Pärast veresoone seina paranemist kaob trombi tähtsus. Algab selle lahustumisprotsess - fibrinolüüs. Väike kogus fibrinogeeni muudetakse aga pidevalt fibriiniks. Sel põhjusel on selle protsessi tasakaalustamiseks vajalik ka fibrinolüüs. Fibrinolüüs on sama ahelprotsess nagu vere hüübimine. Seda teostab ensümaatiline fnbrinolüütiline süsteem. Veri sisaldab mitteaktiivset ensüümi - plasminogeeni. Paljude teiste ensüümide toimel läheb see aktiivseks vormiks - plasmaks. Plasmiin on koostiselt sarnane trüpsiiniga. Plasmiini mõjul lõhustatakse fibriinist valgud, mis muutuvad lahustuvaks. Seejärel lõhustatakse need vere peptidaaside poolt aminohapeteks. Plasminogeeni aktiveerimine toimub mitmel viisil. Esiteks saab seda aktiveerida plasmokinaas endoteeli- ja teistes rakkudes. Eriti palju on plasmokükaase emaka lihasrakkudes. Teiseks võib seda aktiveerida Hagemani faktor XII koos ensüümi kallikreiiniga. Kolmandaks eraldab neerudes moodustuv ensüüm urokinaas selle aktiivseks vormiks. Kui organism on nakatunud, võib bakteriaalne streptokinaas toimida plasminogeeni aktivaatorina. Sel põhjusel levib haava sattunud infektsioon mööda veresoonte voodit. Kliinikus kasutatakse streptokinaasi tromboosi raviks. Fibrinolüüs kestab mitu päeva. Plasmiini inaktiveerimiseks veres on selle antagonistid - antiplasmiinid. Nende tegevus on suunatud trombi säilitamisele. Sel põhjusel domineerib trombi sisemistes kihtides plasmiin, välistes kihtides aga antiplasmiin.

antikoagulantide süsteem.

Terves organismis intravaskulaarset hüübimist ei toimu, sest seal on ka hüübimisvastane süsteem. Mõlemad süsteemid on dünaamilises tasakaalus. Antikoagulantide süsteem sisaldab looduslikke antikoagulante. Peamine neist on antitrombiin III. See annab 70–80% vere antikoagulandivõimest. Antitrombiin III inhibeerib trombiini aktiivsust ja takistab koagulatsiooni II faasis. See toimib hepariini kaudu. See on polüsahhariid, mis moodustab antitrombiiniga kompleksi. Pärast antitrombiini seondumist hepariiniga muutub see kompleks aktiivseks antikoagulandiks. Teised selle süsteemi komponendid on antitromboplastid. Need on valgud C ja S, ĸᴏᴛᴏᴩᴏᴇ sünteesitakse maksas. Οʜᴎ inaktiveerivad V ja VIII plasmafaktoreid. Veresoonte endoteeli membraan sisaldab valku trombomoduliini, mis aktiveerib valgu C. See hoiab ära tromboosi tekkimise. Selle valgu C puudumisega veres on kalduvus tromboosi tekkeks. Samal ajal on olemas antihemofiilsete globuliinide A ja B antagonistid.

Vere hüübimist mõjutavad tegurid.

Vere soojendamine kiirendab ensümaatilist hüübimisprotsessi, jahutamine aeglustab. Mehaanilise mõju all, näiteks vereviaali raputamisel, kiireneb trombotsüütide hävimise tõttu hüübimine. Kuna kaltsiumiioonid osalevad vere hüübimise kõigis faasides, siis nende kontsentratsiooni tõus kiireneb, vähenemine aeglustab. Sidrunhappe soolad – tsitraadid seovad kaltsiumi ja takistavad hüübimist. Sel põhjusel kasutatakse neid vere säilitusainetena. Suurenenud vere hüübimist põhjustavate haiguste raviks. Kasutatakse farmakoloogilisi antikoagulante. Need jagunevad otsese ja kaudse toimega antikoagulantideks. Esimeste hulka kuuluvad hepariinid, aga ka meditsiiniliste kaanide süljevalk - hirudiin. Οʜᴎ pärsivad otseselt vere hüübimise faase. Kaudse toimega antikoagulandid, kumaari derivaadid. happed - dikumariin, neodikumariin jne.
Majutatud aadressil ref.rf
Οʜᴎ pärsivad hüübimisfaktorite sünteesi maksas. Antikoagulante kasutatakse intravaskulaarse koagulatsiooni ohu korral. Näiteks aju, südame, kopsude jne veresoonte tromboos. Antikoagulandisüsteemi komponendid on ka looduslikud antikoagulandid - hepariin, antitrombiin III, antitromboplastiinid, antihemofiilsed globuliini antagonistid.

VERERÜHMAD. RH FAKTOR. VEREÜLEKANDMINE.

Keskajal üritati korduvalt loomadelt inimestele ja inimestelt inimestele verd üle kanda. Samas lõppesid peaaegu kõik traagiliselt. Esimese eduka inimvere ülekandmise ohvrile tegi 1667. aastal arst Denis. Vereülekandest tulenevate raskete tüsistuste põhjused selgitas esmakordselt välja 1901. aastal Karl Landsteiner.
Majutatud aadressil ref.rf
Ta segas erinevate inimeste veretilku ja leidis, et mõnel juhul kleepuvad erütrotsüüdid kokku – aglutinatsioon ja sellele järgnev hemolüüs. Landsteiner jõudis oma katsete põhjal järeldusele, et erütrotsüüdid sisaldavad aglutinogeeni valke, mis soodustavad nende adhesiooni. Ta tuvastas 2 aglutinogeeni A ja B jaoks. Nende puudumise või esinemise põhjal erütrotsüütides jagas ta vere I, II ja III rühma. Aastal -1903 ᴦ. tema õpilane Adriano Sturli avastas IV veregrupi. Hiljem leiti vereplasmast valgud, mis interakteeruvad aglutinogeenidega ja põhjustavad aglutinatsiooni; erütrotsüüdid. Neid nimetati aglutiniinideks a ja b. Nüüdseks on kindlaks tehtud, et erütrotsüütide membraani glükoproteiinil glükoforiinil on antigeensed omadused. Aglutiniinid on immunoglobuliinid M ja G, ᴛ.ᴇ. Sama nimega nimetatakse globuliine Aglutinogeen A ja aglutiniin a, samuti aglutinogeen B ja aglutiniin b. Nende koostoimel kleepuvad erütrotsüüdid kokku. Sel põhjusel leidub inimese veres ainult vastandlikke aglutinogeene ja aglutinogeene. Vastsündinute veres aglutiniinid puuduvad. Sel juhul aitavad toidu komponendid, soolestiku mikrofloora poolt toodetud ained kaasa nende aglutiniinide sünteesile, mida selle inimese erütrotsüütides ei ole. ABO süsteemi veregrupid tähistatakse rooma numbrite ja antigeeni duplikaatnimega:

I (0) - erütrotsüütides pole aglutinogeene, kuid plasmas on aglutiniinid a ja b.

II (A) -aglutinogeenid A ja aglutiniinid b.

III (B) - aglutinogeenid B ja aglutiniinid a.

IV (AB) - erütrotsüütides aglutinogeenid A ja B, plasmas aglutiniinid puuduvad. Täna H-antigeen. Aglutinogeenid A jagunevad alatüüpideks A1 ja A2. Esimene alatüüp leiti, et I rühma erütrotsüütides on nõrk, mida leidub 80% inimestest ja millel on rohkem väljendunud antigeensed omadused. Nende alarühmade vere vahel transfusioonireaktsioone ei esine. Veregrupi pärand toimub tänu geenidele A, B ja O. Inimese kromosoomid sisaldavad neid 2. Geenid A ja B on domineerivad. Sel põhjusel võib II ja III veregrupiga vanematel lapsel olla ükskõik milline neljast rühmast.

46%-l eurooplastest on esimese rühma veri, 42%-l teise, 9%-l kolmanda ja 3%-l neljanda rühma veri. 1940. aastal avastasid K. Landsteiner ja I. Winner erütrotsüütides veel ühe aglutinogeeni. Esmakordselt leiti see reesusahvide verest. Sel põhjusel kutsusid nad seda Rh-teguriks. Erinevalt ABO antigeensest süsteemist, kus on vastavad aglutiniinid aglutinogeenidele A ja B, ei ole veres Rh-antigeenile aglutiniini. Οʜᴎ tekivad siis, kui Rh-negatiivse verega retsipiendile kantakse üle Rh-positiivne veri (sisaldab Rh-faktorit). Esimesel Rh-sobimatu vereülekandel transfusioonireaktsiooni ei toimu. Samal ajal ilmuvad retsipiendi keha sensibiliseerimise tulemusena tema verre Rh-aglutiniinid 3-4 nädala jooksul. Οʜᴎ püsivad väga pikka aega. Sel põhjusel tekib sellele retsipiendile Rh-positiivse vere uuesti ülekandmisel doonorivere erütrotsüütide aglutinatsioon ja hemolüüs. Teine erinevus nende kahe antigeense süsteemi vahel on see, et Rh-aglutiniinid on palju väiksemad kui a ja b. Sel põhjusel võivad nad platsentaarbarjääri ületada.
Majutatud aadressil ref.rf
Raseduse viimastel nädalatel, sünnituse ajal ja isegi abordi ajal võivad loote punased verelibled sattuda ema vereringesse. Kui lootel on Rh-positiivne veri ja ema on Rh-negatiivne, siis loote erütrotsüütidega tema kehasse sisenevad Rh-antigeenid põhjustavad Rh-aglutiniinide moodustumist. Rh-aglutiniinide tiiter tõuseb aeglaselt, sellega seoses esimese raseduse ajal erilisi tüsistusi ei esine. Kui teise raseduse ajal pärib loode uuesti Rh-positiivset verd, siis platsenta kaudu sisenevad ema Rh-aglutiniinid põhjustavad loote erütrotsüütide aglutinatsiooni ja hemolüüsi. Kergetel juhtudel tekib aneemia, vastsündinute hemolüütiline kollatõbi. Raske loote erütroblastoosi ja surnultsündimise korral. Seda nähtust nimetatakse reesuskonfliktiks. Selle vältimiseks manustatakse kohe pärast esimest sellist sünnitust reesusglobuliini. See hävitab Rh-positiivsed punased verelibled, mis on sattunud ema verre.

Rh-aglutinogeene on 6 sorti: C, D, E, c, d, e. Rh-aglutinogeeni D kõige ilmekamad antigeensed omadused. Just nemad määravad vere Rh-kuuluvuse. Selle süsteemi teistel antigeenidel pole praktilist väärtust.

Tänapäeval on teada umbes 400 antigeenset veresüsteemi. Lisaks ABO- ja Rh-süsteemidele on tuntud MNS-id, P-, Kell-, Kidd- ja muud süsteemid. Arvestades kõiki antigeene, on nende kombinatsioonide arv umbes 3001 miljonit. Kuid kuna nende antigeensed omadused on nõrgalt väljendunud, on nende roll vereülekandes tähtsusetu. Kokkusobimatu vere ülekanne põhjustab rasket tüsistust – hemotransfusioonišokki. See on tingitud asjaolust, et kokkukleepunud punased verelibled ummistavad väikseid veresooni. Verevool on katkenud. Siis toimub nende hemolüüs ja doonori erütrotsüütidest satuvad verre võõrvalgud. Selle tagajärjel langeb järsult vererõhk, on allasurutud hingamine, südametegevus, häiritud on neerude ja kesknärvisüsteemi töö. Isegi väikese koguse sellise vere ülekandmine võib põhjustada retsipiendi surma. Tänapäeval on ABO süsteemi järgi lubatud ainult ühe grupi vereülekanne. Võtke kindlasti arvesse selle Rh-kuuluvust. Sel põhjusel määratakse enne iga vereülekannet tingimata kindlaks doonori ja retsipiendi vere rühm ja D-antigeen. Rühma kuuluvuse määramiseks segatakse tilk uuritavat verd klaasklaasil tilga I, II ja III rühma standardseerumiga. See meetod määrab erütrotsüütide antigeensed omadused. Kui üheski seerumis aglutinatsiooni ei esinenud, ei leidu erütrotsüütides aglutinogeene. See on I rühma veri. Kui aglutinatsiooni täheldatakse I ja III rühma seerumitega, tähendab see, et uuritud vere erütrotsüüdid sisaldavad aglutinogeen A. St. See on II rühma veri. Erütrotsüütide aglutinatsioon I ja II rühma seerumitega näitab, et need sisaldavad aglutinogeeni B ja seda III rühma verd. Kui aglutinatsiooni täheldatakse kõigis seerumis, siis erütrotsüüdid sisaldavad nii A- kui ka B-antigeene. IV rühma veri. Soovitav on läbi viia uuring IV rühma seerumiga. Täpsemalt saab veregruppi määrata I, II, III ja IV rühma standardsete erütrotsüütide abil. Selleks segatakse need uuritud vere seerumiga ja määratakse aglutiniinide sisaldus selles. Vere reesuskuuluvus määratakse selle segamisel. Rh-aglutiniini sisaldav seerum.

Lisaks kasutatakse veregrupi määramise ja D-antigeeni esinemise vigade vältimiseks otsest testi. Samuti on vaja tuvastada vere kokkusobimatus teiste antigeensete omadustega. Otsene proov saadakse doonori erütrotsüütide segamisel retsipiendi seerumiga temperatuuril 37 °C. Negatiivsete tulemuste korral kantakse esimesed vereportsjonid üle osade kaupa. Varem kasutatud erinevate rühmade vereülekande skeemi, võttes arvesse samanimeliste aglutinoonide ja aglutinogeenide sisaldust, enam ei kasutata. See on tingitud asjaolust, et doonorivere aglutiniinid põhjustavad retsipiendi erütrotsüütide aglutinatsiooni ja hemolüüsi.

Fibrinolüüs – mõiste ja liigid. Kategooria "Fibrinolüüs" klassifikatsioon ja omadused 2017, 2018.

fibrinolüüs(fibriin -f- kreeka keeles lüüsi lahustamine, hävitamine) - fibriini lahustumisprotsess, mida viib läbi ensümaatiline fibrinolüütiline süsteem. Fibrinolüüs on lüli organismi antikoagulandisüsteemis (vt Vere hüübimissüsteem), mis tagab vere säilimise veresoonkonnas vedelas olekus.

Fibrinolüüsi käigus lõhustab fibrinolüütiline ensüüm ilasmiin ehk fibrolüsiin (vt.) fibriini (vt) ja fibrinogeeni (vt.) molekulides peptiidsidemeid, mille tulemusena fibriin laguneb plasmas lahustuvateks fragmentideks ja fibrinogeen kaotab oma võime. hüübima. Fibrinolüüsiga nn. varajased fibriini ja fibrinogeeni lõhustumisproduktid on suure molekulmassiga fragmendid X ja Y ning X fragment säilitab trombiini mõjul hüübimisvõime (vt.). Seejärel tekivad väiksema molekulmassiga (massiga) killud – nn. hilised lõhustumisproduktid - fragmendid b ja E. Fibriini ja fibrinogeeni lõhustumisproduktidel on bioloogiline aktiivsus: varajastel lõhustumisproduktidel on väljendunud antitrombiiniefekt, hilistel, eriti fragmendil D, on olimeraasivastane toime, võime inhibeerida trombotsüütide agregatsiooni ja adhesiooni (vt. ), suurendage kipi new efekti (vt.).

Fibrinelüüsi fenomen avastati 18. sajandil, kui kirjeldati vere võimet püsida pärast äkksurma vedelas olekus. Praegu on fibrinolüüsi protsessi uuritud molekulaarsel tasemel. Fibrinolüütiline süsteem koosneb neljast põhikomponendist: plasmiini proensüüm - plasminogeen, aktiivne ensüüm - plasmiin, fiziool. plasminogeeni aktivaatorid ja inhibiitorid. Suurem osa plasminogeenist sisaldub vereplasmas, millest see sadestub koos euglobuliinidega või fraktsiooni III osana valkude sadestamisel Kohni meetodil (vt Immunoglobuliinid). Plasminogeeni molekulis lõhustatakse aktivaatorite toimel vähemalt kaks peptiidsidet ja moodustub aktiivne plasmiin. Plasmiin on väga spetsiifiline lüsüül-arginiini ja lüsüül-lüsiini sidemete lõhustamisel valgu substraatides, kuid fibriin ja fibrinogeen on spetsiifilised substraadid. Ülasminogeeni aktiveerimine plasmiiniks toimub proteolüütilise protsessi tulemusena, mis on põhjustatud mitmete ainete toimest.

Füsioloogilisi plasminogeeni aktivaatoreid leidub plasmas ja vererakkudes, ekskretsioonides (pisarad, rinnapiim, sülg, seemnevedelik, uriin), aga ka enamikus kudedes. Substraadile avalduva toime olemuse järgi iseloomustatakse neid kui arginiini esteraase (vt), mis lõhestavad plasminogeeni molekulis vähemalt ühe arginüülvaliinsideme. Tuntud on järgmised füsioloogilised plasminogeeni aktivaatorid: plasma, veresoonte, kudede, neerude või urokinaas, XII hüübimisfaktor (vt hemorraagiline diatees), kallikreiin (vt Kiniinid). Peale selle aktiveerivad trüpsiin (vt), streptokinaas, stafülokinaas. Plasminogeeni aktivaatorid, mis moodustuvad veresoonte endoteelis, mängivad olulist rolli fibrinolüüsi tõhustamisel. Plasmiini moodustumine ja fibrinolüüs viiakse läbi proensüümi ja selle aktivaatorite poolt, mis on immobiliseeritud (sorbeeritud) fibriini trombile. Fibrinolüüsi aktiivsust piirab plasmiini ja selle aktivaatorite arvukate inhibiitorite toime. On teada, et vähemalt 7 inhibiitorit või antiplasmiini inhibeerivad osaliselt või täielikult plasmiini aktiivsust. Peamine füsioloogiline kiiretoimeline inhibiitor on a2-antiplasmiin, mis sisaldub tervete inimeste veres kontsentratsioonis 50-70 mg/l. See pärsib peaaegu koheselt plasmiini fibrinolüütilist ja esteraasi aktiivsust, moodustades ensüümiga stabiilse kompleksi. Kõrge afiinsus plasmiini suhtes määrab selle antiplasmiini olulise rolli fibrinolüüsi reguleerimisel in vivo. Teine oluline plasmiini inhibiitor on a2-makroglobuliin, mille molekulmass (mass) on 720 000-760 000. Selle bioloogiline funktsioon on kaitsta sellega seotud plasmiini iseseedimise ja teiste iroteinaaside inaktiveeriva toime eest. a2-antiplasmiin ja a2-makroglobuliin konkureerivad plasmiinile toimides üksteisega. Plasmiini aktiivsust aeglaselt inhibeerida omab antitrombiin III. Lisaks on aktiivne toime o^-anti-trüpsiinil, inter-a2-trüpsiini inhibiitoril, Cl-inaktivaatoril ja o^-anti-kümotrüpsiinil. Veres, platsentas, amnionivedelikus on plasminogeeni aktivaatorite inhibiitorid: antiurokinaas, antiaktivaatorid, antistreptokinaas, plasminogeeni aktivatsiooni inhibiitor. Suure hulga fibrinolüüsi inhibiitorite olemasolu peetakse verevalkude kaitseks nende lõhustamise eest plasmiini poolt.

Kuna fibrinolüüs on üks lülidest vere antikoagulandisüsteemis, põhjustab vaskulaarsete kemoretseptorite ergastamine tekkiva trombiiniga plasminogeeni aktivaatorite vabanemist verre ja proensüümi kiiret aktiveerumist. Tavaliselt puudub vaba plasmiin veres või on see seotud plasmiinivastaste ainetega. Fibrinolüüsi aktiveerumine toimub emotsionaalse erutuse, ehmatuse, hirmu, ärevuse, trauma, hüpoksia ja hüperoksia, CO2-mürgistuse, füüsilise tegevusetuse, füüsilise koormuse ja muude mõjutustega, mis põhjustavad veresoonte seina läbilaskvuse suurenemist. Samal ajal ilmub verre plasmiini kõrge kontsentratsioon, mis põhjustab fibriini, fibrinogeeni ja teiste vere hüübimisfaktorite täielikku hüdrolüüsi, mis põhjustab vere hüübimise halvenemist. Veres moodustunud fibriini ja fibrinogeeni lõhusaadused põhjustavad hemostaasi häireid (vt.). Fibrinolüüsi tunnuseks on võime kiiresti aktiveeruda.

Vere fibrinolüütilise aktiivsuse mõõtmiseks kasutatakse meetodeid plasmiini aktiivsuse, plasminogeeni aktivaatorite ja inhibiitorite - antiplasmiinide ja antiaktivaatorite - määramiseks. Vere fibrinolüütiline aktiivsus määratakse verehüüvete, plasma või plasmast eraldatud euglobuliinide lüüsimise aja, inkubatsiooni käigus lüüsitud fibrinogeeni kontsentratsiooni või trombidest vabanevate erütrotsüütide arvu järgi. Lisaks kasutatakse tromboplastilist meetodit (vt Tromboelastograafia) ja määratakse trombiini aktiivsus (vt). Plasminogeeni aktivaatorite, plasmiini ja antiplasmiinide sisaldus määratakse fibriini või fibriin-agari plaatidel pärast plasma euglobuliini lahuste kandmist moodustunud lüüsitsoonide suuruse järgi (kahe risti asetseva diameetri korrutis). Antiaktivaatorite sisaldus määratakse plaatidele samaaegselt streptokinaasi või urokinaasi kandmisega. Plasmiini ja aktivaatorite esteraasi aktiivsus määratakse kromogeensete substraatide või mõnede arginiini ja lüsiini estrite hüdrolüüsiga. Kudede fibrinolüütiline aktiivsus tuvastatakse histokeemilise meetodiga fibriiniplaatide lüüsi tsoonide suuruse järgi pärast seda, kui neile on kantud õhukesed elundi või koe lõigud.

Fibrinolüüsi ja fibrinolüütilise süsteemi funktsiooni rikkumine põhjustab patoloogiliste seisundite arengut. Fibrinolüüsi pärssimine soodustab tromboosi (vt Tromboos), ateroskleroosi (vt), müokardiinfarkti (vt), glomerulonefriidi (vt.) teket. Vere fibrinolüütilise aktiivsuse vähenemine on tingitud plasminogeeni aktivaatorite sisalduse vähenemisest veres, mis on tingitud nende sünteesi rikkumisest, rakkude vabanemise ja reservide ammendumise mehhanismist või antiplasmiinide ja antiaktivaatorite koguse suurenemisest. Loomkatses on kindlaks tehtud tihe seos vere hüübimisfaktorite sisalduse (vt. Vere hüübimissüsteem), fibrinolüüsi vähenemise ja ateroskleroosi tekke vahel. Vähenenud fibrinolüüsi korral jääb fibriin veresoonte voodisse, läbib lipiidide infiltratsiooni ja põhjustab aterosklerootiliste muutuste arengut. Ateroskleroosiga patsientidel leiti fibriini ja fibrinogeeni lipiidilaikudes ja aterosklerootilistes naastudes. Glomerulonefriidi korral leiti fibriini ladestumist neeru glomerulites, mis on seotud neerukoe ja vere fibrinolüütilise aktiivsuse järsu vähenemisega.

Kui fibrinolüüs on pärsitud, manustatakse intravenoosselt ravimit fibrinolüsiini (vt) ja plasminogeeni aktivaatoreid - streptokinaas, urokinaas jne (vt Fibrinolüütilised ained), mis suurendavad vere fibrinolüütilist aktiivsust, põhjustades verehüüvete lüüsi ja nende rekanaliseerumist (vt Tromboos). ). See tromboosi konservatiivse ravi meetod on teoreetiliselt põhjendatud kui meetod, mis simuleerib organismi antikoagulandisüsteemi kaitsereaktsiooni tromboosi vastu. Tromboosi ravis ja verehüüvete tekke vältimiseks suurendavad fibrinolüüsi suukaudselt manustatavad farmakoloogilised mitteensümaatilised ühendid; mõned neist on fibrinolüütilise toimega, pärssides antiplasmiinide aktiivsust, teised põhjustavad kaudselt plasminogeeni aktivaatorite vabanemist veresoonte endoteelist. Anaboolsed steroidid (vt) koos nende pikaajalise kasutamisega ja diabeedivastased ained (vt Hüpoglükeemilised ained) aitavad kaasa fibrinolüüsi aktivaatorite sünteesi suurenemisele.

Fibrinolüüsi liigne aktiveerimine põhjustab hemorraagilise diateesi arengut (vt.). Plasminogeeni aktivaatorite vabanemine verre, suure koguse plasmiini moodustumine aitab kaasa fibrinogeeni proteolüütilisele lõhustumisele ja vere hüübimisfaktoritele, mis põhjustab hemostaasi halvenemist.

Paljud teadlased eristavad primaarset ja sekundaarset suurenenud fibrinolüüsi. Primaarse suurenenud fibrinolüüsi põhjuseks on plasminogeeni aktivaatorite massiline tungimine kudedest verre, mis põhjustab plasmiini moodustumist, V ja VII vere hüübimisfaktorite lõhustumist, fibrinogeeni hüdrolüüsi, trombotsüütide hemostaasi halvenemist ja selle tulemusena vere hüübivust. , mille tagajärjeks on fibrinolüütiline verejooks (vt .) - Primaarset üldist suurenenud fibrinolüüsi võib täheldada ulatuslike traumade, toksiinide mõjul rakkude lagunemise, kehavälise vereringega kirurgiliste sekkumiste, agoonia, ägeda leukeemia ja ka kroonilise müeloidse leukeemia korral. Primaarne lokaalne suurenenud fibrinolüüs võib põhjustada hemorraagiaid kirurgiliste sekkumiste ajal, eriti prostatektoomia, türeoidektoomia, kõrge plasminogeeni aktivaatorite sisaldusega organite kahjustuse, emakaverejooksu (endomeetriumi järsult suurenenud fibrinolüütilise aktiivsuse tõttu). Primaarne lokaalne suurenenud fibrinolüüs võib säilitada ja suurendada verejooksu peptilise haavandi korral, suu limaskesta kahjustusi, hammaste väljatõmbamist, võib põhjustada ninaverejooksu ja fibrinolüütilist purpuri.

Sekundaarne suurenenud fibrinolüüs areneb vastusena dissemineerunud intravaskulaarsele koagulatsioonile (vt hemorraagiline diatees, trombohemorraagiline sündroom, kd 29, lisamaterjalid). See suurendab verejooksu, mis tekib vere hüübimisfaktorite tarbimise tõttu. Primaarse ja sekundaarse suurenenud fibrinolüüsi eristamine on praktilise tähtsusega. Primaarset suurenenud fibrinolüüsi iseloomustab fibrinogeeni, plasminogeeni, plasmiini inhibiitorite sisalduse vähenemine ning trombotsüütide ja protrombiini normaalne sisaldus, seetõttu on selle jaoks näidustatud fibrinolüüsi inhibiitorite kasutamine, mis on sekundaarse fibrinolüüsi korral vastunäidustatud.

Suurenenud fibrinolüüsist põhjustatud verejooksude korral on ette nähtud fibrinolüüsi sünteetilised inhibiitorid - e-aminokairoonhape (vt Aminokaproonhape), para-aminometüülbensoehape (ambeen), trasülool (vt) jne. Jälgitakse ravi fibrinolüütiliste ravimite ja fibrinolüüsi inhibiitoritega. trombiini aktiivsuse määramine tromboelastograafiliste ja muude meetoditega, mis iseloomustavad vere hüübimis- ja antikoagulatsioonisüsteemide funktsionaalset seisundit.

Bibliograafia: Andreenko G. V. Fibrinolüüs. (Biokeemia, füsioloogia, patoloogia), M., 1979; Loomade ja inimeste biokeemia, toim. M. D. Kursky, v. 6, lk. 84, 94, Kiiev, 1982; Kudrjašov B. A. Vere vedela oleku ja selle hüübimise reguleerimise bioloogilised probleemid, M., 1975; Vere fibrinolüütilise süsteemi uurimismeetodid, toim. G. V. Andreenko, Moskva, 1981; Fibrinolüüs, kaasaegsed fundamentaalsed ja kliinilised kontseptsioonid, toim. P. J. Gaffney ja S. Balkuv-Ulyutina, tlk. inglise keelest, M., 1982; H asov E. I. ja L a-k ja N K. M. Antikoagulandid ja fibrinolüütilised ained, M., 1977.

Fibrinolüüs on füsioloogiline protsess, mis on seotud veresoontes moodustunud verehüüvete lahustumisega hüübimissüsteemi aktiveerimise tulemusena. Tsirkuleeriva vere voolavuse säilitamiseks ja samal ajal tekkiva verejooksu tõhusaks pidurdamiseks peab kehas valitsema dünaamiline tasakaal kahe kõige olulisema hemostaasi protsessi vahel, nimelt vere hüübimisprotsesside ja fibrinolüüsi protsesside vahel. (trombi lahustumine).

Pärast veresoone seina kahjustamist aktiveerub hüübimissüsteem, paljude reaktsioonide kaskaadi tulemusena muutub fibrinogeen lahustumatuks fibriiniks ja tekivad verehüübed, mis takistavad verejooksu. Kui verejooks on aga peatunud, tuleb tekkinud verehüübed lahustada. Selleks aktiveeritakse fibrinolüüsi süsteem ja ennekõike selle põhikomponent plasmiin.

Aktiivne plasmiin moodustub plasminogeeni muundamise tulemusena keerulise reaktsioonikaskaadi käigus. Plasmiin on ensüüm, mis lagundab fibriini ehk trombi ja selleks protsessiks kuluvat aega nimetatakse nn fibrinolüüsi aeg. Fibrinolüüsi aja hindamiseks saab kasutada euglobuliini fraktsiooni trombi lüüsimise aja mõõtmist.

Fibrinolüüsi aja ja lubatud aja määramise meetodid

Euglobuliini lüüsi aja uurimiseks tuleb laadida venoosne vereproov, tavaliselt kubitaalveenist. Isik, kes läbib uuringu, peab materjali uuringusse võtmise ajal olema tühja kõhuga. Veri võetakse torusse, mis sisaldab 3,8% naatriumtsitraat.

Nii saadud plasmat eksponeeritakse madala pH-ga (alla 4). See viib plasma euglobuliini fraktsiooni sadenemiseni, st sellise fraktsiooni, millel puudub enamik plasminogeeni inhibiitoritest (st plasmiini ja fibrinolüüsi inhibeerivad ained).

Seejärel mõõdetakse saadud fraktsioonist konstantse temperatuuri tingimustes aega, mis kulub euglobuliini trombi loomulikuks lüüsiks, st. fibrinolüüsi aeg. Õige on 100–300 minutit. See aeg sõltub fibrinogeeni, plasmiini ja erinevate plasminogeeni aktivaatorite (nt koeplasminogeeni aktivaatori) kogusest plasmas.

Fibrinolüüsi aja tulemuste tõlgendamine

Euglobuliini hüübimise lüüsiaeg väheneb selliste haiguste korral nagu:

• maksatsirroos- põhjus on hüübimissüsteemi valkude, sealhulgas fibrinogeeni sünteesi rikkumine;
• dissemineeritud intravaskulaarne koagulatsioon (DIC) - fibrinogeeni tarbimise mõju hüübimisprotsessides, kuigi DIC puhul on diagnoosimisel kõige olulisem fibriini lagunemissaaduste, nimelt D-etoksükinooni määramine;
• eesnäärmevähk;
• kirurgilised operatsioonid kopsukoes, kasutades kardiopulmonaalset möödaviiku;
• sünnitusabi tüsistused.

Fibrinolüüsi aja pikenemine toimub selliste haiguste korral, mis põhjustavad looduslike fibrinolüütiliste mehhanismide rikkumist, näiteks veresoonte ateroskleroos.

Nagu näha, on fibrinolüüsi aja hindamine oluline test hemostaasisüsteemi häirete diagnoosimisel.

See on juba fibriini polümeer, mis moodustab verehüübe.

Vereanalüüside ärakirjades viitab kõrgenenud fibrinogeeni sisaldus põletikulistele protsessidele. Fibrinogeeni kontsentratsiooni suurenemisega suureneb erütrotsüütide settimise kiirus (ESR, mõnikord ROE). Põletiku ja koenekroosi marker. Samuti näitab F. kontsentratsiooni suurenemine südame-veresoonkonna haiguste tüsistuste riski suurenemist.

Eriti tuleb märkida, et raseduse ajal suureneb selle valgu sisaldus vereplasmas ja see on normaalne.

Fibrinogeen - mis see on?

Fibrinogeen on esimene faktor plasma hüübimissüsteemis, selle tase määratakse enne operatsioone, sünnitust, maksahaiguste, tromboosi- või verejooksude kalduvuse ja kardiovaskulaarsete patoloogiate korral.

Fibrinogeeni peamised funktsioonid:

• otsene osalemine fibriini trombi moodustumisel;
• pakkudes otsest mõju haava paranemise kiirusele;
• fibrinolüüsi protsesside reguleerimine;
• osalemine angiogeneesis (uute veresoonte süntees) ja rakkude interaktsioonis;
• avaldab mõju verele ja arterite seintele põletikuliste protsesside ajal kehas.

Vajadus annetada verd fibrinogeenide jaoks ilmneb järgmiste näidustuste korral:

• hemofiilia kahtlusega;
• operatsioonideks valmistumisel, samuti operatsioonijärgsel perioodil;
• kardiovaskulaarsüsteemi haigustega;
• maksapatoloogiaga;
• raseduse ajal (rasedad naised peavad tegema sarnase testi igal trimestril, et
• võimalike tüsistuste vältimiseks.);
• põletikulistes protsessides, mille etioloogia on ebaselge.

Fibrinogeeni kriitiline tase veres on 2 mg / l, kui see näitaja on alla selle, on igasugune sekkumine surmav. Väärtus üle 4 näitab trombootiliste tüsistuste riski.

Fibrinogeeni norm veres naistel, meestel

Fibrinogeeni massifraktsioonide normid, mis on vastu võetud kaasaegsete kliiniliste uuringute käigus erinevatel inimestel:

• täiskasvanud (mehed ja naised): 2–4 g/l;
• rasedad naised (maksimaalsed väärtused III trimestril): 6-7 g / l;
• vastsündinutel: 1,25-3 g / l.

Fibrinogeeni taseme määramiseks võetakse analüüsiks venoosne veri. Analüüsi võtmine on vajalik tühja kõhuga (mitte varem kui kaksteist tundi pärast söömist). Kahe tunni jooksul enne selle analüüsi tegemist on vaja välistada füüsiline aktiivsus. Ja nelikümmend minutit enne veenivere annetamist on oluline suitsetamisest loobuda.

fibrinogeen raseduse ajal

Tavaliselt peaks raseduse esimesel trimestril fibrinogeeni tase olema ligikaudu 2,98 g/l. See on mõnevõrra alla normi, kuid alati võetakse arvesse raseda naise toksikoosi seisundit. Teine trimester - fibrinogeeni tase hakkab tõusma ja on reeglina 3,1 g / l. Ja kolmandat trimestrit iseloomustab selle valgu märkimisväärne tõus - 4,95-6 g / l.

Kõrge fibrinogeeni tase ja hüübimissüsteemi aktiveerimine põhjustavad:

1. viljatus;
2. Normaalselt paikneva platsenta enneaegsed eraldumised;
3. Nabaväädi veresoonte tromboos;
4. Gestozam;
5. spontaansed abordid varases staadiumis;
6. Mittearenev rasedus;
7. enneaegne sünnitus;
8. Tromboos ja tromboflebiit emal.

Sobiva ravi õigeaegseks läbiviimiseks määravad arstid koagulogrammi mitu korda kogu raseduse ajal. Esimene algstaadiumis tehtud analüüs annab aimu fibrinogeeni algtasemest ning enne sünnitust tehtud analüüs näitab, kas on oht tromboosi tekkeks ja kas organism on sünnituseks valmis.

Fibrinogeen üle normi – mida see tähendab?

Fibrinogeen üle normi tähendab, et hemostaasisüsteem aktiveerub ja tekib oht liigsete verehüüvete tekkeks või on kehas toimumas põletikulise protsessi äge faas, tavaliselt raske.

Seega täheldatakse selle teguri kõrget taset tõsiste patoloogiliste seisundite korral, mis mõjutavad elutähtsaid organeid ja kogu organismi tervikuna:

Samuti suureneb fibrinogeeni moodustumine raseduse ajal, seda põhjustavad looduslikud füsioloogilised protsessid. Fibrinogeeni kontsentratsioon saavutab maksimumi kolmandal trimestril - kuni 7 g / l. Kõrgenenud määrasid täheldatakse suukaudsete rasestumisvastaste vahendite ja östrogeenide tarbimise korral, samuti vanusega.

Fibrinogeen on alla normi – mida see tähendab?

Madala fibrinogeeni peamised põhjused:

• DIC on tõsine hemostaasi häire, mille puhul väikestes veresoontes moodustub suur hulk mikrotrombe;
• raske maksahaigus (tsirroos);
• toksikoos raseduse ajal (varajane ja hiline);
• hüpovitaminoos C ja B12;
• kaasasündinud patoloogiad (afibrinogeneemia ja hüpofibrinogeneemia);
• mürgistus mürkidega (mürgiste madude hammustused);
• antikoagulantide (streptokinaas, urokinaas) võtmine;
• amnionivedeliku emboolia (vastsündinul);
• polütsüteemia (vererakkude arvu suurenemine);
• anaboolsete ainete, androgeenide võtmine;
• kalaõli võtmine.

Märgitakse ka fibrinogeeni taseme langust

• taimetoitlastel,
• antioksüdantide (E-vitamiini) võtmisel,
• doseeritud alkoholiga.

Fibrinogeeni kogus, alla 0,5–1 g / l, ähvardab siseorganite veresoonte verejooksu ohtu.

Mida teha?

Tuleb meeles pidada, et fibrinogeeni taseme langus või tõus on laboratoorsed sümptomid. Fibrinogeeni vereanalüüs näitab kõrvalekaldeid. Selle näitaja muutumise korral on vajalik igakülgne lisauuring, et selgitada selleni viinud haigused.

Adekvaatse ravi puudumine võib põhjustada tõsist sisemist ja välist verejooksu, kui see on vähenenud, või trombide moodustumise suurenemist, kui selle kontsentratsioon on kõrge.

Hea teada:

Lisa kommentaar Tühista vastus

Analüüside dešifreerimine Internetis

Arstide konsultatsioon

Meditsiinivaldkonnad

Populaarne

haigusi saab ravida ainult kvalifitseeritud arst.

Suurenenud fibrinolüüs

fibrinolüüs (fibrin -f- gr.

lüüsi lahustumine, hävitamine) - fibriini lahustumisprotsess, mida viib läbi ensümaatiline fibriini lüütiline süsteem. F. kujutab endast lüli keha antikoagulandisüsteemis (vt vere hüübimissüsteem), mis tagab vere säilimise veresoonkonnas vedelas olekus.

F.-ga lõhustab fibrinolüütiline ensüüm üülasmiin ehk fibrolüsiin (vt.) fibriini (vt) ja fibrinogeeni (vt.) molekulides peptiidsidemeid, mille tulemusena fibriin laguneb plasmas lahustuvateks fragmentideks ja fibrinogeen kaotab oma. võime hüübida. F. juures moodustuvad alguses nn. varajased fibriini ja fibrinogeeni lõhustumisproduktid on suure molekulmassiga fragmendid X ja Y ning X fragment säilitab trombiini mõjul hüübimisvõime (vt.). Seejärel tekivad väiksema molekulmassiga (massiga) killud – nn. hilised lõhustumisproduktid - fragmendid b ja E. Fibriini ja fibrinogeeni lõhustumisproduktidel on biol. aktiivsus: varajastel lõhustumisproduktidel on väljendunud antitrombiiniefekt, hilistel, eriti fragmendil D, on iopolümeraasivastane toime, võime inhibeerida trombotsüütide agregatsiooni ja adhesiooni (vt.), tugevdada keemise toimet (vt).

Fibrinelüüsi fenomen avastati 18. sajandil, kui kirjeldati vere võimet püsida pärast äkksurma vedelas olekus. Maakoores uuritakse aja F. protsessi molekulaarsel tasemel. Fibrinolüütiline süsteem koosneb neljast põhikomponendist: plasmiini proensüüm - plasminogeen, aktiivne ensüüm - plasmiin, fiziool. plasminogeeni aktivaatorid ja inhibiitorid. Suurem osa plasminogeenist sisaldub vereplasmas, millest see sadestub koos euglobuliinidega või osana

III fraktsioon valkude sadestamisel Kohni meetodil (vt Immunoglobuliinid). Plasminogeeni molekulis lõhustatakse aktivaatorite toimel vähemalt kaks peptiidsidet ja moodustub aktiivne plasmiin. Plasmiin on väga spetsiifiline lüsüül-arginiini ja lüsüül-lüsiini sidemete lõhustamisel valgu substraatides, kuid fibriin ja fibrinogeen on spetsiifilised substraadid. Ülasminogeeni aktiveerimine plasmiiniks toimub proteolüütilise protsessi tulemusena, mis on põhjustatud mitmete ainete toimest.

Physiol. Plasminogeeni aktivaatoreid leidub plasmas ja vererakkudes, väljaheidetes (pisarad, rinnapiim, sülg, seemnevedelik, uriin), aga ka enamikus kudedes. Substraadile avalduva toime olemuse järgi iseloomustatakse neid kui arginiini esteraase (vt), mis lõhestavad plasminogeeni molekulis vähemalt ühe arginüül-valiinsideme. Tuntud on järgmised fizioolid. plasminogeeni aktivaatorid: plasma, veresoonte, kudede, neerude või urokinaas, XII hüübimisfaktor (vt hemorraagiline diatees), kallikreiin (vt Kiniinid). Pealegi, aktiveerimine toimub trüpsiin (vt), streptokinaas, sta-fülokinaas. F. tugevdamisel on olulised plasminogeeni aktivaatorid, mis moodustuvad veresoonte endoteelis. obrazo

plasmiin ja F. viiakse läbi proensüümi ja selle aktivaatorite poolt, mis on immobiliseeritud (sorbeeritud) fibriini trombile. F. aktiivsust piirab plasmiini ja selle aktivaatorite arvukate inhibiitorite toime. On teada, et vähemalt 7 inhibiitorit või antiplasmiini inhibeerivad osaliselt või täielikult plasmiini aktiivsust. Peamine füsioloogiline kiiretoimeline inhibiitor on a2-antiplasmiin, mis sisaldub tervete inimeste veres kontsentratsioonis 50-70 mg/l. See pärsib peaaegu koheselt plasmiini fibrinolüütilist ja esteraasi aktiivsust, moodustades ensüümiga stabiilse kompleksi. Kõrge afiinsus plasmiini suhtes määrab selle antiplasmiini olulise rolli fibrinolüüsi reguleerimisel in vivo. Teine oluline plasmiini inhibiitor on a2-makroglobuliin mol. kaal (kaal) 720 OOO-. Tema biol. funktsioon on kaitsta sellega seotud plasmiini iseseedimise ja teiste iroteinaaside inaktiveeriva toime eest. a2-antiplasmiin ja a2-makroglobuliin konkureerivad plasmiinile toimides üksteisega. Plasmiini aktiivsust aeglaselt inhibeerida omab antitrombiin III. Lisaks on aktiivne toime o^-anti-trüpsiinil, inter-a2-trüpsiini inhibiitoril, Cl-inaktivaatoril ja o^-anti-kümotrüpsiinil. Veres, platsentas ja amnionivedelikus on plasminogeeni aktivaatorite inhibiitorid: anti-urokinaasi, anti-aktiivsed.

tori, antistreptokinaas, plasminogeeni aktivatsiooni inhibiitor. Suure hulga fibrinolüüsi inhibiitorite olemasolu peetakse verevalkude kaitseks nende lõhustamise eest plasmiini poolt.

Kuna F. on üks lülidest vere antikoagulandisüsteemis, põhjustab vaskulaarsete kemoretseptorite ergastamine tekkiva trombiini poolt plasminogeeni aktivaatorite vabanemist verre ja proensüümi kiiret aktiveerumist. Tavaliselt puudub vaba plasmiin veres või on see seotud plasmiinivastaste ainetega. F. aktiveerumine toimub emotsionaalse erutuse, ehmatuse, hirmu, ärevuse, trauma, hüpoksia ja hüperoksia, CO2 mürgituse, füüsilise tegevusetuse, füüsilise pingutuse ja muude mõjutuste korral, mis põhjustavad veresoone seina läbilaskvuse suurenemist. Samal ajal ilmub verre plasmiini kõrge kontsentratsioon, mis põhjustab fibriini, fibrinogeeni ja teiste vere hüübimisfaktorite täielikku hüdrolüüsi, mis põhjustab vere hüübimise halvenemist. Veres moodustunud fibriini ja fibrinogeeni lõhusaadused põhjustavad hemostaasi häireid (vt.). F. funktsiooniks on kiire aktiveerimise võimalus.

Vere fibrinolüütilise aktiivsuse mõõtmiseks kasutatakse meetodeid plasmiini aktiivsuse, plasminogeeni aktivaatorite ja inhibiitorite - antiplasmiinide ja antiaktivaatorite - määramiseks. Vere fibrinolüütiline aktiivsus määratakse verehüüvete, plasma või plasmast eraldatud euglobuliinide lüüsimise aja, inkubatsiooni käigus lüüsitud fibrinogeeni kontsentratsiooni või trombidest vabanevate erütrotsüütide arvu järgi. Lisaks kasutatakse tromboplastilist meetodit (vt Tromboelastograafia) ja määratakse trombiini aktiivsus (vt). Plasminogeeni aktivaatorite, plasmiini ja antiplasmiinide sisaldus määratakse fibriini või fibriin-agari plaatidel pärast plasma euglobuliinide lahuste kandmist moodustunud lüüsitsoonide suuruse järgi (kahe risti asetseva diameetri korrutis). Antiaktivaatorite sisaldus määratakse plaatidele samaaegselt streptokinaasi või urokinaasi kandmisega. Plasmiini ja aktivaatorite esteraasi aktiivsus määratakse kromogeensete substraatide või teatud arginiini ja lüsiini estrite hüdrolüüsi teel. Kudede fibrinolüütiline aktiivsus selgub histokeemilise analüüsi abil. meetod vastavalt fibriiniplaatide lüüsitsoonide suurusele pärast seda, kui neile on kantud elundi või koe õhukesed lõigud.

F. fibrinolüütilise süsteemi häired ja funktsioonid põhjustavad patooli arengut. osariigid. Rõhumine F. aitab kaasa tromboosi tekkele (vt Tromboos), ateroskleroosi (vt.), müokardiinfarkti (vt.), glomerulonefriidi (vt.) tekkele. Vere fibrinolüütilise aktiivsuse vähenemine on tingitud plasminogeeni aktivaatorite sisalduse vähenemisest veres, mis on tingitud nende sünteesi rikkumisest, rakkude vabanemise ja reservide ammendumise mehhanismist või antiplasmiinide ja antiaktivaatorite koguse suurenemisest. Loomkatses on kindlaks tehtud tihe seos vere hüübimisfaktorite sisalduse (vt. Vere hüübimissüsteem), F. vähenemise ja ateroskleroosi tekke vahel. Vähenenud F. korral säilib fibriin veresoontes, läbib lipiidide infiltratsiooni ja põhjustab aterosklerootiliste muutuste arengut. Ateroskleroosiga patsientidel leiti fibriini ja fibrinogeeni lipiidilaikudes ja aterosklerootilistes naastudes. Glomerulonefriidi korral leiti fibriini ladestumist neeru glomerulites, mis on seotud neerukoe ja vere fibrinolüütilise aktiivsuse järsu vähenemisega.

Kui F. on rõhutud, manustatakse intravenoosselt ravimit fibrinolüsiini (vt) ja plasminogeeni aktivaatoreid - streptokinaas, urokinaas jne (vt Fibrinolüütilised ained), mis suurendavad vere fibrinolüütilist aktiivsust, põhjustades verehüüvete lüüsi ja nende rekanaliseerumist (vt. tromboos). See tromboosi konservatiivse ravi meetod on teoreetiliselt põhjendatud kui meetod, mis simuleerib organismi antikoagulandisüsteemi kaitsereaktsiooni tromboosi vastu. Trombooside ravis ja verehüüvete tekke ennetamiseks tõstab F. pharmakol. suukaudselt manustatavad mitteensümaatilised ühendid; mõned neist on fibrinolüütilise toimega, pärssides antiplasmiinide aktiivsust, teised põhjustavad kaudselt plasminogeeni aktivaatorite vabanemist veresoonte endoteelist. Anaboolsed steroidid (vt) koos oma pikaajalise kasutamisega ja diabeedivastased ained (vt Hüpoglükeemilised ained) aitavad kaasa F. aktivaatorite sünteesi suurenemisele.

Liigne aktivatsioon F. põhjustab hemorraagilise diateesi arengut (vt.). Plasminogeeni aktivaatorite vabanemine verre, suure koguse plasmiini moodustumine aitab kaasa fibrinogeeni proteolüütilisele lõhustumisele ja vere hüübimisfaktoritele, mis põhjustab hemostaasi halvenemist.

Paljud teadlased eristavad primaarset ja sekundaarset kõrgenenud F. Primaarset kõrgenenud F.-i põhjustab kudedest plasminogeeni aktivaatorite massiline tungimine verre, mis viib plasmiini moodustumiseni, vere hüübimisfaktorite V ja VII lõhustumiseni, fibrinogeeni hüdrolüüsini. , trombotsüütide hemostaasi kahjustus ja selle tulemusena - vere hüübimatus, mille tagajärjeks on fibrinolüütiline verejooks (vt) - Primaarne üldine kõrgenenud F. võib täheldada ulatuslike vigastustega, rakkude lagunemisega toksiinide mõjul, kirurgiliste sekkumistega kehavälise vereringega, agooniaga , äge leukeemia ja ka krooniline . müeloidne leukeemia. Primaarne lokaalne kõrgenenud F. võib põhjustada hemorraagiaid kirurgiliste sekkumiste ajal, eriti prostatektoomia, türeoidektoomia, suure plasminogeeni aktivaatorite sisaldusega organite kahjustuse, emakaverejooksu (endomeetriumi järsult suurenenud fibrinolüütilise aktiivsuse tõttu). Primaarne lokaalne kõrgenenud F. võib säilitada ja suurendada verejooksu peptilise haavandi, suu limaskesta kahjustuse, hammaste väljatõmbamise korral ning võib olla ninaverejooksu ja fibrinolüütilise purpuri põhjuseks.

Sekundaarne kõrgenenud F. areneb vastusena dissemineerunud intravaskulaarsele koagulatsioonile (vt hemorraagiline diatees, trombohemorraagiline sündroom, kd 29, lisamaterjalid). See suurendab verejooksu, mis tekib vere hüübimisfaktorite tarbimise tõttu. Primaarse ja sekundaarse kasvatatud F. eristamine on praktilise väärtusega. Primaarset kõrgenenud F.-i iseloomustab fibrinogeeni, plasminogeeni, plasmiini inhibiitorite sisalduse vähenemine ning trombotsüütide ja protrombiini normaalne sisaldus, seetõttu näitab see fibrinolüüsi inhibiitorite kasutamist, mis on sekundaarse F-i korral vastunäidustatud.

Suurenenud F.-st põhjustatud verejooksu korral on ette nähtud fibrinolüüsi sünteetilised inhibiitorid - e-aminokairoonhape (vt aminokaproonhape), para-aminometüülbensoehape (ambeen), trasülool (vt) jne. Kontrollitakse ravi fibrinolüütiliste ravimite ja fibrinolüüsi inhibiitoritega. välja, määrates trombiini aktiivsust tromboelastograafiliste ja muude meetoditega, mis iseloomustavad vere hüübimis- ja antikoagulatsioonisüsteemide funktsionaalset seisundit.

Bibliograafia: Andreenko G. V. Fibrinolüüs. (Biokeemia, füsioloogia, patoloogia), M., 1979; Loomade biokeemia

ja mees, toim. M. D. Kursky,

sisse. 6, lk. 84, 94, Kiiev, 1982; Kudrjašov B. A. Vere vedela oleku ja selle hüübimise reguleerimise bioloogilised probleemid, M., 1975; Vere fibrinolüütilise süsteemi uurimismeetodid, toim. G. V. Andreenko, Moskva, 1981; Fibrinolüüs, kaasaegsed fundamentaalsed ja kliinilised kontseptsioonid, toim. P. J. Gaffney ja S. Balkuv-Ulyutina, tlk. inglise keelest, M., 1982; H asov E. I. ja L a-k ja N K. M. Antikoagulandid ja fibrinolüütilised ained, M., 1977.

Fibrinolüüs: häired

Suurenenud fibrinolüüs põhjustab ka verejooksu. Alfa2-antiplasmiini ja plasminogeeni antiaktivaatori 1 defitsiidi korral lahustuvad vigastuste või operatsioonide kohtades trombid enneaegselt ja verejooks kordub. Maksatsirroosi korral on kudede plasminogeeni aktivaatori eliminatsioon häiritud. Kasvajate difuusset verejooksu (näiteks eesnäärmevähi metastaasidega) põhjustab mõnikord mitte DIC, vaid esmane suurenenud fibrinolüüs. Seda patoloogiat võib kahtlustada fibrinogeeni madal tase suhteliselt normaalse PT ja APTT-ga ning trombotsüütide tasemega normaalsele lähedane. Reeglina suureneb primaarse suurenenud fibrinolüüsi korral fibrinogeeni lagunemissaaduste tase D-dimeeride normaalse tasemega. Siiski võib olla raske ja mõnikord võimatu eristada esmast suurenenud fibrinolüüsi sekundaarsest (DIC-ga).

Tõestatud primaarse suurenenud fibrinolüüsi korral ei ole hepariin näidustatud; ravi toimub värskelt külmutatud plasmaga, mõnikord antifibrinolüütiliste ainetega (nt aminokaproonhape). Samal ajal on DIC kahtluse korral aminokaproonhape vastunäidustatud massilise, mõnikord surmaga lõppeva tromboosi ohu tõttu. Ainsaks erandiks on patsiendid, kes saavad hepariini.

Fibrinogeen: mida see tähendab, raseduse ajal kõrgenenud, normid naistel ja meestel

Vere hüübimine on keeruline biokeemiline protsess, mille ülesandeks on verejooksu peatamine. Kuid see ei oleks teostatav ega viivitusega teostatav, kui puudub üks hüübimisfaktoritest, mille loend avab fibrinogeeni. Esimene hüübimishemostaasi (FI) rakendamisega seotud tegur, plasmavalk fibrinogeen, toodetakse eranditult maksas ja see ei ole mitte ainult hüübimisfaktor, vaid ka ehitusmaterjal, mis aitab kaasa haavapindade pinguldamisele (haavade käik). parandusprotsess). Lisaks kuulub fibrinogeen ägeda faasi valkude hulka, seetõttu võetakse seda arvesse põletikuliste haiguste diagnoosimisel.

See vees lahustuv glükoproteiin toodab 2–5 g/l päevas ja selle poolestusaeg (või poolväärtusaeg tsirkulatsioonis) on umbes 4 päeva.

Fibrinogeeni väärtus ja selle norm plasmas

Hädaolukorras (verejooksu) järgneb kohene hüübimissüsteemi reaktsioon ning plasmas lahustunud fibrinogeen (fibrinogeen A), mis kontsentratsioonis 2,0-4,0 g/l vereringes vabalt ringleb, hakkab tööle ning proovige verd peatada. Selleks laguneb see trombiini ensümaatilisel mõjul vaheproduktiks, mida nimetatakse fibriini monomeeriks või fibrinogeeniks B, nii et järgmises etapis (FXIII osalusel) muutub see lahustumatuks fibriinpolümeeriks. Me näeme fibriini polümeeri veres, mis on koaguleerunud katseklaasis valgete fibriini filamentide kujul. Elusorganismi haavas moodustunud fibriininiidid osalevad kudede paranemises, aidates kaasa selle taastumisele. Need jäävad paigale, moodustades aluse trombile, mis sulgeb veresoones oleva augu.

Lisaks hüübimis- ja trombotsüütide agregatsiooni protsessis osalemisele on fibrinogeenil ka muid ülesandeid:

• Aitab kaasa veresoonte seina koostoimele vererakkudega;
• See on tegur, mis määrab vere viskoossuse (tiheduse);
• See kuulub ägeda faasi valkudesse, seetõttu on selle kõrgenenud tase täheldatud mitmete ägedate patoloogiliste seisundite korral.

Selle olulise glükoproteiini norm tervetel inimestel ei ole väga laia väärtusega ja jääb vahemikku 2,0–4,0 g / l (või 5,8–11,6 μmol / l).

Vastsündinutel täheldatakse suhteliselt madalat taset, mis jääb vahemikku 1,25–3,0 g / l.

Naistel tõuseb fibrinogeeni tase raseduse ajal. Sünnitusele lähemal võib selle kontsentratsioon ulatuda 6,0 g / l ja seda peetakse oluliseks sündmuseks valmistuva organismi jaoks täiesti normaalseks (hüübimissüsteem peab olema valmis, sest sünnitusel on kõik võimalik). Kuid raseduse ajal langeb ka fibrinogeeni tase, mida täheldatakse platsenta irdumise, lootevee emboolia ja muude raskete tüsistuste korral.

Faktor I on naistele ja menstruatsiooni ajal looduse poolt programmeeritud, see tähendab, et "nõrgema" soo hüübimissüsteem, kohanedes naise kehas toimuvate füsioloogiliste protsessidega, töötab mõnevõrra teisiti kui meessoost poole hemostaasi süsteem. Muudel juhtudel tõuseb ja langeb naistel fibrinogeen samal põhjusel kui meestel, see tähendab teatud haiguste tekkega.

Laboratoorse diagnostika seisukohalt on fibrinogeen huvitav selle poolest, et selle kõrgenenud taset peetakse tromboosi ja erinevate kardiovaskulaarsete patoloogiate tekke riskiteguriks.

I tegur üle normi – mida see tähendab?

Fibrinogeen üle normi tähendab, et hemostaasisüsteem aktiveerub ja tekib oht liigsete verehüüvete tekkeks või on kehas toimumas põletikulise protsessi äge faas, tavaliselt raske. Seega täheldatakse selle teguri suurenenud taset raskete patoloogiliste seisundite korral, mis mõjutavad elutähtsaid organeid ja kogu organismi tervikuna:

1. Hingamisorganeid mõjutavad põletikud, infektsioonid ja pahaloomulised kasvajad (erineva päritoluga kopsupõletik, tuberkuloos, kopsuvähk);
2. Ägedad ja kroonilised neeruhaigused (püelonefriit, glomerulonefriit, nefrootilised ja hemolüütilis-ureemilised sündroomid);
3. Sidekoe difuusse kahjustusega seotud haigused (kollagenoos - reumatoidartriit, sklerodermia);
4. Kiirgushaigus;
5. Individuaalne neoplaasia (peamiselt kopsuvähk);
6. Maksa ja kõhukelme ägedad põletikulised haigused (äge peritoniit);

Samuti täheldatakse ateroskleroosi ja suhkurtõve korral sageli normist kõrgemat fibrinogeeni. Lisaks saab esimese teguri väärtused vahemikus 4,5 g/l registreerida patsientidel, kes peavad end suhteliselt terveks, kuid ei jäta sigaretiga lahku, samuti kõrges eas ja/ või "korraliku" kaaluga.

Fibrinogeen on kõrgenenud mistahes infektsioosse, põletikulise ja nekrootilise protsessi ägedal perioodil, mistõttu selle kõrge tase ei ole üllatav palavikuliste seisundite, insuldi või ägeda müokardiinfarkti, vigastuste ja põletuste korral, samuti ulatuslike kirurgiliste operatsioonide korral. Samal ajal, kui tõsta näiteks reumatoidartriidi korral 5-6 või isegi 10 g/l, ei ole see kollagenooside laborianalüüs spetsiifiline. Spetsiifilise näitajana arvestatakse suurenenud FI sisaldust hüübimissüsteemi, kardiovaskulaarsüsteemi seisundi hindamisel ja põletikulise protsessi ägeda faasi määramisel (koos teiste laboriuuringutega).

Juhin patsientide tähelepanu, et fibrinogeeni sisalduse suurenemine veres võib olla tingitud teatud ravimite kasutamisest, mida günekoloogias sageli kasutatakse menopausi negatiivsete ilmingute raviks või soovimatu raseduse ärahoidmiseks (östrogeen, suukaudsed rasestumisvastased vahendid). Selliste ravimite kontrollimatu tarbimine võib suurendada fibrinogeeni kontsentratsiooni ja põhjustada tromboosi, mis on tavaliselt näidatud annotatsioonis veerus "Kõrvaltoimed". Suitsetamine, mis soodustab vere hüübimist ja muid kardiovaskulaarsete patoloogiate tekke riskitegureid, halvendab olukorda, seetõttu ei kasutata selliseid ravimeid teatud kategooria patsientide äranägemisel, mida peaksid meeles pidama kuumahoogude all kannatavad naised. ja püüdes nendega toime tulla naabri poolt "nõustatud" hormonaalsete fondide abil.

Kui skoor on langenud

Ka fibrinogeeni madal tase ei räägi millestki heast, selle hulk plasmas langeb paljude, ka peamiselt tõsiste haiguste korral:

• Esimese teguri vähenemine ja puudumine pärilike kõrvalekallete (hüpo- ja afibrinogeneemia) tõttu, samuti hemostaasisüsteemi muude häirete (hüpo-, dis-, afibrinogeneemia, tarbimiskoagulopaatia) tagajärjel tekkinud defitsiit;
• DIC-sündroom (dissemineeritud intravaskulaarne koagulatsioon) selle erinevates variantides;
• Tingimused pärast verekaotust;
• Sünnituspatoloogia (preeklampsia, kiire ja keeruline sünnitus, keisrilõige);
• Maksapuudulikkus (äge ja krooniline), maksa parenhüümi rakkude muud rasked kahjustused (seda valku toodavad ju ainult maksarakud);
• Hepatotsüütide kahjustus teatud ainete poolt, mida nimetatakse hepatotroopseteks mürkideks. See võib olla juhuslik mürgitus kahvatu kärbseseenega või teatud ravimite (antibiootikumid, anaboolsed steroidid) kasutamine meditsiinilistel eesmärkidel;
• Trombolüüs (olulise veresoone ummistanud trombi lahustamine ja verevoolu taastamine kahjustatud piirkonnas spetsiaalsete trombolüütiliste farmakoloogiliste ainete abil);
• Bakteriaalsest infektsioonist (meningokokk) põhjustatud meningiit;
• Eesnäärmevähk metastaaside staadiumis;
• luuüdi kahjustused (metastaasid luuüdis);
• Asparaginaasravi (L-asparaginaas on ensüüm, mis kiirendab asparagiini lagunemist ja aitab vähendada selle taset leukeemiliste kasvajarakkudes, L-asparaginaasi kasutatakse koos teiste ravimitega ägeda lümfoblastse leukeemia ja mitte-Hodgkini lümfoomi raviks);
• Hemoblastoos (müeloidne leukeemia, polütsüteemia);
• B12-vitamiini ja askorbiinhappe puudumine organismis;
• Androgeenide, mõnede antibiootikumide, anaboolsete ainete, barbituraatide (fenobarbitaali), kalaõli kasutamine.

Nagu fibrinogeeni suurenenud sisalduse korral, ei mängi teguri analüüs kõigi loetletud patoloogiate puhul erilist rolli, kuna see glükoproteiin ise ei ole ülalnimetatud haiguste põhjustaja, vaid kehas esinev "pisar". haigustest põhjustatud põhjustab tõsiasja, et süsteem kannatab hemostaasi ja mõnede valkude suhe muutub. Seetõttu on ebatõenäoline, et bakteriaalse meningiidi või eesnäärmevähi diagnoosimisel seda laboratoorset uuringut üldse ette nähakse. Need tingimused võivad aga tulemusi moonutada, kui fibrinogeenianalüüs on otsustav. Ja sellega tuleks arvestada.

Fibrinogeeni tähtsus laboridiagnostikas ja analüüsi tunnused

Esiteks kasutatakse fibrinogeeni analüüsi hemostaasisüsteemi (hüübimisfaktorina) ja põletiku (ägeda faasi valgu) indikaatorina - see on selle peamine eesmärk.

Fibrinogeeni määratlus sisaldub sellises tuntud biokeemilises vereanalüüsis nagu koagulogramm (hemostasiogramm), mis sisaldab lisaks FI-le veel mitmeid näitajaid (APTT, PTT, PTI, INR). Koagulogrammi tulemuste näol on faktor I esimesel numbril ehk võime öelda, et talle on antud põhikoht. Ükski rasedus ei saa hakkama ilma selle analüüsita (olgu see normaalne või kõrvalekalletega), peaaegu mitte kunagi ilma koagulogrammi (ja selles sisalduva fibrinogeeni) määramiseta, tromboosi, insultide, südameatakkide riskiga seotud kardiovaskulaarsete patoloogiate diagnoosimiseta. .

Enne analüüsi ei ole vaja mingeid erilisi toitumis- ja käitumispiiranguid, kuid teatud vere hüübimist mõjutavate ravimite kasutamine tuleb lõpetada.

Tulemuste ülespoole kallutamine "õnnestub":

• hepariin;
• suukaudsed rasestumisvastased vahendid;
• östrogeen.

Lisaks ei tohiks me unustada, et fibrinogeeni tase tõuseb järk-järgult raseduse kolmandaks trimestriks ja tõuseb ka pärast mitmesuguseid kirurgilisi sekkumisi, mis põhjustavad hüübimissüsteemi aktiivsemaks muutumist.

Teised meditsiinilistel eesmärkidel kasutatavad ained on võimelised vähendama esimese teguri väärtusi:

1. hepariini kõrge kontsentratsioon;
2. anaboolsed steroidid;
3. Androgeenid;
4. Valproehape;
5. Kalarasv;
6. Asparaginaas.

Fibrinogeeni olemasolu või puudumine katseklaasi võetud veres eristab plasmat seerumist. Selle valgu seerum on ilma jäänud, see on muutunud fibriinpolümeeri kujul trombiks. Sellega seoses tuleks vere fibrinogeeni uurimiseks mõeldud materjali võtta ainult koos säilitusainega (naatriumtsitraat), vastasel juhul moodustab esimene faktor, olles läbinud hüübimisfaasid, lahustumatud fibriinfilamentid ja siis on analüüs võimatu.

Video: mis on fibrinogeen?

Tere! See tähendab, et fibrinogeeni tase on alla normi, kuid tulemus ei pruugi olla seotud patoloogiaga. Põhjuseks võib olla ebapiisav ettevalmistus uuringuks, vee kasutamine analüüsi eelõhtul jne. Sellise võimaluse välistamiseks on parem analüüs uuesti teha. Kui kordusuuringul selgub, et fibrinogeeni tase on endiselt alla normi, siis tuleb otsida põhjust - maksapatoloogia, teatud ravimite võtmine, beriberi jne.

Tere! Nädal tagasi oli ECS, teisel päeval tekkis külmavärinad, palavik ja hingamisprobleemid, täna tegin koagulogrammi, fibrinogeen 8,4, ülejäänud näitajad normis. Kas see on ohtlik? Mida te soovitate?

Tere! Kõrge fibrinogeeni tase võib viidata suurenenud kalduvusele tromboosi tekkele, seega ka koronaar-, aju- ja muude veresoonte kahjustamise ohule. Lisaks on fibrinogeen üks nn ägeda faasi valkudest, see tähendab, et selle kontsentratsioon suureneb ägedate põletikuliste protsesside ajal. Fibrinogeeni tõusu täpse põhjuse väljaselgitamiseks peaksite pöörduma koagulogrammiga kardioloogi, terapeudi või hemostasioloogi poole. Arst hindab võimalikke põhjuseid ja vajadusel määrab sellise muutuse põhjustanud patoloogia ravi.

Fibrinogeeni tõus, 12a-sõltuv fibrinolüüs, d-dimeer normaalne

Ärge unustage ka arste tänada.

hematoloog1 14:37

Teie analüüsid on praktiliselt normaalsed, fibrinolüüsi tõusu ei esine. Aga ravi õigsuse kontrollimiseks soovitaksin teha iga kuu koagulogrammi, see peaks sisaldama lisaks nende tegemistele APTT-d, protrombiini aega, RFMK-d.

Minu arusaamist mööda uuriti teid trombofiilia suhtes. Kas teid on APS-i ehk reumatoidantikoagulandi suhtes testitud? See on vajalik.

Suurenenud fibrinogeeni tase: põhjused ja ravi

Fibrinogeen on spetsiifiline valk, mida toodetakse maksas. See vastutab vere hüübimise eest ja tavaliselt seerumis leiduv ei põhjusta probleeme. Kuid kui kehas toimuvad teatud protsessid, võib fibrinogeeni tase muutuda ja mõjutada mõningaid füsioloogilisi protsesse. Suurenenud fibrinogeeni sisaldus veres võib avaldada negatiivset mõju inimkehale ja häirida verevoolu läbi veresoonte.

Mis on fibrinogeen

Fibrinogeen on valk, mis tagab vere hüübimise. See asub otse vereplasmas, ringledes seal lahustunud kujul. Kui veresoonkond on kahjustatud, tekib trombiini mõjul lahustunud fibrinogeen fibriini niitide kujul, mis blokeerivad kahjustatud ala ja peatavad verejooksu.

Maksas sünteesitud valgu poolväärtusaeg on umbes tund. Suurenenud fibrinogeeni tase kutsub omakorda esile verehüüvete liigset moodustumist ja ummistab seega veresooni, jätmata täielikku verevoolu.

Vere fibrinogeeni taseme tõusu põhjused

Mõned patoloogiad või haigused võivad muuta konkreetse fibrinogeeni valgu sisaldust veres. Selle tase võib raseduse ajal märkimisväärselt tõusta, eriti kolmandal trimestril. Peamisi tegureid, mis põhjustavad vere füsioloogilise koostise häireid, võib nimetada:

• nakkushaigused, mida iseloomustab põletikulise protsessi esinemine kehas;
• operatsioon, insult või südameatakk, pahaloomuliste kasvajate esinemine organismis;
• põletusjärgsed tingimused;
• teatud ravimite, näiteks suukaudsete rasestumisvastaste vahendite võtmine.

Kõrgenenud fibrinogeenisisaldus võib põhjustada südame-veresoonkonna haiguste teket. Kuna see mõjutab otseselt vere tihedust, kuna selles on kõrge valgusisaldus, võivad arterites tekkida trombid, mis takistavad vere liikumist läbi veresoonte. Tromboos on ohtlik haigus ja mõnel juhul võib see lõppeda surmaga.

Suurenenud fibrinogeenisisalduse tagajärjed

Fibrinogeeni suurenemise põhjused veres võivad olla erinevad. Selle tagajärjed mõjutavad aga keha kitsamalt. Valgu kõrge kontsentratsioon on eriti ohtlik rasedale naisele. Seerumi liigne paksenemine võib põhjustada paljude patoloogiate ja hemostaasi haiguste arengut.

• tekivad tromboos ja tromboflebiit;
• varajases staadiumis esineb platsenta irdumist, spontaanne aborti (raseduse katkemine) või loote tuhmumist;
• hilisemates etappides aitab see kaasa enneaegse sünnituse tekkele;
• moodustuvad gestoosid;
• on võimalus nabanööri veresoonte ummistumist trombidega, mis võib põhjustada lapse surma.

Verehüüvete moodustumine raseduse ajal on kõrgenenud fibrinogeeni taseme kõige ohtlikum ja raskem ilming.

Ettevalmistus laboriuuringuteks

Enne mis tahes laboriuuringut on vaja järgida mitmeid nõudeid, mis mõjutavad saadud tulemuste täpsust. Õige fibrinogeeni taseme saamiseks peate:

• anda testile eelneval päeval kerge, rasvavaba eine;
• uuritavast materjalist proovide võtmine peaks toimuma ainult tühja kõhuga, kuna hommikusöök võib oluliselt mõjutada fibrinogeeni sisaldust;
• 2-3 tundi enne materjali võtmist on keelatud suitsetada;
• vedelikuna on lubatud kasutada ainult puhastatud gaseerimata vett;
• laboriuuringu eelõhtul tasub vältida tõsist stressi ja ülekoormust.

Kui fibrinogeeni tase on analüüsis kõrgendatud, võivad põhjused olla mitte ainult tervislikus seisundis, vaid ka ebaõiges ettevalmistuses uuringuks. Kui järgite kõiki soovitusi, on saadud tulemused võimalikult täpsed.

Fibrinogeeni taseme diagnoosimine veres

Seda indikaatorit võib leida rutiinsest laboratoorsest vereanalüüsist. Vereplasmas sisalduva fibriini kogus arvutatakse koagulogrammi abil, see näitab vere hüübimist.

Suurenenud fibrinogeeni tase mõjutab vere füsioloogilist koostist ja paljusid selle omadusi. Peamised näitajad, mis on määratud fibrinogeeni plasmakontsentratsiooni taustal, mõjutavad paljude kehas toimuvate protsesside kulgu:

• Pärast vereproovi võtmiseks sõrme augustamist peaks viimane tavaliselt peatuma 5 minuti jooksul. See ajavahemik (punktsioonist kuni vere täieliku seiskumiseni) näitab normaalset vere hüübimist.
• Protrombiini indeks on kahe näitaja aja suhe: võetud proovi hüübimine ja uuritava vere hüübimine. Tavaliselt võib see erineda protsendi piires.
• Plasmas lahustunud fibrinogeeni muundumisaeg lahustumatuteks niitideks on fibriin. Võib lekkida mõne sekundi jooksul.

Biokeemiline vereanalüüs võimaldab teil tuvastada eraldi vere hüübimise näitaja. Tavaliselt on see täiskasvanul 2–4 g / l, rasedatel naistel võib see ulatuda 6 g / l, vastsündinutel on fibrinogeeni kontsentratsioon vahemikus 1,25–3 g / l.

Millistel juhtudel on vaja analüüsida fibrinogeeni taset

Kõige tavalisemad põhjused, miks arst määrab fibrinogeeni vereanalüüsi, on:

• Planeeritud operatiivsed toimingud - iga operatsiooni jaoks on vaja teada vere hüübimise perioodi, fibrinogeeni tõus on paljudel juhtudel kirurgiliste sekkumiste takistuseks.
• Maksahaiguste avastamisel tuleb kõigepealt teha fibrinogeeni analüüs, kuna see valk toodetakse selles organis.
• Keha põhjaliku uurimisega, samuti neeruhaiguste avastamisega, südameataki või pahaloomulise kasvajaga.

Need on vaid peamised põhjused, miks fibrinogeeni taseme määramiseks on vaja teha vereanalüüs.

Veaotsing

Olles tegelenud küsimusega, mida tähendab kõrgenenud fibrinogeeni tase, võite hakata uurima ravi iseärasusi. Erinevate verestruktuuride tasakaaluhäirete ravi ei tohiks olla suunatud sümptomite kõrvaldamisele, vaid otsesele mõjule põhjusele, mis põhjustas fibrinogeeni taseme tõusu.

• Nakkushaiguste korral määratakse põletikuvastane ja antibakteriaalne ravi, mis kõrvaldab organismis kõik põletikulised protsessid, mille tõttu fibrinogeeni sisaldus veres väheneb.
• Hüpotüreoidismiga, mis aitab kaasa töövõime tõusule, on vaja erituvate hormoonide hulka tasakaalustada, mille tõttu fibrinogeeni tase ühtlustub.
• Kudede nekroosi või müokardiinfarkti esinemisel on kõige tõhusam kirurgiline sekkumine, mis eemaldab naha või südamelihase kahjustatud piirkonnad ja taastab verestruktuuride tasakaalu.
• Maksahaigused nõuavad maksarakkude taastumist stimuleerivate ravimite määramist.
• Kui valgusisalduse tõus on põhjustatud ravimite (näiteks östrogeenid või anaboolsed hormoonid) võtmisest, tuleb nende kasutamine koheselt lõpetada või asendada sobivamate analoogidega.
• Kasvajad nõuavad keemiaravi või elundi või koe kahjustatud osa eemaldamist.
• Kehamürgistuse või maohammustuse korral tuleb kiiresti detoksifitseerida ja võtta kasutusele sobiv seerum, mis suudab mürki neutraliseerida.
• Kui terviseprobleeme pole ja valgu tase ületab normi, on vaja juua C-vitamiini kompleksi.

Kuna fibrinogeeni taseme tõus veres on vaid sümptom patoloogiate või põletike olemasolust organismis, on vaja läbi viia kogu keha täielik uuring ja tuvastada laboratoorse verepildi rikkumise põhjus.

Fibrinogeeni kontsentratsiooni erakorraline langus

Valgutaseme kiireks vähendamiseks ja vastavalt vere hüübimisprotsessi normaliseerimiseks peate regulaarselt tarbima järgmisi toite:

Kui fibrinogeeni tase on tõusnud, peab ravi olema kõikehõlmav. Nende toodete tarbimine aitab kaasa vere füsioloogilise koostise normaliseerumisele ning lisaks leevendab suurepäraselt stressi ja parandab meeleolu.

Kõrge fibrinogeenisisaldus raseduse ajal

Suurenenud valgusisaldusega ema kopsuarteris võib tekkida tromb, mis põhjustab enamasti tema surma.

Valgu kontsentratsiooni diagnoosimine veres tuleb läbi viia mitu korda. Raseduse alguses näitab analüüs vere füsioloogiliste parameetrite esialgset seisundit. Lõpuks näitavad saadud näitajad ema organismi valmisolekut sünnituse alguseks.

Normi ​​kerge rikkumisega võite juua vitamiinikuuri, mis võib normaliseerida konkreetse valgu taset vereseerumis. Kui rasedal naisel on pärilikkuse tõttu oht vere hemostaasi patoloogiate tekkeks, on vaja regulaarselt külastada hematoloogi ning saada tema nõuandeid ja ravimiretsepte.

Sünnitus suurenenud fibrinogeeniga

Tõsiste verehüübimise häirete korral läheb naine sünnitama spetsialiseeritud kliinikutesse, kus saab teha operatsioone minimaalse riskiga ema ja lapse elule. Sellistele operatsioonidele pääsevad ligi ainult kvalifitseeritud arstid ja sünnitusarstid, kellel on positiivne kogemus keerulisest sünnitusest, kui rasedal on suurenenud fibrinogeeni tase.

Mida see tähendab? Kui naine vastutab oma tervise eest ja järgib rangelt kõiki sünnitusarsti ja hematoloogi juhiseid, väheneb tüsistuste oht oluliselt.

Mõiste "fibrinolüüs" viitab verehüüvete lahustumisprotsessile. Hüübimisprotsessis väldib fibrinolüüs mikrotsirkulatsiooni häireid kehapiirkondades väljaspool kahjustustsooni, pärast verejooksu peatamist, trombi rekanalisatsiooni ja verevarustuse taastamist trombi moodustumise kohast distaalsetes kudedes. trombi hävimise (lüüsi) protsess on seotud fibriini ja fibrinogeeni lagunemisega ensüümide süsteemi poolt, mille aktiivsed komponendid on plasmiin. Plasmiin hüdrolüüsib fibriini, fibrinogeeni, faktoreid V, VII, XII, protrombiini.

Veres sisalduv plasmiin on plasminogeeni kujul inaktiivses olekus ja seda aktiveerivad koe ja vere aktivaatorid. Kudede plasminogeeni aktivaatoreid sünteesib veresoonte endoteel. Neist olulisemad on koeplasminogeeni aktivaator (TPA) ja urokinaas, mida toodab neerus jukstagiomerulaarne aparaat.

Sisemine aktiveerimisrada jaguneb Hagemanist sõltuvaks ja Hagemanist sõltumatuks. Hagemanist sõltuvat teostavad f XIIa, VMK ja kapipreiin. Hagemanist sõltumatu kulgeb kiireloomuliste reaktsioonide mehhanismi kaudu ja seda teostavad plasma proteinaasid. Plasmas on fibrinolüüsi inhibiitorid: a 2 - antiplasmiin, C 1 ja a 1 - proteaasi inhibiitorid, a 2 - makroglobuliin. Aktivaatorid on: spetsiifiline aktivaator endoteelirakkudest; aktiveeritud XII faktor interaktsioonil kallikreiini ja suure molekulmassiga kininogeeniga; neerude poolt toodetud urokinaas; bakteriaalne streptokinaas.

Vere hüübimisprotsessi rikkumine toimub homöostaasiga seotud tegurite puudumise või puudumisega. Näiteks on teada pärilik haigus hemofiilia, mis esineb ainult meestel ja mida iseloomustab sagedane ja pikaajaline veritsus. Seda haigust põhjustab VIII ja IX faktorite defitsiit, mida nimetatakse antihemofiilseks.

Vere hüübimine võib toimuda seda protsessi kiirendavate ja aeglustavate tegurite mõjul.

Vere hüübimist kiirendavad tegurid:

Vererakkude ja koerakkude hävitamine (vere hüübimisega seotud tegurite väljund suureneb);

kaltsiumiioonid (osalevad kõigis vere hüübimise peamistes faasides);

trombiin;

K-vitamiin (osaleb protrombiini sünteesis);

Kuumus (vere hüübimine on ensümaatiline protsess);

Adrenaliin.

Normaalsetes tingimustes on veresoontes olev veri alati vedelas olekus, kuigi tingimused intravaskulaarsete verehüüvete tekkeks on pidevalt olemas. Vere vedela oleku säilitamise tagavad iseregulatsioonimehhanismid, mis tulenevad vastavate funktsionaalsete süsteemide olemasolust. Peamised lülid vere vedela oleku säilitamisel on hüübimis- ja antikoagulatsioonisüsteemid. Praegu on tavaks eristada kahte antikoagulandisüsteemi - esimest ja teist.

Esimene antikoagulantsüsteem (PPS) teostab trombiini neutraliseerimist ringlevas veres selle aeglase moodustumise tingimustes ja väikestes kogustes. Trombiini neutraliseerimine toimub antikoagulantidega, mis on pidevalt veres ja seetõttu toimib PPS pidevalt. Nende ainete hulka kuuluvad:

Fibriin, mis adsorbeerib osa trombiinist;

Antitrombiinid takistavad protrombiini muutumist trombiiniks;

Hepariin blokeerib protrombiini üleminekufaasi trombiiniks ja fibrinogeeni üleminekufaasi fibriiniks ning pärsib ka vere hüübimise esimest faasi;

Lüüsiproduktid (fibriini hävitamine), millel on antitrombiini aktiivsus, pärsivad protrombinaasi moodustumist;

Retikuloendoteliaalsüsteemi rakud neelavad vereplasma trombiini.

Trombiini hulga kiire suurenemisega veres ei suuda PPS vältida intravaskulaarsete trombide teket. Sel juhul hakkab tööle teine ​​antikoagulantsüsteem (VPS), mis hoiab veresoontes vere vedelat olekut refleks-humoraalsel viisil. Trombiini kontsentratsiooni järsk tõus ringlevas veres põhjustab veresoonte kemoretseptorite ärritust. Nende impulsid sisenevad pikliku medulla retikulaarse moodustumise hiidraku tuuma ja seejärel mööda eferentseid teid retikuloendoteliaalsüsteemi (maksa, kopsud jne). Verre eraldub suures koguses hepariini ja fibrinolüüsi teostavaid ja stimuleerivaid aineid (näiteks plasminogeeni aktivaatorid).

Hepariin inhibeerib vere hüübimise kolme esimest faasi, on seotud ainetega, mis osalevad vere hüübimises. Saadud kompleksid trombiini, fibrinogeeni, adrenaliini, serotoniini, faktori X11I jt omavad antikoagulantset toimet ja lüütilist toimet stabiliseerimata fibriinile.

Vere hüübimise reguleerimine.

Vere hüübimist reguleerivad neurohumoraalsed mehhanismid. Autonoomse närvisüsteemi sümpaatilise jagunemise ergastumine, mis tekib hirmu, valu ja stressirohke seisundi korral, põhjustab vere hüübimise märkimisväärset kiirenemist, mida nimetatakse hüperkoagulatsiooniks. Peamine roll selles mehhanismis on adrenaliinil ja norepinefriinil. Adrenaliin vallandab mitmeid plasma- ja koereaktsioone: tromboplastiini vabanemine veresoone seinast, mis muutub kiiresti koe protrombinaasiks; adrenaliin aktiveerib XII faktorit, mis on vere protrombinaasi moodustumise initsiaator; adrenaliin aktiveerib kudede lipaase, mis lagundavad rasvu ja suurendavad seeläbi tromboplastilise aktiivsusega rasvhapete sisaldust veres; adrenaliin suurendab fosfolipiidide vabanemist vererakkudest, eriti punastest verelibledest.

Vagusnärvi ärritus või atsetüülkoliini sissetoomine põhjustab veresoonte seintelt ainete vabanemist, mis on sarnased adrenaliini toimel vabanevatele ainetele. Järelikult moodustati hemokoagulatsioonisüsteemi evolutsiooni käigus ainult üks kaitsev ja adaptiivne reaktsioon - hüperkoaguleemia, mille eesmärk oli verejooksu kiire peatamine. Hemokoagulatsiooni nihked autonoomse närvisüsteemi sümpaatilise ja parasümpaatilise osakonna stimuleerimisel viitavad sellele, et primaarset hüpokoagulatsiooni ei eksisteeri, see on alati sekundaarne ja areneb pärast esmast hüperkoagulatsiooni osa vere hüübimissüsteemi tarbimise tulemusena (tagajärjena). tegurid.

Hemokoagulatsiooni kiirenemine põhjustab fibrinolüüsi suurenemist, mis tagab liigse fibriini lagunemise. Fibrinolüüsi aktiveerumist täheldatakse füüsilise töö, emotsioonide, valu stimulatsiooni ajal.

Vere hüübimist mõjutavad kesknärvisüsteemi kõrgemad osad, sealhulgas ajukoor, mida kinnitab hemokoagulatsiooni konditsioneeritud refleksi muutumise võimalus. Ta realiseerib oma mõjusid autonoomse närvisüsteemi ja endokriinsete näärmete kaudu, mille hormoonidel on vasoaktiivne toime. Kesknärvisüsteemi impulsid lähevad vereloomeorganitesse, organitesse, mis ladestavad verd ja põhjustavad vere väljavoolu suurenemist maksast, põrnast, plasmafaktorite aktiveerumist. See viib protrombinaasi kiire moodustumiseni. Seejärel aktiveeritakse humoraalsed mehhanismid, mis säilitavad ja jätkavad hüübimissüsteemi aktiveerumist ning vähendavad samal ajal antikoagulandi toimet. Konditsioneeritud refleks-hüperkoagulatsiooni tähtsus näib olevat keha ettevalmistamisel kaitseks verekaotuse eest.

Vere hüübimissüsteem on osa suuremast süsteemist - vere ja kolloidide koondseisundi reguleerimise süsteemist (PACK), mis hoiab keha sisekeskkonna püsivuse ja selle agregaatseisundi normaalseks vajalikul tasemel. elu, säilitades vere vedela oleku, taastades veresoonte seinte omadused, mis muutuvad isegi nende normaalse toimimise ajal. Vere hüübimissüsteem kehas on alati aktiivses olekus, mis on tingitud tromboplastiini pidevast vabanemisest looduslikult lagunevatest rakkudest. Hüperkoagulatsioon areneb valu ja emotsionaalse stressi seisundites, mis kulgeb koos autonoomse närvisüsteemi sümpaatilise jaotuse aktiveerumisega. Katehhoolamiinid soodustavad tromboplastiini vabanemist seintest. Adrenaliin aktiveerib otseselt Hagemani faktorit, aktiveerib kudede lipaase, mis aitab kaasa tromboplastilise aktiivsuse suurenemisele. Vagusnärvi ärritus põhjustab adrenaliiniga sarnaseid toimeid.