Eristage ägedat ja kroonilist neerupuudulikkust.
Äge neerupuudulikkus (ARF)- äkiline neerufunktsiooni häire koos lämmastiku metabolismi produktide organismist väljutamise hilinemisega ning vee, elektrolüütide, osmootse ja happe-aluse tasakaalu häiretega. Need muutused tekivad ägedate tõsiste häirete tõttu neerude verevoolus, GFR-is ja tubulaarses reabsorptsioonis, mis esinevad tavaliselt samaaegselt.

Äge neerupuudulikkus tekib siis, kui mõlemad neerud äkki lakkavad töötamast. Neerud reguleerivad kemikaalide ja vedelike tasakaalu kehas ning filtreerivad verest uriini. Äge neerupuudulikkus võib tekkida erinevatel põhjustel, sealhulgas neeruhaigus, kuseteede osaline või täielik ummistus ja veremahu vähenemine, näiteks pärast tõsist verekaotust. Sümptomid võivad areneda mitme päeva jooksul: eritunud uriini kogus võib järsult väheneda ja eritatav vedelik koguneb täielikult kudedesse, põhjustades kaalutõusu ja turset, eriti pahkluudes.

Äge neerupuudulikkus on eluohtlik seisund, kuna organismi koguneb liigne kogus vett, mineraalaineid (eriti kaaliumi) ja jääkaineid, mis tavaliselt erituvad uriiniga. Tavaliselt allub haigus ravile hästi; Neerufunktsiooni saab täielikult taastada mõne päeva või nädalaga, kui põhjus on õigesti tuvastatud ja asjakohaselt ravitud. Neeruhaigusest tingitud äge neerupuudulikkus võib aga mõnikord viia kroonilise neeruhaiguseni, mille puhul sõltub haiguse väljavaade põhihaiguse ravimise võimest.

Praegu on ägeda neerupuudulikkuse etioloogilisi rühmi mitu.

Prerenaalne äge neerupuudulikkus (isheemiline)

- neerušokk (trauma, vedelikukaotus, kudede massiline lagunemine, hemolüüs, bakteriemiline šokk, kardiogeenne šokk). - Ekstratsellulaarse mahu kaotus (gastroenteraalne kaotus, uriinieritus, põletused). - Intravaskulaarse mahu kaotus või selle ümberjaotumine (sepsis, verejooks, hüpoalbumineemia). - Südame väljundi vähenemine (südamepuudulikkus, südame tamponaad, südameoperatsioon). - Muud GFR vähenemise põhjused (hüperkaltseemia, hepatorenaalne sündroom).

Neerude OPN.

- Eksogeensed mürgistused (neerukahjustused tööstuses ja igapäevaelus kasutatavate mürkide poolt, mürgiste madude ja putukate hammustused, mürgistus ravimite ja radioaktiivsete ainetega). - äge nakkav-toksiline neer, millel on kaudne ja otsene mõju nakkusfaktori neerudele - Neeruveresoonte kahjustus (hemolüütilis-ureemiline sündroom, trombootiline trombotsütopeeniline purpur, skleroderma, süsteemne nekrotiseeriv vaskuliit, arterite või veenide tromboos, aterosklerootiline ateroskleroos). peamiste veresoonte – peamiselt aordi ja neeruarterite – ateroskleroos). - Avatud ja suletud neerukahjustused. - Postisheemiline äge neerupuudulikkus.

Postrenaalne äge neerupuudulikkus.

- Ekstrarenaalne obstruktsioon (ureetra oklusioon; põie-, eesnäärme-, vaagnaelundite kasvajad; kusejuhade ummistus kivide, mäda, trombiga; urolitiaas, leukeemia loomuliku kulgemise korral tuubulite blokaad uraatide poolt, samuti nende ravi , müeloom ja podagra nefropaatia, ravi sulfoonamiididega; kusejuha juhuslik ligeerimine operatsiooni ajal). - Uriinipeetus, mis ei ole põhjustatud orgaanilisest obstruktsioonist (diabeetilise neuropaatia või M-antikolinergiliste ravimite ja ganglionide blokaatorite kasutamisest tingitud urineerimishäired).

Sümptomid

Ainult väikese koguse uriini eritumine. . Kaalutõus ning pahkluude ja näo turse vedeliku kogunemise tõttu. . Söögiisu kaotus. . Iiveldus ja oksendamine. . Sügelus üle kogu keha. . Väsimus. . Kõhuvalu. . Vere või tumeda värvusega uriin. . Viimase etapi sümptomid eduka ravi puudumisel: õhupuudus vedeliku kogunemise tõttu kopsudesse; seletamatud verevalumid või verejooks; unisus; segadus; lihasspasmid või krambid; teadvusekaotus.

Ägeda neerupuudulikkuse kujunemisel eristatakse nelja perioodi: etioloogilise faktori esialgse toime periood, oligoanuuriline periood, diureesi taastumise ja taastumise periood.

Esimesel perioodil domineerivad ägedat neerupuudulikkust põhjustava seisundi sümptomid. Näiteks täheldavad nad palavikku, külmavärinaid, kollapsit, aneemiat, hemolüütilist ikterust anaeroobse sepsise korral, mis on seotud kogukonnas omandatud abordiga, või kliinilist pilti ühe või teise mürgi (äädikhappe essents, süsiniktetrakloriid, raskmetallide soolad) üldisest toimest. jne.).

Teine periood - diureesi järsu vähenemise või lakkamise periood - tekib tavaliselt varsti pärast põhjusliku teguri toimet. Asoteemia suureneb, ilmnevad iiveldus, oksendamine, kooma, naatriumi ja vee peetuse tõttu areneb rakuväline hüperhüdratsioon, mis väljendub kehakaalu suurenemises, kõhu turse, kopsuturse ja ajuturse.

2-3 nädala pärast asendatakse oligoanuuria diureesi taastumisperioodiga. Uriini kogus suureneb tavaliselt järk-järgult, 3-5 päeva pärast ületab diurees 2 l / päevas. Esiteks eemaldatakse oligoanuuria perioodil kehasse kogunenud vedelik ja seejärel tekib polüuuria tõttu ohtlik dehüdratsioon. Polüuuria kestab tavaliselt 3-4 nädalat, pärast mida reeglina lämmastikujäätmete tase normaliseerub ja algab pikk (kuni 6-12 kuud) taastumisperiood.

Seega on kliinilisest seisukohast kõige raskem ja eluohtlikum ägeda neerupuudulikkusega patsient oligoanuuria periood, mil haiguspilti iseloomustab eelkõige asoteemia koos karbamiidi, kreatiniini ja kusihappe järsu kuhjumisega veres. ja elektrolüütide tasakaaluhäired (peamiselt hüperkaleemia, aga ka hüponatreemia). , hüpokloreemia, hüpermagneseemia, hüpersulfaat- ja fosfateemia), ekstratsellulaarse hüperhüdratsiooni teke. Oligoanuuria perioodiga kaasneb alati metaboolne atsidoos. Sel perioodil võib ebapiisava raviga kaasneda mitmeid tõsiseid tüsistusi, peamiselt soolalahuste kontrollimatu manustamisega, kui naatriumi akumuleerumine põhjustab esmalt rakuvälist hüdratatsiooni ja seejärel rakusisese ülehüdratsiooni, mis viib koomani. Rasket seisundit raskendab sageli hüpotoonilise või hüpertoonilise glükoosilahuse kontrollimatu kasutamine, mis vähendab plasma osmootset rõhku ja suurendab rakkude ülehüdratsiooni glükoosi ja seejärel vee rakku kiire ülemineku tõttu.

Tugevast polüuuriast tingitud diureesi taastumisperioodil on ka oht tõsiste tüsistuste tekkeks, eelkõige elektrolüütide häirete (hüpokaleemia jne) tekke tõttu.

Ägeda neerupuudulikkuse kliinilises pildis võivad domineerida südame- ja hemodünaamika häirete tunnused, kaugelearenenud ureemiline mürgistus koos gastroenterokoliidi tõsiste sümptomitega, vaimsed muutused, aneemia. Sageli süvendavad haigusseisundi raskust perikardiit, hingamispuudulikkus, nefrogeenne (hüperhüdratsioon) ja südame kopsuturse, seedetrakti verejooks ja eriti nakkuslikud tüsistused.

Ägeda neerupuudulikkusega patsiendi seisundi raskusastme hindamiseks kasutatakse lämmastiku, eelkõige kreatiniini metabolismi näitajaid, mille tase veres ei sõltu patsiendi toitumisest ja peegeldab seetõttu täpsemalt neerufunktsiooni kahjustuse astet. esmase tähtsusega. Kreatiniini peetus ületab tavaliselt uurea suurenemist, kuigi ka viimase taseme dünaamika on oluline ägeda neerupuudulikkuse (eriti kui protsessis osaleb maks) prognoosi hindamisel.

Siiski on ägeda neerupuudulikkuse kliinilised ilmingud, eelkõige närvisüsteemi ja lihaste (peamiselt müokardi) kahjustuse nähud, seotud kaaliumi metabolismi häirega. Sageli esinev ja üsna arusaadav hüperkaleemia põhjustab müokardi erutatavuse suurenemist, kui EKG-l ilmneb kõrge, kitsa põhja ja terava tipuga T-laine, mis aeglustab atrioventrikulaarset ja intraventrikulaarset juhtivust kuni südameseiskumiseni. Mõnel juhul võib aga hüperkaleemia asemel tekkida hüpokaleemia (koos korduva oksendamise, kõhulahtisuse, alkaloosiga), viimane on ohtlik ka müokardile.

Põhjused

. Verehulga vähenemine raskest vigastusest koos verekaotuse või dehüdratsiooniga on ägeda neerukahjustuse sagedane põhjus. Vähenenud veremahu tõttu vähenenud verevool neerudesse võib neere kahjustada. . Teised neeruhaigused, nagu äge glomerulonefriit, võivad põhjustada ägedat neerupuudulikkust. . Kasvajad, neerukivid või suurenenud eesnääre võivad ummistada kusejuha või kusiti, takistades uriini väljavoolu ja kahjustades neere. . Muud haigused võivad põhjustada neerupuudulikkust, sealhulgas polütsüstiline neeruhaigus, süsteemne erütematoosluupus, suhkurtõbi, südame paispuudulikkus, südameatakk, maksahaigus, äge pankreatiit ja hulgimüeloom. . Raskmetallide mürgistus (kaadmium, plii, elavhõbe või kuld) võib kahjustada neere. . Keemiaravi ravimid ja mõned antibiootikumid, nagu gentamütsiin, võivad põhjustada neerupuudulikkust, eriti neil, kellel on mingi neeruhaigus. . Mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite, nagu ibuprofeen ja naprokseen, suured annused võivad põhjustada neerukahjustusi. . Veresoonte või elundite röntgenülesvõtetel kasutatavad kontrastained võivad riskirühma kuuluvatel inimestel stimuleerida neerupuudulikkust. . Müoglobiini valgu vabanemine lihastest vigastuse, kuumarabanduse või narkootikumide või alkoholi üleannustamise või tõsise nakkushaiguse tagajärjel võib põhjustada ägedat neerupuudulikkust. . Mõnikord võib naistel tekkida äge neerupuudulikkus sünnitusjärgse komplikatsioonina.

Diagnostika

. Haiguslugu ja füüsiline läbivaatus. . Ultraheli uuring. . Vere- ja uriinianalüüsid. . Võib teha neeru biopsia. Kohaliku tuimestuse all torkab arst nõela neeru läbi selja, et eemaldada väike koeproov mikroskoobi all analüüsimiseks.

Ägeda neerupuudulikkuse etioloogiliste tegurite selgitamine võimaldab sihipärasemaid terapeutilisi sekkumisi. Niisiis areneb prerenaalne äge neerupuudulikkus peamiselt šokitingimustes, mida iseloomustavad hüpovoleemiast, madalast tsentraalsest venoossest rõhust ja muudest hemodünaamilistest muutustest tingitud rasked mikrotsirkulatsioonihäired; viimaste kõrvaldamine ja on vaja suunata peamised ravimeetmed. Nendele seisunditele on lähedased ägeda neerupuudulikkuse juhtumid, mis on seotud suure vedeliku ja NaCl kaoga seedetrakti raskete ulatuslike kahjustuste korral (infektsioonid, anatoomilised häired), millega kaasneb alistamatu oksendamine, kõhulahtisus, mis määrab ka ravitoime ulatuse. Neeru äge neerupuudulikkus areneb erinevate toksiliste tegurite, eeskätt mitmete keemiliste, meditsiiniliste (sulfoonamiidid, elavhõbedaühendid, antibiootikumid) ja radioaktiivselt läbipaistmatute ainete toimel ning seda võivad põhjustada ka päris neeruhaigused (AGN ja süsteemse vaskuliidiga kaasnev nefriit). ). Ägeda neerupuudulikkuse ennetamine ja ravi peaks neil juhtudel hõlmama meetmeid, mis piiravad nende teguritega kokkupuutumise võimalust, ning tõhusaid meetodeid nende neeruhaigustega toimetulemiseks. Lõpuks on postrenaalse ägeda neerupuudulikkuse ravitaktikaks peamiselt urolitiaasi, põiekasvajate jms põhjustatud ägeda takistatud uriini väljavoolu kõrvaldamine.

Tuleb meeles pidada, et ägeda neerupuudulikkuse erinevate põhjuste suhtarvud võivad nende neerudele avaldatava mõju teatud tunnuste tõttu muutuda. Praegu moodustavad ägeda neerupuudulikkuse juhtude põhirühma endiselt äge šokk ja toksiline neerukahjustus, kuid kõigis nendes alarühmades on traumajärgne äge neerupuudulikkus, äge neerupuudulikkus sünnitusabi ja günekoloogilise patoloogia korral (abort, raseduse ja sünnituse tüsistused), vereülekande tüsistustest ja nefrotoksiliste tegurite toimest (mürgitus äädikaessentsiga, etüleenglükooliga) tingitud äge neerupuudulikkus, sageneb äge neerupuudulikkus, mis on seotud kirurgiliste sekkumiste sagenemisega, eriti vanematel inimestel. vanuserühmades, samuti uute ravimite kasutamisega. Endeemilistes koldetes võib ägeda neerupuudulikkuse põhjuseks olla viiruslik hemorraagiline palavik koos neerukahjustusega raske ägeda tubulointerstitsiaalse nefriidi näol.

Kuigi ägeda neerupuudulikkuse tekkemehhanismide uurimisele on pühendatud suur hulk töid, ei saa selle seisundi patogeneesi siiski lõplikult välja selgitatuks pidada.

Siiski on tõestatud, et ARF-i erinevaid etioloogilisi variante iseloomustavad mitmed ühised mehhanismid:

Neerude (eriti kortikaalse) verevoolu rikkumine ja GFR langus; . glomerulaarfiltraadi täielik difusioon läbi kahjustatud tuubulite seina; . tuubulite kokkusurumine ödematoosse interstitsiumi poolt; . mitmeid humoraalseid toimeid (reniin-angiotensiini süsteemi aktiveerimine, histamiin, serotoniin, prostaglandiinid, muud bioloogiliselt aktiivsed ained, mis võivad põhjustada hemodünaamilisi häireid ja tuubulite kahjustusi); . vere manööverdamine läbi juxtamedullaarse süsteemi; . spasm, arterioolide tromboos.

Sellest tulenevad morfoloogilised muutused on seotud peamiselt neerude torukujuliste aparaatidega, peamiselt proksimaalsete tuubulitega, ja neid esindab düstroofia, sageli raske epiteeli nekroos, millega kaasnevad mõõdukad muutused neerude interstitsiumis. Glomerulaarsed häired on tavaliselt väikesed. Tuleb märkida, et isegi kõige sügavamate nekrootiliste muutuste korral toimub neeruepiteeli taastumine väga kiiresti, mida soodustab hemodialüüsi kasutamine, mis pikendab nende patsientide eluiga.

Arenevate protsesside ühisuse tõttu määrab ühe või teise lüli ülekaal patogeneesis ägeda neerupuudulikkuse arengu tunnused igas selle nimetatud variandis. Niisiis mängib šoki ägeda neerupuudulikkuse korral peamist rolli neerukoe isheemiline kahjustus, nefrotoksilise ägeda neerupuudulikkuse korral on lisaks hemodünaamilistele häiretele oluline ka toksiliste ainete otsene mõju tubulaarsele epiteelile nende sekretsiooni või reabsorptsiooni ajal. hemolüütilis-ureemilise sündroomi korral domineerib trombootiline mikroangiopaatia.

Mõnel juhul areneb äge neerupuudulikkus nn ägeda hepatorenaalse sündroomi tagajärjel ja on põhjustatud rasketest maksahaigustest või maksa ja sapiteede kirurgilistest sekkumistest.

Hepatorenaalne sündroom on ägeda funktsionaalse neerupuudulikkuse variant, mis areneb raske maksakahjustusega (fulminantse hepatiidi või kaugelearenenud maksatsirroosiga) patsientidel, kuid ilma nähtavate orgaaniliste muutusteta neerudes. Ilmselt mängivad selle seisundi patogeneesis teatud rolli neurogeense või humoraalse päritoluga muutused verevoolus neerukoores. Hepatorenaalse sündroomi alguse esilekutsujad suurendavad järk-järgult oliguuriat ja asoteemiat. Tavaliselt eristab hepatorenaalset sündroomi ägedast tubulaarnekroosist naatriumi madal kontsentratsioon uriinis ja oluliste muutuste puudumine setetes, kuid seda on palju keerulisem eristada prerenaalsest ägedast neerupuudulikkusest. Kahtlastel juhtudel aitab neerude reaktsioon BCC täiendamisele - kui neerupuudulikkus ei reageeri BCC suurenemisele, progresseerub see peaaegu alati ja viib surmani. Terminaalses staadiumis arenev arteriaalne hüpotensioon võib põhjustada tubulonekroosi, mis raskendab veelgi kliinilist pilti.

Ravi

. On vaja ravida haigust, mis on neerupuudulikkuse peamine põhjus. Tõsise kahjustuse korral võib osutuda vajalikuks kiireloomuline arstiabi; see koosneb kahjustatud koe parandamise operatsioonist, veenisisesest vedelikust dehüdratsiooni täielikuks kõrvaldamiseks ja vereülekandest tõsise verekaotuse korral. . Kuseteede ummistuse katkestamiseks võib osutuda vajalikuks operatsioon. . Diureetikume võib välja kirjutada, et vähendada vedeliku kogunemist ja suurendada uriini tootmist. . On palju meetmeid, mis on olulised täielikuks taastumiseks pärast erakorralist abi. Näiteks võib olla vajalik piiratud vedeliku tarbimine. . Seotud bakteriaalsete infektsioonide raviks võib välja kirjutada antibiootikume; need tuleb võtta ettenähtud aja jooksul. . Kõrge vererõhu korral võib välja kirjutada vererõhu ravimeid. . Glükoosi, naatriumvesinikkarbonaati ja muid aineid võib manustada intravenoosselt, et säilitada nende ainete õige tase veres kuni neerufunktsiooni taastumiseni. Kuni neerufunktsiooni taastumiseni võib osutuda vajalikuks ajutine dialüüs, kunstlik vere filtreerimise protsess. Dialüüsi on mitut tüüpi. Hemodialüüsi korral pumbatakse veri kehast välja tehisneerusse ehk dialüüsi, kus see filtreeritakse ja seejärel organismi tagasi suunatakse. Hemodialüüsi tehakse tavaliselt kolm kuni neli tundi kolm korda nädalas. Esimene hemodialüüs viiakse läbi kaks kuni kolm tundi kaks päeva järjest. . Ägeda neerupuudulikkuse korral kasutatakse peritoneaaldialüüsi harva. Selle protseduuri käigus sisestatakse kateeter kõhtu ja spetsiaalne vedelik, mida nimetatakse dialüsaadiks, pumbatakse läbi kõhukelme (kõhuõõnde vooderdava membraani), et eemaldada verest saasteained. Vajadusel tuleb teha 24 tundi ööpäevas peritoneaaldialüüsi. . Tähelepanu! Helistage kohe oma arstile, kui teil tekivad ägeda neerupuudulikkuse sümptomid, sealhulgas uriinierituse vähenemine, iiveldus, õhupuudus ja pahkluude turse.

Ärahoidmine

Haiguse ravi, mis võib olla ägeda neerupuudulikkuse põhjuseks.

Krooniline neerupuudulikkus (CRF)- neerufunktsiooni kahjustus, mis on põhjustatud adekvaatselt funktsioneerivate nefronite arvu olulisest vähenemisest ja põhjustab keha enesemürgitust oma elutähtsa tegevuse saadustega.

Krooniline neerupuudulikkus tekib siis, kui mõlemad neerud järk-järgult lakkavad töötamast. Neerudel on arvukalt pisikesi struktuure (glomeruleid), mis filtreerivad verest jääkaineid ja säilitavad veres suuri aineid, näiteks valke. Jääkained ja liigne vesi kogunevad põide ja erituvad seejärel uriiniga. Kroonilise neerupuudulikkuse korral kahjustuvad neerud järk-järgult mitme kuu või aasta jooksul. Kuna neerukude hävib kahjustuse või põletiku tõttu, kompenseerib ülejäänud terve kude selle töö. Lisatöö koormab üle varem kahjustamata neeru osi, põhjustades rohkem kahju, kuni kogu neer lakkab töötamast (seisund, mida nimetatakse lõppstaadiumis neerupuudulikkuseks).

Neerudel on suur ohutusvaru; rohkem kui 80–90 protsenti neerudest võib kahjustuda enne sümptomite ilmnemist (kuigi sümptomid võivad ilmneda varem, kui nõrgenenud neer satub äkilisele stressile, nagu infektsioon, dehüdratsioon või neerukahjustuse ravimi kasutamine). Kuna kehas koguneb liigne kogus vedelikku, mineraalaineid nagu kaalium, happed ja jääkained, muutub krooniline neerupuudulikkus eluohtlikuks haiguseks. Kui aga põhihaigus paraneb ja edasine neerukahjustus on kontrolli all, võib lõppstaadiumis neeruhaiguse tekkimine edasi lükata. Lõppstaadiumis neerupuudulikkust ravitakse dialüüsi või neerusiirdamisega; kõik need viisid võivad pikendada eluiga ja võimaldada inimesel elada normaalset elu.

Erinevad neeruhaigused ja häired võivad viia kroonilise neerupuudulikkuse tekkeni. Nende hulka kuuluvad krooniline glomerulonefriit, krooniline püelonefriit, polütsüstiline neeruhaigus, neerutuberkuloos, amüloidoos ja hüdronefroos, mis on tingitud mitmesugustest uriini väljavoolu takistustest.

Lisaks võib CRF tekkida mitte ainult neeruhaiguse, vaid ka muude põhjuste tõttu. Nende hulgas võib märkida kardiovaskulaarsüsteemi haigusi - arteriaalne hüpertensioon, neeruarterite stenoos; endokriinsüsteem - diabeet ja diabeet insipidus, hüperparatüreoidism. CRF-i põhjuseks võivad olla sidekoe süsteemsed haigused - süsteemne erütematoosluupus, sklerodermia jne, reumatoidartriit, hemorraagiline vaskuliit.

Põhjused

. Suhkurtõbi ja hüpertensioon on kroonilise neerupuudulikkuse kõige levinumad põhjused. . Primaarsed neeruhaigused, nagu äge ja krooniline glomerulonefriit, polütsüstiline neeruhaigus või korduvad neeruinfektsioonid, võivad põhjustada kroonilist neerupuudulikkust. . Kõrge vererõhk võib põhjustada neerukahjustusi või olla põhjustatud neerukahjustusest endast. . Ravimata kasvaja, neerukivid või suurenenud eesnääre võivad ummistada kuseteede, takistada uriini väljavoolu ja seeläbi kahjustada neerusid. . Mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite (nt ibuprofeeni või naprokseeni) suurte annuste pikaajaline kasutamine võib põhjustada kroonilist neerupuudulikkust. . Raskmetallide mürgistus, nagu kaadmium, plii, elavhõbe või kuld, võib põhjustada neerupuudulikkust. . Mõned antibiootikumid, seenevastased ained ja immunosupressandid võivad kahjustada neere ja põhjustada neerupuudulikkust. . Teatud tüüpi röntgenikiirguses kasutatavad kontrastained võivad kahjustatud neerudega patsientidel põhjustada neerupuudulikkust. . Patsiendid, kellel on eemaldatud üks neer, on neerukahjustusest tingitud tüsistuste suhtes haavatavamad kui mõlema neeruga inimesed.

Tuleb märkida, et olenemata põhjusest on krooniline neerupuudulikkus seotud ühelt poolt aktiivsete nefronite arvu vähenemisega ja teiselt poolt nefroni tööaktiivsuse vähenemisega. CRF-i väliseid ilminguid, samuti neerupuudulikkuse laboratoorseid tunnuseid hakatakse tuvastama 65–75% nefronite kadumisega. Neerudel on aga hämmastavad varuvõimed, sest organismi elutähtis aktiivsus säilib ka 90% nefronite surmaga. Kompensatsioonimehhanismid hõlmavad ülejäänud nefronite aktiivsuse suurenemist ja kõigi teiste organite ja süsteemide töö adaptiivset ümberkorraldamist.

Käimasolev nefroni surmaprotsess põhjustab mitmeid, peamiselt vahetusloomulisi häireid, millest sõltub patsiendi seisund. Nende hulka kuuluvad vee-soola ainevahetuse häired, jääkainete, orgaaniliste hapete, fenoolühendite ja muude ainete peetus kehas.

Sümptomid

. Sage urineerimine, eriti öösel; ainult väikese koguse uriini eritumine. . Üldine halb enesetunne. . Neerupuudulikkuse lõppstaadiumis sümptomid, mis on tingitud jääkainete kogunemisest verre (ureemia): vedeliku kogunemisest tingitud pahkluude või silmaümbruse kudede turse; õhupuudus, mis on tingitud vedeliku kogunemisest kopsudesse; iiveldus ja oksendamine; isutus ja kaalukaotus; sagedased luksumised; halb hingeõhk; valu rinnus ja luud; sügelus; kahvatu naha kollakas või pruunikas varjund; pisikesed valged kristallid nahal; seletamatud verevalumid või verejooksud, sealhulgas veritsevad igemed; menstruatsiooni katkemine naistel (amenorröa); väsimus ja unisus; segadus; lihasspasmid või krambid; teadvusekaotus.

CRF-i iseloomulik tunnus on eritunud uriini mahu suurenemine - polüuuria, mis esineb isegi varases staadiumis koos torukujulise nefroni domineeriva kahjustusega. Samal ajal on polüuuria püsiv isegi piiratud vedeliku tarbimise korral.

CRF-i soolade metabolismi häired mõjutavad peamiselt naatriumi, kaaliumi, kaltsiumi ja fosforit. Naatriumi eritumine uriiniga võib suureneda või väheneda. Kaalium eritub tavaliselt peamiselt neerude kaudu (95%), mistõttu kroonilise neerupuudulikkuse korral võib kaalium organismi koguneda, hoolimata sellest, et selle eritamise funktsiooni võtab üle sooled. Kaltsium, vastupidi, kaob, nii et CRF-i ajal pole seda veres piisavalt.

Lisaks vee-soola tasakaaluhäiretele kroonilise neerupuudulikkuse tekkemehhanismis on olulised järgmised tegurid:

Neerude eritusfunktsiooni rikkumine põhjustab lämmastiku metabolismi produktide (uurea, kusihape, kreatiniin, aminohapped, fosfaadid, sulfaadid, fenoolid) hilinemist, mis on mürgised kõigile organitele ja kudedele ning ennekõike närvisüsteemile;

Neerude hematopoeetilise funktsiooni rikkumine põhjustab aneemia arengut;

Toimub reniin-angiotensiini süsteemi aktiveerumine ja arteriaalse hüpertensiooni stabiliseerumine;

Happe-aluse tasakaal veres on häiritud.

Selle tulemusena tekivad sügavad düstroofsed häired kõigis elundites ja kudedes.

Tuleb märkida, et CRF-i kõige levinum põhjus on krooniline püelonefriit.

Kroonilise püelonefriidi asümptomaatilise kulgemise korral tekib krooniline neerupuudulikkus suhteliselt hilja (20 või enam aastat pärast haiguse algust). Vähem soodne on kahepoolse kroonilise püelonefriidi tsükliline kulg, kui neerupuudulikkuse arenenud ilmingud ilmnevad 10–15 aasta pärast ja selle varajased nähud polüuuria kujul - juba 5–8 aasta pärast haiguse algusest. Oluline roll on põletikulise protsessi õigeaegsel ja korrapärasel ravil, samuti võimalusel selle vahetu põhjuse kõrvaldamisel.

Kroonilisest püelonefriidist põhjustatud CRF-i iseloomustab laineline kulg koos perioodilise neerufunktsiooni halvenemise ja paranemisega. Halvenemine on reeglina seotud püelonefriidi ägenemisega. Parandused ilmnevad pärast haiguse täielikku ravi koos häiritud uriini väljavoolu taastamisega ja nakkusprotsessi aktiivsuse pärssimisega. Arteriaalne hüpertensioon süvendab kroonilise püelonefriidi neerufunktsiooni häireid, mis sageli muutub nefroni surma intensiivsust määravaks teguriks.

Urolitiaas põhjustab reeglina ka kroonilise neerupuudulikkuse arengut hilise või ebapiisava ravi korral, samuti samaaegse arteriaalse hüpertensiooni ja sagedaste ägenemistega püelonefriidiga. Sellistel juhtudel areneb krooniline neerupuudulikkus aeglaselt, 10-30 aasta jooksul alates haiguse algusest. Kuid urolitiaasi erivormide, näiteks staghorn neerukivide korral, nefronite surm kiireneb. Provotseerida CRF-i arengut urolitiaasi korral, korduv kivide moodustumine, suur kivi, selle pikaajaline viibimine neerudes koos haiguse varjatud käiguga.

CRF-i igas arengutempos läbib mitu etappi järjestikku: latentne, kompenseeritud, katkendlik ja terminaalne. Peamine laborinäitaja, mis eristab ühte etappi teisest, on endogeenne (sisemine) kreatiniini kliirens, mis iseloomustab glomerulaarfiltratsiooni kiirust. Normaalne kreatiniini kliirens on 80-120 ml minutis.

Kroonilise neerupuudulikkuse varjatud staadium tuvastatakse glomerulaarfiltratsiooni vähenemisega (vastavalt kreatiniini kliirensile) 60-45 ml / min. Sel perioodil on CRF-i peamised kliinilised tunnused polüuuria ja noktuuria - rohkem uriini eraldumine öösel, mitte päeval. Võib tekkida kerge aneemia. Patsiendid tavaliselt ei esita muid kaebusi või täheldavad suurenenud väsimust, nõrkust ja mõnikord suukuivust.

Kompenseeritud etappi iseloomustab glomerulaarfiltratsiooni vähenemine 40-30 ml / min. Ühinevad nõrkuse, unisuse, suurenenud väsimuse, apaatia kaebused. Päevane uriinieritus ulatub tavaliselt 2-2,5 liitrini, alata võib suurenenud naatriumi eritumine uriiniga, samuti muutused fosfori-kaltsiumi metabolismis esimeste osteodüstroofia nähtude tekkega. Samal ajal vastab jääklämmastiku tase veres normi ülempiirile.

Vahelduvat staadiumi iseloomustab laineline kulg vahelduvate halvenemisperioodidega ja selge paranemine pärast täielikku ravi. Glomerulaarfiltratsiooni kiirus on 23-15 ml/min. Jääklämmastiku tase veres on püsivalt kõrgenenud. Patsiendid kurdavad pidevalt nõrkust, unehäireid, suurenenud väsimust. Aneemia on tüüpiline sümptom.

Terminaalset staadiumi iseloomustab keha mürgistus oma lämmastikku sisaldavate jääkainetega - ureemia. Glomerulaarfiltratsiooni kiirus on 15-10 ml/min. Tüüpilised nähud on nahasügelus, verejooks (nina-, emaka-, seedetrakti-, nahaalused hemorraagiad), "ureemiline podagra" koos liigesevaluga, iiveldus, oksendamine, isutus, kuni toidu vastumeelsuseni, kõhulahtisus. Nahk on kahvatu, kollakas, kuiv, kriimustusjälgedega, verevalumid. Keel on kuiv, pruuni värvi, suust tuleb spetsiifilist magusat "ureemilist" lõhna. Enamasti tekivad need sümptomid seetõttu, et teised organid, nagu nahk, seedetrakt jne, püüavad võtta üle neerude funktsiooni lämmastikujääkide eemaldamiseks ega suuda sellega toime tulla.

Kogu keha kannatab. Naatriumi ja kaaliumi tasakaalu häired, püsivalt kõrge vererõhk ja aneemia põhjustavad südame sügavaid kahjustusi. Lämmastikku sisaldavate jäätmete hulga suurenemisega veres suurenevad kesknärvisüsteemi kahjustuse sümptomid: krambid lihastõmblused, entsefalopaatia kuni ureemilise koomani. Lõplikus staadiumis kopsudes võib areneda ureemiline kopsupõletik.

Fosfori-kaltsiumi metabolismi rikkumised põhjustavad kaltsiumi leostumist luukoest. Tekib osteodüstroofia, mis väljendub valuna luudes, lihastes, spontaansetes luumurdudes, artriidis, selgroolülide kokkusurumisel ja luustiku deformatsioonis. Lapsed lõpetavad kasvamise.

Immuunsus väheneb, mis suurendab oluliselt organismi vastuvõtlikkust bakteriaalsetele infektsioonidele. Üheks sagedasemaks surmapõhjuseks kroonilise neerupuudulikkusega patsientidel terminaalses staadiumis on mädased tüsistused kuni sepsiseni, mida põhjustavad oportunistlikud bakterid, näiteks soolestiku isa.

Diagnostika

. Haiguslugu ja füüsiline läbivaatus. . Vere- ja uriinianalüüsid. . Kõhupiirkonna ultraheliuuring, kompuutertomograafia või magnetresonantsuuring. . Võib teha neeru biopsia. Kohaliku tuimestuse all torkab arst nõela neeru läbi selja, et eemaldada väike koeproov mikroskoobi all analüüsimiseks.

Ravi

. Soovitatav võib olla madala soola-, valgu-, fosfori-, piiratud vedelikusisaldusega toite ja vitamiinipreparaate. . Kuseteede ummistuse katkestamiseks võib osutuda vajalikuks operatsioon. . Kõrge vererõhu korral võib välja kirjutada vererõhu ravimeid. . Südame paispuudulikkuse raviks võib vaja minna ravimeid. . Neeruhaigusest tingitud aneemiat saab ravida erütropoetiiniga – ravimiga, mis stimuleerib vererakkude moodustumist. . Naatriumvesinikkarbonaat on ette nähtud hapete liigse kogunemise vastu organismis (neeru atsidoos). . Sekundaarse hüperparatüreoidismi vältimiseks antakse fosfaate ja D-vitamiini siduvaid kaltsiumipreparaate, mis võivad põhjustada edasist neerukahjustust. . Dialüüs, kunstlik vere filtreerimise protsess, võib olla vajalik, kui olulist osa neerufunktsioonist ei teostata. Dialüüsi on mitut tüüpi. Hemodialüüsi korral pumbatakse veri kehast välja tehisneerusse ehk dialüüsi, kus see filtreeritakse ja seejärel organismi tagasi suunatakse. . Hemodialüüsi tuleks teha 9-12 tundi nädalas (tavaliselt kolmes seansis). . Teine võimalus on peritoneaaldialüüs. Peritoneaaldialüüsi on kahte tüüpi. Pideva ambulatoorse peritoneaaldialüüsi korral infundeeritakse kateetri kaudu kõhukelme kaks kuni kolm liitrit steriilset lahust neli kuni viis korda päevas seitse päeva nädalas. Automaatne peritoneaaldialüüs kasutab mehhanismi, mis valab automaatselt läbi kateetri steriilse vedeliku kõhukelme, kui patsient magab. See protsess kestab tavaliselt 9–12 tundi päevas. . Lõppstaadiumis neerupuudulikkuse korral pakutakse patsiendile dialüüsi alternatiivina neerusiirdamist. Enamikul siirdatavatel patsientidel on pikem eluiga kui dialüüsi saavatel patsientidel. Edukas siirdamine võib ravida neerupuudulikkust, kuid potentsiaalsete doonorite sobivust tuleb hoolikalt kontrollida; parimad annetajad on tavaliselt pereliikmed, kuid läbi saab vaadata ka annetada soovivaid abikaasasid ja sõpru. Doonorneeru retsipiendid peavad siirdamise äratõukereaktsiooni vältimiseks võtma immunosupressiivseid ravimeid. . Tähelepanu! Helistage oma arstile, kui teil tekib urineerimise vähenemine, iiveldus ja oksendamine, pahkluude paistetus, õhupuudus või mõni muu kroonilise neerupuudulikkuse tunnus.

Algstaadiumis langeb kroonilise neerupuudulikkuse ravi kokku põhihaiguse raviga, mille eesmärk on saavutada stabiilne remissioon või aeglustada protsessi progresseerumist. Kui uriini väljavoolu teel on takistusi, on optimaalne need kirurgiliselt kõrvaldada. Põhihaiguse ravi jätkamise taustal on edaspidi suur roll nn sümptomaatilistel ravimitel - AKE inhibiitori rühmade (Capoten, Enam, Enap) antihüpertensiivsetel (rõhku langetavatel) ravimitel ja kaltsiumi antagonistidel. (Cordaron), antibakteriaalsed, vitamiiniained.

Olulist rolli mängib valgusisaldusega toiduainete dieedi piiramine - mitte rohkem kui 1 g valku patsiendi kehakaalu kilogrammi kohta. Edaspidi vähendatakse valgu kogust toidus 30–40 g-ni päevas (või vähem) ja glomerulaarfiltratsiooni kiirusega 20 ml/min ei tohiks valgu kogus ületada 20–24 g päevas. . Ka lauasoola on piiratud koguses – kuni 1 g päevas. Dieedi kalorisisaldus peaks aga jääma kõrgeks – olenevalt patsiendi kehakaalust 2200–3000 kcal (kasutatakse kartuli-muna dieeti ilma liha ja kalata).

Aneemia raviks kasutatakse rauapreparaate ja muid ravimeid. Diureesi vähenemisega stimuleeritakse seda diureetikumidega - furosemiid (lasix) annustes kuni 1 g päevas. Haiglas on neerude vereringe parandamiseks ette nähtud intravenoossed tilguti kontsentreeritud glükoosilahused, gemodez, reopoliglükiin koos aminofilliini, kellade, trental, papaveriini sisseviimisega. Kroonilise neerupuudulikkuse korral kasutatakse antibiootikume ettevaatusega, vähendades annuseid 2-3 korda, aminoglükosiidid ja nitrofuraanid on kroonilise neerupuudulikkuse korral vastunäidustatud. Detoksikatsiooni eesmärgil kasutatakse mao- ja soolteloputust ning seedetrakti dialüüsi. Pesuvedelik võib olla 2% söögisooda lahus või naatriumi, kaaliumi, kaltsiumi, magneesiumi sooli sisaldavad lahused, millele on lisatud soodat ja glükoosi. Maoloputus tehakse tühja kõhuga maosondiga 1-2 tundi.

Terminaalses staadiumis näidatakse patsiendile regulaarset (2-3 korda nädalas) hemodialüüsi - "kunstliku neeru" aparaati. Regulaarne hemodialüüs on vajalik, kui kreatiniini sisaldus veres on üle 0,1 g / l ja selle kliirens on alla 10 ml / min. Neeru siirdamine parandab oluliselt prognoosi, kuid terminaalses staadiumis on võimalik elundi kehv elulemus, mistõttu tuleks doonorneeru siirdamise küsimusega eelnevalt tegeleda.

Ärahoidmine

. Võimalike põhjuste ravi (eriti kõrge vererõhu ravimteraapia ja diabeedi hoolikas kontroll) võib kroonilise neeruhaiguse teket ennetada või edasi lükata.

CKD prognoos

Kroonilise neeruhaiguse prognoos on viimasel ajal hemodialüüsi ja neerusiirdamise tõttu lõppenud surmaga, kuid patsientide oodatav eluiga jääb elanikkonna keskmisest oluliselt madalamaks.

Meditsiiniline kaan Antiikaja ajalugu, keskaeg, renessanss on jälgitav läbi selle hindamatu kasu ajaloo, mis tõi

Neerupuudulikkus tähendab iseenesest sellist sündroomi, mille puhul rikutakse kõiki neerude jaoks olulisi funktsioone, mille tulemusena provotseeritakse nendes erinevat tüüpi ainevahetuse häireid (lämmastik, elektrolüüt, vesi jne). Neerupuudulikkus, mille sümptomid sõltuvad selle häire kulgemise variandist, võib olla äge või krooniline, iga patoloogia areneb erinevate asjaolude mõjul.

üldkirjeldus

Neerude põhifunktsioonid, mille hulka kuuluvad eelkõige ainevahetusproduktide organismist väljaviimine, samuti happe-aluse seisundi ja vee-elektrolüütide koostise tasakaalu säilitamine, on otseselt seotud neerude verevooluga, samuti glomerulaarfiltratsioon kombinatsioonis tuubulitega. Viimases versioonis on protsessideks kontsentratsioon, sekretsioon ja reabsorptsioon.

Tähelepanuväärne on see, et mitte kõik muutused, mis võivad mõjutada loetletud protsesside variante, ei ole neerufunktsiooni hilisemate väljendunud kahjustuste kohustuslikuks põhjuseks, kuna meid huvitava neerupuudulikkuse korral on protsessides võimatu tuvastada ühtegi rikkumist. . Seega on oluline kindlaks teha, mis neerupuudulikkus tegelikult on ja milliste protsesside põhjal on soovitatav see seda tüüpi patoloogiana välja tuua.

Niisiis tähendab neerupuudulikkus sellist sündroomi, mis areneb neeruprotsesside tõsiste häirete taustal, mille puhul me räägime homöostaasi häirest. Homöostaasi all mõistetakse üldiselt organismile omase sisekeskkonna hoidmist suhtelise püsivuse tasemel, mis meie poolt vaadeldavas variandis on seotud selle konkreetse piirkonnaga – see tähendab neerudega. Samal ajal muutub nendes protsessides aktuaalseks asoteemia (mille puhul veres on liigne valkude ainevahetuse produktid, mille hulka kuulub ka lämmastik), organismi üldise happe-aluse tasakaalu, aga ka vee tasakaalu häired. ja elektrolüüdid.

Nagu me juba märkisime, võib meid praegu huvipakkuv seisund tekkida erinevate põhjuste taustal, eelkõige need põhjused sõltuvad kõnealuse neerupuudulikkuse tüübist (äge või krooniline).

Neerupuudulikkust, mille sümptomid lastel ilmnevad sarnaselt täiskasvanute sümptomitega, käsitleme allpool huvipakkuva kulgemise (äge, krooniline) seisukohalt koos nende arengut provotseerivate põhjustega. Ainus punkt, mida tahaksin sümptomite üldise tausta taustal märkida, on kroonilise neerupuudulikkuse, kasvupeetusega lapsed ja see seos on tuntud juba pikka aega, mida mitmed autorid on märkinud kui "renaalset infantilismi". .

Tegelikult ei ole sellise viivituse põhjuseid lõplikult välja selgitatud, kuid kaaliumi ja kaltsiumi kadu atsidoosi põhjustatud kokkupuute taustal võib pidada seda kõige tõenäolisemaks teguriks. Võimalik, et selle põhjuseks on ka neerurahhiit, mis areneb välja osteoporoosi ja hüpokaltseemia olulisuse tõttu vaadeldavas seisundis koos D-vitamiini vajalikuks vormiks muutumise puudumisega, mis muutub võimatuks neerukoe surm.

• Äge neerupuudulikkus :
  • šokk neer. See seisund saavutatakse traumaatilise šoki tõttu, mis väljendub kombinatsioonis massiivse koekahjustusega, mis tekib ringleva vere kogumahu vähenemise tagajärjel. Seda seisundit provotseerivad: massiline verekaotus; abordid; põletused; sündroom, mis tekib lihaste purustamise taustal koos nende purustamisega; vereülekanne (sobimatuse korral); oksendamine või toksikoos raseduse ajal; müokardiinfarkt.
  • Mürgine neer. Sel juhul räägime mürgistusest, mis tekkis neurotroopsete mürkidega (seened, putukad, maohammustused, arseen, elavhõbe jne) kokkupuute taustal. Muuhulgas on selle variandi puhul aktuaalne ka mürgistus radioaktiivsete ainete, ravimite (valuvaigistid, antibiootikumid), alkoholi ja narkootiliste ainetega. Ägeda neerupuudulikkuse võimalus selles provotseeriva teguri variandis ei ole välistatud ioniseeriva kiirgusega otseselt seotud kutsetegevuse, aga ka raskmetallide soolade (orgaanilised mürgid, elavhõbedasoolad) puhul.
  • Äge nakkav neer. Selle seisundiga kaasneb nakkushaiguste mõju kehale. Nii on näiteks äge nakkuslik neer sepsise tegelik seisund, mis omakorda võib olla erineva päritoluga (kõigepealt on siin oluline anaeroobne päritolu, aga ka päritolu septiliste abortide taustal ). Lisaks areneb kõnealune seisund hemorraagilise palaviku ja leptospiroosi taustal; dehüdratsiooniga, mis on tingitud bakteriaalsest šokist ja nakkushaigustest, nagu koolera või düsenteeria jne.
  • Emboolia ja tromboos neeruarterite jaoks.
  • Äge püelonefriit või glomerulonefriit.
  • kusejuhade ummistus, kompressiooni tõttu, kasvaja moodustumise või kivide olemasolu neis.

Tuleb märkida, et äge neerupuudulikkus tekib umbes 60% juhtudest trauma või operatsiooni tagajärjel, umbes 40% täheldatakse ravi ajal meditsiiniasutustes, kuni 2% raseduse ajal.

• Krooniline neerupuudulikkus:
  • Glomerulonefriidi krooniline vorm.
  • Sekundaarset tüüpi neerukahjustus, mis on põhjustatud järgmistest teguritest:
    • arteriaalne hüpertensioon;
    • diabeet;
    • viiruslik hepatiit;
    • malaaria;
    • süsteemne vaskuliit;
    • sidekudesid mõjutavad süsteemsed haigused;
    • podagra.
  • Urolitiaas, kusejuhade obstruktsioon.
  • Neerude polütsüstiline.
  • Püelonefriidi krooniline vorm.
  • Kuseteede aktiivsusega seotud tegelikud kõrvalekalded.
  • Kokkupuude mitmete ravimite ja toksiliste ainetega.

Juhtroll kroonilise neerupuudulikkuse sündroomi arengut provotseerivate põhjuste positsioonidel on määratud kroonilisele glomerulonefriidile ja kroonilisele püelonefriidile.

Äge neerupuudulikkus: sümptomid

Äge neerupuudulikkus, mida tekstis edaspidi lühendatakse kui ARF, on sündroom, mille korral neerudele omased funktsioonid kiiresti vähenevad või lakkavad täielikult ning need funktsioonid võivad väheneda/seiskuda nii ühes kui ka mõlemas neerus. samal ajal. Selle sündroomi tagajärjel on ainevahetusprotsessid drastiliselt häiritud, täheldatakse lämmastiku metabolismi käigus tekkivate toodete suurenemist. Sellises olukorras tekivad tegelikud nefroni, mis on määratletud kui struktuurse neeruüksuse, rikkumised neerude verevoolu vähenemise tõttu ja samal ajal ka neile tarnitava hapniku mahu vähenemise tõttu.

Äge neerupuudulikkus võib tekkida nii mõne tunni jooksul kui ka 1–7 päeva jooksul. Selle sündroomiga patsientidel võib haigusseisund kesta 24 tundi või kauem. Õigeaegne arstiabi otsimine koos järgneva piisava raviga võib tagada kõigi neerudega otseselt seotud funktsioonide täieliku taastamise.

Pöördudes tegelikult ägeda neerupuudulikkuse sümptomite poole, tuleb esialgu märkida, et üldpildis on esiplaanil just see sümptomatoloogia, mis oli selle sündroomi alguse omamoodi aluseks, st. haigus, mis selle otseselt esile kutsus.

Seega saab eristada 4 peamist perioodi, mis iseloomustavad ägeda neerupuudulikkuse kulgu: šokiperiood, oligoanuuria periood, diureesi taastumisperiood koos diureesi algfaasiga (pluss polüuuria faas), samuti taastumisperiood.

Sümptomid esimene periood (enamasti on selle kestus 1-2 päeva) iseloomustavad ülalnimetatud OPS-sündroomi esile kutsunud haiguse sümptomid - just sel kulgemise hetkel avaldub see kõige selgemini. Koos sellega täheldatakse ka tahhükardiat ja vererõhu langust (mis enamikul juhtudel on mööduv, see tähendab, et see stabiliseerub peagi normaalsele tasemele). On külmavärinad, naha kahvatus ja kollasus, kehatemperatuur tõuseb.

Järgmiseks teine ​​periood (oligoanuuria, kestus on peamiselt umbes 1-2 nädalat), mida iseloomustab urineerimisprotsessi vähenemine või täielik peatumine, millega kaasneb samaaegne jääklämmastiku sisalduse suurenemine veres, samuti fenoolisisalduse suurenemine kombinatsioonis teiste ainevahetusproduktide tüübid. Tähelepanuväärne on see, et paljudel juhtudel paraneb enamiku patsientide seisund sel perioodil märkimisväärselt, kuigi, nagu juba märgitud, pole selle ajal uriini. Juba hiljem ilmnevad kaebused tugeva nõrkuse ja peavalu kohta, patsientidel halveneb isu ja uni. Samuti on iiveldus, millega kaasneb oksendamine. Seisundi progresseerumisest annab tunnistust hingamise ajal tekkiv ammoniaagi lõhn.

Samuti on ägeda neerupuudulikkuse korral patsientidel kesknärvisüsteemi aktiivsusega seotud häired ja need häired on üsna mitmekesised. Seda tüüpi sagedasemad ilmingud on apaatia, kuigi välistatud pole ka vastupidine variant, mille puhul patsiendid on seetõttu erutunud, neil on raskusi ümbritsevas keskkonnas orienteerumisega ning kaaslaseks võib olla ka üldine segadus. sellest olekust. Sageli täheldatakse ka krambihooge ja hüperrefleksiat (see tähendab reflekside elavnemist või tugevnemist, kus patsiendid on jällegi kesknärvisüsteemi tegeliku "löögi" tõttu liiga erutatud).

Olukordades, kus sepsise taustal ilmneb äge neerupuudulikkus, võib patsientidel tekkida herpeetilist tüüpi lööve, mis on koondunud nina ja suu ümbrusse. Nahamuutused võivad üldiselt olla väga mitmekesised, ilmnedes nii urtikaaria lööbe või fikseeritud erüteemina kui ka toksikodermia või muude ilmingute kujul.

Peaaegu igal patsiendil on iiveldus ja oksendamine, mõnevõrra harvem - kõhulahtisus. Eriti sageli esinevad teatud seedimise kõrvalnähtused koos hemorraagilise palavikuga ja neerusündroomiga. Seedetrakti kahjustused on põhjustatud ennekõike erituva gastriidi tekkest koos enterokoliidiga, mille iseloom on määratletud erosioonina. Vahepeal on mõned tegelikud sümptomid põhjustatud elektrolüütide tasakaalust tulenevatest häiretest.

Lisaks nendele protsessidele tekib kopsudes suurenenud läbilaskvusest tingitud turse, mis sel perioodil esineb alveolaarsetes kapillaarides. Kliiniliselt on seda raske ära tunda, kuna diagnoos tehakse rindkere piirkonna röntgenpildi abil.

Oligoanuuria perioodil väheneb eritunud uriini kogumaht. Niisiis, algselt on selle maht umbes 400 ml ja see omakorda iseloomustab oliguuriat, pärast anuuriaga eritunud uriini maht on umbes 50 ml. Oliguuria või anuuria kestus võib kesta kuni 10 päeva, kuid mõned juhtumid viitavad võimalusele pikendada seda perioodi 30 päevani või kauemaks. Loomulikult on nende protsesside pikaajalise avaldumise korral inimelu säilitamiseks vaja aktiivset ravi.

Samal perioodil muutub see ägeda neerupuudulikkuse pidevaks ilminguks, mille puhul, nagu lugeja ilmselt teab, hemoglobiin langeb. Aneemiat omakorda iseloomustab kahvatu nahk, üldine nõrkus, pearinglus ja õhupuudus ning võimalik minestamine.

Ägeda neerupuudulikkusega kaasneb ka maksakahjustus ja seda esineb peaaegu kõigil juhtudel. Mis puudutab selle kahjustuse kliinilisi ilminguid, siis need on naha ja limaskestade kollasus.

Diureesi suurenemise periood (st teatud aja jooksul moodustunud uriini kogus; reeglina arvestatakse seda näitajat 24 tunni jooksul, see tähendab igapäevase diureesi jooksul) esineb sageli mitu päeva pärast oliguuria / anuuria lõppemine. Seda iseloomustab järkjärguline algus, mille käigus uriini eritub algselt umbes 500 ml mahus järk-järgult suurenedes ja pärast seda suureneb see arv järk-järgult umbes 2000 ml või enama päevas. sellest hetkest alates saame rääkida OPN-i kolmanda perioodi algusest.

KOOS kolmas periood patsiendi seisundi paranemist ei täheldata kohe, pealegi võib mõnel juhul seisund isegi halveneda. Polüuuria faasiga kaasneb sel juhul patsiendi kehakaalu langus, faasi kestus on keskmiselt umbes 4-6 päeva. Patsientidel on märgata isu paranemist, lisaks kaovad varem olulised muutused vereringesüsteemis ja kesknärvisüsteemi töös.

Tinglikult taastumisperioodi algus, st järgmine, neljas periood haiguse korral on uurea või jääklämmastiku taseme näitajate normaliseerumise päev (mis määratakse vastavate analüüside põhjal), selle perioodi kestus on umbes 3-6 kuud kuni 22 kuud. Selle aja jooksul taastub homöostaas, paraneb neerude kontsentratsioonifunktsioon ja filtreerimine koos tubulaarsekretsiooni paranemisega.

Tuleb meeles pidada, et järgmise aasta-kahe jooksul on võimalik säilitada märke, mis viitavad teatud süsteemide ja organite (maks, süda jne) funktsionaalsele puudulikkusele.

Äge neerupuudulikkus: prognoos

OPN, kui see ei muutu patsiendi surma põhjuseks, lõpeb aeglase, kuid võib öelda, et enesekindla paranemisega ja see ei näita tema jaoks arengule ülemineku tendentsi tähtsust. kroonilise neeruhaiguse taustal.

Umbes 6 kuu pärast jõuavad enam kui pooled patsientidest täieliku paranemise seisundisse, kuid teatud osa patsientide puhul pole välistatud ka selle piiramise võimalus, mille alusel määratakse neile puue (III grupp). Üldiselt määratakse selles olukorras töövõime kindlaks ägeda neerupuudulikkuse põhjustanud haiguse kulgemise tunnuste põhjal.

Krooniline neerupuudulikkus: sümptomid

CRF, nagu me perioodiliselt määrame kindlaks kroonilise neerupuudulikkuse sündroomi kulgemise kaalutud variandi, on protsess, mis näitab pöördumatut rikkumist, mille neerufunktsioon on läbinud 3 kuud või kauem. See seisund areneb nefronite (neerude struktuursete ja funktsionaalsete üksuste) surma järkjärgulise progresseerumise tagajärjel. CRF-i iseloomustavad mitmed häired ja eelkõige hõlmavad need eritusfunktsiooni häireid (otseselt neerudega seotud) ja ureemia ilmnemist, mis tekib lämmastikku sisaldavate ainevahetusproduktide akumuleerumise tagajärjel organismis ja nende kehas. toksilised mõjud.

Kroonilise neerupuudulikkuse algstaadiumis on ebaolulised, võib öelda, et sümptomid, seetõttu saab seda määrata ainult asjakohase laboriuuringu põhjal. Kroonilise neerupuudulikkuse ilmsed sümptomid ilmnevad umbes 90% nefronite koguarvust surma ajaks. Neerupuudulikkuse selle kulgemise eripära, nagu me juba märkisime, on protsessi pöördumatus, jättes välja neeru parenhüümi (st kõnealuse elundi kortikaalse aine väliskihi ja sisemine kiht, mis on esitatud ajuainena). Lisaks neerude struktuursele kahjustusele kroonilise neerupuudulikkuse taustal ei ole välistatud ka muud tüüpi immunoloogilised muutused. Pöördumatu protsessi areng, nagu me juba märkisime, võib olla üsna lühike (kuni kuus kuud).

CRF-i korral kaotavad neerud võime uriini kontsentreerida ja seda lahjendada, mille määravad mitmed selle perioodi tegelikud kahjustused. Lisaks väheneb oluliselt tuubulitele omane sekretoorne funktsioon ja kui saavutatakse sündroomi lõppstaadium, mida me kaalume, väheneb see täielikult nullini. Krooniline neerupuudulikkus hõlmab kahte peamist staadiumi, see on konservatiivne staadium (milles vastavalt jääb konservatiivne ravi võimalikuks) ja lõppstaadium ise (sel juhul tõstatatakse küsimus asendusravi valiku kohta, mis koosneb kas ekstrarenaalsest ravist. puhastamisel või neerusiirdamise protseduuril).

Lisaks neerude eritusfunktsiooniga seotud häiretele muutub aktuaalseks ka nende homöostaatiliste, verd puhastavate ja hematopoeetiliste funktsioonide rikkumine. Tekib sundpolüuuria (suurenenud uriinieritus), mille põhjal saab hinnata vähesel hulgal veel säilinud oma funktsioone täitvaid nefroneid, mis tekib kombinatsioonis isostenuuriaga (mille puhul neerud ei suuda toota suuremat uriini või väiksem erikaal). Isostenuuria on sel juhul otsene näitaja, et neerupuudulikkus on oma arengu lõppfaasis. Koos teiste selle seisundi jaoks oluliste protsessidega mõjutab CRF, nagu võib mõista, ka teisi organeid, milles vaadeldavale sündroomile omaste protsesside tulemusena tekivad düstroofiaga sarnased muutused koos ensümaatiliste reaktsioonide samaaegse katkemisega ja juba immunoloogilise iseloomuga reaktsioonide vähenemine.

Samas tuleb märkida, et neerud ei kaota enamikul juhtudel siiski võimet täielikult väljutada organismi sattunud vett (koos kaltsiumi, raua, magneesiumi jne), mille sobiva toime tõttu tulevikus tagatakse piisav vesi.teiste organite tegevus.

Niisiis, läheme nüüd otse CRF-iga kaasnevate sümptomite juurde.

Esiteks on patsientidel väljendunud nõrkus, domineerib unisus ja üldiselt apaatia. Esineb ka polüuuriat, mille puhul eritub ööpäevas umbes 2–4 liitrit uriini, ja noktuuriat, mida iseloomustab sage öine urineerimine. Sellise haiguse käigu tagajärjel seisavad patsiendid silmitsi dehüdratsiooniga ja selle progresseerumise taustal teiste kehasüsteemide ja -organite kaasamisega protsessi. Seejärel muutub nõrkus veelgi tugevamaks, sellega kaasneb iiveldus ja oksendamine.

Muude sümptomite ilmingutest võib välja tuua patsiendi näo turse ja tugeva lihasnõrkuse, mis selle seisundi korral tekib hüpokaleemia (st kaaliumipuuduse tõttu kehas, mis tegelikult kaob). neerude jaoks oluliste protsesside tõttu). Patsientide naha seisund on kuiv, ilmneb sügelus, liigse erutusega kaasneb suurenenud higistamine. Ilmuvad ka lihastõmblused (mõnel juhul ulatuvad krampideni) – see on juba põhjustatud kaltsiumi kadudest veres.

Mõjutatud on ka luud, millega kaasneb valu, liikumis- ja kõnnakuhäired. Seda tüüpi sümptomatoloogia arengut põhjustavad neerupuudulikkuse järkjärguline suurenemine, kaltsiumisisalduse tasakaal ja neerude glomerulaarfiltratsiooni funktsiooni vähenemine. Pealegi kaasnevad selliste muutustega sageli muutused luustikus ja juba sellise haiguse nagu osteoporoos tasemel ja see juhtub demineraliseerumise (st luukoe mineraalsete komponentide sisalduse vähenemise) tõttu. Varem täheldatud valulikkus liigutustes ilmneb sünoviaalvedelikus uraatide kogunemise taustal, mis omakorda põhjustab soolade ladestumist, mille tagajärjel tekib see valulikkus koos põletikulise reaktsiooniga (see on määratletud kui sekundaarne podagra).

Paljud patsiendid kogevad valu rinnus, need võivad ilmneda ka kiulise ureemilise pleuriidi tagajärjel. Sel juhul võib kopsudes kuulates täheldada vilistavat hingamist, kuigi sagedamini viitab see pulmonaalse südamepuudulikkuse patoloogiale. Selliste kopsude protsesside taustal ei ole välistatud sekundaarse kopsupõletiku ilmnemise võimalus.

CRF-iga tekkiv anoreksia võib patsientidel tekitada vastumeelsust mis tahes toodete suhtes, millega kaasneb ka iiveldus ja oksendamine, ebameeldiva järelmaitse ilmnemine suus ja kuivus. Pärast söömist on tunda täiskõhutunnet ja raskustunnet "maoõõne all" - koos januga on need sümptomid iseloomulikud ka CRF-ile. Lisaks tekib patsientidel õhupuudus, sageli kõrge vererõhk, valud südame piirkonnas ei ole haruldased. Vere hüübimine väheneb, mis põhjustab mitte ainult ninaverejooksu, vaid ka seedetrakti verejooksu, millega kaasnevad võimalikud nahaverejooksud. Aneemia areneb ka vere koostist mõjutavate üldiste protsesside taustal ja eriti põhjustab punaste vereliblede taseme langust selles, mis on selle sümptomi jaoks oluline.

Kroonilise neerupuudulikkuse hilises staadiumis kaasnevad kardiaalse astma hood. Kopsudes tekib turse, teadvus on häiritud. Mitmete nende protsesside tulemusena ei ole välistatud kooma võimalus. Oluline punkt on ka patsientide vastuvõtlikkus nakkuslikele mõjudele, sest nad haigestuvad kergesti nii tavalistesse külmetushaigustesse kui ka raskematesse haigustesse, mille taustal üldseisund ja eelkõige neerupuudulikkus ainult süvenevad.

Haiguse preterminaalsel perioodil on patsientidel polüuuria, terminaalsel perioodil aga valdavalt oliguuria (mõnel patsiendil tekib anuuria). Neerude funktsioonid, nagu võib aru saada, vähenevad haiguse progresseerumisega ja see juhtub kuni nende täieliku kadumiseni.

Krooniline neerupuudulikkus: prognoos

Patoloogilise protsessi kulgemise selle variandi prognoos määratakse suuremal määral haiguse kulgu põhjal, mis andis selle arengule peamise tõuke, samuti tüsistuste põhjal, mis tekkisid haiguse ajal. protsess keerulises vormis. Samal ajal on prognoosimisel oluline roll ka patsiendi jaoks olulisel CRF-i faasil (perioodil) koos seda iseloomustava arengukiirusega.

Olgu eraldi välja toodud, et kroonilise neerupuudulikkuse kulg ei ole mitte ainult pöördumatu, vaid ka järjekindlalt progresseeruv protsess ning seetõttu saab patsiendi eluea märkimisväärsest pikenemisest rääkida vaid siis, kui talle tehakse krooniline hemodialüüs või tehakse neerusiirdamine ( käsitleme neid ravivõimalusi allpool).

Muidugi ei ole välistatud juhud, mil krooniline neerupuudulikkus areneb aeglaselt vastava ureemia kliinikuga, kuid need on pigem erandid – valdaval enamusel juhtudest (eriti kõrge arteriaalse hüpertensiooni ehk kõrgrõhu korral) on kliinikus seda haigust iseloomustab varem täheldatud kiire progresseerumine.

Diagnoos

Peamise markerina, mida diagnoosimisel arvesse võetakse äge neerupuudulikkus , eraldavad lämmastikuühendite ja kaaliumi taseme tõusu veres, mis toimub samaaegselt eritunud uriini olulise vähenemisega (kuni selle protsessi täieliku katkemiseni). Neerude kontsentratsioonivõime ja päeva jooksul eritunud uriini mahu hindamine toimub Zimnitski testi tulemuste põhjal.

Olulist rolli mängib ka vere biokeemiline analüüs elektrolüütide, kreatiniini ja uurea määramiseks, sest just nende komponentide näitajate põhjal saab teha konkreetseid järeldusi ägeda neerupuudulikkuse raskusastme ja selle tõhususe kohta. ravis kasutatavad meetodid on.

Ägeda neerupuudulikkuse diagnoosimise põhiülesanne on selle vormi enda kindlaksmääramine (st täpsustamine), mille jaoks tehakse põie ja neerude ultraheli. Selle uuringu tulemuste põhjal määratakse kusejuha obstruktsiooni asjakohasus/puudumine.

Kui on vaja hinnata neerude verevoolu seisundit, viiakse läbi ultraheliprotseduur, mille eesmärk on neerude veresoonte asjakohane uurimine. Ägeda glomerulonefriidi, tubulaarse nekroosi või süsteemse haiguse kahtluse korral võib teha neeru biopsia.

Mis puutub diagnostikasse krooniline neerupuudulikkus, siis kasutab jällegi uriini- ja vereanalüüsi, samuti Rebergi testi. CRF-i kinnitamise aluseks on andmed, mis näitavad filtreerimise vähenemist, samuti uurea ja kreatiniini taseme tõusu. Sellisel juhul määrab Zimnitski test isohüpostenuuria. Sellises olukorras neerude ultraheliuuringus määratakse neerude parenhüümi hõrenemine nende samaaegse suuruse vähenemisega.

Ravi

• Ägeda neerupuudulikkuse ravi

Esialgne faas

Esiteks taanduvad ravi eesmärgid nende põhjuste kõrvaldamisele, mis viisid neerude talitlushäireteni, see tähendab ägeda neerupuudulikkuse esilekutsunud põhihaiguse ravile. Kui tekib šokk, tuleb kiiresti tagada veremahtude täiendamine koos vererõhu samaaegse normaliseerimisega. Nefrotoksiinidega mürgitamine eeldab patsiendi mao ja soolte pesemist.

Kaasaegsetel toksiinide keha puhastamise meetoditel on erinevad võimalused ja eriti kehavälise hemokorrektsiooni meetod. Sel eesmärgil kasutatakse ka plasmafereesi ja hemosorptsiooni. Kiireloomulise obstruktsiooni korral taastub normaalne uriini väljutamise seisund, mille tagab kivide eemaldamine kusejuhadest ja neerudest, kasvajate ja striktuuride likvideerimine kusejuhades kirurgilisel meetodil.

Oliguuria faas

Diureesi stimuleeriva meetodina on ette nähtud osmootsed diureetikumid, furosemiid. Vasokonstriktsioon (st arterite ja veresoonte ahenemine) vaadeldava seisundi taustal tekib dopamiini manustamisega, mille sobiva koguse määramisel ei ole mitte ainult urineerimise, roojamise ja oksendamise kadu, vaid arvesse võetakse ka kadusid hingamise ja higistamise ajal. Lisaks pakutakse patsiendile valguvaba dieeti koos toiduga kaaliumi tarbimise piiramisega. Haavade puhul tehakse drenaaž, nekroosiga piirkonnad elimineeritakse. Antibiootikumide valik hõlmab neerukahjustuse üldise raskusastme arvestamist.

Hemodialüüs: näidustused

Hemodialüüsi kasutamine on asjakohane, kui uurea sisaldus suureneb 24 mol / l ja kaaliumisisaldus 7 mol / l-ni või rohkem. Hemodialüüsi näidustusena kasutatakse ureemia sümptomeid, samuti hüperhüdratsiooni ja atsidoosi. Tänapäeval, et vältida tüsistusi, mis tekivad metaboolsete protsesside tegelike häirete taustal, määravad spetsialistid hemodialüüsi üha enam nii varajases staadiumis kui ka ennetamise eesmärgil.

Iseenesest seisneb see meetod ekstrarenaalses vere puhastamises, tänu millele tagatakse toksiliste ainete eemaldamine organismist, normaliseerides samal ajal elektrolüütide ja veetasakaalu häireid. Selleks filtreeritakse plasma, kasutades selleks poolläbilaskvat membraani, mis on varustatud "tehisliku neeru" aparaadiga.

• Kroonilise neerupuudulikkuse ravi

Kroonilise neerupuudulikkuse õigeaegse ravi korral, mis keskendub tulemusele stabiilse remissiooni vormis, on sageli võimalik selle seisundiga seotud protsesside arengu märkimisväärne aeglustumine koos sümptomite ilmnemise hilinemisega iseloomulikul väljendunud kujul. .

Varajases staadiumis teraapias keskendutakse rohkem neile tegevustele, tänu millele saab põhihaiguse progresseerumist ennetada/pidurdada. Loomulikult vajab põhihaigus neeruprotsesside häirete ravi, kuid just varane staadium määrab sellele suunatud teraapia suure rolli.

Aktiivsete meetmetena kroonilise neerupuudulikkuse ravis kasutatakse hemodialüüsi (krooniline) ja peritoneaaldialüüsi (krooniline).

Krooniline hemodialüüs on suunatud konkreetselt neerupuudulikkuse vaadeldava vormiga patsientidele, selle üldist spetsiifilisust täheldasime veidi kõrgemal. Protseduuri jaoks ei ole vaja haiglaravi, kuid sel juhul ei saa vältida dialüüsiosakonda haiglas või ambulatoorsetes keskustes. Nn dialüüsiaeg on määratletud standardi raames (umbes 12-15 tundi nädalas, see tähendab 2-3 visiiti nädalas). Pärast protseduuri lõppu võite koju minna, see protseduur praktiliselt ei mõjuta elukvaliteeti.

Kroonilise peritoneaaldialüüsi puhul seisneb see dialüüsivedeliku sisestamises kõhuõõnde kroonilise peritoneaalkateetri abil. See protseduur ei nõua spetsiaalseid paigaldusi, pealegi saab patsient seda teha iseseisvalt mis tahes tingimustes. Üldise seisundi kontrollimine toimub iga kuu otse dialüüsikeskuse külastusega. Dialüüsi kasutamine on asjakohane raviperioodil, mille jooksul on oodata neerusiirdamise protseduuri.

Neeru siirdamine on protsess, mille käigus kahjustatud neer asendatakse doonorilt saadud terve neeruga. Märkimisväärne on see, et üks terve neer saab hakkama kõigi nende funktsioonidega, mida kaks haiget neerud ei suudaks täita. Vastuvõtmise / tagasilükkamise küsimus lahendatakse laboratoorsete testide seeriaga.

Doonoriks võib saada iga pereliige või keskkonna liige, aga ka hiljuti surnud inimene. Igal juhul säilib neeru tagasilükkamise võimalus isegi siis, kui eelnevalt märgitud uuringus on täidetud vajalikud näitajad. Elundi siirdamiseks vastuvõtmise tõenäosuse määravad erinevad tegurid (rass, vanus, doonori tervislik seisund).

Umbes 80% juhtudest juurdub surnud doonori neer aasta jooksul alates operatsiooni hetkest, kuigi kui räägime sugulastest, suureneb operatsiooni eduka tulemuse tõenäosus oluliselt.

Lisaks määratakse pärast neerusiirdamist immunosupressandid, mida patsient peab kogu elu jooksul pidevalt võtma, kuigi mõnel juhul ei saa need mõjutada elundi äratõukereaktsiooni. Lisaks on nende võtmisel mitmeid kõrvalmõjusid, millest üks on immuunsüsteemi nõrgenemine, mille alusel muutub patsient eriti vastuvõtlikuks nakkuslikele mõjudele.

Kui ilmnevad sümptomid, mis viitavad neerupuudulikkuse võimalikule olulisusele selle kulgemise ühes või teises vormis, on vajalik uroloogi, nefroloogi ja raviterapeudi konsultatsioon.

neerupuudulikkus on patoloogiline seisund, mille korral neerude võime uriini moodustada ja/või eritada on osaliselt või täielikult kadunud ning selle tagajärjel tekivad tõsised organismi vee-soola, happe-aluse ja osmootse homöostaasi häired, mis põhjustada sekundaarset kahjustust kõikidele kehasüsteemidele. Kliinilise kulgemise järgi eristatakse ägedat ja kroonilist neerupuudulikkust. Äge neerupuudulikkus on ootamatult tekkiv, potentsiaalselt pöörduv neerude homöostaatilise funktsiooni kahjustus. Praegu ulatub ägeda neerupuudulikkuse esinemissagedus 200-ni miljoni elanikkonna kohta, samas kui 50% patsientidest vajavad hemodialüüsi. Alates 1990. aastatest on olnud püsiv trend, mille kohaselt äge neerupuudulikkus ei muutu järjest enam mitte ühe organi patoloogiaks, vaid hulgiorgani puudulikkuse sündroomi komponendiks. See suundumus jätkub 21. sajandil.

Neerupuudulikkuse põhjused

Äge neerupuudulikkus jaguneb prerenaalseks, renaalseks ja postrenaalseks. Prerenaalset ägedat neerupuudulikkust põhjustab hemodünaamika halvenemine ja ringleva vere kogumahu vähenemine, millega kaasneb neerude vasokonstriktsioon ja neerude vereringe vähenemine. Selle tulemusena tekib neerude hüpoperfusioon, veri ei puhastata piisavalt lämmastikku sisaldavatest metaboliitidest ja tekib asoteemia. Prerenaalne anuuria moodustab 40–60% kõigist ägeda neerupuudulikkuse juhtudest.

Neeru ägedat neerupuudulikkust põhjustavad sagedamini neeruparenhüümi isheemilised ja toksilised kahjustused, harvem äge neerupõletik ja veresoonte patoloogia. 75% -l ägeda neerupuudulikkusega patsientidest esineb haigus ägeda tubulaarse nekroosi taustal. Postrenaalse ägeda neerupuudulikkusega kaasneb sagedamini kui teistel tüüpidel anuuria ja see tekib neeruväliste kuseteede mis tahes tasandi obstruktsiooni tagajärjel. Prerenaalse ägeda neerupuudulikkuse peamised põhjused on kardiogeenne šokk, südame tamponaad, arütmia, südamepuudulikkus, kopsuemboolia, st seisundid, millega kaasneb südame väljundi vähenemine.

Teine põhjus võib olla anafülaktilisest või bakteriotoksilisest šokist põhjustatud tõsine vasodilatatsioon. Prerenaalset ägedat neerupuudulikkust põhjustab sageli ekstratsellulaarse vedeliku mahu vähenemine, mida võivad põhjustada sellised seisundid nagu põletused, verekaotus, dehüdratsioon, kõhulahtisus, maksatsirroos (www.diagnos-online.ru/zabol/zabol -185.html) ja sellest tulenev astsiit . Neeru äge neerupuudulikkus tekib mürgiste ainete kokkupuutel neerudega: elavhõbeda, uraani, kaadmiumi, vase soolad. Mürgised seened ja mõned ravimained, eeskätt aminoglükosiidid, omavad väljendunud nefrotoksilist toimet, mille kasutamine on 5-20% juhtudest raskendatud mõõduka ägeda neerupuudulikkusega ja 1-2% raskekujulise neerupuudulikkusega. 6-8% kõigist juhtudest areneb äge neerupuudulikkus mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite kasutamise taustal.

Radiokontrastainetel on nefrotoksilised omadused, mis nõuab nende hoolikat kasutamist neerufunktsiooni kahjustusega patsientidel. Hemoglobiin ja müoglobiin, mis ringlevad veres suurtes kogustes, võivad samuti põhjustada ägeda neerupuudulikkuse teket. Selle põhjuseks on kokkusobimatu vereülekandest põhjustatud ulatuslik hemolüüs ja hemoglobinuuria. Rabdomüolüüsi ja müoglobinuuria põhjused võivad olla traumaatilised, näiteks muljumise sündroom, ja mittetraumaatilised, mis on seotud lihaste kahjustusega pikaajalise alkoholi- või narkokooma ajal. Mõnevõrra harvemini põhjustab ägeda neerupuudulikkuse teket neeru parenhüümi põletik: äge glomerulonefriit, luupusnefriit, Goodpasture'i sündroom.

Postrenaalne äge neerupuudulikkus moodustab ligikaudu 5% kõigist neerufunktsiooni kahjustuse juhtudest. Selle põhjuseks on mehaaniline rikkumine uriini väljavoolus neerudest, mis on enamasti tingitud ülemiste kuseteede ummistusest mõlemapoolsete kivide poolt. Teised uriini väljavoolu halvenemise põhjused on ureteriit ja periureteriit, kusejuha-, põie-, eesnäärme-, suguelundite kasvajad, kuseteede ahenemine ja tuberkuloossed kahjustused, rinna- või emakavähi metastaasid retroperitoneaalses koes, kahepoolne sklerootiline periureteriit, teadmata päritoluga periureteriit retroperitoneaalse koe protsessid. Prerenaalsetest teguritest põhjustatud ägeda neerupuudulikkuse korral on patoloogilise mehhanismi käivitav põhjus neeru parenhüümi isheemia.

Isegi lühiajaline vererõhu langus alla 80 mm Hg. Art. viib neeru parenhüümi verevoolu järsu vähenemiseni, mis on tingitud šuntide aktiveerumisest juxtamedullaarses tsoonis. Sarnane seisund võib tekkida mis tahes etioloogiaga šokiga, samuti verejooksu tagajärjel, sealhulgas operatsiooni ajal. Vastuseks isheemiale algab proksimaalsete tuubulite epiteeli nekroos ja äratõukereaktsioon ning protsess jõuab sageli ägeda tubulaarse nekroosini. Naatriumi reabsorptsioon on järsult häiritud, mis viib selle suurenenud sisenemiseni makula densa piirkonda ja stimuleerib reniini tootmist, mis säilitab aferentsete arterioolide spasmi ja parenhüümi isheemiat. Toksiliste kahjustuste korral kannatab kõige sagedamini ka proksimaalsete tuubulite epiteel, samas kui müoglobiini ja hemoglobiini pigmentide toksiliste mõjude korral raskendab olukorda nende valkude ummistus tuubulites.

Ägeda glomerulonefriidi korral võib ägedat neerupuudulikkust põhjustada nii interstitsiaalse koe turse, hüdrostaatilise rõhu tõus proksimaalsetes tuubulites, mis viib glomerulaarfiltratsiooni järsu vähenemiseni, kui ka kiiresti arenevad proliferatsiooniprotsessid glomerulites koos glomerulaarkoe kokkusurumisega. torukujulised silmused ja isheemiat põhjustavate vasoaktiivsete ainete vabanemine. Postrenaalse ägeda neerupuudulikkuse korral põhjustab uriini väljavoolu häire neerudest kusejuhade, vaagna, kogumiskanalite ning distaalse ja proksimaalse nefroni ülepaisumist. Selle tulemuseks on massiivne interstitsiaalne turse. Kui uriini väljavool taastub piisavalt kiiresti, on muutused neerudes pöörduvad, kuid pikaajalise obstruktsiooni korral tekivad rasked neerude vereringehäired, mille tagajärjeks võib olla tubulaarnekroos.

Diagnoos sümptomite järgi

Valige teid puudutavad sümptomid ja hankige nimekiri võimalikest haigustest

Neerupuudulikkuse sümptomid

Ägeda neerupuudulikkuse kulgu võib jagada esialgseks, oligoanuuriliseks, diureetiliseks ja täielikuks taastumisfaasiks. Esialgne faas võib kesta mitu tundi kuni mitu päeva. Selle perioodi jooksul määrab patsiendi seisundi tõsiduse patoloogilise mehhanismi arengu põhjustanud ägeda neerupuudulikkuse põhjus. Just sel ajal arenevad kõik eelnevalt kirjeldatud patoloogilised muutused ja nende tagajärg on kogu edasine haiguse kulg. Selle faasi tavaline kliiniline sümptom on vereringe kollaps, mis on sageli nii lühiajaline, et jääb märkamatuks. Oligoanuuriline faas areneb esimese 3 päeva jooksul pärast verekaotuse episoodi või kokkupuudet toksilise ainega.

Arvatakse, et mida hiljem areneb äge neerupuudulikkus, seda halvem on selle prognoos. Oligoanuuria kestus on 5 kuni 10 päeva. Kui see faas kestab üle 4 nädala. võib järeldada, et esineb kahepoolne kortikaalne nekroos, kuigi on teada neerufunktsiooni taastumise juhtumeid 11 kuu pärast. oliguuria. Sel perioodil ei ületa päevane diurees 500 ml. Uriin on tumedat värvi ja sisaldab palju valku. Selle osmolaarsus ei ületa plasma osmolaarsust ja naatriumisisaldust vähendatakse 50 mmol/l-ni. Karbamiidi lämmastiku ja seerumi kreatiniini sisaldus suureneb järsult. Hakkavad ilmnema elektrolüütide tasakaaluhäired: hüpernatreemia, hüperkaleemia, fosfateemia. Tekib metaboolne atsidoos.

Patsient märgib sel perioodil anoreksiat, iiveldust ja oksendamist, millega kaasneb kõhulahtisus, mis mõne aja pärast asendub kõhukinnisusega. Patsiendid on uimased, loid, sageli langevad koomasse. Hüperhüdratsioon põhjustab kopsuturset, mis väljendub õhupuuduses, niiskes räiguses ja sageli esineb Kussmauli hingamist. Hüperkaleemia põhjustab tõsiseid südame rütmihäireid. Sageli tekib perikardiit ureemia taustal. Seerumi uureasisalduse suurenemise teine ​​ilming on ureemiline gastroenterokoliit, mis põhjustab seedetrakti verejooksu, mis esineb 10% ägeda neerupuudulikkusega patsientidest. Sel perioodil toimub fagotsüütilise aktiivsuse väljendunud pärssimine, mille tulemusena muutuvad patsiendid vastuvõtlikuks infektsioonidele.

Tekivad kopsupõletik, mumps, stomatiit, pankreatiit, nakatuvad kuseteede ja operatsioonijärgsed haavad. Sepsis võib areneda. Diureetilise faasi kestus on 9-11 päeva. Järk-järgult hakkab eritunud uriini kogus suurenema ja 4-5 päeva pärast jõuab 2-4 liitrini päevas või rohkem. Paljudel patsientidel kaob uriinis suur kogus kaaliumi - hüperkaleemia asendub hüpokaleemiaga, mis võib põhjustada hüpotensiooni ja isegi skeletilihaste pareesi, südame rütmihäireid. Uriin on madala tihedusega, kreatiniini ja uurea sisaldus on vähenenud, kuid 1 nädala pärast. diureetiline faas, haiguse soodsa kulgemise korral kaob hüperasoteemia ja taastub elektrolüütide tasakaal. Täieliku taastumise faasis toimub neerufunktsiooni edasine taastamine. Selle perioodi kestus ulatub 6-12 kuuni, pärast mida neerufunktsioon täielikult taastatakse.

Neerupuudulikkuse diagnoosimine

Ägeda neerupuudulikkuse diagnoosimine ei ole reeglina keeruline. Selle peamine marker on lämmastikku sisaldavate metaboliitide ja kaaliumi taseme pidev tõus veres koos eritunud uriini hulga vähenemisega. Ägeda neerupuudulikkuse kliiniliste ilmingutega patsiendil on hädavajalik kindlaks teha selle põhjus. Prerenaalse ägeda neerupuudulikkuse diferentsiaaldiagnostika läbiviimine neerudest on äärmiselt oluline, kuna esimene vorm võib kiiresti muutuda teiseks, mis raskendab haiguse kulgu ja halvendab prognoosi. Esiteks on vaja läbi viia postrenaalse ägeda neerupuudulikkuse diferentsiaaldiagnostika selle teistest tüüpidest, mille jaoks tehakse neerude ultraheliuuring, mis võimaldab kindlaks teha või välistada ülemiste kuseteede kahepoolse obstruktsiooni fakti. vaagnaelundite süsteemi laienemise olemasolu või puudumine.

Vajadusel võib teostada kahepoolset neeruvaagna kateteriseerimist. Kusejuha kateetrite vaba läbipääsu korral vaagnasse ja nende kaudu uriini puudumisel võib neerujärgse anuuria ohutult tagasi lükata. Laboratoorse diagnostika aluseks on uriini mahu, kreatiniini, uurea ja vereseerumi elektrolüütide taseme mõõtmine. Mõnikord on neerude verevoolu iseloomustamiseks vaja kasutada neeruangiograafiat. Neeru biopsia tuleb teha rangete näidustuste järgi: kui kahtlustatakse ägedat glomerulonefriiti, tubulaarnekroosi või süsteemset haigust.

Neerupuudulikkuse ravi

Ägeda neerupuudulikkuse algfaasis peaks ravi olema suunatud eelkõige patoloogilise mehhanismi arengu põhjustanud põhjuse kõrvaldamisele. Šoki korral, mis põhjustab 90% ägedast neerupuudulikkusest, on põhiteraapia suunatud vererõhu normaliseerimisele ja ringleva vere mahu täiendamisele. Tõhus on valgulahuste ja suure molekulmassiga dekstraanide kasutuselevõtt, mida tuleks manustada tsentraalse venoosse rõhu indikaatori kontrolli all, et mitte põhjustada ülehüdratsiooni. Mürgistuse korral nefrotoksiliste mürkidega on vaja need eemaldada mao ja soolte pesemisega. Unitiol on universaalne antidoot raskmetallide sooladega mürgituse korral. Eriti tõhus võib hemosorptsioon olla isegi enne ägeda neerupuudulikkuse tekkimist.

Postrenaalse ägeda neerupuudulikkuse korral peaks ravi olema suunatud uriini väljavoolu varajasele taastamisele. Mis tahes etioloogiaga ägeda neerupuudulikkuse oliguurse faasi korral on vaja manustada osmootseid diureetikume koos furosemiidiga, mille annused võivad ulatuda 200 mg-ni. Näidatud on dopamiini kasutuselevõtt "neerulistes" annustes, mis vähendab neerude vasokonstriktsiooni. Süstitud vedeliku kogus peaks korvama selle kaod väljaheite, oksendamise, uriiniga ja hingamise, higistamise ajal tarbitava täiendava 400 ml-ga. Patsientide toit peaks olema valguvaba ja andma kuni 2000 kcal päevas.

Hüperkaleemia vähendamiseks on vaja piirata selle tarbimist koos toiduga, samuti läbi viia haavade kirurgiline ravi koos nekrootiliste piirkondade eemaldamisega, õõnsuste äravooluga. Sellisel juhul tuleb antibiootikumravi läbi viia, võttes arvesse neerukahjustuse raskust. Hemodialüüsi näidustus on kaaliumisisalduse suurenemine üle 7 mmol / l, uureasisalduse suurenemine kuni 24 mmol / l, ureemia sümptomite ilmnemine: iiveldus, oksendamine, letargia, samuti hüperhüdratsioon ja atsidoos. Praegu kasutatakse üha enam varajast või isegi ennetavat hemodialüüsi, mis takistab raskete metaboolsete tüsistuste teket. Seda protseduuri tehakse iga päev või ülepäeviti, suurendades järk-järgult valgukvooti 40 g-ni päevas.

Neerupuudulikkuse tüsistused

Ägeda neerupuudulikkuse suremus sõltub haiguse kulgu tõsidusest, patsiendi vanusest ja mis kõige tähtsam - ägeda neerupuudulikkuse arengut põhjustanud põhihaiguse tõsidusest. Ägeda neerupuudulikkuse üle elanud patsientidel täheldatakse neerufunktsiooni täielikku taastumist 35–40% juhtudest, osalist taastumist 10–15% juhtudest ja 1–3% patsientidest vajavad püsivat hemodialüüsi. Samal ajal sõltub viimane näitaja ägeda neerupuudulikkuse tekkest: neeruvormide korral ulatub püsiva dialüüsi vajadus 41% -ni, traumaatilise ägeda neerupuudulikkuse korral ei ületa see näitaja 3%. Ägeda neerupuudulikkuse kõige sagedasem tüsistus on kuseteede infektsioon koos kroonilise püelonefriidi edasise arenguga ja kroonilise neerupuudulikkusega.

Küsimused ja vastused teemal "Neerupuudulikkus"

küsimus: Tüdrukul on nõrkus, temperatuuri pole, alakõhus valutab, joob tihti, aga pissib korra päevas. Mis haiguse sümptomid need on? Arstid ei saa diagnoosi panna.

Vastus: Sel juhul tuleks kindlaks teha, kui palju laps päeva jooksul joob (joome mõõtetopsist) ja kui palju vedelikku väljastab (kaala mähe). Kui eritunud uriini kogus on oluliselt väiksem kui tarbitud vedeliku kogus (erinevus üle 300-500 ml), võib eeldada neerupuudulikkust.

Kroonilise neerupuudulikkuse sümptomid ja nähud | Neerupuudulikkuse diagnoosimine

Krooniline neerupuudulikkus (CRF) on sümptomite kompleks, mis areneb progresseeruva neeruhaiguse tunnustega nefronite järkjärgulise suremise tagajärjel. Mõistet "ureemia", mida kasutatakse kroonilise neerupuudulikkuse sümptomite üksikasjalikuks kirjeldamiseks, tuleks mõista mitte ainult lämmastiku derivaatide eritumise märgatava vähenemise, vaid ka kõigi neerusümptomite, sealhulgas metaboolsete ja endokriinsed. Käesolevas artiklis vaatleme kroonilise neeruhaiguse sümptomeid ja kroonilise neeruhaiguse peamisi tunnuseid inimestel. Neeruhaiguse diagnoosimine ei ole piisavalt keeruline, kuna sümptomid langevad kokku teiste neerukahjustuse tunnustega.

Krooniline neerupuudulikkus - sümptomid

Polüuuria ja noktuuria on tüüpilised kroonilise neerupuudulikkuse konservatiivse staadiumi tunnused enne haiguse lõpliku staadiumi tekkimist. Kroonilise neerupuudulikkuse lõppstaadiumis täheldatakse oliguuria sümptomeid, millele järgneb anuuria.

Muutused kopsudes ja kardiovaskulaarsüsteemis koos kroonilise neerupuudulikkuse sümptomitega

Vedelikupeetuse korral võib ureemia korral täheldada kopsukinnisuse ja kopsuturse märke. Röntgenikiirgus paljastab kopsujuurte ummistuse tunnused, millel on "liblika tiibade" kuju. Need muutused kaovad hemodialüüsi taustal. Kroonilise neerupuudulikkuse korral võivad pleuriidi sümptomid olla kuivad ja eksudatiivsed (polüserosiit koos ureemiaga). Eksudaat on tavaliselt hemorraagilise iseloomuga ja sisaldab kroonilise neerupuudulikkuse korral vähesel määral mononukleaarseid fagotsüüte. Kroonilise neerupuudulikkuse korral on kreatiniini kontsentratsioon pleuravedelikus suurenenud, kuid madalam kui vereseerumis.

Arteriaalse hüpertensiooni nähud kaasnevad sageli kroonilise neerupuudulikkusega. Võib-olla pahaloomulise arteriaalse hüpertensiooni sümptomite areng koos entsefalopaatia, krambihoogude, retinopaatiaga. Hüperreniini mehhanismidega täheldatakse arteriaalse hüpertensiooni sümptomite säilimist dialüüsi taustal. Arteriaalse hüpertensiooni tunnuste puudumine kroonilise kroonilise neerupuudulikkuse korral on tingitud soolade kaotusest (kroonilise püelonefriidi, polütsüstilise neeruhaiguse korral) või liigsest vedelikueritusest (diureetikumide kuritarvitamine, oksendamine, kõhulahtisus).

Kroonilise neerupuudulikkusega patsientide piisava ravi korral täheldatakse perikardiidi sümptomeid harva. Perikardiidi kliinilised sümptomid on mittespetsiifilised. Märgitakse nii fibriinse kui ka efusioonilise perikardiidi tunnuseid. Antikoagulante tuleb vältida, et vältida hemorraagilise perikardiidi sümptomite teket. Müokardi kahjustus ilmneb hüperkaleemia, vitamiinipuuduse, hüperparatüreoidismi nähtude taustal. Objektiivse uuringuga on võimalik tuvastada kroonilise neerupuudulikkuse sümptomeid: summutatud toonid, "galopprütm", süstoolne kahin, südame piiride laienemine, erinevad rütmihäired.

Koronaar- ja ajuarterite ateroskleroosi nähud koos kroonilise neerupuudulikkuse sümptomitega võivad olla progresseeruvad. Müokardiinfarkti, ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse, arütmiate sümptomeid täheldatakse eriti sageli insuliinsõltuva suhkurtõve korral neerupuudulikkuse staadiumis.

Hematoloogiliste häirete tunnused kroonilise neerupuudulikkuse korral

Aneemia tunnused kroonilise neerupuudulikkuse korral on normokroomse normotsüütilise iseloomuga. Kroonilise neerupuudulikkuse aneemia sümptomite põhjused:

• erütropoetiini tootmise vähenemine neerudes;
• ureemiliste toksiinide mõju luuüdile, st aneemia sümptomite aplastiline iseloom on võimalik;
• erütrotsüütide eluea vähenemine ureemia tingimustes.

Hemodialüüsi saavatel kroonilise neerupuudulikkuse sümptomitega patsientidel on hepariini kavandatud manustamise ajal suurenenud risk veritsusnähtude tekkeks. Lisaks aitab planeeritud hemodialüüs kaasa fool-, askorbiinhapete ja B-vitamiinide "väljapesemisele". Samuti täheldatakse kroonilise neerupuudulikkuse korral suurenenud verejooksu. Ureemiaga on trombotsüütide agregatsioonifunktsiooni rikkumine. Lisaks väheneb guanidinosuktsiinhappe kontsentratsiooni suurenemisega vereseerumis trombotsüütide faktori 3 aktiivsus.

Närvisüsteemi kroonilise neerupuudulikkuse sümptomid

Kesknärvisüsteemi düsfunktsioon avaldub unisuse või, vastupidi, unetuse nähtudena. Nad märgivad keskendumisvõime kaotust. Lõplikus staadiumis on võimalikud sümptomid: "värin" treemor, krambid, korea, stuupor ja kooma. Tavaliselt mürarikas atsidootiline hingamine (Kussmauli tüüp). Mõnda kroonilise neerupuudulikkuse sümptomit saab korrigeerida hemodialüüsiga, kuid muutused elektroentsefalogrammis (EEG) on sageli püsivad. Perifeerset neuropaatiat iseloomustavad sensoorsete kahjustuste ülekaal motoorsete kahjustuste suhtes; alajäsemed on kahjustatud sagedamini kui ülemised ja distaalsed jäsemed on sagedamini kui proksimaalsed. Ilma hemodialüüsita areneb perifeerne neuropaatia pidevalt kroonilise neerupuudulikkuse korral lõdva tetrapleegia tekkega.

Mõned neuroloogilised häired võivad olla kroonilise neerupuudulikkuse hemodialüüsi tüsistuse sümptomid. Seega seletab alumiiniumimürgitus eeldatavasti plaanilise hemodialüüsi saavatel patsientidel dementsust ja konvulsiivseid sündroome. Pärast esimesi dialüüsiseansse võib uureasisalduse ja vedelikukeskkonna osmolaarsuse järsu vähenemise tõttu tekkida ajuturse.

Seedetrakti sümptomid kroonilise neerupuudulikkuse korral

Söögiisu puudumine, iiveldus, oksendamine (nagu ka sügelus) on kroonilise neerupuudulikkuse korral ureemilise mürgistuse sagedased sümptomid. Halb maitse suus ja ammoniaagi hingeõhk on tingitud uurea lagunemisest sülje toimel ammoniaagiks. Igal neljandal kroonilise neerupuudulikkuse nähtudega patsiendil on maohaavandi nähud. Võimalikud põhjused on Helicobacter pylori kolonisatsioon, gastriini hüpersekretsioon ja hüperparatüreoidism. Sageli täheldatakse sekundaarse infektsiooniga seotud parotiidi ja stomatiidi sümptomeid. Hemodialüüsi saavatel patsientidel on suurem risk B- ja C-hepatiidi tekkeks.

Endokriinse häire sümptomid kroonilise neerupuudulikkuse korral

Patogeneesi kirjeldamisel toodi juba välja ureemilise pseudodiabeedi sümptomite ja sekundaarse hüperparatüreoidismi tunnuste tekke põhjused. Sageli täheldatakse amenorröa märke; munasarjade funktsiooni saab taastada hemodialüüsi taustal. Meestel täheldatakse impotentsust ja oligospermiat, testosterooni kontsentratsiooni langust veres. Noorukitel on sageli kasvu- ja puberteediprotsesside rikkumine.

Kroonilise neerupuudulikkuse nahamuutuste tunnused

Nahk on tavaliselt kuiv; kahvatu, hilinenud urokroomide tõttu kollase varjundiga. Nahal leitakse hemorraagilisi muutusi (petehhiad, ekhümoos), kriimustamist koos sügelusega. Kroonilise neerupuudulikkuse sümptomite progresseerumisel lõppstaadiumis võib karbamiidi kontsentratsioon higis jõuda nii kõrgele, et naha pinnale jääb nn "ureemiline härmatis".

Luustiku tunnused kroonilise neerupuudulikkuse korral

Neid põhjustab kroonilise neerupuudulikkuse korral sekundaarne hüperparatüreoidism. Need märgid on lastel rohkem väljendunud. Võimalikud on kolme tüüpi kahjustused: neerurahhiit (muutused, mis on sarnased tavalise rahhiidi korral), tsüstiline fibroosne osteiit (mida iseloomustavad osteoklastilise luu resorptsiooni sümptomid ja subperiosteaalsed erosioonid falangides, pikkades luudes ja distaalsetes rangluudes), osteoskleroos (suurenenud luutihedus, peamiselt selgroolülid). Neeru osteodüstroofia taustal kroonilise neerupuudulikkuse korral täheldatakse luumurde, kõige levinum lokaliseerimine on ribid, reieluukael.

Krooniline neerupuudulikkus - nähud

Funktsioneerivate nefronite massi vähenemine toob kaasa märke glomerulaarse verevoolu (angiotensiin II-prostaglandiini süsteemi) hormonaalse autoregulatsiooni muutusest koos hüperfiltratsiooni ja hüpertensiooni tekkega ülejäänud nefronites. On näidatud, et angiotensiin II on võimeline võimendama transformeeriva kasvufaktori beeta sünteesi ja viimane omakorda stimuleerib kroonilise neerupuudulikkuse korral rakuvälise maatriksi tootmist. Seega põhjustab hüperfiltratsiooniga seotud suurenenud intraglomerulaarne rõhk ja suurenenud verevool glomerulaarskleroosi. Nõiaring sulgub; selle kõrvaldamiseks on vaja kõrvaldada hüperfiltratsioon.

Kuna sai teatavaks, et ureemia toksilise toime sümptomid taastoodetakse katses kroonilise neerupuudulikkusega patsiendi seerumi sisseviimisega, jätkatakse nende toksiinide otsimist. Kõige tõenäolisemad kandidaadid toksiinide rolli on valkude ja aminohapete ainevahetusproduktid, näiteks uurea ja guanidiini ühendid (guanidiinid, metüül- ja dimetüülguanidiin, kreatiniin, kreatiin ja guanidinomerikhape, uraadid, alifaatsed amiinid, mõned peptiidid ja nende derivaadid aromaatsed happed - trüptofaan, türosiin ja fenüülalaniin). Seega on kroonilise neerupuudulikkuse sümptomitega ainevahetus oluliselt häiritud. Selle tagajärjed on erinevad.

Põhiainevahetuse sümptomid kroonilise neerupuudulikkuse korral

Kroonilise neerupuudulikkuse nähtudega täheldatakse sageli hüpotermia tunnuseid. Kudede energiaprotsesside aktiivsuse vähenemine võib olla tingitud K. Na-pumba inhibeerimisest ureemiliste toksiinide poolt. Hemodialüüsi taustal normaliseerub kehatemperatuur.

Vee-elektrolüütide metabolismi rikkumise sümptomid kroonilise neerupuudulikkuse korral

Muutused K +, Na + -pumba töös põhjustavad naatriumiioonide rakusisest akumuleerumist ja kaaliumiioonide puudust. Intratsellulaarse naatriumi liigse kogusega kaasneb osmootselt indutseeritud vee kogunemine rakus. Naatriumioonide kontsentratsioon veres jääb konstantseks sõltumata glomerulaarfiltratsiooni kiiruse languse astmest: mida madalam see on, seda intensiivsemalt väljutab iga ülejäänud funktsioneeriv nefron naatriumioone. Kroonilise neerupuudulikkuse korral praktiliselt puuduvad hüpernatreemia tunnused. Naatriumioonide eritumise reguleerimisel mängivad rolli aldosterooni (naatriumioonide peetus) ja kodade natriureetilise faktori (naatriumioonide eritumine) mitmesuunaline toime.

Kroonilise neerupuudulikkuse nähtude arenedes suureneb ka vee eritumine kõigi ülejäänud funktsioneerivate nefronite poolt. Seetõttu suudavad neerud isegi glomerulaarfiltratsiooni kiirusel 5 ml/min tavaliselt säilitada diureesi, kuid kontsentreerumissümptomite vähenemise hinnaga. Isostenuuriat täheldatakse peaaegu alati, kui glomerulaarfiltratsiooni kiirus on alla 25 ml/min. See viib olulise praktilise järelduseni: vedeliku tarbimine peaks olema piisav, et tagada kroonilise neerupuudulikkuse korral kogu päevase soolakoormuse eritumine. Ohtlikud on nii liigne piiramine kui ka liigne vedeliku toomine organismi.

Ekstratsellulaarsete kaaliumiioonide sisaldus kroonilise neerupuudulikkuse korral sõltub kaaliumi säästvate ja kaaliumi redutseerivate mehhanismide vahekorrast. Esimesed hõlmavad haigusseisundeid, millega kaasneb insuliiniresistentsus (insuliin suurendab tavaliselt kaaliumi imendumist lihasrakkudes), samuti metaboolset atsidoosi (indutseerib kaaliumiioonide vabanemist rakkudest). Liiga range hüpokaleemiline dieet, diureetikumide (v.a kaaliumisäästvad) kasutamine ja sekundaarne hüperaldosteronism aitavad kaasa kaaliumitaseme langusele. Nende neutraliseerivate tegurite summa väljendub normaalses või veidi kõrgenenud vere kaaliumisisalduses kroonilise neerupuudulikkuse sümptomitega patsientidel (välja arvatud terminaalse faasi sümptomid, mis on tüüpilised hüperkaleemiale). Hüperkaleemia nähud on kroonilise neerupuudulikkuse üks ohtlikumaid ilminguid. Kõrge hüperkaleemiaga (üle 7 mmol / l) kaotavad lihas- ja närvirakud oma erutuvusvõime, mis põhjustab halvatust, kesknärvisüsteemi kahjustusi, AV-blokaadi ja kuni südame seiskumiseni.

Süsivesikute metabolismi muutuste sümptomid kroonilise neerupuudulikkuse korral

Kroonilise neerupuudulikkuse tunnustega veres ringleva insuliini sisaldus suureneb. Sellest hoolimata on neerupuudulikkuse korral glükoositaluvus sageli häiritud, kuigi olulist hüperglükeemiat ja eriti ketoatsidoosi ei täheldata. Kroonilise neerupuudulikkuse korral on sellel mitu põhjust: perifeerse retseptori resistentsuse tunnused insuliini toimele, intratsellulaarse kaaliumipuuduse sümptomid, metaboolne atsidoos, kontrainsulaarsete hormoonide (glükagoon, kasvuhormoon, glükokortikoidid, katehhoolamiinid) taseme tõus. Glükoositaluvuse häireid kroonilise neerupuudulikkuse korral nimetatakse asotaamiliseks pseudodiabeediks; see nähtus ei vaja iseravi.

Rasvade ainevahetuse muutuste sümptomid kroonilise neerupuudulikkuse korral

Hüpertriglütserideemia, Lp A taseme tõus ja HDL vähenemine on iseloomulikud kroonilisele neerupuudulikkusele. Samal ajal jääb kroonilise neerupuudulikkuse sümptomitega kolesterooli sisaldus veres normi piiridesse. Hüperinsulinism annab kahtlemata panuse triglütseriidide sünteesi suurendamisse.

Muutused kaltsiumi ja fosfori metabolismi sümptomites kroonilise neerupuudulikkuse korral

Fosfori kontsentratsioon vereseerumis hakkab tõusma, kui glomerulaarfiltratsiooni kiirus langeb alla 25% normaalsest tasemest. Fosfor aitab kaasa kaltsiumi ladestumise tunnustele luudesse, mis aitab kaasa hüpokaltseemia tekkele kroonilise neerupuudulikkuse korral. Lisaks on hüpokaltseemia oluliseks eelduseks 1,25-dihüdroksükolekaltsiferooli sünteesi vähenemine neerudes. See on D-vitamiini aktiivne metaboliit, mis vastutab kaltsiumiioonide imendumise eest soolestikus. Hüpokaltseemia stimuleerib paratüreoidhormooni tootmist, st tekib sekundaarne hüperparatüreoidism, samuti neerude osteodüstroofia (lastel sagedamini kui täiskasvanutel).

Neerupuudulikkuse diagnoosimine sümptomite järgi

Kroonilise neerupuudulikkuse sümptomite diagnoosimisel on kõige informatiivsem uriini maksimaalse (Zimnitski proovis) suhtelise tiheduse, glomerulaarfiltratsiooni kiiruse väärtuse ja kreatiniini taseme määramine vereseerumis. Neerupuudulikkuse tunnusteni viinud nosoloogilise vormi diagnoosimine on seda raskem, mida hilisemas staadiumis on krooniline neerupuudulikkus. Terminaalse neerupuudulikkuse staadiumis sümptomid kaovad. Sageli on raske eristada kroonilise neerupuudulikkuse tunnuseid ägeda neerupuudulikkuse sümptomitest, eriti kui puuduvad varasemate aastate haiguslood ja haiguslood. Püsiva normokroomse aneemia esinemine koos polüuuria, arteriaalse hüpertensiooni ja gastroenteriidi sümptomitega viitab kroonilisele neerupuudulikkusele.

Uriini suhtelise tiheduse määramine kroonilise neerupuudulikkuse diagnoosimisel

Kroonilise neerupuudulikkuse korral on iseloomulik sümptom isostenuuria. Suhteline tihedus üle 1,018 viitab neerupuudulikkusele. Uriini suhtelise tiheduse vähenemist võib lisaks kroonilisele neerupuudulikkusele täheldada liigse vedelikutarbimise, diureetikumide kasutamise ja vananemise korral.

Kroonilise neerupuudulikkuse sümptomitega areneb hüperkaleemia tavaliselt lõppstaadiumis. Naatriumioonide sisaldus muutub ebaoluliselt ja hüpernatreemiat täheldatakse palju harvemini kui hüponatreemiat. Kaltsiumiioonide sisaldus on tavaliselt vähenenud, fosfori sisaldus - suurenenud.

Neeru suuruse diagnoosimine kroonilise neerupuudulikkuse korral

Kroonilise neerupuudulikkuse sümptomite diagnoosimiseks kasutatakse röntgeni- ja ultrahelimeetodeid. Neerupuudulikkuse iseloomulik tunnus on neerude suuruse vähenemine. Kui suuruse vähenemist ei täheldata, on mõnel juhul näidustatud neeru biopsia.

Kroonilise neerupuudulikkuse metaboolsete muutuste sümptomid

Kõige olulisemad mehhanismid:

• Naatriumi- ja veeioonide peetus koos BCC suurenemisega, naatriumiioonide kogunemine veresoone seina, millele järgneb turse ja suurenenud tundlikkus surveainete suhtes.
• Pressorsüsteemide aktiveerimine: reniinangiotensinaldosteroon, vasopressiin, katehhoolamiinisüsteemid.
• Neerudepressorsüsteemide (PG, kiniinid) puudulikkus koos kroonilise neerupuudulikkuse sümptomitega.
• Lämmastikoksiidi süntetaasi inhibiitorite ja digoksiinitaoliste metaboliitide akumuleerumine, insuliiniresistentsus.
• Suurenenud risk haigestuda ateroskleroosi

Ateroskleroosi nähtude riskifaktorid kroonilise neerupuudulikkuse korral: hüperlipideemia, glükoositaluvuse häire, pikaajaline arteriaalne hüpertensioon, hüperhomotsüsteineemia.

Infektsioonivastase immuunsuse tunnuste nõrgenemine kroonilise neerupuudulikkuse korral

Selle põhjused on järgmised:

• Fagotsüütide efektorfunktsioonide vähenemine kroonilise neerupuudulikkuse korral.
• Arteriovenoossed šundid: hemodialüüsi ajal, kui nende eest hoolitsemise reegleid rikutakse, muutuvad nad infektsiooni "sissepääsuväravaks".
• Neeruhaiguste patogeneetiline immunosupressiivne ravi suurendab kaasnevate infektsioonide riski.

Kroonilise neerupuudulikkuse tunnuste patomorfoloogia

Kroonilise neerupuudulikkuse korral esinevate neerude morfoloogiliste muutuste sümptomid on sama tüüpi, hoolimata kroonilise neerupuudulikkuse põhjuste mitmekesisusest. Parenhüümis domineerivad fibroplastilised protsessid: osa nefroneid sureb ja asenduvad sidekoega. Ülejäänud nefronid kogevad funktsionaalset ülekoormust. Täheldatakse morfofunktsionaalset korrelatsiooni "töötavate" nefronite arvu ja neerufunktsiooni kahjustuse vahel.

Kroonilise neerupuudulikkuse klassifikatsioonid

Kroonilise neerupuudulikkuse üldtunnustatud klassifikatsioon puudub. Kõige olulisemad tunnused kõigis klassifikatsioonides on kreatiniini sisaldus veres ja glomerulaarfiltratsiooni kiirus.

Kliinilisest seisukohast on prognoosi ja ravitaktika valiku hindamiseks soovitatav eristada kroonilise neerupuudulikkuse kolme staadiumi:

Esialgne või varjatud. sümptomid - glomerulaarfiltratsiooni kiiruse vähenemine 60-40 ml / min ja vere kreatiniinisisalduse tõus 180 μmol / l-ni.

konservatiivne. märgid - glomerulaarfiltratsiooni kiirus 40-20 ml / min, kreatiniini sisaldus veres kuni 280 μmol / l.

Terminal. sümptomid - glomerulaarfiltratsiooni kiirus alla 20 ml / min, vere kreatiniinisisaldus üle 280 μmol / l.

Kui CRF-i kahes esimeses staadiumis on võimalik kasutada jääkneerufunktsiooni toetavaid medikamentoosseid ravimeetodeid, siis terminaalses staadiumis on efektiivne vaid asendusravi - krooniline dialüüs või neerusiirdamine.

Kroonilise neerupuudulikkuse sümptomite põhjused

Glomerulonefriit (primaarne ja sekundaarne) on kroonilise neerupuudulikkuse kõige levinum põhjus. Defitsiiti võivad põhjustada ka tuubulite ja neerude interstitsiumi kahjustuse sümptomid (püelonefriit, tubulointerstitsiaalne nefriit), ainevahetushaiguste tunnused (suhkurtõbi), amüloidoos, kaasasündinud patoloogia (polütsüstiline neeruhaigus, neeru hüpoplaasia, Fanconi sündroom, Allporti tõbi jne). .), obstruktiivsed nefropaatiad (urolitiaas, hüdroonefroos, kasvajad) ja vaskulaarsed kahjustused (hüpertensioon, neeruarteri stenoos).

neerupuudulikkus

Mis see on?

Ainevahetusproduktide eemaldamine organismist ning happe-aluse ja vee-elektrolüütide tasakaalu säilitamine – neid kahte olulist funktsiooni täidavad neerud. Neerude verevool tagab need protsessid. Neerude tuubulid vastutavad kontsentratsioonivõime, sekretsiooni ja reabsorptsiooni eest ning glomerulid teostavad filtreerimist.

Neerupuudulikkus on tõsine neerufunktsiooni häire. Selle tagajärjel häirub organismi vee-elektrolüütide ja happe-aluse tasakaal, häirub homöostaas.

Neerupuudulikkusel on kaks etappi: krooniline ja äge. Pärast ülekantud ägedat neeruhaigust tekib äge puudulikkuse vorm. Enamiku episoodide puhul on see pöörduv protsess. Funktsioneeriva parenhüümi kadumine toob kaasa asjaolu, et neerupuudulikkuse krooniline vorm areneb järk-järgult ja progresseerub.

Neerupuudulikkuse põhjused

See haigus võib ilmneda mitmel põhjusel. Eksogeensed mürgistused, nagu madu või mürgised putukahammustused, ravimi- või mürgimürgitus, põhjustavad ägeda neerupuudulikkuse teket. Põhjuseks võivad olla ka nakkushaigused; põletikulised protsessid neerudes (glomerulonefriit, püelonefriit); kuseteede obstruktsioon; trauma või neerude hemodünaamika kahjustus (kollaps, šokk).

Kroonilised põletikulised haigused põhjustavad tavaliselt kroonilise puudulikkuse vormi. See võib olla püelonefriit või glomerulonefriit, samuti krooniline vorm. Uroloogilised patoloogiad, polütsüstiline neeruhaigus, diabeetiline glomerulonefriit, neerude amüloidoos – kõik need haigused viivad kroonilise neerupuudulikkuse vormi tekkeni.

Neerupuudulikkuse sümptomid

Valulik, bakteriaalne või anafülaktiline šokk avaldub sümptomitena haiguse varases staadiumis. Seejärel on homöostaas häiritud. Ägeda ureemia sümptomid suurenevad järk-järgult. Patsient kaotab isu, muutub loiuks, uimaseks ja nõrgaks. On oksendamine, iiveldus, lihaskrambid ja -spasmid, aneemia, tahhükardia. õhupuudus (kopsuturse tõttu). Patsient on teadvuseta.

Märgid kasvavad ja arenevad koos haiguse endaga. Tõhusus väheneb järsult, patsient väsib kiiresti. Teda vaevavad peavalud. Söögiisu väheneb, suus on tunda ebameeldivat järelmaitset, tekib oksendamine ja iiveldus. Nahk on kuiv, kahvatu ja lõtv, lihastoonus langeb, tekivad jäsemete värisemine (treemor), luude ja liigeste valud. On leukotsütoos, verejooks, aneemia on väljendunud. Glomerulaarfiltratsiooni vähenemine põhjustab patsiendi ärrituvuse ja apaatia muutumist, see tähendab, et ta muutub emotsionaalselt labiilseks. Patsient käitub ebaadekvaatselt, tema vaimsed reaktsioonid on pärsitud, öine uni on häiritud. Naha seisund halveneb, selle toon muutub kollakashalliks, ilmneb näo turse, sügelus ja kriimustused. Küüned ja juuksed muutuvad rabedaks, muutuvad tuhmiks. Söögiisu puudumise tõttu areneb düstroofia. Hääl on kähe. Suhu ilmub aftoosne stomatiit ja sellest tulenev ammoniaagi lõhn. Seedehäired, nagu oksendamine, iiveldus, puhitus, röhitsemine ja kõhulahtisus, on neerupuudulikkuse sagedased kaaslased. Lihaskrambid suurenevad ja põhjustavad piinavat valu. Ilmneda võivad sellised haigused nagu pleuriit, astsiit, perikardiit. Võib-olla ureemilise kooma areng.

Neerupuudulikkuse ravi

Neerude sügava düsfunktsiooni ravis tuleks välja selgitada ja kõrvaldada selle arengu põhjused. Kui seda ravietappi pole võimalik läbi viia, tuleb teha hemodialüüs, st tehisneeru kasutamisel puhastada veri. Juhtudel, kui on tekkinud neeruarteri oklusioon, tuleb teha šunteerimine, proteesimine ja balloonangioplastika. Lisaks on vaja taastada häiritud vereringe, happe-aluse ja vee-elektrolüütide tasakaal. Veri puhastatakse, viiakse läbi ravi antibakteriaalsete ravimitega. Selle valdkonna kvalifitseeritud spetsialist peaks kontrollima kogu selle haiguse raviprotsessi, kuna see on keeruline kompleksne ravimeede.

Toitumise korrigeerimine on üks peamisi ennetusmeetmeid. Ettenähtud toidus peaks olema palju vedelikku ja piiratud valgusisaldusega toitu. Menüüst tuleb täielikult välja jätta liha ja kala, piimatooted, kuivatatud puuviljad, kartulid ja banaanid, samuti muud kaaliumirikkad toidud. Söömisel tuleks piirata kodujuustu, teravilja- ja kaunvilju, kliid, mis sisaldavad suures koguses magneesiumi ja fosforit. Haiguse ravimisel on väga oluline jälgida töörežiimi, ei tohiks üle töötada ja üle pingutada, pühendada rohkem aega puhkamisele.

Kui õigeaegselt alustada adekvaatse puudulikkuse ägeda vormi raviga, aitab see haigel haigusest lahti saada ja elada täisväärtuslikku elu. Haige neeru siirdamine või hemodialüüs - ainult need kaks meetodit aitavad inimesel elada haiguse kroonilise vormiga.

VIDEO

Neerupuudulikkuse ravi alternatiivmeditsiini retseptidega

• Takjas. Pruulitud takjajuur aitab parandada neerupuudulikkusega patsiendi seisundit. Juur jahvatatakse igal võimalikul viisil jahuks, üks suur lusikatäis pulbrit pruulitakse klaasis väga kuumas vees. Lase tõmmata terve öö, et tõmmis oleks hommikuks valmis. Päeva jooksul peate valmistatud infusiooni jooma väikeste portsjonitena. Kuna on keelatud juua rohkem vedelikku, kui see uriiniga eritub, valitakse annus vastavalt patsiendi joomise režiimile. Kui see tingimus ei ole täidetud, võib tekkida turse. Infusioonivesi on vaja eelnevalt ette valmistada. Seda tuleb keeta, lasta seista ja sademete korral filtreerida. Settimispurgis peaks olema desinfitseerimiseks magnet või hõbelusikas.
• Echinacea tinktuur. See ravim toob haiguse ravis märkimisväärset kasu. Selle tööriista valmistamine kodus pole keeruline. Juurtel, lehtedel ja pungadel on raviomadused võrdsed, seega sobib tinktuuri tegemiseks kogu taim. Ühe liitri viinaga tuleb valada ligikaudu 150 grammi värsket toorainet või 50 grammi kuiva rohtu. Eemaldage konteiner pimedasse ja jahedasse kohta, et infundeerida 14 päeva. Perioodiliselt tuleb tinktuuri loksutada. Pärast vajaliku aja möödumist tuleb tinktuura filtreerida läbi marli. Annus on 10 tilka ravimit, mis tuleb lahjendada puhtas vees ja võtta kolm korda päevas kuus kuud. Koos tinktuuriga võite kasutada ka sellist rahvapärast vahendit: ebapiisavalt küpsete kreeka pähklite ja mee infusiooni. See valmistatakse järgmiselt: jahvatage pähkel hakklihamasinaga ja segage võrdsetes osades värske meega. Segage segu hoolikalt, sulgege kaas tihedalt ja asetage 30 päevaks pimedasse kohta. Päevas on vaja süüa kolm väikest lusikatäit segu, jagades need kolmeks annuseks. Selline vahend toetab immuunsüsteemi ja puhastab verd.
• Maitsetaimede kogu. Ravis abistava tervendava ürditõmmise valmistamiseks tuleks segada purustatud ürte järgmistes vahekordades: 6 osa korte- ja maasikalehte, 4 osa kibuvitsamarju, 3 osa nõgeselehti ja -varsi, 2 osa jahubanaani. ja kübarad, 1 osa lehti pohlad, Krimmi roosi kroonlehed, budrahein, kadaka viljad, lavendel, kase- ja sõstralehed, karulauk. Sega kõik koostisosad hoolikalt ühtlaseks massiks. Kaks suurt kollektsiooni lusikat täidetakse 500 milliliitri kuuma veega. Nõuda termoses umbes üks tund, seejärel kasutada, segada meega kolm korda päevas. Võtke sooja infusiooniga 20 minutit enne sööki iga päev kuus kuud. Maitsetaimedega ravimisel on vaja vältida alajahtumist ja tuuletõmbuses viibimist.
• Lina ja Korte. Linaseemned on suurepärane alternatiivne ravim raviks. Üks väike lusikatäis seemneid tuleks pruulida klaasi keeva veega. Seejärel keeda tasasel tulel umbes 2 minutit. Jätke keetmine 2 tunniks tõmbama. Pärast seda tuleb jahutatud aine filtreerida ja võtta 100 milliliitrit kuni 4 korda päevas.

Korte- See on klassikaline vahend neerupuudulikkuse raviks. Taastab vee ja elektrolüütide tasakaalu, lisaks on sellel põletikuvastane, bakteritsiidne, diureetiline ja kokkutõmbav toime organismile. Korteürt kuivatatakse ja jahvatatakse enne kasutamist. Puljongi valmistamiseks vajate 3 suurt lusikatäit toorainet, valage 500 milliliitrit keeva veega. Keeda madalal kuumusel 30 minutit. Seejärel keetmine jahutatakse, filtreeritakse ja võetakse kolm või neli korda päevas.

• Merevetikad ja till. Suureks abiks paranemisel on till. Jahvatage uhmris muruseemned ja valage üks osa neist 20 osa veega. Ravimit tuleb võtta 4 korda päevas, juua pool klaasi korraga. Tillil on põletikuvastane, valuvaigistav ja diureetiline toime.

Ravis aitab ka joodi-, provitamiini- ja vitamiinirikas merevetikas ehk pruunvetikas. Seda saab lisada erinevatele salatitele ja seega süüa. Vajalik annus on umbes 100 grammi päevas. Laminaria aitab kaasa neerude tööle ainevahetusproduktide kehast eemaldamisel.

Krooniline neerupuudulikkus

Nefronite pöördumatu surm põhjustab neerukahjustusi, see tähendab kroonilise neerupuudulikkuse vormi. See ilmneb kroonilise neeruhaiguse tagajärjel ja viib selleni, et neerud hakkavad järk-järgult oma tööd halvemini ja halvemini täitma. Selle all kannatab kogu inimelu. See haigus kujutab endast märkimisväärset ohtu, sageli lõppedes patsiendi surmaga.

Krooniline neerupuudulikkus esineb neljas etapis.

Latentne staadium - see praktiliselt ei näita haiguse tunnuseid, neid saab tuvastada ainult keha sügava uurimisega.

Kompenseeritud staadium - seda iseloomustab glomerulaarfiltratsiooni vähenemine. Sel juhul tekib suukuivus ning keha kiire väsimus ja nõrkus. Vahelduv staadium - seda iseloomustab atsidoosi areng. Samal ajal tekivad patsiendil järsud muutused seisundis paranemisest halvenemiseni, mis avalduvad sõltuvalt kroonilise vormi puudulikkust põhjustanud haiguse kulgemisest.

Terminal - haiguse viimane neljas etapp, see viib ureemilise mürgistuseni.

Kroonilise neerupuudulikkuse põhjused

Kroonilise vormi puudulikkuse põhjused on järgmised:

• kusejuhade pärilikud kahjustused, nagu hüpoplaasia, polütsüstiline ja düsplaasia, samuti neerude pärilikud haigused;
• veresoonte haigused, mis põhjustavad neeru parenhüümi kahjustusi. Need võivad olla sellised vaskulaarsed haigused nagu hüpertensioon ja neeruarterite stenoos;
• uroloogilised haigused, Albrighti tubulaarne atsidoos, neerudiabeet, st ebanormaalsed protsessid tubulaarses aparaadis;
• glomerulonefriit, amüloidoos, podagra, nefroskleroos, malaaria ja muud glomerulite kahjustusest põhjustatud haigused.

Kroonilise neerupuudulikkuse sümptomid

Põhihaiguse kulg määrab teatud kroonilise puudulikkuse sümptomite esinemise. Kõige sagedasemad ja levinumad ilmingud on naha kuivus ja selle kollane toon, samuti nende sügelus, vähenenud higistamine. Küünteplaatide ja juuste üldine seisund halveneb, nad kaotavad oma sära ja tugevuse. Keha hakkab vedelikku säilitama, mis viib südamepuudulikkuse tekkeni. Ilmub tahhükardia ja arteriaalne hüpertensioon. Närvihäired väljenduvad selles, et patsiendid muutuvad apaatseks, loiuks ja uimaseks, neil on söögiisu vähenemine, mis põhjustab düstroofia arengut. Haiguse sümptomiteks võivad olla ka valud liigestes ja luusüsteemis, jäsemete värinad ja lihaskrambid. Samuti kannatab limaskest, see väljendub aftoosse stomatiidi, haavandite ja erosioonidega gastroenterokoliidi tekkes.

Kroonilise neerupuudulikkuse ravi

Kroonilise neerupuudulikkuse ravimeetodite ja ravimite valik sõltub sellest, millises staadiumis see on ja kuidas põhihaigus kulgeb. Toitumise korrigeerimine, südame töö normaliseerimine, samuti happe-aluse tasakaalu taastamine aitavad patsiendil taastuda. Dieet tuleks koostada nii, et see piiraks valgurikka toidu ja soola kasutamist. Füüsilist aktiivsust tuleb kohandada nii, et see ei kujutaks patsiendile ohtu.

Asendusravina võib kasutada verepuhastust, tehisneeru kasutades. Võite kasutada neerusiirdamist.

Haiguse hilises staadiumis võivad tekkida ohtlikud tüsistused: arütmia, müokardiinfarkt. viirushepatiit, perikardiit.

Kui ravi õigeaegselt alustada, saab patsient elada täisväärtuslikku elu veel palju aastaid.

Kõige huvitavamad uudised

Neerupuudulikkus viitab mitmetele patoloogiatele, mis kujutavad endast märkimisväärset ohtu inimese elule. Haigus põhjustab vee-soola ja happe-aluse tasakaalu rikkumist, mis toob kaasa kõrvalekaldeid kõigi elundite ja kudede töös normist. Neerukoes toimuvate patoloogiliste protsesside tagajärjel kaotavad neerud võime täielikult väljutada valkude ainevahetuse saadusi, mis toob kaasa mürgiste ainete kuhjumise verre ja organismi mürgistuse.

Kursuse olemuse järgi võib haigus olla äge või krooniline. Neerupuudulikkuse põhjustel, ravil ja sümptomitel on igaühe puhul teatud erinevused.

Haiguse põhjused

Neerupuudulikkuse põhjused on erinevad. Haiguse ägedate ja krooniliste vormide puhul erinevad need oluliselt. Ägeda neerupuudulikkuse (ARF) sümptomid ilmnevad trauma või olulise verekaotuse, operatsioonijärgsete tüsistuste, ägedate neerupatoloogiate, raskmetallide, mürkide või ravimite mürgituse ja muude tegurite tõttu. Naistel võib haiguse arengu vallandada sünnitus või infektsioon ning levida abordi tagajärjel vaagnaelunditest väljapoole. Ägeda neerupuudulikkuse korral on neerude funktsionaalne aktiivsus väga kiiresti häiritud, glomerulaarfiltratsiooni kiirus väheneb ja reabsorptsiooniprotsess tuubulites aeglustub.

Krooniline neerupuudulikkus (CRF) areneb pika aja jooksul koos sümptomite tõsiduse järkjärgulise suurenemisega. Selle peamised põhjused on kroonilised neeru-, veresoonte- või ainevahetushaigused, kaasasündinud anomaaliad neerude arengus või struktuuris. Samal ajal toimub vee ja toksiliste ühendite eemaldamise organi funktsiooni rikkumine, mis põhjustab joobeseisundit ja põhjustab üldiselt organismi talitlushäireid.

Näpunäide: kui teil on krooniline neeruhaigus või muud tegurid, mis võivad neerupuudulikkust esile kutsuda, peaksite oma tervise suhtes olema eriti ettevaatlik. Regulaarsed visiidid nefroloogi juurde, õigeaegne diagnoosimine ja kõigi arsti soovituste rakendamine on selle tõsise haiguse arengu ennetamiseks väga olulised.

Haiguse iseloomulikud sümptomid

Neerupuudulikkuse nähud ägeda vormi korral ilmnevad järsult ja on selgelt väljendunud. Haiguse kroonilises variandis ei pruugi sümptomid varases staadiumis olla märgatavad, kuid neerukudede patoloogiliste muutuste järkjärgulise progresseerumisega muutuvad nende ilmingud intensiivsemaks.

Ägeda neerupuudulikkuse sümptomid

Ägeda neerupuudulikkuse kliinilised nähud tekivad paari tunni kuni mitme päeva, mõnikord nädala jooksul. Need sisaldavad:

• diureesi järsk vähenemine või puudumine;
• kehakaalu tõus kehas liigse vedeliku tõttu;
• turse esinemine, peamiselt pahkluude ja näo piirkonnas;
• isutus, oksendamine, iiveldus;
• naha kahvatus ja sügelus;
• väsimustunne, peavalud;
• uriini eritumine verega.

Õigeaegse või ebapiisava ravi puudumisel ilmnevad õhupuudus, köha, segasus ja isegi teadvusekaotus, lihasspasmid, arütmiad, verevalumid ja nahaalused verejooksud. See seisund on täis surma.

Kroonilise neerupuudulikkuse sümptomid

Kroonilise neerupuudulikkuse kujunemise periood enne iseloomulike sümptomite ilmnemist, kui neerudes on juba toimunud olulised pöördumatud muutused, võib ulatuda mitmest kümnete aastateni. Selle diagnoosiga patsientidel on:

• diureesi häired oliguuria või polüuuria kujul;
• öö ja päeva diureesi suhte rikkumine;
• turse esinemine, peamiselt näol, pärast öist und;
• suurenenud väsimus, nõrkus.

CRF-i viimaseid etappe iseloomustavad massilise turse, õhupuuduse, köha, kõrge vererõhu, nägemise hägususe, aneemia, iivelduse, oksendamise ja muude raskete sümptomite ilmnemine.

Tähtis: kui leiate sümptomid, mis viitavad neerude rikkumisele, peate võimalikult kiiresti ühendust võtma spetsialistiga. Õigeaegse ravi korral on haiguse kulg soodsam.

Väsimus ja peavalu võivad olla tingitud neerupuudulikkusest

Haiguse ravi

Neerupuudulikkuse korral peaks ravi olema kõikehõlmav ja suunatud eelkõige selle arengut esile kutsunud põhjuse kõrvaldamisele või kontrollimisele. Neerupuudulikkuse äge vorm allub erinevalt kroonilisest ravist hästi. Õigesti valitud ja õigeaegne ravi võimaldab peaaegu täielikult taastada neerufunktsiooni. Põhjuse kõrvaldamiseks ja ägeda neerupuudulikkuse raviks kasutatakse järgmisi meetodeid:

• antibakteriaalsete ravimite võtmine;
• keha detoksikatsioon hemodialüüsi, plasmaforeesi, enterosorbentide jne abil;
• vedeliku täiendamine dehüdratsiooni ajal;
• normaalse diureesi taastamine;
• sümptomaatiline ravi.

Kroonilise neeruhaiguse ravi hõlmab:

• põhihaiguse (hüpertensioon, suhkurtõbi jne) kontroll;
• neerufunktsiooni säilitamine;
• sümptomite kõrvaldamine;
• keha detoksikatsioon;
• eridieedi järgimine.

CRF-i viimases etapis näidatakse patsientidele regulaarset hemodialüüsi või doonorneeru siirdamist. Selline ravi on ainus viis surma ennetamiseks või selle oluliseks edasilükkamiseks.

Hemodialüüs on meetod vere puhastamiseks elektrolüütidest ja toksilistest ainevahetusproduktidest.

Toitumise tunnused neerupuudulikkuse korral

Neerupuudulikkuse eridieet aitab vähendada neerude koormust ja peatada haiguse progresseerumist. Selle peamine põhimõte on piirata tarbitava valgu, soola ja vedeliku kogust, mis toob kaasa mürgiste ainete kontsentratsiooni vähenemise veres ning takistab vee ja soolade kogunemist organismi. Dieedi jäikuse astme määrab raviarst, võttes arvesse patsiendi seisundit. Neerupuudulikkuse toitumise põhireeglid on järgmised:

• valgu koguse piiramine (20 g kuni 70 g päevas, olenevalt haiguse tõsidusest);
• toidu kõrge energiasisaldus (taimsed rasvad, süsivesikud);
• köögiviljade ja puuviljade kõrge sisaldus toidus;
• tarbitud vedeliku koguse kontroll koguses, arvutatuna päevas eritunud uriini mahust;
• soola tarbimise piiramine (1 g kuni 6 g, sõltuvalt haiguse tõsidusest);
• paastupäevad vähemalt kord nädalas, mis koosnevad ainult köögiviljade ja puuviljade kasutamisest;
• auruga toiduvalmistamise (või toiduvalmistamise) meetod;
• fraktsionaalne dieet.

Lisaks on toidust täielikult välja jäetud toidud, mis põhjustavad neerude ärritust. Nende hulka kuuluvad kohv, šokolaad, kange must tee, kakao, seened, vürtsikad ja soolased toidud, rasvane liha või kala ja nende baasil valmistatud puljongid, suitsuliha ja alkohol.

Dieet on neerupuudulikkuse ravis väga oluline element.

Rahvapärased ravimeetodid

Neerupuudulikkuse korral annab ravi rahvapäraste ravimitega varases staadiumis hea efekti. Diureetilise toimega ravimtaimede tõmmiste ja keetmiste kasutamine aitab vähendada turset ja eemaldada kehast toksiine. Selleks kasutatakse kasepungi, kibuvitsamarju, kummeli- ja saialilleõisi, takjajuurt, tilli- ja linaseemneid, pohlalehti, korteürti jm.. Nendest taimedest saab teha erinevaid kollektsioone ning nende peal neeruteed. alus.

Neerupuudulikkuse korral annab hea efekti ka granaatõunamahla ja toniseeriva toimega ning immuunsust parandava granaatõunakoore keetmise kasutamine. Vetikate esinemine toidus aitab parandada neerude tööd ja soodustab ainevahetusproduktide väljutamist.

Näpunäide: alternatiivsete neerupuudulikkuse ravimeetodite kasutamine tuleb kokku leppida raviarstiga.

Naisorganismi neerude funktsioonide rikkumist saab ära hoida, teades sümptomeid ja põhjuseid.

Miks naistel esineb neerupuudulikkus?

Neerupuudulikkus on teiste haiguste tagajärg, mille tagajärjel on häiritud neerude nõuetekohane toimimine. Patoloogia mõjutab igas vanuses naisi, kuid statistika kohaselt on need nooremad inimesed. Veelgi enam, seda põhjustavad ka haigused, mis ei ole selle elundiga seotud. Kõige tuntumad põhjused on:

• antibiootikumravi ilma arsti retseptita;
• Rasedus;
• mürgistus ravimites ja kemikaalides sisalduvate mürkidega;
• veremahu vähenemine;
• ringlev veri on vähendanud stabiilset pumpamise mahtu, näiteks põletushaava korral;
• keha välimine ja sisemine mürgistus;
• hüpertensioon;
• glomerulonefriit;
• kivid kusejuhas;
• trauma või neeru eemaldamine;
• neerukudede pahaloomulised ja healoomulised kasvajad;
• tüsistus pärast neeruhaigust;
• maksapuudulikkus (tsirroos);
• diabeet;
• neeru ebanormaalne struktuur.

Haiguse tähelepanuta jäetud vormiga on selle põhjuseid väga raske kindlaks teha. Statistika kohaselt on see 20% patsientidest.

Naiste neerupuudulikkus: tüübid ja sümptomid

Laboratoorsete märkide järgi määratakse naistel kahte tüüpi neerupuudulikkust:

• äge;
• krooniline.

AKI (äge neerupuudulikkus) sümptomid

Ägeda neerupuudulikkuse tunnustel on haiguse 4 etappi.

1. etapi tunnuste areng toimub järk-järgult, mitmest tunnist mitme päevani. Mõnikord puuduvad need üldse, kuigi elundi kudedes on juba esinemas patoloogilised muutused.

Kõik sõltub neerufunktsiooni kahjustuse põhjusest, näiteks kui tegemist on nakkushaigusega, tunneb patsient:

• lihasvalu;
• külmavärinad;
• palavik
• peavalu.

Sooleinfektsioon:

• kõhulahtisus;
• oksendada;
• peavalu.

Mürgistus ja sepsis:

• aneemia;
• kollatõbi;
• krambid.

Šoki seisund:

• madal vererõhk;
• niitjas pulss;
• higistamine;
• kahvatus;
• teadvuse kaotus ja segadus.

Glomerulonefriit:

• alaseljavalu;
• veri uriinis.

Teine etapp (oligoanuuriline). Selle sümptomid on rohkem väljendunud uriini kogunemise tõttu veres:

• kardiopalmus;
• aju aktiivsuse vähenemine;
• kõhulahtisus;
• madal rõhk;
• letargia;
• hingeldus;
• oksendada;
• uriini kogus päevas väheneb oluliselt või peatub täielikult;
• naha sügelus;
• patsiendi kehakaal suureneb vedeliku kogunemise tõttu kehas;
• aju, kopsude turse;
• üldine tõsine seisund;
• jalgade, näo turse;
• vedeliku kogunemine kõhuõõnde.

Kui patsient läks arsti juurde ja määrati õige ravi, siis tekib 3. aste (polüurika). Lämmastikku sisaldavad toksiinid ja liigne vedelik erituvad organismist, uriini maht normaliseerub.

Patsient on taastumisfaasis ja kõik elutähtsad funktsioonid taastuvad järk-järgult. Selle etapi negatiivne osa on infektsiooni ja põiepõletiku võimalik areng.

Neljas etapp on taastusravi, sel perioodil toimub täielik taastumine. Mõnel juhul kahjustuvad nefronid massiliselt, siis pole vaja rääkida elundi täielikust taastamisest.

Patsient, kes ei ole pärast 2. staadiumi arsti poole pöördunud või saanud vale ravi, võib sattuda lõppstaadiumisse, millega kaasneb:

• arütmia;
• teadvuse häired;
• sisemine verejooks;
• kooma;
• nahaalune hemorraagia.

Kõik pettumust valmistavad märgid viivad põhimõtteliselt surmani.

Neerupuudulikkuse sümptomid raseduse ajal

Neeruorganid võivad raseduse ajal kogeda emaka survet. Selle tulemusena areneb patoloogia. Naisel on järgmised sümptomid:

• suurenenud valgusisaldus uriinis;
• kahvatus;
• peavalu;
• oksendada;
• hüpertensioon;
• uriini maht väheneb päevas;
• paistes jäsemed, nägu.

Patoloogia mõjutab mitte ainult ema, vaid ka loote tervist.

Kroonilise neerupuudulikkuse sümptomid

Naistel kulub CRF-i (kroonilise neerupuudulikkuse) sümptomite ilmnemiseks mitu aastat. Kuna neerudel on ainulaadne võimalus kahjustatud kudede heaks töötada kuni nende täieliku düsfunktsiooni ilmnemiseni.

Varases staadiumis (latentset) on näha laboris, kus on nähtavad muutused elundi talitluses valgu kujul uriinis või kerge kõrvalekalle vere elektrolüütide koostises. Sel juhul ei pruugi naine mingeid väljendunud sümptomeid tunda.

Haiguse teist etappi (kompenseeritud) iseloomustavad sümptomid:

• kuiv suu;
• letargia;
• sagedane urineerimine kuni 2,4 liitrit päevas;
• uriini ja vere biokeemiline analüüs on häiritud.

Kolmas etapp (vahelduv).

Sümptomid:

• kretaniini ja uurea taseme tõus;
• liigestes on valu;
• halb hingeõhk;
• kollakas nahatoon;
• pidev janu;
• söögiisu väheneb;
• nohu ja kurguvalu on raskemad.

Viimane etapp (terminal).

Sümptomid:

• higi lõhnab nagu uriin;
• hormoonide tootmise rikkumine;
• oksendada;
• kollane nahk;
• kahjustatud juuste struktuur;
• uriini vähenemine või puudumine;
• hingeldus.

Viimasel etapil viiakse patsient hemodialüüsi.

Millist ravi pakuvad arstid

Ägeda neerupuudulikkuse korral tuvastatakse haiguse põhjused ja kogu ravi on suunatud selle kõrvaldamisele. Kui avastatakse põiepõletik, määratakse immunostimulaatorid ja antibiootikumid.

Määratakse mürgistus ravimitega, ägedat neerupuudulikkust põhjustanud toksiinidega, plasmaferees ja hemosorptsioon.

Suur verekaotus täiendatakse plasma või verega.

CRF taastatakse pideva dialüüsi ja eridieediga.

Kõikidele individuaalsetele kohtumistele lisatakse järgmised soovitused:

Mida saab teha neerupuudulikkuse raviks kodus

Ägeda neerupuudulikkusega haige naine on enamasti kodus ja käib perioodiliselt arsti juures. Kodus peaksite vähendama nefronite koormust. Selleks on täidetud mõned nõuded:

• vähendada soola ja valgu tarbimist;
• järgima arsti määratud dieeti;
• valgu metaboliitide sidumiseks soolestikus kasutatakse sobivaid ravimeid;
• puhastada keha infektsioonist;
• vähendada füüsilist aktiivsust;
• ärge kasutage nefrotoksilise toimega ravimeid.

Lauasoola tuleks kõrge vererõhu korral tarbida kuni 3 grammi päevas. Vähendage valgurikkaid toite 40 grammi, mõnel juhul (püsiva asoteemia korral) kuni 20 grammi. Aminohappeid tuleks tarbida järjepidevalt.

Lämmastiku metabolismi saadused erituvad hiljem hästi. Selleks peate võtma infrapunasaunad meditsiiniasutuses.

Kodused aparaadid on isegi hemodialüüsi jaoks, et mitte kliinikusse minekuga patsiendi elu keeruliseks teha.

Naiste neerupuudulikkust ravitakse üsna lihtsalt, kui pöördute kliinikusse varajases staadiumis. Taimi ja nende tasusid tuleks kasutada pärast arstiga konsulteerimist, kuna mõnel neist on vastunäidustused.

Lisateavet neerupuudulikkuse kohta leiate järgmisest videost.