, ja seejärel vähendatakse annust 2,5 mg (pool tabletti) iga 5. -7 päeva. Kogu ravikuur jätkub G / 2-2 kuud (kokku 600-800 mg). Reuma puhul võõrutussündroomi ei esine, kuigi ilmnevad kerged aktiivsuse suurenemise nähud koos annuse vähendamisega, peamiselt artralgia näol, põletikulise protsessi ägedas faasis laboratoorsete uuringute tulemuste kerge tõus. Nendel juhtudel tuleb ravimi annuse vähendamine mõnevõrra peatada. Peatage hormoonravi reeglina patsiendi haiglas viibimise ajaks.

Kortikoidravimite mõju tõttu vee-soola ainevahetusele peaks ravikompleks sisaldama kaaliumkloriidi 3-4 g päevas, panangiini ja teisi, vedelikupeetusega - aldosterooni antagoniste (veroshpiron kuni 6-8 tabletti päevas), diureetikume. (lasix vastavalt 4080 mg / päevas, furosemiid 40-80 mg / päevas jne), eufooriaga - rahustid jne. Kuid need kõrvaltoimed nõuavad harva ravimi kasutamise katkestamist, välja arvatud steroidse haavandi teke , mis harva areneb reuma korral, kui ravimit ei määrata "haavandilise anamneesiga" patsientidele.

Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid on leidnud laialdast rakendust aktiivse reuma korral.

Praegu on kõige levinumad atsetüülsalitsüülhappe keskmised annused - 3-4 g / päevas, harvem 5 g / päevas ja rohkem. Näidustused salitsülaatide määramiseks:

• minimaalne aktiivsus, mõõdukas ja kerge kardiit, peamiselt müokardiit;
• pikaajaline reuma kulg, varjatud ravi kahtlus, mille puhul kliiniliste ja laboratoorsete parameetrite dünaamika ravi mõjul võimaldab ära tunda selle kulgu variandi;
• pikaajaline ravi protsessi aktiivsuse vähenemisega ja kortikosteroidide kaotamisega, samuti pärast haiglast väljakirjutamist;
• korduvad reumaatilised südamehaigused raskete südamedefektide ja vereringepuudulikkuse taustal, kuna salitsülaadid ei hoia vedelikku kinni, hoiavad ära tromboosi kalduvuse ja stimuleerivad hingamiskeskust;
• reuma ägenemise vältimine kevad- ja sügisperioodidel ning eriti pärast kaasnevaid infektsioone (kombinatsioonis antibiootikumidega).

Atsetüülsalitsüülhape on ette nähtud, kuid 1 g 3-4 korda päevas pärast sööki 1-3 kuud või kauem, hea taluvuse ja kõrvaltoimete hoolika jälgimise tingimusel.

Indooläädikhappe derivaate – indometatsiini – on reuma puhul edukalt kasutatud juba üle 20 aasta. Indometatsiinil on väljendunud terapeutiline toime: kardiiidi subjektiivsed sümptomid (kardialgia, südamepekslemine, õhupuudus) kaovad 8.-10. ravipäevaks ja objektiivsed sümptomid 14.-16. päevaks. Polüartriit ja polüserosiit kaovad veelgi kiiremini. Täheldati ravimi positiivset mõju tserebrovaskuliidile ja kopsuvaskuliidile. Positiivne dünaamika oli eredaim III-II astme reumaaktiivsuse, raske ja mõõduka kardiiidi korral. Indometatsiini eeliseks on selle manustamise võimalus suposiitide kujul patsientidele, kellel on anamneesis peptiline haavand või krooniline gastriit. Indometatsiini päevane annus suposiitides on 100 mg (manustatakse kaks korda 50 mg või 100 mg öösel). Indometatsiini esimesel päeval manustatakse suu kaudu kapslites, mis sisaldavad 25 mg ravimit, 1 või 2 pärast sööki (nõutav!) Seedetrakti ärritamise vältimiseks. Hea taluvuse korral suurendatakse annust terapeutiliseks (75-100 mg), harvemini 125-150 mg-ni koos ravikuuri olulise ägenemisega. Selles annuses määratakse ravim kogu haiglaravi ajaks. Ägeda ja alaägeda kuuri korral jätkub ravi veel kuu aega ambulatoorselt. Pikaajalise haiguse kulgu korral on vaja indometatsiini võtta pärast haiglast väljakirjutamist vähemalt 2-3 kuud (igaüks 6 kuud), kuni põletikulise protsessi aktiivsuse laboratoorsed näitajad on täielikult normaliseerunud ja pidevalt. ägenemine - mitu kuud ja isegi aastaid 50-75 mg / päevas (nagu anküloseeriva spondüliidiga patsientide ravis). Indometatsiini võib määrata südamehaiguste ja südamepuudulikkuse taustal korduva endokardiidiga patsientidele, kuna see ei säilita vedelikku.

Vastunäidustused: rasedus ja imetamine, maohaavand, haavandiline koliit, allergilised reaktsioonid. Ravimit ei soovitata välja kirjutada autojuhtidele ja sarnaste elukutsete isikutele, kuna sellel on omadus vähendada tähelepanu ja põhjustada pearinglust.

Voltaren on ka aktiivne mittesteroidne põletikuvastane ravim. Voltareni ja indometatsiini kliiniline efektiivsuse võrdlus näitas, et esimene ei ole põletikuvastase toime poolest madalam, kuid sellel on minimaalne mõju seedetraktile, kuna voltaren on saadaval 25 mg tablettidena, millel on mao toimele vastupidav kate. mahla. Nagu näitas BS Dzhusenova, langes voltareni ja indometatsiini mõjul kehatemperatuur 2–3. päeval normaalseks, polüartralgia kadus, reumaatilise südamehaiguse subjektiivsed tunnused (5–7. päeval) ja rütm. häireid peale 2 -4 päeva ravi ei tuvastatud, veidi hiljem (7.-9. päeval) vatsakeste kompleksi lõpposa EKG-l normaliseerus. Kardiidi auskultatoorsed sümptomid vähenesid juba 15-20. päeval oluliselt. Voltareni võtmisel on kõrvaltoimed väikesed: individuaalne talumatus tavaliste allergiliste reaktsioonide kujul, mõnikord peavalu, ninaverejooks, mikrohematuuria.

Ibuprofeeni (Brufen) kui vähem aktiivset põletikuvastast mittesteroidset ravimit saab mõõduka ja eriti minimaalse protsessiaktiivsusega kasutada annuses 800-1200 mg pikka aega, peamiselt ambulatoorses praktikas pikaajalise reumahaiguse korral. .

Pikaajalise ja pidevalt korduva reumakuuriga kombineeritakse mittesteroidset põletikuvastast ravi reeglina mitmekuulise ja vajadusel mitmeaastase aminokinoliini derivaatide - vastavalt delagili või hüdroksüklorokiini (plaquenil) - võtmisega, vastavalt 0,25 g ja 0,2 g 2 korda päevas pärast sööki kuu aega ja seejärel 0,2 g pärast õhtusööki vastavalt vajadusele arsti järelevalve all (kõrvaltoimed - gastralgia, nägemiskahjustus, leukopeenia, dermatiit jne).

Reuma ravi aluseks on etapiviisilise ravi süsteem – haigla – kliinik – kuurort.

Haiglas viiakse läbi aktiivne põletikuvastane ravi, alustatakse bitsilliini profülaktika ja taastusraviga, kontrollides patsiendi füüsilist jõudlust. Pärast reumaatilise protsessi aktiivsuse vähendamist ja patsiendi seisundi parandamist viiakse nad üle teise etappi, mis hõlmab lapse ja nooruki saatmist spetsialiseeritud reumasanatooriumi ning täiskasvanud patsiendi järelevalve all kohalikku kardioloogia sanatooriumi või polikliinikusse. reumatoloogilt. Teise etapi põhieesmärk on ravi jätkamine mittesteroidsete põletikuvastaste ravimitega (haiglas individuaalselt valitud), aminokinoliini derivaatidega (kroonilise reuma korral), bitschlin 5-ga ja taastusraviga.

Kolmas etapp hõlmab reumahaige dispanservaatlust ja ennetavat ravi. Dispanseri ülesanded:

• terapeutiliste meetmete rakendamine, mille eesmärk on aktiivse reumaatilise protsessi lõplik kõrvaldamine;
• südamepuudulikkusega patsientide vereringehäirete sümptomaatilise ravi läbiviimine, defektide kirurgilise korrigeerimise küsimuste lahendamine koos südamekirurgiga;
• rehabilitatsiooni, töövõime ja tööhõive küsimuste lahendamine;
• reuma esmase ennetamise ja haiguse kordumise sekundaarse ennetamise rakendamine.

Reuma ennetamine:

Reuma esmase ennetamise põhieesmärk on korraldada individuaalsete, sotsiaalsete ja riiklike meetmete kompleks, mille eesmärk on reuma esmase esinemissageduse kõrvaldamine. Nende hulka kuuluvad keha süstemaatilise ja mõistliku karastamise edendamine, kehalise kultuuri ja spordi edasiarendamine elanikkonna hulgas, võitlus kodude, koolide, lasteaedade, avalike asutuste ülerahvastatuse vastu, ulatuslike individuaalsete ja avalike sanitaarmeetmete rakendamine, mis vähendavad. elanikkonna ja ennekõike lastemeeskondade streptokokkinfektsiooni võimalus.

Oluline punkt on A-grupi 3-hemolüütilise streptokoki põhjustatud ägeda infektsiooni õigeaegne äratundmine ja tõhus ravi.Selleks on ette nähtud penitsilliini parenteraalne (või suukaudne) manustamine ööpäevases annuses 1 200 000 RÜ täiskasvanutele, kuni 300 000 RÜ. RÜ eelkooliealistele lastele ja kuni 450 000 RÜ kooliealistele lastele 5 päeva jooksul ning seejärel 5-6-päevase intervalliga manustatakse bitsilliini5 kaks korda annuses 600 000 RÜ päevas.

Astreptokoki ägedate infektsioonide ravi kõrval on oluline ennetusmeede kõvenemine, suurendades vastupanuvõimet infektsioonidele. Reuma esmases ennetamises ei omanud vähetähtsat riiklike meetmete süstemaatiliselt rakendamist, mille eesmärk on parandada elatustaseme, elamistingimuste parandamist, klasside korraldamist koolides ühes vahetuses jne.

Reuma sekundaarne ennetamine on suunatud haiguse retsidiivi ja progresseerumise ärahoidmisele reumat põdenud inimestel. Sel eesmärgil on soovitatav sekundaarne aastaringne profülaktika bitsilliiniga5, mis viiakse läbi igakuiselt ja vastavalt WHO viimastele soovitustele, kolmenädalased bitsilliini5 süstid annuses 1 500 000 RÜ täiskasvanutele ja kooliealistele lastele ning 750 000 RÜ iga kord. 2 nädalat eelkooliealistele lastele. Laste ja täiskasvanute reuma ja selle kordumise ennetamise juhendi kohaselt on kõik patsiendid, kes on viimase 5 aasta jooksul läbinud olulise reumaatilise protsessi, ja vastavalt individuaalsetele näidustustele need, kes on põdenud reumaatilise rünnakuga üle 5 aasta. aastat (ilma südamekahjustusteta ja hoolikalt desinfitseeritud kroonilise infektsiooni koldeid), esimese 3 aasta jooksul ööpäevaringselt ja järgmise 2 aasta jooksul viiakse läbi retsidiivide kevad-sügis hooajaline profülaktika bitsilliiniga samades annustes. Südameklapihaiguse tekke tunnuste, pikenenud või pidevalt korduva korea kulgemise, kroonilise streptokokkinfektsiooni kolde, samuti korduva reumaatilise südamehaiguse korral on soovitatav kasutada aastaringset bitsilliiniprofülaktikat 5 aasta jooksul.

Rasedate naiste reumahaigeid jälgivad esimestest nädalatest alates reumatoloog ja sünnitusarst, kes otsustavad, kas rasedust jätkata või katkestada. Rasedatele, kellel on olnud reuma või selle aktiivsed ilmingud, määratakse bitsilliini5 8-10 rasedusnädalast kuni sünnituseni, bitsilliini profülaktika kestus sünnitusjärgsel perioodil sõltub reumaatilise protsessi aktiivsusest ja kulgemise omadustest.

Koos retsidiivide profülaktikaga bitsilliiniga kõigil reuma ja reumatismiga patsientidel (patsientide pereliikmed) ägedate hingamisteede haiguste, tonsilliidi, kroonilise infektsiooni ägenemise ajal viiakse läbi jooksev profülaktika, mis koosneb 10-päevasest ravist penitsilliiniga vastavalt samale. skeem nagu stenokardia puhul. Penitsilliin on ette nähtud reumahaigetele enne ja pärast kirurgilisi sekkumisi (tonsillektoomia, hamba eemaldamine, abort jne).

Teatud päästmised bitsilliini profülaktika ajal tekivad seoses allergiliste reaktsioonide tekkimise võimalusega. WHO (1968) andmetel oli kõigi penitsilliinipreparaatide manustamisega seotud allergiliste tüsistuste esinemissagedus erinevates riikides viimase 12 aasta jooksul 0,7-10%. Nende tüsistuste hulgas täheldati raskeid reaktsioone (anafülaktiline šokk jne) ainult 0,015–0,04% juhtudest. Seega ei ole tõsiste allergiliste reaktsioonide madal sagedus tõenäoliselt takistuseks laialdasele bitsilliini profülaktikale. Kuid nende esinemise võimalus viitab vajadusele hoolikalt tuvastada penitsilliini suhtes ülitundlikud isikud ja järgida asjakohaseid ettevaatusabinõusid. Kohustuslikud tingimused on bitsilliini profülaktika läbiviimine šokivastaste meetmete jaoks hästi varustatud ruumis, personali koolitamine nende kiireks ja täpseks rakendamiseks.

Enamiku riikide reumatoloogide pikaajaline kogemus on näidanud, et pikatoimeliste penitsilliini antibiootikumide pikaajaline manustamine on seni ainus efektiivne ravimmeetod reuma kordumise ärahoidmiseks. Bitsilliini profülaktika edukus sõltub selle rakendamise regulaarsusest. Bitsilliini profülaktika on kõige tõhusam ägeda ja alaägeda reumaatilise palavikuga patsientidel. Haiguse kulgu kliiniliste variantide ja kroonilise vereringepuudulikkusega patsiendid vajavad mitte ainult pikaajalist antibakteriaalset, vaid ka pikaajalist põletikuvastast ja aminokinoliinravi, mis nendel juhtudel mängib ägenemise sekundaarset ennetamist. Suurt tähelepanu tuleks pöörata meetmetele, mis aitavad kaasa häiritud reaktsioonivõime taastamisele, südame-veresoonkonna süsteemi funktsiooni kompenseerimisele. Sel eesmärgil kasutatakse reumahaigete etapiviisilises ravis abinõusid.

Taastusravi meetmete kompleksis mängib olulist rolli südamedefektide kirurgiline ravi, mille tulemused sõltuvad suuresti reumatoloogide poolt läbi viidud operatsioonieelsest ettevalmistusest ja patsientide operatsioonijärgsest vaatlusest ning peaaegu eluaegsest bitsilliini profülaktikast.

Milliste arstide poole peaksite pöörduma, kui teil on reuma:

Reumatoloog

Kas olete millegi pärast mures? Kas soovite saada täpsemat teavet reuma, selle põhjuste, sümptomite, ravi- ja ennetusmeetodite, haiguse kulgemise ja toitumise kohta pärast seda? Või vajate ülevaatust? Sa saad broneerige aeg arsti juurde- kliinik Eurolaboris alati teie teenistuses! Parimad arstid vaatavad teid läbi, uurivad väliseid tunnuseid ja aitavad haigust sümptomite järgi tuvastada, nõustavad ja osutavad vajalikku abi ning panevad diagnoosi. sa saad ka haigussümptomite tuvastamiseks helistage kodus arstile ja ei mõista, et need haigused võivad olla eluohtlikud. On palju haigusi, mis alguses meie kehas ei avaldu, kuid lõpuks selgub, et kahjuks on juba hilja neid ravida. Igal haigusel on oma spetsiifilised tunnused, iseloomulikud välised ilmingud - nn haiguse sümptomid. Sümptomite tuvastamine on esimene samm haiguste üldisel diagnoosimisel. Selleks peate lihtsalt mitu korda aastas läbi vaadata arst mitte ainult kohutava haiguse ärahoidmiseks, vaid ka terve vaimu säilitamiseks kehas ja kehas tervikuna.

Kui soovid arstilt küsimust esitada, kasuta veebikonsultatsiooni rubriiki, ehk leiad sealt oma küsimustele vastused ja loe enesehoolduse näpunäiteid. Kui olete huvitatud kliinikute ja arstide arvustustest, proovige jaotisest vajalikku teavet leida. Registreeruge ka meditsiiniportaalis Eurolaboris olla pidevalt kursis saidi viimaste uudiste ja teabevärskendustega, mis saadetakse teile automaatselt posti teel.

Muud haigused rühmast Lihas-skeleti ja sidekoe haigused:

Sharpi sündroom

Alkaptonuuria ja okronootiline artropaatia

Allergiline (eosinofiilne) granulomatoosne angiit (Churg-Straussi sündroom)

Artriit kroonilise soolehaiguse korral (haavandiline koliit ja Crohni tõbi) Hemorraagiline vaskuliit

emakakaela pleksiit

Kui olete huvitatud muudest haigustest ja inimhaiguste rühmadest või teil on muid küsimusi ja ettepanekuid - kirjutage meile, proovime teid kindlasti aidata.

Esimene teave reuma kohta ilmus Hippokratese ajal. "Reuma lakub liigeseid, kuid hammustab südant," ütles prantsuse arst Lasegue. Ja hiljem tõestas S. P. Botkin, et selle haiguse all kannatavad ka neerud, liigesed, nahk ja kopsud. Tavaliselt tekib pärast streptokokkinfektsiooni ( stenokardia, farüngiit, lümfadeniit). Selle põhjustajaks on A-rühma beetahemolüütiline streptokokk.

Reuma riskifaktorid

• Naine;
• Veresuhe esimese liini inimestega, kellel on reuma või mõni süsteemne sidekoehaigus;
• Vanus seitse kuni viisteist aastat;
• Ninaneelu sagedased nakkushaigused (tonsilliit, farüngiit);
• Hüpotermia, füüsiline ületöötamine, näiteks tugev emotsionaalne stress, toitumishäired.

Sümptomid

Tavaliselt ilmnevad haiguse sümptomid pärast ülekandmist. Mõne aja pärast tunnevad patsiendid tervise halvenemist. Need on nn reumatoidhood pärast kurguvalu. Peamised märgid on järgmised:

• Liigestes on valu, üldine nõrkus;
• Võimalik järsk temperatuurihüpe. Kuigi mõnikord areneb haigus salaja (subfebriili temperatuur, mõõdukas nõrkus).
• Häiritud tugevast valu liigestes, täheldatakse nende turset. Kõige sagedamini on kahjustatud suured ja keskmised liigesed. Liigese kohal olev nahk muutub puudutamisel kuumaks, muutub pingeliseks. Liigesekahjustus on sümmeetriline. Põletikuline protsess mõne tunni jooksul võib patsiendi immobiliseerida, jätta unetuse, häirida tema üldist seisundit. Kahe kuni kolme nädala pärast haigusnähud taanduvad;
• Esineb artriidi ja reumaatilise südamehaiguse (endokardiit, müokardiit, endomüokardiit) kombinatsioon. Südamelihase kahjustuse korral võivad patsiendid kurta valu südames, õhupuudust ja halba enesetunnet. Sellised sümptomid viitavad reumaatilise südamehaiguse esinemisele. Peate teadma, et reuma põhjustab tõsiseid südamerikkeid. Need vead põhjustavad südamepuudulikkust;
• Punetava lööbe ilmnemine nahal, mida nimetatakse rõngakujuliseks erüteemiks. Lööbe elemendid ühinevad rõngasteks, kujunditeks. Lööve kaob mõne nädala pärast;
• Võib ilmneda nahaalused sõlmed. Tavaliselt avastab need arst patsiendi uurimisel. Need on tiheda konsistentsiga ja palpatsioonil valusad. Teatud aja möödudes (kuni mitu nädalat) kaovad nahaalused sõlmed iseenesest.

Tüsistused reuma korral

Reuma kuulub krooniliste haiguste rühma ja võib perioodiliselt süveneda. Valuvad liigesed võivad ilmaga "tunnetada", võivad valutada pärast füüsilist ületöötamist.

Reuma kõige ohtlikumad tüsistused pärast kurguvalu on neerukahjustused ja südamerikked. Kui haiguse tagajärjel tekib ventiilis põletik koos turse tekkega, siis on verevool häiritud. Tulemuseks on südamepuudulikkus. Patsientidel on ägeda südamepuudulikkuse sümptomid (nõrkus, õhupuudus, valu südames).

Kesknärvisüsteemi kahjustusega on võimalik reumaatilise korea teke. See on haigus, mille puhul on kahjustatud närvitüved. Koreaga kaasneb perioodiline teadvusekaotus. Esinevad nägemishäired ja liigeste liikuvus on piiratud. Koreale on iseloomulik ka emotsionaalne ebastabiilsus, näolihaste ja jäsemete spontaanne tõmblused.

Tüsistuste sümptomite tekkimise aeg sõltub patogeenist ja patsiendi immuunsusest. Kui immuunsüsteem on tugev, ei pruugi tüsistused tekkida.

Diagnostika

On mitmeid kliinilisi tunnuseid, mis aitavad seda haigust ära tunda. Laboratoorsed uuringud aitavad ka reuma diagnoosida. Üldises vereanalüüsis täheldatakse neutrofiilset leukotsütoosi. Mõnikord võib ilmneda eosinofiilia. Aktiivse protsessiga - ESR kiirendatakse (viiskümmend kuuskümmend mm tund). Hemoglobiini kogus väheneb. Tekivad muutused valgufraktsioonides (ilmub C-reaktiivne valk, suureneb seromukoidi ja fibrinogeeni sisaldus).

EKG-l määratakse pinge langus, ekstrasüstool, juhtivuse häired. Rindkere röntgenuuring aitab määrata südame suurust, mis võib reuma korral suureneda.

Reuma ja reumatoidartriidi ravi

Puusaliigese artriit reumatoidprotsessis

Kohustuslik voodirežiim või haiglaravi, kahjustatud liigeste mugav asend, hoolikas patsiendi hooldus (reuma higistamise vastu võitlemine). Patsient peaks kandma mugavat kerget aluspesu, mida tuleb sagedamini vahetada. On vaja vältida hüpotermiat, kõrvaldada tuuletõmbed.

Igapäevane toit peaks sisaldama piisavas koguses valku. Lisage oma dieeti erinevaid puu- ja köögivilju. Vajalik on tagada piisav kogus C-vitamiini ja kaaliumi.

Raviarst määrab vajalikud ravimid reuma vastu. Kui esineb infektsioonikoldeid (sinusiit, stenokardia) antibiootikumravi kasutatakse kogu ravikuuri vältel. Penitsilliin või bitsilliin määratakse intramuskulaarselt. Põletikuvastaseid ravimeid (naatriumsalitsülaat, atsetüülsalitsüülhape) kasutatakse kaks kuni neli kuud. Salitsülaatide talumatuse korral (oksendamine, pearinglus, iiveldus) võib määrata amidopüriini. Nende ravimite võtmine aitab leevendada liigesevalu ja leevendada turset.

Esmaabi liigesevalu korral on mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (diklofenak, indometatsiin, piroksikaam). Need ravimid võivad leevendada patsiendi seisundit, kuid ainult nende abiga on reumatoidartriiti võimatu ravida. Nende pikaajaline kasutamine võib põhjustada kõrvaltoimeid, mis võivad provotseerida gastriidi või maohaavandite teket.

Head rakendused dimeksiidiga kõige valusamatele liigestele. Kuue kuni seitsme päeva pärast täheldatakse paranemist 80% patsientidest. Laialdaselt kasutatakse kortikosteroidide (hüdrokortisoon, flosteroon) intraartikulaarset manustamist. Valu eemaldatakse kiiresti. Kuid ärge laske end hormoonsüstidest meelitada, sest need võivad kehale negatiivselt mõjuda.

Mis puudutab füsioteraapia harjutusi, siis pole haiguse aktiivses faasis võimalik osta simulaatorit http://price.ua/catalog4826.html ja sellega ise treenida. Ravivõimlemine on lubatud ainult spordiarsti järelevalve all ja ka siis mitte kõigil juhtudel.

Füsioteraapiat on edukalt rakendatud. Tuleb meeles pidada, et ainult kompleksne ravi, võttes arvesse iga patsiendi tervisliku seisundi omadusi, annab kõige soodsama tulemuse. Lõpliku raviprogrammi valiku peaks tegema raviarst, kes võtab ravi määramisel arvesse näidustusi ja vastunäidustusi.

Ärahoidmine

Jälgige immuunsüsteemi ja ravige õigeaegselt ülemiste hingamisteede haigusi. Ravige õigeaegselt kurgu ja ninakõrvalurgete kroonilisi haigusi. Vältige hüpotermiat. Sagedamini on stenokardia ja reuma haiged inimesed, kes on nõrgenenud, mitte kõvastunud. Seetõttu peab teie keha kohanema kuuma ja külma vaheldumisega ilma tervist kahjustamata. Selleks viige läbi kõvenemisprotseduurid. Tugevdage oma keha.

Seotud postitusi pole

Reuma on madala arengukiirusega haigus, mis on inimesele sageli nähtamatu. See haigus on streptokoki infektsiooni arengu tagajärg. Reuma on põletikuline protsess, mis tekib sidekoes, mis on osa inimkeha kõigist elunditest ja organsüsteemidest. Esiteks hakkavad reuma all kannatama liigesed, süda, veresooned.

Reuma esinemise ja arengu põhjused

Reuma arengu algus on tingitud A-rühma beetahemolüütilistest streptokokkidest – see on bakterite eriliik. Need bakterid võivad sattuda inimkehasse ja põhjustada tonsilliidi (tonsilliidi), farüngiidi ja lümfadeniidi teket. Samal ajal on haiguse arengu eelduseks teatud defektide esinemine immuunsüsteemi toimimises. Statistika järgi kannatab reuma all 0,3-3,0% streptokokkinfektsiooni põdevatest patsientidest. Suurim risk haigestuda reuma on naistel, lapsepõlves (7-15 aastat), inimestel, kelle lähisugulastel see haigus juba on või on teatud sidekoeprobleemid (vanemad, vennad ja õed). Samuti on sellesse haigusesse eriline risk haigestuda inimestel, kellel on olnud streptokokkinfektsioon, mis kulges ägedas vormis. Nasofarüngeaalsed infektsioonid on samuti ohtlikud, eriti kui need infektsioonid arenevad regulaarselt. Spetsiaalse valgu - B-raku markeri D8 / 17 juuresolekul on oht reuma tekkeks.

Mis juhtub haiguse arengu ajal?

Kui streptokokkinfektsioon satub kehasse, hakkab inimese immuunsüsteem aktiivselt töötama, tekitades teatud antikehi, mis tuvastavad streptokoki rakud selle pinnal olevate spetsiaalsete molekulide järgi. Kuid struktuurilt sarnased rakud eksisteerivad kehas endas. Sellised rakud paiknevad südame lihaskoes ja sidekudedes, mis on eriti vastuvõtlikud reuma tekkele. Selle tulemusena ründavad immuunsüsteemi toodetud antikehad keha terveid kudesid. Selle tulemusena tekib sidekudedes põletikuline protsess, enim kannatavad liigesed ja süda. Sel juhul täheldatakse kudede deformatsiooni - selle tulemusena tekib liigeste kõverus, aga ka südamehaigused.

Millised on reuma ilmingud?

Selle haiguse esimesed nähud hakkavad ilmnema mõne nädala pärast, alates hetkest pärast stenokardia või farüngiidi ravi. Samal ajal on tunda üldist nõrkust, valu liigestes. Üldise kehatemperatuuri tõus on võimalik. Üsna sageli tuleb ette reuma väljakujunemist, mis tekib patsiendile endale täiesti märkamatult: kui kehatemperatuuri hoitakse 37 kraadi juures, siis nõrkus meenutab pigem üldist väsimust, liigesed töötavad normaalselt. Liigeste valulikkus hakkab ilmnema juba aktiivselt progresseeruva haiguse taustal. Enamasti on artriit (mida iseloomustavad liigeseprobleemid) esimene reuma ilming ja arsti juurde mineku põhjus. Eriti sageli mõjutab reuma keha keskmisi ja suuri liigeseid. Nende hulka kuuluvad küünarnukid ja põlved. Sageli esineb ka randmete ja liigeste valulikkust. Valu iseloomustab järsk algus ja ootamatu lakkamine – samas ei tohi võtta mingeid ravimeetmeid. Meditsiinieksperdid hoiatavad siiski, et need ilmingud peaksid olema tähelepanelikud, kuna artriit ei kao kuhugi. Teine märkimisväärne reuma areneva sümptom on südameprobleemide esinemine. See peaks hõlmama järgmisi ilminguid, mis peaksid tähelepanu köitma:

• Muutused pulsisageduses – seda on võimalik aeglustada ja kiirendada;
• Valulikkus südame piirkonnas;
• Katkestused südame töörežiimis;
• Tekib õhupuudus;
• Higistamine suureneb.

Need ilmingud tulenevad südamepõletiku - reumaatilise südamehaiguse - arengust. Ja see haigus põhjustab sageli südamehaigusi. Haiguse esimese rünnaku tekkimisel peaksite konsulteerima arstiga, et määrata konkreetse juhtumi jaoks sobivaim ravimeetod. Samuti on olulised ennetusmeetmed, kuna reumaatiliste rünnakute kordumise tõenäosus on väga suur. Kui haiguse sihtmärgiks on saanud kesknärvisüsteem, võivad tekkida kaela-, näo-, jäsemete ja kehatüve lihaste spontaansed liigutused. Võimalik, et näole ilmuvad mitmesugused grimassid, osa liigutusi muutuvad liiga pretensioonikaks, on probleeme käekirjaga ja tõenäoline on raskuste ilmnemine inimese kõne mõistmisel. Varem nimetati selliseid rikkumisi "Püha Vituse tantsuks", praegu on neil mõiste "trohhaic minor". Eriti sageli esinevad sellised ilmingud 6-15-aastaste tüdrukute seas.

Äge reumahoog võtab inimese tavaliselt üllatusena. Haigus ise areneb aeglaselt ja selle sümptomid on peaaegu nähtamatud. Reuma on haigus, mida provotseerivad streptokoki bakterid. Haiguse ägenemisel muutuvad sidekoed põletikuliseks, mis põhjustab ägedat valu.

Reuma arengu põhjused

Reuma tekib siis, kui inimkehasse satub A-rühma beetahemolüütiline streptokokk-nakkus.Sama tüüpi infektsioon provotseerib meil kurgumandli-, farüngiidi- ja tonsilliidi tekke. Kui nende haiguste ravi ei alustata õigeaegselt ja nakkust ei hävitata, on võimalikud tõsised tüsistused, sealhulgas reumatoidartriidi areng. Statistika kohaselt tekib reuma umbes 3% inimestest, kes on seda infektsiooni kogenud.

Ohus on lapsed, noorukid ja tüdrukud. Haigus on ohtlik ka neile, kelle peres on esinenud reumatoidartriidi juhtumeid. Kõige sagedamini mõjutab reuma neid inimesi, kes on põdenud streptokokkinfektsiooni ägedat vormi, ja neid, kes põevad sageli ninaneelu nakkushaigusi.

Paljud arstid peavad reumat paradoksaalseks haiguseks. Asi on selles, et niipea, kui streptokokkinfektsioon meie kehasse satub, reageerib immuunsüsteem sellele koheselt ja hakkab tootma spetsiaalseid antikehi. Need antikehad tuvastavad infektsiooni selle spetsiifiliste tunnuste ja struktuuri järgi ning hävitavad selle. Peamine oht seisneb aga selles, et sidekoel ja müokardil on infektsiooniga sama struktuur. Seetõttu hävitavad antikehad neid valimatult. Selle tõttu kannatavad liigesed, süda ja veresooned. Erinevad põletikulised protsessid deformeerivad liigeseid ja provotseerivad defektide teket.

Reuma sümptomid

Esimesed reuma tunnused ilmnevad juba siis, kui seda esile kutsunud haigus on ammu möödas. Peamine sümptom, mis peaks inimest hoiatama, on üldine halb enesetunne, millega kaasneb palavik ning teravad valud põlvedes ja küünarnukkides. Kuid need märgid ei hakka alati inimest häirima. Tõepoolest, mõnikord püsib temperatuur normi piires, inimene paneb üldise nõrkuse tavalise väsimuse arvele, liigesevalu aga ilmastikumuutustele. Seetõttu võib inimene kergesti vahele jätta reuma algfaasi ja tabada seda alles siis, kui haigus hakkab järsult arenema.

Reuma mõjutab kõige sagedamini küünarnukke ja põlvi, samuti randmeid ja jalgu. Selle haiguse peamine omadus on see, et see avaldub ja süveneb järsult. Samuti kaovad sümptomid järsult, kui reumat ei ravita. Kuid see ei kuulu nende haiguste hulka, mis võivad iseenesest mööduda. Teda tuleb kindlasti ravida.

Reuma oht on see, et see mõjutab tugevalt südant. Haiguse progresseerumisel muutub pulss (pulss aeglustub ja kiireneb), tekib õhupuudus ja valud südame piirkonnas, inimene kannatab liigse higistamise käes ja tunneb pidevat nõrkust. Selliste sümptomite ilmnemisel peate viivitamatult ühendust võtma kardioloogiga ja läbima uuringu, kuna tõenäoliselt on alanud reumaatilise kardiidi (südamepõletik) areng. Reumaatiline südamehaigus, kui seda ei ravita, aitab provotseerida südamehaiguste arengut.

Reuma on ohtlik mitte ainult südamele, vaid ka närvisüsteemile. Fakt on see, et ilma ravita hakkab haigus progresseeruma ja põhjustab jäsemete, näo ja kaela lihaste tahtmatut kokkutõmbumist. Hilisemates staadiumides tuleb inimesel grimassi teha, tema liigutused muutuvad pretensioonikaks, käekiri moondub ja kõne muutub segaseks. Selliseid muutusi nimetatakse "väikeseks koreaks". Umbes 17% reumat põdevatest inimestest tunnevad neid sümptomeid. Kahjuks kogevad neid ka paljud teismelised tüdrukud. See ei tekita teismelisele mitte ainult psühholoogilist ebamugavust, vaid paneb ta tundma end ühiskonnas ebakindlalt.

Esimeste haigusnähtude ilmnemisel peate viivitamatult konsulteerima arstiga, kuna ägenemise kordumise oht on äärmiselt suur. Ja kui reumat ei ravita, korduvad hood uuesti. Retsidiiv võib tekkida nii kuu kui ka paari aasta pärast.

Haiguse diagnoosimine

Kui märkate haiguse esimesi sümptomeid, peate viivitamatult konsulteerima reumatoloogiga. Sinna võib tulla ka siis, kui teil on hiljuti olnud tõsine streptokokkinfektsioonist põhjustatud ülemiste hingamisteede põletik. Arst määrab teile immunoloogilise vereanalüüsi. Reuma korral sisaldab veri spetsiaalseid aineid, mis viitavad põletikulistele protsessidele. Need ilmuvad kehasse 6-7 päeva pärast haiguse algust.

Arst saadab teid kindlasti kardioloogi juurde südant uurima. Vajalik on EKG ja ehhokardiograafia. Samuti on ette nähtud röntgenuuring, tänu millele saate teada liigeste seisukorra. Kui arst vajab täiendavaid tulemusi, saab ta suunata patsiendi liigesebiopsiale, liigesevedeliku diagnostilisele punktsioonile ja artroskoopiale.

Reuma ravi

Reuma on haigus, mida saab kõige paremini ravida kohe pärast esimeste sümptomite ilmnemist. Arst määrab raviks kompleksravi, mille eesmärk on vähendada streptokoki aktiivsuse ja põletiku taset. Samuti on ette nähtud südamehaiguste arengu ennetamine.

Patsiendile võib määrata statsionaarse ravi, mis hõlmab ravimteraapiat, terapeutiliste füüsiliste harjutuste komplekti ja tasakaalustatud toitumist. Selline programm määratakse igale inimesele individuaalselt. Kahe nädala jooksul peab patsient läbima ravikuuri. Samuti on ette nähtud mittesteroidsed põletikuvastased ravimid: tselekoksiib, nimesuliid ja meloksikaam. Keskmiselt kestab ravi üks kuni kaks kuud, kuni haiguse aktiivne faas on täielikult lõppenud.

Kui inimesel on krooniline tonsilliit koos reumaga, pikeneb penitsilliiniravi kuur. Siiski on juhtumeid, kui arstid lisavad penitsilliinile veel ühe antibiootikumi (tsefuroksiim, amoksitsilliin, asitromütsiin ja klaritromütsiin).

Kui põletik on tõsine ja arstid tunnevad muret patsiendi seisundi pärast, määravad nad hormoonravi. Näiteks kasutatakse Prednisolooni algannust kaks nädalat kuni soovitud efekti ilmnemiseni. Pärast seda vähendatakse manustatava ravimi kogust iga 6-7 päeva järel.

Haiguse arengu algfaasis on ette nähtud kinoliini ravimid (Plaquenil ja Delagil). Nende patsiendil kulub paranemiseni umbes 1,5 kuud.

Pärast põhiravi peab patsient läbima kardio-reumatoloogilise ravi, kui südames on tüsistusi. Arsti põhiülesanne on taastada südame-veresoonkonna süsteemi funktsionaalne võime.

Pärast paranemist tuleb patsienti regulaarselt kliinikus jälgida, et vältida reuma kordumist. Ennetamiseks kasutavad arstid bitsilliini - 5 korda kuus aasta jooksul. Lisaks tuleb patsienti kontrollida kaks korda aastas. Kui haigus südant ei mõjutanud, viiakse profülaktika läbi viis aastat pärast viimast rünnakut. Sügisel ja kevadel läbib patsient lisaks ravikuuri põletikuvastaste mittesteroidsete ravimitega.